Inzulinové receptorové protilátky: rychlost vyšetření

• Produkty

Co jsou protilátky proti inzulínu? Jedná se o autoprotilátky, které lidské tělo produkuje proti vlastnímu inzulínu. AT na inzulín je nejspecifičtějším markerem pro diabetes 1. typu (dále jen diabetes typu 1) a studie jsou určeny pro diferenciální diagnostiku samotného onemocnění.

Diabetes typu 1 závislý na inzulínu se vyskytuje v důsledku autoimunitního poškození ostrůvků Langerhansovy žlázy. Tato patologie vede k absolutnímu nedostatku inzulinu v lidském těle.

Jedná se o to, že diabetes 1. typu je v rozporu s diabetem typu 2, který nepřipouští tak velký význam imunologickým poruchám. Diferenciální diagnóza typů diabetes mellitus má velký význam při přípravě prognózy a taktiky účinné terapie.

Jak zjistit typ diabetu

Pro diferenciální stanovení typu diabetes mellitus se vyšetřují autoprotilátky, které jsou zaměřeny proti bunkám beta ostrůvků.

Tělo většiny diabetiků 1. typu produkuje protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Pro lidi s diabetem typu 2 jsou takové autoprotilátky netypické.

U diabetes mellitus typu 1 působí hormonální inzulín jako autoantigen. Inzulin je přísně specifický autoantigen pro pankreas.

Tento hormon se liší od ostatních autoantigenů, které se vyskytují v tomto onemocnění (všechny druhy bílkovin Langerhansových ostrovů a glutamát dekarboxylázy).

Proto je nejpřesnější marker autoimunní patologie slinivky břišní u diabetes 1. typu považován za pozitivní test protilátek proti hormonálnímu inzulínu.

V krvi poloviny diabetiků jsou nalezeny autoprotilátky vůči inzulínu.

U diabetu typu 1 jsou v krevním řečišti detekovány i další protilátky, které patří do beta buněk pankreatu, jako jsou protilátky proti glutamátové dekarboxyláze a další.

V okamžiku diagnózy:

• 70% pacientů má tři nebo více typů protilátek.
• Jeden druh je pozorován za méně než 10%.
• Neexistují žádné specifické autoprotilátky u 2-4% pacientů.

Avšak protilátky proti hormonům s diabetes mellitus nejsou příčinou vzniku tohoto onemocnění. Odrážejí pouze destrukci buněčné struktury pankreatu. Inzulinové hormonální protilátky u dětí s diabetem typu 1 lze pozorovat mnohem častěji než u dospělých.

Dávejte pozor! Obvykle u dětí s diabetem typu 1 se objevují první a velmi vysoké koncentrace protilátek proti inzulínu. Podobný trend se vyskytuje u dětí do 3 let.

Vzhledem k těmto vlastnostem je studie AT považována za nejlepší laboratorní analýzu pro stanovení diagnózy diabetu 1. typu v dětství.

Abychom získali nejkomplexnější informace o diagnostice diabetu, je přiřazen nejen test protilátek, ale také přítomnost dalších autoprotilátek charakteristických pro diabetes.

Pokud se marker autoimunní léze Langerhansových buněk ostrůvků nachází u dítěte bez hyperglykémie, neznamená to, že diabetes mellitus je přítomen u dětí typu 1. Jak diabetes postupuje, hladina autoprotilátek klesá a může se stát zcela nedetekovatelná.

Riziko přenosu diabetu typu 1 dědičností

Navzdory skutečnosti, že protilátky proti hormonu jsou rozpoznány jako nejcharakterističtější marker diabetu 1. typu, existují případy, kdy byly tyto protilátky detekovány u diabetu 2. typu.

Je to důležité! Diabetes 1. typu je převážně zděděn. Většina lidí s diabetem je nosičem určitých forem stejného genu HLA-DR4 a HLA-DR3. Pokud má člověk příbuzné s diabetem typu 1, zvyšuje se riziko onemocnění 15krát. Poměr rizika je 1:20.

Typicky jsou imunologická patologie ve formě markeru autoimunní léze buněk ostrovů Langerhans detekována dlouho předtím, než se vyskytne diabetes 1. typu. To je způsobeno skutečností, že pro plné rozvinuté příznaky diabetu je nutné zničit strukturu 80-90% beta buněk.

Z tohoto důvodu může být test autoprotilátek použit k identifikaci rizika dalšího vývoje diabetu 1. typu u lidí se zátěžovou dědičnou anamnézou této nemoci. Přítomnost autoimunní léze buněk ostrovů Largengans u těchto pacientů naznačuje 20% nárůst rizika vzniku diabetu v příštích 10 letech života.

Pokud se v krvi objeví 2 nebo více protilátek proti inzulínu charakteristickým pro diabetes 1. typu, pravděpodobnost vývoje onemocnění v příštích 10 letech se u těchto pacientů zvýší o 90%.

Navzdory skutečnosti, že studie na autoprotilátkách se nedoporučuje jako screening diabetu 1. typu (to se týká i jiných laboratorních indikátorů), tato analýza může být užitečná při vyšetřování dětí se zatěžovanou dědičností u části diabetu 1. typu.

V kombinaci s testem tolerance glukózy umožní diagnostikovat diabetes 1. typu před vyslovenými klinickými příznaky, včetně diabetické ketoacidózy. Norma C-peptidu v době diagnózy je rovněž narušena. Tato skutečnost odráží dobré ukazatele zbytkové funkce beta buněk.

Stojí za zmínku, že riziko vývoje onemocnění u osoby s pozitivním testem protilátek proti inzulínu a absence špatné dědičné anamnézy diabetu 1. typu se neliší od rizika tohoto onemocnění u populace.

Tělo většiny pacientů, kteří dostávali inzulínové injekce (rekombinantní, exogenní inzulín), po určité době začíná produkovat protilátky proti hormonu.

Výsledky výzkumu u těchto pacientů budou pozitivní. A nezávisí na tom, zda je tvorba protilátek proti inzulínu endogenní nebo ne.

Z tohoto důvodu není analýza vhodná pro diferenciální diagnostiku diabetu 1. typu u těch lidí, kteří již užívali inzulinové přípravky. Podobná situace nastává, když se předpokládá diabetes mellitus u osoby, u které byla omylem diagnostikována cukrovka typu 2 a byl léčen exogenním inzulínem k úpravě hyperglykémie.

Souběžné nemoci

U většiny pacientů s diabetem typu 1 je k dispozici jedno nebo několik autoimunitních onemocnění. Nejčastěji lze identifikovat:

• autoimunní onemocnění štítné žlázy (Gravesova choroba, Hashimotova tyroiditida);
• Addisonova nemoc (primární adrenální nedostatečnost);
• celiakie (gluténová enteropatie) a perniciózní anémie.

Proto při detekci markeru autoimunitní patologie beta buněk a potvrzení diabetu 1. typu by měly být podány další testy. Jsou potřebné k odstranění těchto onemocnění.

Pro co je potřeba výzkum?

1. Vyřazení pacienta s diabetem typu 1 a typu 2.
2. Předpovědět vývoj onemocnění u těch pacientů, kteří mají zatěžovanou dědičnou anamnézu, zejména u dětí.

Potřebujete-li přiřadit analýzu

Analýza je předepsána pro zjištění klinických příznaků hyperglykémie u pacienta:

1. Zvýšený objem moči.
2. Smrdí.
3. Nevysvětlená ztráta hmotnosti.
4. Zvýšená chuť k jídlu.
5. Snížená citlivost dolních končetin.
6. Zhoršení zraku.
7. Trofické vředy na nohou.
8. Dlouhé nehojící se rány.

Výsledky ukazují

Norma: 0 - 10 U / ml.

• diabetes typu 1;
• Onemocnění Hirata (AT inzulinový syndrom);
• polyendokrinní autoimunitní syndrom;
• přítomnost protilátek proti přípravkům exogenního a rekombinantního inzulínu.

• normou;
• přítomnost příznaků hyperglykémie naznačuje vysokou pravděpodobnost diabetu 2. typu.

AT na inzulín

Protilátky proti inzulínu (AT na inzulín) jsou autoprotilátky, které tělo produkuje proti vlastnímu inzulínu. Reprezentují nejspecifické markery, které přesně indikují diabetes mellitus typu 1. Tyto protilátky jsou určeny pro detekci diabetu typu 1 a pro jeho diferenciální diagnostiku s diabetem 2. typu.

Diabetes mellitus typu 1 (závislý na inzulínu) se rozvíjí s autoimunitním poškozením beta buněk pankreatu. Tyto buňky jsou zničeny vlastními protilátkami. Absolutní nedostatek inzulínu se v těle rozvíjí, protože není produkován ničením beta buněk. Diferenciální diagnóza diabetu typu 1 a typu 2 je důležitá pro volbu taktické léčby a pro stanovení prognózy u konkrétního pacienta. Přítomnost protilátek proti inzulínu není typická pro diabetes 2. typu, i když v literatuře bylo popsáno několik případů diabetes mellitus typu 2, u kterých byly u pacientů zjištěny protilátky inzulínu.

AT na inzulín se nejčastěji vyskytuje u dětí s diabetes mellitus 1. typu, ale u dospělých s tímto typem cukrovky je jejich výskyt častý. Nejvyšší hladiny protilátek proti inzulínu jsou stanoveny u dětí do 3 let věku. Proto analýza AT na inzulín nejlépe potvrzuje diagnózu diabetu 1. typu u dětí s zvýšenými hladinami cukru v krvi (hyperglykemie). Avšak v nepřítomnosti hyperglykémie a v přítomnosti protilátek proti inzulínu není diagnóza DM typu 1 potvrzena. V průběhu onemocnění se hladina AT na inzulín postupně snižuje až do úplného vymizení u dospělých. Toto rozlišuje tyto protilátky od jiných typů protilátek zjištěných u diabetu, jejichž hladina zůstává konstantní nebo dokonce se časem zvyšuje.

Dědičnost je nezbytná pro vývoj diabetu typu 1. Geny specifických alel, HLA-DR3 a HLA-DR4, se nacházejí u většiny pacientů. Přítomnost diabetu 1. typu u blízkých příbuzných zvyšuje riziko onemocnění u dítěte 15krát. Tvorba autoprotilátek inzulínu začíná dlouho před vznikem prvních klinických příznaků diabetu. Vzhledem k tomu, že její symptomy se objeví, musí být zničeno asi 90% beta buněk pankreatu. Analýza AT na inzulín tedy posuzuje riziko vzniku diabetu u lidí s dědičnými předispozicemi v budoucnu.

Pokud dítě s dědičnou predispozicí zjistí protilátky proti inzulínu, pak se riziko vzniku diabetu 1. typu v jeho těle v příštích 10 letech zvyšuje o 20%. Pokud jsou detekovány 2 nebo více protilátek specifických pro diabetes 1. typu, riziko onemocnění stoupne na 90%.

Pokud pacient obdrží inzulínové přípravky (rekombinantní, exogenní inzulín) jako léčbu diabetu, postupně se tělo začne vytvářet protilátky proti němu. Test na inzulín inzulín bude v tomto případě pozitivní, ale analýza neumožňuje rozlišit, zda jsou tyto protilátky produkovány samotným pankreatickým inzulínem (endogenní) nebo podávány jako léčivo (exogenní). Proto pokud byl pacient mylně diagnostikován s diabetem typu 2 a dostával inzulín, není možné s jeho inzulínovým testem založeným na inzulinu potvrdit diabetes 1.typu.

Indikace pro analýzu

1. Kontrola osob s dědičnou predispozicí na diabetes 1. typu.

2. Screening dárců fragmentu pankreatu pro transplantaci u pacientů s DM 1A v konečném stadiu.

3. Detekce protilátek proti inzulínu, vzniklých během léčby inzulínem.

Příprava na studium

Krev pro výzkum je přijímána ráno na prázdný žaludek, dokonce i čaj nebo káva je vyloučena. Povoleno pít čistou vodu.

Časový interval od posledního jídla až po analýzu činí nejméně osm hodin.

Den před zahájením studie neberte alkoholické nápoje, mastné potraviny, omezení fyzické aktivity.

Studijní materiál

Interpretace výsledků

Norma: 0 - 10 U / ml.

Zvedání:

1. Diabetes mellitus typu 1.

2. Osoby s genetickou předispozicí k rozvoji diabetu 1. typu.

3. Tvorba vlastních protilátek při léčbě inzulínových přípravků.

4. Autoimunitní inzulínový syndrom - choroba Hirata.

Vyberte si příznaky znepokojení a odpovězte na otázky. Zjistěte, jak závažný je váš problém a zda potřebujete navštívit lékaře.

Před použitím informací poskytnutých stránkou medportal.org si prosím přečtěte podmínky smlouvy o užívání.

Smlouva s uživatelem

Stránka medportal.org poskytuje služby za podmínek popsaných v tomto dokumentu. Tím, že začnete používat webové stránky, potvrdíte, že jste si před použitím stránky přečetli podmínky této Smlouvy o uživateli a plně přijali všechny podmínky této Smlouvy. Pokud nesouhlasíte s těmito podmínkami, nepoužívejte prosím tento web.

Popis služby

Veškeré informace zveřejněné na webu jsou pouze orientační, informace z veřejných zdrojů jsou referenční a nejsou reklamní. Stránky medportal.org poskytují služby, které uživateli umožňují vyhledávat léky v datech získaných z lékáren v rámci dohody mezi lékárnami a medportal.org. Pro snadné použití údajů o lokalitách na drogy jsou doplňky stravy systematizovány a přinášeny do jediného hláskování.

Stránka medportal.org poskytuje služby, které uživateli umožňují vyhledávat klinik a další lékařské informace.

Odmítnutí odpovědnosti

Informace umístěné ve výsledcích vyhledávání nejsou veřejnou nabídkou. Správa webu medportal.org nezaručuje přesnost, úplnost a (nebo) relevanci zobrazených dat. Správa webu medportal.org nenese odpovědnost za škody nebo škody, které jste mohli trpět v důsledku přístupu nebo neschopnosti přístupu na stránky nebo z použití nebo neschopnosti používat tento web.

Tím, že přijmete podmínky této smlouvy, plně rozumíte a souhlasíte s tím, že:

Informace na webu jsou pouze orientační.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci chyb a nesrovnalostí ohledně deklarovaných stránek a skutečné dostupnosti zboží a ceny zboží v lékárně.

Uživatel se zavazuje vyjasnit informace, které jsou předmětem zájmu, telefonicky do lékárny nebo používat informace poskytnuté podle svého uvážení.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci chyb a nesrovnalostí ohledně pracovního plánu kliniky, jejich kontaktních údajů - telefonních čísel a adres.

Správa webu medportal.org ani žádná jiná osoba zapojená do procesu poskytování informací nese odpovědnost za jakoukoli újmu nebo škodu, kterou jste mohli vzniknout, když jste plně spoléhali na informace uvedené na této webové stránce.

Správa webu medportal.org se zavazuje, že se bude snažit minimalizovat nesrovnalosti a chyby v poskytnutých informacích.

Správa webu medportal.org nezaručuje neexistenci technických poruch, a to ani s ohledem na provoz softwaru. Správa webu medportal.org se co nejdříve zavazuje, že vynaloží veškeré úsilí na odstranění případných poruch a chyb v případě jejich výskytu.

Uživatel je upozorněn na to, že správa webu medportal.org není zodpovědná za návštěvu a používání externích zdrojů, odkazy na které mohou být obsaženy na webu, neposkytuje souhlas s jejich obsahem a nenese odpovědnost za jejich dostupnost.

Správa webu medportal.org si vyhrazuje právo pozastavit stránky, částečně nebo úplně měnit jejich obsah a provést změny v Uživatelské smlouvě. Takové změny se provádějí pouze na základě rozhodnutí správce bez předchozího upozornění uživatele.

Berete na vědomí, že jste si přečetli podmínky této Smlouvy o užívání a plně přijali všechny podmínky této Smlouvy.

Reklamní informace, na kterých má umístění na webu odpovídající dohodu s inzerentem, jsou označeny jako "reklama".

AT na inzulín

* - 3% sleva při objednávání online

** - odběr vzorků krve není zahrnut do nákladů na analýzu

Uzávěrka: 7 dní

Zkoumaný biomateriál: sérum

Metoda stanovení: enzymově spojený imunosorbentní test (ELISA)

Autoimunitní protilátky proti inzulínu se tvoří, když ostrůvkový přístroj pankreatu nefunguje správně a je jedním z markerů možného inzulín-dependentního diabetu typu inzulinu-dependentního typu. Podle studií jsou protilátky přítomny přibližně u 85-90% těch, kteří jsou náchylní k této nemoci, takže analýza je povinná pro diagnózu.

Diabetes je genetické onemocnění, takže jsou automaticky ohroženi příbuzní pacienta s potvrzenou diagnózou. Pravděpodobnost výskytu onemocnění ve stejné rodině se zvyšuje 15krát. AT na inzulín umožňuje identifikovat známky autoimunní nemoci ohrožené, dlouho před nástupem klinických příznaků.

Indikace: Test protilátky se provádí jako součást diagnostiky autoimunitních patologií, obvykle ve spojení s dalšími studiemi: vyšetření osob ohrožených diabetem typu I, sledování léčby a určení příčin alergické reakce během léčby inzulínem.

Příprava: Vzorek krve se provádí z žíly, testovaným materiálem je krevní sérum. Zvláštní přípravné činnosti se nevyžadují, ale doporučuje se zdržet se jídla 4 hodiny před návštěvou laboratoře.

Inzulinové protilátky

Studie zaměřená na detekci autoprotilátek endogenního inzulínu v krvi, která se používá pro diferenciální diagnostiku diabetes mellitus 1. typu u pacientů, kteří nebyli léčeni přípravky na inzulín.

Ruské synonymy

Anglické synonyma

Insulinové autoprotilátky, IAA.

Výzkumná metoda

Imunosorbentní test s enzymovou vazbou (ELISA).

Jednotky míry

Jednotky / ml (jednotky na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před dávkováním krve.

Obecné informace o studii

Protilátky proti inzulínu (AT na inzulín) jsou autoprotilátky produkované tělem proti jeho vlastnímu inzulínu. Jsou nejspecifičtějším markerem diabetes mellitus 1. typu (typ 1 DM) a jsou zkoumány pro diferenciální diagnostiku tohoto onemocnění. Diabetes typu 1 (diabetes závislý na inzulínu) se vyskytuje jako výsledek autoimunního poškození p-buněk pankreatu, což vede k absolutní insuficienci inzulínu v těle. To rozlišuje diabetes typu 1 od diabetu typu 2, u kterého imunitní poruchy hrají mnohem menší roli. Diferenciální diagnostika typů diabetu má zásadní význam pro sestavení prognózy a taktiky léčby.

Pro diferenciální diagnostiku variant cukrovky se zkoumají autoprotilátky namířené proti β-buňkám Langerhansových ostrovů. Velká většina pacientů s diabetem typu 1 má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. A naopak, takové autoprotilátky jsou pro pacienty s diabetem typu 2 netypické.

Inzulin je autoantigen ve vývoji diabetu typu 1. Na rozdíl od jiných známých autoantigenů, které se vyskytují u této choroby (glutamát dekarboxyláza a různé proteiny z ostrovů Langerhans), je inzulín jediným autoprotilátkem přísně specifickým pro pankreas. Proto je pozitivní test protilátek proti inzulínu považován za nejspecifičtější marker autoimunního poškození pankreatu u pacientů s diabetem typu 1 (50% pacientů s diabetem 1. typu má autoanalýzy proti inzulínu). Jiné autoprotilátky také nalezené v krvi pacientů s diabetem typu 1 zahrnují protilátky proti buněk ostrůvků pankreatu, protilátky proti glutamátové dekarboxyláze a některé další. V době diagnózy má 70% pacientů 3 nebo více typů protilátek, méně než 10% - pouze jeden typ a 2 až 4% nemají žádné specifické autoprotilátky. Současně autoprotilátky u diabetu typu 1 nejsou přímou příčinou vzniku nemoci, ale odrážejí pouze destrukci buněk pankreatu.

AT na inzulín je typické u dětí s diabetem typu 1 a je u dospělých pacientů mnohem méně časté. Obvykle se u pediatrických pacientů objevují nejprve ve velmi vysokém titru (tento trend je zvláště výrazný u dětí do 3 let věku). Vzhledem k těmto vlastnostem je analýza inzulinových inzulinových protilátek považována za nejlepší laboratorní test pro potvrzení diagnózy diabetu 1. typu u dětí s hyperglykemií. Je však třeba poznamenat, že negativní výsledek nevylučuje přítomnost diabetu 1. typu. Pro získání nejkomplexnějších informací v diagnóze se doporučuje analyzovat nejen inzulin AT, ale i další autoprotilátky specifické pro diabetes 1. typu. Detekce AT na inzulín u dítěte bez hyperglykémie není považována za pro diagnózu diabetu 1. typu. V průběhu onemocnění se hladina protilátek proti inzulínu snižuje na nedetekovatelnou, což odlišuje tyto protilátky od jiných protilátek specifických pro diabetes typu 1, jejichž koncentrace zůstává stabilní nebo se zvyšuje.

Navzdory skutečnosti, že protilátky proti inzulínu jsou považovány za specifický marker diabetu typu 1, jsou popsány případy diabetu 2. typu, u kterých byly tyto autoprotilátky také detekovány.

Diabetes 1. typu má výrazné genetické zaměření. Většina pacientů s tímto onemocněním jsou nositeli některých alel HLA-DR3 a HLA-DR4. Riziko vývoje diabetu 1. typu u blízkých příbuzných pacientů s tímto onemocněním se zvyšuje 15krát a je 1:20. Obecně platí, že imunologické poruchy ve formě produkce autoprotilátek pankreatických složek jsou zaznamenány dlouho před nástupem diabetu 1. typu. To je způsobeno skutečností, že rozvoj rozvinutých klinických příznaků diabetu 1. typu vyžaduje zničení 80-90% buněk ostrovů Langerhans. Z tohoto důvodu může být test na inzulínové protilátky použitelný k posouzení rizika vzniku diabetu v budoucnu u pacientů se zátěžovou dědičnou anamnézou této choroby. Přítomnost anti-inzulínového inzulinu v krvi těchto pacientů je spojena s 20% nárůstem rizika vzniku diabetu typu 1 v příštích 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes 1. typu zvyšuje riziko vývoje onemocnění o 90% v příštích 10 letech.

Ačkoli test na inzulín inzulín (stejně jako na jakýkoli jiný laboratorní ukazatel) se nedoporučuje jako screening pro diabetes 1. typu, studie může být užitečná při vyšetření dětí se zátěžovou dědičnou historií diabetes mellitus 1. typu. Spolu s testem tolerance glukózy umožňuje diagnostikovat diabetes 1. typu před vznikem závažných klinických příznaků, včetně diabetické ketoacidózy. Úroveň C-peptidu v době diagnózy je také vyšší, což odráží nejlepší ukazatele zbytkové funkce β-buněk pozorované touto taktikou pro řízení rizikových pacientů. Je třeba poznamenat, že riziko vývoje onemocnění u pacienta s pozitivním testem na inzulínové protilátky a nepřítomnost zhoršené dědičné anamnézy diabetu 1. typu se neliší od rizika vývoje této nemoci u populace.

Většina pacientů, kteří dostávali inzulínové přípravky (exogenní, rekombinantní inzulín), postupně začínají produkovat protilátky. Jejich výzkum bude mít pozitivní výsledek, bez ohledu na to, zda produkují protilátky proti endogennímu inzulínu nebo ne. Z tohoto důvodu není studie určena pro diferenciální diagnostiku diabetu typu 1 u pacientů, kteří již dostávali inzulinové přípravky. Tato situace může nastat u pacientů s diagnózou cukrovky typu 2, kteří byli léčeni exogenním inzulínem, aby se napravila hyperglykémie.

Většina pacientů s diabetem typu 1 má jednu nebo více souvisejících autoimunitních onemocnění. Nejčastěji lze diagnostikovat autoimunitní onemocnění štítné žlázy (Hashimotova tyroiditida nebo Gravesova choroba), primární adrenální nedostatečnost (Addisonova nemoc), gluténová enteropatie (celiakie) a perniciózní anémie. Pokud je tedy pozitivní test na inzulín inzulín a je potvrzena diagnóza diabetu 1. typu, jsou nutné další laboratorní testy k vyloučení těchto onemocnění.

Na co se používá výzkum?

• Pro diferenciální diagnostiku diabetes mellitus typu 1 a 2.
• Předpovídat vývoj diabetu typu 1 u pacientů se zátěžovou dědičnou anamnézou této nemoci, zejména u dětí.

Kdy je plánována studie?

• Při vyšetření pacienta s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení denní moči, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, progresivní pokles vidění, snížená citlivost kůže končetin, tvorba nehojících vředů nohou a nohou.
• Při vyšetřování pacienta se zátěžovou dědičnou historií diabetu 1. typu, zejména pokud je dítě.

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 10 U / ml.

• diabetes typu 1;
• syndrom autoimunního inzulínu (choroba Hirata);
• autoimunitní polyendokrinní syndrom;
• pokud byly předepsány inzulinové přípravky (exogenní, rekombinantní inzulín) - přítomnost protilátek proti inzulínovým přípravkům.

• normou;
• pokud existují příznaky hyperglykémie, je diagnóza diabetu 2. typu pravděpodobnější.

Co může ovlivnit výsledek?

• AT na inzulín je typičtější u dětí s diabetem typu 1 (zvláště do 3 let) a je u dospělých pacientů mnohem méně časté.
• Koncentrace protilátek proti inzulínu se během prvních 6 měsíců onemocnění snižuje na nedetekovatelnou.
• U pacientů užívajících inzulínové přípravky bude výsledek studie pozitivní bez ohledu na to, zda produkují protilátky proti endogennímu inzulínu nebo ne.

Důležité poznámky

• Studie neumožňuje rozlišit autoprotilátky vůči vlastnímu endogennímu inzulínu a protilátek proti exogennímu (injekčně, rekombinantnímu) inzulínu.
• Výsledek analýzy by měl být hodnocen společně s výsledky testů pro jiné autoprotilátky specifické pro diabetes 1. typu a výsledky obecných klinických testů.

Doporučujeme také

Kdo dělá studii?

Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, anesteziolog, resuscitátor, oftalmolog, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Č. 200, AT na inzulín, IgG (protilátky proti inzulínu)

Značka autoimunního procesu vedoucího k rezistenci a alergickým reakcím na exogenní inzulín během léčby inzulínem.

Autoimunitní protilátky proti inzulínu jsou jedním z typů autoprotilátek pozorovaných při autoimunní léze ostrůvkového aparátu pankreatu, charakteristické pro inzulín-dependentní diabetes typu IA.

Vývoj autoimunitní patologie beta buněk pankreatu je spojen s genetickou predispozicí (s modulačním vlivem faktorů prostředí). Markery autoimunního procesu se vyskytují u 85-90% pacientů s diabetem závislým na inzulínu během počáteční detekce hyperglykemie nalačno včetně protilátek inzulínu v přibližně 37% případů. Mezi blízkými příbuznými pacientů s diabetem typu 1 jsou tyto protilátky pozorovány ve 4% případů, v celkové populaci zdravých lidí - v 1,5% případů. Pro příbuzné pacienty s diabetem typu 1 je riziko tohoto onemocnění 15krát vyšší než u celé populace.

Screening pro autoimunitní protilátky proti antigenům pankreatických ostrovních buněk může identifikovat jedince nejvíce náchylné k nemoci. Protiinzulinové protilátky mohou být detekovány po mnoho měsíců a v některých případech několik let před nástupem klinických příznaků onemocnění. Současně, protože v současné době neexistují žádné způsoby, jak zabránit rozvoji diabetu typu 1 a navíc existuje možnost detekce protilátek proti inzulínu u zdravých lidí, tento typ výzkumu se zřídka používá v rutinní klinické praxi při diagnostice diabetu a screeningových vyšetření..

Anti-inzulínové autoprotilátky namířené proti endogennímu inzulínu by měly být odlišeny od protilátek, které se objevují u diabetických pacientů závislých na inzulínu podstupujících léčbu inzulinovými přípravky živočišného původu. Ty jsou spojeny s výskytem nežádoucích účinků (lokální kožní reakce, tvorba inzulínového depotu, simulace rezistence proti hormonální léčbě inzulínovými přípravky živočišného původu).

• Jako marker autoimunitní patologie v kombinaci s dalšími markery autoimunitního procesu v insulárním aparátu pankreatu: 1) v obtížných případech při rozhodování o jmenování inzulinové terapie u diabetes 1. typu (zejména u mladých pacientů); 2) rozsáhlý průzkum osob s možnou predispozicí k diabetu typu 1; 3) screening potenciálních dárců fragmentu slinivky břišní - členy rodiny pacienta s end-stage diabetes IA. Viz také testy č. 201 (Protilátky pankreatických beta-buněk) a č. 202 (Protilátky k dekarboxyláze kyseliny glutamové GAD).
• Pro zjištění přítomnosti protilátek proti inzulínu, které vznikají během léčby inzulínem.
• Odůvodnění příčiny alergických reakcí během léčby inzulínem.

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Správnou diagnózu provádí lékař, a to jak s použitím výsledků vyšetření, tak s potřebnými informacemi z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

Jednotky měření v nezávislé laboratoři INVITRO a přepočítací koeficienty: U / ml.

Č. 200, AT na inzulín, IgG (protilátky proti inzulínu)

Značka autoimunního procesu vedoucího k rezistenci a alergickým reakcím na exogenní inzulín během léčby inzulínem.

Autoimunitní protilátky proti inzulínu jsou jedním z typů autoprotilátek pozorovaných při autoimunní léze ostrůvkového aparátu pankreatu, charakteristické pro inzulín-dependentní diabetes typu IA.

Vývoj autoimunitní patologie beta buněk pankreatu je spojen s genetickou predispozicí (s modulačním vlivem faktorů prostředí). Markery autoimunního procesu se vyskytují u 85-90% pacientů s diabetem závislým na inzulínu během počáteční detekce hyperglykemie nalačno včetně protilátek inzulínu v přibližně 37% případů. Mezi blízkými příbuznými pacientů s diabetem typu 1 jsou tyto protilátky pozorovány ve 4% případů, v celkové populaci zdravých lidí - v 1,5% případů. Pro příbuzné pacienty s diabetem typu 1 je riziko tohoto onemocnění 15krát vyšší než u celé populace.

Screening pro autoimunitní protilátky proti antigenům pankreatických ostrovních buněk může identifikovat jedince nejvíce náchylné k nemoci. Protiinzulinové protilátky mohou být detekovány po mnoho měsíců a v některých případech několik let před nástupem klinických příznaků onemocnění. Současně, protože v současné době neexistují žádné způsoby, jak zabránit rozvoji diabetu typu 1 a navíc existuje možnost detekce protilátek proti inzulínu u zdravých lidí, tento typ výzkumu se zřídka používá v rutinní klinické praxi při diagnostice diabetu a screeningových vyšetření..

Anti-inzulínové autoprotilátky namířené proti endogennímu inzulínu by měly být odlišeny od protilátek, které se objevují u diabetických pacientů závislých na inzulínu podstupujících léčbu inzulinovými přípravky živočišného původu. Ty jsou spojeny s výskytem nežádoucích účinků (lokální kožní reakce, tvorba inzulínového depotu, simulace rezistence proti hormonální léčbě inzulínovými přípravky živočišného původu).

• Jako marker autoimunitní patologie v kombinaci s dalšími markery autoimunitního procesu v insulárním aparátu pankreatu: 1) v obtížných případech při rozhodování o jmenování inzulinové terapie u diabetes 1. typu (zejména u mladých pacientů); 2) rozsáhlý průzkum osob s možnou predispozicí k diabetu typu 1; 3) screening potenciálních dárců fragmentu slinivky břišní - členy rodiny pacienta s end-stage diabetes IA. Viz také testy č. 201 (Protilátky pankreatických beta-buněk) a č. 202 (Protilátky k dekarboxyláze kyseliny glutamové GAD).
• Pro zjištění přítomnosti protilátek proti inzulínu, které vznikají během léčby inzulínem.
• Odůvodnění příčiny alergických reakcí během léčby inzulínem.

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Správnou diagnózu provádí lékař, a to jak s použitím výsledků vyšetření, tak s potřebnými informacemi z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

Jednotky měření v nezávislé laboratoři INVITRO a přepočítací koeficienty: U / ml.

Protilátky v diagnostice diabetu 1. typu

Diabetes mellitus typu 1 se vyvíjí, protože jeho vlastní imunitní systém z různých důvodů ničí beta buňky vylučující inzulín pankreatu. Tento proces se nazývá autoimunitní. Proto se typ 1 DM týká autoimunitních onemocnění. Když více než 80-90% beta buněk zemřelo nebo nefungovalo, objeví se první klinické příznaky diabetes mellitus (velké množství moči, žízeň, slabost, ztráta hmotnosti apod.) A pacient (obvykle dítě nebo dospívající) se musí poradit s lékařem. Vzhledem k tomu, že většina beta buněk umírá dříve, než se objeví příznaky diabetu, je možné vypočítat riziko diabetu 1. typu, předpovědět vysokou pravděpodobnost onemocnění a zahájit léčbu včas.

Předčasné podávání inzulinu u diabetes 1. typu je mimořádně důležité, protože snižuje závažnost autoimunitního zánětu a šetří zbývající beta buňky, což nakonec zachovává zbytkovou sekreci inzulínu a zpomaluje diabetes (chrání před hypoglykemickými hrudkami a hyperglykemií). Dnes budu mluvit o typech specifických protilátek a jejich významu v diagnostice diabetu.

Závažnost autoimunního zánětu může být určena počtem a koncentrací různých specifických protilátek čtyř typů:

• do buněk ostrůvků pankreatu (ICA),
• na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2),
• na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),
• na inzulín (IAA).

Tyto typy protilátek patří hlavně do imunoglobulinů třídy G (IgG). Obvykle se stanovují pomocí testovacích systémů založených na testu ELISA (enzýmově vázaný imunosorbent).

První klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se obvykle shodují s obdobím velmi aktivního autoimunitního procesu, proto na začátku diabetu typu 1 můžete detekovat různé specifické protilátky (přesněji autoprotilátky - protilátky, které mohou interagovat s antigeny svého těla). S průchodem času, kdy prakticky neexistují žádné živé beta buňky, počet protilátek obvykle klesá a nemusí být vůbec zjištěn v krvi.

Pankreatické buněčné protilátky (ICA)

Jméno ICA pochází z angličtiny. protilátky buněk ostrůvků - protilátky proti ostrovním buňkám. Dalším názvem je ICAab - z protilátek proti buněčným antigenům ostrůvků.

Zde potřebujeme vysvětlení toho, co jsou ostrovy v pankreatu.

• jeho četné aciny (viz níže) produkují pankreatickou šťávu, která je kanylovým systémem sekretována do duodena v reakci na příjem potravy (exokrinní funkce pankreatu)
• Ostrovy Langerhans vylučují do krve řadu hormonů (endokrinní funkce).

Umístění a struktura pankreatu.
Zdroj: http://www.uralargo.ru/article/2041

Ostrovy Langerhans jsou seskupení endokrinních buněk umístěných hlavně v ocasu pankreatu. Ostrovy objevil v roce 1869 německý patolog Paul Langergans. Počet ostrůvků dosahuje 1 milion, ale zabírají pouze 1-2% hmotnosti pankreatu.

Ostrov Langerhans (vpravo dole) je obklopen acini.
Každý acinus se skládá ze 8-12 sekrečních buněk a epitelu epitelu.
Zdroj: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Ostrovy Langerhans obsahují několik typů buněk:

• alfa (15-20% z celkového počtu buněk) vylučuje glukagon (tento hormon zvyšuje hladinu glukózy v krvi),
• beta buňky (65-80%) vylučují inzulín (snižují hladinu glukózy v krvi),
• Delta buňky (3-10%) vylučují somatostatin (inhibuje sekreci mnoha žláz. Somatostatin ve formě léku Octreotide se používá k léčbě pankreatitidy a krvácení v gastrointestinálním traktu),
• PP buňky (3-5%) vylučují pankreatický polypeptid (inhibují tvorbu pankreatické šťávy a zvyšují sekreci žaludeční šťávy),
• epsilonové buňky (až 1%) vylučují ghrelin (hladový hormon, zvyšují chuť k jídlu).

V procesu vývoje diabetu typu I se v krvi objevují autoprotilátky proti antigenům ostrůvkových buněk (ICA) v důsledku autoimunního poškození pankreatu. Protilátky se objevují 1-8 let před nástupem prvních příznaků diabetu. ICA je určena v 70-95% případů diabetu typu I v porovnání s 0,1-0,5% případů u zdravých lidí. Existuje mnoho druhů buněk a mnoho různých proteinů v ostrovcích Langerhans, proto jsou protilátky proti pankreatickým ostrovcům velmi různorodé.

Předpokládá se, že v počátečních stádiích diabetu jsou protilátky proti buněčným ostrovům, které vyvolávají autoimunitní destruktivní proces, což znamená, že imunitní systém je "cílem" pro zničení. Ve srovnání s ICA se objevují mnohem později další typy protilátek (počáteční pomalý autoimunitní proces končí rychlou a masivní destrukcí beta buněk). U pacientů s ICA bez známky diabetu se diabetes typu I nakonec vyvíjí.

Protilátky proti tyrosinové fosfatáze (anti-IA-2)

Enzyma tyrozin fosfatázy (IA-2, z Insulinoma Associated nebo Islet Antigen 2) je autoantigen buněk ostrůvků pankreatu a nachází se v hustých granulích beta buněk. Protilátky na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2) naznačují masivní destrukci beta buněk a jsou určeny u 50-75% pacientů s diabetem typu I. U dětí je IA-2 detekován mnohem častěji než u dospělých s tzv. LADA-diabetem (o tomto zajímavém podtypu diabetes typu I v samostatném článku). S průběhem onemocnění se hladina autoprotilátek v krvi postupně snižuje. Podle některých údajů u zdravých dětí s přítomností protilátek proti tyrosinové fosfatázě je riziko vzniku diabetu typu I během pěti let 65%.

Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzym glutamát dekarboxyláza (GAD z angličtiny, dekarboxyláza kyseliny glutamové - dekarboxyláza kyseliny glutamové) převádí glutamát (sůl kyseliny glutamové) na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA). GABA je inhibiční (zpomalující) zprostředkovatel nervového systému (tj. Slouží k přenosu nervových impulzů). Glutamátová dekarboxyláza se nachází na buněčné membráně a nachází se pouze v nervových buňkách a beta buňkách pankreatu.

V medicíně se používá nootropní (zlepšuje metabolismus a funkci mozku) lék Aminalon, který je kyselina gama-aminomáselná.

V endokrinologii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigen a u typu 1 DM jsou detekovány protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) u 95% pacientů. Předpokládá se, že anti-GAD odráží současnou destrukci beta buněk. Anti-GAD je typický pro dospělé pacienty s diabetem typu 1 a méně časté u dětí. Protilátky proti glutamátové dekarboxyláze mohou být zjištěny u pacienta 7 let před nástupem klinických příznaků diabetu.

Pokud pečlivě čtete, nezapomeňte, že enzym glutamát dekarboxyláza (GAD) se nachází nejen v beta buňkách pankreatu, ale také v nervových buňkách. Samozřejmě, existuje mnohem více nervových buněk v těle než beta buňky. Z tohoto důvodu se vyskytuje vysoká hladina anti-GAD (? 100násobek hladiny u diabetes 1. typu!) Vyskytuje se u některých onemocnění nervového systému:

• Mersch - Voltmanův syndrom (syndrom "rigidního člověka", rigidita - tuhost, stálé napětí svalů),
• cerebellární ataxie (porušení stability a chůze v důsledku porážky cerebellum, z řeckého taxíku - řádu, a - popření),
• epilepsie (onemocnění se projevuje opakováním různých druhů záchvatů),
• myasthenia gravis (autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k narušení přenosu nervových impulzů do pruhovaných svalů, což se projevuje rychlou únavou těchto svalů),
• paraneoplastická encefalitida (zánět mozku způsobený nádorem).

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. U těchto lidí jsou anti-GAD považovány za markery náchylnosti k onemocnění štítné žlázy (autoimunní tyreoiditida Hashimoto, tyreotoxikóza) a žaludku (B12-deficience anemia).

Inzulinové protilátky (IAA)

Jméno IAA pochází z angličtiny. Inzulinové autoprotilátky - inzulínové autoprotilátky.

Inzulín je hormon beta buněk pankreatu, který snižuje hladinu cukru v krvi. Při vývoji DM typu 1 se inzulín stává jedním z autoantigenů. IAA jsou protilátky, které imunitní systém produkuje jak na svém (endogenním), tak na injekčním (exogenním) inzulínu. Pokud se diabetes typu I vyskytne u dítěte mladšího 5 let, bude mít protilátky proti inzulínu ve 100% případů (před léčbou inzulínem). Pokud se u dospělého člověka vyskytne diabetes mellitus 1, IAA se zjistí pouze u 20% pacientů.

Hodnota protilátek u diabetu

U pacientů s typickým diabetem typu I je výskyt protilátek následující:

• ICA (na ostrovní buňky) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza) - 22-81%,
• IAA (inzulín) - 16-69%.

Jak je vidět, u 100% pacientů nedochází k jedinému typu protilátek, proto by měly být identifikovány všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) pro spolehlivou diagnózu.

Bylo zjištěno, že u dětí mladších 15 let jsou dva typy protilátek nejdůležitější:

• ICA (na ostrůvkové buňky pankreatu),
• IAA (inzulín).

U dospělých osob, aby se rozlišil diabetes I a diabetes typu II, je nutné určit:

• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza),
• ICA (na ostrůvkové buňky pankreatu).

Existuje poměrně vzácná forma diabetu typu I nazývaného LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, latentní autoimunitní diabetes u dospělých), což je u klinických příznaků podobné jako u diabetu typu II, avšak v jeho vývojovém mechanismu av přítomnosti protilátek je diabetes typu I. Pokud u diabetiků LADA není správné předepisovat standardní léčbu diabetu typu II (perorální léky sulfonylurey), rychle končí úplné vyčerpání beta buněk a nutí intenzivní inzulinovou terapii. Řeknu vám o LADA-diabetes v samostatném článku.

V současné době je přítomnost protilátek v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považována za předchůdce budoucího diabetes typu I. Čím více protilátek různých druhů je zjištěno u konkrétního subjektu, tím vyšší je riziko vývoje diabetu typu I.

Přítomnost autoprotilátek k ICA (insulární buňky), IAA (inzulín) a GAD (glutamát dekarboxyláza) je spojena s asi 50% rizikem vývoje diabetu typu I během 5 let a 80% rizika vzniku diabetu typu I během 10 let.

Podle dalších studií je v příštích 5 letech pravděpodobné,

• s pouze ICA, riziko je 4%,
• v přítomnosti ICA + jiného typu protilátky (kterýkoli ze tří: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), riziko je 20%
• v přítomnosti ICA + 2 jiných typů protilátek, riziko je 35%,
• u všech čtyř typů protilátek je riziko 60%.

Pro srovnání: u celé populace se u diabetiků typu I rozvíjí pouze 0,4%. Řeknu vám víc o včasné diagnostice diabetu typu I.

Závěry

Takže z článku je užitečné pamatovat si:

• Diabetes typu I je vždy způsoben autoimunitní reakcí proti buňkám pankreatu,
• aktivita autoimunního procesu je přímo úměrná množství a koncentraci specifických protilátek,
• tyto protilátky jsou detekovány dlouho před prvními příznaky diabetu typu I,
• detekce protilátek pomáhá odlišit diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovat diabetes LADA), provést diagnózu v počáteční fázi a předepisovat inzulinovou terapii včas,
• u dospělých a dětí se často objevují různé typy protilátek,
• pro úplnější posouzení rizika diabetu se doporučuje stanovit všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V posledních letech byl detekován 5. autoantigen, u kterého se vytváří protilátky u diabetu typu I. Jedná se o zinkový transportér ZnT8 (snadno si uvědomit: zink (Zn) -transporter (T) 8), který je kódován genem SLC30A8. Zinkový transportér ZnT8 transportuje atomy zinku do beta buněk pankreatu, kde se používají k uchovávání inaktivního inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou obvykle kombinovány s jinými typy protilátek (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Při nově diagnostikovaném diabetes typu I se objevují protilátky proti ZnT8 v 60 až 80% případů. Asi 30% pacientů s diabetem typu I a nepřítomnost dalších 4 typů autoprotilátek má protilátky proti ZnT8. Přítomnost těchto protilátek je známkou předchozího výskytu diabetu typu I a výraznější nedostatečností inzulínu.

Od roku 2014 bylo zjištění obsahu protilátek proti ZnT8 problematické i v Moskvě.

AT na inzulín

* - 3% sleva při objednávání online

** - odběr vzorků krve není zahrnut do nákladů na analýzu

Uzávěrka: 7 dní

Zkoumaný biomateriál: sérum

Metoda stanovení: enzymově spojený imunosorbentní test (ELISA)

Autoimunitní protilátky proti inzulínu se tvoří, když ostrůvkový přístroj pankreatu nefunguje správně a je jedním z markerů možného inzulín-dependentního diabetu typu inzulinu-dependentního typu. Podle studií jsou protilátky přítomny přibližně u 85-90% těch, kteří jsou náchylní k této nemoci, takže analýza je povinná pro diagnózu.

Diabetes je genetické onemocnění, takže jsou automaticky ohroženi příbuzní pacienta s potvrzenou diagnózou. Pravděpodobnost výskytu onemocnění ve stejné rodině se zvyšuje 15krát. AT na inzulín umožňuje identifikovat známky autoimunní nemoci ohrožené, dlouho před nástupem klinických příznaků.

Indikace: Test protilátky se provádí jako součást diagnostiky autoimunitních patologií, obvykle ve spojení s dalšími studiemi: vyšetření osob ohrožených diabetem typu I, sledování léčby a určení příčin alergické reakce během léčby inzulínem.

Příprava: Vzorek krve se provádí z žíly, testovaným materiálem je krevní sérum. Zvláštní přípravné činnosti se nevyžadují, ale doporučuje se zdržet se jídla 4 hodiny před návštěvou laboratoře.

Inzulinové protilátky

Inzulinové protilátky jsou skupina specifických sérových proteinů, které jsou produkovány imunitním systémem těla a působí proti inzulínu. Jejich produkci je stimulována autoimunní lézí pankreatu, přítomnost v krvi je považována za známku diabetu závislého na inzulínu. Pro určení příčiny alergické reakce během jejího provádění je určen krevní test s cílem odlišit diabetes mellitus typu 1 a 2, rozhodnout o vhodnosti inzulinové terapie. Studie je indikována u pacientů s příznaky hyperglykémie, což je genetická predispozice k diabetes 1. typu. Krev je odebrána z žíly, analýza je prováděna metodou ELISA. Hodnoty normy - od 0 do 10 U / ml. Podmínky připravenosti výsledků - až 16 pracovních dnů.

Inzulinové protilátky jsou skupina specifických sérových proteinů, které jsou produkovány imunitním systémem těla a působí proti inzulínu. Jejich produkci je stimulována autoimunní lézí pankreatu, přítomnost v krvi je považována za známku diabetu závislého na inzulínu. Pro určení příčiny alergické reakce během jejího provádění je určen krevní test s cílem odlišit diabetes mellitus typu 1 a 2, rozhodnout o vhodnosti inzulinové terapie. Studie je indikována u pacientů s příznaky hyperglykémie, což je genetická predispozice k diabetes 1. typu. Krev je odebrána z žíly, analýza je prováděna metodou ELISA. Hodnoty normy - od 0 do 10 U / ml. Podmínky připravenosti výsledků - až 16 pracovních dnů.

Anti-inzulínové protilátky (IAA) jsou produkovány B-lymfocyty s autoimunitním poškozením ostrůvků sekrečních buněk, což je charakteristické pro inzulín-dependentní diabetes. Přítomnost a koncentrace autoprotilátek v krvi jsou příznaky destrukce pankreatické tkáně, ale nepatří k příčinám vzniku diabetu 1. typu. Krevní test protilátek proti inzulínu je velmi specifická metoda pro diagnostiku a diferenciaci autoimunního diabetu a jeho včasnou detekci u jedinců s genetickou predispozicí. Nedostatečná citlivost indikátoru neumožňuje použití studie k screeningu této choroby.

Indikace

Test na protilátky proti inzulínu v krvi se provádí ve spojení s definicí jiných specifických protilátek (beta-buněk pankreatu, glutamát dekarboxylázy, tyrosin-fosfatázy). Indikace:

• Symptomy hyperglykémie, zejména u dětí - zvýšená žízeň, polyurie, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, snížená vizuální funkce, snížená citlivost rukou a nohou, trofické vředy na nohou, nohy. Identifikace IAA potvrzuje přítomnost autoimunního procesu, výsledky nám umožňují diferencovat juvenilní diabetes od diabetu 2. typu.
• Zahojená dědičnost diabetu závislého na inzulínu, zejména v dětství. Test AT je prováděn jako součást rozšířeného průzkumu a výsledky se používají k diagnostice diabetu mellitus 1. typu a určují riziko jeho vývoje v budoucnu.
• Transplantace pankreatu. Analýza je přidělena dárci za účelem potvrzení nepřítomnosti diabetu závislého na inzulínu.
• Alergické reakce u pacientů léčených inzulínem. Účelem studie je zjistit příčinu reakcí.

Protiinzulinové protilátky se produkují jak na vlastní hormon (endogenní), tak na podaný (exogenní) hormon. U většiny pacientů léčených inzulínem je výsledek studie pozitivní bez ohledu na přítomnost diabetu 1. typu, a proto jim analýza není prokázána.

Příprava na analýzu

Biomateriálem pro studium je žilní krev. Postup vzorkování se provádí ráno. Neexistují žádné přísné požadavky na školení, ale doporučuje se dodržovat některá pravidla:

• Dávka krve na prázdný žaludek, ne dříve než 4 hodiny po jídle.
• Den před studiem, omezit fyzický a psycho-emoční stres, zdržet se konzumace alkoholu.
• 30 minut před biomateriálem přestat kouřit.

Krev se odebírá venipunkturou, umístí se do prázdné zkumavky nebo do tuby s oddělovacím gelem. V laboratoři se biomateriál centrifuguje, produkuje sérum. Vzorek se testuje metodou ELISA. Výsledky jsou připraveny do 11-16 pracovních dnů.

Normální hodnoty

Obvykle koncentrace protilátek proti inzulínu nepřekračuje 10 U / ml. Koridor referenčních hodnot nezávisí na věku, pohlaví, fyziologických faktorech, jako je způsob činnosti, stravovací návyky a postava. Při interpretaci výsledků je důležité mít za to, že:

• 50-63% pacientů s diabetes mellitus 1. typu nevyvíjí IAA, proto indikátor nevylučuje přítomnost onemocnění v normě
• v prvních šesti měsících po vzniku onemocnění se hladina protilátek proti inzulínu snižuje na nulové hodnoty, zatímco jiné specifické protilátky se stále postupně zvyšují, a proto nelze izolovat výsledky analýzy
• koncentrace protilátek se zvýší bez ohledu na přítomnost diabetu, pokud pacient předtím užíval inzulínovou terapii.

Zvyšte hodnotu

Protilátky v krvi se objevují, když se změní výroba a struktura inzulínu. Mezi důvody pro zvýšení míry analýzy patří:

• Diabetes závislý na inzulínu. Anti-inzulinové protilátky jsou specifické pro toto onemocnění. Objevují se u 37-50% dospělých pacientů, u dětí je tato hodnota vyšší.
• Autoimunitní inzulínový syndrom. Předpokládá se, že tento komplex příznaků je geneticky určen a produkce IAA je spojena se syntézou modifikovaného inzulínu.
• Autoimunitní polyendokrinní syndrom. Několik endokrinních žláz je zapojeno do patologického procesu najednou. Autoimunitní proces v pankreatu, projevující se diabetes mellitus a tvorba specifických protilátek, je kombinován s poškozením štítné žlázy a nadledvin.
• Používání inzulínových přípravků v současnosti nebo dříve. AT jsou produkovány v reakci na zavedení rekombinantního hormonu.

Léčba abnormalit

Krevní test protilátek proti inzulínu má diagnostickou hodnotu u diabetes 1. typu. Studie je považována za nejvíce informující při potvrzení diagnózy hyperglykémie u dětí ve věku do 3 let. Výsledky analýzy by měly být adresovány endokrinologovi. Na základě údajů z komplexního vyšetření rozhodne lékař o metodách léčby, o potřebě širšího vyšetření k potvrzení nebo vyvrácení autoimunitního poškození jiných žláz s vnitřní sekrecí (štítná žláza, nadledviny), celiakie, perniciózní anémie.