BAT - biologicky aktivní bod

  • Důvody

2.4. Dysmetabolický syndrom

Mezi mnoha patofyziologickými, patobiochemickými a patologickými faktory a procesy, které tvoří nosologickou formu onemocnění, je dysmetabolický syndrom nejen typický, ale má univerzální význam při tvorbě všech nemocí bez výjimky.

Při narušení metabolismu se mění fyzikálně chemické vlastnosti buněčných koloidů a mezibuněčných struktur, jejich stupeň disperze a hydrofilie, povrchové napětí krevní plazmy, schopnost adsorbovat a další důležité vlastnosti. Morbidita a mortalita jsou z velké části určována typem tohoto syndromu. Krevní acidóza, vysoký cholesterol doprovází aterosklerózu, hypertenzi, diabetes, infarkt myokardu, mozkovou mrtvici, selhání oběhu. Hypocholesterolemie, alkalóza přispívají k rozvoji rakoviny a infekčních onemocnění. V tomto ohledu je primárním úkolem diferencovaná prevence a léčba onemocnění s ohledem na korekci metabolických poruch.

Kyslíková základna je hlavním parametrem vnitřního prostředí těla. Poměr vodíkových a hydroxylových iontů v krvi velmi určuje aktivitu enzymů, směr a intenzitu redoxních reakcí. Procesy štěpení a syntézy bílkovin, glykolýza, oxidace sacharidů a tuků, funkce řady orgánů, citlivost receptorů na mediátory, propustnost membrán a mnoho dalších důležitých funkcí těla jsou určovány rovnováhou těchto iontů.

Při dysmetabolickém syndromu s acidózou se pozoruje vysoký cholesterol, serotonin, volné radikály, katecholaminy a další stres-indukující hormony; neurotický syndrom s vzrušením a vysokým obsahem intracelulárního vápníku, extracelulárním sodíkem, hyperkalemií, hyperkoagulací, syndromem imunopatie s hyposenzitivitou, který převažuje s vaskulárním spasmem a hyperaktivitou organismu (obr.2.7).

Dysmetabolický syndrom s alkalózou je pozorován na pozadí snížených hladin cholesterolu, serotoninu, volných radikálů, hormonů omezujících stres a nízkých hladin intracelulárního vápníku, hypokalemie, zvýšeného krvácení, přítomnosti neurotického syndromu s depresí a alergických reakcí, vzniká hypoaktivita těla. Typické formy patologie regionálního krevního oběhu v tomto případě jsou arteriální a žilní hyperemie, která způsobuje krevní staze.

Korekce metabolických poruch by měla být diferencována a určována jejich typem, kompenzací, elektrolytovými poruchami a klinickými projevy.

Při dysmetabolickém syndromu s acidózou, sedativní, relaxační, imunomodulační terapií je indikována oxygenace krve. Je třeba opravit nerovnováhu elektrolytů, včetně draslíku, hořčíku a snížení hladiny lipidů v krvi.

Dysmetabolický syndrom s alkalózou vyžaduje naopak adaptační opatření, hypoxicitu, desenzitizaci. Patogeneticky opodstatněným je zvýšení obsahu lipidů, cholesterolu, mastných kyselin v krvi.

Účinky fyzikálních faktorů v dysmetabolickém syndromu jsou zaměřeny na optimalizaci reaktivity těla, vylučování xenobiotik, korekce mikrocirkulace, poruchy pH prostředí a jsou z velké části určovány počátečním stavem organismu a typem metabolických poruch. Detoxikační opatření se provádějí aktivací metabolismu a zlepšením krevního oběhu v játrech, zvýšením uvolňování škodlivých látek ledvinami, střevami, kůží a plic.

Účinky fyzikálních faktorů na dysmetabolický syndrom s acidózou jsou primárně zaměřeny na korekci metabolismu tuků a snížení hladiny mastných kyselin a cholesterolu v krvi. Začněte s organizací správné výživy, zvýšíte spotřebu energie. Ze způsobů fyzioterapie je výhoda věnována externím hydroterapeutickým postupům, kde je teplotní složka přední v mechanismu účinku. To je dáno skutečností, že aktivace výměny energie je pozorována stejným měřítkem pod vlivem jak studených, tak teplotních faktorů. Současně však postupy teplé vody stimulujícím způsobem nezpůsobují podnět k chuti pacientů, což nelze obezitou ignorovat a upřednostňovat je.

V odděleních rehabilitační léčby lze organizovat řadu metod externí hydroterapie: parní lázeň, sauna, kontrastní lázně, koupele s postupně rostoucí teplotou (podle Valinsky). Intenzivní tepelné postupy jsou předepsány jako prostředek k aktivaci výměny energie. Pod jejich vlivem se zvyšuje bazální metabolismus o 30-40% během dalších 5-6 hodin. Současně lze v některých případech pozorovat nepříznivý vliv na funkční stav kardiovaskulárního systému u obézního pacienta, což je spojeno s intenzivní ztrátou tekutiny.

Při použití termální alfa kamery je pozorována vysoká účinnost. Klidná hudba snižuje emoční stres. Infračervené záření zvyšuje pocení, krevní oběh a metabolické procesy v tkáních. Tento postup je zvláště indikován pro metabolický syndrom, který zahrnuje hypertenzi, diabetes, obezitu, hypercholesterolemii. Aktivuje metabolismus v podkožním tuku a nachlazení. Jiné hydroterapeutické procedury, jako je podvodní sprchová masáž, kruhová, ventilátorová, Charcotova sprcha, mají méně výrazný účinek na úbytek hmotnosti.

Účel vnitřního příjmu minerálních vod, střevní výplach je uveden. Při souběžném onemocnění jater se nejčastěji používají síranové minerální vody středního a vysokého mineralizace pro pitnou kůru. V závislosti na metabolických poruchách a sekreci žaludku je možno upřednostňovat minerální vody s bikarbonátovými, hydrogenuhličitan-sírany s nízkou a střední slanost. V případě diabetes mellitus na pozadí chronické pyloroduodenitidy se hydrokarbonátové minerální vody používají podle techniky pití. Snížení funkční aktivity žaludku je základem pro výběr chloridových minerálních vod. Využití střevní výplachy je indikováno u všech pacientů s obezitou, pokud neexistují kontraindikace.

Fluorové, radonové a uhličité koupele mají pozitivní vliv na metabolické procesy u obézních pacientů. Nicméně přítomnost hepatózy omezuje použití sulfidových lázní. V tomto případě je také nežádoucí jmenování aplikací bahna, protože nečistoty obsahují sirovodík. Pro korekci metabolických poruch v těle se doporučuje zvýšit tok krve v játrech a ledvinách, což je dosaženo pomocí elektroforézy s magnezií nebo magnetickou terapií na pravém hypochondriu příčně. Mikrocirkulace v ledvinách je zesílena působením tepla na bederní oblast, což určuje jmenování terapie Soluxem, Paylerem.

Pro lokální elektrostimulaci tukových depotů platí procedury CMT. Magnetoterapie na epigastrické oblasti vede k normalizaci metabolických procesů u pacientů s pankreatickou insuficiencí. V případě dysmetabolického syndromu způsobeného hormonálními poruchami spolu s léčebnou terapií, nutriční terapií a psychoterapií jsou fyzikální faktory předepsány v první fázi léčby obezity, která koriguje hormonální stav těla. Vliv je zaměřen na oblast štítné žlázy a vaječníků (u žen).

Pro stimulaci reaktivity organismu v dysmetabolickém syndromu s alkalózou je ukázána fototerapie: celkové ultrafialové ozařování a laserová terapie. Někdy UFO každý druhý den v kombinaci s jódovou elektroforézou na štítné žláze. Když je ovariální hypofunkce centrální geneze způsobena primárními změnami aktivity hypotalamo-hypofyzárního systému, používá se endonasální galvanizace a galvanický "límec". Pro normalizaci funkce přední části hypofýzy se UHF používá na oblasti hlavy (čelo). Při provádění hypofunkce vaječníků se provádí galvanizace zóny "punčoch" podle Shcherbaku nebo vibrační masáž dolní části zad. Předepsaná terapie UHF, která má sekreční účinek, na projekci vaječníků. Zvyšuje hormonální aktivitu vaječníků USG iliakální oblasti.

Poruchy mikrocirkulace jsou korigovány ovlivněním oblasti srdce (regulace centrálního oběhového mechanismu) a periferních cév (normalizace mikrocirkulace). K normalizaci vaskulárního tónu se provádí elektroforéza roztoku kyseliny nikotinové podél Vermel a transcerebral. Metoda UHF terapie angiopatií končetin je účinná. Zlepšení mikrocirkulace (hypocoagulační účinek) je pozorováno pod vlivem UHF na nohy nebo strukturu mozku.

Při souběžné angiopatii se předepisuje SMT a magnetická terapie. MP LF zlepšuje reologické vlastnosti krve, snižuje agregaci trombocytů, inhibuje kolagenogenezi a zánět v cévní stěně. Polarizované bílé světlo (payler terapie), vakuová masáž přispívá k otevření rezervních kapilár. Cévní spasm ulehčuje termické procedury (ozokerit, parafín), balneoterapii (sedativy a metabolické koupele), mikrovlnnou terapii a induktivní terapii. V případě žilní staze, darsonvalizace, impulzní proudy, elektroforéza cévních preparátů, lymfoprese, perličkové a vírové koupele, kruhová sprcha.

S emoční nestabilitou s výbuchem agresivity, poruchami spánku a úzkostí se "sedativní" terapie provádí pomocí transcerebrální elektroforézy a CMT terapie, magnetické terapie. Relaxační účinek se dosahuje při EHF terapii zadní části krku. S převahou psycho-emocionálních poruch je indikována terapie s nízkofrekvenčním elektrostatickým polem (terapie INFITA). Z hydroterapie jsou upřednostňovány lázně sol-jehličnan a jod-brom. Když deprese zlepšuje celkové zdraví a zlepšuje náladu, negativní ionizace vzduchu, což je dosaženo použitím aerionizátorů. Antidepresivní účinek je sdílen franklinizací. Tonicický účinek je pozorován během darsonvalizace oblasti krku a sprchy. Korekční účinek na neurologický stav pacienta poskytuje laserovou terapii na BAT. Kinezioterapie s dysmetabolickým syndromem je zaměřena na zvýšení regulačního vlivu nervového systému a endokrinních žláz na stimulaci metabolismu a zlepšení funkčního stavu hlavních tělesných systémů.

2.5. Disalgický syndrom

Disalgický syndrom se týká poruch citlivosti, které se vyznačují kvantitativními a kvalitativními změnami (hyper, hypo, anestézie včetně pruritu). Bolest jako prvek citlivosti je realizována zvláštním nociceptivním systémem a vyššími částmi mozku. Za fyziologických podmínek způsobují bolestivé signály adaptivní účinek a jsou považovány za ochranný mechanismus. Stimulace bolesti vnímají nociceptory (mechanické a chemoreceptory). Mechanoreceptory bolesti, které se nacházejí v soma, jsou charakterizovány schopností přizpůsobit se, což ospravedlňuje použití různých mechanických a faktorů vyvolávajících stres (mobilizace adaptivní terapie). Chemoreceptory nemají takřka žádnou adaptabilitu, což znemožňuje použití aplikátorů v tomto případě.

Na druhou stranu je terapie omezena stresem, imobilizujícím. Systémové reakce (vegetativní tón, hormonální rovnováha, imunita, metabolismus) mají velký vliv na závažnost bolesti. Vagotonika s vysokou hladinou inhibičních aminokyselin, adrenální nedostatečnost, přecitlivělost imunitního systému a alkalický typ metabolismu jsou odolnější vůči bolesti. V sympathotonice naopak vysoká hladina stimulačních aminokyselin, hormony indukující stres, tendence k imunodepresivním stavům a acidóza zvyšuje citlivost na bolest. V prvním případě je ukázána adaptivní terapie, v druhé - sedativní analgetické terapii. Během zánětu a poškození tkáně se citlivost hemonocytů postupně zvyšuje v důsledku zvýšení obsahu histaminu, prostaglandinů a kininů, které modulují citlivost hemonocytů. Nociceptivní termoreceptory začínají být vzrušeny, když je dráždivý přípravek vystaven pokožce s teplotou nad 45 ° C, což ospravedlňuje použití nosičů tepla při teplotě 42 ° C a nižší.

Thalamus je hlavním subkortickým centrem citlivosti na bolest. Kůra hraje důležitou roli ve vnímání a povědomí o bolesti. Retikulární formace zvyšuje tonickou signalizaci, která vzbuzuje bolestivý podnět. Hypotalamické struktury zahrnující limbický mozek se podílejí na emocionálním zbarvení bolesti. Kvůli nim jsou také spojeny vegetativní reakce.

Mícha prodává motoru a reflexní sympatická ovládací retikulární formace dýchání a krevní oběh, hypothalamus udržuje homeostázu a reguluje sekreci hormonů, limbický systém implementuje efektivní motivační složky a mozkovou kůru - komponenty pozornosti a úzkosti v chování bolesti. Důležitou roli při překonávání pocitů úzkosti a strachu má centrální elektroalgezie a elektrická síť.

Patologická bolest se projevuje změněným systémem citlivosti na bolest. Integrovaný komplex centrálních excitací během bolestivé reakce se rozkládá na vegetativní nervový systém. V tomto případě se excitace může zvýšit nebo snížit v závislosti na reaktivitě organismu. Tato odpověď samozřejmě zahrnuje nejen nervové mechanismy, ale také endokrinní žlázy, imunitní systém.

Adrenergní nebo cholinergní látky se mohou akumulovat v tkáních, které v nepřítomnosti faktoru způsobujícího bolestivou reakci podporují pocit bolesti. Zvýší se subjektivní pocit bolesti - hyperalgezie nebo snížená - hypoalgie.

Přecitlivělost se často vyskytuje při zvýšené reaktivity na pozadí neurotické syndromu s převládajícím excitací při dishormonal syndrom s vysokou úrovní vyvolávajících stres hormonů a imunodeficitních stavů se může vyvinout do pocitu nesnesitelnou bolestí - kausalgie.

Snížení vnímání bolesti nastává u neuropatie na pozadí hyporeaktivity těla s neurotickým syndromem a depresivními jevy, s dyshormonálním syndromem s převahou hormonů omezujících stres a alergickými reakcemi.

Při poruše reaktivita reakce ochranný bolest převést na patogenní faktor, který určuje vývoj strukturální a funkční změny a škod v kardiovaskulárním systému, vnitřních orgánů v mikrocirkulačním systému, což způsobuje degeneraci tkáně, zhoršení autonomní reakce, změny v nervové aktivity, žláz s vnitřní sekrecí, imunitní a dalších systémů.

Antinociceptivní systém hraje zásadní roli v mechanismech prevence a eliminace patologické bolesti. Pokud je tento systém nedostatečný, je nutné jeho další a speciální aktivaci. Přímá elektrostimulace antinociceptivních mozkových struktur je účinná. Terapeutické taktiky jsou určovány formou poškození citlivosti, včetně bolesti.

Při syndromu hyperestézie a silné bolesti je indikována sedativní a blokující terapie. Při hypostáze, na pozadí snížené citlivosti na bolest, jsou naopak adaptivní metody vhodné.

Systémový princip fyzioterapie bolestivých syndromů ovlivňuje segmentální aparát míchy se silnými podněty na úrovni prahu bolesti; na retikulární tvorbu mozkového kmene (elektroakupunktura nebo elektroakupunktura) skrze kraniální nervový systém (endonasální nebo orbitální-okcipitální elektroterapie, elektrosleep, centrální elektroalalgie).

Když vegetativní projevy bolesti ovlivňují kůru a limbický systém mozku. Rovněž se doporučuje ovlivňovat periferní zakončení, které tvoří syndrom bolesti (receptorový přístroj).

Se sníženou citlivostí bolesti je stimulační terapie (elektrostimulace, darsonvalization, elektroforéza neostigmin, dibazola, pimadina postižené místo), patogeneticky oprávněné mechanické faktory: vibrace terapie, masáže, ultrazvukové a světelnou terapií (payler-, laserová terapie, ozářením ultrafialovým světlem v suberythermal dávkách).

Při bolestivém syndromu na pozadí zvýšené reaktivity těla s těžkým edémem se studie používá v kombinaci se stlačeným obvazem nebo imobilizací místa poranění pomocí fixativů předepisuje UHF EP s dalším spojením PEMF LF ze 4. - 6. dne. Analgetické účinky světelné terapie se realizují prostřednictvím mechanismů fotoinaktivace kožních receptorů. UHF a magnetická terapie mají dekompresní účinek, uvolňují kompresi receptoru. Pro anestezii mají impulzní proudy lokální nebo segmentální (s otevřeným zraněním a porušením integrity kůže). Při hlubokých kontrakcích svalů se používá interferenční terapie. Při bolestivých projevech bez edému se používá ultrafialové ozařování patologické zóny v erytémové dávce s následným přenosem do léčby UHF. Po 2 týdnech se provádí ozařování s viditelnou (terapií plátcem) a infračerveným paprskem. DMV zvyšuje aktivitu serotonergních struktur.

Při syndromu ostrého bolesti na pozadí výrazné svalové spasticity je zobrazena terapie amplipulse. Metoda transkutánní elektroneurostimulace, která způsobuje aktivaci neuronů, které sekretují opiátové neuropeptidy, se stále častěji zavádí. Centrální mechanismy analgézie zahrnují použití elektro-rany terapie, centrální electroanalgesia, transcerebral elektroforéza a CMT terapie, magnetická terapie (bitemporal nebo na krku). Pod vlivem magnetických polí zvyšuje obsah hořčíku v mozku. Relaxační účinek se dosáhne při EHF terapii zadní plochy krku nebo temporální oblasti hlavy. Při chronické bolesti s kongestivní povahou je výhodou léčba stálým magnetickým polem. Laserové záření kromě fotoinaktivace receptorů způsobuje další buzení iontových kanálů (oscilační obvody v biomembránech), což snižuje rychlost otevření portálového systému iontových kanálů kompenzací vlastního pole membrány s vnějším polem.

U syndromu silné bolesti se provádí kryoprocesace postižené oblasti. Terapeutický účinek se dosáhne odstraněním tepla z těla pomocí chladných koupek a nečistot, vyfukováním postižených tkání chlorethylem a proudem studeného vzduchu, jakož i pod tlakem dusíku. Kryopunktura spouštěcích zón a biologicky aktivních bodů se používá také s chladivem ze speciálních postřikovačů. Použít speciální led nebo gelové balíčky, který se ochladí na teplotu 15 0 ° C analgetický účinek kryoterapie je spojena s „blokování“ receptorů bolesti kůže a axony reflexů, normalizační Antidromní dráždivost míšních neuronů, účast endogenních opioidů snížit zánětlivé reakce, regulace vaskulárního tonu.

Spazmodická bolest se eliminuje tepelnými postupy. U algických projevů jsou uvedeny radonové, sulfidové a dusíkatronové koupele.

Analgetický účinek je charakteristický pro vibrační masáž se segmentovými body. Abychom potlačili chronickou bolest a ztuhlost při masáži, měli bychom se snažit maximálně uvolnit svaly pomocí technik pokrytí povrchu a tření. Podobný efekt je dosažen bodovou masáží. Manuální terapie je zaměřena na nápravu funkční blokády v kloubech a umožňuje aktivaci mechanoreceptorů a v důsledku toho snižuje bolest a obnovuje svalový tonus. Účinek stimulace mechanoreceptorů je realizován při použití postisometrické techniky svalové relaxace v důsledku konvergence kloubních povrchů nebo protahování kloubních kapslí a šlach.

Syndrom akutní bolesti je kontraindikací pro jmenování kinezioterapie.

2.6. Zánětlivý syndrom

Rekonstrukční procesy jsou prováděny prostřednictvím mechanismů zánětu, jejichž řízení je hlavním úkolem lékařské rehabilitace. Výskyt zánětlivé odpovědi závisí do značné míry na reaktivitě pacienta. Ochrannou a adaptivní hodnotou zánětu je omezit zdroj poškození. Úkolem fyzioterapie je omezit zánět v rané fázi. Je třeba snížit účinek etiotropního činidla. Ovlivnění fyzikálních faktorů na zánětlivé mechanismy, může být zvýšena jednostranně směřující dopadu (primární prozánětlivý efekt) nebo inhibici při nárazu v opačném směru (primární protizánětlivý účinek v důsledku odstranění otoků, teplota reakce, bolest, zvýšení hodnoty pH, zlepšují reologické vlastnosti krve).

Zvláštnosti zánětu závisejí na počátečním stavu a jsou položeny již poprvé v jeho vývoji. To určuje vysoký význam preventivních opatření a diktuje potřebu časnějšího zahájení léčby. Jeho zaměření a objem je určen "principem optimality". Při hyperreaktivitě organismu se vytváří hyper-zánětlivý zánět s vysokou rychlostí katabolických procesů v důsledku hyperkatecholaminemie, okyselování média a aktivace POL. Když hyporeaktivita těla, naopak vysoká hladina anabolických hormonů omezujících stres, snížená aktivita POL, zvýšené pH a edém a hypersenzitivita imunitních buněk inhibují zánětlivou odezvu. V prvním případě jsou ukázány fyzikální faktory s protizánětlivým, stresem omezujícím, anabolickým, chladným a depresivním lipidovým peroxidačním účinkem. Ve druhém případě je naopak vhodné stimulovat pomalý hypoergický zánět. Korekce zánětu závisí na narušeném mikrocirkulaci: se sníženou reaktivitou organismu, vhodnými venotonickými opatřeními se zvýšenou reaktivitou, naopak vazodilatačními faktory.

Když je Eustress pozorován normální zánět s tvorbou adaptace. Uprostřed úzkosti při snížených nebo zvýšených regulačních mechanismech reakční rovnováhy (snížené nebo zvýšené hladiny intracelulárního vápníku, intracelulární deficit energie, poruchou poměr cyklických nukleotidů, eikosanoidy, cytokiny, nadměrné nebo nedostatečné aktivaci LPO, autonomní a imunitní dysfunkce a tak dále. D.), vede k porušení zánětlivého procesu a vývoje syndromu disadaptace. V normergickém zánětu se synchronizují nekrotické a regenerační procesy. Prudké zvýšení nebo snížení nekrózy způsobí, že se vyskytnou zesílení s opožděným a pomalým zotavením. Je třeba překládat zánět do rámce sanogenesis (normalergické). Zánětlivý proces s hyporeaktivitou musí být stimulován se zvýšenou reaktivitou, naopak, inhibovat.

Optimalizace zánětu je dosažena vytvořením odpovídající koncentrace cytokinů, mononukleárních fagocytů a lymfocytů v cirkulující krvi a jejich rovnováhy. Se sníženými reaktivita nekrotické procesy nutné zesílit, pomocí přizpůsobení (biostimulaci, protizánětlivý) terapie, proti hyperreaktivita organismu s výraznou nekrotické a edematózní tkáň, naopak, vhodné sedativa (, proti stresem omezující) metody. Stimulace nebo suprese zánětlivého procesu by neměla způsobovat patologické autonomní reakce.

Zaměření preventivních vlivů by mělo být ve směru "zlatého průměru", s přihlédnutím k schopnostem těla a mělo by být fázové povahy.

Souběžný neurotický syndrom s převládajícím vzrušením nebo naopak depresí zpomaluje regenerační procesy. Korekce neurologických a zvláště autonomních posunů je důležitým článkem v nápravných opatřeních pro zánět, jehož interakce se systémy regulace organismu nastává prostřednictvím nociceptivní aferentizace. Patogeneticky odůvodněné jsou účinky na centrální nervový systém (elektrosleep, centrální elektroalgezie, elektroforéza neuropeptidů, magnetická terapie, UHF atd.). Je nezbytné odstranit nerovnováhu v systému vegetativní regulace. Manažení zánětu je dosaženo korekcí imunity. Skrytá nedostatečnost nadledvin nebo jejich vysoká aktivita může být příčinou porušení zánětlivé reakce, která se stává nedostatečnou. Regulace hormonálního stavu těla poskytuje možnost optimalizace zánětu.

Při zvýšené reaktivitě pacienta je naopak vhodné použít faktory omezující stres s primárním protizánětlivým účinkem. Spolu s místními postupy, které snižují otok tkáně a vyjádřené změně, bolest a hyperkoagulability patogeneticky oprávněný společný účinek, koriguje imunitní systém, nervový systém a hormonální stav organismu.

Když hyperreaktivita organismus vhodné jmenovat sedativní léčbu (elektrické, centrální analgezii a transorbital endonazální elektroforézy uklidňující prostředky, brom, neuropeptidy, magnetické hlavy a na bitemporální, pulzní pole UHF hlavy v atermální dávce a t. D.). Aby se snížila excitabilita centrálního nervového systému a redukovala sympatikotonie, byla provedena magnetická terapie, UHF na gangliích a sympatických uzlech. Segmentálně reflexní analgetické techniky (DDT, CMT terapie atd.) Jsou doloženy. Oprávněné imunomodulační terapie (dimedrola elektroforéza, vápník, EHF terapie hlava a časová oblast, UHF terapie bitemporální v atermální dávkování inductothermy a UHF léčby adrenální region a t. D.).

Metabolický syndrom

Obecné informace

Základem metabolického syndromu je tkáňová inzulínová rezistence (hlavní hormon zodpovědný za příjem glukózy). Tento stav se nazývá inzulínová rezistence. Jak hladina glukózy v krvi, tak i hladina inzulinu se zvyšuje (hyperinzulinemie), ale glukóza nevstupuje do buněk v správném množství.

Navzdory skutečnosti, že byla zjištěna genetická náchylnost k poruchám metabolismu, ovlivňuje poškození životního stylu významnou roli ve vývoji metabolického syndromu. Snížení fyzické aktivity a vysoký obsah sacharidů jsou hlavními důvody, proč se výskyt metabolického syndromu zvyšuje. Metabolický syndrom postihuje přibližně 25% populace západních zemí. Toto onemocnění je častější u mužů, u žen se zvyšuje jeho frekvence v menopauzálním období.

Příčiny nemoci

Při metabolickém syndromu přispívají hormonální nerovnováhy k usazování tuku v břiše nad pásem. Existuje břišní typ obezity. Podle nejnovějšího výzkumu samotná tuková tkáň přispívá k rozvoji inzulínové rezistence. Avšak ne všechny složky metabolického syndromu mohou být jasně propojeny a vysvětleny inzulínovou rezistencí, všechny možné příčiny a mechanismy pro vývoj inzulinové rezistence při abdominální obezitě nebyly studovány.

Symptomy metabolického syndromu

Poruchy spojené s metabolickým syndromem jsou dlouhodobě asymptomatické, často se začínají vytvářet v dospívání a mladí lidé, dlouho před klinickým projevem ve formě diabetu, arteriální hypertenze a aterosklerotických vaskulárních lézí. Nejčasnějšími projevy metabolického syndromu jsou dyslipidémie a arteriální hypertenze. Samozřejmě, ne všechny součásti metabolického syndromu se vyskytují současně:

- abdominální viscerální obezita (obvod pasu je více než 102 cm u mužů a více než 88 cm u žen);
- inzulínová rezistence při vysokých hladinách inzulínu;
- dyslipidémie (kombinace hypertriglyceridemie, nízkého stupně HL-HDL a vyššího podílu LDL-HL malého stupně);
- arteriální hypertenze (arteriální tlak vyšší než 130/85 mm Hg.);
- ranní ateroskleróza a koronární srdeční onemocnění.

Možné stížnosti: únava, apatie, dušnost, zvýšená chuť k jídlu, žízeň, časté močení, bolest hlavy, suchá kůže, pocení.

diagnostika

Diagnóza metabolického syndromu je lékařem nebo endokrinologem. Na recepci lékař provede důkladné vyšetření s měřením hmotnosti a obvodu pasu, měření krevního tlaku, shromáždí historii onemocnění. Dále určete řadu laboratorních testů: podrobný biochemický krevní test s definicí indikátorů metabolismu uhlohydrátů a lipidů, stanovení inzulínu, pohlavních hormonů a v krvi apod.

Existují nemoci, které mohou doprovázet metabolický syndrom a být jeho komplikace:

- diabetes typu 2;
- nadváha, obzvláště břišní obezita;
- hypertenze;
- ischemická choroba srdeční, onemocnění periferních cév;
- dna;
- syndrom polycystických vaječníků;
- erektilní dysfunkce;
- tukové hepatózy jater.

Pokud zjistíte, že máte příznaky metabolického syndromu nebo trpíte některým z uvedených onemocnění, měli byste být vyšetřeni k vyloučení metabolického syndromu a v případě nutnosti k jeho léčbě. Včasná diagnostika metabolického syndromu je především prevence, prevence nebo odložení projevu diabetu typu II a aterosklerotických vaskulárních onemocnění.

Léčba metabolického syndromu

Co doktor pomůže

Léčba je předepsána v závislosti na stupni metabolických poruch a onemocněních, které se u pacienta objevují. Léčba je zaměřena na korekci metabolismu uhlohydrátů, úbytek hmotnosti, zastavování arteriální hypertenze a symptomy diabetu.

Co můžete dělat

Při léčbě metabolického syndromu je velmi důležité splnit přesně všechny lékařské předpisy. Pouze v tomto případě bude adekvátní korekce metabolismu.
Opatření zaměřená na snížení hmotnosti břišně viscerálního tuku jsou druhým stejně důležitým stavem terapie. Činnosti lze rozdělit do vyvážené stravy a mírného cvičení. Dieta je vyrobena s přihlédnutím k tělesné hmotnosti, věku, pohlaví, úrovně fyzické aktivity a preferencí potravin pacientů. Spotřeba tuků a rychle absorbujících sa sacharidů je omezená. Do stravy se zavádí velké množství vlákniny. Pokles tělesné hmotnosti vede ke zvýšení citlivosti na inzulín, snížení systémové hyperinzulinémie, normalizace metabolismu lipidů a sacharidů a snížení krevního tlaku.

Metabolický syndrom

Metabolický syndrom - komplex symptomů, který se projevuje porušením metabolismu tuků a sacharidů, zvyšuje krevní tlak. Arteriální hypertenze, obezita, inzulinová rezistence a ischemie srdečního svalu se u pacientů objevují. Diagnostika zahrnuje vyšetření endokrinologů, stanovení indexu tělesné hmotnosti a obvodu pasu, hodnocení lipidového spektra, krevní glukózy. V případě potřeby proveďte ultrazvukové vyšetření srdce a denní měření krevního tlaku. Léčba spočívá v změně životního stylu: aktivní sportovní výživa, zvláštní výživa, normalizace hmotnosti a hormonální stav.

Metabolický syndrom

Metabolický syndrom (syndrom X) je komorbidní onemocnění, které zahrnuje několik patologií najednou: diabetes mellitus, arteriální hypertenzi, obezitu, koronární onemocnění srdce. Termín "syndrom X" byl poprvé představen koncem dvacátého století americkým vědcem Geraldem Rivenem. Prevalence onemocnění se pohybuje od 20 do 40%. Nemoc často postihuje osoby ve věku 35 až 65 let, většinou mužské. U žen se riziko vzniku syndromu po menopauze zvyšuje pětkrát. Za posledních 25 let se počet dětí s touto poruchou zvýšil na 7% a stále se zvyšuje.

Příčiny metabolického syndromu

Syndrom X - patologický stav, který se vyvíjí se současným vlivem několika faktorů. Hlavním důvodem je narušení citlivosti buněk na inzulín. Základem inzulínové rezistence je genetická predispozice, choroby pankreatu. Mezi další faktory přispívající k nástupu komplexu příznaků patří:

  • Výpadek napájení. Zvýšený příjem sacharidů a tuků, stejně jako přejídání, vede k nárůstu hmotnosti. Pokud spotřebované množství kalorií přesáhne náklady na energii, hromadí se tělesný tuk.
  • Adynamia. Neaktivní životní styl, "sedavá" práce, nedostatek sportovního zatížení přispívají ke zpomalení metabolismu, obezitě a vzniku inzulínové rezistence.
  • Hypertenzní srdeční onemocnění. Dlouhodobé nekontrolované epizody hypertenze způsobují narušení krevního oběhu v arteriolech a kapilárách, dochází k spasmu krevních cév, narušeného metabolismu v tkáních.
  • Nervový stres. Stres, intenzivní zážitky vedou k endokrinním poruchám a přejídání.
  • Narušení hormonální rovnováhy u žen. Během menopauzy stoupají hladiny testosteronu, produkce estrogenu klesá. To způsobuje zpomalení metabolismu těla a zvýšení tělesného tuku na androidovém typu.
  • Hormonální nerovnováha u mužů. Pokles hladin testosteronu po 45 letech věku přispívá k nárůstu hmotnosti, k porušenému metabolizmu inzulínu ak vysokému krevnímu tlaku.

Symptomy metabolického syndromu

Prvními známkami metabolických poruch jsou únava, apatie, nemotivovaná agrese a špatná nálada v hladovém stavu. Obvykle jsou pacienti selektivní při výběru jídla, preferují "rychlé" sacharidy (koláče, chléb, bonbóny). Spotřeba sladkostí způsobuje krátkodobé změny nálady. Další vývoj onemocnění a aterosklerotické změny v cévách vedou k recidivující srdeční bolest, srdeční záchvat. Vysoký inzulín a obezita způsobují poruchy trávicího systému, výskyt zácpy. Zhoršuje se funkce parasympatického a sympatického nervového systému, dochází k rozvoji tachykardie a třesu končetin.

Onemocnění se vyznačuje zvýšením tělesného tuku nejen v hrudi, břichu, horních končetinách, ale také kolem vnitřních orgánů (viscerální tuk). Ostrý přírůstek hmotnosti přispívá k vzhledu vínových strií (strihů) na kůži břicha a stehna. Existují časté epizody zvýšeného krevního tlaku nad 139/89 mm Hg. Art., Doprovázené nevolností, bolesti hlavy, sucho v ústech a závratě. Vyskytla se hyperémie horní poloviny těla kvůli narušení tónu periferních cév, zvýšené pocení v důsledku poruch autonomního nervového systému.

komplikace

Metabolický syndrom vede k hypertenzi, ateroskleróze koronárních tepen a mozkových cév a v důsledku toho infarkt a mrtvici. Stav inzulínové rezistence způsobuje vývoj diabetu typu 2 a jeho komplikací - retinopatie a diabetické nefropatie. U mužů symptomový komplex přispívá k oslabení účinnosti a zhoršené erektilní funkce. U žen je syndrom X příčinou polycystických onemocnění vaječníků, endometriózy a poklesu libida. V reprodukčním věku, možných menstruačních poruchách a vývoji neplodnosti.

diagnostika

Metabolický syndrom nemá žádné zřejmé klinické příznaky, patologie je často diagnostikována v pozdním stadiu po nástupu komplikací. Diagnostika zahrnuje:

  • Inspekční specialista. Endokrinolog se zabývá historií života a onemocnění (dědičnost, každodenní rutina, dieta, komorbidity, životní podmínky), provádí všeobecné vyšetření (parametry krevního tlaku, vážení). V případě potřeby je pacient zaslán na konzultaci odborníkovi na výživu, kardiologovi, gynekologovi nebo andrologovi.
  • Stanovení antropometrických indikátorů. Android obezita je diagnostikována měřením obvodu pasu. U syndromu X je tento ukazatel u mužů větší než 102 cm, u žen - 88 cm. Nadbytek hmotnosti je zjištěn výpočtem indexu tělesné hmotnosti (BMI) pomocí vzorce BMI = hmotnost (kg) / výška (m) ². Diagnostika obezity se provádí s BMI více než 30.
  • Laboratorní testy. Metabolismus lipidů je narušován: hladina cholesterolu, LDL, triglyceridů se zvyšuje, hladina HDL cholesterolu se snižuje. Porucha metabolismu sacharidů vede ke zvýšení glukózy a inzulinu v krvi.
  • Další výzkum. Podle údajů je předepsáno denní sledování krevního tlaku, EKG, echokardiogramu, ultrazvuku jater a ledvin, glykemického profilu a glukózové tolerance.

Metabolické poruchy následují diferencované onemocnění a syndrom Itsenko-Cushing. Při výskytu potíží se provádí stanovení denního vylučování kortizolu močem, testu dexamethasonu, tomografie nadledvin nebo hypofýzy. Diferenciální diagnostika metabolické poruchy se provádí také s autoimunitní tyroiditidou, hypotyreózou, feochromocytomem a syndromem stromální ovariální hyperplazie. V tomto případě se dále stanoví hladiny ACTH, prolaktinu, FSH, LH a hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Léčba metabolického syndromu

Léčba syndromu X zahrnuje komplexní terapii zaměřenou na normalizaci hmotnosti, parametry krevního tlaku, laboratorní parametry a hormonální hladiny.

  • Režim napájení. Pacienti potřebují odstranit snadno stravitelné sacharidy (cukrářské výrobky, sladkosti, sladké nápoje), rychlé občerstvení, konzervované potraviny, omezit množství konzumované soli a těstovin. Denní strava by měla zahrnovat čerstvou zeleninu, sezónní ovoce, obiloviny, ryby s nízkým obsahem tuku a maso. Potrava by měla být konzumována 5-6 krát denně v malých porcích, důkladně žvýkat a ne pití vody. Z nápojů je lepší vybrat nesladený zelený nebo bílý čaj, ovocné nápoje a ovocné nápoje bez přidaného cukru.
  • Fyzická aktivita Při absenci kontraindikací z muskuloskeletálního systému se doporučuje jogging, plavání, nordic walking, pilates a aerobik. Cvičení by mělo být pravidelné, alespoň 2-3krát týdně. Užitečné ranní cvičení, každodenní procházky v parku nebo lesním pásu.
  • farmakoterapie. Léky jsou předepsány k léčbě obezity, snižují tlak, normalizují metabolismus tuků a sacharidů. V případě porušení tolerance glukózy se užívají metforminové přípravky. Korekce dyslipidémie s neúčinností dietní výživy se provádí pomocí statinů. U hypertenze se používají inhibitory ACE, blokátory kalciového kanálu, diuretika, beta-blokátory. Normalizovat hmotnost předepsaných léků, které snižují vstřebávání tuku v střevě.

Prognóza a prevence

Při včasné diagnostice a léčbě metabolického syndromu je prognóza příznivá. Pozdní detekce patologie a nedostatek komplexní terapie způsobují vážné komplikace ledvin a kardiovaskulárního systému. Prevence syndromu zahrnuje vyváženou stravu, odmítnutí špatných návyků, pravidelné cvičení. Je třeba kontrolovat nejen hmotnost, ale i parametry obrázku (obvod pasu). V přítomnosti souběžných endokrinních onemocnění (hypotyreóza, diabetes mellitus) se doporučuje dispenzární sledování endokrinologa a studie hormonálních hladin.

Metabolický syndrom. Příčiny, příznaky a příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Místo poskytuje základní informace. Adekvátní diagnóza a léčba onemocnění je možná pod dohledem svědomitého lékaře.

Metabolický syndrom je komplex změn spojených s metabolickými poruchami. Hormonový inzulín přestává být buňkami vnímán a nevykonává jeho funkce. V tomto případě dochází k rozvoji inzulínové rezistence nebo necitlivosti na inzulín, což vede k narušení příjmu glukózy buňkami ak patologickým změnám ve všech systémech a tkáních.

Dnes podle 10. mezinárodní klasifikace onemocnění se metabolický syndrom nepovažuje za samostatnou chorobu. Toto je stav, kdy tělo současně trpí čtyřmi chorobami:

  • hypertenze;
  • obezita;
  • koronární onemocnění srdce;
  • diabetes typu 2.
Tento komplex onemocnění je tak nebezpečný, že ho lékaři označují za "kvartet smrti". Vedlo k velmi vážným následkům: vaskulární ateroskleróza, snížená potence a polycystické vaječníky, mrtvice a srdeční záchvat.

Statistiky metabolického syndromu.

Ve vyspělých zemích, kde většina obyvatelstva vede sedavý životní styl, trpí tyto poruchy 10-25% lidí starších 30 let. Ve starší věkové skupině se sazby zvyšují na 40%. Takže v Evropě počet pacientů přesáhl 50 milionů lidí. Během příštího čtvrtletí se výskyt zvýší o 50%.

Během posledních dvou desetiletí vzrostl počet pacientů mezi dětmi a dospívajícími na 6,5%. Tato alarmující statistika je spojena s touhou po stravování sacharidů.

Metabolický syndrom postihuje hlavně muže. Ženy čelí této nemoci během menopauzy a po ní. U žen slabšího pohlaví po 50 letech narůstá riziko vzniku metabolického syndromu pětkrát.

Bohužel, moderní medicína není schopna léčit metabolický syndrom. Existují však dobré zprávy. Většina změn vyplývajících z metabolického syndromu je reverzibilní. Správná léčba, správná výživa a zdravý životní styl pomáhají stabilizovat stav po dlouhou dobu.

Příčiny metabolického syndromu.

Insulin v těle má mnoho funkcí. Jeho hlavním úkolem je však spojit se s receptory citlivými na inzulín, které jsou v membráně každé buňky. Potom se spustí mechanismus transportu glukózy z mezilehlého prostoru do buňky. Inzulín tak "otvírá dveře" do buňky pro glukózu. Pokud receptory nereagují na inzulín, pak se v krvi hromadí jak hormon, tak glukóza.

Základem vývoje metabolického syndromu je insulinová citlivost - inzulínová rezistence. Tento jev může být způsoben mnoha důvody.

  1. Genetická predispozice. U některých lidí je inzulínová necitlivost stanovena na genetické úrovni. Gén, který je zodpovědný za vývoj metabolického syndromu, je umístěn na chromozomu 19. Jeho mutace mohou vést k
    • buňky nemají receptory odpovědné za vazbu na inzulín;
    • receptory nejsou citlivé na inzulin;
    • imunitní systém produkuje protilátky, které blokují receptory citlivé na inzulín;
    • pankreas produkuje abnormální inzulín.

    Existuje teorie, že snížená citlivost na inzulín je výsledkem evoluce. Tato vlastnost pomáhá tělu bezpečně přežít hlad. Moderní lidé s konzumací vysoce kalorií a mastných potravin u těchto lidí však vyvíjejí obezitu a metabolický syndrom.
  2. Dieta s vysokým obsahem tuku a uhlohydrátů je nejdůležitějším faktorem vývoje metabolického syndromu. Nasycené mastné kyseliny dodávané se živočišnými tuky ve velkém množství přispívají k rozvoji obezity. Mastné kyseliny navíc způsobují změny v buněčných membránách a činí je necitlivé na působení inzulínu. Nadměrně vysokokalorická strava vede k tomu, že do krve vstupuje mnoho glukózy a mastných kyselin. Jejich přebytek je uložen v tukových buňkách v subkutánním tukovém tkáni, stejně jako v jiných tkáních. To vede ke snížení citlivosti na inzulín.
  3. Sedavý životní styl. Pokles fyzické aktivity znamená snížení rychlosti všech metabolických procesů, včetně rozpadu a absorpce tuků. Mastné kyseliny blokují transport glukózy do buňky a snižují citlivost na inzulín.
  4. Prodloužená neléčená arteriální hypertenze. Příčinou porušení periferní cirkulace, která je doprovázena poklesem citlivosti na tkáně u inzulínu.
  5. Závislost na nízkokalorických výživách. Pokud je kalorický přísun denní dávky nižší než 300 kcal, vede to k nevratným metabolickým poruchám. Tělo "šetří" a vytváří rezervy, což vede k většímu ukládání tuků.
  6. Stres. Dlouhodobá psychická zátěž porušuje nervovou regulaci orgánů a tkání. Výsledkem je narušení produkce hormonů, včetně inzulínu, a reakce buněk na ně.
  7. Inhibitory inzulínu:
    • glukagon
    • kortikosteroidy
    • perorální antikoncepce
    • thyroidní hormony

    Tyto léky snižují absorpci glukózy v tkáních, což je doprovázeno snížením citlivosti na inzulín.
  8. Předávkování inzulínem při léčbě diabetu. Nesprávně zvolená léčba vede k tomu, že v krvi je velké množství inzulinu. To je návykový receptor. Inzulinová rezistence je v tomto případě druhovou ochrannou reakcí těla z vysoké koncentrace inzulínu.
  9. Hormonální poruchy. Tuková tkáň je endokrinní orgán a vylučuje hormony, které snižují citlivost na inzulín. Navíc, výraznější obezita, tím nižší citlivost. U žen, které mají zvýšenou produkci testosteronu a sníženou hladinu estrogenu, dochází k akumulaci tuků v "mužském" typu, k poruše činnosti cév a vzniku arteriální hypertenze. Pokles hladiny hormonů štítné žlázy při hypotyreóze může také způsobit zvýšení hladiny lipidů (tuků) v krvi a vývoj inzulínové rezistence.
  10. Změny věku u mužů. S věkem se produkce testosteronu snižuje, což vede k inzulínové rezistenci, obezitě a hypertenzi.
  11. Apnoe ve snu. Zachování dýchání během spánku způsobuje zmrznutí kyslíku mozkem a zvýšenou produkci somatotropního hormonu. Tato látka přispívá k rozvoji inzulínové citlivosti.

Symptomy metabolického syndromu

Mechanismus vývoje metabolického syndromu

  1. Nízká fyzická aktivita a špatná výživa vedou k narušení citlivosti receptorů, které interagují s inzulínem.
  2. Pancreas produkuje více inzulínu, aby překonal necitlivost buněk a poskytl jim glukózu.
  3. Hyperinzulinémie se vyvine (nadbytek inzulínu v krvi), což vede k obezitě, metabolismu lipidů a vaskulárním funkcím, stoupá krevní tlak.
  4. Nehybná glukóza zůstává v krvi - vyvine se hyperglykemie. Vysoké koncentrace glukózy mimo buňku a dolní část způsobují zničení bílkovin a výskyt volných radikálů, které poškozují buněčnou stěnu a způsobují její předčasné stárnutí.

Nemoc začíná bez povšimnutí. Nevyvolá bolest, ale to neznamená, že by to nebylo méně nebezpečné.

Subjektivní pocity v metabolickém syndromu

  • Útoky špatné nálady v hladovém stavu. Špatná absorpce glukózy v mozkových buňkách způsobuje podrážděnost, záchvaty agrese a špatnou náladu.
  • Zvýšená únava. Rozklad je způsoben skutečností, že navzdory vysokým hladinám cukru v krvi nejsou buňky přijímány glukózou, zůstávají bez jídla a zdrojem energie. Důvodem "hladování" buněk je to, že mechanismus, který transportuje glukózu skrze buněčnou stěnu, nefunguje.
  • Selektivita v potravinách. Maso a zelenina nezpůsobují chuť k jídlu, chci sladce. To je způsobeno skutečností, že mozkové buňky potřebují glukózu. Po konzumaci sacharidů se nálada krátce zlepšuje. Zelenina a bílkovinné potraviny (tvaroh, vejce, maso) způsobují ospalost.
  • Útoky na palpitace. Zvýšený inzulín zvyšuje srdeční tep a zvyšuje průtok krve srdce během každé kontrakce. Toto zpočátku vede ke zhrubnutí stěn levé poloviny srdce a pak k opotřebení svalové stěny.
  • Bolest v srdci. Vklady cholesterolu v koronárních cévách způsobují podvýživu srdce a bolesti.
  • Bolesti hlavy jsou spojeny se zúžením krevních cév mozku. Kapilární spazmus nastává, když stoupá krevní tlak nebo v důsledku vazokonstrikce aterosklerotickými plaky.
  • Nevolnost a nedostatečná koordinace jsou způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem v důsledku narušení průtoku krve z mozku.
  • Žízeň a sucho v ústech. Je to důsledek deprese sympatických nervů slinných žláz při vysokých koncentracích inzulinu v krvi.
  • Tendence na zácpu. Obezita vnitřních orgánů a vysoké hladiny inzulínu zpomalují střevní funkci a zhoršují sekreci trávicích šťáv. Proto se potraviny dlouhodobě drží v zažívacím traktu.
  • Zvýšené pocení, zejména v noci, je výsledkem inzulínové stimulace sympatického nervového systému.
Externí projevy metabolického syndromu
  • Abdominální obezita, usazování tuku v břiše a ramene. Objeví se "pivo" břicho. Tuková tkáň se hromadí nejen pod kůží, ale také kolem vnitřních orgánů. Ona nejen je stlačuje, dělá je obtížné pracovat, ale také hraje roli endokrinního orgánu. Tuky vylučují látky, které přispívají k vzniku zánětu, zvýšené hladiny fibrinu v krvi, což zvyšuje riziko tvorby krevních sraženin. Abdominální obezita je diagnostikována, pokud obvod pasu překročí:
    • u mužů více než 102 cm;
    • u žen nad 88 cm.
  • Červené skvrny na hrudi a krku. Jedná se o příznaky zvýšení krevního tlaku spojené s vazospazmem, což je způsobeno přebytkem inzulínu.

    Ukazatele krevního tlaku (bez použití antihypertenziv)

    • systolický (horní) krevní tlak přesahuje 130 mm Hg. Art.
    • diastolický (nižší) tlak přesahuje 85 mm Hg. Art.

Laboratorní příznaky metabolického syndromu

Biochemické krevní testy u lidí s metabolickým syndromem vykazují významné abnormality.

  1. Triglyceridy - tuky bez cholesterolu. U pacientů s metabolickým syndromem je jejich počet vyšší než 1,7 mmol / l. Úroveň triglyceridů se zvyšuje v krvi vzhledem k tomu, že s vnitřní obezitou se uvolňují tuky do portální žíly.
  2. Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) nebo "dobrý" cholesterol. Koncentrace se snižuje kvůli nedostatečné spotřebě rostlinných olejů a sedavému životnímu stylu.
    • ženy - méně než 1,3 mmol / l
    • muži - méně než 1,0 mmol / l
  3. Cholesterol, lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) nebo "špatný" cholesterol zvyšují hladiny nad 3,0 mmol / l. Velké množství mastných kyselin z tukové tkáně obklopující vnitřní orgány se dostane do portální žíly. Tyto mastné kyseliny stimulují játra k syntéze cholesterolu.
  4. Hladina glukózy v krvi je vyšší než 5,6-6,1 mmol / l. Tělesné buňky neztrácejí dobře glukózu, takže její koncentrace v krvi jsou vysoké i po přespání.
  5. Glukózová tolerance. 75 g glukózy se podává perorálně a po 2 hodinách se stanoví hladina glukózy v krvi. U zdravé osoby se během této doby absorbuje glukóza a její hladina se vrátí do normálu, nepřesahuje 6,6 mmol / l. Při metabolickém syndromu je koncentrace glukózy 7,8-11,1 mmol / l. To naznačuje, že glukóza není buňkami absorbována a zůstává v krvi.
  6. Kyselina močová je vyšší než 415 μmol / l. Jeho hladina stoupá v důsledku narušení purinového metabolismu. Při metabolickém syndromu vzniká během buněčné smrti kyselinu močovou a špatně se vylučuje ledvinami. Indikuje obezitu a vysoké riziko vzniku dny.
  7. Mikroalbuminurie. Vzhled proteinových molekul v moči indikuje změny ledvin způsobených diabetes mellitus nebo hypertenzí. Ledviny dostatečně nefilují moč, což vede k tomu, že do nich vstupují molekuly bílkovin.

Diagnostika metabolického syndromu

Který lékař se má kontaktovat v případě problémů s nadváhou?

Léčba metabolického syndromu se praktikují endokrinologové. Vzhledem k tomu, že se v těle pacienta objevuje řada patologických změn, může být nutná konzultace: terapeut, kardiolog, výživový lékař.

Na recepci u doktora (endokrinologa)

Anketa

Na recepci sbírá lékař anamnézu a sestaví historii onemocnění. Průzkum pomáhá určit, které příčiny vedly k obezitě a vývoji metabolického syndromu:

  • životní podmínky;
  • stravovací návyky, závislost na sladkých a mastných potravinách;
  • kolik let se objevila nadváha;
  • zda příbuzní trpí obezitou;
  • kardiovaskulární nemoci;
  • hladina krevního tlaku.

Vyšetření pacienta
  • Určení typu obezity. Při metabolickém syndromu je tuk koncentrován na přední břišní stěnu, trup, krk a obličej. Jedná se o břišní nebo mužskou obezitu. V případě ginoidního nebo ženského typu obezity se tuk v dolní polovině těla ukládá: boky a hýždě.
  • Měření obvodu pasu. Vývoj metabolického syndromu je indikován následujícími ukazateli:
    • u mužů více než 102 cm;
    • u žen nad 88 cm.

    Pokud existuje genetická predispozice, diagnostika "obezity" se provádí v poměru 94 cm a 80 cm.
  • Změřte poměr obvodu pasu a obvodu boků (OT / OB). Jejich poměr by neměl překročit
    • pro muže více než 1,0;
    • u žen více než 0,8.

    Například žena má obvod kolem pasu o 85 cm a obvod lýtka 100 cm. 85/100 = 0,85 - toto číslo znamená obezitu a vývoj metabolického syndromu.
  • Vážení a měření růstu. Chcete-li to provést, použijte lékařské měřítko a měřič výšky.
  • Vypočítat index tělesné hmotnosti (BMI). Určit index pomocí vzorce:
BMI = hmotnost (kg) / výška (m) 2

Je-li index v rozmezí 25-30, znamená to nadměrnou hmotnost. Indexové hodnoty nad 30 indikují obezitu.

Například žena má hmotnost 90 kg, výška 160 cm, 90/160 = 35,16, což znamená obezitu.

    Přítomnost strií (strihů) na kůži. S ostrým přírůstkem hmotnosti je síťová vrstva kůže rozbitá a malé krevní kapiláry. Epiderm zůstává neporušená. Výsledkem je, že na kůži se objevují červené pruhy o šířce 2-5 mm, které se časem plní spojovacími vlákny a zesvětlí.

Laboratorní diagnostika metabolického syndromu

  • Celkový cholesterol vzrostl ≤ 5,0 mmol / l. To je způsobeno porušení metabolismu lipidů a neschopnosti těla řádně trávit tuky. Vysoká hladina cholesterolu je spojena s přejíráním a vysokou hladinou inzulínu.
  • Lipoproteiny s vysokou molekulovou hmotností (HDL nebo cholesterol s vysokou hustotou) jsou u žen sníženy na méně než 1 mmol / l u mužů a méně než 1,3 mmol / l. HDL je "dobrý" cholesterol. Je dobře rozpustný, takže se nenachází na stěnách krevních cév a nevyvolává aterosklerózu. Vysoká koncentrace glukózy a methylglyoxalu (produkt rozkladu monosacharidů) vede k destrukci HDL.
  • Koncentrace lipoproteinů s nízkou molekulovou hmotností (LDL nebo nízkomolekulární cholesterol) vzrostla ≤ 3,0 mmol / l. "Špatný cholesterol" se vytváří v podmínkách přebytku inzulínu. Je špatně rozpustný, proto se nanáší na stěny cév a tvoří aterosklerotické pláty.
  • Triglyceridy jsou zvýšeny> 1,7 mmol / l. Estery mastných kyselin, které tělo používá k transportu tuků. Přicházejí do žilního systému z tukové tkáně, proto s obezitou se jejich koncentrace zvyšuje.
  • Rychlost glukózy v krvi je zvýšena> 6,1 mmol / l. Tělo není schopno absorbovat glukózu a její hladina zůstává vysoká i po přespání.
  • Inzulin je zvýšený> 6,5 mmol / l. Vysoká hladina tohoto hormonu pankreatu je způsobena necitlivostí tkání na inzulín. Zvýšením produkce hormonu se organismus snaží působit na buněčné receptory citlivé na inzulín a zajišťuje absorpci glukózy.
  • Leptin je zvýšený> 15-20 ng / ml. Hormon produkovaný tukovou tkání, která způsobuje inzulínovou rezistenci. Čím více tukových tkání, tím vyšší je koncentrace tohoto hormonu.
  • Léčba

    Léčba metabolického syndromu

    Léčba metabolického syndromu je zaměřena na zlepšení absorpce inzulínu, stabilizace hladin glukózy a normalizace metabolismu tuků.