Jaké jsou důvody pro vznik takové zákeřné nemoci jako diabetes?

• Diagnostika

Diabetes mellitus je onemocnění, které vzniká v důsledku částečné nebo úplné nedostatečnosti hormonálního inzulínu. Práce buněk produkujících tento hormon je narušena pod vlivem několika vnějších nebo vnitřních faktorů.

Příčiny diabetu se liší v závislosti na jeho formě. Celkově existuje 10 faktorů, které přispívají k výskytu onemocnění u lidí. Je třeba mít na paměti, že kombinace několika faktorů současně významně zvyšuje pravděpodobnost výskytu příznaků onemocnění.

genetická predispozice

Pravděpodobnost vzniku diabetes mellitus (DM) se zvyšuje o více než 6krát, pokud v rodině trpí blízcí příbuzní, kteří trpí touto chorobou. Vědci objevili antigeny a ochranné antigeny, které tvoří předispozici k výskytu této nemoci. Určitá kombinace takových antigenů může dramaticky zvýšit pravděpodobnost onemocnění.

Mělo by být zřejmé, že to není onemocnění samo o sobě zděděno, ale předispozice k ní. Oba typy diabetu jsou polygenní, což znamená, že bez přítomnosti jiných rizikových faktorů se nemoc nemůže projevit.

Předispozice k diabetes typu 1 je předávána generací po recesivní cestě. Pro diabetes mellitus typu 2 je předispozice mnohem jednodušší - dominantní cestou se příznaky onemocnění mohou objevit u příští generace. Organizmus, který dědí takové známky, přestává rozpoznávat inzulin, nebo se začne vyrábět v menších množstvích. Rovněž bylo prokázáno, že riziko, že dítě bude dědictví onemocnění, se zvýší, pokud bude diagnostikováno u otcovských příbuzných. Je dokázáno, že vývoj onemocnění mezi představiteli bělocha je výrazně vyšší než vývoj Hispanic, Asiatů či černochů.

obezita

Nejběžnějším faktorem vyvolávajícím cukrovku je obezita. Takže první stupeň obezity zvyšuje šance na onemocnění 2krát, druhý - 5krát, třetí - desetkrát. Zvláště opatrní jsou lidé, kteří mají index tělesné hmotnosti vyšší než 30. Stojí za to, že břišní obezita je častá
příznakem diabetu a nachází se nejen u žen, ale také u mužů.

Existuje přímý vztah mezi úrovní rizika diabetu a pasu. Takže u žen by neměla překročit 88 cm, u mužů - 102 cm, při obezitě je narušena schopnost buněk interagovat s inzulínem na úrovni tukové tkáně, což následně vede k jejich částečné nebo úplné imunity.Můžete snížit účinek tohoto faktoru a možnost vzniku diabetu, pokud zahájíte aktivní boj s nadváhou a opouštíte sedavý životní styl.

Různé nemoci

Pravděpodobnost vzniku cukrovky je významně zvýšena v případě onemocnění, které přispívají k dysfunkci pankreatu. Tyhle
nemoci způsobují destrukci beta buněk, které napomáhají produkci inzulínu. Fyzické zranění může také poškodit žlázu. Radiační expozice také vede k narušení fungování endokrinního systému, v důsledku čehož jsou bývalí likvidátoři černobylské havárie vystaveni riziku vzniku cukrovky.

Ischemická choroba srdeční, ateroskleróza, arteriální hypertenze mohou snížit citlivost těla na inzulín. Dokázalo se, že sklerotické změny v cévách pankreasového aparátu přispívají ke zhoršení výživy, což způsobuje narušení výroby a transportu inzulínu. Nemoci autoimunní povahy mohou také přispět k vzniku diabetu: chronické insuficience kůry nadledvin a autoimunní tyreoiditidy.

Arteriální hypertenze a diabetes jsou považovány za vzájemně související patologie. Vzhled jedné nemoci často zahrnuje projevy příznaků druhé. Hormonální onemocnění může také vést k rozvoji sekundárního diabetes mellitus: difúzní toxický roubík, Cushingův syndrom, feochromocytom, akromegalie. Syndrom Itsenko-Cushing je častější u žen než u mužů.

Infekce

Virová infekce (příušnice, kuřecí neštovice, zarděnka, hepatitida) může vyvolat vývoj onemocnění. V tomto případě je virus impulsem pro vznik diabetu. Při pronikání do těla může infekce vést k narušení slinivky břišní nebo ke zničení buněk. V některých virech jsou tedy buňky v mnoha ohledech podobné pankreatickým buňkám. Během boje proti infekci může tělo začít omylně vyhubit pankreatické buňky. Přenesená rubeola zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 25%.

Léky

Některé léky mají diabetické účinky.
Příznaky cukrovky se mohou objevit po užívání:

• protinádorová léčiva;
• glukokortikoidní syntetické hormony;
• části antihypertenziv;
• diuretika, zejména thiazidové diuretika.

Dlouhodobé léky na léčbu astmatu, revmatických a kožních onemocnění, glomerulonefritidy, koloproktitidy a Crohnovy choroby mohou vést k symptomům diabetu. Příjem dietních doplňků, které obsahují selen ve velkém množství, může vyvolat tuto chorobu.

Alkoholismus

Společným faktorem vyvolávajícím vývoj diabetu u mužů a žen je zneužívání alkoholu. Systematické užívání alkoholu přispívá ke smrti beta buněk.

Těhotenství

Přenášení dítěte je obrovským stresem pro ženské tělo. V tomto obtížném období se u mnoha žen může vyvinout gestační diabetes. Těhotenské hormony produkované placentou přispívají ke zvýšení hladiny cukru v krvi. Zatížení pankreasu se zvyšuje a stává se nedostatečným množstvím inzulinu.

Symptomy gestačního diabetu jsou podobné obvyklému průběhu těhotenství (výskyt žíly, únava, časté močení atd.). U mnoha žen to zůstane bez povšimnutí, dokud nebude mít vážné důsledky. Onemocnění způsobuje velkou škodu tělu budoucí matky a dítěte, ale ve většině případů jde ihned po narození.

Po těhotenství mají některé ženy zvýšené riziko vzniku diabetu 2. typu. Riziková skupina zahrnuje:

• ženy s gestačním diabetem;
• těm, kteří nosili dítě, jejich tělesná hmotnost výrazně překročila přípustnou míru;
• ženy, které vyráběly dítě vážící více než 4 kg;
• matky, které mají děti s vrozenými vadami;
• těm, kteří měli zmeškané těhotenství nebo se dítě narodilo mrtvé.

Způsob života

Bylo vědecky dokázáno, že lidé, kteří mají sedavý životní styl, projevují symptomy diabetu třikrát častěji než aktivnější lidé. Lidé s nízkou fyzickou aktivitou snižují užívání glukózy tkáněmi v průběhu času. Sedavý životní styl přispívá k obezitě, což znamená skutečnou řetězovou reakci, což významně zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Nervový stres.

Chronický stres nepříznivě ovlivňuje stav nervového systému a může sloužit jako spoušť, která vyvolává vývoj diabetu. V důsledku silného nervového šoku se adrenalin a glukokortikoidní hormony vyrábějí ve velkých množstvích, které mohou zničit nejen inzulín, ale také ty buňky, které ho produkují. Výsledkem je snížení produkce inzulínu a snižování citlivosti tělních tkání na tento hormon, což vede k nástupu diabetu.

věk

Vědci vypočítají, že každých deset let života je riziko, že se symptomy cukrovky projeví dvojnásob. Nejvyšší výskyt diabetu je zaznamenán u mužů a žen nad 60 let. Faktem je, že s věkem začne sekrece hmyzu a inzulínu klesat, což snižuje citlivost tkání na něj.

Mýty o příčinách diabetu

Mnoho pečujících rodičů mylně věří, že pokud dovolíte Vašemu dítěti jíst hodně cukrovinek, vyvine diabetes. Mělo by být zřejmé, že množství cukru v potravinách nemá přímý vliv na množství cukru v krvi. Vytvoření menu pro dítě, musíte zvážit, zda má genetickou předispozici k cukrovce. Pokud existují případy této choroby v rodině, je nutné provést dietu založenou na glykemickém indexu produktů.

Diabetes mellitus není infekční onemocnění a je nemožné ji "chytit" osobně nebo užívat pacientovy pokrmy. Další mýtus spočívá v tom, že cukrovka může být získána pacientovou krví. Zjistíte-li příčiny cukrovky, můžete vyvinout soubor preventivních opatření pro sebe a zabránit vzniku komplikací. Aktivní životní styl, zdravá výživa a včasná léčba pomohou zabránit vzniku cukrovky, a to i v případě genetické predispozice.

Příručka chemiků 21

Chemie a chemická technologie

Diabetický hormon

Vedle nadledvin a pankreatu, jak již bylo zmíněno, mají vliv na metabolismus uhlohydrátů hypofýza (anti-inzulinový hormon), kůra nadledvinek (hormony - corti-costerones) a štíty a dolní žlázy (hormon - tyroxin). Všechny tyto žlázy, kontrolované také centrálním nervovým systémem, s jejich hormony způsobují zvýšení obsahu cukru v krvi. Proto se celá tato skupina hormonů nazývá diabetogenní hormony. [c.247]

Příčinou závažné hyperglykémie (až 300-500 mg%, tj. 3-5 g cukru na 1 litr krve) u diabetu pankreatu je, jak již bylo uvedeno, nedostatek inzulinu působícího na játra a vyrovnávací skupina diabetogenních hormonů na něm (str. 186). [c.275]

Proto se celá tato skupina hormonů nazývá diabetogenní hormony. [c.261]

Tyto argumenty nás opět vedou k otázce, že aktivita enzymů může být zvýšena nebo potlačena. Možná, že diabetický hormon inhibuje aktivitu hexokinázy, produkuje látky, které zabírají klíčovou dírku molekuly enzymu a brání tomu, aby ovlivnila normální substrát. Možná, že inzulín působí proti inhibičnímu účinku, odstraňuje tyto látky a tím uvolňuje enzym. další výzkum pomůže odpovědět na otázky, ale je již známo, že efekt demaskování je důležitý při regulaci účinku enzymů v mnoha biologických procesech. ssah. Například pepsin, jehož funkcí je štěpit bílkovinu, je vylučován žaludeční stěnou jako neúčinnou látkou pepsinogen, který se v přítomnosti zde přítomné kyseliny chlorovodíkové převádí na aktivní enzym. Tato transformace je doprovázena snížením molekulové hmotnosti z 42 000 na 38 000, což lze vysvětlit odstraněním části proteinu, který maskuje působení pepsinu. [c.179]

Růstový hormon - růstový hormon - jediný hormon s druhovou specificitou, poskytuje růst až do puberty (dělení buněk chrupavky, délka kostí, zadržování vápníku, zvýšení hmotnosti vnitřních orgánů). Má přímý a nepřímý účinek. Přímé působení je spojeno se zvýšením intracelulární koncentrace cAMP v tkáních. Na ostrovech Langerhans stimuluje uvolňování glukagonu a v menší míře inzulínu, proto je diametogenní účinek inherentní k somatotropinu. Zprostředkovaný účinek je spojen s tvorbou v tkáních (játra) [c.382]

Diabetický hormon. Injekce extraktů z přední části hypofýzy způsobuje přetrvávající diabetes u zvířat, stejně jako vyčerpání tkání pankreatických ostrůvků. Tento účinek může být způsoben diabetickým činidlem ACTH a růstovým hormonem přítomným v extraktu hypofýzy a má podobný účinek. Proto nebyla přítomnost samostatně existujícího diabetického přípravku definitivně stanovena. [c.361]

Mezi tyto hormony patří růstový hormon, ACTH a diabetogenní faktor, z nichž všechny jsou antagonisty inzulínu, které zvyšují hladinu cukru v krvi. [c.365]

Teoreticky může být cukrovka způsobena ve stejné míře zvýšením tvorby hormonu hypofýzy a sníženou sekreci inzulínu. Ve skutečnosti je pravděpodobné, že aktivita obou hormonů výrazně kolísá a diabetes je výsledkem nerovnováhy mezi nimi. I v případech, kdy je diabetes způsoben zvýšenou aktivitou diabetogenního hormonu hypofýzy, může být inzulín účinným terapeutickým činidlem. Nicméně, existence forem diabetu, která nemůže být léčena inzulínem, ukazuje, že toto onemocnění nemusí mít vždy stejný původ. [c.119]

Je třeba poznamenat, že hormon štítné žlázy také ovlivňuje hladinu glukózy v krvi. Experimentální údaje naznačují, že tyroxin má diabetický účinek a odstranění štítné žlázy zabraňuje vzniku diabetu. Bylo zjištěno, že glykogen zcela chybí v játrech zvířat s tyreotoxikózou. U lidí se zvýšenou funkcí štítné žlázy se zvyšuje obsah cukru v krvi během podávání a u osob s omezenou funkcí štítné žlázy se sníží. Při hypertyreóze se zdá, že glukóza je spotřebována při normální nebo zvýšené rychlosti, zatímco u hypotyreózy je schopnost využívat glukózu sníženou. Je třeba poznamenat, že pacienti s hypotyreózou jsou méně citliví na léčbu inzulínem než pacienti s hypertyreózou. [c.223]

Samostatné strany biol. Aktivity S. mohou být v tomto rozsahu reprodukovány fragmenty jeho polypeptidového řetězce. Fragment 31-44 ° C osoby vykazuje efekt mobilizující tuky, který je charakteristický pro hormon. Fragment 44-77 reprodukuje diabetogenní účinek S., což způsobuje narušení metabolismu glukózy při podávání zvířatům. Fragmenty S. dec. druhy 77-107, 96-133, 87-124 jsou schopny způsobit biol. hormonální účinky spojené se stimulací růstových procesů v těle. [c.384]

Existuje důvod se domnívat, že hormony hrají důležitou roli při regulaci aktivity enzymových systémů. Zajímavá data v tomto ohledu získali VG Price, Corey a Kolovik z University of Washington v St. Louis. Tito vědci zjistili, že hormony hrají hlavní roli v regulaci aktivity enzymového systému, který poskytuje rovnováhu mezi hladinou cukru v krvi a glykogenem v játrech. Existuje velmi jemná rovnováha mezi účinkem hormonálního inzulínu, který usiluje o snížení obsahu cukru v krvi, zvyšuje ukládání glykogenu v játrech a účinku některých diabetogenních hormonů, o nichž se předpokládá, že jsou vylučovány hypofýzou a zlepšují metabolismus glykogenu krve. Diabetes může být důsledkem buď nedostatku inzulínu nebo přebytku tohoto hormonu hypofýzy. Skupina vědců z Washingtonské univerzity naznačila, že tato hormonální nerovnováha je přímo spojena s hexokinázou, což je ten enzym, který katalyzuje první stupeň alkoholové fermentace. [c.178]

Hexokináza se používá v játrech k připojení fosfátové skupiny na glukózu, tj. V první fázi procesu ukládání cukru. Hypofýzový hormon inhibuje aktivitu hexokinázy. Stejně jako u zvýšeného uvolňování tohoto hormonu a při sníženém uvolnění inzulinu je výsledkem stejná relativní prevalence diabetogenního hormonu, pokles ukládání glykogenu v játrech a zvýšení hladiny cukru v krvi. Objev tohoto procesu je jedním z prvních případů odhalení spojení mezi hormony a enzymy. Jiné hormony, zejména ty, které určují dwarfismus a gigantismus, mají vliv na růst a metabolismus, zřejmě podobně. [c.178]

Nedávno, jako prostředek rozlišování těchto dvou typů funkčních skupin, Reid [496] aplikoval selektivní acetylaci volných a-aminoskupin, následovanou reakcí e-aminoskupin s DNFB. Zjistil, že růst podporující a diabetogenní aktivita růstového hormonu závisí na přítomnosti e-aminoskupin, nikoliv však na terminálních a-aminoskupinách. [c.279]

Adrenokortikoidní hormony mají hluboký účinek na mnoho metabolických procesů u zvířat. Odstranění kůry nadledvin vede ke kontinuální ztrátě sodíku a vody tělem se současným zvýšením hladiny draslíku v tkáňových tekutinách a nakonec ke smrti, ke kterým dochází při událostech blízkých šoku. Schopnost kortikosteroidů snížit reabsorbci draslíku a zvýšit reabsorpci sodíku renálním tubulárním epitelem (aktivita minerálokortikoidů) je u různých hormonů odlišná. Tak je aldosteron téměř 100krát účinnější než deoxykortikosteron, zatímco mineralokortikoidní aktivita kortikosteronu je jedna desetina, kortizon je sto procent a kortizol je jedna pětina deoxykortikosteronu. Zavedením nadměrného množství minerálních kortikoidů se zvyšuje retence sodíku a vody. Adrenokortikoidní hormony také hluboce ovlivňují glukoneogenezi. Po adrenalektomii hladina glykogenu v játrech a krevních cukrech klesá, zatímco podávání kortikosteroidů je doprovázeno zvýšením intenzity proteinového katabolismu a ukládání glykogenu v játrech. Při nadměrném zavádění hormonů se může zvýšit hladina cukru v krvi (diabetický účinek). [c.105]

Přední lalok hypofýzy vylučuje hormony, jejichž účinek je opačný než účinek inzulínu, tj. Zvyšují hladinu glukózy v krvi. Patří mezi ně růstový hormon, ACTH (kortikotropin) a pravděpodobně další diabetické faktory. Hypoglykemie stimuluje sekreci růstového hormonu. Způsobuje snížení absorpce glukózy v některých tkáních, jako je sval. Účinek růstového hormonu je do jisté míry zprostředkován a zprostředkován, protože stimuluje uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně, což jsou inhibitory spotřeby glukózy. Dlouhodobé podávání růstového hormonu vede k cukrovce. Tím, že způsobuje hyperglykemii, stimuluje konstantní sekreci inzulínu, což nakonec vede k vyčerpání B-buněk. [c.223]

Viz stránky, kde je uveden termín hormon diabetogenní: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biologická chemie Vydání 3 (1960) - [p.247]

Biological Chemistry, vydání 4 (1965) - [261]

Diabetes: příčiny, typy, příznaky a znaky, léčba, účinky

Diabetes mellitus je jedním z nejběžnějších, má tendenci zvyšovat výskyt a poškozovat statistiku onemocnění. Symptomy diabetu se neobjevují ve stejný den, proces probíhá chronicky, s nárůstem a zhoršením endokrinně-metabolických poruch. Je pravda, že debut diabetes typu I se výrazně liší od prvního stupně druhé.

Ze všech endokrinních patologií má diabetes sebejistě vedoucí úlohu a představuje více než 60% všech případů. Kromě toho zklamáním statistik vyplývá, že 1/10 "diabetiků" jsou děti.

Pravděpodobnost nárůstu nemoci se zvyšuje s věkem, a tak se každých deset let počet skupin zdvojnásobí. Je to způsobeno nárůstem průměrné délky života, zlepšením metod včasné diagnostiky, sníženou fyzickou aktivitou a zvýšením počtu lidí s nadváhou.

Typy diabetu

Mnoho lidí slyšelo o nemoci jako diabetes insipidus. Aby čtenář následně nezaměnil nemoci, které mají název "cukrovka", bude pravděpodobně užitečné vysvětlit jejich rozdíly.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrinní onemocnění, které vzniká v důsledku neuroinfekcí, zánětlivých onemocnění, nádorů, intoxikace a je způsobeno nedostatečností a někdy úplným zmizením ADH - vazopresinu (antidiuretického hormonu).

To vysvětluje klinický obraz onemocnění:

• Trvalá suchost sliznic ústní dutiny, neuvěřitelná žízeň (osoba může pít až 50 litrů vody po dobu 24 hodin, protažení žaludku do velkých velikostí);
• Izolace obrovského množství nekoncentrované lehké moči s nízkou měrnou hmotností (1000-1003);
• Katastrofická ztráta hmotnosti, slabost, snížená tělesná aktivita, poruchy trávicího systému;
• Charakteristická změna kůže ("pergamen");
• Atrofie svalových vláken, slabost svalového systému;
• Vývoj syndromu dehydratace při nepřítomnosti příjmu tekutiny po dobu delší než 4 hodiny.

Pokud jde o úplné zotavení, nemoc má nepříznivou prognózu, účinnost je významně snížena.

Stručná anatomie a fyziologie

Nepařený orgán - pankreas má smíšenou sekreční funkci. Jeho exogenní část zajišťuje vnější sekreci, produkuje enzymy zapojené do procesu trávení. Endokrinní část, která je pověřena misí vnitřní sekrece, se zabývá produkcí různých hormonů, včetně inzulínu a glukagonu. Jsou klíčem k zajištění stálosti cukru v lidském těle.

Endokrinní žláza představují ostrovy Langerhans, skládající se z:

1. A-buňky, které zabírají čtvrtinu celkového prostoru ostrůvků a jsou považovány za místo výroby glukagonu;
2. B buňky obsazují až 60% buněčné populace, syntetizují a akumulují inzulín, jehož molekulou je polypeptid s dvěma řetězci nesoucí 51 aminokyselin ve specifické sekvenci. Sekvence aminokyselinových zbytků pro každého zástupce fauny je odlišná ve vztahu ke strukturální struktuře inzulínu vůči lidem, nejčastěji se nacházejí prasata, proč jejich slinivka slouží primárně k použití při výrobě inzulínu v průmyslovém měřítku;
3. D-buňky produkující somatostatin;
4. Buňky, které produkují jiné polypeptidy.

Z toho vyplývá závěr: poškození pankreatu a ostrovů Langerhans je hlavním mechanismem, který inhibuje produkci inzulínu a spouští vývoj patologického procesu.

Typy a zvláštní formy onemocnění

Nedostatek inzulínu vede k porušení stálosti cukru (3,3 - 5,5 mmol / l) a přispívá k vzniku heterogenního onemocnění nazývaného diabetes mellitus (DM):

• Úplná nepřítomnost inzulinu (absolutní nedostatečnost) vytváří patologický proces závislý na inzulínu, který se označuje jako diabetes mellitus typu I (IDDM);
• Nedostatek inzulínu (relativní nedostatečnost), který začíná v počátečním stádiu metabolismu uhlohydrátů, pomalu, ale jistě vede k rozvoji diabetes mellitus nezávislého na inzulínu (NIDDM), který se nazývá diabetes typu II.

Kvůli porušení v těle využívání glukózy a následně jejímu zvýšení sérového (hyperglykémie), což je v zásadě projevem této nemoci, začínají se v průběhu času projevovat příznaky diabetu, tj. Celkové metabolické poruchy na všech úrovních. Významné změny v hormonální a metabolické interakci nakonec zahrnují všechny funkční systémy lidského těla v patologickém procesu, což opět naznačuje systémovou povahu onemocnění. Jak rychle vznikne onemocnění závisí na stupni nedostatku inzulinu, který v důsledku toho určuje typy cukrovky.

Kromě cukrovky prvního a druhého typu existují zvláštní typy této nemoci:

1. Sekundární diabetes způsobená akutním a chronickým zánětem pankreatu (pankreatitida), maligní novotvary v parenchymu žlázy, cirhóza jater. Řada endokrinních poruch spojených s nadměrnou tvorbou antagonistů inzulínu (akromegalie, Cushingova choroba, feochromocytom, onemocnění štítné žlázy) vede k rozvoji sekundárního diabetu. Mnoho léků užívaných po dlouhou dobu má diabetický účinek: diuretika, některé antihypertenzivní léky a hormony, perorální antikoncepce apod.;
2. Diabetes u těhotných žen (gestační), kvůli zvláštní interakci hormonů matky, dítěte a placenty. Pankreas plodu, který produkuje svůj vlastní inzulín, začíná inhibovat produkci inzulínu mateřskou žlázou, což má za následek, že se tato konkrétní forma vytváří během těhotenství. Nicméně, s řádnou kontrolou, gestační diabetes obvykle zmizí po porodu. Následně může v některých případech (až 40%) u žen s podobnou anamnézou těhotenství ohrozit vývoj diabetu typu II (do 6-8 let).

Proč existuje "sladká" nemoc?

"Sladká" nemoc tvoří spíše "heterogenní" skupinu pacientů, a proto je zřejmé, že IDDM a jeho "kolega" nezávislí na inzulínu se geneticky vyskytují odlišně. Existuje důkaz o spojení diabetu závislého na inzulínu s genetickými strukturami systému HLA (hlavního histokompatibilního komplexu), zejména s některými geny lokusů D oblasti. Pro HNSID tento vztah není vidět.

Pro vývoj diabetes mellitus typu I existuje malá genetická predispozice, provokující faktory spouštějí patogenetický mechanismus:

• Vrozená méněcennost ostrovů Langerhans;
• Nepříznivý vliv na životní prostředí;
• Stres, nervová zátěž;
• Traumatické poranění mozku;
• Těhotenství;
• Infekční procesy virového původu (chřipka, příušnice, infekce cytomegaloviru, Coxsackie);
• Tendence k nepřetržitému přejídání, což vede k nadměrnému tělesnému tuku;
• Zneužití pečiva (riziko sladkého zubu více).

Před pokrytím příčin diabetes mellitus typu II by bylo vhodné zabývat se velmi kontroverzním problémem: kdo trpí častěji - muži nebo ženy?

Bylo zjištěno, že v současné době se onemocnění na území Ruské federace častěji vytváří u žen, i když iv 19. století byl diabetes "výsadou" mužského pohlaví. Mimochodem, nyní v některých zemích jihovýchodní Asie, je přítomnost této nemoci u mužů považována za převládající.

Předisponující podmínky pro vznik diabetu mellitus typu II zahrnují:

• Změny struktury struktury pankreatu v důsledku zánětlivých procesů, stejně jako výskyt cyst, nádorů, krvácení;
• Věk po 40 letech;
• Nadváha (nejdůležitější rizikový faktor ve vztahu k INHD!);
• Cévní onemocnění v důsledku aterosklerotického procesu a arteriální hypertenze;
• U žen, těhotenství a narození dítěte s vysokou tělesnou hmotností (více než 4 kg);
• Přítomnost příbuzných s diabetem;
• Silný psycho-emoční stres (hyperstimulace nadledvin).

Příčiny onemocnění různých typů diabetu se v některých případech shodují (stres, obezita, vliv vnějších faktorů), ale počátek procesu u diabetu prvního a druhého typu je odlišný. Kromě toho IDDM je spousta dětí a mladých lidí a závislý na inzulínu dává přednost starším lidem.

Video: mechanismy pro vývoj diabetu typu II

Proč tak žízeň?

Charakteristické příznaky diabetu, bez ohledu na formu a typ, lze charakterizovat takto:

1. Suchost sliznic ústní;
2. Žízeň, která je téměř nemožná uhasit, spojená s dehydratací;
3. Nadměrná tvorba moči a vylučování ledvin (polyurie), což vede k dehydrataci;
4. Zvýšení koncentrace glukózy v séru (hyperglykémie) v důsledku potlačení využití cukru periferními tkáněmi kvůli nedostatku inzulínu;
5. Vzhled cukru v moči (glukosurie) a ketonuriích (ketonurie), které jsou normálně přítomny v zanedbatelných množstvích, ale s diabetes mellitus, jsou silně produkovány játry a při vylučování z těla se nacházejí v moči;
6. Zvýšený obsah krevní plazmy (kromě glukózy) močoviny a sodných iontů (Na +);
7. Úbytek hmotnosti, který je v případě dekompenzace onemocnění charakteristickým znakem katabolického syndromu, který se vyvíjí v důsledku rozkladu glykogenu, lipolýzy (mobilizace tuku), katabolismu a glukoneogeneze (transformace na glukózu) proteinů;
8. Porušení lipidového spektra, zvýšení celkového cholesterolu kvůli frakci lipoproteinů s nízkou hustotou, NEFA (neesterifikované mastné kyseliny), triglyceridy. Rostoucí obsah lipidů začíná být aktivně zasílán do jater a intenzivně oxidován, což vede k nadměrné tvorbě ketonových těl (kyselina aceton + kyselina p-hydroxymáselná + kyselina acetoctová) a jejich další vstup do krve (hyperketonémie). Nadměrná koncentrace ketonových těl ohrožuje nebezpečný stav nazývaný diabetická ketoacidóza.

Obecné příznaky diabetu mohou být tedy charakteristické pro jakoukoliv formu onemocnění, avšak aby nedošlo ke zmatení čtenáře, je třeba si všimnout vlastností, které jsou v tomto nebo oněm typem charakteristické.

Diabetes typu I - "privilegium" mladých

IDDM se vyznačuje ostrým (týdenním nebo měsíčním) začátkem. Symptomy diabetu typu I jsou vyslovovány a projevují typické klinické příznaky tohoto onemocnění:

• Ostrý úbytek hmotnosti;
• Nepřirozený žízeň, člověk se prostě nemůže opít, ačkoli se o to pokouší (polydipsie);
• Uvolněno velké množství moči (polyurie);
• Významný nadbytek koncentrace glukózových a ketonových těles v séru (ketoacidóza). V počátečním stadiu, kdy pacient nemusí stále znát své problémy, je vývoj diabetického (ketoacidotoxického, hyperglykemického) kómatu velmi pravděpodobné - což je podmínka, která je extrémně život ohrožující, proto je předepisována inzulínová terapie co nejdříve (diabetes je podezřelý).

Ve většině případů, po použití inzulínu, jsou metabolické procesy kompenzovány, tělesná potřeba inzulínu prudce klesá a dojde k dočasnému "zotavení". Nicméně tento krátký stav remise by neměl uvolňovat pacienta ani lékaře, protože po určité době se nemoc znovu připomene. Potřeba inzulinu, jak se prodlužuje doba trvání onemocnění, se může zvýšit, ale hlavně za nepřítomnosti ketoacidózy nepřekročí 0,8 až 1,0 U / kg.

Příznaky, které svědčí o vývoji pozdních komplikací diabetu (retinopatie, nefropatie), se mohou objevit během 5-10 let. Mezi hlavní příčiny úmrtí IDDM patří:

1. Terminální selhání ledvin, které je důsledkem diabetické glomerulosklerózy;
2. Kardiovaskulární poruchy jako komplikace základního onemocnění, ke kterým dochází méně často ledvinami.

Nemoci nebo změny související s věkem? (diabetes typu II)

INZSD se vyvíjí po mnoho měsíců a dokonce let. Problémy, které vznikají, přinášejí osoby různým odborníkům (dermatologům, gynekologům, neurologům...). Pacient ani nepochybuje o tom, že podle jeho názoru jsou různé nemoci: furunkulóza, pruritus, houbové léze, bolest v dolních končetinách jsou známkami diabetu typu II. FIDD se často objevuje prostou šancí (roční lékařskou prohlídkou) nebo kvůli porušení, které samotní pacienti označují jako změny spojené se stářím: "vize klesla", "něco je špatné na ledvinách", "nohy vůbec neposlouchají".... Pacienti si zvykají na svůj stav a cukrovka se dále rozvíjí pomalu, což postihuje všechny systémy a především - cévy, dokud člověk "nepadne" z mozkové mrtvice nebo srdečního záchvatu.

INZSD se vyznačuje stabilním pomalým průběhem, který zpravidla nevykazuje tendenci ke ketoacidóze.

Léčba diabetes mellitus 2. typu obvykle začíná dodržováním stravy s omezením lehce stravitelných (rafinovaných) sacharidů a použitím (pokud je to nutné) léků snižujících cukr. Inzulín je předepsán v případě, že vývoj onemocnění dosáhl stadia závažných komplikací nebo imunity ústních léků.

Kardiovaskulární patologie vyplývající z diabetu byla uznána jako hlavní příčina úmrtí u pacientů s INHDD. Obvykle jde o infarkt nebo mrtvici.

Video: 3 počáteční příznaky diabetu

Diabetické léky

Základem léčebných opatření zaměřených na kompenzování diabetes mellitus jsou tři hlavní principy:

• Úhrada nedostatku inzulínu;
• Regulace endokrinně-metabolických poruch;
• Prevence diabetu, jeho komplikace a včasná léčba.

Provádění těchto zásad se provádí na základě 5 základních pozic:

1. Výživa pro cukrovku je přidělena na party "prvního houslí";
2. Systém fyzikálních cvičení, odpovídající a individuálně vybraný, sleduje dietu;
3. Léky, které snižují cukr, se používají hlavně k léčbě diabetes mellitus typu 2;
4. Inzulínová terapie je předepsána v případě potřeby přípravku TREASED, ale je nezbytná v případě diabetu typu 1;
5. Trénink pacienta pro sebeovládání (dovednosti k odběru krve z prstu, použití glukometru, podávání inzulínu bez pomoci).

Laboratorní kontrola, která stojí nad těmito pozicemi, udává stupeň kompenzace po následujících biochemických studiích:

Diabetes

Diabetes mellitus je chronická metabolická porucha založená na nedostatku tvorby inzulínu a na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Vykazuje pocit žízně, zvýšení množství vylučovaného moči, zvýšené chuti k jídlu, slabost, závratě, pomalé uzdravení ran atd. Nemoc je chronický, často s progresivním průběhem. Vysoké riziko mrtvice, selhání ledvin, infarkt myokardu, gangréna končetin, slepota. Ostré výkyvy krevního cukru způsobují život ohrožující stavy: hypo a hyperglykemickou kóma.

Diabetes

Mezi běžnými metabolickými poruchami je diabetes na druhé místo po obezitě. Ve světě diabetu trpí asi 10% populace, avšak pokud se vezmeme v úvahu latentní formy onemocnění, může to být 3-4krát více. Diabetes mellitus se vyvíjí kvůli chronickému nedostatku inzulínu a je doprovázen poruchami metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků. Produkce inzulínu se vyskytuje v pankreatu ß-buňkami ostrovů Langerhans.

Účast na metabolismu sacharidů, inzulín zvyšuje tok glukózy do buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech, inhibuje rozklad sacharidových sloučenin. V procesu metabolismu bílkovin zvyšuje inzulín syntézu nukleových kyselin a bílkovin a potlačuje jejich rozpad. Účinek inzulínu na metabolismus tuků spočívá v aktivaci absorpce glukózy v tukových buňkách, energetických procesech v buňkách, syntéze mastných kyselin a zpomalení rozkladu tuků. Za účasti inzulínu se zvyšuje proces přijímání do buněk sodíku. Poruchy metabolických procesů řízených inzulínem se mohou projevit s nedostatečnou syntézou (diabetes typu I) nebo inzulínovou rezistencí tkání (diabetes typu II).

Příčiny a mechanismus vývoje

Diabetes typu I je častější u mladých pacientů mladších 30 let. Rozrušení syntézy inzulínu se vyvine jako důsledek autoimunního poškození pankreatu a destrukce ß-buněk produkujících inzulín. U většiny pacientů se diabetes mellitus vyvine po virové infekci (příušnice, zarděnka, virovou hepatitidu) nebo toxické účinky (nitrozaminy, pesticidy, drogy atd.), Jejichž imunitní odpověď způsobuje smrt pankreatických buněk. Diabetes se vyvíjí, pokud je postiženo více než 80% buněk produkujících inzulín. Jako autoimunitní onemocnění je diabetes mellitus typ I často kombinován s jinými procesy autoimunitní geneze: tyreotoxikóza, difúzní toxický roubík atd.

U diabetes mellitus typu II se rozvíjí rezistence tkání na inzulín, tj. Jejich necitlivost na inzulín. Obsah inzulinu v krvi může být normální nebo zvýšený, ale buňky jsou imunní vůči němu. Většina (85%) pacientů odhalila diabetes typu II. Pokud je pacient obézní, susceptibilita tkání na inzulín je blokována tukovou tkání. Diabetes mellitus typu II je citlivější u starších pacientů, kteří mají s věkem pokles glukózové tolerance.

Nástup diabetu mellitus typu II může být doprovázen následujícími faktory:

• genetika - riziko vývoje onemocnění je 3-9%, pokud mají příbuzní nebo rodiče cukrovku;
• obezita - s nadměrným množstvím tukové tkáně (zejména abdominálního typu obezity) dochází k výraznému poklesu citlivosti tkání na inzulín, což přispívá k rozvoji diabetes mellitus;
• poruchy příjmu potravy - převážně sacharidové potraviny s nedostatkem vlákniny zvyšují riziko vzniku cukrovky;
• kardiovaskulární nemoci - ateroskleróza, arteriální hypertenze, onemocnění koronární arterie, snížení rezistence k tkáňové inzulínu;
• chronické stresové situace - v stresovém stavu se zvyšuje počet katecholaminů (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidy přispívající k rozvoji diabetu;
• diabetické působení některých léků - glukokortikoidní syntetické hormony, diuretika, některé antihypertenzivní léky, cytostatika apod.
• chronická nadledvinová nedostatečnost.

Pokud nedostatečnost nebo inzulinová rezistence snižuje tok glukózy do buněk a zvyšuje její obsah v krvi. V těle se aktivuje alternativní způsoby trávení a trávení glukózy, což vede k akumulaci glykosaminoglykanů, sorbitolu, glykovaného hemoglobinu v tkáních. Akumulace sorbitolu vede k rozvoji katarakty, mikroangiopatie (dysfunkce kapilár a arteriol), neuropatie (poruchy fungování nervového systému); glykosaminoglykany způsobují poškození kloubů. Získat buňky chybějící energie v těle začíná procesy rozpadu bílkovin, což způsobuje svalovou slabost a dystrofii kosterních a srdečních svalů. Peroxidace tuků se aktivuje, dojde k akumulaci toxických metabolických produktů (ketonových těl).

Hyperglykémie v krvi při diabetes mellitus způsobuje zvýšené močení k odstranění přebytečného cukru z těla. Spolu s glukózou se významné množství tekutiny ztrácí ledvinami, což vede k dehydrataci (dehydratace). Spolu se ztrátou glukózy se sníží energetické zásoby těla, takže pacienti s diabetem mellitus ztrácejí váhu. Zvýšené hladiny cukru, dehydratace a akumulace ketonových těl způsobené rozpadem tukových buněk způsobují nebezpečné stavy diabetické ketoacidózy. V průběhu času se kvůli vysokému obsahu cukru, poškození nervů, malých krevních cév ledvin, očí, srdce, mozku rozvíjí.

Klasifikace

Pro konjugaci s jinými onemocněními endokrinologie odlišuje diabetické symptomy (sekundární) a skutečný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus doprovází onemocnění endokrinních žláz: pankreasu, štítné žlázy, nadledviny, hypofýzy a je jedním z projevů primární patologie.

Skutečný cukrovka může být ze dvou typů:

• typ I insulin-dependentní (AES typ I), jestliže se jeho vlastní inzulín nevytváří v těle nebo se produkuje v nedostatečném množství;
• typ II insulin-nezávislý (I a II typ II), jestliže tkáňový inzulín je necitlivý na jeho početnost a nadbytek v krvi.

Existují tři stupně diabetes mellitus: mírný (I), mírný (II) a závažný (III) a tři stavy kompenzace poruch metabolismu uhlohydrátů: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

Symptomy

Vývoj diabetu mellitus typu I nastává rychle, typ II - naopak postupně. Skrytý asymptomatický průběh diabetes mellitus je často poznamenán a jeho detekce nastává náhodou při vyšetření fundusu nebo laboratorním stanovením hladiny cukru v krvi a moči. Klinicky se diabetes mellitus typu I a typu II projevují různými způsoby, ale pro ně jsou společné následující příznaky:

• žízeň a sucho v ústech doprovázené polydipsií (zvýšený příjem tekutin) až 8-10 litrů denně;
• polyurie (hojné a časté močení);
• polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);
• suchá kůže a sliznice, provázené svěděním (včetně rozkroku), pustulární infekce kůže;
• porucha spánku, slabost, snížený výkon;
• křeče v lýtkových svalech;
• zhoršení zraku.

Výskyt diabetes mellitus typu I je charakterizován těžkou žíží, častým močením, nevolností, slabostí, zvracením, zvýšenou únavou, stálým hladem, úbytkem hmotnosti (s normální nebo zvýšenou výživou), podrážděností. Příznakem diabetu u dětí je vzhled noční inkontinence, zvláště pokud dítě ještě předtím nezatěžovalo postel. U diabetes mellitus typu I se častěji objevují hyperglykemické (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemické (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), které vyžadují nouzová opatření.

U diabetes mellitus typu II, pruritu, žízeň, rozmazané vidění, výrazné ospalosti a únavy, převládají kožní infekce, pomalé hojení ran, parestézie a necitlivost nohou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou často obézní.

Průběh diabetes mellitus je často doprovázen ztrátou vlasů na dolních končetinách a nárůstem jejich růstu na obličeji, výskytem xanthomů (malý nažloutlý výrůst na těle), balanoposthitis u mužů a vulvovaginitidou u žen. Jak diabetes mellitus postupuje, porušování všech druhů metabolismu vede k poklesu imunity a odolnosti proti infekcím. Dlouhý průběh diabetu způsobuje léze skeletálního systému, které se projevuje osteoporózou (kostní ztráta). Existují bolesti v dolní části zad, kosti, klouby, dislokace a subluxace obratlů a kloubů, zlomeniny a deformace kostí, což vede k postižení.

komplikace

Diabetes mellitus může být komplikován rozvojem multiorganických poruch:

• diabetická angiopatie - zvýšená vaskulární permeabilita, jejich křehkost, trombóza, ateroskleróza vedoucí k rozvoji koronárních onemocnění srdce, přerušovaná klaudikace, diabetická encefalopatie;
• diabetická polyneuropatie - poškození periferních nervů u 75% pacientů, což má za následek zhoršení citlivosti, otoky a chilliness končetin, pocity pálení a plazení. Diabetická neuropatie se rozvíjí roky po diabetes mellitus, je častější u typu inzulínu nezávislého typu;
• diabetická retinopatie - destrukce sítnice, tepny, žil a kapilár oka, snížené vidění, plné oddělení sítnice a úplná slepota. S diabetem mellitus typu I se projevuje v 10-15 letech, typ II - dříve detekován u 80-95% pacientů;
• diabetická nefropatie - poškození renálních cév s poruchou funkce ledvin a rozvojem renálního selhání. Je zaznamenán u 40-45% pacientů s diabetes mellitus během 15-20 let od nástupu onemocnění;
• diabetická noha - porucha cirkulace dolních končetin, bolesti lýkových svalů, trofické vředy, zničení kostí a kloubů nohou.

Diabetická (hyperglykemická) a hypoglykemická kóma jsou kritické, akutně se vyskytující stavy u diabetes mellitus.

Hyperglykemický stav a kóma se vyvíjejí v důsledku výrazného a výrazného zvýšení hladiny glukózy v krvi. Předchůdci hyperglykemie zvyšují obecnou nevolnost, slabost, bolest hlavy, deprese, ztrátu chuti k jídlu. Pak se objevují bolesti břicha, hlučné dýchání Kussmaul, zvracení s vůní acetonu z úst, progresivní apatie a ospalost, pokles krevního tlaku. Tento stav je způsoben ketoacidózou (akumulace ketonových těl) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí - diabetické kómě a smrti pacienta.

Opačný kritický stav diabetes mellitus - hypoglykemická kóma se vyvíjí s prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi, často kvůli předávkování inzulínem. Zvýšení hypoglykémie je náhlé, rychlé. Existuje ostrý pocit hladu, slabosti, chvění v končetinách, mělké dýchání, arteriální hypertenze, pacientova kůže je chladná a vlhká a někdy se objevují křeče.

Prevence komplikací diabetes mellitus je možná s pokračující léčbou a pečlivým sledováním hladiny glukózy v krvi.

diagnostika

Přítomnost diabetes mellitus je indikována hladinou glukózy nalačno v kapilární krvi vyšší než 6,5 mmol / l. V normální moči chybí glukóza, protože je v těle odložena ledvinovým filtrem. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi o více než 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) selhává renální bariéra a převede glukózu do moči. Přítomnost cukru v moči je určena speciálními zkušebními proužky. Minimální obsah glukózy v krvi, u kterého začíná být určován močí, se nazývá "renální práh".

Zkouška na podezření na cukrovku zahrnuje určení úrovně:

• hladina glukózy v kapilární krvi (z prstu);
• glukózy a ketonů v moči - jejich přítomnost naznačuje diabetes mellitus;
• glykosylovaný hemoglobin - významně zvýšený diabetes mellitus;
• C-peptidu a inzulinu v krvi - u diabetes mellitus typu I jsou oba ukazatele výrazně sníženy, typ II - téměř nezměněn;
• provedením testu zatížení (test glukózové tolerance): stanovení glukózy na prázdný žaludek a po 1 a 2 hodinách po užití 75 g cukru rozpuštěného v 1,5 šálcích vařené vody. Závažný výsledek testu, který nepotvrzuje diabetes mellitus, se zvažuje u vzorků: nalačno o 6,6 mmol / l pro první měření a> 11,1 mmol / l 2 hodiny po zátěži glukózy.

K diagnostice komplikací diabetu se provádějí další vyšetření: ultrazvuk ledvin, reovasografie dolních končetin, rehenefalografie, EEG mozku.

Léčba

Provádění doporučení diabetologa, sebekontrolu a léčby diabetes mellitus se provádí po celý život a může výrazně zpomalit nebo vyhnout se komplikovaným variantám průběhu onemocnění. Léčba jakékoli formy diabetu je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi, normalizaci všech typů metabolismu a prevenci komplikací.

Základem léčby všech forem diabetu je dietní léčba s přihlédnutím k pohlaví, věku, tělesné hmotnosti, fyzické aktivitě pacienta. Principy výpočtu kalorického příjmu se učí s ohledem na obsah sacharidů, tuků, bílkovin, vitamínů a stopových prvků. V případě diabetes mellitus závislého na inzulínu se doporučuje konzumace sacharidů ve stejných hodinách, aby se usnadnila kontrola a korekce glukózy inzulínem. V případě IDDM typu I je příjem tučných potravin, které podporují ketoacidózu, omezen. Při diabetes mellitus závislém na inzulínu jsou všechny druhy cukrů vyloučeny a celkový obsah kalorií v potravinách je snížen.

Jídlo by mělo být částečné (nejméně 4-5krát denně), s rovnoměrným rozložením sacharidů, což přispívá ke stabilním hladinám glukózy a udržování bazálního metabolismu. Zvláštní diabetické přípravky založené na náhradách cukru (aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza atd.) Se doporučují. Korekce diabetických poruch užívajících pouze jednu dietu se aplikuje na mírný stupeň onemocnění.

Výběr léčebné léčby diabetes mellitus je určen typem onemocnění. U pacientů s diabetes mellitus typu I se prokázalo, že mají inzulinovou terapii, u diety typu II a hypoglykemie (inzulin je předepsán pro neúčinnost užívání tabletových forem, rozvoj ketoazidózy a prekomatózy, tuberkulózy, chronické pyelonefritidy, selhání jater a ledvin).

Zavedení inzulínu se provádí za systematického řízení hladin glukózy v krvi a moči. Insuliny podle mechanismu a doby trvání jsou tři hlavní typy: prodloužené (prodloužené), střední a krátké. Dlouhodobě působící inzulín se podává 1krát denně, bez ohledu na jídlo. Často se předepisují injekce prodlouženého inzulínu společně s léky s meziproduktem a krátkodobým účinkem, což vám umožňuje dosáhnout kompenzace diabetes mellitus.

Použití inzulinu je nebezpečné předávkování, což vede k prudkému poklesu cukru, rozvoji hypoglykemie a kómatu. Výběr léků a dávek inzulínu se provádí s přihlédnutím ke změnám ve fyzické aktivitě pacienta během dne, ke stabilitě hladiny cukru v krvi, k příjmu kalorické dávky potravy, k částečné výživě, k inzulinové toleranci apod. Při inzulínové terapii se může objevit místní vývoj (bolest, zarudnutí, otok v místě vpichu) a obecné alergické reakce (až do anafylaxe). Inzulínová terapie může být komplikována také lipodystrofií - "selháním" v tukové tkáni v místě podávání inzulínu.

Tablety na snížení cukru jsou předepsány pro diabetes mellitus nezávislou na inzulínu kromě stravy. Podle mechanismu snižování hladiny cukru v krvi se rozlišují následující skupiny léků snižujících hladinu glukózy:

• sulfonylmočoviny (glycidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stimulují produkci inzulínu pankreatickými p-buňkami a podporují pronikání glukózy do tkání. Optimálně zvolená dávka léčiv v této skupině udržuje hladinu glukózy> 8 mmol / l. V případě předávkování se může vyvinout hypoglykémie a kóma.
• biguanidy (metformin, buformin atd.) - sníží absorpci glukózy v střevě a přispívá k nasycení periferních tkání. Biguanidy mohou zvýšit hladinu kyseliny močové v krvi a způsobit vznik závažného onemocnění - laktátové acidózy u pacientů starších 60 let, stejně jako u pacientů trpících selháním jater a ledvin, chronickými infekcemi. Biguanidy jsou častěji předepisovány na diabetes mellitus nezávislý na inzulínu u mladých obézních pacientů.
• meglitinidy (nateglinid, repaglinid) - způsobují snížení hladiny cukru, stimulují pankreas k sekreci inzulínu. Účinek těchto léků závisí na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykemii.
• inhibitory alfa-glukosidázy (miglitol, akarbóza) - zpomalují vzestup hladiny cukru v krvi tím, že blokují enzymy podílející se na absorpci škrobu. Nežádoucí účinky - plynatost a průjem.
• Thiazolidindiony - snižují množství cukru uvolněného z jater, zvyšují citlivost tukových buněk na inzulín. Kontraindikováno při srdečním selhání.

Při diabetes mellitus je důležité učit pacienta a jeho členy, jak řídit jejich zdravotní stav a stav pacienta, a opatření první pomoci při vývoji předkomatózních a komatózních stavů. Příznivý terapeutický účinek na diabetes mellitus je způsoben úbytkem hmotnosti a individuálním mírným cvičením. V důsledku svalové námahy se zvyšuje oxidace glukózy a její obsah v krvi klesá. Nicméně, fyzické cvičení nemůže být zahájeno na hladině glukózy> 15 mmol / l, musíte nejdříve počkat, až se sníží pod účinkem léků. Při cukrovce by měla být fyzická námaha rovnoměrně rozdělena do všech svalových skupin.

Prognóza a prevence

Pacienti s diagnostikovaným diabetem jsou uvedeni na účet endokrinologa. Při organizaci správného způsobu života, výživy, léčby se pacient může po mnoho let cítit uspokojivě. Zhoršují prognózu diabetu a zkracují délku života pacientů s akutními a chronicky se vyvíjejícími komplikacemi.

Prevence diabetu mellitus typu I se snižuje na zvýšení odolnosti těla před infekcemi a vyloučení toxických účinků různých činidel na pankreas. Preventivní opatření na léčbu diabetes mellitus typu II zahrnují prevenci obezity, korekci výživy, zvláště u lidí se zátěžovou dědičnou historií. Prevence dekompenzace a komplikovaný průběh diabetes mellitus spočívá v jeho správné, systematické léčbě.