Proteinový inzulín

Analýzy

Diabetes je velmi staré onemocnění, jeho popis se nalézá i na starověkém egyptském papyru, který je starý více než 3500 let. Po celou tuto dobu se lidstvo neúspěšně pokusilo zbavit se "sladké nemoci", dokud v roce 1921 výzkumníci J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best a J. Collip nedokázali izolovat hormon Insulin z buněk ostrůvků pankreatu.

Stojí za zmínku, že metoda, kterou kanadští vědci dokázali izolovat inzulin, byla poprvé použita a popsána dříve v roce 1900 ruským vědcem L.V. Sobolev v laboratoři I.P. Pavlovu, ale práce, bohužel, nebyla dokončena. Následně Kanaďané využili tohoto vývoje, ale ani se nezmiňovali o práci Soboleva.

Nejdůležitější je, že protein byl extrahován z pankreatu, který snížil hladinu cukru v krvi, a po několika měsících, v lednu 1922, byla první injekce inzulinu v léčbě diabetes podána 14letému Leonardovi Thompsonovi. Brzy dr. Collip, který se s ním zacházel, poznamenal, že hladina cukru v krvi klesla na normální úroveň - chlapec se začal zotavovat.

Tak začala nová éra v léčbě cukrovky. Dnes je ve světě více než 10 milionů lidí zcela závislé na inzulínu.

Inzulin: chemie a etymologie

INSULIN - hormon produkovaný beta-buňkami pankreatických ostrovů Langerhans, přeložený z latinského "insula" ostrova. Jedná se o proteinovou molekulu sestávající z 51 aminokyselin (2 polypeptidové řetězce).

Inzulín se vyskytuje ve všech živočišných organizmech, ale jeho struktura se u jednotlivých druhů liší. Inzulínová prasata jsou nejblíže ve své struktuře - liší se od člověka pouze v jedné aminokyselině, v pozici 30 aminokyselinového řetězce u lidí, aminokyseliny threonin se nacházejí a u prasat alaninu. Hovězí (kravský) a velrybí inzulín má podobnou strukturu jako lidský inzulín, ale liší se od člověka po tři aminokyseliny.

Funkce inzulínu

Hormon Inzulin je velmi důležitý pro metabolismus a využití energie získané během trávení potravin - zejména glukózy, což je způsobeno transportem glukózy přes buněčné membrány. Pro všechny, bez výjimky, buňky těla, inzulín je ceněný "klíč", který otevírá přístup do nitra molekul glukózy. Teprve tehdy, když se molekula inzulínu váže na specifické receptory na povrchu membrány, otevře se "dveře", kterými se do buněk začne dostávat univerzální palivo, glukóza.

Zvyšování propustnosti buněčných membrán na glukózu je jedním z nejdůležitějších, ale daleko od jediného úkolu hormonu, další funkce inzulínu:

Stimuluje tvorbu glykogenu v játrech a svalech z glukózy - zvláštní forma ukládání glukózy do živočišných buněk;
Potlačuje aktivitu enzymů, které rozkládají glykogen a tuky;
Zvyšuje syntézu tuků a bílkovin;
Zabraňuje použití tuku jako zdroje energie;
Řídí jiné systémy těla a reguluje absorpci aminokyselin buňkami těla.

Vylučování inzulínu

Inzulin je syntetizován ve významných množstvích pouze v p-buňkách pankreatických ostrovců Langerhans. Ostrovy Langerhans jsou citlivé na hladinu glukózy v krvi a se zvyšující se koncentrací inzulinu se uvolňuje do krve. Snížením hladiny glukózy se snižuje syntéza inzulínu.

Inzulin tedy může regulovat hladinu glukózy v krvi.

Zvýšení koncentrace aminokyselin a mastných kyselin v krvi také přispívá k sekreci inzulínu (v menších množstvích).

Pokud inzulín chybí

Vzhledem k tomu, že hormon inzulín kontroluje (ve větší či menší míře) všechny metabolické procesy - poruchy vylučování inzulinu způsobují takové onemocnění, jako je diabetes.

U pacientů s diabetem závislým na inzulínu (typ 1) jsou poruchy funkcí β-buněk - inzulín je produkován buď v nevýznamných množstvích nebo vůbec nevyvolán. Glukóza bez "klíče" se nemůže dostat dovnitř buňky, kde by se v mitochondrii měla přeměnit na energii a zůstat v krevním řečišti - hladina glukózy v krvi stoupá. Tito pacienti potřebují systematicky podávat inzulín.

Pacienti s diabetem závislým na inzulínu (typ 2) trpí odlišnou patologií - snížením citlivosti buněk těla na inzulín, což se nazývá inzulínová rezistence. Inzulín, přinejmenším na počátku onemocnění, je produkován β-buňkami v dostatečném množství, ale buňky těla na ni nereagují správně (obvykle "klíč" nesedí "zámek") a hladina glukózy stoupá. ß-buňky nadále intenzivně produkují inzulín a postupně je vyčerpává, takže pacient se stává závislým na vnějším inzulínu, začíná provádět inzulínové injekce.

Jak identifikovat a zvýšit citlivost buněk na inzulín

Počet lidí s diabetem po celém světě roste každý rok. Již existuje více než desetkrát více než před 20 lety. A prognózy lékařů v této oblasti jsou zklamáním. Proto řada odborníků směřuje své úsilí k nalezení léků, které mají léčit, a optimalizovat užívání stávajících léků. Jedním ze způsobů je zvýšení citlivosti na inzulín.

Citlivost na inzulín

V polovině minulého století vědci předpokládali, že citlivost buněk na inzulín je z genetických důvodů snížena. V dobách úplného hladování začalo tělo přijímat taková opatření, aby rychle ukládala "strategickou zásobu" v případě nového nedostatku potravin. Ale místo toho lidé vyvinuli hypertenzi, obezitu a cukrovku.

V tom okamžiku, kdy má člověk diabetes mellitus, začíná pracný proces rozvoje léčebného režimu. Zpočátku se samozřejmě vzdávají všech druhů testů a pak je čas na výpočet dávky inzulínu. K tomu má zvláštní vzorec, který bere v úvahu váhu pacienta a schéma jeho moci a některé další body. Standardní dávka se pak upraví. Důležitou roli hraje skutečnost, že citlivost buněk těla na umělý hormon se liší od pacienta k pacientovi.

K určení citlivosti na inzulín proveďte zvláštní test. K tomu je pacientovi podávána jednotka syntetického hormonu s krátkým nebo ultra krátkým účinkem. Po uplynutí určité doby se provede nová dimenze. Taková definice kontroly je velmi indikativní a pomáhá při následné léčbě, protože na jejím základě je možné vypočítat požadovaný poměr. A pak, je-li to nutné, otázka, jak zvýšit citlivost na hormon.

Po obdržení výsledků je léčba upravena. Bez této definice by zkušební a chyba měla náhodně změnit dávku, dokud nebyla nalezena požadovaná dávka. Takové dlouhodobé nepřesnosti v režimu léčby mohou nepříznivě ovlivnit již nedostatečný zdravotní stav diabetika.

Příznaky snížené citlivosti na inzulín

Dokonce ještě před testováním určitých příznaků mohou mít osoby podléhající inzulínu podezření, že mají sníženou citlivost na umělý hormon.

Existuje břišní obezita. Jedná se o takzvané tukové kotouče, které se ženy často snaží zbavit.
Hypertenzní projevy.
Pokud krevní test ukázal, že dochází ke zvýšení hladiny cholesterolu a triglyceridů.
Pokud se protein nachází v moči.

Tyto příznaky nejčastěji naznačují popsaný problém, ale ne nutně. Laboratorní stanovení citlivosti na hormony je velmi problematické, protože krevní plazma může obsahovat inzulín v poměrně širokém rozmezí.

Různá citlivost tkáně

Laboratorní studie vědců ukázaly, že různé tkáně těla mají odlišnou citlivost na inzulín. A co je nejdůležitější, jak reagují svaly a tukové tkáně pacienta. Dále je důležitá reakce jaterních buněk. Je třeba poznamenat, že v přítomnosti hormonálního tukové tkáně se velmi obtížně rozpadá, játra s velkou energií uvolňují glukózu do krve, která se vstřebává svaly se stejnou dychtivostí.

Často se stane, že snížená nebo zvýšená interakce inzulínu s tělem je určena genetikou. Ale častějším důvodem je množství špatných návyků a nezdravého životního stylu. A právě proto, že se pankreatu vyvíjela nepřiměřená zátěž po dlouhou dobu, existuje zvýšená pravděpodobnost vzniku samotného onemocnění, diabetes 2. typu.

Stanovení citlivosti na inzulín

Když je stanovena citlivost na inzulín, lékaři nejprve vezmou v úvahu skutečnost, že ukazatele se mohou lišit v různých časech dne. Navíc je důležité několik dalších faktorů:

Jak dobrý je všeobecný zdravotní stav člověka.
Podporuje se pravidelnými fyzickými aktivitami?
V jaké době roku je definice.

Odborníci se již podařilo zjistit, že pokud je glykemický profil přibližně stejný během dne a co nejblíže normálu, pak citlivost na inzulín bude vysoká. Experimentální data ukazují, že po zavedení jedné jednotky syntetického inzulínu dospělému se jeho glykemický indikátor snižuje v rozmezí 2-3 mmol. U dětí je závislost odlišná. Pacienti, jejichž hmotnost nedosáhla 25 kg, vykazují pokles indexu o 5 až 10 mmol. Dítě školního věku, indikace jsou střední: 3-6,5 mmol. Nástup onemocnění je charakterizován vysokými hodnotami indikátoru a s průchodem času a progresí onemocnění mluví o inzulínové rezistenci, tj. O zhoršení citlivosti.

Jakákoli choroba lidí snižuje citlivost na inzulín. Dokonce i v případě diagnózy akutní respirační virové infekce nebo otravy jídlem musí být dávka vstřikovaného hormonu zvýšena a někdy velmi významně: až 2krát. Pokud tělo zažívá častou glykémii a glukóza přichází v omezeném množství, je možné dosáhnout zvýšení náchylnosti na hormon.

Pokud byla osoba diagnostikována s diabetem typu 2, má citlivost na inzulin mírně odlišný význam. Tento termín vysvětluje, jak jsou tkáně těla schopny vnímat svůj vlastní hormon, který se produkuje v těle. Když má člověk tento typ onemocnění, jeho hlavní nepřítel má nadváhu. Z tohoto důvodu se citlivost na inzulín nejvíce zhoršuje.

Způsoby zvyšování citlivosti na inzulín

Správná léčba inzulínem pomáhá zvyšovat citlivost na inzulín. Léky napomáhají, aby kolísání hladin krevního cukru bylo nepatrné a rovněž snížilo množství glykovaného hemoglobinu. Pravidelná fyzická námaha pomáhá urychlit tento proces a zvýšit účinek. Nejdůležitější je neumožnit náhlý nárůst a tělesná výchova stát nepřetržitým přítelem mírné povahy.

V případech, kdy lze snížit náchylnost k hormonu k maximálnímu výkonu, může být regulace odchylek glukózy v normě provedena velmi rychle. U druhého typu diabetu, jak již bylo zmíněno, musíte požádat sport o pomoc a snažit se udržet tělesnou hmotnost pod neustálou kontrolou.

Po provedení celé řady vyšetření s určením koeficientu citlivosti může endokrinolog považovat za nezbytné, aby se k léčbě připojily některé léky, které neobsahují hormony. Jsou navrženy tak, aby zvyšovaly citlivost na inzulín, ale sama podávaná může způsobit nenapravitelné škody. Zdraví a blaho diabetiků jsou již ve velmi zranitelném stavu, a dokonce i když je dosaženo rovnováhy, je velmi snadné je narušit samošetřením.

Přípravky ke zvýšení citlivosti na inzulín

Lidé závislí na inzulínu by měli dodržovat dietu s nízkým obsahem sacharidů. Kromě toho je potřeba konstantní léčby. Lékař určí, co přesně tento lék bude. Někdy se může omezit na pilulky, ale častěji se injekce dostanou k záchraně. Mnoho pacientů by mělo dodržovat tato opatření po celý život. Taková opatření však mohou významně zlepšit stav pacienta a umožnit mu vést normální život.

V některých případech obdržíte doporučení vypít léky, které obsahují chróm nebo hořčík. Kromě toho mají polynenasycené mastné kyseliny dobrý účinek. Endokrinolog může také předepisovat takové léky, které umožní urychlit proces snižování tělesné hmotnosti, což je někdy kritické u lidí s diabetem 2. typu.

Pravidla citlivosti

Pro zvýšení citlivosti na inzulín je jedním z hlavních opatření správná příprava stravovacího stolu. To nejen pomůže zvýšit náchylnost k hormonu, ale také vytvoří podmínky pro zlepšení celkového stavu těla. Koneckonců správná výživa může někdy dělat zázraky. K dosažení plného očekávaného účinku by měla strava dodržovat několik jednoduchých zákonů:

Nezahrnujte potraviny bohaté na jednoduché uhlohydráty. Tento druh je téměř přímo a velmi rychle v krvi, začíná zde jeho negativní aktivita. Jinými slovy, jde o cukr a všechny sladké potraviny.
Tuk, který tvoří potravu, musí být zdravý. To znamená, že je třeba vypočítat vaření tak, aby se na stůl objevily tučné ryby, avokádo a ořechy, stejně jako rybí tuk a arašídové máslo. Můžete doplnit jídlo olejem nebo lněným olejem. Všichni obsahují mononenasycené tuky a omega-tuky, které váží tkáně závislé na inzulínu a hormon produkovaný tělem. Pokud však výše uvedené produkty nahradíme trans-tuky, okamžitě reaguje na snížení citlivosti na inzulín. Zdravé tuky by však neměly přeplňovat stravu.
Musíte zajistit, aby tělo dostalo hodně vlákniny. Z tohoto prvku je proces trávení mnohem lepší. Dalším příznivým účinkem je skutečnost, že za přítomnosti uhlohydrátů se absorbuje pomaleji. To znamená, že inzulín, který je v krvi, má šanci dělat svou práci mnohem lépe. V čerstvé zelenině a ovoci je bohatá vláknina. Jejich pravidelné používání vám umožňuje zvýšit obsah vitamínů, potřebných a zdravých lidí v lidském těle a trpět závislostí na inzulínu.
Jíst velké množství bílkovinných potravin. Potraviny bohaté na bílkoviny: ryby, mořské plody, kuře, nezvyšují množství cukru v krvi a také pomáhají udržet váhu pod kontrolou. Někdy s diabetem, lékaři doporučují úbytek hmotnosti proteinovou výživou.

Několik dní dodržování nového způsobu krmení dá pacientům možnost cítit výrazné zlepšení jejich stavu. A po 1,5-2 měsících začíná být špatný cholesterol nahrazen dobrou formou. Tato reakce těla pomáhá snížit riziko aterosklerózy.

Neexistuje účinnější způsob, jak zvýšit citlivost na inzulín než celoživotní udržování stravy s nízkým obsahem sacharidů. Proto byste neměli uvěřit příležitostným reklamním sloganům, které nabízejí kouzelnou pilulku, po níž projde cukrovka a tělo začne pracovat jako hodiny. Nedodržení doporučení lékaře v případě diabetes mellitus může být fatální. Proto pacienti musí dodržovat správnou výživu, užívat léky a doufat v jasné hlavy vědců. Genetika a mikrobiologové už dlouho slíbili, že v této oblasti provedou revoluci.

Mléčné bílkoviny zabíjí (část 1)

Základem léčby nadváhy a obezity je rozumná strava založená na snížení příjmu kalorií. Ale tuky a snadno stravitelné sacharidy dávají hlavní roli v dietní terapii obezity, proto mnoho autorů tradičně doporučuje snížit množství tuku obsahujících potravin a sacharidů s vysokým glykemickým indexem (GI), které jsou rychle absorbovány v gastrointestinálním traktu (GIT), což přispívá k prudkému zvýšení uvolňování inzulínu a současně zvyšuje podíl bílkovin ve stravě. Mezi různými typy živočišných bílkovin jsou upřednostňovány mléčné výrobky, které důsledně vykazují příznivý účinek na regulaci glukózy, tělesnou hmotnost a snižují riziko vzniku diabetu mellitus typu 2 (DM-2). Účtování účinků produktů na sekreci inzulínu je povinné, protože Nyní je známo, že jednou z příčin vzniku a vývoje obezity a jejích komplikací je inzulinová rezistence (IR) a kompenzační hyperinzulinismus, zaměřený na udržení normálního metabolismu glukózy. Inzulínová rezistence a hyperinzulinémie jsou často pozorovány současně a zvýšené koncentrace inzulinu způsobují inzulínovou rezistenci. V tomto případě způsobuje mléčná bílkovina významnější inzulinovou odpověď než očekává nízká GI. Vzhledem k tomu jsme dospěli k závěru, že snížení zátěže na izolovaném zařízení dosažené dieta terapií je nesmírně důležité v léčbě obezity.

Inzulinová rezistence je snížení citlivosti tkání na endogenní nebo exogenní inzulín. Tkáně závislé na inzulínu zahrnují svaly, tuky a játra. V těchto tkáních glukóza vstupuje do buněk až po interakci insulinu s jeho receptorem, receptoru tyrosin kinázové aktivace a fosforylace substrátu inzulínového receptoru (IRS-1) a další proteiny, které zajišťují pohyb váčků s transportéru protein glukózy (GLUT- 4) z intracelulárního prostoru do plazmatické membrány. Bylo prokázáno, že IR je přímo závislá na stupni obezity a je diagnostikována u pacientů s nadváhou dlouho před nástupem diabetu. Snížený přenos glukózy na insulin závisí na skutečnosti, že pankreas zvyšuje produkci inzulínu, aby překonala inzulínovou rezistenci a vyvinula hyperinzulinismus. Ve většině případů jsou vysoké hladiny inzulínu primárním faktorem a vedou k inzulínové rezistenci a obezitě. Například pro striktní kontrolu hladiny cukru v krvi při cukrovce vyžaduje značnou dávku inzulínu, což vede k hyperinzulinémie s progresivní zvýšení tělesné hmotnosti, a to i při snížení příjmu kalorií. DelPrato a kol. bylo zjištěno, že hyperinzulinemie indexování při fyziologických koncentracích, po dobu 48-72 hodin za normoglykémii vede ke snížení citlivosti na inzulín o 20-40% u zdravých subjektů.

Inzulin je hlavní hormon, který reguluje lipogenezi v tukové tkáni, zaprvé přítokem acetyl-CoA a energií ve formě HADPH, který se vytváří v cestě fosforečnanem pentosy, nezbytným pro syntézu mastných kyselin. Za druhé, inzulín aktivuje enzymy acetyl-karboxylázy, které katalyzují konverzi acetyl-CoA na malonyl-Coa, poskytující bikarbonové stavební kameny pro tvorbu vyšších mastných kyselin a syntézu mastných kyselin. Za třetí, kvůli přílivu glycerolu vytvořeného z 3-fosfoglycerátu za vzniku triglyceridů. Za čtvrté aktivace enzymu lipoprotein lipázy. Navíc inzulín je silným inhibitorem lipolýzy v játrech a tukové tkáni kvůli své schopnosti inhibovat aktivitu lipázy citlivé na hormony a v důsledku toho inzulín snižuje množství mastných kyselin v krvi.

Inzulínová sekrece způsobuje mnohem více faktorů než glykemická odpověď na příjem sacharidů. U potravin je důležitější index inzulínu (AI). Tato hodnota, která charakterizuje potravinářský výrobek z hlediska reakce na inzulín. Potraviny bohaté na bílkoviny, zejména mléčné bílkoviny, mají disproporčně vyšší inzulinový index (řádu 90-98), než by se dalo očekávat z glykemické reakce (15-30). Randomizovaná křížová studie porovnávala účinky čtyř typů bílkovin: syrovátkový protein, tuňák, krůtí a vaječný albumin na postprandiální glukózu, koncentraci inzulínu a chuť k jídlu. Všechny typy bílkovin způsobily inzulinovou odpověď, i přes zanedbatelné množství sacharidů a nejsilnější odpověď na inzulín způsobila srvátkovou bílkovinu (všechny p < 0,001).

Dietní proteiny, jako glukóza, mohou přímo stimulovat sekreci inzulínu. Ale nejen interakce těchto živin s beta-buňkami Langerhansových ostrovců, ale také intestinálními hormony se podílejí na stimulaci sekrece inzulínu. Inzulín reakce na mléčné výrobky, koreluje s obsahem esenciálních aminokyselin s rozvětvenými řetězci (Engl BCAA.) -, jako je leucin, valin a isoleucin, se zvláštním důrazem na leucin - což zahájit syntézu dvou peptidů, přímo souvisejících s endokrinní účinku a daboval glukagonu podobný peptid -1 (GLP-1) a insulinotropní polypeptid závislý na glukóze (HIP). Role inkretinových je snížit cirkulující hladiny glukózy v krvi tím, že stimuluje sekreci inzulínu, zatímco inhibice uvolňování glukagonu, čímž se sníží postprandiální vzestup glukózy. Incretiny jsou syntetizovány ze společného prekurzoru zvaného proglukagon. Proglukagon je metabolizován dvěma způsoby. Pomocí enzymu prohormonon-konvertáza-2 se v alfa buňkách pankreatu tvoří glukagon. Současně se GLP-1 a GLP-2 tvoří v gastrointestinálním traktu za použití prohormonon-konvertázy-1. GLP-1 a GLP-2 jsou produkovány L-buňkami endokrinní části převážně distálního (jílu a ileum) střev. ISU je sekretován jako jediná biologicky aktivní forma K-buňkami lokalizovanými v horních částech tenkého střeva (dvanáctník a jícnu). Ukazuje se, že oba proglukagonu produkované působením dvou protilehlých látek: glukagonu, antagonisty zvyšuje inzulínu a hladiny glukózy v krvi, inkretiny a antidiabetik. Přibližně 60% inzulínu sekretovaného v odezvě na příjem směsných potravin je způsobeno účinkem inkretinů. Oba hormony mají podobné inzulinotropní účinky při koncentracích glukózy 5,5 mmol / l.

Průměrná hodnota inzulínu a inkrestinů je při sdílení sacharidů a bílkovin významně vyšší než u karbohydrátů nebo bílkovin zvlášť. V experimentech předběžné nutriční zatížení syrovátky s následnou standardní snídaní s vysokým obsahem karbamidu zvýšilo inzulin a GLP-1 o 105% a 141% v porovnání s kontrolou (250 ml čisté vody před snídaní). V souladu s tím rozdílné zdroje bílkovin ovlivňují postprandiální glykémii odlišně. Pokud samotný příjem bílkovin neovlivňuje hladiny glukózy a zůstává stabilní, pak směs leucinu, isoleucinu a valinu dramaticky zvyšuje clearance glukózy po zatížení stravovacími sacharidy v důsledku zvýšeného inzulínu. Srvátkový protein, bohatý na tyto aminokyseliny, je nejúčinnější při snižování glykémie. Tento účinek je jistě přínosem pro kontrolu hyperglykémie u pacientů s diabetem, ale co se stane s krevní glukózou a zda může být jeho přebytek zdrojem tvorby "de novo" triglyceridů v játrech, zůstává nezodpovězeno.

Před více než třiceti lety bylo objeveno spojení aminokyselin rozvětvených BCAA s inzulínovou rezistencí a následně následně potvrzeno. Překvapivě jsou aminokyseliny BCAA, nikoliv metabolismus lipidů, hlavními markery nejvíce spojenými s citlivostí na inzulín, což potvrzují studie zahrnující osoby trpící metabolickým syndromem a skupiny s relativně nízkou tělesnou hmotností u čínských a asijských mužů. Zvýšená základní koncentrace BCAA byla spojena s progresivním zhoršením tolerance glukózy a indexem distribuce glukózy v průběhu času u adolescentů po 2,3 ± 0,6 roku sledování. Studie provedená společností Fiehn ukázala, že leucin a valin z více než 350 metabolitů byly zvýšeny u afroamerických žen trpících DM-2. Po 12 letech sledování při porovnávání 189 osob s vyvinutem diabetu a 189 osob, u kterých nedošlo k rozvoji stejné hmotnosti, lipidového profilu a dalších klinických ukazatelů, mělo pět metabolitů nejvyšší významnou souvislost s vývojem budoucího diabetu - leucinu, isoleucinu, valin, fenylalanin a tyrosin. Tyto a další poznatky vyzdvihují potenciální klíčovou úlohu metabolismu aminokyselin v patogenezi inzulínové rezistence.

Otázka, zda aminokyseliny BCAA jsou pouze ukazateli rezistence na inzulín, nebo zda jsou přímými účastníky vývoje inzulinové rezistence, přitahuje zvýšený výzkumný zájem. Intervenční studie ukázaly, že krátkodobá infuze aminokyselin způsobuje periferní inzulinovou rezistenci u zdravých lidí tím, že inhibuje transport / fosforylaci glukózy a tím snižuje syntézu glykogenu. Intramuskulární koncentrace glykogenu a glukóza-6-fosfátu byly sledovány 13C a 31P NMR spektroskopií. 2.1násobné zvýšení plazmatických aminokyselin snižuje využití glukózy o 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Pokud hlodavci aminokyselinový leucin zvyšuje glukózovou toleranci, u jiných zvířat a lidí to leucin snižuje.

Nahradit 1% energetické hodnoty diety sacharidů ekvivalentním množstvím energie z bílkovin bylo spojeno s 5% zvýšením rizika vzniku diabetu-2 a nahrazení 1% energetické hodnoty živočišných bílkovin rostlinnými bílkovinami bylo spojeno s 18% snížením rizika diabetu. Toto sdružení přetrvávalo po změně BMI.

Stanovení 15 g BCAA aminokyselin pro ženy a 20 g pro muže denně za 3 měsíce ve veganských a všežravých skupinách snížilo citlivost inzulínu u veganů. Ve všemožných nebyly tyto změny pozorovány, ale zároveň vedly ke zvýšení exprese genů lipogenních enzymů v tukové tkáni.

Randomizovaná kontrolovaná studie ProFiMet zkoumala účinky čtyř izoenergetických diety se středním obsahem tuku, avšak s odlišným obsahem proteinů a zrn v profilu aminokyselin u lidí s nadváhou nebo obezitou a s vysokým rizikem diabetu. Základní úroveň aminokyselin, včetně větvených řetězců, byla do značné míry spojena s IR, viscerální tukovou hmotou a mastnou infiltrací jater. Snížení obsahu bílkovin a zvýšení vláknitých vláken významně snížily IR. Analytické modelování ukázalo, že změny profilu aminokyselin korelují se změnami celkového IR a hepatického IR o 70% a 62%. Další podobná studie srovnávala tři druhy stravy (vysoce bílkovinné, vysokokvalitní stravy a směsná strava) pro citlivost na inzulín. Podíl energie získané z bílkovin, sacharidů a vláknin byl rozdělen takto: 17%, 52% a 14 g (kontrola); 17%, 52% a 43 g (s vysokým obsahem vlákniny); 28%, 43% a 13 g (vysoký obsah bílkovin); 23%, 44% a 26 g (smíšené). Citlivost na inzulín byla o 25% vyšší po 6 týdnech ve skupině s vysokým obsahem vlákniny než ve stravě s vysokým obsahem bílkovin.

Inzulín

Tkáně těla jsou rozděleny do dvou typů podle citlivosti na inzulín:

1. inzulin-dependentní - spojivové, mastné, svalové; jaterní tkáň je méně citlivá na inzulín;

2. inzulín-nezávislá - nervová tkáň, erytrocyty, intestinální epitel, renální tubuly, varlata.

Metabolické účinky inzulínu jsou různé - regulace metabolismu sacharidů, lipidů a bílkovin. Obvykle se po jídle uvolňuje inzulin do krevního řečiště a urychluje anabolické procesy: syntézu proteinů a látek, které jsou rezervou energie (glykogen, lipidy). Jedná se o jediný hormon, který snižuje koncentraci glukózy v krvi.

Vliv inzulínu na metabolismus uhlohydrátů:

1. zvyšuje propustnost buněčných membrán na glukózu;

2. indukuje syntézu glukokinázy, čímž urychluje fosforylaci glukózy v buňce;

3. zvyšuje aktivitu a množství klíčových enzymů glykolýzy (fosfofruktokináza, pyruvát kináza)

4. stimuluje syntézu glykogenu aktivací glykogen syntázy a snižuje rozklad glykogenu;

5. inhibuje glukoneogenezi, inhibuje syntézu klíčových enzymů glukoneogeneze;

6. zvyšuje aktivitu dráhy pentosfosfátu.

Celkovým výsledkem stimulace těchto procesů je snížení koncentrace glukózy v krvi. V procesu glykolýzy se používá přibližně 50% glukózy, 30-40% se přemění na lipidy a zhruba 10% se akumuluje ve formě glykogenu.

Účinek inzulínu na metabolismus lipidů:

1. inhibuje lipolýzu (rozpad triacylglycerolů) v tukové tkáni a játrech;

2. stimuluje syntézu triacylglycerolů v tukové tkáni;

3. aktivuje syntézu mastných kyselin;

4. inhibuje syntézu ketonových těl v játrech.

Vliv inzulínu na metabolismus bílkovin:

1. stimuluje transport aminokyselin do buněk svalů, jater;

2. aktivuje syntézu proteinů v játrech, svalech, srdci a snižuje jejich poruchu;

3. stimuluje proliferaci a počet buněk v kultuře a pravděpodobně se podílí na regulaci růstu in vivo.

Pankreatická hypofunkce

Při nedostatečné sekreci inzulínu se vyvine diabetes mellitus. Existují dva typy diabetu: insulin-dependentní (typ I) a inzulín-nezávislý (typ II).

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (u 10% pacientů) je onemocnění způsobené destrukcí β-buněk Langerhansových ostrovců. Charakterizován absolutním nedostatkem inzulínu.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (u 90% pacientů) se nejčastěji vyskytuje u obézních lidí. Hlavním důvodem je snížení citlivosti receptoru na inzulín, zvýšená rychlost katabolismu inzulínu, dysregulace sekrece hormonů. Úroveň inzulinu v krvi je normální. Rizikovými faktory pro vznik choroby jsou genetická predispozice, obezita, hypodynamie, stres.

Symptomy diabetes mellitus: hyperglykemie - zvýšení koncentrace glukózy v krvi; glukosurie - vylučování glukózy v moči; ketonemie - zvýšení koncentrace ketonů v krvi; ketonurie - odstranění ketonů močí; polyuria - zvyšuje denní diurézu (v průměru až 3-4 litry).

Akumulace ketonových tělísek snižuje pufrovací kapacitu krve, což vede k acidóze. Aktivované katabolické procesy: rozklad bílkovin, lipidů, glykogenu; koncentrace krve v krvi aminokyselin, mastných kyselin, lipoproteinů.

Hyperfunkce pankreatu

Insulinom je nádor β-buněk Langerhansových ostrovců, doprovázený zvýšenou produkcí inzulínu, těžkou hypoglykemií, křečemi, ztrátou vědomí. Při extrémní hypoglykémii může dojít k úmrtí. Hyperinzulinismus může být eliminován podáváním glukózy a hormonů, které zvyšují glukózu (glukagon, adrenalin).

Inzulin: hormon zdraví a dlouhověkost

Ekologie života. Zdraví: Inzulin je důležitým hormonem pro naše zdraví a dlouhověkost, stejně jako pro kontrolu hmotnosti a struktury (růst svalů a snížení tělesné tukové hmotnosti). Existuje však mnoho mýtů o inzulínu, které oklamají čtenáře bez řádné vědecké přípravy. Proto se pokouším vám to podrobně a s nuancemi.

Inzulin je důležitým hormonem pro naše zdraví a dlouhověkost, stejně jako pro kontrolu hmotnosti a struktury (růst svalů a snížení tukové hmotnosti těla). Existuje však mnoho mýtů o inzulínu, které oklamají čtenáře bez řádné vědecké přípravy. Proto se pokouším vám to podrobně a s nuancemi.

Takže víme, že inzulín je hormon pankreatu, který reguluje hladinu glukózy v krvi. Poté, co jste něco jedli, uhlohydráty z potraviny jsou rozloženy na glukózu (cukr, který je používán buňkami jako palivo). Inzulin pomáhá zajistit, aby se glukóza dostala do jater, svalů a tukových buněk. Když koncentrace glukózy klesá, hladina inzulínu klesá. Zpravidla se sníží hladina inzulínu ráno, protože uplynulo zhruba osm hodin od posledního jídla.

Inzulin je horlivý majitel ("všechno v domě" - bez ohledu na to, kde a kde). Pokud tedy nemáte prostor pro kalorií, přidává je k cokoli. Proto je velmi důležitá chronobiologie výživy a fyzické aktivity.

Inzulín stimuluje a potlačuje současně.

Je důležité si uvědomit, že inzulín má dva typy účinků a jeho schopnost inhibovat určité procesy je stejně důležitá jako jeho stimulační účinek. Inhibiční funkce inzulínu je často mnohem důležitější než jeho aktivační nebo stimulační funkce. Inzulín je tedy spíše jako dopravní kontrolor nebo semafor na křižovatce. Pomáhá zpomalovat a zefektivnit pohyb. Bez semaforu nebo dopravního regulátoru by došlo k úplnému nepořádek a spoustě nehod. To znamená, že glukoneogeneze, glykolýza, proteolýza, syntéza ketonových tělísek a lipolýza v nepřítomnosti inzulínu by probíhala při vysokých rychlostech bez jakékoliv kontroly. A všechno by skončilo s hyperglykemií, ketoacidózou a smrtí.

Například vysoký inzulín:

stimuluje syntézu bílkovin
brání rozdělení tuku
stimuluje akumulaci tuku
inhibuje rozklad glykogenu

1. Inzulin pomáhá růstu svalů. Inzulin stimuluje syntézu bílkovin aktivací jeho produkce ribosomy. Navíc inzulín pomáhá přenášet aminokyseliny na svalová vlákna. Inzulin aktivně transportuje určité aminokyseliny do svalových buněk. Jedná se o BCAA. Aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou "osobně" dodávány inzulínem do svalových buněk. A to je velmi dobré, pokud hodláte budovat svalovou hmotu.

2. Inzulin zabraňuje katabolismu bílkovin. Inzulin zabraňuje poškození svalů. I když to nemusí znít velmi vzrušující, antikatabolická povaha inzulínu je stejně důležitá jako jeho anabolické vlastnosti.

Každý, kdo chápe finance, vám řekne, že to není jen to, kolik peněz uděláte. Důležité je také, kolik peněz utratíte. Totéž platí pro svaly. Každý den naše tělo syntetizuje určité množství bílkovin a současně ničí staré. Zda se vám podaří získat svalovou hmotu v průběhu času nebo ne, závisí na "fyziologické aritmetice". Chcete-li zvýšit svaly, musíte syntetizovat více bílkovin, než je zničit během katabolismu.

3. Inzulín aktivuje syntézu glykogenu. Inzulin zvyšuje aktivitu enzymů (například glykogen syntázy), které stimulují tvorbu glykogenu. To je velmi důležité, protože pomáhá zajistit dodávku glukózy do svalových buněk, čímž se zlepšuje jejich výkonnost a zotavení.

4. Zvedání inzulinu napomáhá pocitu sytosti a potlačuje hlad. Inzulin je jedním z mnoha hormonů, které hrají roli ve vzhledu pocitu sytosti. Například protein stimulující inzulín přispěl ke snížení chuti k jídlu. Mnoho studií ukázalo, že inzulín skutečně potlačuje chuť k jídlu.

Inzulinová černá strana (metabolismus)

1. Inzulín blokuje receptor lipázy hormonu. Inzulin blokuje enzym nazývaný lipáza hormon-receptor, který je zodpovědný za rozklad tukové tkáně. Je zřejmé, že je to špatné, protože pokud tělo nedokáže rozložit uložený tuk (triglyceridy) a přeměnit ho na formu, která může být spálená (volné mastné kyseliny), nebudete hubat.

2. Inzulin snižuje užívání tuku. Inzulin (vysoký inzulin) snižuje spotřebu tuku na energii. Místo toho pomáhá spalovat sacharidy. Jednoduše řečeno, inzulin "šetří tuky". Přestože to má negativní vliv na vzhled našeho těla, má takový účinek smysl, pokud si připomeneme, že hlavní funkcí inzulínu je zbavit nadměrné hladiny glukózy v krvi.

3. Inzulin zvyšuje syntézu mastných kyselin. FFA (volné mastné kyseliny) je hlavní příčinou inzulínové rezistence! Inzulin zvyšuje syntézu mastných kyselin v játrech, což je první krok v procesu akumulace tuku.

Ale také závisí na dostupnosti přebytečných sacharidů - jestliže jejich objem přesáhne určitou úroveň, jsou buď okamžitě spáleni nebo uloženi jako glykogen. Bezpochyby je nadbytek inzulínu prvním důvodem zvýšené hladiny triglyceridů v těle, tuků, které byly dříve považovány za relativně bezpečné.

Akné, lupy a seborrhea. Nečekal? Čím vyšší je hladina inzulínu - čím intenzivnější je lipogeneze, tím intenzivnější je lipogeneze - čím vyšší je hladina triglyceridů v krvi, tím vyšší je hladina triglyceridů v krvi - tím více "tuku" se vylučuje prostřednictvím mazových žláz umístěných po celém těle, zejména na pokožce hlavy a tváře. Mluvíme o hyperfunkci a hypertrofii mazových žláz při působení inzulínu.

Lidé s velmi přirozeně hladkou kůží, kteří nikdy neměli akné nebo akné, tento vedlejší účinek inzulínu může zcela chybět. U osob s více či méně mastnou kůží, se schopností tvořit akné, inzulín může způsobit výrazné akné, hypertrofii mazových žláz a expanzi kožních pórů. Akné u žen je často jedním z příznaků hyperandrogenismu, který může být doprovázen hyperinzulinemií a dyslipidemií.

4. Inzulin aktivuje lipoproteinovou lipázu. Inzulin aktivuje enzym nazývaný lipoproteinová lipáza. Pokud jste obeznámeni s lékařskou terminologií, může to být zpočátku vnímáno jako pozitivní charakteristika inzulínu. Koneckonců, lipáza je enzym, který rozkládá tuk, tak proč nezvyšovat jeho objem?

Připomeňme, že jsme právě diskutovali o tom, jak inzulín zvyšuje syntézu mastných kyselin v játrech. Jakmile jsou tyto extra mastné kyseliny převedeny na triglyceridy, jsou zachyceny lipoproteiny (například VLDL proteiny - lipoproteiny s velmi nízkou hustotou), uvolňovány do krevního oběhu a hledají místo k ukládání.

Zatím, tak dobře, protože triglyceridy nemohou být absorbovány tuky. Takže i když máte dostatek triglyceridů ve vaší krvi, opravdu nebudete hromadit tuky. dokud lipoproteinová lipáza nevstoupí do hry.Jakmile je aktivována inzulínem, lipoproteinová lipáza rozkládá tyto triglyceridy na vstřebatelné mastné kyseliny, které jsou rychle a snadno absorbovány v tukových buňkách, znovu konvertovány na triglyceridy a zůstávají v tukových buňkách.

5. Inzulín blokuje užívání glykogenu.

Inzulínová černá strana (jako růstový hormon)

Chronicky zvýšená hladina inzulínu (inzulínová rezistence) přichází do popředí další černé strany inzulínu. Přebytek inzulínu narušuje normální funkci ostatních hormonů a inhibuje růstový hormon. Samozřejmě, že inzulín je jedním z motorů pro plný růst dětí. Ale u dospělých se jeho nadbytek přibližuje předčasnému stárnutí.

1. Nadbytek inzulínu ničí tepny.

Nadbytečný inzulin způsobuje ucpané tepny, protože stimuluje růst hladké svalové tkáně kolem cév. Takové rozmnožování buněk hraje velkou roli ve vývoji aterosklerózy, kdy dochází k akumulaci plaků cholesterolu, zúžení tepen a snížení průtoku krve. Navíc inzulín narušuje práci systému rozpouštění trombů zvyšujícím hladinu inhibitoru-1 aktivátoru plazminogenu. Tudíž se stimuluje tvorba krevních sraženin, které ucpávají tepny.

2 Inzulin zvyšuje krevní tlak.

Pokud máte vysoký krevní tlak, máte 50% šanci, že trpíte rezistencí na inzulín a příliš mnoho z ní ve vašem krevním řečišti. Přesně to, jak inzulín působí na krevní tlak, dosud není známo. Samotný inzulín má přímý vazodilatační účinek. U normálních lidí způsobuje podávání fyziologických dávek inzulínu v nepřítomnosti hypoglykemie spíše vazodilataci než zvýšení krevního tlaku. V podmínkách inzulínové rezistence však hyperaktivace sympatického nervového systému vede k vzniku arteriální hypertenze způsobené sympatickou stimulací srdce, cév a ledvin.

3. Inzulin stimuluje růst nádorových nádorů.

Inzulin je růstový hormon a jeho přebytek může vést ke zvýšené proliferaci buněk ak nádorům. U lidí s nadváhou se produkuje více inzulínu, protože jde o přebytek inzulínu, který způsobuje obezitu, takže je mnohem pravděpodobnější, že rozvinou rakovinové nádory než lidé s normální hmotností. Lidé s vysokým růstem také zvýšili produkci inzulínu (čím vyšší je růst, tím více inzulínu), takže riziko vzniku rakoviny je vyšší. Jedná se o statistiky a známé skutečnosti.

Na druhou stranu, pokud snížíte produkci inzulínu v těle, riziko vzniku nádorových nádorů se také sníží. Při pokusech na zvířatech bylo zjištěno, že prodloužené pravidelné přestávky v potravinách také snižují riziko vývoje rakoviny, a to i v případě, že se celková hladina kalorií ve stravě zvířat nezmenšuje, jinými slovy po těchto přestávkách dostává dostatek jídla. V těchto pokusech bylo zjištěno, že vzácná jídla vedou k trvalému a trvalému poklesu hladiny inzulínu v krvi.

4. Hyperinzulinémie stimuluje chronický zánět.

Hyperinzulinémie stimuluje tvorbu kyseliny arachidonové, která se pak stává stimulujícím zánětem PG-E2 a množství zánětu v těle se dramaticky zvyšuje. Chronicky vysoké hladiny inzulínu nebo hyperinzulinémie také způsobují nízké hladiny adiponektinu, a to je problém, protože zvyšuje inzulínovou rezistenci a zánět.

Adiponektin je hormon mastného tkáně, který podporuje normální citlivost na inzulín, zabraňuje vzniku diabetu a riziko kardiovaskulárních onemocnění je sníženo. Adiponektin hraje důležitou roli v regulaci energie, jakož i v metabolismu lipidů a sacharidů, snižuje hladinu glukózy a lipidů, zvyšuje citlivost na inzulín a má protizánětlivý účinek. U obézních lidí (zejména s abdominální obezitou) byla denní sekrece adiponektinu během dne snížena.

Chronobiologie inzulínu.

Chcete-li pochopit správnou funkci inzulínu, musíte zvážit:

1. Basální hladina inzulínu (v závislosti na citlivosti na inzulín)
2. Potravinový inzulín (množství potravy a index inzulínu).
3. Počet jídel a intervaly mezi nimi.

Pokud jíte například třikrát denně a udržujete intervaly mezi jídly, pak se lipogeneze a lipolýza navzájem vyvažují. Jedná se o velmi hrubý graf, kde zelená plocha představuje lipogenezi vyvolanou jídlem. A modrá oblast ukazuje lipolýzu, která se vyskytuje mezi jídly a během spánku.

Vysoká hladina inzulínu s jídlem je dobrá. To je dobré, protože vám umožňuje účinně regulovat hladinu cukru v krvi. Inzulinové vrcholy zajišťují normální tok důležitých fyziologických procesů.

Snacking a spalování tuku

Bylo zjištěno, že tato první fáze je postižena u lidí s poruchou glukózové tolerance (lidé, jejichž hladina cukru v krvi stoupá po jídle vyšší než normální a hladina cukru v krvi je vyšší, ale není diabetes). Například inzulínová odpověď koreluje s obsahem aminokyselin s rozvětveným řetězcem, jako je leucin, valin a isoleucin. Například leucin stimuluje pankreas k produkci inzulínu.

První, rychlá fáze obecně chybí u diabetu typu 2.

A druhá fáze pokračuje, zatímco v krvi dochází k stimulaci glukózy. To znamená, že se nejprve uvolní inzulín, který již je k dispozici, a vzniká další (inzulín se vylučuje b-buňkou z prekurzoru (prekurzoru) - proinzulinu). Obnova rychlé fáze inzulínové odezvy zlepšuje regulaci hladiny cukru v krvi u diabetiků: rychlé zvýšení hladiny inzulínu není samo o sobě špatnou věcí.

Snacking a chunking mají velmi negativní vliv na regulaci inzulínu. V reakci na lehké občerstvení inzulín vylétá za 2-3 minuty a vrátí se k normálu za 30 až 40 minut.

Na grafu označují horní šipky čas, kdy začínají jídla nebo občerstvení. Denní výkyvy hladin inzulínu jsou zobrazeny v horním grafu a fluktuace cukru v dolním grafu. Jak můžete vidět, inzulinová vlna po jednom kousnutí (S) dosahuje téměř stejné výšky jako po plném jídle (M). Ale inzulínová vlna po dalším občerstvení (LS) je tak vysoká, že je ještě vyšší než ostatní (večerní noční snack!)

Při pokusech na myších bylo zjištěno, že jestliže byli krmeni každý druhý den, žijí déle a neublíží. Když myši nebudou krmit 24 hodin po sobě po celý zbytek svého života a v příštích 24 hodinách dávají potravu skládce, ve srovnání s myší, které jsou denně podávány 3x denně, nejdřív neztrácejí váhu, jedí samy kdy se jedná o jídlo, za druhé, nikdy se neublíží, a za třetí, žijí jeden a půlkrát déle než ty myši, které pravidelně 3krát denně denně jedí. Tento fakt je prostě vysvětlen - myši, které jíst méně často, emitují méně inzulínu než ty, které často jedí. Vezměte prosím na vědomí, že je méně - to neznamená méně, protože v počtu kalorií není žádný rozdíl, váha těchto a jiných myší je stejná.

Inzulín a stres.

Pokud existují látky, které stimulují uvolňování inzulinu, existují látky, které toto uvolnění brání. Tyto látky zahrnují kontinentální hormony. Jedním z nejsilnějších jsou hormony adrenálních medul, které jsou mediátory sympatického nervového systému - adrenalin a norepinefrin.

Víte, proč jsou tyto hormony určeny? To jsou hormony, které nám zachrání život. Vystupují pod akutním stresem a mobilizují celé tělo. Jednou z jejich vlastností je zvýšení hladiny cukru v krvi, což je důležitá podmínka pro přežití organismu během stresu.

To vysvětluje hyperglykemii stresu, která prochází po zmizení ohrožení života. Při onemocnění, jako je feochromocytom, je syntetizován nadbytek těchto hormonů, které mají podobný účinek. Proto se u této nemoci velmi často vyskytuje diabetes mellitus. Stresové hormony také zahrnují glukokortikoidy - hormony kůry nadledvinek, z nichž nejslavnějším představitelem je kortizol.

Inzulín a stárnutí.

Nízká hladina inzulínu je spojena s dobrým zdravotním stavem a nízká citlivost na inzulín je spojena se špatnými.

Jak bylo nedávno uvedeno: zdá se být paradoxní, že oslabení signálů inzulínu / IGF-1 prodlužuje životnost (nízké hladiny inzulínu v krvi), ale rezistence na inzulín (rezistence) vede k diabetes typu 2. Skutečným paradoxem je, že u savců je nízká hladina inzulínu spojena s dobrým zdravotním stavem a slabší reakce na inzulín je špatná. Teorie kvaziprogramu zahájená TOR dává odpověď. Inzulin a IGF - 1 aktivují TOR. Ztlumení signálů inzulínu / IGF - 1 snižuje aktivitu TOR a tím zpomaluje stárnutí.

Inzulinová rezistence je projevem zvýšené aktivity TOR, protože nadměrně aktivní TOR způsobuje inzulinovou rezistenci. Takže v obou případech je zvýšená aktivita TOR viny za všechno: je způsobena inzulínem nebo se projevuje ve formě inzulínové rezistence.

Nízký inzulin je "dobré zdraví" a oslabený signál inzulínu je "špatný pro zdraví". (B) Vzhledem k TOR neexistuje žádný paradox. Hyperaktivní TOR může být výsledkem zvýšené hladiny inzulínu a snížení inzulínového signálu může být způsobeno hyperaktivitou TOR. V obou případech je hyperaktivita TOR "nezdravá"

Citlivost na inzulín.

Čím vyšší je množství inzulinu v krvi (průměr), tím častěji se uvolňuje a trvá déle, tím horší je citlivost na inzulín. Koncentrace receptorů na povrchu buněk (a ty zahrnují receptory inzulínu) závisí mimo jiné na hladině hormonů v krvi. Pokud se tato hladina významně zvýší a po dlouhou dobu se sníží počet receptorů odpovídajícího hormonu, tj. ve skutečnosti dochází ke snížení citlivosti buňky na hormon v krvi v přebytku. A naopak.

Bylo potvrzeno, že citlivost tkání na inzulín je snížena o 40%, pokud je tělesná hmotnost překročena o 35-40% normy. Citlivost na inzulín je na druhé straně velmi dobrá. V tomto případě vaše buňky - zejména svalové buňky - dobře reagují i na malé množství inzulínu.

A proto potřebujete poměrně trochu inzulinu, abyste je přeložili do anabolického stavu. Tak vysoká citlivost na inzulín je to, co hledáme. Citlivost na inzulín určuje poměr tuku a svalů ve vašem těle, zejména v časech, kdy se snažíte získat nebo zhubnout.

Pokud jste citlivější na inzulín v době, kdy získáte váhu, získáte více svalů než tuku. Například s obvyklou citlivostí inzulinu získáte 0,5 kg svalů na kilogram tuku, to znamená poměr 1: 2. Se zvýšenou citlivostí získáte 1 kg svalů na každý kilogram tuku. Nebo ještě lepší.

Fyzická aktivita je nejdůležitějším faktorem při zachování normální citlivosti na inzulín. Sedavý životní styl a nepřítomnost energetické aktivity způsobují silnou ránu.

Bude to pro vás zajímavé:

Závěr

1. Náš cíl: nízký bazální inzulín a dobrá citlivost na něj.

2. To je dosaženo: 2-3 jídla denně. V ideálním případě - dva. Nedostatek všech snacků a plátek

3. Normalizace hladin stresu (odstranění nepotravinářských inzulínových spouštěčů).

4. Nejíst potraviny s vysokým obsahem sacharidů bez řádné fyzické aktivity.