Co je diabetická nefropatie, její klasifikace, hlavní symptomy a metody léčby

• Hypoglykemie

Diabetická nefropatie nebo jinak glomerulární mikroangiopatie je jednou z nejzávažnějších a nebezpečných komplikací diabetes mellitus.

Jedná se o patologickou lézi glomerulů, tubulů a ledvin, což může v pozdějších stadiích způsobit zhoršení filtrační kapacity orgánu, rozvoj glomerulosklerózy, nekrózy nebo chronického selhání ledvin. Pokud nelze obnovit funkci ledvin, je indikována dialýza nebo transplantace orgánů.

Diabetická nefropatie často vede ke zdravotnímu postižení a dokonce ke smrti, podle statistik je více než 70% všech diabetiků ohroženo. Klinický obraz onemocnění je vyslovován, je charakterizován projevy arteriální hypertenze, přebytku bílkovin v moči, nefrotického syndromu, mikroalbuminurie, renálního selhání, uremie.

Pro diagnostiku onemocnění je nutné určit kvantitativní poměr těchto ukazatelů:

• endogenní clearance kreatininu;
• albuminu v moči;
• lipidové spektrum a bílkoviny v krvi.

Kromě toho se provádí ultrazvukové vyšetření ledvin, stejně jako dopplerovský ultrazvuk (USDG), který může detekovat přítomnost vaskulárních anomálií jednoho nebo obou orgánů.

Léčebná terapie je založena na dodržování dietní výživy s korekcí přijatých bílkovin, tuků a uhlohydrátů; renální detoxifikace; užívání inhibitorů ARA a ACE; hemodialýza nebo transplantace ledvin (v případě potřeby).

Příčiny renální patologie

Tento typ nefropatie se vyvíjí pod vlivem souběžného onemocnění (diabetes mellitus), při kterém dochází k patologickým změnám v cévách a glomerulích ledvin. Zase jsou zodpovědní za filtrování krve.

Navzdory skutečnosti, že přesné příčiny vzniku nemoci ještě nejsou plně pochopeny a endokrinologie zvažuje řadu různých teorií; spouštěcí mechanismus vedoucí k rozvoji diabetické nefropatie může být bezpečně považován za zvýšenou hladinu glukózy v krvi (hyperglykemii).

Metabolická teorie vývoje nefropatie u diabetes mellitus tedy naznačuje změny v biochemických procesech, což výrazně snižuje funkci glomerulů. Mezi nimi jsou poruchy metabolismu mastných kyselin a vodní elektrolytové rovnováhy, snížení transportu kyslíku do tkání, zvýšená propustnost ledvinových nádob a podobně.

Podle hemodynamické teorie narušený renální průtok krve a arteriální hypertenze (stálé zvýšení krevního tlaku) vede k nefropatii. Takové dlouhodobé symptomy vyvolávají změny ve struktuře ledvinových glomerulů, což vede k počáteční fázi hyperfiltrace a následně k glomeruloskleróze (nevratné změny v ledvinovém glomerulu ve formě jizev nebo pojivové tkáně), následované vývojem chronického selhání ledvin (CRF).

Základ genetické teorie je považován za genetickou predispozici pacienta k projevům poškození metabolických a hemodynamických procesů, stejně jako přímo ke vzniku diabetu.

Kromě prodlouženého zvýšení krevního cukru a arteriální hypertenze patří mezi rizikové faktory vzniku choroby:

• všechny druhy metabolických poruch;
• infekce močových cest;
• anémie;
• nadměrné hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi;
• užívání nefrotoxických léků;
• špatné návyky (kouření tabáku, závislost na alkoholu).

Klasifikace a hlavní příznaky diabetické nefropatie

Klinický obraz diabetické nefropatie závisí na stupni jeho vývoje. Po dlouhou dobu nemusí existovat specifické příznaky, dokud nedojde k vzniku závažných komplikací. Takže podle zavedené klasifikace je podmíněně možné rozlišit 5 hlavních stupňů progrese onemocnění:

Renální hyperfunkce (první fáze).

Počáteční fáze vzniku nemoci. A jestliže dříve bylo věřeno, že diabetická nefropatie se začíná vyskytovat u diabetes 1. typu po asi 4-5 letech, je nyní důvod se říci, že funkční změny se tvoří téměř okamžitě po prvních známkách diabetu.

V této fázi nejsou žádné vnější příznaky, ale vnitřní projevy jsou stále přítomny. Květen:

• vzniká hypertrofie vaskulárních buněk v ledvinách;
• zvýšit míru glomerulární filtrace v průměru o 30% ve srovnání s normou (pod vlivem stálé rostoucí hladiny glukózy);
• mírně aktivnější cirkulaci krve v renálních cévách.

Pokud čas kompenzuje diabetes prvního typu, rychlost filtrace se normalizuje.

Pokud není léčba na bázi inzulínu předepsána včas, mohou se v ledvinách objevit nevratné změny a míra glomerulární filtrace se bude neustále zvyšovat.

Změny struktury orgánu (druhá fáze).

Druhý stupeň diabetické nefropatie může být charakterizován nástupem strukturálních změn. V průměru dochází během 2 let od vzniku diabetu. Charakteristické příznaky v této fázi také chybí, renální funkce nejsou narušeny.

Mírná diabetická nefropatie (třetí fáze).

Konečná fáze latentního vývoje onemocnění se zpravidla vyskytuje během 5 let. Externí projevy nefropatie nejsou znovu pozorovány, avšak tato fáze může být identifikována na základě:

• přítomnost malého množství bílkovin (mikroalbuminurie);
• postupné zvyšování ukazatelů krevního tlaku s periodickými skoky;
• stále se zvyšující míra glomerulární filtrace;
• zvyšuje krevní oběh v ledvinách.

Vzhledem k tomu, že v prvních třech stádiích onemocnění nejsou vyslovené příznaky nebo zcela chybějí, je v tomto období důležité, aby byla diagnostikována co nejdříve a zahájena včasná léčba.

Další vývoj onemocnění může vést k zahájení nevratných procesů v ledvinách, po kterých mohou být orgány předmětem pouze částečné obnovy nebo celoživotní terapie. Je velmi důležité sledovat nejmenší změny v analýze moči včas a v případě potřeby sbírat ledvinové tkáně pro analýzu biopsií.

Těžká diabetická nefropatie (čtvrtá fáze).

Tato fáze onemocnění nastává po dostatečně dlouhém časovém období (10-15 let), je charakterizována jasnými příznaky. V důsledku vážného poškození renálních cév je rychlost glomerulární filtrace významně snížena. V moči je přítomno velké množství bílkovin (proteinurie), což signalizuje významné vytvrzení ledvinových tkání a v krvi dochází k prudkému poklesu koncentrace proteinu. Externí projevy nemoci mohou vypadat takto:

• nadměrné otoky, rozšiřující se na celé tělo;
• slabost, ospalost;
• nevolnost;
• bolesti hlavy;
• velká žízeň;
• nechutenství;
• trvalé zvýšení krevního tlaku;
• dýchavičnost, dušnost;
• bolest v srdci.

Postup těchto příznaků vede k ještě závažnějším odchylkám. Takže kvůli dostatečně velké lézi struktury ledvin stráví diuretika v boji proti edému jejich účinnost.

V tomto případě je zobrazena punkce (chirurgicky odstraněná tekutina z těla).

Aby se doplnila hladina bílkovin v krvi, začne tělo mechanizmem sebe-destrukce, ve kterém dochází k rozpadu vlastních bílkovin. V důsledku toho mají pacienti ostrou ztrátu hmotnosti.

Prodloužená proteinurie téměř vždy vede k retinopatii (zhoršení krevního oběhu sítnice oční bulvy) a dlouhotrvajícím průběhem onemocnění a dokončení slepoty. Tato patologie se nazývá syndrom ledvin a sítnice. Výsledek proteinurie může být také nejrůznější abnormality v práci kardiovaskulárního systému.

Uremia (pátá fáze).

Uremická fáze nebo stupeň renálního selhání je terminální fází vývoje diabetické nefropatie.

Obličky již nejsou schopny provádět filtraci a vylučování, příznaky se zvyšují a mohou mít život ohrožující následky. U pacientů je indikována substituční léčba nebo transplantace ledvin (a v některých případech ledvinná-pankreas).

Tato fáze se může projevit známkami:

• anémie (snížení hladiny hemoglobinu v krvi);
• hypoproteinemie (pokles bílkovin v krvi do rekordně nízkých dávek);
• leukocytóza (zvýšení počtu leukocytů);
• hyperlipidemie (zvýšení počtu lipidů v krvi);
• sníží se množství moči vylučované z těla a jeho úplné vyloučení v budoucnosti (isohypostenurie, oligurie, anurie).

Diagnostická opatření

Abychom se vyhnuli závažným komplikacím a identifikovali patologii v čase, je nutné podstoupit komplexní diagnózu nejméně jednou za rok u pacientů s diabetem typu 1 a typu 2.

Tato diagnostika zahrnuje:

• obecný a biochemický krevní test;
• obecná a biochemická analýza moči;
• analýza moči podle Zimnické metody;
• Reberg analýza moči;
• USDG ledvin.

Rychlost glomerulární filtrace a mikroalbuminurie jsou hlavními ukazateli, kterými lze na začátku svého vývoje zjistit diabetickou nefropatii.

Fáze proteinurie může být detekována v přítomnosti bílkovin v moči, i když nezohledňujete související příznaky (vysoký krevní tlak, otok apod.). Poslední stupeň onemocnění není obtížné diagnostikovat, kromě významného poklesu rychlosti filtrace a výrazné proteinurie se také spojují jiné patologické stavy (hyperfosfatemie, hypokalcemie, azotemie, anémie, zvýšení hladiny kreatininu v krvi, edém atd.).

Pokud pacient trpí jinými patologickými stavy ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida atd.), S nimi jsou spojeny další diagnostické postupy, jako jsou:

• Ultrazvuk ledvin;
• močová analýza mikroflóry;
• vylučovací urografie;
• biopsie (zvláště s prudkou progresí onemocnění).

Léčba nefropatie při diabetu

V závislosti na stupni progrese onemocnění se léčba diabetické nefropatie bude lišit. Pokud mluvíme o počátečních fázích, stačí přijmout preventivní opatření, aby se zabránilo vzniku nevratných změn ledvin. Mezi tyto události patří:

• nižší hladina cukru v krvi;
• udržování krevního tlaku je normální;
• kontrola a kompenzace metabolických poruch v těle (sacharidy, lipidy, proteiny, minerály);
• bez soli.

Lékařská terapie

Nejčastěji se proto předepisují inhibitory ARA-ACE, které stabilizují funkci ledvin a krevní tlak. Mezi ně patří takové léky jako Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Ve čtvrtém stadiu onemocnění, kdy se začne projevovat proteinurie, spolu s inhibitory jsou předepsány antagonisté vápníku.

K boji proti nadměrnému otoku přiléhají diuretika, jako jsou "Hypotiazid", "Furosemid", "Lasix" a další. Navíc je přidělen přísnější dietní stůl a je monitorován režim pití.

Když se diabetická nefropatie dostala do konečné fáze, veškerá možná léčba je snížena na radikální terapii, ukazuje se dialýza (čištění krve toxinů pomocí speciálního zařízení) nebo transplantace ledvin.

Dieta pro diabetickou nefropatii

Nutriční výživa by měla být co možná nejvíce vyvážená, bez ohledu na stádium onemocnění. Takže od fáze mikroalbuminurie se doporučuje omezit příjem proteinových potravin (živočišných bílkovin):

• Maso a droby;
• Ryby (včetně kaviáru) a mořské plody;
• Vejce;
• Fermentované mléčné výrobky.

Navíc k opravě vysokého krevního tlaku v této fázi je také nutné dodržovat dietu bez soli, tj. Vyloučit sůl ze stravy v jakékoliv formě. Toto pravidlo platí také pro produkty jako:

• nakládané okurky a rajčata;
• kysané zelí;
• slané a marinované houby;
• ryby a konzervované maso;
• sýtené a minerální nápoje.

V případě vývoje hyperkalemie ve stádiu chronického onemocnění ledvin se také důrazně doporučuje omezit příjem draslíku, nahrazující produkty bohatým obsahem produktů s draslíkem, který je mnohem méně.

Seznam potravin s nízkým obsahem draslíku:

• okurky;
• sladká paprika;
• bílá kapusta;
• cibule;
• meloun;
• meloun;
• chřest;

Produkty s průměrným obsahem použití draslíku, které mohou malé množství: květák, lilek, cuketa, zelené cibuli a pórek, hrách, salát, tuřín, ředkvička, červená řepa, mrkev, rajčata, tomel, třešně, švestky, jablka, grapefruity, pomeranče, angrešt, maliny, ostružiny, červené rybízky.

Seznam zakázaných látek s hyperkalemia potraviny s vysokým obsahem draslíku: Brusel a červené zelí, brambory, žlutý hrách, ořechy, ředkvičky, špenát, reveň, šťovíku, meruňky, švestky, rozinky, broskve, meruňky, banány, ananasy, dřín, moruše, data, černý rybíz.

Jedna z hlavních rolí v regulaci metabolismu vápníku a fosforu je přidělena do ledvin. V důsledku narušení jejich práce a progrese chronického selhání ledvin se mohou objevit stavy, jako je hyperfosfatemie a hypokalcemie. K nápravě těchto patologií je nutno jíst potraviny bohaté na vápník, které omezují potraviny obsahující fosfor.

Seznam potravin bohatých na vápník:

• sušené meruňky;
• slunečnicová semena;
• sušené ovoce (zejména jablka);

pomeranče;

rozinky;

Na obr;

mandle;

arašídy;

sezam;

zelí;

salát;

cibule;

celer;

olivy;

fazole;

žitný chléb a pšenice.

Chcete-li doplnit potřebné množství vápníku (přibližně 1500 mg denně), jedna strava nebude postačující, a proto lékaři dodatečně předepisují podávání vápenatých solí do těla (laktát, uhličitan, glukonát).

Kromě toho, v závislosti na stupni progrese CRF, existují 3 typy diet s nízkým obsahem bílkovin (7a, 7b, 7P), které byly vyvinuty Výzkumným ústavem ruské akademie lékařských věd. Zřetelně regulují použití bílkovinných potravin a potravin s potřebným obsahem draslíku a fosforu.

Dietní potraviny pro léčbu diabetické nefropatie, a to zejména v případě s proteinurie a chronického selhání ledvin, má své pozitivní výsledky a je poměrně účinný způsob boje proti rozvoji nevratných procesů v ledvinách struktur. Ale nezapomeňte, že klinický obraz onemocnění je velmi různorodý. Je také důležité vzít v úvahu individuální charakteristiky organismu každého pacienta a spolu s užíváním stravy s nízkým obsahem bílkovin kontrolovat hladinu krevního tlaku a udržovat metabolické procesy uhlohydrátů.

Lidové prostředky

Jako adjuvantní terapii a teprve po konzultaci se svým lékařem se můžete také obrátit na metody tradiční medicíny. Léky tak mohou po léčbě doplňovat léčení nebo obnovení ledvin.

Chcete-li obnovit poruchu funkce ledvin, aplikujte infuze a odvar z různých léčivých bylin, jako je heřmánkový, brusinkový, brusinkový, jahodový, šípkový, plantain, rowan fruit.

Zde jsou některé oblíbené recepty, které mohou pomoci v boji proti diabetické nefropatii, zejména v počátečních stádiích onemocnění:

1. Dýňová stébla nalijte vodu v poměru jedna k pěti, vařte, napněte a pak použijte čtvrt hodiny před jídlem třikrát denně.
2. Nalijte 10-15 kusů bobkových listů s půllitrem vroucí vody, nechte dvě hodiny a pak užijte půl šálku 3x denně před jídlem.
3. Nalijte 50 gramů suchých fazolových uzávěrů s litrem vroucí vody, nechte 3 hodiny a použijte půl šálku jednou denně po dobu jednoho měsíce.
4. Dva polévkové lžíce březových pudinků nalijeme sklenici vody a přivedeme k varu, trvají na půl hodiny, pak použijeme ve formě tepla dvě polévkové lžíce před jídlem po dobu dvou týdnů.

Dialýza a transplantace orgánů

V pozdějších stadiích onemocnění, kdy došlo k ireverzibilním změnám v ledvinách, je indikován dialýzový postup nebo úplná renální transplantace. Pomocí dialýzy je krve vyčištěna hardware místo ledvin.

Existují dva typy tohoto postupu:

• hemodialýza;
• peritoneální dialýza.

Při hemodialýze dochází k katetrizaci přímo do tepny. Tuto metodu lze provádět výhradně v nemocnici kvůli možným nepříjemným následkům (infekce krve, prudké snížení tlaku).

Během peritoneální dialýzy se katétr vloží do břišní dutiny, nikoliv do tepny. Tento postup by měl být prováděn každý den, je to možné i doma, ale riziko infekce v místech, kde se trubice nachází, stále existuje.

Vzhledem k tomu, že rychlost glomerulární filtrace ovlivňující vývoj renálního poškození a retence tekutin se u diabetu projevuje mnohem rychleji než u jiných onemocnění ledvin, přechod k dialýze těchto pacientů probíhá mnohem dříve.

Dialyzační postup je dočasné opatření, které se používá před transplantací nové ledviny.

Po transplantaci orgánu a po dobu jeho dalšího fungování se stav pacienta významně zlepší, chronické selhání ledvin a další život ohrožující projevy nemoci zmizí. Další průběh nefropatie závisí zcela na pacientově touze dále léčit onemocnění.

Prevence nemoci

Jako preventivní opatření proti nefropatii u diabetu ukazuje komplexní diagnostické postupy pod dohledem lékaře, a řadou dalších specialistů (nefrolog, endokrinolog, výživu). Je důležité:

• sledovat glykemický index (hladina cukru v krvi);
• dodržujte normalizaci krevního tlaku (v případě potřeby proveďte příslušné léky);
• dodržujte dietní stravu;
• vzdát se špatných návyků (alkohol, kouření);
• sledovat hladinu cholesterolu v krvi, a zabránit vzniku aterosklerózy.

Pacienti trpící diabetem jakéhokoli typu potřebují pečlivě sledovat jejich stav, protože včasná diagnostická opatření jsou klíčem k úspěšné léčbě diabetické nefropatie.

Diabetická nefropatie. Mechanismus klasifikace a vývoje

Diabetická nefropatie (DN) je specifická léze ledvin při cukrovce, doprovázená tvorbou nodulární nebo difúzní glomerulosklerózy, jejichž terminální stadia jsou charakterizovány CRF.

Celosvětové NAM a CRF se vyvinuly v důsledku toho, že jsou hlavní příčinou úmrtí u pacientů s diabetem 1. typu. U pacientů s diabetem typu 2 je NAM druhou nejčastější příčinou úmrtí po CVD. V USA a Japonsku má DN nejnižší prevalenci u všech onemocnění ledvin (35-45%), čímž odstraňuje 2-3 primární onemocnění ledvin, jako je glomerulonefritida, pyelonefritida, polycystická choroba ledvin atd. V Evropě epidemie "DN je méně ohrožující, ale s pevností udržovanou na úrovni 20-25% na potřebu extrakorporální léčby selhání ledvin. V Rusku jsou otázky pomoci pacientům s diabetem ve fázi terminálu CRF (ESRD) extrémně akutní.

Podle státního registru pacientů s diabetem v roce 2002 pouze 18 z 89 regionů a oblastí Ruska alespoň částečně zajistit diabetických pacientů zástupné terapie selhání ledvin: hemodialýza, přinejmenším - peritoneální dialýzu v jednotlivých centrech - transplantace ledvin. Podle ruského registru pacientů s chronickým onemocněním ledvin v roce 2002 zaujímají pouze diabetičtí pacienti v Rusku pouze 5-7% dialyzovaných míst, ačkoli skutečná potřeba dialyzační terapie u těchto pacientů není nižší než rozvinuté země Evropy.

Klasifikace diabetické nefropatie

Podle moderní klasifikace DN, schválené Ministerstvem zdravotnictví Ruska v roce 2000, se rozlišují následující etapy:
- etapa UIA;
- stupeň PU s intaktní funkcí ledvin azototovydelitelnogo;
- CKD fáze.

Stage UIA je charakterizována vylučováním albuminů v moči od 30 do 300 mg / den (nebo koncentrace albuminu v ranní moči od 20 do 200 mg / ml). Proto rychlost glomerulární filtrace (GFR) zůstává v normálním rozmezí, azotovydelitelnoy normální funkce ledvin, krevní tlak je obvykle normální u diabetu typu 1, a může být zvýšena u diabetu typu 2. V tomto okamžiku začala onemocnění stupeň úpravy ledvin může být reverzibilní.

Stage PU se vyznačuje vylučováním albuminem v moči více než 300 mg / den nebo bílkovinami více než 0,5 g / den. V tomto případě začíná stálý pokles GFR v dávce 10-12 ml / min / rok a dochází k rozvoji přetrvávající hypertenze. V 30% pacientů s klasickou nefrotickým syndromem vzniká z UE než 3,5 g / d, hypoalbuminemia, hypercholesterolemie, hypertenze, otoky dolních končetin. Současně může sérový kreatinin a močovina zůstat v normálních mezích. Aktivní léčba této fáze DN může zpomalit progresivní redukci GFR po dlouhou dobu a zpozdit nástup CRF.

Fáze ESRD je diagnostikována, je-li GFR nižší než 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikace stadií chronické renální patologie K / DOQI). Současně dochází k zachování proteinurie, zvýšení hladiny kreatininu v séru a močoviny. Zvyšuje závažnost hypertenze. Při poklesu GFR o méně než 15 ml / min / 1,73 m2 se ESRD vyvíjí, je neslučitelný s životem a vyžaduje substituční léčbu ledvin (hemodialýza, peritoneální dialýza nebo transplantace ledvin).

NAM mechanismus rozvoje

Hyperglykémie je hlavní iniciační metabolický faktor ve vývoji poškození ledvin u diabetiků. Při absenci hyperglykémie nejsou změny v ledvinné tkáni charakteristické pro diabetes zjištěny. Mechanismy nefrotoxického účinku hyperglykémie jsou spojeny s neenzymatickou glykosylací proteinů a lipidů ledvinových membrán, které mění jejich strukturu a funkci; s přímým toxickým účinkem glukózy na ledvinové tkáně, což vede k aktivaci enzymové proteinové kinázy C a ke zvýšení propustnosti ledvinových cév; s aktivaci oxidačních reakcí vedoucích k tvorbě velkého množství volných radikálů s cytotoxickým účinkem.

Hyperlipidemie je dalším metabolickým faktorem progrese diabetické nefropatie. J. F. Moorhead J. Diamond a instalován kompletní analogie mezi procesu formování nefrosklerózu (glomeruloskleróza) a mechanismus pro rozvoj aterosklerózy. Oxidovaný LDL proniká poškozeným endotelem kapilár renálních glomerulů, jsou zachyceny mezangiálními buňkami s tvorbou pěnových buněk, kolem kterých se začínají vytvářet kolagenová vlákna.

Intraglomerular hypertenze (vysoký hydraulický tlak v kapilárách glomerulů) je hlavním činitelem progrese hemodynamický diabetické nefropatie. Hypotéza o úloze "hydraulického stresu" v patologii ledvin při cukrovce byla nejprve předložena v 80. letech T. Hostettem a V. M. Brennerem a následně potvrzena v experimentálních a klinických studiích. Zůstalo nejasné, jaká je příčina vzniku "hydraulického stresu" v glomerulích ledvin během diabetu? Odpověď na tuto otázku byla přijata - vysoká aktivita renální ASD, a to vysoká aktivita ledvin AT II. Je to tento vazoaktivní hormon, který hraje klíčovou roli při porušení intrahepatální hemodynamiky a vývoji strukturálních změn ledvinové tkáně při cukrovce.

AG, který se objevuje sekundárně v důsledku poškození ledvin diabetem, se v pozdějších stádiích stává nejsilnějším faktorem v progresi renální patologie, mnohokrát silnější než jeho metabolický faktor (hyperglykemie a hyperlipidemie).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Addukty jsou proteiny cytoskeletu buňky. Předpokládá se, že na jedné straně přivádí transferové signály uvnitř buňky a na druhé straně v interakci s jinými proteiny cytoskeletu transportují ionty přes buněčnou membránu. U lidí se všechny addukty skládají dvakrát.

Hlavním cílem v léčbě pacientů s diabetem, je, aby se zabránilo možnosti rozvoje nebo rychlou progresí vaskulárních komplikací specifické pro toto onemocnění (DN, DR, vaskulární léze srdce, mozku a dalších významných hlavní tepny). Není pochyb o tom, že je uvedena hlavní příčina.

Diabetes - skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaný hyperglykémií, který je výsledkem defektu v sekreci inzulínu, působení inzulínu, nebo obojí. Chronická hyperglykemie u diabetes je kombinována s poškozením, dysfunkcí a vývojem.

Příčiny diabetické nefropatie, klasifikace a způsob léčby

Diabetes je tichý zabiják, pravidelně zvýšené hladiny cukru mají malý vliv na vaši pohodu, takže mnoho diabetiků nevěnuje pravidelně pozornost nadhodnoceným číslům na glukometru. V důsledku toho je zdravotní stav většiny pacientů již o deset let později narušován kvůli účinkům vysokých cukrů. Takže poškození ledvin a snížení jejich funkčnosti, diabetická nefropatie, je diagnostikována u 40% diabetických pacientů, kteří užívají inzulín, a ve 20% případů u těch, kteří užívají hypoglykemické léky. V současnosti je toto onemocnění nejčastější příčinou postižení u diabetes.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

Příčiny nefropatie

Ledviny filtrují naši krev z toxinů po celý den, během dne je mnohokrát vyčištěno. Celkové množství tekutiny, které vstupuje do ledvin, má asi 2 000 litrů. Tento proces je možný díky speciální struktuře ledvin - všichni jsou propuštěni sítí mikrokapilár, tubulů a cév.

Především z vysokého cukru se hromadí přetížení kapilár, které dostane krev. Jsou nazývány ledvinový glomerul. Pod vlivem glukózy se jejich aktivita mění, tlak v glomerulích se zvyšuje. Ledviny začínají pracovat v akcelerovaném režimu, bílkoviny, které nemají čas na odfiltrování, se dostávají do moči. Pak jsou kapiláry zničeny, vazební tkáň roste na svém místě, dochází k fibróze. Koule buď zcela přestanou pracovat, nebo významně snižují jejich produktivitu. Zvýší se renální selhání, klesá vylučování moči, roste intoxikace organismu.

Kromě růstu tlaku a zničení krevních cév v důsledku hyperglykemie cukr ovlivňuje také metabolické procesy a způsobuje řadu biochemických poruch. Glykosylovaný (reaguje s glukózou, cukroví), proteiny, a to i uvnitř ledvin membrány, zvyšuje aktivitu enzymů, které zvyšují propustnost stěn cév, zvyšuje tvorbu volných radikálů. Tyto procesy urychlují vývoj diabetické nefropatie.

Vedle hlavní příčiny nefropatie - nadměrného množství glukózy v krvi, vědci identifikují další faktory, které ovlivňují pravděpodobnost a rychlost vývoje onemocnění:

• Genetická predispozice. Předpokládá se, že diabetická nefropatie se objevuje pouze u jedinců s genetickými předpoklady. U některých pacientů nedochází k žádným změnám v ledvinách ani při dlouhodobé absenci kompenzace diabetes mellitus;
• Zvýšený tlak;
• Infekční onemocnění močových cest;
• Obezita;
• Mužský sex;
• Kouření

Symptomy NAM

Diabetická nefropatie se vyvíjí velmi pomalu, po dlouhou dobu tato nemoc neovlivňuje život pacienta s diabetem. Symptomy jsou zcela chybějící. Změny glomerulů ledvin začínají až po několika letech života s diabetem. První projevy nefropatie spojené s mírnou intoxikací: letargie, nepříjemná chuť v ústech, špatná chuť k jídlu. Zvýšený denní objem moči, časté močení, zejména v noci. Specifická hmotnost moči klesá, krevní test ukazuje nízkou hladinu hemoglobinu, zvýšený kreatinin a močovinu.

Při prvním znamení se poraďte s odborníkem, abyste nezahájili onemocnění!

Symptomy diabetické nefropatie se zvyšují s nárůstem stadia onemocnění. Explicitní, výrazné klinické projevy se objevují až po 15-20 letech, kdy nevratné změny ledvin dosahují kritické úrovně. Vyskytují se ve vysokém tlaku, rozsáhlém otoku, těžké intoxikaci těla.

Klasifikace diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie se týká onemocnění močového měchýře, kód ICD-10 N08.3. Je charakterizován selháním ledvin, což snižuje rychlost filtrace v glomerulích ledvin (GFR).

GFR je základem rozvoje diabetických nefropatií:

1. Při počáteční hypertrofii glomerulů se zvyšuje objem filtrované krve. Někdy může dojít ke zvýšení velikosti ledvin. V této fázi nejsou žádné vnější projevy. Analýzy neukazují zvýšené množství bílkovin v moči. SCF>
2. Vzhled změn v glomerulárních strukturách je pozorován několik let po vzniku cukrovky. V této době se glomerulární membrána zahustí, vzdálenost mezi kapiláry se zvyšuje. Po stresu a významném zvýšení cukru lze stanovit bílkoviny v moči. GFR klesne pod 90.
3. Nástup diabetické nefropatie je charakterizován vážným poškozením ledvinových cév a v důsledku toho dochází ke konstantnímu zvýšení množství bílkovin v moči. Pacienti začínají zvyšovat tlak, zpočátku až po fyzické práci nebo cvičení. GFR významně klesá, někdy až na 30 ml / min, což naznačuje nástup chronického selhání ledvin. Před nástupem této fáze nejméně 5 let. Po celou tuto dobu mohou být změny ledvin obráceny, za předpokladu řádné léčby a přísné dodržování stravy.
4. Klinicky závažný DN je diagnostikován, když změny ledvin jsou nevratné, protein v moči je detekován> 300 mg denně, GFR 90

Přípravky ke snížení krevního tlaku u diabetes mellitus

Specifické poškození ledvin u diabetiků je diabetickou nefropatií: klasifikace podle jednotlivých stupňů a jejich charakteristické symptomy

Diabetická nefropatie získala přednost mezi komplikacemi diabetu, zejména inzulínem závislým (první typ). U této skupiny pacientů je uznána jako hlavní příčina smrti.

Transformace ledvin se objevují v časných stádiích onemocnění a konečný (definitivní) stav onemocnění není nic jiného než chronické selhání ledvin (zkráceně jako CRF).

Při provádění preventivních opatření, včasný přístup k vysoce kvalifikovaného odborníka, správné léčbě a stravě nefropatie u diabetiků může být minimalizováno, stejně jako je to možné, a aby se zasadila na dálkovém ovládání, pokud jde o čas.

Klasifikace onemocnění, která se nejčastěji používá v praxi odborníky, odráží fáze strukturálních renálních změn u pacienta s diabetes mellitus.

Definice

Termín „diabetická nefropatie“ se rozumí ne jedné nemoci, ale celou řadu specifických problémů, spojených s poškozením ledvinových cév na pozadí chronických forem diabetu: glomeruloskleróza, arterioskleróza, srdeční ledvin, tukových zásob v renálních tubulech, jejich nekrózy, pyelonefritidy, atd..

Poruchy funkce ledvin jsou často pozorovány u diabetu závislého na inzulínu prvního typu (nefropatie postihuje 40 až 50% diabetiků této skupiny).

U pacientů s chorobou typu (inzulin-dependentní) nefropatie dochází pouze v 15-30% případů. Nefropatie, rozvíjí na pozadí chronické diabetes, označovaný také jako syndrom Kimmelstil-Wilson, obdobně jako u 1. formou glomeruloskleróza, a termín „diabetická glomeruloskleróza“ je často používán jako synonymum pro „nefropatie“ u pacientů medspravochnikah mapách.

Vývoj patologie

Hyperglykemii v důsledku diabetes vede ke zvýšení krevního tlaku (zkráceně BP), která zrychluje operaci filtrační prováděnou glomerulu, glomeruly nefronů cévního systému, který je funkční prvek ledvin.

Kromě toho přebytek cukru modifikuje strukturu proteinů, které tvoří každý jednotlivý glomerulus. Tyto anomálie vedou ke vzniku sklerózy (ztvrdnutí) glomerulů a nadměrnému opotřebení nefronů a následně k nefropatii.

Mogensenova klasifikace

K dnešnímu dni lékaři ve své praxi nejčastěji používají Mogensenovu klasifikaci, která se vyvíjela již v roce 1983 a popisuje jednu nebo jinou specifickou fázi onemocnění:

1. renální hyperfunkci, která se vyskytuje v nejranějším stádiu diabetu mellitu, projevující se hypertrofií, hyperperfuzí a hyperfiltrací ledvin;
2. vzhled prvních strukturálních změn ledvin se zahuštěním bazální membrány glomerulů, expanzí mesangia a stejnou hyperfiltrací. Se projevuje v období od 2 do 5 let po cukrovce;
3. začínající nefropatie. Začíná to nejdříve po 5 letech po nástupu onemocnění a mikroalbuminurie (od 300 do 300 mg / den) a zvyšuje se rychlost glomerulární filtrace (zkrácená GFR);
4. výrazná nefropatie se vyvíjí na pozadí diabetu během 10-15 let, projevující se proteinurií, arteriální hypertenzí, sníženou GFR a sklerosou, pokrývající 50 až 75% glomerulů;
5. urémie dochází 15-20 let po diabetu a je charakterizován nodulární nebo úplné, celková difuzní glomeruloskleróza, snížení GFR na DIABENOT® - inovaci v léčbě diabetu u lidí

• Stabilizuje hladinu cukru dlouho
• Obnovuje produkci inzulínu pankreasem

Diabetická nefropatie jako komplikace diabetu

Mezi všemi komplikacemi, které diabetes ohrožuje člověka, zaujímá přední místo diabetická nefropatie. První změny ledvin se objevují v prvních letech po cukrovce a poslední fáze je chronické selhání ledvin (CRF). Ale pečlivé dodržování preventivních opatření, včasná diagnóza a odpovídající léčba pomáhají co nejvíce oddálit vývoj této nemoci.

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie není jediné nezávislé onemocnění. Tento pojem spojuje celou řadu různých problémů, jejichž podstata se svrbí na jednu věc - to je léze renálních cév na pozadí chronického diabetu.

Ve skupině diabetické nefropatie se nejčastěji projevuje:

• arterioskleróza renální arterie;
• diabetická glomeruloskleróza;
• tukové depozity v renálních tubulech;
• pyelonefritida;
• nekróza renálních tubulů apod.

Kód ICD-10 (oficiální mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize), který se konal od roku 1909, používá 2 kódy tohoto syndromu. A v různých lékařských zdrojích, záznamy o pacientech a referenčních knihách najdete obě možnosti. Jedná se o E.10-14.2 (diabetes mellitus s poškozením ledvin) a N08.3 (glomerulární léze u diabetes mellitus).

Nejčastěji se u diabetu typu 1, tj. V závislosti na inzulínu, zaznamenávají různé dysfunkce ledvin. Nefropatie se vyskytuje u 40-50% diabetických pacientů a je považována za hlavní příčinu úmrtí u komplikací v této skupině. U osob trpících patologií typu 2 (nezávislý inzulín) je nefropatie zaznamenána pouze v 15-30% případů.

Ledviny s diabetem

Příčiny nemoci

Porušení plné práce ledvin - jeden z prvních důsledků diabetu. Koneckonců, na ledvinách spadá hlavní práce při čištění krve z přebytku nečistot a toxinů.

Když diabetik v krvi prudce skočí hladinu glukózy, působí na vnitřní orgány jako nejnebezpečnější toxin. Stále více a obtížněji se ledviny vyrovnávají s jejich filtrační úlohou. V důsledku toho klesá průtok krve, hromadí se ionty sodíku, což vyvolává zúžení lumenu ledvin. Tlak v nich se zvyšuje (hypertenze), ledviny se začnou rozpadávat, což způsobuje ještě větší zvýšení tlaku.

Ale přes takový začarovaný kruh se ne všichni pacienti s diabetem vyvinou poškození ledvin.

Proto lékaři identifikují 3 hlavní teorie, které nazývají příčiny vývoje onemocnění ledvin.

1. Genetika. Jedním z prvních důvodů, proč člověk dostane cukrovku, je dnes nazýván dědičnou predispozicí. Stejný mechanismus se připisuje nefropatii. Jakmile se člověk onemocní s cukrovkou, záhadné genetické mechanismy urychlují vývoj vaskulárního poškození ledvin.
2. Hemodynamický. U diabetiků je vždy porušení renálního krevního oběhu (velmi hypertenze). Výsledkem je, že v moči se objevuje velké množství proteinů albuminů, nádoby pod takovým tlakem jsou zničeny a poškozené oblasti jsou utaženy tkáněmi jizev (roztroušená skleróza).
3. Exchange Tato teorie přiřazuje hlavní destruktivní funkci zvýšené glukózy v krvi. Všechny plazmy v těle (včetně ledvin) jsou ovlivněny "sladkým" toxinem. Cévní průtok krve je narušen, normální metabolické procesy se mění a tuky se ukládají do cév, což vede k nefropatii.

Klasifikace

Dnes lékaři ve své práci používají obecně uznávanou klasifikaci podle stupňů diabetické nefropatie podle Mogensena (vyvinuta v roce 1983):

Často se však v referenční literatuře nachází také oddělení diabetické nefropatie ve fázích založených na změnách ledvin. Zde jsou následující stadia onemocnění:

1. Hyperfiltrace. V tomto okamžiku se průtok krve v glomerulích zrychluje (jsou to hlavní filtr), zvyšuje se objem moči, samotné orgány se mírně zvětšují. Trvá až do 5 let.
2. Mikroalbuminurie. Jedná se o mírný nárůst hladiny albuminových bílkovin v moči (30-300 mg / den), což konvenční laboratorní metody ještě neumějí zjistit. Pokud jsou tyto změny diagnostikovány včas a léčba je organizována, etapa může trvat přibližně 10 let.
3. Proteinurie (makroalbuminurie odlišným způsobem). Zde je rychlost filtrace krve ledvinami výrazně snížena, často skočí renální arteriální tlak (BP). Úroveň albuminu v moči v této fázi může být v rozmezí od 200 do více než 2000 mg / den. Tato fáze je diagnostikována na 10-15. Roce nástupu onemocnění.
4. Těžká nefropatie. GFR klesá ještě více, plavidla jsou pokryta sklerotickými změnami. Bylo diagnostikováno 15-20 let po prvních změnách v ledvinné tkáni.
5. Chronické selhání ledvin. Objevuje se po 20-25 letech života s diabetem.

Diagram vývoje diabetické nefropatie

Symptomy

První tři stadia Mogensenova patologie (nebo období hyperfiltrace a mikroalbuminurie) se nazývají preklinické. V tuto chvíli vnější příznaky zcela chybějí, objem moči je normální. Pouze v některých případech mohou pacienti na konci fáze mikroalbuminurie pozorovat periodické zvýšení tlaku.

V této době mohou diagnostikovat pouze speciální testy pro kvantitativní stanovení albuminu v moči diabetického pacienta.

Fáze proteinurie již má specifické vnější rysy:

• pravidelné krevní tlaky;
• pacienti se stěžují na otok (obličej a nohy nejprve nabobtnou, pak se voda nahromadí v tělních dutinách);
• váha prudce klesá a chuť k jídlu klesá (tělo začíná trávit zásoby bílkovin, aby zaplňovaly nedostatek);
• těžká slabost, ospalost;
• žízeň a nevolnost.

diagnostika

Diagnóza poškození ledvin u diabetiků je založena na dvou hlavních indikátorech. Toto je pacientova anamnéza pacientů s diabetem (typ diabetu, doba trvání onemocnění atd.) A ukazatele laboratorních výzkumných metod.

V předklinickém stádiu vzniku vaskulárního poškození ledvin je hlavní metodou kvantitativní stanovení albuminu v moči. Pro analýzu je použit buď celkový objem moči za den nebo ranní (tj. Noční část).

Ukazatele albuminu jsou klasifikovány následovně:

Další důležitou diagnostickou metodou je identifikace funkční renální rezervy (zvýšení GFR v reakci na externí stimulaci, například podávání dopaminu, zatížení proteinu apod.). Sazba se považuje za zvýšení hladiny GFR o 10% po ukončení postupu.

Míra samotného indexu GFR je ≥ 90 ml / min / 1,73 m2. Pokud tato hodnota klesne pod, znamená to snížení funkce ledvin.

Používají se také další diagnostické postupy:

• Reberg test (definice SCF);
• analýza celkového krve a moči;
• Ultrazvuk ledvin s Dopplerem (k určení rychlosti průtoku krve v cévách);
• renální biopsie (pro vybrané indikace).

Léčba

V raných stádiích je hlavním úkolem při léčbě diabetické nefropatie udržovat odpovídající hladinu glukózy a léčit arteriální hypertenzi. Když se vyvíjí fáze proteinurie, měly by být řešeny všechna terapeutická opatření ke zpomalení poklesu funkce ledvin a výskytu CRF.

Přípravy

Používají se následující léky:

• ACE inhibitory - enzym konvertující angiotenzin, pro korekci tlaku ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" atd.);
• přípravky na korekci hyperlipidemie, tj. zvýšená hladina tuků v krvi (simvastatin a jiné statiny);
• diuretika (indapamid, furosemid);
• přípravky na úpravu železa, atd.

dieta

Zvláštní dieta s nízkým obsahem bílkovin se doporučuje již v předklinické fázi diabetické nefropatie - s hyperfiltrací ledvin a mikroalbuminurií. Během tohoto období musíte snížit "část" živočišných bílkovin v denní stravě na 15-18% z celkového počtu kalorií. Jedná se o 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti diabetického pacienta. Denní množství soli musí být také dramaticky sníženo - na 3-5 g. Je důležité omezit příjem tekutiny, aby se zmenšilo otoky.

Pokud vznikne proteinurie, stává se zvláštní strava plnohodnotnou terapeutickou metodou. Dieta se mění na nízký obsah bílkovin - 0,7 g bílkovin na 1 kg. Množství konzumované soli by mělo být co nejvíce sníženo na 2-2,5 gramů denně, což zabrání silnému otoku a sníží tlak.

V některých případech jsou pacienti s diabetickou nefropatií předepisováni ketonové analogy aminokyselin, aby se tělo vyloučilo z rozdělení proteinů z vlastních rezerv.

Hemodialýza a peritoneální dialýza

Umělé čištění krve hemodialýzou ("umělá ledvina") a dialýza se obvykle provádí v pozdních stádiích nefropatie, kdy přirozené ledviny již nemohou léčit filtraci. Někdy je předepisována hemodialýza v dřívějších stadiích, kdy je diagnostikována diabetická nefropatie a musí být podporovány orgány.

Během hemodialýzy se do žíly pacienta vloží katétr, který je připojen k hemodialyzačnímu zařízení - filtračnímu zařízení. A celý systém čistí krev toxinů místo ledvin během 4-5 hodin.

Jak často jsou potřebné postupy čištění krve, rozhoduje pouze lékař na základě testů a stavu pacienta na diabetes. Pokud nefropatie dosud prošla do CKD, je možné připojit "umělou ledvinu" jednou týdně. Když je funkce ledvin již vyčerpána, hemodialýza se provádí třikrát týdně. Peritoneální dialýzu lze provádět denně.

Umělé očistění krve při nefropatii je nezbytné, když GFR klesne na 15 ml / min / 1,73 m2 a abnormálně vysoká hladina draslíku je zaznamenána níže (více než 6,5 mmol / l). A jestliže existuje riziko plicního edému v důsledku nahromaděné vody, stejně jako jsou všechny známky selhání proteinů.

Prevence

U diabetických pacientů by prevence nefropatie měla zahrnovat několik hlavních bodů:

• podpora bezpečné hladiny cukru v krvi (reguluje fyzickou námahu, vyhýbejte se stresu a průběžně měří hladiny glukózy);
• správná výživa (dieta se sníženým podílem bílkovin a sacharidů, odmítnutí cigaret a alkoholu);
• sledování poměru lipidů v krvi;
• sledování krevního tlaku (pokud přeskočí nad 140/90 mm Hg, musí být okamžitě zapotřebí).

Všechna preventivní opatření musí být dohodnuty se svým lékařem. Terapeutická strava by měla být také prováděna pod přísnou kontrolou endokrinologa a nefrologu.

Diabetická nefropatie a diabetes

Léčba diabetické nefropatie nemůže být oddělena od léčby příčiny - samotného diabetu. Tyto dva postupy musí probíhat paralelně a musí být upraveny v souladu s výsledky analýz pacientů s diabetem a fází onemocnění.

Hlavní úkoly při cukrovce a poškození ledvin jsou stejné - nepřetržité monitorování hladin glukózy a krevního tlaku. Hlavní nefarmakologické látky jsou stejné ve všech stádiích diabetu. Tato kontrola nad úrovní hmotnosti, nutriční terapie, snížení množství stresu, vzdát se špatných návyků, pravidelné cvičení.

Situace při užívání léků je poněkud komplikovanější. V počátečních stádiích diabetu a nefropatie je hlavní skupina léků pro korekci tlaku. Zde je třeba vybrat léčiva, která jsou bezpečná u pacientů s ledvinami, vyřešena jinými komplikacemi diabetu a současně mají kardioprotektivní a neprofilaktické vlastnosti. To je většina ACE inhibitorů.

Pokud testy prokazují proteinurie, musí být při léčení diabetu zvažována snížená funkce ledvin a závažná hypertenze. Zvláštní omezení platí pro diabetiky s patologií typu 2: pro ně je výrazně snížen seznam schválených perorálních hypoglykemických přípravků (PSSS), které je třeba užívat nepřetržitě. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid zůstávají nejbezpečnějšími léky. Pokud GFR s nefropatií klesne na 30 ml / min a níže, je nutný přenos pacientů na inzulín.

Existují také speciální schémata léků pro diabetiky, v závislosti na stupni nefropatie, indikátorech albuminu, kreatininu a GFR. Pokud se tedy kreatinindo zvýší na 300 μmol / l, dávka inhibitoru ATP se sníží na polovinu, jestliže vyskočí vyšší a zcela zruší - před hemodialýzou. Kromě toho v moderní medicíně existuje nepřetržité hledání nových léků a léčebných schémat, které umožňují současnou léčbu diabetu a diabetické nefropatie s minimálními komplikacemi.
Ve videu o příčinách, symptomech a léčbě diabetické nefropatie:

Klasifikace diabetické nefropatie

Diabetická nefroangiopatie (nefropatie)

Diabetická nefropatie je hlavní příčinou vysoké invalidity a úmrtnosti u pacientů s diabetem. Frekvence vývoje se pohybuje od 40 do 50% u pacientů s IDDM a od 15 do 30% u pacientů s NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Podle světové statistiky žije pouze 50% pacientů s diabetickou nefropatií až 50 let. Zbytek zemřel hlavně z terminálního selhání ledvin ve věku 20-45 let.

Morfologickým základem diabetické nefropatie je renální glomerulární nefroangioskleróza. Jedná se o dva typy - nodulární a difuzní. Často dochází k difúzní glomeruloskleróze s poměrně rovnoměrným zesílením bazální membrány glomerulů celé ledviny, pomalu se mění poměr a pomalu vede k rozvoji CRF.

Nodulární glomeruloskleróza je popsána Kimmelstilem a Wilsonem. Rozvíjí se poměrně brzy po nástupu příznaků diabetu a postupuje rychle. Tato forma nefropatie je charakterizována vývojem glomerulokapilárních mikroanalýz v okolí obvodu nebo ve středu glomerulů. Následně jsou tyto mikroanalýzy transformovány do hyalinních uzlů, dochází k opuštěné cévách, obturání jejich lumenů. Nodulární glomeruloskleróza je specifická pro diabetes mellitus.

Při difúzní i nodulární glomeruloskleróze, spolu s poškozením glomerulárních kapilár, zahušťováním jejich bazální membrány, dochází k poškození arteriol, zesílení jejich intimy v důsledku akumulace mukopolysacharidů.

Hlavní faktory patogeneze a progrese

A. Metabolické poruchy

1. Poruchy metabolismu uhlohydrátů
   • hyperglykemie má škodlivý účinek (toxicita glukózy) na kapiláry ledvin a endotelu;
   • hyperglykemie narušuje expresi genů odpovědných za syntézu proteoglykanů v glomerulárních cévách;
   • glykosylace mezangiových proteinů a bazální membrány kapilár porušuje syntézu jejich hlavních složek a také způsobuje zhrubnutí bazální membrány, což je porušení její struktury;
   • akumulace sorbitolu v kapilárách glomerulů a jiných ledvinových cév způsobuje narušení struktury bazální membrány.
2. Poruchy metabolismu lipidů:
   • hyperlipidemie má škodlivý účinek na endothelium glomerulárních kapilár;
   • ukládání lipidů v mesangiu vede k nadměrné tvorbě extracelulární matrice a glomerulosklerózy;
   • lipidy se vážou na glykosaminoglykany bazální membrány a zhoršují její funkci.

B. Hemodynamické poruchy:

• intratubulární hypertenze se vyvíjí v souvislosti s prodloužením ložiska a zúžením odchozích arteriol, jakož i vývojem systémové arteriální hypertenze; intraglomerulární hypertenze přispívá ke ztrátě negativního náboje bazální membrány a zvyšuje její propustnost;
• míra glomerulární filtrace se zvyšuje (v počátečním stádiu onemocnění), funkční renální rezerva se snižuje, ale postupuje se progrese nefropatie a progrese systémové arteriální hypertenze, rychlost glomerulární filtrace se snižuje.

C. Endoteliální dysfunkce a zhoršená hemostáza:

• endothelium III snižuje produkci antitrombinu III, oxidu dusnatého, prostacyklínu a zvyšuje tromboxan a endotelin, což způsobuje křeče ledvinových cév a prudce zvyšuje agregaci krevních destiček;
• fibrinolytická aktivita je snížena, což přispívá k mikrotrombóze v mikrovaskulatu.

D. Imunologické poruchy:

• v bazální membráně tubulů jsou detekovány kapiláry glomerulů v kapsli glomerulárního albuminu, IgG, IgM, C₃-složka komplementu, protilátky proti poškozeným složkám bazální membrány (antigeny), imunitní komplexy. Imunologické poruchy způsobují další poškození glomerulárních kapilár.

E. Porušení struktury bazální membrány glomerulárních kapilár:

• v bazální membráně se sníží obsah proteoglykanu, heparansulfát, což vede ke ztrátě vlastností selektivního náboje a zvýšené propustnosti bazální membrány k proteinu;
• byla stanovena genetická predispozice k porušení syntézy heparansulfátu při diabetické nefropatii;
• je pozorována hyperprodukce endotelu růstových faktorů, což vede k nadměrné syntéze kolagenu, glykoproteinů a zhrubnutí kapilární bazální membrány.

Klinické a laboratorní projevy

1. Subjektivní projevy diabetické nefropatie v počátečních fázích chybí. Jsou charakteristické pouze pro klinicky vyjádřené stavy a jsou charakterizovány bolesti hlavy, sníženým zrakem (v přítomnosti hypertenze), stížnostmi na otok obličeje, celkovou slabostí, ztrátou chuti k jídlu, dyspeptickými jevy (s vývojem CRF). Zákeřnost této komplikace diabetu spočívá v tom, že se postupně rozvíjí a dlouhodobě zůstává bez povšimnutí, neboť nevyvolává nepohodlí u pacientů v počátečních stádiích (A.V Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabetická nefropatie v klinicky výrazných stádiích se projevuje:
   • zvýšení proteinurie;
   • hypertenze;
   • nefrotický syndrom (přibližně 30% pacientů);
   • progresivní pokles glomerulární filtrace a vývoj klinice pro chronické selhání ledvin (viz "Nemoci ledvin").
3. Mikroalbuminurie je nejdříve známkou diabetické nefropatie. Mikroalbuminurie je vylučování albuminu v moči, které překračuje normální hodnoty, ale nedosahuje úrovně proteinurie. Obvykle se vylučuje více než 30 mg albuminu denně močí. S rozvojem proteinurie vylučuje albumin v moči více než 300 mg denně. Rozsah mikroalbuminurie se pohybuje od 30 do 300 mg / den. Vzhled trvalé mikroalbuminurie u pacienta s diabetem naznačuje, že se v příštích 5-7 letech vytvoří klinicky významná fáze diabetické nefropatie.

Klasifikace albuminurie je uvedena v tabulce. 41 (citováno: M. B. Antsiferov a kol., 1995).