Protilátky k GAD u diabetu

• Hypoglykemie

Někdy může lékař požádat pacienta, aby podstoupil test protilátek proti GAD (plazů). Takový postup se provádí, pokud existuje podezření na vývoj inzulinu závislé formy diabetu nebo patologie nervového systému. Jako biomateriál použitý ve studii, vezměte venózní krev, odešlete ji do laboratoře, odkud získali požadovaný výsledek. Je třeba poznamenat, že AT-GAD se nachází u nízkého procenta zdravých lidí.

Co je to?

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzym nalezený v neuronech a beta buňkách pankreatu. Díky němu se v neurocytech vytvoří kyselina gama-aminomáselná. Pokud tělo prošlo vývojem diabetu 1. typu, je zahájen proces destrukce beta buněk. Poté enzym přebírá roli protilátky (aka AT-GAD), která se samovolně rozpadá pankreasu. Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze nejsou příčinou diabetu, ale důsledkem tohoto patologického stavu. Slouží jako druh ukazatele na skutečnost, že onemocnění je.

Rychlost protilátek v těle

GAD protilátky jsou také přítomny ve zdravém těle. Jejich přípustný obsah je 1,0 u / ml. Pokud hodnoty převyšují normu, to znamená, že výsledek analýzy je pozitivní, může to potvrdit vývoj některých onemocnění. Diabetes 1. typu je jednou z nejčastějších příčin. Ale ne jediný. Také zvýšená hladina AT-GAD může hovořit o řadě dalších onemocnění, které zahrnují patologické stavy, jako například:

• maligní anémie;
• syndrom "rigidní osoby" (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebelární ataxie;
• myasthenia gravis;
• zvýšené riziko vzniku diabetu typu 1;
• Addisonova choroba;
• epilepsie;
• Lambertův syndrom;
• závažné onemocnění.

Zpět na obsah

Zvýšená rychlost diabetu

Dlouho před diagnózou onemocnění začne tělo produkovat protilátky. To znamená, že k tomu, aby se objevily první vážné příznaky onemocnění, je nutná destrukce přibližně 70-90% buněk. Analýza protilátek proti GAD se proto provádí s cílem identifikovat riziko vzniku diabetu a zahájit léčbu včas. Navíc u pacientů s diabetem typu 1 je riziko výskytu jedné z těchto onemocnění mnohem vyšší. Je třeba věnovat pozornost vašemu zdraví a nejlépe podstoupit podrobnější lékařskou prohlídku.

V případě výskytu příznaků úzkosti, jako jsou: snížená citlivost kůže končetin, nesoulad, oslabení svalů na obličeji, křeče, deformace kostní tkáně, měli byste se okamžitě poradit s lékařem. Mohou to být klinické příznaky onemocnění spojených se zvýšenou hladinou AT-GAD v krvi.

Indikace pro studium

Studie je předepsána, pokud je pacient potvrzen diagnózou patologie, jako je:

• nemoci diabetu typu 1 nebo typu 2;
• nemoci nervového systému;
• předispozice k diabetu kvůli genetice.

Zpět na obsah

Jak je analýza protilátek proti GAD u pacientů s diabetes mellitus?

Pro studium se krve z žíly. Ráno jí prošla prázdným žaludkem. V předvečer studie by pacient měl vyloučit čaj, kávu a jiné kofeinované nápoje. Můžete použít pouze vodu. Po posledním jídle by měla před dodávkou materiálu projít nejméně 8-9 hodin. Den před návštěvou lékaře by měl snížit fyzickou aktivitu, opustit alkohol, smažené a mastné potraviny.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (AT k GAD)

(informace o pacientech)

Jaká je tato analýza?

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze jsou velmi důležitým ukazatelem v časné diagnostice diabetu 1. typu. Objevují se u 60-87% jedinců s předispozicí k výskytu tohoto typu diabetu. Stanovení nárůstu těchto protilátek umožňuje zahájit specifickou léčbu ještě před nástupem příznaků onemocnění, což vede k zachování funkce beta buněk pankreatu a zpoždění nástupu onemocnění.

U diabetes mellitus 1. typu je nejčastější příčinou nástupu onemocnění destrukce beta buněk produkujících inzulín. Zničení buněk se objevuje protilátkami v zánětlivé reakci pankreatu na virovou infekci na pozadí genetické predispozice k diabetes mellitus.

Současně se v pacientově krvi mohou objevit protilátky proti inzulínu, buněk ostrůvků a enzymům proteinu. Přestože jejich přínos pro vznik diabetu je malý, jsou známky patologického procesu, který se vyskytuje v pankreatu. Jejich detekce je důležitá při předvídání vývoje onemocnění a při správné diagnostice.

V případě diabetu se tedy vyskytují tři nebo více typů protilátek u 70% pacientů, u 10% u jednoho typu, 2-4% pacientů s nově diagnostikovaným diabetem nemusí mít protilátky.

Glutamátová dekarboxyza je enzym nezbytný pro syntézu inhibičního mediátoru GABA-gamaaminobutyrové kyseliny. Tento enzym se nachází v buňkách nervového systému (neuronů) a beta buněk pankreatu. Když jsou beta buňky zničeny, tento enzym způsobuje tvorbu protilátek, které lze detekovat laboratorními metodami. Zvýšení tohoto ukazatele lze zjistit 7-14 let před okamžitým nástupem diabetu. Častěji zjištěné u dospělých.

V průběhu onemocnění se množství protilátek snižuje až do úplného vymizení - po 15 letech se vyskytují pouze u 20% diabetiků.

Kdy je nutné provést tuto analýzu?

1. Posoudit stupeň rizika vzniku diabetu mellitus typu 1, pokud je diagnostikován příbuzný prvního stupně příbuznosti.

2. Pokud jsou detekovány jiné autoprotilátky (na buňky štítné žlázy, nadledviny a další).

3. Potvrzení autoimunitní povahy diabetes mellitus typu 1 (zejména při absenci účinků léčby).

4.Při pochybách o správnosti diagnózy diabetu 2. typu.

5. Jakmile se objeví následující příznaky:

-zvýšený svalový tonus

-nerovnováha a chůze, koordinace pohybů

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD)

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem buněk ostrůvků pankreatu a interneuronů GABA-ergic. Přítomnost protilátek v krvi se považuje za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je určena za účelem diferenciální diagnózy těchto onemocnění. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí metodou ELISA. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků trvá v průměru 11-16 dní.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem buněk ostrůvků pankreatu a interneuronů GABA-ergic. Přítomnost protilátek v krvi se považuje za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je určena za účelem diferenciální diagnózy těchto onemocnění. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí metodou ELISA. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků trvá v průměru 11-16 dní.

Glutamátová dekarboxyláza je enzym GABA-ergických neuronů a beta-buněk pankreatu. Podílí se na produkci kyseliny gama-aminomaslové nebo GABA, neurotransmiteru inhibice, který reguluje vychytávání glukózy. Když jsou ostrovce Langerhans a neuronů poškozeny, enzym vstupuje do extracelulárního prostoru a vyvolává produkci specifických autoprotilátek vlastním imunitním systémem. Přítomnost protilátek k dekarboxyláze kyseliny glutamové v krvi je známkou insulin-dependentního diabetes mellitus a patologií nervového systému: léze cerebellum, epilepsie, astenické bulbární paralýzy, paraneoplastická encefalitida. Ve srovnání s jinými markery diabetu typu 1 jsou protilátky proti glutamátové dekarboxyláze méně specifické, citlivější při vyšetření dospělých.

Indikace

Krevní test protilátek proti HDC odhaluje léze pankreatu a nervových buněk. Důvody pro studium jsou:

1. Známky vysoké hladiny krevního cukru - sucho v ústech, zvýšená žízeň, zvýšený objem moči, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, zhoršená citlivost kůže na končetinách, vředy na nohou a nohy, snížený výhled. Test se provádí s cílem rozlišovat mezi diabetem typu 1 a typem 2.
2. Dědičná zátěž diabetu závislého na inzulínu. Studie je určena pacientům, jejichž příbuzní mají takovou diagnózu. Na základě výsledků je stanoveno riziko vývoje onemocnění, diagnóza je stanovena v časné preclinické fázi.
3. Diabetes nezávisle na inzulínu, včetně gestačního diabetu. Analýza se provádí jako součást screeningu k určení pravděpodobnosti, že se onemocnění stane závislou na inzulínu.
4. Dávka ledvin nebo pankreatu. Test je ukázán souvisejícími dárci k potvrzení nepřítomnosti onemocnění.
5. Podezření na Mersch - Voltmanův syndrom. Test je indikován pro obecný zvýšený svalový tonus, deformaci kosti a tkáně kloubů, poruchy spánku, depresivní projevy. Výsledky slouží k objasnění diagnózy.
6. Klinické projevy cerebelární ataxie - porucha chůze a koordinace pohybů, dysmetrie, potíže při reprodukci rytmu pohybů. Definice anti-GAD v krvi se považuje za známku onemocnění v kombinaci s údaji z jiných studií.
7. Známky epilepsie, myasthenie. Test se používá k důkladné diagnostice onemocnění.

Příprava na analýzu

Materiálem pro analýzu je venózní krev. Při přípravě plotu byste měli dodržovat některá doporučení:

• Před zahájením léčby nejedzte po dobu 4-8 hodin a dodržujte obvyklý pitný režim.
• Nekuřte 30 minut před podáním krve.
• V předvečer zdržet se používání alkoholických nápojů, zrušit těžké fyzické námahy, aby se zabránilo vlivu stresových faktorů.
• Předtím, než budete postupovat s biomateriálem, strávte půl hodiny v klidné atmosféře bez zbytečné fyzické aktivity.

Krev z žíly se přednostně daruje ráno. Skladuje se a přepravuje v uzavřených zkumavkách umístěných v krabicích. Před analýzou se biomateriál centrifuguje a koagulační faktory se z něj odstraní. Výsledné sérum se zkoumá metodou ELISA, která je založena na reakci antigen-protilátky. Výsledky jsou připraveny za 11-16 pracovních dnů.

Normální hodnoty

Obvykle nejsou detekovány protilátky proti glutamátové dekarboxyláze v krvi nebo jejich koncentrace je velmi nízká. Referenční hodnoty analýzy - od 0 do 5 IU / ml. Norma indikátorů normy závisí na podmínkách studie - reagencie, zařízení - tak by měla být uvedena ve formě výsledků vydaných laboratoří. Při tlumočení zvážte následující:

• Rozsah norem nezávisí na pohlaví a stáří pacienta.
• Konečný ukazatel není ovlivněn fyziologickými faktory - spánkem a bdělostí, stravovacími návyky, ústavou a dalšími.
• Normální výsledek nevylučuje přítomnost nemoci.

Zvyšte hodnotu

AT-GAD se nachází v krvi především u dospělých. Důvodem zvýšení hodnot analýzy může být:

1. Autoimunitní endokrinopatie. Vzhled anti-GAD je nejvíce charakteristický pro dospělý diabetes závislý na inzulínu (děti se vyvíjejí alespoň zřídka). Zvýšení indexu je stanoveno u 95% pacientů s touto patologií. Ve vzácných případech jsou detekovány protilátky u Addictiveovy choroby, Hashimotovy thyroiditidy.
2. Jiné autoimunitní onemocnění. U méně než 8% pacientů se objevují protilátky proti GDK u mladistvé revmatoidní artritidy, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, perniciózní anémie a enteropatie gluténu.
3. Neurologická patologie. Poškození neuronů vede k tvorbě AT v "rigidním lidském" syndromu, cerebellární ataxii, epilepsii, astenické bulbulové paralýze, paraneoplastické encefalitidě, syndromu Eaton-Lamberta. Míra analýzy je značně nad normou.
4. Možnosti normy. Anti-GAD se detekuje u 1-2% lidí bez neurologických patologií, bez cukrovky typu 1 a bez předispozice k ní.

Léčba abnormalit

V lékařské praxi je krevní test protilátek proti glutamátové dekarboxyláze široce používán u diabetu typu 1 za účelem diferenciální diagnostiky a stanovení rizika vývoje onemocnění u pacientů s dědičnou predispozicí. S výsledky studie musíte kontaktovat svého lékaře: endokrinologa, diabetologa, neuropatologa. Konečný ukazatel je interpretován jako součást komplexního průzkumu, proto je nutná odborná konzultace, i když výsledek testu je negativní.

AT-GAD (protilátky proti glutamátové dekarboxyláze)

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzym, který se podílí na tvorbě kyseliny gama-aminomáselné (GABA), je inhibičním prostředkem nervového systému. Tento enzym se nachází v nervových buňkách (neuronech) av beta buňkách pankreatu.

Pokud autoimunitní diabetes typu 1 vyvine v těle, GAD působí jako autoantigen. V krvi absolutní většiny pacientů (asi 95%) jsou nalezeny protilátky proti tomuto enzymu - protilátky proti GAD. Samotné protilátky proti glutamátové dekarboxyláze nezpůsobují diabetes, ale jejich přítomnost v krvi odráží proces destrukce beta buněk. Anti-GAD jsou specifické markery, které potvrzují autoimunní poškození pankreatu.

Je velmi důležité správně stanovit diagnózu a určit typ diabetu, pokud jde o prognózu pacienta a volbu taktické léčby. Pro diferenciální diagnostiku je hodnocena přítomnost určitých protilátek v těle pacienta. Nejprve jsou to protilátky proti beta buňkám pankreatu. U prakticky všech pacientů s diabetem typu 1 jsou tyto protilátky, které zničí vlastní pankreas, detekovány. Nicméně jejich hladina je maximálně na počátku onemocnění, postupně klesá v prvních šesti měsících onemocnění.

Dále je možné potvrdit typ 1 DM pomocí protilátek proti glutamátové dekarboxyláze. Jsou přítomné v krvi v době diagnózy a poté jsou detekovány po dlouhou dobu. Často se vyskytují u dospělých pacientů a častěji u dětí.

Pozitivní analýza protilátek proti GAD potvrzuje diabetes typu 1 za přítomnosti klinických projevů hyperglykémie. Odborníci však doporučují stanovit také protilátky proti beta bunkám pankreatu a protilátek proti inzulínu.

Autoimunní poškození pankreatu začíná dlouho předtím, než se objeví první příznaky. Ale první klinické příznaky hyperglykémie naznačují, že téměř všechny beta buňky jsou již zničeny (až 90%). Pokud existuje dědičná predispozice, včasné vyšetření specifických protilátek proti diabetes mellitus typu 1 umožňuje provádět imunokorporační terapii a vyvinout speciální dietu, která snižuje riziko vzniku cukrovky.

U pacientů s diabetem typu 1 je možná i přítomnost dalších autoimunitních onemocnění - primární adrenální insuficience, celiakální enteropatie. Proto při potvrzení diagnózy diabetu 1. typu je nutné provést diagnostické vyšetření a vyloučit další nemoci.

Zvýšení hladiny protilátek proti glutamátové dekarboxyláze je také charakteristické pro nemoci nervového systému - Mersch-Voltmanův syndrom, epilepsie, Lambert-Eatonův syndrom, cerebelární ataxie. Současně je hladina protilátek desítky nebo stokrát vyšší než ukazatele charakteristické pro diabetes mellitus.

Přítomnost protilátek k GAD u zdravých lidí (až 8%) v populaci je možná. Často mají předispozici k onemocnění štítné žlázy - tyreotoxikóze nebo autoimunní tyroiditidě Hashimoto.

Indikace pro analýzu

Diferenciální diagnostika diabetes mellitus typu 1 a 2.

Detekce diabetu u jedinců s genetickou predispozicí k němu.

Diagnostika onemocnění nervového systému.

Příprava na studium

Krev pro výzkum je přijímána ráno na prázdný žaludek, dokonce i čaj nebo káva je vyloučena. Povoleno pít čistou vodu.

Časový interval od posledního jídla až po analýzu činí nejméně osm hodin.

Den před zahájením studie neberte alkoholické nápoje, mastné potraviny, omezení fyzické aktivity.

Studijní materiál

Interpretace výsledků

Norma: 0 až 5 IU / ml.

Zvedání:

1. Diabetes mellitus typu 1.

2. Mersch-Voltmanův syndrom.

3. Lambert-Eatonův syndrom.

5. Paraneoplastická encefalitida.

7. Gravesova choroba.

8. Autoimunitní tyroiditida Hashimoto.

Vyberte si příznaky znepokojení a odpovězte na otázky. Zjistěte, jak závažný je váš problém a zda potřebujete navštívit lékaře.

Před použitím informací poskytnutých stránkou medportal.org si prosím přečtěte podmínky smlouvy o užívání.

Smlouva s uživatelem

Stránka medportal.org poskytuje služby za podmínek popsaných v tomto dokumentu. Tím, že začnete používat webové stránky, potvrdíte, že jste si před použitím stránky přečetli podmínky této Smlouvy o uživateli a plně přijali všechny podmínky této Smlouvy. Pokud nesouhlasíte s těmito podmínkami, nepoužívejte prosím tento web.

Popis služby

Veškeré informace zveřejněné na webu jsou pouze orientační, informace z veřejných zdrojů jsou referenční a nejsou reklamní. Stránky medportal.org poskytují služby, které uživateli umožňují vyhledávat léky v datech získaných z lékáren v rámci dohody mezi lékárnami a medportal.org. Pro snadné použití údajů o lokalitách na drogy jsou doplňky stravy systematizovány a přinášeny do jediného hláskování.

Stránka medportal.org poskytuje služby, které uživateli umožňují vyhledávat klinik a další lékařské informace.

Odmítnutí odpovědnosti

Informace umístěné ve výsledcích vyhledávání nejsou veřejnou nabídkou. Správa webu medportal.org nezaručuje přesnost, úplnost a (nebo) relevanci zobrazených dat. Správa webu medportal.org nenese odpovědnost za škody nebo škody, které jste mohli trpět v důsledku přístupu nebo neschopnosti přístupu na stránky nebo z použití nebo neschopnosti používat tento web.

Tím, že přijmete podmínky této smlouvy, plně rozumíte a souhlasíte s tím, že:

Informace na webu jsou pouze orientační.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci chyb a nesrovnalostí ohledně deklarovaných stránek a skutečné dostupnosti zboží a ceny zboží v lékárně.

Uživatel se zavazuje vyjasnit informace, které jsou předmětem zájmu, telefonicky do lékárny nebo používat informace poskytnuté podle svého uvážení.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci chyb a nesrovnalostí ohledně pracovního plánu kliniky, jejich kontaktních údajů - telefonních čísel a adres.

Správa webu medportal.org ani žádná jiná osoba zapojená do procesu poskytování informací nese odpovědnost za jakoukoli újmu nebo škodu, kterou jste mohli vzniknout, když jste plně spoléhali na informace uvedené na této webové stránce.

Správa webu medportal.org se zavazuje, že se bude snažit minimalizovat nesrovnalosti a chyby v poskytnutých informacích.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci technických poruch, a to ani s ohledem na provoz softwaru. Správa webu medportal.org se co nejdříve zavazuje, že vynaloží veškeré úsilí na odstranění případných poruch a chyb v případě jejich výskytu.

Uživatel je upozorněn na to, že správa webu medportal.org není zodpovědná za návštěvu a používání externích zdrojů, odkazy na které mohou být obsaženy na webu, neposkytuje souhlas s jejich obsahem a nenese odpovědnost za jejich dostupnost.

Správa webu medportal.org si vyhrazuje právo pozastavit stránky, částečně nebo úplně měnit jejich obsah a provést změny v Uživatelské smlouvě. Takové změny se provádějí pouze na základě rozhodnutí správce bez předchozího upozornění uživatele.

Berete na vědomí, že jste si přečetli podmínky této Smlouvy o užívání a plně přijali všechny podmínky této Smlouvy.

Reklamní informace, na kterých má umístění na webu odpovídající dohodu s inzerentem, jsou označeny jako "reklama".

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD)

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) jsou autoprotilátky namířené proti hlavnímu enzymu vlastních beta buněk pankreatu a GABAergních neuronů. Jedná se o specifický marker diabetu typu 1 a některých onemocnění nervového systému a používá se k diferenciální diagnostice těchto onemocnění.

Ruské synonymy

Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové, protilátky proti GDK.

Anglické synonyma

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD protilátky, dekarboxyláza Ab proti kyselině glutamové, protilátky proti glutamátové dekarboxyláze.

Výzkumná metoda

Jednotky míry

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před dávkováním krve.

Obecné informace o studii

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů nezbytných pro syntézu inhibitorového mediátoru nervového systému gama-aminobutyrové kyseliny (GABA). Enzym je přítomen pouze v neuronech a beta buňkách pankreatu. GAD působí jako autoantigen ve vývoji autoimunního diabetes mellitus (diabetes 1. typu). V krvi 95% pacientů s diabetem typu 1 může detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD nejsou přímou příčinou diabetu, ale odrážejí současnou destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice anti-GAD jsou považovány za specifické markery autoimunních lézí pankreatu a jsou používány pro diferenciální diagnostiku variant diabetes.

Diabetes je chronické, progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykémie, a vede k rozvoji akutních poruch metabolismu lipidů a bílkovin (např., Diabetické ketoacidózy) a pozdní (například retinopatie) komplikací. Rozlišujte mezi diabetem typu 1 a typu 2, stejně jako vzácnějšími klinickými variantami tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika variant cukrovky je rozhodující pro prognózu a taktiku léčby. Základem diferenciální diagnostiky diabetu je studie autoprotilátek namířených proti pankreatickým beta bunkám. Velká většina pacientů s diabetem typu 1 má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Naopak, takové autoprotilátky jsou pro pacienty s diabetem typu 2 netypické.

Anti-GAD je zpravidla přítomen v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky diabetu a existuje dlouhodobě. Toto rozlišuje anti-GAD od protilátek na buňky ostrůvků pankreatu, jejichž koncentrace postupně klesá během prvních 6 měsíců onemocnění. Anti-GAD je nejběžnější u dospělých pacientů s diabetem typu 1 a méně časté u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota anti-GAD testu je poměrně vysoká, což nám umožňuje potvrdit diagnózu diabetes typu 1 u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Nicméně je doporučena definice jiných autoprotilátek, které jsou specifické pro diabetes 1. typu.

Anti-GAD je spojeno s autoimunitním poškozením pankreatu, které začíná dlouho před vývojem klinických příznaků diabetu 1. typu. To je způsobeno tím, že výskyt charakteristických příznaků diabetu vyžaduje zničení 80-90% buněk ostrovů Langerhans. Studie anti-GAD proto může být použita k posouzení rizika vývoje diabetu u pacientů se zátěžovou dědičnou anamnézou této nemoci. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% nárůstem rizika vzniku diabetu 1. typu v příštích 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes 1. typu zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v příštích 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko vývoje onemocnění u pacienta s pozitivním výsledkem testu na anti-GAD a absence zátěžové dědičné anamnézy diabetu 1. typu se neliší od rizika vývoje této nemoci u populace.

U pacientů s diabetem typu 1 jsou častější autoimunitní onemocnění, jako je onemocnění Graves, glutenová enteropatie a primární adrenální nedostatečnost. Proto je-li kladný výsledek studie o anti-GAD a diagnóze "diabetu typu 1" nezbytný, jsou nezbytné další laboratorní testy k vyloučení souběžné patologie.

je rovněž zjištěny vysoké hladiny anti-GAD (obvykle více než 100 násobek úrovni diabetes typu 1), v některých onemocnění nervové soustavy, nejčastěji u pacientů se syndromem Mersch - Woltmann syndromu ( „tuhý lidský“), cerebelární ataxie, epilepsie, myasthenia, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. Zajímavé je, že při dalším vyšetření je možné identifikovat autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu jsou anti-GAD považovány za markery náchylnosti k nemocem, jako je Hashimoto autoimunní tyroiditida, tyreotoxikóza a perniciózní anémie.

Na co se používá výzkum?

• Pro diferenciální diagnostiku diabetes mellitus typu 1 a 2;
• předpovídat vývoj diabetu typu 1 u pacientů se zátěžovou dědičnou anamnézou této nemoci;
• pro diagnózu Mersch-Voltmanova syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, myasthenie a některých dalších onemocnění nervového systému.

Kdy je plánována studie?

• pacienti s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení denní moči, zvýšená chuť k jídlu, progresivní pokles vidění, snížení citlivosti kůže končetin, dlouhodobě hojení vředy nohy a nohy;
• pacient se zátěžovou dědičnou historií diabetes mellitus 1. typu;
• u pacientů s klinickými příznaky syndromu Mersch - Woltmann (difuzní hypertonicitu, poruchy spánku, deformace kloubů a kostí, deprese), cerebelární ataxie (porucha chůze, koordinace pohybů končetin a oční bulvy dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsie (křeče), myasthenia gravis (progresivní slabost svaly na tváři, končetiny, novotvary mediastinu) a některé další nemoci nervového systému.

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 5 IU / ml.

Důvody pro pozitivní výsledek:

• diabetes typu 1 (autoimunitní);
• Syndrom Mersch-Voltman (syndrom "rigidního člověka");
• cerebelární ataxie;
• epilepsie;
• nystagmus (nekontrolované pohyby očních bulvů);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastická encefalitida;
• Lambert-Eatonův syndrom;
• Gravesova choroba;
• Autoimunní tyroiditida Hashimoto;
• perniciózní anémie.

Příčiny negativního výsledku:

• normou;
• s příznaky hyperglykémie je diagnóza diabetu 2. typu pravděpodobnější.

Co může ovlivnit výsledek?

• Anti-GAD je nejčastější u dospělých pacientů s diabetem 1. typu, u dětí je méně častý.

Důležité poznámky

• Riziko vývoje diabetu 1. typu u pacientů s pozitivním anti-GAD se zátěžovou dědičnou anamnézou se v příštích 10 letech zvyšuje o 20%.
• Anti-GAD je detekován u 8% zdravých lidí, někteří z nich mají také protilátky proti štítné žláze a buňkách žaludku.

Doporučujeme také

Kdo dělá studii?

Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, anesteziolog, resuscitátor, oftalmolog, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD) (v krvi)

Klíčová slova: diabetes mellitus pankreatu diabetes inzulin beta buněk autoprotilátky krve

Protilátky dekarboxylázy kyseliny glutamové (AT k GAD, GAD) jsou autoimunitní marker beta-buněk produkujících inzulín v pankreatu a informační indikátor pre-diabetes. Hlavními indikátory pro použití jsou: diagnostika diabetes mellitus 1. typu a pre-diabetes (před vývojem klinických příznaků, tj. Identifikace pacientů s rizikem diabetu).

AT na GAD - protilátky proti enzymu, dekarboxyláza kyseliny glutamové (GAD), lokalizovaná v beta bunkách pankreatu (buňky produkující inzulín). GAD je membránový enzym, který syntetizuje kyselinu gama-aminomaslou (jeden z neurotransmiterů v mozku). Protilátky proti GAD možné vhodně měřena jako marker při diagnóze pre-diabetu, protože vzhled tohoto typu protilátek nalezených u jedinců s vysokým rizikem vzniku diabetu několik let před klinických projevů onemocnění. Předpokládá se, že protilátky proti GAD mohou být detekovány v lidské krvi po dobu 7 let před nástupem klinických projevů (tj. Během asymptomatického průběhu onemocnění). Vzhled GAD u pacientů s diabetem typu 2 (typ insulinu nezávislý) může naznačovat riziko vzniku diabetu typu 1 (typ insulin-dependentního typu). Protilátky proti tomuto enzymu se produkují u 88% osob s nově diagnostikovaným diabetem mellitus 1. typu a u 75% pacientů s diabetem na předpis od 3 do 5 let. Objevil se také výskyt této třídy protilátek v krvi v 1-2% případů u jedinců bez vývoje diabetu v budoucnu. Podle ostatních se u zdravých jedinců nenachází.

Údaje získané v posledních letech ukázaly, že při stanovení několika typů protilátek je dosaženo vysoké specifičnosti a je zaznamenán malý počet falešně pozitivních výsledků (viz "Protilátky proti inzulínu", "Protilátky proti beta bunkám pankreatu").

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD)

Kde se koná: ve všech zdravotnických centrech a laboratořích "Tonus"

Uzávěrka: 10 pracovních dnů

+ Příjem materiálu 200 rub.

+ Analýza plotů doma (pouze Nizhny Novgorod) 200 rub.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu. Tyto protilátky jsou hlavním typem přítomným u většiny pacientů s diabetem typu 1 (závislých na inzulínu). Přítomnost protilátek k glutamátové dekarboxyláze vysvětluje autoimunitní genezi onemocnění, což vede k destrukci ostrůvkového aparátu pankreatu.

Přítomnost protilátek také určuje předispozici pacienta k dalším autoimunitním onemocněním.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze se mohou objevit předem, to znamená po dobu několika let (5-8 dětí) před vývojem klinických příznaků diabetu. To je způsobeno tím, že klinice diabetes mellitus se vyvíjí s porážkou 80% beta buněk (sekrecí inzulínu).

Ve vzácných případech může být u zdravých pacientů také zjištěn výskyt protilátek proti glutamátové dekarboxyláze. V tomto případě se doporučuje pozorování, ale to neznamená, že by pacient byl ohrožen dalším rozvojem diabetu.

Velmi důležité hodnocení úrovně protilátek proti glutamátové dekarboxyláze u těhotných žen (pro určení gestačního diabetes mellitus) a v pediatrické praxi spočívá v identifikaci dětí s diabetem a v nápravě jejich léčby.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze mohou být také detekovány u jiných autoimunitních lézí, jako jsou: Hashimotova tyroiditida, Sjogrenův syndrom, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus atd.

Definice protilátek umožňuje dále rozvíjet taktiky diagnostického hledání autoimunitních onemocnění a provádět diferenciální diagnostiku s neimunitní patologií.

Zvláštní příprava pro analýzu není nutná. Doporučujeme čekat 4 hodiny od posledního jídla.

• Jako diferenciální diagnostika diabetes mellitus typu 1 a 2.
• Definice vývoje gestačního diabetu u těhotných žen. To je nezbytné pro posouzení možné progrese onemocnění a předvídání jeho vývoje v budoucnu.
• V pediatrické praxi: identifikace dětí s diabetem 1. typu, výběr terapie a hodnocení její účinnosti
• Screening příbuzných pacientů s diabetem včetně potenciálních dárců ledvin nebo části pankreatu

Referenční hodnoty: méně než 10,0 U / ml

Snížení hladiny protilátek proti glutamátové dekarboxyláze lze pozorovat u společnosti Chorea Huntington. Tento indikátor musí být sledován v dynamice.

Zvýšení hladiny protilátek proti glutamátové dekarboxyláze:

• Přítomnost diabetu typu 1 (závislého na inzulínu)
• Při absenci diabetologické klinice se zvyšuje riziko autoimunní destrukce beta buněk pankreatu, což dále vede k rozvoji diabetu
• Přítomnost dalších autoimunitních onemocnění - syndrom svalové ztuhlosti, systémový lupus erythematosus, juvenilní revmatoidní artritida, Sjogrenův syndrom, Hashimotova tyroiditida apod.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD), kvantitativní, krev

Protilátky proti GAD jsou důležitým sérologickým markerem citlivosti na diabetes 1. typu, stejně jako na některé další nemoci. Mezi ně patří onemocnění štítné žlázy, maligní anémie, předčasné vyhynutí ovariální funkce, Addisonova choroba a vitiligo.

Decarboxyláza kyseliny glutamové (GAD) je enzym, který se podílí na syntéze mediátoru centrální nervové soustavy gama-aminomáselné (GABA).

U diabetu mellitu typu 1, který je závislý na inzulínu, dochází k autoimunní destrukci buněk pankreatu, což vede k úplnému zastavení syntézy inzulínu. Současně vzniká několik typů autoprotilátek proti antigenu beta buněk pankreatu. Patří k nim protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové.

Protilátky proti glutamové dekarboxyláze mohou být vytvořeny několik let předtím, než se objeví první příznaky diabetu typu 1 insulin-dependentního typu. Pravděpodobnost vzniku protilátek proti GAD u pacientů s diabetem typu 1 je podle různých zdrojů 70 až 90%. V některých případech (1-2%) u zdravých lidí, kteří nejsou náchylní k rozvoji diabetu 1. typu, může být zjištěna nízká hladina protilátek proti GAD.

Tato analýza umožňuje určit a určit množství protilátek proti glutamové dekarboxyláze. Analýza pomáhá diagnostikovat diabetes 1. typu, stejně jako vyhodnotit riziko výskytu tohoto onemocnění bez přítomnosti dalších laboratorních a klinických příznaků onemocnění.

Metoda

Imunoenzymatická analýza - ELISA.

Referenční hodnoty - Norm
(Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD), kvantitativní, krev)

Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů, stejně jako složení indikátorů obsažených v analýze se mohou mírně lišit v závislosti na laboratoři!

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD)

Ve zvláštních případech, kdy klinické příznaky diabetu 1. typu nejsou velmi jasně vyjádřeny a jsou velmi podobné onemocnění typu 2, je použita definice protilátek proti takzvanému diabetu. GAD (glutamát dekarboxyláza). Pokud jsou detekovány protilátky proti GAD u pacientů s diabetem závislým na inzulínu, znamená to přechod onemocnění na typ insulin-dependentní 1. Protilátky proti GAD mohou být přítomny v lidském těle mnoho let před vývojem onemocnění a jejich přítomnost naznačuje existenci autoimunního procesu, který ničí beta buňky v pankreatu. Protilátky k GAD, kromě cukrovky, mohou být přítomny v těle i při jiných nemocech, jako je revmatoidní artritida, lupus. Hodnota normálního obsahu protilátek by neměla být vyšší než 1,0 U / ml.

U autoimunitních onemocnění, jako je diabetes typu 1, imunitní systém člověka napadá jeho vlastní orgány a tkáně. Některé z autoprotilátek se začínají produkovat v těle dlouho předtím, než se objeví první symptomy onemocnění. Jejich identifikace může pomoci při posuzování rizika vývoje onemocnění. (obrázek z časopisu "NA SVĚTĚ VĚDY")

Pokud hodnota obsahu protilátek ve výsledku studie přesahuje normální úroveň, autoimunitní proces v beta buňkách má vysoké riziko vývoje a můžeme hovořit o přechodu onemocnění na typ 1. Nicméně je třeba poznamenat, že 1-2% zdravých lidí, kteří nedostanou diabetes v budoucnu, mohou také mít autoprotilátky proti GAD.

Popsaná studie může být rovněž užitečná při vyšetřování žen s gestačním diabetem k posouzení stavu jejich onemocnění, stejně jako v pediatrii k výběru potřebné terapie pro léčbu dětského diabetu.

Protilátky proti GAD mohou existovat v lidském těle pro jiné patologické stavy, které nejsou přímo spojeny s diabetem: lupus erythematosus, revmatoidní artritida, revmatická juvenilní artritida, syndrom svalové ztuhlosti, autoimunní tyroiditida Hashimoto.

Tyto protilátky indikují existenci autoimunního procesu, jsou zvýšeny v T1DM. Ne bez důvodu, u diabetu typu 1 jsou autoimunní léze štítné žlázy tak běžné.

Dobrý den! Mám 23 let, váha 46, výška 158. Udělal testy hormonů štítné žlázy, výsledek TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Byl jsem předepsán pít Yodocomb 50 po dobu šesti měsíců, jednu tabletu denně, piji jen 9 dní a klesl 2 kg, ačkoli tak podváhou. Dříve, když užíváte antikoncepční pilulky, také ztratil váhu. Můžete mi prosím s takovými výsledky říci, zda i nadále pít Yodocomb? A můj manžel a já jsme se rozhodli, že teď chceme dítě, je možné s tímto lékem myslet na těhotenství nebo stojí za to čekat šest měsíců?

Vážená paní Svetlana, obraťte se na našeho lékaře, zopakujte svou otázku v sekci "Konzultace" na adrese http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Děkuji!

Řekněte protilátkám proti GAD významnější analýzu než test glukózové tolerance?

Syn byl diagnostikován s DM1 a výsledky testů na protilátky proti GAD, C-peptidu a inzulínu jsou téměř normální. Jak to může být?

58 let, M, diabetes typu 2, 8 let, výška 185, hmotnost 102, žádný aceton, žádné sucho v ústech, 5-500 glukovanů užívajících 4 kusy (poslední možnost). Délka inzulínu byla předepsána (2 varianty pro noc), ale výsledek byl nulový. Před půl rokem se hladina cukru v krvi zvýšila bez zjevného důvodu od 7-9 do 12-14 a pravidelně stoupá na 18. Potravina je pozorována. Jak to být?

JAK DALŠÍ ANALÝZA NA GADU?

Dobrý den, má syn 1,2 měsíců. Po porodu byla diagnostikována přechodná hypotyreóza. Při analýze t 4 15.5. ttg 16. vzal l. thyroxin 1 měsíc poté, co jsou hormony zrušení normální. Poté, co darovali krev třikrát, všechny bloky byly normální. Dnes jsme prošli ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 celkem = 3,16. proč Ale je jedna věc, kterou jsme jedli 2 hodiny před porodem. Může ovlivnit ttg? Co bychom měli dělat?

Podle výsledků inzulínu 22.7 a protilátek proti plazmě 0,455. Co znamená tento výsledek, jak jsme byli na inzulínu před 8 měsíci a nyní na inzulínu?

Dobrý den! Prosím, pomozte mi rozluštit analýzu. Žiji v Asii už 2 roky a bohužel zde neexistují adekvátní endokrinologové. Moje výsledky: Prolaktin 17,43 ng ml, LH 8,99 ml / ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

A z jakého důvodu jste dali protilátky proti GAD? Cukrová hladovění, glykovaný hemoglobin stanoveno?

Protilátky v diagnostice diabetu 1. typu

Diabetes mellitus typu 1 se vyvíjí, protože jeho vlastní imunitní systém z různých důvodů ničí beta buňky vylučující inzulín pankreatu. Tento proces se nazývá autoimunitní. Proto se typ 1 DM týká autoimunitních onemocnění. Když více než 80-90% beta buněk zemřelo nebo nefungovalo, objeví se první klinické příznaky diabetes mellitus (velké množství moči, žízeň, slabost, ztráta hmotnosti apod.) A pacient (obvykle dítě nebo dospívající) se musí poradit s lékařem. Vzhledem k tomu, že většina beta buněk umírá dříve, než se objeví příznaky diabetu, je možné vypočítat riziko diabetu 1. typu, předpovědět vysokou pravděpodobnost onemocnění a zahájit léčbu včas.

Předčasné podávání inzulinu u diabetes 1. typu je mimořádně důležité, protože snižuje závažnost autoimunitního zánětu a šetří zbývající beta buňky, což nakonec zachovává zbytkovou sekreci inzulínu a zpomaluje diabetes (chrání před hypoglykemickými hrudkami a hyperglykemií). Dnes budu mluvit o typech specifických protilátek a jejich významu v diagnostice diabetu.

Závažnost autoimunního zánětu může být určena počtem a koncentrací různých specifických protilátek čtyř typů:

• do buněk ostrůvků pankreatu (ICA),
• na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2),
• na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),
• na inzulín (IAA).

Tyto typy protilátek patří hlavně do imunoglobulinů třídy G (IgG). Obvykle se stanovují pomocí testovacích systémů založených na testu ELISA (enzýmově vázaný imunosorbent).

První klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se obvykle shodují s obdobím velmi aktivního autoimunitního procesu, proto na začátku diabetu typu 1 můžete detekovat různé specifické protilátky (přesněji autoprotilátky - protilátky, které mohou interagovat s antigeny svého těla). S průchodem času, kdy prakticky neexistují žádné živé beta buňky, počet protilátek obvykle klesá a nemusí být vůbec zjištěn v krvi.

Pankreatické buněčné protilátky (ICA)

Jméno ICA pochází z angličtiny. protilátky buněk ostrůvků - protilátky proti ostrovním buňkám. Dalším názvem je ICAab - z protilátek proti buněčným antigenům ostrůvků.

Zde potřebujeme vysvětlení toho, co jsou ostrovy v pankreatu.

• jeho četné aciny (viz níže) produkují pankreatickou šťávu, která je kanylovým systémem sekretována do duodena v reakci na příjem potravy (exokrinní funkce pankreatu)
• Ostrovy Langerhans vylučují do krve řadu hormonů (endokrinní funkce).

Umístění a struktura pankreatu.
Zdroj: http://www.uralargo.ru/article/2041

Ostrovy Langerhans jsou seskupení endokrinních buněk umístěných hlavně v ocasu pankreatu. Ostrovy objevil v roce 1869 německý patolog Paul Langergans. Počet ostrůvků dosahuje 1 milion, ale zabírají pouze 1-2% hmotnosti pankreatu.

Ostrov Langerhans (vpravo dole) je obklopen acini.
Každý acinus se skládá ze 8-12 sekrečních buněk a epitelu epitelu.
Zdroj: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Ostrovy Langerhans obsahují několik typů buněk:

• alfa (15-20% z celkového počtu buněk) vylučuje glukagon (tento hormon zvyšuje hladinu glukózy v krvi),
• beta buňky (65-80%) vylučují inzulín (snižují hladinu glukózy v krvi),
• Delta buňky (3-10%) vylučují somatostatin (inhibuje sekreci mnoha žláz. Somatostatin ve formě léku Octreotide se používá k léčbě pankreatitidy a krvácení v gastrointestinálním traktu),
• PP buňky (3-5%) vylučují pankreatický polypeptid (inhibují tvorbu pankreatické šťávy a zvyšují sekreci žaludeční šťávy),
• epsilonové buňky (až 1%) vylučují ghrelin (hladový hormon, zvyšují chuť k jídlu).

V procesu vývoje diabetu typu I se v krvi objevují autoprotilátky proti antigenům ostrůvkových buněk (ICA) v důsledku autoimunního poškození pankreatu. Protilátky se objevují 1-8 let před nástupem prvních příznaků diabetu. ICA je určena v 70-95% případů diabetu typu I v porovnání s 0,1-0,5% případů u zdravých lidí. Existuje mnoho druhů buněk a mnoho různých proteinů v ostrovcích Langerhans, proto jsou protilátky proti pankreatickým ostrovcům velmi různorodé.

Předpokládá se, že v počátečních stádiích diabetu jsou protilátky proti buněčným ostrovům, které vyvolávají autoimunitní destruktivní proces, což znamená, že imunitní systém je "cílem" pro zničení. Ve srovnání s ICA se objevují mnohem později další typy protilátek (počáteční pomalý autoimunitní proces končí rychlou a masivní destrukcí beta buněk). U pacientů s ICA bez známky diabetu se diabetes typu I nakonec vyvíjí.

Protilátky proti tyrosinové fosfatáze (anti-IA-2)

Enzyma tyrozin fosfatázy (IA-2, z Insulinoma Associated nebo Islet Antigen 2) je autoantigen buněk ostrůvků pankreatu a nachází se v hustých granulích beta buněk. Protilátky na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2) naznačují masivní destrukci beta buněk a jsou určeny u 50-75% pacientů s diabetem typu I. U dětí je IA-2 detekován mnohem častěji než u dospělých s tzv. LADA-diabetem (o tomto zajímavém podtypu diabetes typu I v samostatném článku). S průběhem onemocnění se hladina autoprotilátek v krvi postupně snižuje. Podle některých údajů u zdravých dětí s přítomností protilátek proti tyrosinové fosfatázě je riziko vzniku diabetu typu I během pěti let 65%.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzym glutamát dekarboxyláza (GAD z angličtiny, dekarboxyláza kyseliny glutamové - dekarboxyláza kyseliny glutamové) převádí glutamát (sůl kyseliny glutamové) na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA). GABA je inhibiční (zpomalující) zprostředkovatel nervového systému (tj. Slouží k přenosu nervových impulzů). Glutamátová dekarboxyláza se nachází na buněčné membráně a nachází se pouze v nervových buňkách a beta buňkách pankreatu.

V medicíně se používá nootropní (zlepšuje metabolismus a funkci mozku) lék Aminalon, který je kyselina gama-aminomáselná.

V endokrinologii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigen a u typu 1 DM jsou detekovány protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) u 95% pacientů. Předpokládá se, že anti-GAD odráží současnou destrukci beta buněk. Anti-GAD je typický pro dospělé pacienty s diabetem typu 1 a méně časté u dětí. Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze mohou být zjištěny u pacienta 7 let před nástupem klinických příznaků diabetu.

Pokud pečlivě čtete, nezapomeňte, že enzym glutamát dekarboxyláza (GAD) se nachází nejen v beta buňkách pankreatu, ale také v nervových buňkách. Samozřejmě, existuje mnohem více nervových buněk v těle než beta buňky. Z tohoto důvodu se vyskytuje vysoká hladina anti-GAD (? 100násobek hladiny u diabetes 1. typu!) Vyskytuje se u některých onemocnění nervového systému:

• Mersch - Voltmanův syndrom (syndrom "rigidního člověka", rigidita - tuhost, stálé napětí svalů),
• cerebellární ataxie (porušení stability a chůze v důsledku porážky cerebellum, z řeckého taxíku - řádu, a - popření),
• epilepsie (onemocnění se projevuje opakováním různých druhů záchvatů),
• myasthenia gravis (autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k narušení přenosu nervových impulzů do pruhovaných svalů, což se projevuje rychlou únavou těchto svalů),
• paraneoplastická encefalitida (zánět mozku způsobený nádorem).

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. U těchto lidí jsou anti-GAD považovány za markery náchylnosti k onemocnění štítné žlázy (autoimunní tyreoiditida Hashimoto, tyreotoxikóza) a žaludku (B12-deficience anemia).

Inzulinové protilátky (IAA)

Jméno IAA pochází z angličtiny. Inzulinové autoprotilátky - inzulínové autoprotilátky.

Inzulín je hormon beta buněk pankreatu, který snižuje hladinu cukru v krvi. Při vývoji DM typu 1 se inzulín stává jedním z autoantigenů. IAA jsou protilátky, které imunitní systém produkuje jak na svém (endogenním), tak na injekčním (exogenním) inzulínu. Pokud se diabetes typu I vyskytne u dítěte mladšího 5 let, bude mít protilátky proti inzulínu ve 100% případů (před léčbou inzulínem). Pokud se u dospělého člověka vyskytne diabetes mellitus 1, IAA se zjistí pouze u 20% pacientů.

Hodnota protilátek u diabetu

U pacientů s typickým diabetem typu I je výskyt protilátek následující:

• ICA (na ostrovní buňky) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza) - 22-81%,
• IAA (inzulín) - 16-69%.

Jak je vidět, u 100% pacientů nedochází k jedinému typu protilátek, proto by měly být identifikovány všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) pro spolehlivou diagnózu.

Bylo zjištěno, že u dětí mladších 15 let jsou dva typy protilátek nejdůležitější:

• ICA (na ostrůvkové buňky pankreatu),
• IAA (inzulín).

U dospělých osob, aby se rozlišil diabetes I a diabetes typu II, je nutné určit:

• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza),
• ICA (na ostrůvkové buňky pankreatu).

Existuje poměrně vzácná forma diabetu typu I nazývaného LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, latentní autoimunitní diabetes u dospělých), což je u klinických příznaků podobné jako u diabetu typu II, avšak v jeho vývojovém mechanismu av přítomnosti protilátek je diabetes typu I. Pokud u diabetiků LADA není správné předepisovat standardní léčbu diabetu typu II (perorální léky sulfonylurey), rychle končí úplné vyčerpání beta buněk a nutí intenzivní inzulinovou terapii. Řeknu vám o LADA-diabetes v samostatném článku.

V současné době je přítomnost protilátek v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považována za předchůdce budoucího diabetes typu I. Čím více protilátek různých druhů je zjištěno u konkrétního subjektu, tím vyšší je riziko vývoje diabetu typu I.

Přítomnost autoprotilátek k ICA (insulární buňky), IAA (inzulín) a GAD (glutamát dekarboxyláza) je spojena s asi 50% rizikem vývoje diabetu typu I během 5 let a 80% rizika vzniku diabetu typu I během 10 let.

Podle dalších studií je v příštích 5 letech pravděpodobné,

• s pouze ICA, riziko je 4%,
• v přítomnosti ICA + jiného typu protilátky (kterýkoli ze tří: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), riziko je 20%
• v přítomnosti ICA + 2 jiných typů protilátek, riziko je 35%,
• u všech čtyř typů protilátek je riziko 60%.

Pro srovnání: u celé populace se u diabetiků typu I rozvíjí pouze 0,4%. Řeknu vám víc o včasné diagnostice diabetu typu I.

Závěry

Takže z článku je užitečné pamatovat si:

• Diabetes typu I je vždy způsoben autoimunitní reakcí proti buňkám pankreatu,
• aktivita autoimunního procesu je přímo úměrná množství a koncentraci specifických protilátek,
• tyto protilátky jsou detekovány dlouho před prvními příznaky diabetu typu I,
• detekce protilátek pomáhá odlišit diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovat diabetes LADA), provést diagnózu v počáteční fázi a předepisovat inzulinovou terapii včas,
• u dospělých a dětí se často objevují různé typy protilátek,
• pro úplnější posouzení rizika diabetu se doporučuje stanovit všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V posledních letech byl detekován 5. autoantigen, u kterého se vytváří protilátky u diabetu typu I. Jedná se o zinkový transportér ZnT8 (snadno si uvědomit: zink (Zn) -transporter (T) 8), který je kódován genem SLC30A8. Zinkový transportér ZnT8 transportuje atomy zinku do beta buněk pankreatu, kde se používají k uchovávání inaktivního inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou obvykle kombinovány s jinými typy protilátek (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Při nově diagnostikovaném diabetes typu I se objevují protilátky proti ZnT8 v 60 až 80% případů. Asi 30% pacientů s diabetem typu I a nepřítomnost dalších 4 typů autoprotilátek má protilátky proti ZnT8. Přítomnost těchto protilátek je známkou předchozího výskytu diabetu typu I a výraznější nedostatečností inzulínu.

Od roku 2014 bylo zjištění obsahu protilátek proti ZnT8 problematické i v Moskvě.