Jsem diabetik

  • Důvody

Zdraví budoucího dítěte a matky ovlivňují tři vzájemně propojené součásti:

  1. Koncentrace inzulínu v krvi;
  2. Správně zvolené jídlo;
  3. Denní fyzická aktivita matky.

Obsah plazmového inzulínu je proměnná, která je snadněji měřitelná a monitorována po celou dobu těhotenství. Tato látka je navíc "zlatým standardem" při léčbě diabetu v jakémkoli stadiu, protože hormon může stabilizovat koncentraci glukózy v krvi na správné úrovni.

Inzulín je přirozeně odpovědný za regulaci hladiny cukru v krvi. Vyrábí se v pankreatu. Hlavními funkcemi inzulínu je zastavit tvorbu glukózy játry, využití této látky, které se provádí díky jejímu rozložení v celém těle, stejně jako rozpad tukových ložisek a stimulace jejich akumulace.

Diabetes během těhotenství

Diabetes je onemocnění, které výrazně zvyšuje riziko komplikací během těhotenství a porodu u žen. Proto je důležité věnovat zvláštní pozornost koncentraci glukózy v krvi a zajistit, aby její obsah nepřekročil normu. Jinak má matka vážné důsledky:

  1. Zvýšené riziko potratu;
  2. Vývoj diabetických komplikací, který vede k dalším onemocněním;
  3. Možnost infekce po porodu;
  4. Polyhydramnios;
  5. Gesta (těhotná toxikóza).

Plod může také utrpět poškození způsobené diabetem u matky:

  1. Vysoké riziko úmrtí při porodu;
  2. Přítomnost zdravotních komplikací na počátku života;
  3. Možnost celoživotního onemocnění diabetu prvního typu;
  4. Makrozomie (nekontrolovaný nadměrný růst plodu v děloze);
  5. Vrozené anomálie dalšího vývoje.

Rizika komplikací závisí na následujících faktorech:

  1. Doba trvání diabetu u lidí;
  2. Věk, kdy onemocnění začalo;
  3. Přítomnost komplikací ve fázi těhotenství.

Podstata inzulinové terapie

Inzulinová terapie je příhoda, jejíž účinek je zaměřen na stabilizaci hladin glukózy v krvi a eliminaci vývoje diabetu. Postup je prováděn umělou injekcí do krve léku obsahujícího hormon. Inzulin používaný u těhotných pacientů je rozpustný hormon s krátkodobým účinkem. Jeho použití je předepsáno ve dvou formách:

  1. Opakovaná administrace;
  2. Pravidelný úvod.

Endokrinolog se bere v úvahu, že doba trvání expozice různým typům inzulínu se liší v závislosti na charakteristikách pacienta, a proto je vyhodnocuje individuálně. Bez ohledu na to, jaký typ inzulínové terapie byl zvolen pro těhotnou ženu, musíte hormon píchat, pokud se budete řídit určitým režimem.

Potřeba potírání drogy se vyskytuje v různých situacích: během kritického zhoršení zdraví těhotné ženy nebo během porodu. Typy přípravků obsahujících inzulín byly proto vyvinuty speciálně pro konkrétní případy a jejich hlavní rozdíl je délka účinku.

Hlavním posláním, jehož cílem je léčba inzulinem, je udržení hladiny glukózy v krvi těhotné ženy na zdravé úrovni. To poskytne příležitost k prevenci možných rizik komplikací během těhotenství a porodu.

Vzhledem k tomu, že diabetes během těhotenství vede k nevratným výsledkům, inzulinová terapie by měla být doplněna o soubor opatření:

  1. Pravidelné vyšetření pacienta porodníkem-gynekologem, endokrinologem, nutritionistou, nefrologem, oftalmologem a kardiologem;
  2. Průchod EKG;
  3. Nezávislé měření tlaku;
  4. Udržování fyzické aktivity;
  5. Vyhýbat se nadměrnému fyzickému a duševnímu stresu;
  6. Krevní testy pro alfa-fetoprotein, hemoglobin a hormony;
  7. Dodržování stravy doporučené endokrinologem a odborníkem na výživu;
  8. Ultrazvuk v různých stádiích těhotenství.

Ultrazvukové vyšetření je důležité předat, aby bylo možno předem identifikovat pravděpodobné komplikace gestace. Toto by mělo být provedeno s následující frekvencí:

  1. 15-20 týdnů (identifikace malformací dítěte);
  2. 20-23týden (určení přítomnosti srdečního onemocnění dítěte);
  3. 25-30 týdnů (možnost vyloučení opožděného vývoje plodu v děloze).

Výživa s inzulinovou terapií

K ochraně zdraví dítěte, stejně jako jeho vlastní, je důležité, aby budoucí matky diabetiků věnovaly pozornost přísné dietě. Účel této události se shoduje s posláním inzulinové terapie: udržování hladiny cukru v krvi na úrovni zdravé osoby.

Hlavním principem výživy předepsané pro cukrovku je snížit spotřebu produktů obsahujících sacharidy. Koneckonců přispívá k dynamickému přerušení glukózy v krvi, a tak se vypořádat s diabetem inzulinovou terapií bez diety nebude fungovat.

Denní sazba kalorií konzumovaných těhotnou ženou by měla být v rozmezí 1800-2400 kcal. Dieta nízkých carb diety je následující:

Dodržujte pravidla stravy s nízkým obsahem karbamidů:

  1. Smažte cukr a nahradte ho sladidlem nebo nepotravinářskými sladidly;
  2. Přibližovat se k frakční (frakční) výživě, tj. K jídlu porce v malých množstvích 6krát denně;
  3. Před jídlem nakažte dávku inzulinu;
  4. Odmítnutí alkoholických výrobků;
  5. Brát v úvahu seznamy zakázaných a povolených produktů;
  6. Vyvarujte se produktů s chemickými přísadami, vyměňte je za domácí potraviny.

Seznam zakázaných produktů obsahuje:

  1. Cukr a výrobky s vysokým obsahem;
  2. Alkoholické nápoje;
  3. Výrobky z mouky;
  4. Analogy cukru s vysokým obsahem kalorií (džem, med);
  5. Mléčné a mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku;
  6. Sladká soda;
  7. Polévky na masovém nebo rybím vývaru;
  8. Klobásy;
  9. Šunka;
  10. Bacon;
  11. Těstoviny;
  12. Čokoláda

Doplňte stravu těmito produkty:

  1. Polévky v zeleninovém vývaru;
  2. Zelenina;
  3. Ovoce a sušené ovoce;
  4. jahody;
  5. Zelení;
  6. Ořechy;
  7. Luštěniny;
  8. Kashi;
  9. Voda a ne-uhličitá minerální voda;
  10. Šťávy;
  11. Smoothies

Výběr léků

Inzulinová terapie zahrnuje zavedení léčivých přípravků obsahujících hormonální inzulín do krve. Existuje několik typů, které se liší délkou trvání akce. Lékař předepisuje léčbu pro každého pacienta individuálně, počínaje charakteristikou jeho těla a rozsahem onemocnění.

Kromě injekcí v léčbě diabetu u těhotných žen používají inzulínové pumpy. Ve srovnání s injekcí nebyla prokázána jejich účinnost a bezpečnost po dobu plodu. Léčba inzulinovými pumpami se předepisuje, pokud je obsah cukru v krvi pacienta neovladatelný nebo pokud je nutná dávka hormonu v ranní denní dobu.

Gestační diabetes u těhotné ženy by měla být léčena dietou. Pouze pokud dieta předepsaná odborníkem na výživu nepřinese výsledky, můžete pokračovat v intenzivní hormonální terapii.

Pokud má pacient diabetes, bez ohledu na typ onemocnění je předepsána zvýšená léčba inzulínem. Díky tomu je možné snížit hladinu cukru v krvi na normální a chránit zdraví dítěte a matky.

Prick inzulín do krevního řečiště by měl být specializované stříkačky, zvedání drogy z lahviček.

Těhotným hormonům je dovoleno vstoupit bez omezení. Ale když užíváte léky podobné inzulínu, existuje řada indikací:

  1. Aspart je předepsán během těhotenství a laktace;
  2. Humalog je určen pro třídu B;
  3. Apidra se používá pro třídu C.

Bezpečnost jejich použití v boji proti cukrovce během těhotenství nebyla prokázána, protože mohou být použity pouze podle pokynů endokrinologa.

S adekvátní přípravou komplexu léčby cukrovky nespadá pacient do nevratných účinků onemocnění. Jedním z hlavních úkolů léčby je snížit riziko vzniku ketoacidózy, akutního stavu hypoglykemie a hyperglykémie.

Nuance terapie

Předtím, než začnete pichat drogu doma, diabetik se musí připravit na léčbu:

  1. Získejte školení pro vlastní léčbu;
  2. Získejte hodnotu dávky inzulínu ze zdravotnického zařízení;
  3. Koupit zařízení, které pomáhá udržet kontrolu nad hladinou cukru v krvi.

Dávkování hormonů předepsané endokrinologem závisí na psychickém zatížení pacienta.

Pro sledování glykémie se těhotným ženám doporučuje mít speciální notebook. Je nutné umístit seznam výrobků zakázaných a povolených při cukrovce a zaznamenat množství spotřebovaných kalorií, tuků, bílkovin, sacharidů a úroveň fyzické aktivity. Lékař analyzuje tyto záznamy, identifikuje chyby, které pacient provedl, dává doporučení pro další léčbu.

Úkolem endokrinologa je co nejvíce kompenzovat metabolismus uhlohydrátů. Pak se skořápky v krvi vyskytují méně často a komplikace diabetu nebudou předcházet těhotné ženě.

Při použití hormonu můžete použít jednu z následujících metod léčby:

  1. Tradiční. Prichyťte lék by měl být každý den ve stejné dávce. Používá drogu s krátkým a středním trváním expozice. 2/3 denní normy, kterou pacient konzumuje na prázdném žaludku před snídaní, a zbytek před večeří;
  2. Intenzivní. Musíte provést 2 injekce (před snídaní a před večeří). V tomto případě použijte hormon krátkodobého a středního trvání.

Metoda je předepsána lékařem, počínaje stupněm onemocnění a znaky pacienta.

Rychlost absorpce inzulinu do krevního oběhu závisí na následujících nuáních:

  1. Druh drogy;
  2. Dávkování;
  3. Místo vpichu;
  4. Míra cirkulace krve;
  5. Svalová aktivita;
  6. Teplota těla v oblasti zamýšlené injekce.

Inzulin je injektován do podkožního tuku intramuskulárně a intravenózně.

Existují náznaky zahájení léčby inzulínem během těhotenství:

  1. Glukóza celé kapilární krve na prázdném žaludku> 5,0 mmol / l
  2. Jedna hodina po podání> 7,8 mmol / l;
  3. 2 hodiny po požití 6,7 mmol / l.

Dávka léčiva se vypočítává počínaje trimestrem:

  1. První - 0,6 U / kg;
  2. Druhá - 0,7 U / kg;
  3. Třetí je 0,8 U / kg.

Existuje princip, podle kterého by měly být 2/3 denní dávky drogy naneseny na prázdný žaludek před snídaní a zbytek před večeří.

V den dodání je množství vstřikovaného hormonu ¼ míry odpadu. Mělo by být pícháno, následovalo zavedení 2-3 jednotek za hodinu, stejně jako sledovat hladinu cukru v krvi. Po narození dítěte musí být dávka hormonu ztrojnásobena.

Pokud by během operace extrakce plodu bylo povoleno, pak po dokončení práce by pacient neměl být krmen, stejně jako lék by měl být buzený pro den. Během operace, kdy je hladina krevního cukru vyšší než 8 mmol / l, se používá hormon s krátkým trváním účinku.

Po 5 dnech po chirurgickém zákroku je pacient převeden na léky s delší expozicí.

Pokud jsou dodržována všechna doporučení a pravidla léčby, žena se bude moci vyhnout riziku komplikací během porodu a porodu.

Inzulinová rezistence a její účinky

Inzulinová rezistence je porucha, která je doprovázena negativní reakcí organismu na inzulín. Objevuje se při umělém zavedení a přirozeném vývoji hormonu pankreasem.

Inzulinová rezistence může být identifikována přítomností následujících příznaků:

  1. Zvýšení hmotnosti v pase;
  2. Hypertenze (vysoký krevní tlak);
  3. Obsah nežádoucího cholesterolu a triglyceridů;
  4. Proteinurie (přítomnost bílkovin v moči).

Nejlepší způsob, jak se zbavit syndromu - je průchod stravy zaměřené na snížení množství spotřebovaných sacharidů. Takové opatření není přímým způsobem, jak se zbavit nemoci, ale přispívá k obnově práce metabolických procesů těla.

Po 5 dnech po přechodu na novou stravu si pacienti všimnou zvýšeného zdravotního stavu. Po 7 týdnech od zahájení diety se jejich hladiny cholesterolu a triglyceridů v krvi vrátí do normálu. Takže pravděpodobnost aterosklerózy klesá.

Dieta pro inzulinový syndrom je podobná dietě pro snížení glykémie. Hlavní věcí je dodržování pravidel stravy a denního příjmu kalorií, bílkovin, lipidů a sacharidů.

Dá se tedy dospět k závěru, že diabetes během těhotenství nebrání narození zdravého dítěte s vhodnou léčbou.

Inzulinová rezistence a těhotenství

Ahoj, mám 27 let, když jsem plánovala těhotenství, jsem prošel požadovanou úrovní testů (zjistil jsem zvýšené hladiny inzulínu (19 při rychlosti až 10,4), byla zvýšená hmotnost 91 (s výškovou 168), nyní po normalizaci výživy 84 (po několik měsíců) dříve byl zjištěn zvýšený prolaktin 1000 (rychlostí 150-550), agaláty byly podávány nejdříve v dávce 0,5 tuny týdně (prolaktin klesl na 12 (150-550) po dobu 3 měsíců, začal pít 1/4 ve 2 týdnech (nyní kolem 58 (před měsícem), kdy byla Glyukofazh Long 500 dodatečně předepsána, byla před těhotenstvím jmenována 500 páteří - jsem pil jeden měsíc (ale ani váha se nezměnila, ani inzulín (při kontrole se stalo 21), současně jsem zrušil logest (viděl to 6 měsíců po odstranění polypu) a aktivně jsem začal plánovat těhotenství (ale tyto drogy mají Nepiji při plánování a obávám se zrušit a nevím, co mám dělat dále (nyní uprostřed cyklu bude) jód nebyl předepsán, ačkoli jsem četl všude tam, kde napsali, že je to nutné, stále piji angiotitidu (tam je homozygot o homocysteinémii kde)

Související a doporučené dotazy

2 odpovědi

Ve vašem případě byl přípravek Glucophage určen právě k urychlení nástupu těhotenství (se zvýšenou rezistencí na inzulín a nadváhou, problémy často vznikají při koncepci). Pokud dojde k těhotenství, musí být tento lék okamžitě zrušen.

S pozdravem Nadezhda Sergeevna.

Vyhledávání stránek

Co když mám podobnou, ale odlišnou otázku?

Pokud jste mezi odpověďmi na tuto otázku nenašli potřebné informace, nebo se váš problém liší od toho, který byl předložen, zkuste položit další otázku na stejné stránce, pokud se jedná o hlavní otázku. Můžete se také zeptat na novou otázku a po nějaké době na ni odpovídají naši lékaři. Je to zdarma. Můžete také hledat potřebné informace v podobných otázkách na této stránce nebo prostřednictvím stránky pro vyhledávání na stránkách. Bude nám velmi vděčné, pokud nás doporučíte svým přátelům v sociálních sítích.

Společnost Medportal 03online.com provádí lékařské konzultace v režimu korespondence s lékaři na pracovišti. Zde získáte odpovědi od praktických lékařů ve svém oboru. V současné době je pozemek může přijímat konzultace na 45 oblastí: alergolog, Venerologie, gastroenterologie, hematologie a genetiku, gynekologů, homeopat, dermatolog dětský gynekologovi dítě neurologa, dětské chirurgie, pediatrický endokrinolog, odborník na výživu, imunologie, infekční onemocnění, kardiologie, kosmetologie, řeční terapeut, Laura, mamolog, lékař, právník, neurolog, neurochirurg, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortopedický chirurg, oftalmolog, pediatr, psychiatr, psycholog, pulmonolog, revmatolog, sexolog a androlog, zubní lékař, urolog, farmaceut, fyto-terapeut, flebolog, chirurg, endokrinolog.

Na 95,3% dotazů odpovídáme.

Je inzulinová rezistence a neplodnost vzájemně provázaná?

Inzulinová rezistence je patologický stav, při kterém buňky absorbují inzulín. Výsledkem je zvýšení hladiny cukru v krvi, snížení hladiny cholesterolu a zvýšení hmotnosti. Ale to nejsou jediné komplikace patologie. Ukazuje se, že inzulinová rezistence a neplodnost jsou vzájemně propojeny. Podrobněji se o tom dozvídáme.

Jaký je vztah mezi neplodností a rezistencí na inzulín?

Imunní inzulín vede k různým poruchám, které také ovlivňují reprodukční systém.

Negativní účinek na tělo při inzulínové rezistenci se projevuje skutečností, že inzulín nepřenáší glukózu buňkami, které ji potřebují, a cukr se hromadí v krvi.

Toto onemocnění nemusí u diabetiků se objevit, častěji je to ona, která vede k vzniku diabetu 2. typu.

Inzulín nejen transportuje glukózu, ale provádí i další důležité funkce:

  • podílí se na metabolismu sacharidů;
  • podporuje vstřebávání glukózy a aminokyselin;
  • se podílí na produkci glykogenu v jaterních buňkách, proteinech a DNA;
  • podporuje výměnu tuků a minerálů.

U 75% IR (inzulínová rezistence) u žen a mužů diagnostikuje obezitu a nadváha výrazně ovlivňuje možnost počat dítě. Kromě obezity vykazují pacienti s imunitou vůči inzulínu hypotyreózu, tyreotoxikózu, polycystický ovariální syndrom a tyto stavy vedou k neplodnosti. Nejčastěji se vyskytují abnormality hormonálního IM. V rozporu s hormonálním zázemím je otěhotnění téměř nemožné.

Je důležité. IR vede k porušení koncentrace všech biologicky aktivních látek, což snižuje možnost otevírat dítě a následně ho vydržet.

Příčiny a účinky inzulínové rezistence

Příčiny následujících:

  • genetická predispozice;
  • hormonální nerovnováha;
  • nevyvážená strava;
  • nezdravý životní styl;
  • léky;
  • obezita;
  • diabetes typu 2;
  • diabetická ketoacidóza;
  • metabolické poruchy;
  • těhotenství;
  • stres.

Přesně určit příčinu problému.

Obezita je jak příčinou, tak důsledkem infarktu myokardu, neboť je téměř nemožné s takovým porušením zhubnout. Na druhé straně obezita přispívá k rozvoji neplodnosti. Důsledky nadváhy jsou:

  • změny koncentrace pohlavních hormonů v krvi;
  • diabetes mellitus typu 2, což vede k narušení metabolismu uhlohydrátů;
  • polycystická a amenorea;
  • porušení tvorby hormonů štítné žlázy.

U mužů s nadváhou je narušena spermatogeneze, spermie se pomalu pohybují a nemohou oplodnit vajíčko.

Vedle obezity a diabetu, účinky IR zahrnují:

  • hypertenze;
  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • endokrinní poruchy;
  • hormonální onemocnění reprodukčních orgánů, včetně cyst, nádorů;
  • Alzheimerova choroba.

Většina onemocnění se vyskytuje kvůli nadměrné hladině cukru v krvi a zhoršenému výkonu špatného cholesterolu z těla.

Kdy bych měl vyhledat lékařskou pomoc?

Pokud je nutná inzulínová rezistence ke sledování zdravotního stavu, zvláště pokud plánujete těhotenství. Krevní testy na cukr a hormony by měly být prováděny pravidelně.

Lékařská péče je zapotřebí v případě jakékoliv komplikace IR, například obezity nebo polycystických vaječníků.

Pokud polycystické vajíčko nezraje a neopustí vaječník, není možné hnojení.

Jak léčit neplodnost inzulínovou rezistencí?

Léčba IR je podobná léčbě neplodnosti způsobené jinými příčinami. Další informace o způsobu léčby ženské neplodnosti naleznete v článku.

Existují tři způsoby léčby neplodnosti pomocí IR:

  • Konzervativní metoda. Zahrnuje změny životního stylu a ztrátu hmotnosti:
    1. Chudnutí Přírůstek hmotnosti přispívá pouze k inzulínové rezistenci, což zhoršuje polycystický vaječník. Pokud ztratíte váhu, obnoví se menstruační cyklus, hladina testosteronu se sníží a dojde k těhotenství.
    2. Změna životního stylu a stravování. Bez tohoto, zhubnout nebude fungovat. Výživář a endokrinolog si vyberou menu. Od sladké se bude muset vzdát na prvním místě.
  • Léčba:
    1. Přijetí hormonálních léků, například Duphaston, Tribestan, Utrozestan nebo Wobenzym.
    2. Užívání léků pro zvýšení citlivosti na inzulín, například Metformin, Troglitazon, Acarbose, Etomoxir a další.
  • Chirurgická intervence. Operace je nezbytná, pokud příčina neplodnosti nemůže být eliminována prvními dvěma metodami. Chcete-li odstranit cysty na vaječnících, častěji se uchýlíte k šetřícím typům operací, použijte laparoskopii. Při tomto druhu operace se v břišní dutině vytvoří několik průrazů, kterými se vloží laparoskop a chirurgické nástroje. Hlavní výhodou tohoto druhu operace je nízká pravděpodobnost komplikací, absence významných ztrát krve a krátká rehabilitační doba.

Chcete-li si představit dítě s IR, je nutné normalizovat hormony a zvýšit citlivost těla na inzulín. Pokud nejsou žádné závažné komplikace, stačí léčba léky.

Spolu s lékařskou péčí je nutné normalizovat životní styl a změnit stravu. S rozvojem komplikací ve formě diabetes mellitus nebo polycystickej léčby bude neplodnost těžší léčit.

Inzulinová rezistence není věta. Dokonce i s takovou diagnózou můžete otěhotnět, pokud monitorujete své zdraví, a pozorujete ji také gynekolog a endokrinolog.

Inzulinová rezistence během těhotenství

Koncept inzulínové rezistence se týká neschopnosti buněk v lidském těle reagovat adekvátně na příjem hormonálního inzulínu. Takže v důsledku dysfunkce vázání hormonu a přenosu "odpovědi" na signál svého příjmu nemůže glukóza absorbovat buňky. Inzulinová rezistence způsobuje zvýšení hladiny glukózy v krvi. Podobně se hladina inzulínu sama zvyšuje kvůli nemožnosti jeho správného užívání.

Důvody

Abychom porozuměli procesu vývoju patologie - jakou inzulínovou rezistenci může být během těhotenství a jak se projevuje - musíme připomenout spojení mezi metabolizmem glukózy v těle a výrobou inzulínu na úrovni beta buněk souvisejících se slinivkou břišní.

Přítomnost inzulínových receptorů v buňkách zajišťuje normální aktivaci transportního procesu a absorpci cukru. Porušení tohoto procesu může nastat, když:

  • Produkce inzulínu se vyskytuje v nadměrně velkých objemech. Problémy, jako je nezdravá strava, trvalá přítomnost velkého množství cukru v krvi atd., Mohou vyvolat intenzivní syntézu inzulínu pankreasem.
  • Na genetické úrovni existuje patologie. Takové případy zahrnují přítomnost receptorů s genetickými abnormalitami. Také zde je možné řadit situace, kdy byly receptory v těle budoucí matky zničeny protilátkami.

Často může inzulínová rezistence způsobit syndrom polycystických vaječníků, který je doprovázen nadměrnou tvorbou androgenů a v důsledku toho inzulínovou rezistencí. Přibližně 6 ze 100 budoucích matek trpí tímto problémem, zatímco 80 procent má polycystické onemocnění spojené s neschopností buněk absorbovat inzulin.

Podobně seznam nemocí, které mohou tuto patologii vyvolat, lze připsat intenzivní sekreci glukokortikoidů a růstového hormonu, cukrovky typu 2, obezity atd.

Symptomy

První známkou onemocnění je vysoká hladina glukózy v krvi těhotné ženy se současným zvýšením hladiny inzulínu. Tyto projevy choroby jsou doprovázeny jejich vnějšími znaky. Takže žena může začít depresi, cítí se stále unavená a ospalá, stěžuje si na slabost a apatii. Nemoc se také projevuje následujícími příznaky:

  • rozmazané vědomí
  • obtížnost soustředění
  • břišní poruchy způsobené nadměrnou konzumací sacharidů v potravinách,
  • touha "po zdřímnutí" po jídle,
  • velká tělesná hmotnost a obtíže s jeho nezávislým poklesem,
  • přítomnost tukových depozit na břiše,
  • vysoký obsah triglyceridů v krvi,
  • vysoký krevní tlak
  • depresivní psycho-emocionální stav,
  • neustálý pocit hladu.

V různých stádiích onemocnění, s vývojem paralelního diabetes mellitus druhého typu, může pacient pocítit stálou žízeň, časté močení, rozmazané vědomí.

Diagnostika inzulínové rezistence u těhotných žen

Hlavní metodou diagnostiky po mnoho let byla analýza obsahu inzulinu v krvi. V normálním stavu jsou hodnoty v rozmezí od 6 do 29 μl / ml. Navíc je použita řada moderních technologií pro vyšetření menšího pacienta, včetně laboratorních a klinických metod.

Dnes, ve stadiích, kdy nemoc právě začíná, a během jeho následného vývoje pracují lékaři se základními laboratorními hodnotami, a to:

  • Vysoká hladina bazálního krevního séra inzulínu.
  • Vysoký vypočtený index glukózy a inzulinu HOMA.

Kromě laboratorních testů je vyžadováno externí vyšetření matky. Zde je věnována pozornost její tělesné hmotnosti, poměru objemu břicha a stehen. Inzulinová rezistence může naznačovat pigmentové skvrny s drsným povrchem lokalizovaným v loktech, mléčných žlázách a axilárních dutinách.

komplikace

Co je nebezpečná rezistence na inzulín je její schopnost způsobit kardiovaskulární onemocnění a diabetes 2. typu.

Léčba

Co můžete dělat

V prvních fázích těhotenství a v posledním trimestru je zvláště důležitá první pomoc velmi budoucí matky. Tudíž sebekontrola hmotnosti je přesně to, co pomáhá léčit nemoc bez poškození zdraví ženy a plodu. Pokud si všimnete známky inzulínové rezistence v prvním trimestru nebo v pozdním těhotenství, je nutné poradit se s lékařem.

Vzhledem k tomu, jak důležitá je ztráta hmotnosti v boji proti nemoci, by měla být léčba inzulínovou rezistencí ošetřena pomocí správné výživy a fyzické aktivity. Je nutné opustit sacharidy, jíst hlavně bílkoviny. Zásadní význam má zatížení v podobě pěší turistiky, aerobního tréninku atd.

Co doktor dělá

Po diagnóze a důkladném vyšetření specialisté objasní, co dělat, abyste se zbavili nadváhy a problémů přímo ve formě neschopnosti buněk absorbovat inzulín. Je důležité si uvědomit, že jasná strategie léčby nemoci dnes neexistuje. Současně, ve většině případů, úspěch léčby závisí výhradně na nastávající matce a její touze zhubnout.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji inzulínové rezistence, by měla být matka, která je přítomná, pravidelně vyšetřována lékařem a sledovat jejich stravu. Denní strava by neměla obsahovat škodlivé potraviny - velké množství sladkostí, štěpků, jiných škodlivých sacharidů. Je nutné jíst potravu v malých porcích, nejméně 3-4 krát denně. Zaměření by mělo být na ovoce a zeleninu, luštěniny, ryby, maso atd. Cvičení doma nebo v posilovně je nesmírně důležité, bez kontraindikací.

Inzulinová rezistence, PCOS a plánování těhotenství

Belomestnová stále nepřijala, děkuji!

o Zhuravlevu se shodují, že se skutečně nechce vypořádat se složitými případy

na analýzu inzulínu na prázdný žaludek. Ale včera jsem četl na rusmedserveru, že nikdo nedává insulinovou rezistenci na inzulín. Podívejte se na test tolerantní na glukózu, pokud není normální, předepište siofor. Ale mám to normální a inzulin je zvýšený.
Obecně se říká, že siofor je druhá úroveň léku, tj. není všelékem pro PCOS.

Obecně jsem četl spoustu věcí a objevily se ještě další otázky - byla jsem diagnostikována s PCOS pouze na základě ultrazvuku (více folikulárních vaječníků) a nadváhy. Ale PCOS je diagnóza vyloučení, musíte nejprve vyloučit všechny ostatní faktory..) Proto proto chci najít dobrého lékaře, který to dokáže!

Doporučuji vám provést test tolerance glukózy a obrátit se na endokrinologa s výsledkem a vysvětlením, že chcete otěhotnět. Pokud předepíše siofor, pít! Je mnohem snazší zhubnout. Ale musíme pít rok.

Příčiny inzulínové rezistence během těhotenství Text vědeckého článku o oboru "Medicína a zdravotní péče"

Související témata v lékařském a zdravotním výzkumu, autorem výzkumu je Igumnova OS, Chagai NB,

Text vědecké práce na téma "Příčiny inzulinové rezistence během těhotenství"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

Příčiny rezistence na inzulín v těhotenství

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Stavropolská státní lékařská akademie

Při fyziologickém průběhu těhotenství v ženském těle se provádí řada adaptivních reakcí zaměřených na zajištění optimálního vývoje plodu a zachování normálního fungování orgánů a systémů těhotné ženy. Kvůli výskytu nového orgánu (placenty), změnám morfologické struktury a funkcí již existujících systémů (například vylučování prolaktinu hypofýzou, zvýšení velikosti štítné žlázy atd.) Se komplexní hormonální vztahy vyskytují teprve během těhotenství. Počet kontrainzulinových hormonů a jejich koncentrace se významně zvyšuje, takže normální těhotenství je charakterizováno extrémní fyziologickou rezistencí na inzulín [2]. Existuje dvojí situace. Na jedné straně jsou tyto změny zaměřeny na udržení života matky, narození a rozvoj plodu. Na druhé straně je to zkouška mateřského organismu pro sílu. U pacientů, kteří jsou geneticky náchylní na diabetes 2. typu, může být nedostatečná kompenzace rezistence na inzulín doprovázena rozvojem poruchy glukózové tolerance nebo vzniku gestačního diabetes mellitus.

Abychom porozuměli charakteristice metabolismu uhlohydrátů během těhotenství, je nutné znát rysy sekrece hormonů. V gravidním období se přední hypofýza (adenohypofýza) zvyšuje o 2-3 krát; existuje významná morfologická úprava. V prvních týdnech se zvyšuje počet a velikost bazofilních buněk, které sekretují hlavně LH. Počínaje 12 týdny se zvyšuje počet velkých buněk s acidofilní granularitou, které produkují prolaktin.

Hypothalamické neurohormony - oxytocin a vazopresin - se hromadí v zadním laloku hypofýzy (neurohypofýzy). Akumulace a působení oxytocinu přímo závisí na obsahu estrogenu a serotoninu v placentě, které blokují oxytocinázu (cistinaminopeptidasu). Tento enzym inaktivuje oxytocin v krvi těhotné ženy. Vzniká v trofoblastech a je enzymem těhotenství [8].

Obvykle dospívající nadledviny žíly váží asi 5 gramů a mírně zvyšují jejich velikost během těhotenství. Zóna svazku (glukokortikoid) se histologicky zvyšuje, což svědčí o jeho hypersekréci. Glomerulární zóny a

morfostruktura nadledvinové medully zůstává téměř nezměněna [8, 24]. Avšak tvorba nejen kortizolu, který reguluje metabolismus sacharidů a bílkovin, ale i minerální kortikoly, které kontrolují minerální metabolismus, zvyšují sekreci androgenů. Kortizol zvyšuje produkci glukózy v játrech zvýšením glukoneogeneze. Současně glukokortikoidy inhibují příjem glukózy a metabolismus v periferních tkáních. Zvýšená glykemie vyžaduje kompenzační hyperinzulinemii. Zvýšená lipolýza na pozadí hyperkortiolémie je doprovázena uvolňováním volných mastných kyselin do celkového oběhu. Ty zhorší inzulinovou rezistenci, protože zvyšují syntézu triglyceridů, inhibují využití glukózy a mají toxický účinek na cílové orgány inzulínu [11].

Během 25 až 26 týdnů se zlepšuje endokrinní systém plodu, produkuje se adrenál-kortikotropní hormon hypofýzy. Počínaje 26-27 týdny intrauterinního vývoje začnou fetální nadledviny vylučovat kortikosteroidy [19]. Se zvyšující se délkou těhotenství, fetální adrenální začít aktivně podílet se na metabolismu, jako jsou citlivější na cirkulující adrenokortikotropní hormon (ACTH) [24]. Fetální nadledviny produkují inzulínové růstové faktory I a II (IGF-I a IGF-I). Důkazem syntézy IGF-I je, že jeho hladina v prvním trimestru významně nezvyšuje a zvyšuje se z 24 na 25 týdnů (z 165 ± 44,5 mg / l na 330,5 ± 63,5 mg / l). Faktory růstu modulují adrenální steroidogenezi, dokud nedosáhnou parametrů dospělého.

Po prvním trimestru těhotenství se ACTH zdvojnásobí. Zvýšení může být placentárního původu nebo vlivem lokálního parakrinního účinku placentálního kortikotropního uvolňujícího hormonu (CRH). Během těhotenství je udržován cyklický rytmus ACTH a kortizolu: vysoký ráno a snížený večer [21]. Úroveň kortizolu v krvi je relativně stabilní v prvních dvou trimestrech těhotenství a zvyšuje se o 25-28 a 37-38 týdnů [13]. U těhotné ženy způsobuje hyperkortisolemie inzulínovou rezistenci a zpomalení transportu glukózy, což snižuje dostupnost glukózy na plod [14].

Při nástupu těhotenství, cyklických procesů a zastavování ovulace ve vaječnících. V jednom z nich funguje corpus luteum, jehož hormony jsou vytvořeny

podmínky pro normální vývoj těhotenství. Luteum korpusu aktivně funguje až do 10-12 týdnů [8], pak se začíná postupně regresovat a až do 16., hormonální funkce téměř úplně jde do placentárního komplexu [17].

Již v roce 1905 bylo zjištěno, že placenta je endokrinní orgán, ale jeho hormonální funkce a vlastnosti zůstávají dosud neprozkoumané. Během těhotenství produkuje placenta hormony protein-peptid, z nichž každá odpovídá určité hypofýze nebo hypotalamu a má podobné biologické a imunologické vlastnosti. Samostatně můžete vybrat proteinové hormony produkované matkou a placentou.

Proteinové hormony produkované matky, tzv deciduální proteiny prolaktinu, relaxin, inzulínu podobný růstový faktor proteinsvyazyvayuschy 1, interleukin 1, faktor stimulující kolonie-1, progesteron. Hormony produkované placentou: hypotalamus-jako hormon - hormonu uvolňujícího gonadotropin, kortikotropin uvolňující hormon, thyrotropin uvolňující hormon, somatostatin; hormony podobné hypofýze - lidský chorionický gonadotropin, placentární laktogen, lidský choriový kortikotropin, ACTH; (PGF), růstový faktor fibroblastů (FGF), transformující růstový faktor p (TGFP), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Syntéza chorionického gonadotropinu (hCG) začíná před implantací, počátek sekrece hCG je zaznamenán ve dnech 7-8. Po 6 - 7 týdnech vylučování je 20 000 jednotek. HCG má 2 vrcholy - v 10-11 týdnech (100 000 - 400 000 U) a 35-36 týdnech (20 000

- 40 000 U), v intervalu mezi vrcholy je koncentrace v rozmezí 5 000 - 10 000 U [8]. HCG přispívá ke zvýšené sekreci mateřského inzulínu a stimuluje lipolýzu, což zajišťuje adekvátní transport glukózy a aminokyselin pro intenzivní růst plodu [14].

Estrogeny podporují akumulaci ve svalech, děložní kontraktilní proteiny (aktin a myosin), zvýšená sloučeniny sériová fosforu, použití sacharidů, které poskytují děložní sval. Pod vlivem estrogenu vyrobeného v armatuře jater Tizol vázajícího globulinu, který usnadňuje vylučování velkého množství volného kortizolu v nadledvinkách [14], druhý má gipergli-kemiziruyuschy účinek. Hlavním estrogenem placentárního komplexu je estriol [22]. Estriol, který neutralizuje působení estronu a estradiolu, snižuje kontraktilitu dělohy. Je nejaktivnějším ochrancem růstu dělohy, jeho hladina v krvi během těhotenství se zvyšuje o 5-10krát a její vylučování močí se zvyšuje stokrát. Počínaje 20. týdnem těhotenství byl mezi denním vylučováním estriolu a gestačním obdobím zjištěn lineární vztah, protože tvorba estrogenu je částečně prováděna nadledvinami plodu, protože tělo matky nemá všechny nezbytné složky pro samostatnou syntézu hormonu. Minkin A.I. [13] odhalila vztah mezi hladinou estrogenu a inzulinu během fyziologického těhotenství. Po 10-12 týdnech se hladiny inzulínu a estrogenu zvyšují; při 13-16 týdnech - inzulin je produkován méně než v předchozích obdobích a hladiny estriolu a estradiolu přesahují předchozí období; 17-20 týdnů a 21-24 týdnů - existuje inverzní poměr inzulínu a estrogenu; 25-28 a 29-33 týdnů - se zvyšuje sekrece hormonů - 3438 týdnů - pokles inzulínu a estrogenu. Úroveň

koncentrace estrogenu charakteristické pro ženy v reprodukčním věku mimo těhotenství výrazně zlepšují metabolismus glukózy a tuku a citlivost na inzulín. Nicméně, protože tyto hormony mnohostranný vliv na funkci svalů, tukové tkáně, jater, slinivky břišní, suprafyziologické koncentrace estrogenu může způsobit zhoršení citlivosti na inzulín [11].

Bez ohledu na hladinu cholesterolu produkuje placenta progesteron. Biosyntéza progesteronu se vyskytuje v placentární syncytii, tj. bez účasti plodu. Placentární progesteron, podle teorie A. Scapa, působí na myometrium přímo v oblasti placentárního místa, čímž obchází celkový průtok krve. Koncentrace progesteronu v této oblasti dělohy je 2krát vyšší než u ostatních oddělení. V týdnu 5-6 hladiny progesteronu mírně klesají. Od 7. týdne těhotenství se hladiny progesteronu opět zvyšují. Během těhotenství se obsah progesteronu v krvi postupně zvyšuje z 10-30 ng / ml na 100-300 ng / ml. Na konci těhotenství placenta syntetizuje až 250 mg progesteronu denně. V nadledvinách plodu se progesteron změní na kortizol. Progesteron může být převeden na estradiol a estriol ve fetální játrech. Intenzita sekrece progesteronu a inzulinu se mění jednorázově po 6-9 týdnech, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 týdnů [12]. Vysoký obsah progesteronu v těle matky samozřejmě nepříznivě ovlivňuje metabolismus, protože účinky tohoto hormonu jsou podobné jako kortizol.

Placentární laktogen (nebo placentární soma-tomamotropin, lidský chorionický somatomamotrop) je velmi podobný v aminokyselinové sekvenci, téměř homologní k somatotropnímu hormonu přední hypofýzy a prolaktinu. To má jak somatotropní, tak i laktotropní vlastnosti (prolak-cínu). Placentární laktogen je speciální peptidový hormon produkovaný placentou plodu během těhotenství (produkovaný specializovanými placentárními buňkami - syncyti-otrofoblast), který se také vyskytuje ve vnější vrstvě povrchových buněk embrya [8, 16, 17, 22, 23] že placentární laktogen začne být stanoven už v 5

- 6. a podle některých zdrojů i od 3 týdnů [14]. Se zvýšením periody gestace se jeho koncentrace zvyšuje z 2,5 mg / l po 20 týdnech na 7-8 mg / l v 38-39 týdnu těhotenství a klesá okamžitě po porodu. Při nepříznivém průběhu těhotenství dochází ke snížení koncentrace. Stanovení hladiny hormonu v krvi těhotných žen slouží jako test charakterizující funkci placenty a životaschopnost plodu. Z hlediska odolnosti vůči inzulínu placentární laktogen zvyšuje procesy glukonegeneze v játrech, snižuje toleranci těla vůči glukóze, zvyšuje lipolýzu [8].

Placentární růstový hormon se liší od 13 aminokyselin gonadotropin hypofýzy. Od 15. týdne těhotenství až do konce těhotenství nahrazuje tento hormon mateřský gonadotropin. Placentální růstový hormon reguluje hladinu glukózy v krvi matky: s nízkou hladinou glukózy v krvi matky, hormon stimuluje glukoneogenezi v játrech.

Chorionický thyrotropin (CT), chorionický ACTH se tvoří v malých množstvích. Funkce je podobná hormonům hypofýzy [8].

Inzulínový růstový faktor stimuluje proliferaci a diferenciaci cytotrofoblastu.

Endoteliální růstový faktor (endotelový růstový faktor) stimuluje proliferaci trophoblastu, je detekován 4-5 týdnů před vznikem

Relaxin: syntetizovaný dekadickými buňkami, zjemňuje cervikální a pánevní vazy před porodem [25]. Existuje důkaz, že zvyšuje citlivost na inzulín.

Placenta produkuje desítky proteinů, jejichž funkce ještě není známa [17].

Uvedené údaje o vylučování hormonů proti inzulínu a inzulínu pomáhají lépe porozumět kolísání hladiny rezistence na inzulín během těhotenství a ve vývoji gestačního diabetu ve většině případů je to fázový průběh [20]. V první polovině těhotenství se zvyšuje citlivost na inzulín: až do 16 týdnů těhotenství, zvýšení hladiny estrogenu a progesteronu vede k hypersekréci inzulínu p-buňkami ostrovů lan Gerhans pankreatu matky. Ve druhé polovině těhotenství klesá clearance inzulínu [15], nicméně i přes to se vyvíjí inzulinová rezistence. Důvodem je, že placentární laktogen je periferní antagonista inzulinové aktivity [5]; zvýšení koncentrace volných mastných kyselin vede ke snížení citlivosti svalové tkáně na inzulin; prolaktin, progesteron a kortikosteroidy indukují periferní inzulinovou rezistenci snížením vazby receptoru na inzulin; chorionický gonadotropin a placentární laktogen snižují postreceptorový účinek inzulinu [14]; hyperestrogenémie podporuje vazbu na inzulínový receptor [14].

Inzulínem zprostředkovaná stimulace využití glukózy v tkáních na konci II. A III. Trimestru těhotenství je o 50-70% nižší než u netehotných žen. Dále se vyvíjí snížení supresivního účinku inzulinu na glukoneogenezi a glykogenolýzu v játrech; čímž se zvyšuje uvolňování glukózy. Během třetího trimestru těhotenství se celková inzulinová rezistence zvyšuje o 50% [14].

Časné období po porodu je charakterizováno zvýšenou citlivostí na inzulín: funkční aktivita komplexu placenty dosáhne své plošiny a dokonce se poněkud snižuje přibližně od 36. týdne těhotenství. A porod a časné období po porodu jsou spojeny s vyloučením důležitého zdroje hormonů continsulin - placenty [5].

Další znaky metabolismu uhlohydrátů u těhotných žen také přispívají k vzniku inzulínové rezistence. Za prvé, tendence k hyperglykémii u těhotných žen po jídle. To je důsledkem rychlejšího dosažení maximálního příjmu sacharidů a prodloužení doby absorpce potravin v důsledku snížené motorické aktivity gastrointestinálního traktu [4, 14]. Současně dochází ke zvýšení bazální hladiny inzulínu, ke zvýšení odpovědi na příjem potravy inzulínem. Potřeba inzulínu v dané gestační době je však snížena v důsledku produkce inzulinu plodem a snížením reaktivity p-buněk (ztráta 1 fáze sekrece a nedostatečná sekrece inzulínu) [14].

Za druhé, vyvíjející se plod neustále přijímá živiny od matky, ale obsah glukózy v plodu je o 10-20% nižší než obsah matky. Takový rozdíl v koncentraci glukózy přispívá ke zvýšení přenosu z matky na plod díky usnadněné difuzi [5, 13]. Současně inzulín neprochází placentou, protože zničen placentární insulinázou [3, 15].

Zatřetí, inzulinová rezistence vznikají v důsledku defektu receptoru na různých úrovních (pre-receptor, receptor, postreceptor). Například je předpokládána porucha postreceptoru

spojené s narušením fosforylace transportních proteinů glukózy [14].

Za čtvrté, změna sekrece inzulínu. Kvůli přímému inzulinomimetickému působení hormonů (placentární laktogen a progesteron) [5, 14] a zvýšené aktivitě proteinové kinázy C, stejně jako morfologické změny ostrůvků Langerhans během těhotenství se třikrát zvýší první a druhá fáze endogenní sekrece inzulínu. Obecně se hmotnost b-buněk zvyšuje o 10-15% kvůli jejich hyperplazii a hypertrofii. Při normálním těhotenství je první vrchol produkce inzulínu zaznamenán v 10-12 týdnech. Od poloviny druhého trimestru dochází ke konstantnímu a stálému vzestupu sekrece inzulínu a dosahuje 212,3 ± 21,89 nmol / l 29-33 týdnů těhotenství. Vysoké hladiny inzulínu v krvi přetrvávají až do konce třetího trimestru (3436 týdnů). U 37-38 týdnů klesá na hodnoty srovnatelné s hladinou v prvních týdnech těhotenství [12].

Další příčinou inzulínové rezistence

- zvýšení rozpadu inzulinu působením placentární insulinázy a jeho aktivita dosahuje maxima počátkem porodu [7]. Bylo popsáno zvýšení destrukce inzulínu ledvinami během těhotenství [4]. Možná je to kvůli zvýšenému průtoku krve ledvin a vysoké aktivitě renální insulinázy, která je nejdůležitější extrahepatální oblastí destrukce inzulínu [4, 17].

Inzulinová rezistence přispívá ke zvýšení cirkulace volných mastných kyselin. Na rozdíl od glukózy je proces vkládání aminokyselin do systému plodového oběhu krve závislé na energii. Aktivní přenos aminokyselin přes placentu, zejména alanin, vede k tomu, že mateřská játra ztrácí většinu substrátu použitého v procesu glukoneogeneze. V důsledku toho existuje potřeba dalších zdrojů energie na doplnění metabolických potřeb matky. V tomto ohledu její tělo zvyšuje lipolýzu, což vede ke zvýšení hladiny volných mastných kyselin, triglyceridů a ketonů v krvi. Tento obranný mechanismus se nazývá fenomén "rychlého půstu". Poskytuje okamžitou změnu metabolismu matky ze sacharidů na tuky se sebemenším omezením příjmu glukózy na plod [5].

V počátcích těhotenství, zvýšení hladiny estrogenu, progesteronu a inzulínu, změna tolerance glukózy, zvýšení hladiny volných mastných kyselin vede ke zvýšené syntéze tuků, hypertrofii tukových buněk a poklesu lipolýzy. Společně se to projevuje zvýšením depotu tuků (anabolická fáze). Druhá polovina těhotenství je doprovázena zvýšením hladiny laktogenu placenty v krvi, což je vyjádřeno v tom, zda polys a mobilizace tuku (katabolická fáze) [15]. Vyšší využití mastných kyselin v játrech a hyperinzulinémie způsobují zvýšení syntézy triglyceridů, cholesterolu, lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) [15].

Přechod od anabolického stavu k katabolismu podporuje použití lipidů (mastných kyselin, cholesterolu, fosfolipidů) jako zdroje energie pro matku, čímž se uchovává glukóza a aminokyseliny dodávané s potravinami pro potřeby plodu.

U zdravé ženy s normálními endogenními rezervami je kompenzována inzulinová rezistence. Podle literatury jsou hladiny glukózy somatické.

zdravé těhotné ženy ve stáří 20-25 a 26-29 týdnů jsou stabilní, u 30-31 týdnů dochází k mírnému poklesu, u 32-33 zvýšení hladiny. V týdnech 36-37 se koncentrace glukózy v krvi snižuje a zůstává na stejné úrovni až do konce těhotenství [18]. Normální průměrné hladiny glukózy v krvi kolísají v poměrně omezené míře během dne během těhotenství. Hladina glukózy nalačno u těhotné ženy, která netrpí cukrovkou, je nižší než hladina netěhotné ženy a je rovna 3,57 ± 0,49 mmol / l. Jeho denní hladina při normální výživě je naopak 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Pokles hladiny glukózy v krvi nalačno je způsoben zrychleným uvolněním glukózy, zvýšenou konzumací fetoplacentárního komplexu, poklesem prekurzorů glukoneogeneze v matčině krvi (alaninu). Aktivní absorpce glukózy placentou a snížení produkce glukózy játry je příčinou ranní hypoglykemie [14].

Fyziologická rezistence na inzulín tak hraje důležitou pozitivní biologickou roli, která vede k hyperglykémii a způsobuje gradient koncentrace glukózy mezi matkou a plodem. Glukóza proniká placentou prostřednictvím difúze světla pro energetické potřeby plodu a jeho růst.

Před tvorbou placenty (do 12-16 týdnů) inzulín podporuje přímý tok glukózy na plod. Po vzniku placenty (po 20 týdnech) inzulín nemůže působit jako nosič, protože je zničen placentární inzulínovou chorobou, ale nepřímo přispívá k toku glukózy k plodu prostřednictvím hyperglykémie.

Patologická rezistence na inzulín je realizována na pozadí fyziologické inzulínové rezistence a genetické citlivosti na diabetes 2. typu.

Během těhotenství je vhodné posoudit jak hladinu glykémie (diagnostiku gestačního diabetes mellitus), tak hladinu inzulínu (diagnózu syndromu inzulínové rezistence). Během těhotenství je ukázán glukózový toleranční test (při zátěži 50 g glukózy). Nebyly však vypracovány žádné jasné standardy pro načasování takového screeningu. Diagnóza syndromu inzulínové rezistence, a to i při normálních hodnotách glykémie, je pro pacienta důležitou informací o její náchylnosti k diabetes typu 2.

V případě patologické inzulínové rezistence je možná korekce výživy těhotných žen [9]: časté zkrácené krmení v malých porcích, přítomnost složitých sacharidů ve stravě, sladká výživa v časném po porodu. Omezení cholesterolu v potravinách, jako je žloutek, játra, ledviny, jazyk, černý a červený kaviár.

Předmětem další studie je stanovení kritérií fyziologické rezistence na inzulín během těhotenství a inzulínové rezistence jako projevů dekompenzace metabolismu uhlohydrátů. Znalost norem metabolismu sacharidů u pěstounů a gynekologů je nezbytná pro přijetí včasných opatření k prevenci zdravotních a sociálně-ekonomických důsledků pro matku a plod.

1. Agadzhanova, A.A. Moderní metody léčby pacientů s opakovaným potratem / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestační diabetes mellitus: rizikové faktory, hormonální rovnováha a indikátory metabolismu lipidů / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Charakteristiky průběhu těhotenství u žen s diabetem. Část 2: druhý trimestr / N. Yu. Arbat // Diabetes lifestyle. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes 1. typu a těhotenství / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologie, kardiologie. - 2002. - 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes 1. typu a těhotenství / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov / Consilium-medicum.

- 2003. - 5. díl, č. 9. //www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Funkce těhotenství a porodu u diabetes mellitus v moderních podmínkách / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Porodnictví a nemoci žen. - 2006. - T. 55. - Vydání 1. - str. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestezie a intenzivní péče u těhotných žen v nešpecializovaném oddělení // Otázky porodní anesteziologie // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.2.2007).

8. Endokrinní žlázy a těhotenství // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11. 2007).

9. Kamilova, M.Ya. Tělesná hmotnost novorozenců a hormonální funkce placenty u těhotných žen s poruchou glukózové tolerance a obezitou / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Zdraví Tádžikistán. - 1984. - №6. - str. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Diabetes mellitus progestinu (přehled) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Léčebný archiv. - 2001. - V. 73, č.10.

11. Manukhin, I.B. Anovulace a inzulínová rezistence / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - str. 416.

12. Minkina, A.I. Vztah mezi hladinou estrogenu, progesteronu a inzulinu v dynamice fyziologického těhotenství / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Problematika péče o matku a dítě. - 1987. - V. 32, № 2. - str. 54-56.

13. Minkina, A.I. Charakteristiky intenzity sekrece inzulínu, C-peptidu, kortizolu v dynamice normálního těhotenství / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Problematika péče o matku a dítě. -1984. - T. 29, č.12. - s. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetické aspekty změn metabolismu uhlohydrátů během fyziologického těhotenství a gestačního diabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informace. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolismus a těhotenství // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placentární laktogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Obvyklá ztráta těhotenství / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - str. 187-202.

18. Tigranyan, E. R. Dynamika indikátorů metabolismu lipidů a uhlohydrátů v nekomplikovaném těhotenství / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Porodnictví a gynekologie. - 1989. - č. 8. - s. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Nadledviny a těhotenství // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrinní onemocnění a těhotenství // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Poruchy nadledvin v těhotenství // http: // www_endotext Poruchy hypofýzy a nadledvin v těhotenství (10.11.2007).

22. Hormony během těhotenství během těhotenství? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endokrinní placenta. Regulační endokrinní embarazo / Reprodukcionum mana 4 °, 2 ° semestr 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext Endocrin desodes těhotenství (25. prosince 2007).