Diabetická retinopatie

• Prevence

Oftalmologické chirurgie, 2000, t. 372, č. 1, str. 30-35

Diabetes mellitus je závažné onemocnění, které často vede k invaliditě a smrti. Jeho léčba je jednou z priorit moderního světového lékařství. Podle Světové zdravotnické organizace (Světová zdravotnická organizace) má 3% světové populace cukrovku a výrazně se rozšiřuje šíření této nemoci. Celkový počet pacientů s cukrovkou ve světě v současné době přesáhl 100 milionů lidí, jejich počet se každoročně zvyšuje o 5-7% a zdvojnásobuje se každých 12-15 let. Počet pacientů s cukrovkou v Rusku se blíží k 10 milionům lidí.

S objevem F.Bantingu v roce 1922 přestala inzulínová cukrovka smrtelnou nemocí, která rychle vedla ke smrti mladých lidí. Zvýšení délky života pacientů s diabetem vedlo k vzniku řady vaskulárních komplikací onemocnění, které v minulosti medicína nevěděla. Takové pozdní komplikace diabetu jsou poškození oční sítnice (diabetická retinopatie), ledviny (nefropatie) a periferní nervy (polyneuropatie), koronární onemocnění srdce a gangréna dolních končetin.

Pokud v době zavedení inzulinu do klinické praxe byl diabetes ve Spojených státech pouze 1% mezi příčinami slepoty, v roce 1960 se tato hodnota zvýšila na 15%. V současné době je diabetes hlavní příčinou slepoty u americké populace v produktivním věku a řadí se mezi třetí příčiny trvalého postižení ve Spojených státech.

Diabetická retinopatie (DR) je velmi specifická léze retinálních cév, která je stejně typická pro diabetes nezávislou na inzulínu a inzulínu. Tradičně se rozlišují neproliferační, preproliferační a proliferativní formy diabetické retinopatie, stejně jako diabetický makulární edém.

Neproliferační (pozadí) DR je první stupeň diabetické retinopatie, který je charakterizován obstrukcí, zvýšenou křehkostí a propustností malých retinálních cév. Pozdní retinopatie není pro oči nebezpečné, je pro trvalý průběh typická v úplné nepřítomnosti zhoršení zraku.

Preproliferativní DR je závažná neproliferační retinopatie, která předchází vzniku proliferativní retinopatie.

Proliferativní DR bez potřebné léčby obvykle vede k nevratné slepotě. Proliferativní retinopatie se vyvíjí na pozadí těžkého nonproliferativního DR, když zablokování malých cév vede k vzniku rozsáhlých oblastí selhání dodávky krevního oběhu sítnice. Hladová sítnice vylučuje speciální chemikálie určené k vyvolání růstu nově vytvořených cév (neovaskularizace). Neovaskularizace v těle obvykle poskytuje užitečnou ochrannou funkci. U traumatu přispívá k zrychlení hojení ran, po chirurgické transplantaci orgánů a tkání - jejich dobrá přilnavost. U nádorů, některých lézí kloubů a diabetické retinopatie mají nově vytvořené cévy nepříznivý účinek.

Diabetický makulární edém - léze centrálních oblastí sítnice (makula). Tato komplikace nevede k slepotě, ale může způsobit ztrátu schopnosti číst nebo rozlišovat malé předměty. Makulární edém je častěji pozorován v proliferativní formě diabetické retinopatie, ale může se vyskytnout i při minimálních projevech neproliferačních DR. V počátečních stádiích makulárního edému může také chybění zraku.

Přirozený průběh proliferačního procesu. Nově vytvořené cévy mají jednobuněčnou stěnovou strukturu, vyznačující se rychlým růstem, rychlým únikem krevní plazmy a zvýšenou křehkostí, což vede k vzniku nitroočních krvácení s různou intenzitou. Malé krvácení podléhají spontánní resorpci, masivní krvácení do dutiny oka vede k vzniku nevratné opacity sklivce (průhledný gel uvnitř oka).

Intraokulární krvácení není jedinou příčinou těžké ztráty zraku. Ve vývoji slepoty je výrazně důležitější únik bílkovin z krevní plazmy z nově vytvořených cév, které vyvolávají zjizvení sítnice a sklivce. Postupné snížení jizev způsobuje vývoj oddělení sítnice, jehož šíření do centrálních částí sítnice výrazně snižuje vidění.

Snížení jizevového tkáně zvyšuje pravděpodobnost prasknutí nově vytvořených cév, což vede k opětovnému výskytu krvácení do oka. To dále zvyšuje procesy tvorby jizev v sklivce, což nakonec může být příčinou vzniku mezery a oddělení sítnice. V tomto případě se obvykle objevuje sekundární neovaskulární glaukom - zvýšení nitroočního tlaku, což vede ke stlačení, rychlé atrofii optického nervu a úplné slepoty.

Jak zabránit slepotě u diabetes? Většina diabetiků, kteří trvají více než 10 let nebo více, mají určité známky poškození sítnice. Pečlivé řízení hladin glukózy v krvi, správné diety a udržení zdravého životního stylu mohou snížit riziko slepoty z diabetických očních komplikací. Nejjistějším způsobem, jak zabránit slepotě, je přísné dodržování frekvence vyšetření fundusu lékařem oka (viz tabulka).

Diabetická retinopatie

Diabetes mellitus (DM) je závažné onemocnění, které často vede k invaliditě a smrti. Jeho léčba je jednou z priorit moderního světového lékařství.

Podle WHO celkový počet diabetických pacientů na světě nyní přesáhl 100 milionů lidí (3% světové populace). Každý rok se zvyšuje o 5-7% a zdvojnásobuje každých 12-15 let.

Počet pacientů s cukrovkou v Rusku je asi 10 milionů lidí.

U pacientů s diabetem, ve srovnání s nediabetickými jedinci, je riziko vysoké:

· Vývoj ischemické choroby (3-5krát vyšší);

· Poškození ledvin (zaznamenané u 1 ze 6 pacientů s diabetem);

· 25 krát vyšší riziko vzniku slepoty

· Vysoký výskyt gangrény nohou (1 případ na 200 pacientů).

Leonid Bolashevich Iosifovich - ředitel pobočky společnosti ICTC "Eye Microchirurgie", vedoucí oddělení Petrohradu v Petrohradě. Oddělení oftalmologie SPb MAPO, Akademik Laserové akademie věd Ruské federace, Profesor, Dr. med. vědy

Alexander Sergejevič Izmailov - vedoucí. Oddělení laserové chirurgie pobočky v Petrohradě IRTC "Eye Microchirurgie", kdy. zlato vědy

Diabetes mellitus je hlavní příčinou slepoty u lidí středního věku.

Diabetická retinopatie (DR) je vysoce specifická vaskulární léze sítnice, která je stejně typická pro diabetes nezávislou na inzulínu a inzulínu. Existuje několik forem diabetické retinopatie:

Nonproliferative (background) DR je první stupeň diabetické retinopatie, který je charakterizován okluzí a zvýšenou propustností malých retinálních cév (mikrovaskulární angiopatie). Pozdní retinopatie je charakteristická pro trvalý průběh v úplné nepřítomnosti zhoršení zraku.

Preproliferativní DR je závažná neproliferační retinopatie, která předchází vzniku proliferativní retinopatie.

Proliferativní DR se rozvíjí na pozadí neproliferačních DR, když kapilární okluze vede k vzniku rozsáhlých oblastí selhání zásobení krve (neperfúze) sítnice. Hladová sítnice uvolňuje speciální vazoproliferativní látky určené k vyvolání růstu nově vytvořených cév (neovaskularizace). Neovaskularizace v těle obvykle zajišťuje ochrannou funkci. V případě poranění přispívá k zrychlení hojení ran po chirurgické transplantaci štěpu - jeho dobrou přilnavost. U nádorů, osteoartrózy a diabetické retinopatie má neovaskularizace nepříznivý účinek.

Diabetický makulární edém - léze centrálních oblastí sítnice. Tato komplikace nevede k slepotě, ale může způsobit ztrátu schopnosti číst nebo rozlišovat malé předměty. Makulární edém je častěji pozorován v proliferativní formě diabetické retinopatie, ale může se vyskytnout i při minimálních projevech neproliferačních DR. V počátečních stádiích makulárního edému může také chybění zraku.

Četnost vyšetření pacientů s diabetem od očního lékaře

* - během těhotenství se provádí opakované vyšetření každý trimestr i při absenci změn v oku

Přirozený průběh proliferačního procesu

Nově vytvořené nádoby mají stěnu sestávající z jediné vrstvy buněk charakterizované rychlým růstem, masivní transudací krevní plazmy a zvýšenou křehkostí, což vede k vzniku nitroočních krvácení s různou intenzitou. Malé krvácení v sítnici a sklovci jsou vystaveny spontánní resorpci, masivní krvácení v oční dutině (hemophthalmus) vede k vzniku nevratné fibrózní proliferace v sklivcovém těle. Těžký hemophthalmus není jediným příčinou ztráty zraku. Ve vývoji slepoty je mnohem důležitější únik frakcí bílkovin z krevní plazmy z nově vytvořených cév, které způsobují zjizvení sítnice a sklivce. Postupné snižování těchto fibrovaskulárních lézí, obvykle lokalizované podél časných cévních arkád a na hlavě optického nervu, způsobuje vývoj trakční separace sítnice (retinoschisis), jehož šíření na makulární oblasti trpí centrálním zrakem.

Snížení vláknité tkáně zvyšuje pravděpodobnost prasknutí nově vytvořených cév, což vede k recidivám hemophthalmu. Tím se dále zvyšují procesy tvorby jizev v těle sklivce, což může být příčinou vývoje rhegmatogenního oddělení sítnice. V tomto případě se obvykle objevuje rubeóza duhovky, rychlé vytečení krevní plazmy z nově vytvořených cév duhovky vede k zablokování odtokových cest intraokulární tekutiny a vzniku sekundárního neovaskulárního glaukomu. Tento patogenetický řetězec je spíše libovolný a popisuje nejnepříznivější scénář. Přirozený průběh proliferativní PD daleko ne vždy končí úplnou slepotou, v jakémkoliv stadiu může vývin proliferativní retinopatie spontánně přerušit. Přestože se obvykle projevuje ztráta zraku, zbytkové vizuální funkce se mohou značně lišit.

Jak zabránit slepotě u diabetes?

Většina diabetiků, kteří mají více než 10 let trvání onemocnění, mají určité známky poškození sítnice. Pečlivé řízení hladin glukózy v krvi, správné diety a udržení zdravého životního stylu mohou snížit riziko slepoty z diabetických očních komplikací. Nejjistějším způsobem, jak zabránit slepotě, je přísné dodržování frekvence vyšetření fundusu oftalmologem (tabulka).

Jaké jsou příznaky diabetické retinopatie?

Léčba sítnice je bezbolestná, pacient si nemusí všimnout snížení vidění v počátečních stádiích diabetické retinopatie a makulárního edému. Vzhled intraokulárních krvácení je doprovázen vzhledu závoju a plovoucích tmavých skvrn před očima, které obvykle zmizí bez stopy. Masivní krvácení ve sklovitém těle vede k úplné ztrátě zraku. Vývoj makulárního edému může také způsobit pocit závoje před oko. Je obtížné pracovat v blízkém dosahu nebo číst.

Jak léčit diabetickou retinopatii?

Vzhledem k tomu, že poškození sítnice u diabetu je sekundární, je důležité systémové zvládnutí základního onemocnění - pečlivé sledování hladiny glukózy v krvi, krevní tlak a funkce ledvin. Ve studii Diabetes Control a komplikací výzkumná skupina - skupina pro studium diabetu a jeho komplikací náhrady (USA), se ukazuje, že ve srovnání s běžnou terapií intenzivní diabetes řízení caxapnogo snižuje pravděpodobnost vzniku DR o 74% a výskytu proliferativní retinopatie - o 47%.

Laserová léčba je prováděna na ambulantním základě a je nejrozšířenější léčbou diabetické retinopatie a makulárního edému. Podstata laserové expozice se snižuje na:

- zničení zón hypoxie sítnice, která je zdrojem uvolňování růstových faktorů nově vytvořených cév;

- zvýšené přímé vstřebávání kyslíku z choroidu do sítnice;

- tepelná koagulace nově vytvořených nádob.

Při předproliferativní nebo proliferativní DR se laserové popáleniny aplikují po celé sítnici, s výjimkou jejích centrálních částí (parenetální laserová koagulace). Nově vytvořené nádoby procházejí ozařováním laseru. Tato chirurgická metoda je zvláště vysoce účinná v rané léčbě, zabraňující dlouhodobé slepotě téměř ve 100% případů. Stupeň kompenzace diabetu nemá žádný vliv na výsledky léčby. V pokročilých situacích je jeho účinnost značně omezena. V případě diabetického makulárního edému jsou centrální oblasti sítnice vystaveny působení laserem. Dlouhodobý účinek léčby je z velké části určován systémovým stavem pacienta.

Chirurgická léčba (vitrektomie) je indikována pro masivní intraokulární krvácení nebo pokročilou proliferativní retinopatii. Podstatou vitrektomie je odstranění krevních sraženin, neprůhledných částí sklivce a fibrovaskulárních kordů na povrchu sítnice z oční dutiny. V nejširším rozsahu se provádí odsávání sklivce. Je-li to možné, odstraňte zadní hyaloidní membránu umístěnou mezi sítnicí a sklovitým tělem a hraje důležitou roli ve vývoji proliferativní retinopatie.

Konzervativní léčba. Pokud se pacientovi s hemoftalemou doporučuje, aby strávil nejvíce času sedící s oběma očima zavřenými. Tato jednoduchá metoda přispívá k trombóze krvácivého potrubí ak ukládání krevních elementů do dolních úseků oční dutiny pod vlivem gravitace. Po dostatečném zvýšení průhlednosti optických médií oka se provádí laserová léčba diabetické retinopatie. Pokud do 1 měsíce. to se nevyskytuje, pak se provede vitrektomie. Léková terapie diabetické retinopatie a hemophthalmu je jednou z nejkontroverznějších částí moderní oftalmologie. Na jedné straně bylo provedeno velké množství studií o této problematice a pokračuje aktivní hledání nových terapeutických léků. Na druhé straně dosud neexistují žádné léky, jejichž účinnost byla prokázána u léčby diabetické retinopatie. V moderních zahraničních příručkách a příručkách o léčbě diabetické retinopatie a hemoftalmie nejsou metody léčby buď zvažovány, nebo jsou v sekci slibného vývoje zmíněny stručně. Z tohoto důvodu je systém zdravotní péče ve většině zemí s pojišťovnou lékařské konzervativní léčbě diabetické retinopatie se neuskuteční, a konvenční metody léčby pacientů s DR jsou systémové řízení diabetu, koagulace, laserové a chirurgické léčbě očních komplikací diabetu. Konzervativní léčba pacientů s DR, která se tradičně provádí v mnoha očních nemocnicích v Rusku, není jen příkladem iracionálních výdajů rozpočtových fondů, ale také jedním z hlavních důvodů pro pozdní léčbu pacientů pro laserovou léčbu.

Diabetická retinopatie (taktika u pacientů)

O článku

Pro citace: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetická retinopatie (taktika řízení pacienta) // Rakovina prsu. Klinická oftalmologie. 2004. №2. Pp. 85

Diabetická retinopatie (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetická retinopatie (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. Petersburgská státní lékařská univerzita v Acad. Pavlov I.P.
St. Petersburg terciální diabetické centrum
St. Petersburg, Rusko
Dobré výsledky byly dosaženy při léčbě a diagnostice diabetické retinopatie během posledních 50 let. Je to však ekonomicky rozvinutá země. Autorská léčba DRP.

Diabetická retinopatie je klinicky dobře studované oční onemocnění, které se vyvíjí v jakémkoli stádiu u téměř všech pacientů s diabetem 1. typu a významným počtem osob s diabetem 2. typu. Diabetická retinopatie je charakterizována progresivní změny mikrovaskulární retinální systému, který obvykle nastává postupně od malých počátečních projevech spojených s hyperpermeability sítnicových cév (neproliferativní retinopatie), předtím, než změny způsobené vaskulární okluzí (předproliferační retinopatie), a pak se na nejzávažnější fázi diabetické léze sítnice, které se projevují růstem nově vytvořených cév a vláknité tkáně (proliferativní retinopatie) [25]. Komplikace spojené se zvýšenou vaskulární permeabilitou a nekontrolovanou neovaskularizací často vedou k významnému a nevratnému snížení vidění.
Moderní oftalmologie má dostatek informací o této hrozné komplikaci diabetu. Pozitivní vliv kompenzace metabolické poruchy nebo normalizace dat krevní tlak byly získány na vysoký výkon sítnice laserová fotokoagulace a vitrektomie hodnocena lékařskou a ekonomickou efektivitu screeningového programu pro včasnou detekci diabetické změny sítnice [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Nicméně navzdory tomu je retinopatie jednou z hlavních příčin slepoty u lidí v produktivním věku ve všech rozvinutých zemích [6, 29, 34].
Národní zdravotnické organizace, aby vytvořily systém prevence slepoty kvůli diabetické retinopatii, by měly řešit následující úkoly:
- identifikace osob s rizikem vzniku těžké diabetické retinopatie;
- zajištění systematické (a vhodné) kontroly glykemie;
- poskytování celoživotního posouzení stavu sítnice;
- poskytování cenově dostupného laserového ošetření osob ohrožených zhoršením vidění;
- minimalizace funkčních poruch souvisejících s léčbou laserem;
- rehabilitace u pacientů, kteří mají snížený zrak;
- školení a zapojení pacientů do řízení jejich onemocnění.
St Vincent deklarace, která byla přijata v roce 1989 pod záštitou Světové zdravotnické organizace (WHO) a Mezinárodní diabetologické federace, která definuje globální představu o léčbě a prevenci pozdních komplikací diabetu, označené a významných událostí, zejména - pokles o jednu třetinu nebo více se počet nových případů diabetes slepota [33]. Jediným účinným způsobem, jak tomu dnes zabránit, je laserová koagulace sítnice. Podle WHO v současné době neexistují žádné léky, které by mohly zabránit rozvoji a progresi diabetické retinopatie u lidí, takže vývoj a implementace screeningových strategií by neměla uvažovat o terapeutických účincích s výjimkou laserové koagulace sítnice [34].
Je důležité si uvědomit, že organizace jasného systému detekce a léčby diabetické retinopatie by měla vést ke snížení počtu případů slepoty, které budou kromě jiného projevovány výrazným ekonomickým efektem. Stačí říci, že roční náklady na léčbu (laser) jednoho pacienta s diabetickou retinonitidou jsou téměř 12krát (!) Nižší než státní sociální náklady (důchody) na osobu nevidomou [I]. To znamená, že organizace dostupný systém léčby laserové techniky retinopatie bude ekonomicky výhodná vzhledem k tomu, náklady na materiál pro výplatu invalidních, které nese stát, jakož i nepřímé ztráty v důsledku neschopnosti se podílejí na produkci velkého počtu lidí v produktivním věku s vadami zraku a slepoty v důsledku diabetické retinopatie. Samozřejmě je nemožné ve hmotném pojetí zohlednit morální ztráty z lidského utrpení.
To vše naznačuje, že problém prevence slepoty u diabetes je v první řadě organizační povahy a vyžaduje:
- jasná interakce lékařů různých specialit s léčbou pacientů s diabetem;
- včasné postoupení pacienta oftalmologovi;
- odpovídající oftalmologické vyšetření;
- posoudit riziko progrese a poruchy zraku;
- včasné zahájení léčby.
Epidemiologické aspekty
diabetická retinopatie
Epidemiologie a progrese diabetické retinopatie jsou věnovány velkému počtu studií prováděných v různých zemích. Objem tohoto článku neumožňuje zabývat se těmito problémy. Současně je vhodné citovat některé výzkumné údaje, abychom znovu zdůraznili, že tato patologie viditelného orgánu je v současné době jedním z nejzávažnějších zdravotních problémů, a to pouze kvůli jeho obrovské prevalence (tabulka 1).
Opatrnost je porovnat výsledky těchto studií, protože existují významné rozdíly ve zkoumaných populací (věk, pohlaví, trvání diabetu, věk v době diagnózy), v metodách vyšetření (přímé oftalmoskopie, stereoskopické barevné fotografie ze standardních polí sítnice, fluorescein angiografie), v kritéria pro posouzení diabetických změn sítnice a použitých principů klasifikace.
Nicméně i přes významné rozdíly v literárních datech se absolutní většina autorů vztahuje na délku a typ diabetu, stupeň jeho kompenzace, hladinu krevního tlaku, stav ledvin k hlavním rizikovým faktorům ovlivňujícím prevalenci a progresi diabetické retinonace [1, 11, 21 26, 32]. To vše by měl vzít v úvahu oftalmolog, když vyvíjí taktiky řízení každého pacienta trpícího touto těžkou vitreoretinální patologií.
Klasifikace a klinika diabetické retinopatie
Existuje mnoho klasifikací diabetické retinopatie, které jsou založeny na různých kritériích. Většina evropských zemí v současné době používá klasifikaci, kterou navrhli E. Kohner a M. Porta (1991) [29]. Je to jednoduché a pohodlné při praktické aplikaci a současně jasně definuje fáze procesu poškození diabetu sítnice. Je velmi důležité, že pomocí této klasifikace je možné přesně zjistit, kdy, v jaké fázi poškození diabetické retiny by se měla provést laserová koagulace. Podle této klasifikace existují tři hlavní formy (stadia) retinopatie.
Non-proliferativní retinopatie se vyznačuje microaneurysms, krvácení, „tvrdé“ a / nebo „měkké“ exsudáty, retinální edém (nejdůležitější prvek neproliferativní retinopatii - lokalizace v makulární oblasti může mít za následek významné snížení zrakové ostrosti).
Preproliferativní retinopatie je charakterizována výskytem venózní (výrazné expanze, nepravidelnost kalibru - průhlednost, křivost, cévní smyčky) a intraretinální mikrovaskulární anomálie. Síla těchto změn je přímo spojena s rizikem šíření.
Proliferativní retinopatie je charakterizována dvěma typy proliferace - vaskulární a fibrotická. Proliferace se zpravidla vytváří v oblasti hlavy optického nervu (OPN) nebo podél cévních arkád, ale může být umístěna v jakýchkoli jiných částech fundusu.
Nově vytvořené nádoby rostou na zadním povrchu sklovitého těla. Selhání stěny nově vytvořených cév a jejich trakce vede k častým hemorážím, jak v preretinálním, tak v sklivcích. Opakující se krvácení způsobené progresí posteriorního sklivce a proliferace gliových buněk vede k tvorbě vitreoretinálních trakcí, které mohou způsobit oddělení sítnice. Závažnost fibrózy (a vitreoretinální trakce) má velký význam pro sledování vývoje procesu a pro rozhodování o proveditelnosti laserové koagulace sítnice.
Oblasti neovaskularizace sítnice a hlavy z optického nervu, přítomnost nebo absence sklivce sklivce nebo předretence - tyto změny je třeba pečlivě posoudit, jelikož je možné předpovědět stupeň progrese proliferativní diabetické retinopatie. Velká pozornost byla věnována této skupině studie diabetické retinopatie - Výzkumné studie diabetické retinopatie (DRS) [12]. Autoři této studie identifikovali ve vývoji proliferační retinopatie hlavní patologické stavy, které se nazývají rizikové faktory pro významné snížení ostrosti zraku:
- předretinální nebo vitální krvácení;
- neovaskularizace disku z optického nervu je více než třetina jeho oblasti;
- neovaskularizace sítnice v oblasti více než poloviny plochy optického disku.
Další vazoproliferativní procesy mohou vést k vzhledu nově vytvořených cév v duhovce (rubeóze) av úhlu přední komory, což je oblast odtoku intraokulární tekutiny. Tyto změny mohou způsobit vznik neovaskulárního glaukomu.
Neovaskulární glaukom je sekundární glaukom způsobený proliferací nově vytvořených cév a vláknité tkáně v úhlu přední komory a na duhovce. Během vývoje se tato fibrovaskulární membrána sníží, což vede k tvorbě velké goniosinézie a klesání nitroočního tlaku.
Rozdělení sekundárního neovaskulárního glaukomu na stupně je poměrně libovolné, zároveň se doporučuje u pacientů s diabetes mellitus, protože určuje taktiku léčby. Mv Schields (1992) navrhuje rozlišit následující hlavní etapy [31].
Stage preglaukoma. Nově vytvořené cévy jsou klinicky detekovány na duhovce a v rohu přední komory, která je otevřená. Nedojde k detekci poruchy nitroočního tlaku (pokud neexistuje souběžný primární glaukom s otevřeným úhlem).
Stupeň sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem přední komory. Nově vytvořené nádoby jsou umístěny hustěji na povrchu duhovky a v rohu přední komory, která je stále otevřená. Intraokulární tlak je zvýšený, často existuje hyphema (tento klinický obraz byl dříve popsán jako hemoragický glaukom). V tomto stádiu přítomnost fibrovaskulární membrány pokrývající úhel irisu a přední komory zabraňuje evakuaci nitrooční tekutiny a vysvětluje nárůst nitroočního tlaku.
Stupeň sekundárního glaukomu s uzavřeným úhlem přední komory. V této fázi se fibrovaskulární membrána zmenšuje, což vede ke změnám na povrchu duhovky a v úhlu přední komory. Dírka je posunuta vpřed, její stroma je zploštělá, dochází ke zvětšení listu pigmentu a mechanické dilatace žáků. Když gonioskopie odhalila posun periferní části duhovky přední, částečnou nebo úplnou goniosinchii, která je zodpovědná za vzestup nitroočního tlaku. Tato fáze může být doprovázena silnou bolestí.
Poškození makuly u diabetes mellitus se nazývá diabetická makulopatie. Je možné v jakémkoli stádiu onemocnění a je jednou z hlavních příčin poškození zraku, a proto vyžaduje velmi pečlivé vyhodnocení. Základem diabetické makulopatie jsou dvě související léze:
- kapilární mikrooklony (nejdříve projev);
- hyperpermeabilita kapilár spojená s průnikem vnitřní hematoretinální bariéry (retinální kapilární stěny), někdy v kombinaci s porušením vnější hematoretinální bariéry (retinální pigmentový epitel).
V současné době neexistuje všeobecně uznávaná klasifikace diabetické makulopatie, většina vědců v závislosti na tom, který z výše uvedených lézí převládá, rozlišuje dvě hlavní klinické formy makulopatie:
- opuch (ohnisko a difuzní);
- ischemická.
Focální edém je charakterizován místním difúzí z mikroanalýz nebo změněných cév. V biomikroskopii se detekuje jako jedna nebo více retinálních zesilovacích zón omezených lipidovými exsudáty. Prudké zhoršení vidění se nejčastěji vyskytuje v důsledku umístění "tvrdého" exkluzivního plaku ve středu žluté skvrny nebo v důsledku pocení na hranici foveolu. Při absenci laserového ošetření postup postupuje při tvorbě nových "tvrdých" exsudátů, zatímco resorpce starých dochází. Dlouhodobé změny tohoto typu vedou k nezvratným změnám pigmentového epitelu.
Difuzní edém je způsoben hyperpermeabilitou celé perimakulární kapilární sítě. Je doprovázena porušením čerpací funkce, kterou zajišťuje retinální pigmentový epitel (schopnost reabsorbovat tekutinu nahromaděnou v sítnici a přenášet ji do podhorských horiokapilár). Difuzní edém v biomikroskopii je definován jako ztráta foveolárního reflexu a ztluštění sítnice v makulární oblasti.
Dlouho existující difuzní edém může vést k cystickým změnám sítnice s vytvořením transparentního mikrocystu (s nebo bez centrální buňky). Cystický makulární edém je často doprovázen výrazným snížením zrakové ostrosti. Spontánní regrese cystického makulárního edému se někdy pozoruje, ale nejčastěji způsobuje závažné a nevratné komplikace: dystrofie pigmentového epitelu sítnice, lamelární makulární otvor, epiretinální membránu. Hodnotící účinek různých faktorů na výskyt cystické makulárního edému, je třeba vzít v úvahu nejen lokální (ischemická capillaropathy, související s proliferativní diabetická retinopatie, retinovitrealnogo kontakt syndrom), ale i systémové faktory (kompenzaci diabetu, úroveň arteriální hypertenze, přítomnost a závažnost onemocnění ledvin, těhotenství).
Ischemická makulopatie poskytuje nejhorší prognózu vidění. Současně chybí perfúze peripheolární zóny. Na fluorescenční angiografii je zřejmé, že kapiláry jsou "odříznuty" a jejich koncová část je rozšířena. U mladých pacientů může poměrně vysoká ostrost zraku po dlouhou dobu přetrvávat a u starších pacientů dochází k rychlé ztrátě zraku. Laserová koagulace s tímto typem makulopatie není účinná a může vést ke zhoršení stavu.
Pro určení indikací pro léčbu laserem byla ve studijní skupině Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group (ETDRS) pro předčasné léčení diabetické retinopatie formulována kritéria pro "klinicky významný makulární edém", která jsou prezentována s cílem snížit riziko snížení zrakové ostrosti [15]:
- ztuhnutí sítnice, které se nachází v oblasti do 500 mikronů (1 / 3DP1) od středu makuly:
- přítomnost "tvrdých" exsudátů (v přítomnosti zahušťování sítnice) v oblasti do 500 mikronů od anatomického středu makuly;
- přítomnost zahušťování sítnice o ploše rovnající se ploše optického disku v oblasti 500-1500 mikronů od anatomického středu makuly.
Snížení zrakové ostrosti při poškození diabetu sítnice se tedy vyskytuje v důsledku tří hlavních důvodů. Za prvé, vzhledem k přítomnosti makulopatie (makulární edém nebo ischémie makuly), centrální vidění může trpět. Za druhé, ve stádiu proliferativní retinopatie způsobují krvácení (předretinální nebo sklovité krvácení), které vznikají z nově vytvořených cév, prudkým zhoršením vidění. Za třetí, tvorba, růst a kontrakce fibrovaskulární tkáně vede k trakci makulární oblasti nebo k trakčnímu oddělení sítnice, což vede k těžké a často nevratné ztrátě zraku.
Rychlé snížení hladiny cukru v krvi může vést k rozvoji přechodné retinopatie. Tento neobvyklý, ale důležitý klinický jev se vyskytuje v některých případech po dobré kompenzace diabetu u pacientů, jejichž diabetes byl dříve dekompenzované (například po zahájení intenzivní inzulínové terapie a u pacientů s diabetem transplantací pankreatických buněk) [10]. Vývoj přechodné diabetické retinopatie může také vysvětlit významné zhoršení stavu sítnice během těhotenství, tj. V situaci, kdy se mnoho žen často snaží zlepšit kompenzaci diabetu [24].
Možná je to kvůli tomu, že v podmínkách hyperglykémie dochází k významnému zvýšení toku krve sítnice. Prudký pokles krevní glukózy způsobí, že se zpomalí, že v přítomnosti hrubých strukturálních změn sítnicových cév, zvyšuje ischemie sítnice (přechodný retinopatie je charakterizována výskytem velkého množství „Bavlna“ eksudátů). Důvodem to možná spočívá ve zvýšené syntéze vazodilatačních prostaglandinů spojených s hyperglykemií, které podporují perfuzi sítnice i v případech, kdy dochází k významným změnám kapilár. Když se dosáhne dobré kompenzace diabetu, tato syntéza klesá a v důsledku toho se sníží stimulace pro zvýšený průtok krve skrz zbývající kapiláry, což vede k výrazné ischemii, následované proliferačními změnami. To vše naznačuje potřebu mimořádně pečlivé oftalmologické pozorování pacientů v případech rychlého poklesu hladiny cukru v krvi.
Diagnóza diabetické retinopatie
Je velmi důležité si uvědomit, že dokonce výrazné změny diabetu v fundusu mohou být pozorovány s přetrvávající vysokou zrakovou ostrostí. Pacient o nich neví, dokud se jeho zrak nezhorší, nebo dokud nebude vyšetřen oftalmologem. Proto je nutné provést vyšetření na základě následujících základních principů oftalmologického pozorování, uvedených v tabulce 2.
Ideální metodou detekce (screeningu) diabetické retinonaty je oftalmologické vyšetření pomocí stereoskopického fotografování standardních polí sítnice. Tato studie poskytuje objektivní informace o stavu sítnice. Postup provádí technický personál a vyhodnocení fotografií provádí později oční lékař, specializující se na patologii sítnice. Správné promítání umožňuje:
- rychle vyhodnotit fotky, a proto identifikovat rizikovou skupinu pro ztrátu zraku a zahájit léčbu včas;
- rychle upozornit pacienty, kteří potřebují další vyšetření;
- přijímat, ukládat a předávat zainteresovaným odborníkům objektivní informace o stavu fundusu.
Metoda stereoskopického fotografování standardních polí sítnice má nejvyšší citlivost, nicméně je velmi nákladná. Přímá oftalmoskopie je poněkud méně účinná než fotografická metoda, ale s určitou optimalizací umožňuje minimalizovat počet případů nediagnostikované retinopatie. Tato metoda detekce diabetické retinopatie (v kombinaci se sítnicovou biomikroskopií za použití asférických čoček) je optimální pro naši zemi.
Bez ohledu na metodu používá, screening retinopatie ve velkých městech Ruské federace neobhodimo2 jak vytvořit optimální systém oční péče o pacienty s diabetem potřebují mít úplné informace o výskytu závažných komplikací diabetu.
V Petrohradě jsou pacienti vyšetřeni v důsledku screeningových opatření rozděleni do tří proudů v závislosti na závažnosti diabetických změn sítnice:
- pacienti s absencí diabetické retinopatie nebo s minimální neproliferační retinopatií, kteří neohrožují redukci zraku, zůstávají pod dynamickým dohledem oftalmologu polyklinického;
- pacienti s příznaky postižení diabetického poškození sítnice, což naznačuje možný pokles vidění (preproliferační retinopatie, neproliferační retinopatie bez postižení makuly, ale s přítomností velkých konglomerátů "tvrdých" exsudátů v časných cévních arkádách), jsou posílány do interdisciplinárních center diabetu;
- Pacienti se změnami sítnice, což naznačuje vysoké riziko snížení vidění (proliferativní retinopatie a retinopatie s postižením makuly), které zpravidla vyžadují laserovou koagulaci sítnice nebo vitrektomii, jsou zasílány do terciálního diabetického centra nebo do oftalmologických nemocnic.
Léčba diabetické retinopatie
Diabetes mellitus je multisystémové onemocnění, které vyžaduje pravidelné sledování lékařů různých specialit. Prevence a léčba diabetické retinopatie v současnosti nemá ve svém arzenálu žádné specifické farmakologické látky, takže hlavními oblastmi léčby pacientů s diabetickými retinálními změnami jsou:
- maximální stabilní kompenzace diabetu diabeta3 (glikirovainy NbA1S hemoglobinu svědčí o platebních diabetických metabolických poruch, je však důležité při predikci vzhled a progresi diabetické retinopatie). U průměrné hladiny HbA1C nad 9% (norma je od 3,6 do 7,0%) je pravděpodobnost výskytu a progrese diabetické retinopatie extrémně vysoká [11,20];
- léčba retinálních lézí (laserová a chirurgická).
Konzervativní terapie. Pochopení patogenetických mechanismů vzniku diabetické retinopatie by mělo vést k novým přístupům při prevenci a léčbě. Bohužel, dokud nebudou nalezeny, bude diabetická retinopatie nadále hlavní příčinou ztráty zraku.
Klinické studie potenciálních léčebných metod zůstávají extrémně drahé, protože zahrnují léčbu velkého počtu pacientů po mnoho let. Nejslibnějším řešením problému by byla genetická identifikace skupiny pacientů s diabetes mellitus, u kterých se vyvinula diabetická retinopatie (přibližně třetina pacientů) s časem ohrožujícím zrakem. Schopnost soustředit výzkum na pacienty geneticky předisponované k rozvoji komplikací by byla mimořádně užitečná. Dosavadní počet pokusů o nalezení genetických markerů však nebyl úspěšný.
Moderní myšlenky o patofyziologii diabetických retinálních lézí umožňují identifikovat hlavní směry konzervativní terapie diabetické retinopatie: inhibitorů enzymů konvertujících angiotensin, inhibitorů specifických proteinových kináz C izoform a analogů somatostatinu. V současné době probíhají rozsáhlé a podrobné studie, v jejichž důsledku bude hodnocena účinnost těchto léků.
Laserová koagulace sítnice
Jedinou účinnou léčbou diabetické retinopatie je v současné době laserová koagulace sítnice. To potvrzují četné studie zveřejněné za posledních 30 let. Informace o vysoké účinnosti laserové koagulace sítnice jako prostředku prevence ztráty zraku získané v důsledku rozsáhlých studií prováděných studijní skupinou diabetické retinopatie - DR-S a počáteční skupinou léčené diabetickou retinopatií - ETDRS4 se staly základem pro vývoj screeningových programů pro diabetiky retinopatie [2, 13-16].
Laserová fotokoagulace sítnice diabetických lézí směřujících mimo zóny ischemie sítnice, inhibice neovaskularizace a obliterace krevních cév se zvýšenou propustností, jakož i tvorba adhezí chorioretinální, které snižují riziko odloučení trakci.
Existují tři hlavní metody koagulace:
- pro léčbu proliferativní a preproliferační retinopatie. vyznačující se přítomností velkých oblastí ischémie sítnice se sklonem k progresi, se používá panretinalová laserová koagulace sítnice;
- při léčbě makulopatie s lokální vaskulární permeabilitou se používá koagulace s laserovým zářením;
- u difuzního makulárního edému se používá koagulace typu "mřížka".
Panretinalová laserová koagulace sítnice (PRLKS) je aplikací koagulátů téměř na celou oblast sítnice, s výjimkou makulární oblasti. Hlavním úkolem PRLKS je prevence nebo regrese neovaskularizace, která je zajištěna:
- snížení a eliminaci zón hypoxie sítnice, která na jedné straně vede ke snížení produkce vazoproliferativního faktoru a na druhou stranu přispívá ke zlepšení výživy zbývajících oblastí sítnice včetně makulární;
- konvergence sítnice s choriokapilární vrstvou, která vede ke zvýšení perfúze kyslíku z choroidu na sítnici;
- zničení nádob se zvýšenou propustností stěny a patologických cévních komplexů, což vede k normalizaci hemodynamiky sítnice.
Standardní schéma je implementace PRLKS. V převážné většině případů se pro provedení PRLX používají velké rozměry skvrn (500 μm pro objektiv Goldmanna nebo 300 μm pro objektiv 160 °). V polovině periferní sítnice po 2-3 sezení použity 1500-2000 popáleniny, opouštět bez zóny 1 DP od předního okraje optického disku v RP 3, směrem nahoru a dolů a DP 4 k časové straně anatomické středu makuly. Při přítomnosti preproliferační a počáteční proliferační diabetické retinopatie v zadním pólu můžete nechat více "volného" prostoru. Náraz se provádí postupně od středních částí sítnice k okraji (v přítomnosti proliferativní diabetické retinopatie s neovaskularizací duhovky a / nebo úhlu přední komory jsou nejprve zpracovány periferní úseky sítnice). Neexistující oblasti ploché neovaskularizace sítnice jsou ošetřeny konfluentními koaguláty, avšak s mírně vyšším výkonem (neovaskularizace optického disku není přímo ovlivněna). Náraz se rozšiřuje na zóny vitreoretinal traction nebo trakční oddělení sítnice, ustupující přibližně 1 / 2DP vzdálenost, ale ne provedené na jejich vrcholu.
Při proliferativní retinopatii s vysokým rizikem hemoragických komplikací začíná PRLX s nižšími kvadranty sítnice. Takový pořadí laserové koagulace je dáno skutečností, že krev, která se nalila do sklivce, je uložena kvůli gravitačním zákonům ve spodních částech, což činí sítnici v těchto oblastech nepřístupnou pro laserovou léčbu. Horní části skelného těla zůstávají po dlouhou dobu relativně průhledné.
Pokud dojde k předproliferativní a proliferativní diabetické retinopatii s makulopatií, musíte nejprve zasáhnout do makulární oblasti a potom (3-4 týdny) jít přímo na PRLKS.
Po laserové koagulaci sítnice jsou nesteroidní protizánětlivé léky předepisovány pacientovi několik dní v kapkách, zvláště pokud jsou způsobeny více než 500 popálenin.
Hlavními kritérii účinnosti PRLKS jsou vymizení neovaskularizace (nebo její přechod do neaktivního stavu) a minimální neproliferační změny, které zůstaly bez expozice sítnice.
Při standardní technikou laserového zákroku v oblasti makuly použité sráží především velikost 50-100 mikronů, protože větší koaguluje zvýšené riziko dobytek a progresivní atrofie pigmentového epitelu sítnice. Zpočátku musí ovlivnit microaneurysms nebo difuzní otok zónu umístěnou v dostatečně velké vzdálenosti od foveoly. Postupně se výkon zvyšuje až do dosažení požadované intenzity hoření. Po získání požadovaného efektu začíná hlavní zásah. Zpočátku léze stránky, které jsou nejblíže k foveoly a pak se dopad vně z této zóny.
Při místním otoku, způsobeném mikroaneurismem, se na něj aplikuje jedno spálení střední intenzity. Není-li mikroaneurysmus bílá, použije se opakované vypálení vyšší intenzity. Po opakované expozici, pokud se pigmentový epiteli sítnice mírně bělí pod mikroanalýzou, i když mikroaneuryzma nemění barvu, přesune se na další místo poškození. U velkých potentních mikroanalýz jsou obvykle aplikovány další koaguláty s vyšší intenzitou. Pozitivní účinek expozice se považuje za bělení mikroanalýz.
U difuzního edému se provádí efekt typu "mřížky" s použitím koagulátů o velikosti 100 mikronů. V malých oblastech edému jsou koaguláty umístěny ve vzdálenosti dvou průměrů koagulace od sebe navzájem. Při nahromadění mikroanalýz v kruzích "tvrdých" exsudátů se popáleniny aplikují ještě hustěji. Intenzita nárazu při provádění "mřížky" je menší než u ohniskové koagulace. Počáteční oblast nárazu je vybrána méně edematózní sítnice a poté se výkon zvyšuje podle potřeby a popáleniny se aplikují na více edematózní tkáň. Existuje mnoho různých modifikací laserového koagulačního typu "mřížky", ale základní pravidla, která musí být při provádění této intervence striktně dodržována, jsou zcela univerzální:
- popáleniny by měly být slabé v intenzitě, téměř neviditelné v době aplikace;
- vzdálenost mezi koaguláty by měla být přibližně 200 μm, v případě velkých oblastí s významným edémem mohou být koaguláty aplikovány hustší - ve vzdálenosti jednoho průměru koagulátu (100 μm);
- centrální avaskulární oblast by měla zůstat volná (je třeba zastavit 200 μm od okrajů perifolické anastomotické arkády).
Před provedením koagulace laserem by měl být pacient informován, že léčba je zaměřena na prevenci dalšího snížení ostrosti zraku a nikoliv na obnovení normální zrakové ostrosti.
Účinnost laserové koagulace sítnice při diabetické retinopatii není pochyb. Nicméně řada klinických podmínek omezuje použití laseru a především opacitu optických médií. V takových případech může být provedena trans-sklerální kryoretinopexe [4].
Terapeutický mechanismus kryoretinopexy je podobný účinkům laserové koagulace. Studená destrukce sítnice (aplikace se aplikuje sklerou) vede k atrofii ischemických zón a v důsledku toho ke zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu ve zbývajícím sietnici a dokonce ik regresi nově vytvořených cév.
Indikátory způsobené stavem optických médií. Není pochyb o tom, že pro koagulaci sítnice je nezbytná průhlednost médií a dobrá dilatace žáků. Kryoterapie má tu výhodu, že je úspěšně prováděna za méně příznivých optických podmínek pod kontrolou binokulární oftalmoskopie, která umožňuje jasné osvětlení a velké zorné pole nebo pod chronometrickou kontrolou.
Nedostatek účinku laserové koagulace sítnice. Další důležitou známkou pro kryoterapii je nedostatek požadovaného účinku PRLKS, kdy po řádně provedené léčbě pokračuje progrese nebo neexistuje dostatečná regrese neovaskularizace (zejména úhlu dírky nebo úhlu přední komory). Pak parenetální cryoretinopuexie je rychlá a účinná metoda pro zničení dalších oblastí hypoxické sítnice. V takovém případě se často volí kryoretinopopexy přední sítnice.
Kontraindikací pro tuto intervenci je výrazná fibróza, neboť kryoretinopenexie může vést k oddělení trakční sítnice v důsledku aktivace fibrovaskulární proliferace. Proto před operací je nutné provést ultrazvuk oka.
Přes PRLKS provedena, u některých pacientů se může rozvinout těžká proliferační retinopatie komplikován sklivce krvácení, makulární trakce nebo trakční odchlípení sítnice. V těchto případech, jakož i vyjádřené nově vytvořených cév a sklivce krvácení brání vyšetření fundu a laserové ošetření, vitrektomie prostřednictvím ploché části řasnatého tělíska se stává pouze možný zásah, aby se zabránilo nezvratnou ztrátu vidění. Za posledních 25 let, indikace pro vitreoretinální chirurgii značně rozšířila:
- trakční oddělení sítnice, vzrušení nebo ohrožení makulární oblasti;
- rhegmatogenní oddělení sítnice;
- Vitreoretinální trakci nebo předreretinální krvácení u pacientů s aktivní neovaskularizací;
- netransparentní (která neumožňuje úplnou laserovou koagulaci sítnice) krvácení do sklivce u pacienta, který nebyl předtím ošetřen laserem;
- neprůhledné sklovité krvácení spolu s retinální trakcí (detekované ultrazvukem) nebo s neovaskularizací předního segmentu;
- neprůhledné sklovité krvácení, přetrvávající po dobu 3 měsíců;
- diabetický makulární edém s trakcí zadní hyaloidní membrány.
Lékař, který řídí pacienta k vitrektomii, by měl věnovat pozornost několika bodům:
- závažnost patologických změn k určení pravděpodobnosti pozitivního účinku operace;
- v případě krvácení z sklivce je nutné posoudit závažnost krvácení (malé krvácení, které nevede k postižení, není indikací k chirurgickému zákroku);
- adekvátnost dříve provedené koagulace sítnicového laseru (krvácení může nastat v důsledku nedostatečné koagulace);
- zraková ostrost druhého oka (vitreoretinální intervence může být dříve doporučena v případě postižení pacienta z důvodu nízké zrakové ostrosti na druhém oku);
- závažnost celkové nemoci, očekávaná délka života pacienta, riziko anestézie.
Léčba neovaskulárního glaukomu
Léčba ve stádiu rubeózy:
- PRLKS;
- transsklerální kryoretinopexe (pokud médium není dostatečně průhledné);
- jejich kombinace.
Léčba nebo stupeň sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem:
- PRLKS a / nebo transsklerální kryoretinopexe (pokud nebylo dříve provedeno);
- léky (beta-blokátory, inhibitory karboanhydrázy, kortikosteroidy);
- fistulizační operace obvykle nejsou příliš účinné kvůli okluzi výtokové zóny fibrovaskulární tkání (současně je možné použití implantátů).
Léčba ve stadiu sekundárního glaukomu s uzavřeným rohem:
- léky (beta-blokátory, inhibitory karboanhydrázy, kortikosteroidy, atropin);
- cyklodestruktivní intervence (kryo- dioda nebo laserová cyklodestrukce);
- Intravitreální podání krystalických kortikosteroidů.
V rámci jednoho článku v časopisech je přirozeně nemožné odrážet všechny aspekty diagnózy a léčby pacientů s diabetickou retinopatií. V tomto ohledu je třeba uvítat zveřejňování tematických otázek časopisu, které umožňují poskytnout různorodé informace o konkrétní problematice.

Literatura
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetes centers - nová fáze ve vytváření specializované péče pro pacienty s diabetickou retinopatií // Klinická oftalmologie.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laserová koagulace sítnice při léčbě diabetické retinopatie // Klinická oftalmologie.- M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnostika a léčba časných stadií vaskulárních očních lézí u pacientů s diabetes mellitus / / Oftalmol. Přihlásit - 1985.- №4. - str. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy pro poruchy venózního krevního oběhu v sítnici, Abstracts of report na setkání Petrohradské vědecké společnosti oftalmologů Spb. 4
5. Lukashina T.V. Rizikové faktory diabetické retinopatie u pacientů s diabetem mellitus závislým na inzulínu a inzulínu. dis.. Kdy? zlato Science.- M.- 1984.- 20 p.
6. Nesterov A.P. Diabetické léze orgánů zraku // Probl. endokrinol - 1997. - №3 - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Prognóza a léčba taktiky v počátečních stádiích diabetické retinopatie // Abstrakt. dis.. Kdy? zlato Science.- M.- 1998.- 28 p.
8. Shadrichev F.E. Komplexní vyšetření a léčba pacientů s diabetickými retinálními lézemi. dis.. Kdy? zlato Vědy - SPb - 2000. - 19 s.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang C.I. et al. Prevalence a rizikové faktory diabetické retinopatie u diabetiků, kteří nejsou závislí na inzulínu // Am..1. Ophthalmol.-1992.-V.I., 14.-P.723-730.
10. Výzkumná skupina pro kontrolu diabetu a komplikaci. Velký důraz byl kladen na diabetes mellitus, N. N. Engl. J. Med. 1993.- V. 329. P. 977-86.
11. Výzkumná skupina pro kontrolu diabetu a komplikaci. Soulad s testy / Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Studijní skupina pro studium diabetické retinopatie. Čtyři rizikové faktory pro silné ztráty zraku při diabetické retinopatii. Třetí zpráva ze studie diabetické retinopatie (Arch. Ophthalmol., 1979, str. 97, str. 654-655.
13. Diabetická retinopatie Studijní skupina. Zpráva č. 8. Fotokoagulační léčba iterativní diabetické retinopatie. Klinická aplikace výsledků studie diabetické retinopatie (DRS) // Oftalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Výzkumná skupina diabetické retinopatie. Zpráva č. 14. Indikace fotocoagulační léčby diabetické retinopatie // Int. Oftalmol. Clin. 1987, V. 27, str. 239-252.
15. Včasná léčba Diabetická retinopatie studijní výzkumná skupina. Fotokoagulace pro diabetický makulární edém. Zpráva o rané léčbě diabetické retinopatie (ETDRS) č. 1 // Arch. Ophthalmol.-1985.-V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Včasná léčba Diabetická retinopatie studijní výzkumná skupina. Fotokoagulace pro diabetický makulární edém.ETDRS report č. 4 // Int. Oftalmol. Clin.-1987.-V.27, -P. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmický průzkum diabetické klinice. I: Oční nálezy // Br. J. Ophthalmol., 1986, str. 70, str. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. u diabetiků u diabetiků typu I // Oftalmology.-1989.- V. 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalence retinopatie u diabetes mellitus nakaženého inzulinem. Fluoresceinová angiografická studie / Acta Ophthalmol.-1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glykosylovaný hemoglobin předpovídá incidence a progresi diabetické retinopatie // JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Je krevní tlak předpovědí diabetické retinopatie? // Arch. Intern. Med, 1989.-V. 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinská epidemiologická studie diabetické retinopatie: II. Arch Ophthalmol.-1984.- V. 102.- P. 520-526 Prevalence a riziko diabetické retinopatie
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinská epidemiologická studie diabetické retinopatie: III. Arch Ophthalmol.- V. 102.- P. 527-532, 1984. Prevalence a riziko diabetické retinopatie.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.- 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Historie diabetické retinopatie // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18 - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Šestiletá progrese diabetické retinopatie ve Velké Británii Prospektivní studie diabetu Diabetic Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia retinopatie diabetické: srovnávací výpůjční výpomoc v Galicii z Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. a kol. Diabetická retinopatie u populace 1 302 diabetiků závislých na inzulínu [IDDM] diagnostikovaných před 30 lety léčby intc. Ophthalmol., 1992, str. 16, str. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Screening pro diabetickou retinopatii v Evropě // Diabetická medicína. - 1991.-V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologický výskyt diabetu diabetické retinopatie jednoduše v ceguerně a poblaci diabetiky // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Shields M.B. Glaukom u diabetických pacientů / Oční problémy u diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - s. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Podrobná studie rizikových faktorů retinopatie a nefropatie při diabetu Diabetes 1980.- V. 19.- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetická medicína. 1990. - V. 7. - P. 360.
34. WHO. Diabetická oční nemoc / Prevence diabetu mellitus. Zpráva studijní skupiny WHO // WHO Technical Report Series- N. 844.- Geneva.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalence a evoluce diabetické retinopatie. Přítomnost 100 přívěsů s přívěskem 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Mikronutrienty v léčbě věkem podmíněné degenerace makuly.