Formy diabetické nohy a jejich způsoby léčby

• Prevence

Termín "diabetická noha" se používá k definování skupiny těžkých chronických komplikací dolních končetin, ke kterým dochází při diabetes mellitus.

Diabetická noha je doprovázena vředy v ústech pacienta, porážkou kostí a kloubů. Uvedené případy nemoci vedou k vzniku gangrény a následné amputaci končetiny.

Lékaři po celém světě v léčbě syndromu diabetické nohy založený na klasifikaci onemocnění, vyvinutý v roce 1991.

Typy diabetické nohy

Světová lékařská komunita rozlišuje tři typy diabetické nohy:

• Ischemická (hlavní rys - narušení průtoku krve).
• Neuropatická (více poškození ovlivňuje nervovou tkáň).
• Neuroischemické (diagnostikované příznaky výše uvedených dvou forem).

Každý typ onemocnění určuje jeho metody léčby a určuje prognózu onemocnění.

Ischemická forma

Diabetická angiopatie postihující tepny nohy a dolní nohy slouží jako pozadí pro vývoj ischemické formy diabetické nohy.

• Chronická arteriální nedostatečnost.
• Bledá kůže nohou.
• Těžká bolest (vysvětlují je kritická ischémie nohou).
• Nekróza prstů a nohou (důvodem toho je špatná dodávka krve).
• Velké vředy.
• Nižší teplota nohy ve srovnání se zbytkem těla.
• Sekundární infekce s vývojem flegmonu.

Neuropatická forma

Neuropatická diabetická noha má následující znaky:

• Neurotrofické vředy a destruktivní procesy nohou. Jejich vzhled je spojen s poškozením nervů, které se vyskytují u diabetu.
• Zmizení nebo snížení citlivosti kůže nohou.
• Prah bolesti se stává vyšší.
• Trhliny a vředy způsobené nepohodlnou obuví. Vznikají při diabetické polyneuropatii.
• Noha má normální barvu kůže, pulz tepen se nemění.

Sekundární infekce je zvláště nebezpečná v neuropatické formě diabetické nohy, protože může způsobit vývoj fulminantního phlegmonu, což následně povede ke ztrátě končetiny.

Osteoartropatická forma

Vykazuje se v aseptické destrukci kloubů a kostí nohy, její deformace. Byla diagnostikována hnisavá artritida a artróza postihující malé klouby nohy.

Tato forma diabetické nohy se také nazývá Charcotova noha.

Často nejsou žádné bolestivé dislokace kloubů a zlomeniny kostí nohy. V některých případech trosky, které porušují celistvost pokožky, vedou k vzniku sekundární infekce.

Diabetická gangréna

U diabetu typu 2 se může objevit diabetická gangréna. Příčinou jeho výskytu je anaerobní infekce, která se může vyvinout s těžkými lézemi cév nohy a nohy.

Extrokororeální metody detoxifikace, jmenovitě plazmaferéza a hemofiltrace, se používají k odstranění pacienta ze závažného stavu.

Když je stav pacienta stabilní, provádí se plasticita poruch nohy a obnovení arteriálního krevního oběhu.

Wagnerova klasifikace

Klasifikace diabetické nohy podle Wagnera, známého již více než 25 let, je popisem nevratné destrukce tkání, která v prognóze vede k dalšímu vývoji patologického procesu a následné amputaci.

Podle Wagnerovy klasifikace se rozlišují 5 stadií onemocnění:

• 0 fáze. Je charakterizován výskytem léze před vředem a deformitou kostí.
• Stupeň 1 Vývoj povrchních vředů (nejsou zahrnuty subkutánní struktury).
• Stupeň 2 Šíření vředů na hluboké tkáně. Kosti, šlachy a klouby se nacházejí v ráně.
• Stupeň 3 Výskyt osteomyelitidy a abscesů hlubokých tkání.
• Stupeň 4. Vzhled gangrény v distální části chodidla. Jeho malá plocha se stává černá a má zřetelně omezené okraje.
• Stupeň 5 Šíření gangrény v nohou, což vede k nevratnému zničení tkání. Jedinou léčbou je amputace.

Jak se léčba provádí?

Léčba diabetického výrobku je diktována typem onemocnění, ale jakákoliv jeho forma zahrnuje především léčbu diabetes mellitus a udržení optimální hodnoty cukru v krvi pacienta.

V ischemické formě se obnovení průtoku krve v nohách stává prioritou s využitím terapeutických i chirurgických metod.

Terapeutická léčba zahrnuje použití léků, které zlepšují průtok krve a zmírňují otoky a antibakteriální látky.

Je nutné vytvořit jemnou léčbu poškozené nohy a léčit vředy antiseptiky.

Pokud jde o neropatické a smíšené formy, jejich léčba také zahrnuje lokální antiseptickou léčbu vředů, antibakteriální terapii a zlepšený trofismus nohou.

Chirurgické metody

Dnes jsou pro léčbu diabetické nohy používány následující chirurgické metody:

• Necrektomie. Odstraňuje nekrotické oblasti, které mají zřetelné hrany a malou plochu.
• Angioplastika. Obnova krevního oběhu probíhá pomocí plastových nádob.
• Endarterektomie Tento postup zahrnuje odstranění těch nádob, které nelze obnovit, pomocí dalších větví k zahájení toku krve.
• Stentování arterií nohou. Při takové operaci jsou na stěnách cév instalovány speciální sítě, aby se zabránilo jejich kolapsu.
• Autovládní posun. V tomto případě je vytvořena další větev průtoku krve z fragmentů žíly pacienta, která obchází postižené cévy.
• Odstranění gangrenózní oblasti. Amputace špičky s diabetickou nohou nebo její fragment.
• Amputace Odstraňte celou nohu nebo nohu na místo, kde je hranice s neovládanou oblastí.

Hlavním zaměřením léčby je obnovení normální inervace, za tímto účelem jsou pacientovi předepisováni látky zvyšující metabolismus.

Diabetická noha: příznaky a léčba

Diabetická noha - hlavní příznaky:

• Suchá kůže
• Ztlumení nehtů
• Citlivost končetin
• Ztužení kůže na podrážce
• Bezbolestný vřed
• Bolest v dolních končetinách
• Ztráta pocitu
• Otok končetin
• Porušení citlivosti na bolest
• Změna barvy kůže v postižené oblasti
• Vznik vředů
• Limp
• Deformace prstu
• Trhliny v kůži
• Deformace nohou
• Zvýšená únavnost nohou
• Kůže a nehty

Diabetická noha je jednou z komplikací diabetu, obecně je tato komplikace považována za syndrom, doprovázenou celou skupinou různých projevů postihujících periferní nervový systém, klouby nohou, kosti a krevní cévy. Diabetická noha, jejíž příznaky jsou ve formě nekrotizujících lézí, jinak nazývané jako gangréna pro nohy a vyvíjejí se průměrně u 5-10% pacientů s diabetem.

Obecný popis

Diabetes mellitus sám o sobě je vážným onemocněním a vývoj komplikací v něm, bez ohledu na to, jaký cynický nebo hrubý to může znít, je jen otázkou času. Mezitím existuje možnost určitého posunu v načasování jejich ofenzívy, ať už je to nahoru nebo dolů. Zejména mluvíme o přístupu samotného pacienta k léčbě diabetu. To znamená, že pokud existuje obecná nezodpovědnost k vlastnímu zdravotnímu stavu, pravidelné ignorování léčby jako takové a nedbalosti v ní, pak komplikace, včetně syndromu diabetické nohy, nebudou udržet je čekat dlouho.

Příčinou výskytu a následným poměrně rychlým vývinem komplikací je vysoký obsah hladiny cukru v krvi, což je jasné, jak se diabetes projevuje v chronické formě.

Některé komplikace diabetu (například infekce a kožní léze), pokud je považujeme za celek, se objeví během několika měsíců od nástupu této nemoci. Nicméně, téměř všechny komplikace diabetu se projevují jen deset nebo dokonce 15 let poté, co se projevil diabetes, a to pouze tehdy, pokud neexistují odpovídající opatření léčby.

V podstatě se komplikace diabetu vyvíjejí nepostřehnutelným způsobem a navíc nemají vliv na celkovou pohodu pacientů. Pokud jde o komplikace, které se již projevily, je obtížné se s nimi vyrovnat. Většina těchto komplikací se vyznačuje jejich nepříznivým vývojem. Shrneme-li úvahu o všeobecných komplikacích onemocnění, které uvažujeme, lze dodat, že čím přesněji se samotný pacient odvolává na potřebu kontrolovat hladinu cukru v krvi, tím nižší je riziko vývoje pro něj určeno částí komplikací diabetu (alespoň časné komplikace).

Návrat k hlavní chorobě zájmu a komplikacím současně na samotnou diabetickou nohu, v níž jsou postiženy tkáně nohou, je třeba poznamenat, že jde spíše o impozantní přírůstek průběhu diabetu. Diabetická noha je doprovázena deformitou nohou a výskytem vředových lézí, které jsou způsobeny poškozením nervů a cév nohou na základě základního onemocnění.

Jako souběžné faktory, které vedou ke zvýšení počtu pacientů s touto patologií, je možné u pacientů označit arteriální hypertenzi, zvýšit celkovou délku diabetu zvýšením délky života pacientů, kouření, alkoholismus, onemocnění koronární tepny, ateroskleróza a obezita.

V podstatě se syndrom diabetické nohy rozvíjí u pacientů s diabetem typu II odpovídajících starší věkové skupině - asi desetkrát častěji ve srovnání s diabetes mellitus 1. typu, u pacientů s relevancí těchto kritérií je diagnostikována tato patologie. V závislosti na tom, jaký druh poškození nohou je důležitý u diabetu, cévního nebo nervového, izolujte ischemickou nebo neuropatickou formu uvažovaného syndromu.

Syndrom diabetické nohy je hlavní příčinou, která vyvolává další amputaci postižené končetiny u diabetes mellitus. Jak již bylo uvedeno, tato patologie je v průměru detekována v rozmezí 5-10%, zatímco u tohoto počtu je ohroženo asi 50% pacientů, pokud jde o problematiku amputace. Je zřejmé, že v přibližně 48% případů léčba diabetické nohy začíná později, než je to možné. Dále s amputací končetin zůstává zdvojnásobení úmrtnosti aktuální, nárůst nákladů na všeobecné léčení a požadovaná rehabilitace poté, co se stane samostatnou otázkou.

Riziko vývoje hlubokých forem poškození se zvyšuje kvůli skutečným místním změnám v tkáních, které se běžně považují za drobné problémy nohou. Takové problémy zahrnují infekce hubových nehtů, nahromaděné nehty, pata trhliny, kukuřice, mykózy, natoptysh a špatnou hygienu dolních končetin. Důvodem pro tyto vady je nesprávný výběr obuvi, který se pro pacienta stává příliš těsným nebo příliš úzkým. V tomto kontextu je snížena celková citlivost dolních končetin, což je důvod, proč pacient úplně necítí, že boty jsou příliš těsné, zranění nebo tření nohou.

Diabetická noha: klasifikace a rozsah

Na základě převládající patologické složky je izolována ischemická nebo neuropatická forma komplikací. Může se také míchat - v tomto případě mluvíme o kombinaci obou forem, u kterých je diabetická forma neuroischemická. Asi 10% případů výskytu je ischemické, u neuropatických případů asi 60-70% a u případů pro smíšené případy o 20-30%.

Ischemická forma diabetické nohy je doprovázena porušením přívodu krve do končetin, což je způsobeno porážkou malých a velkých nádob v nich. Manifestace ischemického syndromu jsou provázeny těžkým edémem nohou, bolestivostí nohou, pigmentací kůže na nohou, přerušovaným klaudikací a rychlou únavou nohou.

Pokud jde o neuropatickou formu, je doprovázena lézí nervového aparátu v oblasti distálních nohou. V tomto případě se příznaky neuropatické nohy skládají z suché kůže, snížené citlivosti (hmatové, tepelné, bolestné atd.), Vývoje plochých nohou, deformace nožních kostí i spontánních zlomenin.

Smíšená forma je doprovázena neuropatickými a ischemickými projevy.

Také na základě závažnosti syndromu, který uvažujeme, se rozlišují fáze patologického procesu:

• 0 fáze. V této fázi existuje poměrně vysoké riziko vývoje pacienta s diabetickou nohou. Existuje deformace nohy, nadměrné olupování kůže. Neexistují vady vředů.
• Stupeň 1 Tato fáze je charakterizována tvorbou vředových lézí na povrchu kůže, je omezena pouze na její hranice.
• Stupeň 2 Tato fáze je doprovázena účinkem na patologický proces kůže, svalové tkáně a vlákna, šlachy. Kosti v této fázi nejsou patologickým procesem ovlivněny.
• Stupeň 3 Charakterizován přechodem patologického procesu na kosti s jejich odpovídající lézí.
• Stupeň 4. Definováno jako stupeň omezeného typu gangrény.
• Stupeň 5 Tady mluvíme o rozsáhlé porážce gangrenů.

Diabetická noha: příznaky

V závislosti na indikovaných formách projevu je ischemická forma nebo neuropatická forma, příznaky diabetické nohy jsou různé a obecně mají v obou formách své vlastní charakteristiky.

• Symptomy ischemické formy diabetické nohy

Nástup choroby je charakterizován výskytem bolesti při chůzi a celá noha se rychle unaví. Také existuje takový příznak jako přerušovaná klaudikace - křehkost na pozadí bolesti, vyvolaná nedostatkem svalové krevní zásoby dolních končetin během cvičení. V budoucnu se na pozadí uvedených příznaků objeví otok nohy. Samotná noha se stává bledou a chladnou (což je determinováno pocity). V tepnách nohy se pulzace buď projevuje oslabenou formou nebo zcela chybí. Při vyšetření bledé kůže mohou být zaznamenány hyperpigmentační oblasti - tj. Takové oblasti, ve kterých se jednotlivé oblasti pokožky liší od zbytku pokožky v obecném vyšetření.

Typickou manifestací diabetické nohy v této formě je přítomnost prasklin a mozolů, které se dlouho nezhojí. Objevují se na kotnících a v oblasti metatarzofalangeálních kloubů (I a V, jejich boční plochy). Dále se na místě těchto formací objevují bolestivé vředy, jejich dno je pokryto černohnědou strupou (kůra se obvykle vyskytuje na povrchu rány při jeho hojení).

Tato forma onemocnění ve svém vlastním průběhu se projevuje ve čtyřech hlavních etapách. Jsou určeny na základě vzdálenosti, kterou pacient prochází určitou vzdáleností. Proto absence bolesti při překonání vzdálenosti 1 km určuje soulad prvního stupně onemocnění. Překonání vzdálenosti 200 metrů určuje pro pacienta druhý stupeň, méně než 200 - třetí stupeň. Pokud mluvíme o čtvrté fázi, pak už existuje kritická manifestace onemocnění, při které se rozvíjí nekróza (smrt) nohou, což zase rozvíjí gangrénu nohy nebo gangrény dolní nohy.

V oblasti gangrény se oblast postižená patologickým procesem stává buď velmi tmavá nebo černá, je to doprovázeno komplexní smrtí tkáně, v tomto případě se souběžnou nekrózou postižené oblasti těla.

• Symptomy neuropatické formy diabetické nohy

Tato forma onemocnění je doprovázena vývojem patologického procesu v těch oblastech nohy, které jsou nejvíce postiženy tlakem. Zejména mluvíme o interfalangeálních oblastech prstů, palec atd. V těchto oblastech se vytvářejí kalice, existují oblasti nadměrné hyperkeratózy (zhrubnutí kůže) a vředy se tvoří. Neuropatický vřed je doprovázen všeobecnou suchostí kůže, zatímco je teplý. Také se na nohou objevují hluboké praskliny a odřeniny, objevují se bolestivé vředy, mají otoky a červené okraje.

Charcotův kloub (osteoartropatie) je jednou z forem diabetické nohy tohoto typu, je doprovázen vývojem destruktivních procesů v případě poškození osteo-artikulačního aparátu. Vykazuje se jako onemocnění, jako je osteoporóza. Spontánní zlomeniny také nastávají, klouby jsou vystaveny deformitě a otoku (postihuje hlavně kolenní kloub).

Neuropatický edém je doprovázen akumulací intersticiální tekutiny v podkožních tkáních, na pozadí kterého se patologický proces s doprovodnou změnou nohou stává vážnějším.

Různé formy tohoto druhu onemocnění jsou doprovázeny zachováním pulsace v tepnách, snížená citlivost a reflexe v postižené oblasti. Ulcer-nekrotické léze se objevují v bezbolestné formě, charakterizované množstvím tekutiny, kterou z nich vylučuje (exsudát). Vředy jsou soustředěny v těch oblastech, kde se zátěž projevuje v nejvíce výrazné podobě (zvláště mluvíme o podrážkách, prstech). Deformita nohy se rozvíjí podle konkrétního vzhledu projevu, zejména prsty v podobě kladiva, hákovitými prsty atd.

• Diabetická noha gangréna

Tento projev této nemoci je nejzávažnější formou. Vývoj gangrény se objevuje na pozadí vážných poruch oběhů v nohách a v nohou s přidáním anaerobní infekce. Vývoj skutečného patologického procesu nastává rychle a dokonce i smrt pacienta se může stát jeho důsledkem. Amputace je hlavní metodou léčby gangrény. Doplněním k léčbě je použití antibiotik a eliminace následků intoxikace těla.

Diagnostika a léčba

Diagnostika diabetické nohy je různorodá, abyste získali kompletní obraz o nemoci, musíte navštívit několik specialistů. Důležitým bodem diagnózy je sebe-vyšetření, při němž by pacient měl věnovat pozornost nohám, zejména - známkám diabetické nohy. Jedná se o nadměrnou suchost pokožky a její zhrubnutí, zbarvení kůže, zakřivení (deformace) prstů, výrazné formy houbových lézí, otoky nohou a bolesti v kombinaci s křehkostí.

Při diagnostice lékaře je stanovena obecná shromáždění a vyjasnění údajů o stavu pacienta, určuje se trvání projevů základního onemocnění (samotný diabetes), nohy jsou vyšetřeny, když jsou detekovány jejich reflexy, citlivost apod. Laboratorní výsledky jsou v diagnostice patologie (glukóza, lipoproteiny, cholesterol, hemoglobin v krvi, ketolátky, cukr v moči).

Ischemická forma diabetické nohy vyžaduje radiopaktární angiografii, ultrazvuk cév (studie dolních končetin) a periferní CT arteriografie. Pokud existují předpoklady týkající se významu osteoartropatie pro pacienta, pak se radiografie nohou provádí na dvou projekcích, stejně jako ultrazvukové a rentgenové denzitometrii.

Vzhledem k výskytu ulcerativního výboje jsou potřebná diagnostika a odpovídající výsledky u bacposev, u kterých je odstranitelná mikroflóra odstraněna ze dna ulcerativní léze a z okrajů ulcerativní tvorby.

Léčba diabetické nohy závisí na formě onemocnění.

V případě neropathické formy je léčba založena na následujících zásadách:

• normalizace hladiny cukru v krvi;
• chirurgické odstranění mrtvého tkáně obklopeného ranou;
• použití antibiotik v tabletách nebo v injekční formě;
• systematické využití obvazů;
• zajistit zbytek postižené oblasti a celou nohu.

V ischemické formě je léčba omezena na následující principy:

• normalizace hladiny cholesterolu v krvi a cukru;
• používání antibiotik;
• snížení v důsledku vhodné úrovně viskozity krve;
• léčba hypertenze;
• obnovení vaskulární průchodnosti v důsledku vhodného chirurgického zákroku;
• odvykání kouření.

Indikace pro amputaci je purulentní zánětlivý proces, který postihuje kosti nohy a současně kriticky snižuje zásobení krví tkáně v této oblasti. V zásadě se provádí vysoká amputace, to znamená, že je končetina odstraněna na úrovni horní třetiny stehna nebo na úrovni jejího středu. Kvůli této léčbě se pacient stává zdravotně postiženým, péče o sebe a plnohodnotnou práci se stává obtížným. Vzhledem k tomu je nutné dodržovat preventivní opatření definovaná ošetřujícím lékařem s diabetem, aby se zabránilo vzniku takových onemocnění, jako je diabetická noha.

Symptomy diabetické nohy vyžadují konzultaci diabetologa, podologa, cévního chirurga a ortopedisty.

Pokud si myslíte, že máte Diabetickou nohu a příznaky, které jsou pro tuto nemoc charakteristické, pak vám mohou pomoci lékaři: endokrinolog, podolog, chirurg.

Navrhujeme také použití naší on-line diagnostiky onemocnění, která vybírá možné nemoci na základě zaznamenaných příznaků.

Raynaudova choroba je paroxysmální porucha v arteriálním přísunu krve nohou a / nebo rukou, která se objevuje na pozadí dlouhodobého vystavení stresu, nachlazení a některým dalším faktorům. Raynaudova choroba, jejíž příznaky se objevují častěji u žen, jsou zvýrazněny především symetrií lézí končetin.

Mykózy nohou jsou nemoci jakékoli povahy, které postihují kůži a nehty člověka. V lékařských kruzích se mykóza nohou nazývá také dermatofyty. Nejběžnějším místem primární lokalizace patologického procesu jsou interdigitální záhyby (existují vzácné výjimky). Pokud v této fázi není mykóza nohou podrobena léčení nebo léčbě lidovými léky, postupně přesáhne jejich hranice.

Syringomyelie je onemocnění nervového systému, které se vyvíjí v důsledku porušení nucené trubice v plodu (během jeho pobytu v děloze) nebo v důsledku poranění a onemocnění postihujících míchu. Pokud člověk postupuje tímto patologickým stavem, pak v substanci míchy vznikly oblasti růstu pojivové tkáně, tzv. Glia. Časem se rozpadají a vytvářejí dutiny, které jsou naplněny cerebrospinální tekutinou. Nebezpečí spočívá v tom, že mají tendenci rychle růst.

Vylučující endarteritida je léze malých kalibrů v dolních končetinách. Patologický proces se může vyvíjet poměrně rychle. Výsledkem je rozsáhlé léze všech malých plavidel. Vývoj onemocnění může vést ke zhoršení krevního oběhu a gangrénu. Toto onemocnění nejčastěji postihuje pouze mužskou populaci. Neexistují žádná omezení týkající se věku.

Křečové žíly (křečové žíly) jsou takové chronické onemocnění, při nichž jsou žíly vystaveny nodulární expanzi, která se vyskytuje současně s porušením procesu odtoku krve a stagnace v žilním systému. Křečové žíly, jejichž symptomy se vyvíjejí v souladu s účinky mnoha předpřipravených příčin, které se projevují jako vývoj charakteristického výčnělku velkých, zvlněných a silných žil, ovlivňují dolní končetiny, protože tato konkrétní oblast léze bude projednána v dnešním článku.

S cvičením a temperancí může většina lidí bez léku.

Syndrom diabetické nohy v klinické praxi

O článku

Autoři: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU je NI Pirogov" Ministerstvo zdravotnictví, Moskva, Státní rozpočtová zdravotnická instituce "Městská klinická nemocnice č. 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Pro citace: Obolenský V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Syndrom diabetické nohy v klinické praxi // BC. 2010. №2. Pp. 45

Definice Symposium WHO "Diabetes Mellitus" (Ženeva, 1987) popisuje syndrom diabetické nohy (VTS) jako patologický stav nohy u diabetes mellitus (DM), který se objevuje na pozadí patologie periferních nervů a cév, charakterizovaných lézemi kůže a měkkých tkání, kostí a klouby, které se projevují formou trofických vředů, změnami kostí a hnisavých nekrotických procesů [1].

Definice
Na Symposium WHO "Diabetes mellitus" (Geneva, 1987) byl syndrom diabetické nohy (VTS) definován jako patologický stav nohy u diabetes mellitus (DM), který se objevuje na pozadí patologie periferních nervů a cév, charakterizovaných lézemi kůže a měkkých tkání, kostí a kloubů projevující se formou trofických vředů, změnami kostních kloubů a purulentními - nekrotickými procesy [1].
V mezinárodních dohod o diabetické nohy (2000), byla jako definice VTS komplexních anatomické-funkční noha změn DM pacienta spojené s diabetickou neuropatií, angiopatie, osteoartropatie, proti které se vyvíjejí nekrotických procesů [2].
Přístup k léčbě pacientů s DFS být multidisciplinární a kombinovat různé profese: endokrinolog (diabetes specialista), chirurg (cévní a hnisavý chirurgie) ortopedické (Pedikér), psycholog, terapeut, anesteziolog a vyškolený zdravotnický personál.
Klasifikace
Od roku 1991 WHO přijala neuropatickou (bez osteoartropatie a osteoartropatie), ischemickou a neuroischemickou formou VTS [1].
Nedávno podle řady autorů není ischemická forma jako samostatná izolována, odkazuje-li se na neuroischemickou, a tvrdí, že pacienti s diabetem mají do jisté míry nebo do určité míry periferní nervový systém [3-5]. Navíc, jako samostatný, uvolňují neurosteoartropatickou formu [5].
Podle závažnosti poškození tkání tkání ve VTS je nejrozšířenější klasifikací Wagner F.W. (1979) (tabulka 1) [6].
Mnoho autorů považuje nedostatek Wagnerovy klasifikace za zohlednění různých variant kombinace faktorů poškození tkání, přítomnosti infekce a ischémie jako nevýhodu.
Výhodou je klasifikace University of Texas, která byla poprvé publikována Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. v časopise Foot Ankle Surg. 35, str. 528-531, v roce 1996 (tabulky 2 a 3) [7,8]. Klasifikace se skládá ze dvou částí:
- klasifikace diabetické nohy, která posuzuje riziko vředů a riziko amputace;
- klasifikace diabetických vředů, která bere v úvahu stupeň (horizontální) a stupeň (vertikální) vředu.
Stupeň 0 - bez vředové vady, I - povrchní poškození měkkých tkání, II - vřed rozšiřující se na šlachy nebo kloubní vak, III - vřed rozšiřující se na kost nebo kloub; fáze A - porážka bez infekce a ischémie, B - porážka infekce, C - ischémie, D - infekce a ischémie. Riziko amputace ve fázi I se zvyšuje ve stupních A C> B> D [8].
V roce 2000 navrhl Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Spojené království) nový klasifikační systém pro diabetické vředy S (AD) SAD založený na pěti hlavních klinických charakteristikách: objem - velikost (oblast a hloubka), sepse (sepse) a denervace, kde se každá ze znaků odstupuje od 0 do 3 za použití kvantitativních a kvalitativních kritérií [7]. Nicméně S (AD) SAD ještě není rozšířen.
Klasifikace PEDIS vředů u pacientů s PFS je uvedena v tabulce 4 [9].
Klasifikace diabetické osteoartropatie:
Fáze 1 - výskyt edému nohy, hypertermie a hyperémie.
2. stupeň - tvorba deformací nohou; Rentgenogram určuje kostní změny ve formě osteoporózy, destrukce kostí, fragmentace kostních struktur.
Stupeň 3 - závažná deformita nohy, spontánní zlomeniny a dislokace.
4. fáze - tvorba vředů, s infekcí možným rychlým rozvojem gangrény.
Pro pohodlí kliniků v roce 2004 bylo navrženo uchovávat lékařské záznamy pacientů s chronickými vadami rány pomocí systému MEASURE, který zahrnuje klíčové parametry použité při hodnocení a léčbě těchto ran: M (Measure) - měření rány (délka, šířka, hloubka a plocha ), E (exsudát) - exsudát (množství a kvalita), A (vzhled) - vzhled (ložisko rány, typ a množství tkáně), S (bolesti) (přítomnost nebo nepřítomnost), R (reevaluate) - pozorování (pravidelné řízení všech párů Ametrov), E (Edge) - okraj (stav okrajů rány a okolní kůže) [11,12]. Tento systém je navržen tak, aby standardizoval terminologii a určil sled přístupů k hodnocení klinických ran.
Rizikové faktory pro vývoj VTS
Hlavní rizikové faktory pro diabetické vředy na nohy: neuropatie, periferní vaskulární léze (periferní ateroskleróza dolních končetin - Menkebergova skleróza), deformace nohou při tvorbě zón vysokého tlaku; předchozí vředy, dlouhá historie diabetu, kouření, vysoká hladina glykovaného hemoglobinu, nedostatek výcviku, snížená zraková ostrost, nedostatečná obuv, stáří [10].
Rizikové faktory pro vývoj VTS podle předních odborníků [13] jsou v současné době následující:
- periferní senzorimotor a autonomní neuropatie;
- Chronická arteriální nedostatečnost dolních končetin;
- deformace chodidel;
- předchozí vředy a / nebo amputace;
- zranění;
- špatné boty;
- sociální - psychologické faktory;
- závod.
Faktory předisponující k ulceraci u pacientů s diabetem lze shrnout takto:
a) faktory, které snižují odolnost tkání proti úrazu:
- patologie velkých cév: ateroskleróza, mužský pohlaví, kouření;
- patologie malých plavidel;
- autonomní neuropatie;
b) faktory, které zvyšují pravděpodobnost újmy:
- motorická neuropatie;
- senzorická neuropatie;
- omezená pohyblivost kloubů;
- další komplikace diabetu včetně zhoršení zrakové ostrosti;
- komplikace spojené s věkem: nestabilita chůze, nečinnost.
Epidemiologie
Podle Mezinárodní diabetické federace v současné době existuje 4,9 milionu lidí s diabetem 1. typu na světě a očekává se nárůst na 5,3 milionu do roku 2011, zatímco počet lidí s diabetem typu 2 na světě je 151 milionů, a do roku 2011 se očekává 213 milionů [14].
Vývoj purulentně-nekrotických procesů na pozadí VTS v 50-75% případů vede k amputaci. Frekvence amputací u pacientů s diabetem je podle různých zdrojů 17-45krát vyšší než u osob, které nemají diabetes; až po 30% pacientů po první amputaci podstoupí amputaci druhé končetiny během následujících 3 let a až do 50% během 5 let.
Patogeneze
Chronická inzulinová insuficience a hyperglykémie jsou považovány za faktory patogeneze diabetické neuropatie (frekvence neuropatie u 1. a 2. typu diabetu je stejná); akumulace sorbitolu (sorbitol, akumulace periferních nervů v Schwannových buňkách, způsobení jejich degenerace, segmentová demyelinizace, axonopatie); neenzymatickou glykaci proteinů (vedoucí ke strukturálním a chemickým změnám v nervu a narušení jejich normální funkce); snížení aktivity antioxidantů (glutathion, superoxid dismutáza, vitamíny E a C), což vede ke zvýšení hladiny volných radikálů; nedostatek vitamínů B, které jsou aktivními účastníky cyklu Krebs (narušení metabolismu glukózy v nervové tkáni, zvýšení hladiny volných radikálů a produktů peroxidace lipidů); snížení syntézy myo fosfatidylinositol-substrát-endogenní regulátor ledvin Na-Ka mikrosomální ATPázy (normální nervové periferně podporovány v 90 až 100-násobné koncentraci gradientu myoinositolu, a u pacientů s koncentračním typ myo gradientu se sníží téměř o faktor 2). Mikroangiopatie plavidla, včetně vasa nervorum, je hlavní příčinou neuropatie u pacientů s typem - označené charakteristické ztluštění endoteliální vaskulární endoneurial výraznější než v kapilárách kůže, svalů, a epi-perineurální plavidel.
Diabetická neuropatie (DN) je komplex symptomů způsobený degenerací periferních a autonomních nervů u diabetických pacientů [13]. Při pečlivém vyšetření pacientů s diabetem je zjištěna neuropatie ve 100% případů. Dva mechanismy jsou základem vývoje DN - metabolických a cévních poruch.
Diabetická neuropatie se dělí na autonomní, smyslové (akutní a chronické) a motorické; morfologický typ - axonální typ, demyelinovaný typ, smíšený typ.
Proces rány v demyelinizovaném typu probíhá s kontinuální tvorbou sekundární nekrózy komplikující kontaktní osteomyelitidou nohou kostí; se smíšeným typem je průběh procesu rány poněkud příznivější, s axonálním typem, přechod procesu z ran z fáze I na fázi II probíhá téměř dvakrát rychleji, ale regenerace probíhá mnohem pomaleji.
Autonomní (vegetativní) neuropatie (vegetativní nerovnováha, autosimpatektomie) je povinná komplikace diabetu, ovlivňuje nástup a progresi VTS; vede k dysregulaci mikrocirkulační vazodilatace, distribuce průtoku krve a její autoregulace. Průtok krve přes arteriovenózní shunty v kůži a kostní tkáni se zvyšuje, což vede ke zvýšené resorpci kostí a rozvoji osteoartropatie; média v tepnách jsou kalcifikovány, nejčastěji na nohou a nohou (menkenbergská skleroza), neuropatický otok se zvyšuje, pocení se snižuje, což vede k suché kůži, vzniku hyperkeratózy, trhliny a kukuřice.
Akutní senzorická neuropatie se nejčastěji vyskytuje po metabolických poruchách spojených s ketoacidózou; náhlé parestézie a hyperestézie, ztráta hmatové citlivosti. Chronická senzorická neuropatie se vyznačuje porušením všech typů citlivosti: teplota, bolest, vibrace. Při ztrátě citlivosti je riziko bezbolestného poškození (mechanické, tepelné, chemické) nejvyšší.
Motorická neuropatie přispívá k rozvoji paralýzy svalů nohy, což vede k deformitě poruchy nohou a chůze. V důsledku toho existují oblasti s vysokým tlakem (například v oblasti metatarzofalangeálních kloubů), což přispívá k tvorbě kuřat a vředů v této oblasti.
Diabetická osteoartropatie, rozvoj degenerativní změny v důsledku kostních struktur a vazů, vede k vývoji osteoporózy, osteolýzy, hyperostózy, tvorba nohy deformit (včetně prstů hammertoes, Hallus valgus, «kloubu nebo Charcot nohy"), vzhledu zón zvýšeného tlaku chodidla který také přispívá k tvorbě vředů.
Diabetická angiopatie se dělí na makroangiopatii (tepny) a mikroangiopatii (kapiláry a arterioly). Makroangiopatie je způsobena aterosklerózou, calcifickou sklerózou Menkenbergu a difuzní intimní fibrózou. Antitrombogenní aktivita endotelu stěny cévy je signifikantně nižší v přítomnosti diabetické neuropatie. Snížení perfúzního tlaku v mikrovaskulárním loži na pozadí porážky hlavních tepen a kapilár vede k vývoji komplexu patologických změn a následkem nekrotických změn měkkých tkání.
Vyvolat vývoj složitých forem VTS je často si mikrotraumata - náhodnému zranění při chůzi naboso nebo nesprávné obuvi nebo jednotlivé charakteristiky chůze, což má za následek oděrky nebo tlaku, měkké poškození tkáně při zpracování nehty nepozorovaně popáleniny (více o domácích elektrospotřebičů a baterií).
Diabetické vředy na nohy jsou charakterizovány chronickým průběhem kvůli řadě problémů, které narušují proces hojení. Za prvé, mikrocirkulační dysfunkce způsobená autonomní neuropatií je doprovázena přerozdělením průtoku krve s převahou arteriovenózního výboje a vyčerpáním nutriční kapilární vazby kůže. Intrakapilární hypertenze způsobuje vznik edému tkáně, nárůst interkapilární vzdálenosti a rozvoj tkáňové hypoxie. Senzorická neuropatie přispívá k porušení všech ochranných senzorických reakcí, včetně snížení míry péče o ránu ze strany pacienta. Za druhé, narušené hojení ran u diabetes je spojeno s komplexem onemocnění lokálních zánětlivých a imunitních reakcí: snížení tvorby růstových faktorů trombocyty, vývoj změn v extracelulární matrix, snížení funkce kapilár a neutrofilních leukocytů. Lokální okysličení kůže - výsledek vlivu ischémie a infekce, hlavní prognostické faktory výsledku léčby, má významný vliv na míru léčení. Dalším faktorem, který má zásadní vliv na rychlost hojení a frekvenci relapsů, je mechanické namáhání v podmínkách snížené citlivosti a přerozdělení tlaku na nohu. Léčení diabetických nožních lézí se tak vyskytuje v extrémně "nepříznivých" podmínkách, a proto by léčba diabetických ran na nohou měla co nejvíce přinést léčebné podmínky fyziologickým poruchám [17].
Vznik a vývoj purulentně-nekrotických forem VTS lze schematicky znázornit takto: rizikové faktory - ulcerace, ischémie - gangréna - amputace.
diagnostika
Diagnostika na CDC zahrnuje anamnézy (trvání diabetu, trvání hyperglykémie, povahu lékovou terapii, přítomnost vředů historii nohou a chirurgické vmeschatelstv, kardiovaskulárních chorob, hypertenze, dyslipidemie, nefropatie a retinopatie, životní podmínky, zneužívání alkoholu a kouření, povaha obuvi), kontrola nohou, hodnocení neurologického stavu, stav arteriálního průtoku krve a muskuloskeletálního systému, laboratorní a přístrojová diagnostika, měření distribuce eniya plantární tlak.
Laboratorní diagnostika - stanovení hladiny glykémie, hladiny glykovaného hemoglobinu (HbA1c), přítomnosti glukózových a ketonových orgánů v moči, hladiny cholesterolu, triglyceridů, fibrinogenu, APTT a TV, hodnocení stavu systému POL-AOD. Za přítomnosti poruchy rány - bakteriologického vyšetření, histologického vyšetření chirurgického materiálu.
Diagnostika neuropatie - posouzení stížností na měřítku TSS a NPS (ukazatele neuropatické Symptom Score), studium bolesti, hmatové, vibrace a teplotní citlivosti (bodné tupou jehlou na hřbet hallux, monofil 10 g, absolvoval ladička biothesiometer), jejich hodnocení NDS měřítko (indikátory neuropatické dysfunkční počítání), hodnocení reflexů šlach, elektromyografie. Studium autonomní nerovnováhy - monitorování srdeční frekvence Holterem a denní sledování krevního tlaku.
Průtok krve a mikrocirkulace - digitální vyšetření arterií, stanovení indexu ramenního kotníku, ultrazvukové dopplerografie (UZDG) a segmentální dopplerovské manometrie, ultrazvukové angioskování (USZAS), transkutánní oximetrie (TcPO), laserová Dopplerovská průtokometrie (AFP), polarografie, program, program, program transdukovaná oximetrie, magnetická rezonanční angiografie, multispirální počítačová tomografie - angiografie (MSCT - angiografie), měření systolického tlaku prstů, stres testy (běžecký pás test), studium endotelu dependentní vazodilatace (venookklyuzionnaya pletyzmografií během podání acetylcholinu a nitroglycerinu) reolimfovazografiya, impedancemetry, tepelný zobrazovací výzkumu.
Diagnostika osteoartropatie - radiografie nohy ve dvou projekcích, rentgenová a ultrazvuková denzitometrie. Diferenciální diagnostika osteoartropatie a osteomyelitidy - biochemické markery kostního metabolismu (osteokalcin, alkalická fosfatáza kostní isoenzymu).
Při přítomnosti poruchy rány jsou povinné mikrobiologické vyšetření, které musí být v průběhu léčby prováděny opakovaně (korekce empirické antibakteriální terapie, vysoká pravděpodobnost reinfekce otevřených pooperačních ran, včetně rezistentních nemocničních kmenů mikroorganismů)., V přítomnosti ischémie - gram-pozitivní (Staphylococcus aureus 70%) - převažuje neuropatické formuláře VTS gram flóry (často - Pseudomonas aeruginosa), s neuro-ischemické formě - Směsná floru mikroorganismů sdružení.
U pacientů s cukrovkou často (až 60%) odhalil mykotickou léze nohou (onychomykóza, mykóza nohou). Izolace houbové flóry z ran ve VTS - až 80% případů (dermatofyty, kvasinky a plísně) (tabulka 5).
Diagnóza a diferenciální diagnostika pro VTS jsou uvedeny v tabulkách 6 a 7.
Principy léčby
Při léčbě purulentně nekrotických forem VTS by měli být pacienti s jakýmkoli typem diabetes převedeni na léčbu krátkodobě působícím inzulínem nejméně 4 (6) krát denně. dokud se hladina glukózy v krvi stabilizuje v rozmezí 6-10 mmol / l (glykémie na hladině 6-7 mmol / l, 2 hodiny po jídle 9-10 mmol / l) nebo v režimu podávání prodlouženého inzulínu ráno a večer a krátkodobého působení během dne.
Věnujte pozornost normalizaci krevního tlaku pomocí ACE inhibitorů, b-blokátorů, blokátorů kalciových kanálů a diuretik. Použití antidepresiv je také doporučeno ke snížení stresových reakcí a bolesti.
Při léčbě pacientů s neuropatické forma diabetické nohy se zaměřují na plné vypouštění noha (imobilizaci nebo vykládání postižené končetiny s možným využitím ortopedických pomůcek), opatrně lokální léčba odstranění úseků hyperkeratóza a postupně nekrektomie.
V ischemické formě je rozhodnuto především o nutnosti a možnosti rekonstrukční cévní chirurgie. V těžkých případech diabetické gangrény v důsledku rizika sepse v co nejkratším možném okamžiku je rozšířená operace zobrazena až po amputaci.
Konzervativní terapie
Při léčbě diabetické neuropatie se používají přípravky a-lipoové kyseliny - zlepšení neuronálního trofismu, regulace metabolismu lipidů a sacharidů, antioxidantů, hepatoprotektivních a detoxikačních účinků; tolperison - centrálně působící svalová relaxancia, která zvyšuje tok periferního krve; vitaminy skupiny B, antidepresiva, antikonvulziva, neuroleptika, inhibitory aldoreduktázy, kyselina g-linolová.
Léčba koagulačních poruch a vazodilatačních účinků (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylin, dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin, prostaglandiny E1, heparin, nízkomolekulární hepariny, které nevyžadují trvalé laboratorní monitorování) jsou stejné, terapeuti heparinu, heparin a heparin. ; antispasmodika - papaverin, drotaverin, nikoshpan.
Aktivátory buněčného metabolismu. V experimentálních studiích bylo zjištěno, že buňky různých tkání pod vlivem přípravku Actovegin zvyšují spotřebu kyslíku a glukózy. To vede ke zvýšení energetického stavu buňky ak zesílení jejího metabolismu. Mechanismus účinku přípravku Actovegin podobný inzulínu se liší od inzulínu samotného, ​​protože lipogeneze, lipolýza a transport glukózy nejsou inhibovány při použití protilátek proti inzulínu; navíc Actovegin neovlivňuje fosforylaci inzulínových receptorů nebo závislost inzulínu na jeho receptoru. Actovegin zvyšuje spotřebu kyslíku tkáněmi, zvyšuje odolnost vůči hypoxii. Pod vlivem léčiva je difúze a využití kyslíku v neuronových strukturách výrazně zlepšeno [19].
Integrovaná a postupná aplikace Aktovegin léky (parenterální, orální, lokální forma) vám umožní zachovat kontinuitu léčby a dosáhnout vynikajících výsledků [20], ale je třeba mít na paměti, a dávce závislý účinek: podle názoru mnoha tuzemských i zahraničních autorů, musí být denní dávka Actovegin ne méně než 1000 mg [21-23]. Použili jsme následující schéma dávkování: v / v infuzí po dobu 10 dnů při 1000-2000 mg (infuzní lahvičkách nebo ampulích 5-10 ml), následuje přechod do ústní formy 6 tablet denně po dobu 20 dní. Podle průzkumu provedeného v roce 2008 v 26 centrech v Rusku, na Ukrajině av Kazachstánu, multicentrické, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie u pacientů s diabetem perorální léky se doporučuje po dobu až 5 měsíců. Na materiálu výzkumu více než 500 pacientů bylo prokázáno, že Aktovegin účinně snižuje závažnost neuropatických příznaků, zlepšuje práh citlivosti vibrací a úroveň duševního zdraví u pacientů s diabetem a také inzulínu podobný účinek, což vede ke zvýšené spotřebě glukózy s přímým dopadem na buněčný metabolismus a energetická bilance v různých buněčných systémech [24,25].
Korekce lipidového metabolismu - inhibitory HMG-CoA reduktázy (lovastatin), deriváty kyseliny fibrové (fenofibrát), léky s kyselinou nikotinovou sulodekksid, esenciálních fosfolipidů, olejové přípravky ryby.
Benfotiamin ovlivňuje nejen normalizaci funkce autonomního nervového systému, snížení projevů neuropatie (bolest, parestézie, citlivost), ale také snižuje aktivitu peroxidace lipidů a zvyšuje aktivitu antioxidační ochrany.
Antioxidanty - Mexidol, vitamíny E, C. Přípravky a-lipoové kyseliny mají antioxidační účinek.
Antibakteriální terapie
Vezmeme-li v úvahu polymikrobiální asociativní povahu mikroflóry infikovaného ohnisek v diabetické nohy s účastí několika aerobních a anaerobních patogenů, ve všech případech je znázorněno empirické antibiotické terapie širokospektrá antibiotika (cefalosporiny, fluorochinolony, linkosamidy), po obdržení výsledků bakteriologických testů provedených korekce přiřazení (princip deeskalaci antibiotické léčby ). Klinicky a ekonomicky proveditelné také dodržet zásadu kroku terapie - přechod z parenterální na enterální podání. Trvání antibiotické léčby u pacientů s rozsáhlými hnisavých nekrotických procesů v pozadí chirurgické léčby může být až 10 týdnů., Nedostatečné výběr léku, dávkování a trvání léčby může vést k recidivě nebo superinfekci. Z používání aminoglykosidů u pacientů s diabetem, protože jejich nefrotoxicity a riziko progrese nefropatie by se měly vyhnout.
Na pozadí cukrovky kromě hojení mikrobiálních asociací jsou obvykle kontaminovány a houby, většina kvasinek (různé druhy Candida), takže musí být ověřena a odpovídá jmenování antimykotika (flukonazol, vorikonazol, kaspofungin, atd.)
Chirurgická léčba
Účelem chirurgického manuálu pro SDS je zachování života pacienta, zachování končetiny a její funkce. Chirurgická strategie závisí nejen na závažnosti a množství hnisavou nekrotické zaměření, ale také tvoří proces. Operativní zásah musí být včas, se zásadou rozumné dostatečnosti (pečlivé zacházení s tkání je maximální zachování funkce nohy), by mělo být prováděno na pozadí stabilizovat celkový stav pacienta, vykládání postižené končetiny, korekce poruchy metabolismu cukrů, antibakteriální a patogenní terapii. Je třeba poznamenat, že hladina počáteční glykémie ovlivňuje výsledek chirurgického manuálu.
Nouzové operace se provádějí pouze v případě mokré gangrény končetiny. Naléhavé zákroky by měly být prováděny za přítomnosti phlegmonu, abscesů, nedostatečně vyčerpaných hnisavých nekrotických ran a sekundárních septických ohnisek. Stage nekrosektomie, operace pro osteomyelitidu nohou kostí, stejně jako rekonstrukční a plastové intervence jsou prováděny plánovaným způsobem.
Staged necrosectomy by měla být prováděna podél linie nekrotického tkáně (demarkační linie) s pečlivým postojem k cévám a nervům jakéhokoliv kalibru.
Katetrizační metoda a. epigastrica inf. s následnou intraarteriální injekcí léčiv do postižené končetiny umožňuje zvýšit účinnost farmakoterapie.
Mezi patogenetické provozní výhody třeba poznamenat, bederní sympatektomii (odstranění L3, L4 ganglia sympatického kmene) - účinky na tonus autonomního nervového systému, zvýšení průtoku krve v nohou, stejně jako bypass tenkého střeva, se používají pro korekci metabolismu lipidů.
S neúčinností konzervativní terapie, absencí kontraindikace, přítomností anatomických možností, ischemie IIb - IV Art. Jsou používány vaskulární rekonstrukční operace zaměřené na revaskularizaci cév postižené končetiny - zavedení shuntů, instalace stentů, balonová angioplastika, arterializace žilního lůžka podle metody A. Pokrovského et al. (2001). Rovněž byl použit revaskularizační rotor osteotrepanatsiya, který navrhl Zusmanovich F.N. v roce 1996 a jeho modifikace.
V přítomnosti nekrotických procesů pro výrobu otevření nohy a odvádění abscesů, primární a orientačního nekrektomii, necrosectomy, „virtuální amputace“ (izolované resekci metatarzu nebo falangy, E. Calabrese, 2005), amputace a disartikulace prstu amputací v různých úrovně (disartikulace všech prstů Garanzha, metatarzální amputace Sharpe, amputace Lisfranc a Chopart, osteoplastické amputace Syme, Pirogov Godunova a kol.).
Od třeba poznamenat, že technické vlastnosti těchto operací, které disartikulace jsem prst musí zahrnovat odstranění prst, dva sesamoid kosti, které jsou umístěny ve spodní části prstu je resekce hlavy metatarzů kostí I a šlachy flexoru a extenzorového prstu. Při amputace na úrovni holenní kosti během tvorby tkáňové chlopně měkké musí excizi musculus soleus, jako je zásobována krví pouze zadní tibiální tepnou [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Při proximálnější distribuci patologického procesu se amputace končetiny provádějí na úrovni dolní nohy a stehna.
Stanovení úrovně amputace indexem ramenního kotníku: SLI pod 0,5 - amputace na úrovni kyčle; SLI na úrovni 0,5 - amputace na úrovni holenní kosti; SLI 0,5-0,7 - amputace na úrovni chodidla; SLI 0,7-1,0 - disartikulace prstů.
VAC - terapie je metoda lokální léčby infikovaných vad rany, která umožňuje efektivně a rychle vyčistit a snížit kontaminaci ran, snížit její objem a urychlit tvorbu granulační tkáně; nákladově efektivní díky nepřítomnosti potahů po dobu 3-7 dnů. Dotekový negativní tlak pomáhá odstraňovat intersticiální tekutinu, snižovat lokální edém, stimulovat lokální mikrocirkulaci, zvyšovat míru proliferace buněk, snižovat mikrobiální kontaminaci [26].
Existují VAC - systémy KCI, USA, které však na ruském trhu nejsou zastoupeny. Použili jsme originální analog: obvaz zahrnuje dodává do rány prostřednictvím counteropening drenážní trubky s dalšími úseky pro lepší odvodnění rány, pěna, která je umístěna v ráně ve dvou vrstvách, aby pokryl celý povrch rány, drén je uspořádán mezi vrstvami pěny (další možnost - A vrstva pěnové pryže na ráně s drenáží vedoucí k jeho povrchu pomocí plochého adaptéru); pak je rána uzavřena fólií pro pracovní pole 3M; odtoková trubice je spojena s lékařským odsáváním V-40A (Bělorusko) pro aktivní nasávání v nepřetržitém režimu. Jednou z důležitých podmínek je těsnost systému; Optimální úroveň podtlaku, který má být vytvořen v obvazu, je asi 125 mmHg.
Doporučuje se uzavřít rozsáhlé defekty rány autodermoplastikou s volnou dělenou klapkou pokožky, v případě potřeby perforovanou. Použitá plastová vysunutá klapka na zásobní noze, stejně jako různé možnosti pro sekundární švy a plasty s místními tkaninami.
Pro anestetický udržení provozních přínosů je vhodnější epidurální anestezie s možností dlouhodobé pooperační anestézie; spinální nebo epidurální anestezie. Pro účely anestezie bez ztráty motorické aktivity se fentanyl používá na roztok glukózy. Řada autorů zaznamenala pozitivní perioperační účinek užívání klonidinu jako součásti premedikace.
Topická léčba [4,17,18]
Hlavními principy lokální léčby diabetických vředů jsou mokré léčebné podmínky, tepelná izolace, absence nadměrné akumulace exsudátu, šetřící mechanická ošetření, pečlivé používání antiseptiků s možnými toxickými účinky.
Čištění rány se vyrábí chirurgicky za použití enzymových přípravků (proteolytické enzymy -. Papain ribonukleáza, hyaluronidáza, nukleotidázy a nukleozidaza, ultralizin, himopsin, trypsin, kolagenázy, terrilitina atd.), Stejně jako obnovený zájem v metodě použití larvy známé z od první světové války.
Umývání rány. Při použití antiseptických roztoků je nutné vydržet expozici léčiva, aby se dosáhlo antimikrobiálního účinku, což však může zvýšit možné toxické účinky. Při použití 3% roztoku peroxidu vodíku byl pozorován cytotoxický účinek na granulační tkáň a fibroblasty, bylo doporučeno použití 1,5% roztoku. Použití jodoforů se doporučuje omezit krátký průběh léčby infikovaných ran, protože ukázal cytotoxický účinek na fibroblasty; roztoky manganistanu draselného a brilantně zelené by měly být používány s opatrností. Za bezpečné se považuje použití 0,05% vodného roztoku chlorhexidinu a 0,01% roztoku miramistinu, stejně jako fyziologického roztoku.
Pro rány s hojným purulentním výbojem a tkáňovým detritusem je indikována léčba pulsujícím proudem kapaliny (antiseptické roztoky, vysoce koncentrovaný ozonizovaný roztok). vady Mycí vinuté pulzující proud ozonizuje chlazené koncentrace solného roztoku ozónu od 10 do 20 mcg / ml a následně mechanické čištění ran, antimikrobiální, protiplísňové a protizánětlivé působení, snížení tkáňové hypoxie, a účinky lokální hypotermie - anestezie, snížení otoků, zvýšením průtoku kapilární krve a odstranění svalového křeče.
Také v I. fázi procesu hojení pomocí ultrazvukové kavitace ránu 0,02% vodného roztoku chlorhexidinu (mechanické čištění ran, snížení bakteriální kontaminace, zlepšit regionální microhemodynamics), použití vzduchového-plazmatických toků (exogenní NO-terapie).
Pokrytí rany. Ideální obvaz by měl splňovat následující požadavky: odstranit přebytečný exsudát a toxické složky, udržovat vysokou vlhkost, zajistit výměnu plynu, udržovat teplotu, zabraňovat sekundární infekci, neobsahovat žádné částice a nečistoty, zajistit atraumatické odstranění z povrchu rány a být atraktivní z hlediska hodnoty a efektivitu. Existují různé třídy obalů ran: semipermeabilní filmy, houby, hydrogely, hydrokoloidy, algináty, povlaky s léčivými excipienty (příklady různých povlaků na rány jsou uvedeny v tabulce 8), stejně jako biologické povlaky.
Topické přípravky: mast na bázi polyethylenoxidu, jodofory, Actovegin-gel, sprej Acerbin atd.
Při detekci mykózy nohou se používají antifungální látky, s onychomykózou - lakem Loceryl atd.
Další metody
Mezi další způsoby popisují použití hyperbarické kyslíku (HBO), provzdušňovací postižené končetiny směsi ozón-kyslík v plastovém izolátoru, za použití různých metod lokální kryoterapie, fotodynamická a magneticky laserová terapie (zlepšení mikrocirkulace, snížení hypoxii tkání, normalizace trofismus et al.), stejně jako kontrolované abakteriální prostředí (UAS).
V léčbě ozonem se používá pro detoxikaci, okysličení a imunomodulaci a také pro zlepšení reologických vlastností krve.
Při léčbě neuropatie pomocí magnetické terapie, elektrickou stimulací lumbálního nervového plexu a svalů nohou, perineurální elektroforéza Mydocalma na postižené končetině.
Za účelem korigování hemolymphocirkulačních poruch se fyzioterapeutické účinky aplikují pomocí přístrojů Limovigin a Prolong.
V řadě klinik komplex terapeutických opatření zahrnuje mimotělní metody - lymfocytyferézu, regionální intraarteriální podání autolymfocytů modifikovaných imunomodulátorem; plazmaferéza, autologní ultrafialové ozařování krve, infúze UV ​​chlorem.
Podiatry Ortopedie
Snížení tlaku plantární u pacientů s neuropatické a neyroosteoartropaticheskoy formy SDS dosažené pomocí ortopedické obuvi (tradičně používá „polubashmak“) nebo individuální vypouštění imobilizaci obvaz Total Kontakt lití. Rovněž se používají silikonové korektory a výbojky.
Prevence
Networking kanceláře „diabetické nohy“, identifikace rizikových skupin, zveřejňování metodické literatury pro zdravotníky a pacienty s diabetem a SDS, vytváření léčebných programů pro pacienty s diabetem a s SDS, výrobou a dodávkami pacientů s protéz, ortéz, korekčních vložky a ortopedické obuvi.

Literatura
1. Národní normy péče o pacienty s diabetem. - M. - 2002.
2. Mezinárodní úmluva o diabetické noze. - 2000.
3. Gurieva I.V. Prevence, léčba, lékařská a sociální rehabilitace a organizace interdisciplinární péče u pacientů se syndromem diabetické nohy. Diss... Lékařka. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Purulentní - nekrotické formy syndromu diabetické nohy. // Consilium medicum. - 2002. - č. 10, svazek 4.
5. Begma A.N., Begma I. V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimalizace léčby neuroischemické formy syndromu diabetické nohy. // Zdraví Urals. - 2003. - č. 9.
6. Wagner F.W. Klasifikační a léčebný program pro diabetické, neuropatické a dysvaskulární problémy s nohama. // V přednáškách American Orthopedics of Orthopedics. - St. Louis - Kniha Mosbyho. - 1979. - str. 143-165.
7. Materiály I. kongresu studijní skupiny diabetických nohou. - Řím. - 2000.
8. Materiály sympozia "Diabetická noha". - M. - 2005.
9. Konsensus diabetické nohy, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I. V., Redkin Yu.A. Syndrom diabetické nohy: diagnostika, léčba, prevence. Diabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Moderní koncept řízení pacientů s chronickými ranami a diabetem. Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MEASURE: Navrhovaný rámec hodnocení. Wound Rep Reg 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Rizikové faktory a prevence syndromu diabetické nohy. // rakovina prsu. - 2003. - 11. díl - 27. - str. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metody diagnostiky a léčby diabetické makroangiopatie. // rakovina prsu. - 2003. - 11. díl - 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Moderní možnosti konzervativní a chirurgické léčby purulentně-nekrotických lézí nohou u pacientů s diabetem mellitus. // rakovina prsu. - 2005. - 13. díl - 28. - str. 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Možnosti lokální léčby diabetických nožních lézí. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Falešná operace: aktuální stav problému. // V knize. "50 přednášek o chirurgii" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 stran.
19. Ushkalova E.A. Antioxidační a antihypoxické účinky a účinky na srdeční selhání. Těžký pacient. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin v léčbě trofických vředů dolních končetin žilní etiologie. // rakovina prsu. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopatie je jednou z vaskulárních komplikací diabetu. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Možnost užívání přípravku Actovegin s pozdními komplikacemi diabetu. // rakovina prsu. - 2006.
23. Lvova L.V. Ve středu pozornosti. Pharmacist. - 2003. - č. 6.
24. Dan Zigler a kol. Léčba symptomatické polyneuropatie s Actoveginem u diabetických pacientů typu 2. Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin ve srovnání s placebem u pacientů s diabetickou polyneuropatií. - M. - 2009. - 7 s.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Diabetická operace nohou. - M. - 2009. - 188 stran.

AIDS. Oftalmologické projevy. Literární recenze