Hyperosmolární kóma u diabetes mellitus (patogeneze, léčba)

• Produkty

Jednou z nejhorších a nedostatečně studovaných komplikací diabetu je hyperosmolární kóma. Stále existují spory o mechanismu jeho vzniku a rozvoje.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

Onemocnění není akutní, stav diabetika se může zhoršit dva týdny před prvními poruchami vědomí. Nejčastěji dochází k kóma u lidí starších 50 let. Lékaři nejsou vždy schopni okamžitě provést správnou diagnózu bez informací, že má pacient diabetes.

Kvůli pozdnímu přijetí do nemocnice, potížím s diagnózou, silnému zhoršení těla, hyperosmolární kóma má vysokou úmrtnost až 50%.

>> Diabetická koma - její druhy a nouzová péče a důsledky.

Co je hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma je stav se ztrátou vědomí a poruch ve všech systémech: sníží se reflexe, srdeční činnost a termoregulace, zastaví se vylučování moči. Muž v této době doslova vyvažuje na hranici života a smrti. Příčinou všech těchto poruch je hyperosmolární krev, to znamená silné zvýšení její hustoty (více než 330 mosmolů / l při rychlosti 275-295).

Tento typ komatu se vyznačuje vysokou hladinou glukózy v krvi, nad 33,3 mmol / l a těžkou dehydratací. Ketoacidóza chybí - ketonové tělíska nejsou detekovány močí testy, dýchání pacienta s diabetem necítí acetonem.

Podle mezinárodní klasifikace je hyperosmolární kóma klasifikována jako porušení metabolismu vody a soli, kód ICD-10 je E87.0.

Hyperosmolární stav vede do komatu poměrně zřídka, v lékařské praxi je 1 případ na 3300 pacientů ročně. Podle statistik, průměrný věk pacienta - 54 let, byl nemocný-inzulin diabetes 2. typu závislý, ale nekontroluje jejich onemocnění, takže má řadu komplikací, včetně diabetické nefropatie s renální insuficience. Jedna třetina pacientů s kómou má dlouhodobý diabetes, ale nebyla diagnostikována, a proto nebyla po celou tuto dobu vyléčena.

Ve srovnání s ketoacidotickou kómou vzniká hyperosmolární 10x méně. Nejčastěji diabetici samy zastavují projevy v mírné fázi, dokonce aniž si to všimnou - normalizují krevní glukózu, začnou pít víc, obrátí se na nefrologu kvůli problémům s ledvinami.

Příčiny vývoje

Hyperosmolární kóma se rozvíjí u diabetes pod vlivem následujících faktorů:

1. Těžká dehydratace v důsledku rozsáhlých popálení, předávkování nebo dlouhodobého užívání diuretických léků, otrav a střevních infekcí, které jsou doprovázeny zvracením a průjem.
2. Nedostatek inzulínu kvůli nedodržení výživy, častá ztráta hypoglykemických léků, těžké infekce nebo fyzická námaha, léčba hormonálními léky, které brání tvorbě vlastního inzulínu.
3. Nediagnostikovaný diabetes.
4. Dlouhotrvající infekce ledvin bez řádné léčby.
5. Hemodialýza nebo intravenózní glukóza, kdy lékaři neví o diabetes u pacienta.

Patogeneze

Nástup hyperosmolárního kómatu je vždy doprovázen závažnou hyperglykemií. Glukóza vstupuje do krevního řečiště z jídla a je současně produkována játry, její vstup do tkáně je komplikovaný kvůli inzulínové rezistenci. Ke ketoacidóze nedochází a příčina této nepřítomnosti nebyla dosud přesně stanovena. Někteří vědci se domnívají, že hyperosmolární forma kómatu se vyvine, když inzulín stačí k zabránění rozpadu tuků a tvorbě ketonových těl, ale příliš málo, aby potlačil rozklad glykogenu v játrech za vzniku glukózy. Podle jiné verze je uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně potlačeno kvůli nedostatku hormonů na začátku hyperosmolárních poruch - somatropinu, kortizolu a glukagonu.

Další patologické změny vedoucí k hyperosmolární kómě jsou dobře známy. S progresí hyperglykemie se zvyšuje objem moči. Pokud ledviny fungují normálně, pak když je překročena hranice 10 mmol / l, začne se glukóza vylučovat močí. U poruch renálních funkcí se tento proces nevyskytuje vždy, pak se cukr hromadí v krvi a množství moči se zvětšuje kvůli porušení zpětného nasávání ledvin, začíná dehydratace. Z buněk a prostor mezi nimi jde tekutý, snižuje objem cirkulující krve.

Kvůli dehydrataci mozkových buněk dochází k neurologickým příznakům; zvýšené srážení krve vyvolává trombózu, což vede k nedostatečnému zásobování orgánů krví. V reakci na dehydrataci se zvyšuje tvorba hormonu aldosteronu, což zabraňuje vstupu sodíku do moči z krve a vzniká hypernatremie. Ona naopak způsobuje krvácení a otok v mozku - dochází k koma.

Známky a příznaky

Vývoj hyperosmolárního kómatu trvá jeden až dva týdny. Nástup změny je spojen se zhoršením kompenzace diabetu, pak se přidávají příznaky dehydratace. Posledním je výskyt neurologických příznaků a účinků vysoké osmolarity krve.

Hyperosmolární nekketonové kóma

Hyperosmolární nekketonová koma je akutní komplikace diabetes mellitus typu 2, charakterizovaná zhoršeným metabolizmem glukózy a zvýšením jeho hladiny v krvi, prudkým zvýšením osmolarity plazmy, těžkou intracelulární dehydratací a nepřítomností ketoacidózy. Mezi hlavní příznaky patří polyurie, dehydratace, hypertonie svalů, křeče, zvyšující se ospalost, halucinace, nesouvislý projev. Pro diagnózu se provádí anamnéza, vyšetří se pacient, provede se řada laboratorních vyšetření krve a moči. Léčba zahrnuje rehydrataci, obnovení normálního množství inzulínu, eliminaci a prevenci komplikací.

Hyperosmolární nekketonové kóma

Hyperosmolární nekketonový koma (GONK) byl poprvé popsán v roce 1957, jiná jména jsou heterogenní hyperosmolární kóma, diabetický hyperosmolární stav, akutní hyperosmolární nekyselární diabetes. Název této komplikace popisuje jeho hlavní charakteristiky - koncentrace kineticky aktivních částic séra je vysoká, množství inzulinu stačí k zastavení ketogeneze, ale nezabraňuje hyperglykémii. GONK je zřídka diagnostikován u asi 0,04-0,06% pacientů s diabetem. V 90-95% případů se objevuje u pacientů s diabetem typu 2 a na pozadí renálního selhání. Starší a senilní osoby jsou ve skupině s vysokým rizikem.

Příčiny hyperosmolárního neketonového kómatu

GONK se vyvíjí na základě těžké dehydratace. Časté předchozí stavy jsou polydipsie a polyurie - zvýšená exkrece moči a žízeň po několik týdnů nebo dnů před nástupem syndromu. Z tohoto důvodu jsou starší lidé zvláště ohroženi - jejich pociťování smíchu je často narušeno a funkce ledvin je pozměněna. Mezi další provokativní faktory patří:

• Nesprávné léčení diabetu. Nedostatečná dávka inzulinu, přeskočení další injekce léku, přeskakování perorálních léků na snížení hladiny glukózy, spontánní přerušení léčby, chyby v postupu podávání inzulinu vede k výskytu komplikací. Nebezpečí je, že symptomy se nezobrazí okamžitě a pacienti nevěnují pozornost na přípustnou chybu léčby.
• Souběžné nemoci. Přidání dalších závažných patologií zvyšuje pravděpodobnost hyperosmolárního hyperglykemického nekketonového kómatu. Symptomy se objevují u infekčních pacientů, stejně jako u akutní dekompenzované pankreatitidy, úrazů, šokových stavů, infarktu myokardu, mrtvice. U žen je nebezpečné období těhotenství.
• Změna výkonu. Příčinou komplikací může být zvýšení množství sacharidů ve stravě. Často se to stává postupně a není považováno pacientem za porušení terapeutické stravy.
• Ztráta tekutiny Dehydratace nastane, když se užívají diuretika, popáleniny, hypotermie, zvracení a průjem. Navíc je GONK provokován systematickou situační neschopností potlačit žízeň (neschopnost odvrátit pozornost od pracoviště a kompenzovat ztrátu tekutin, nedostatek pitné vody v oblasti).
• Léky. Nástup příznaků může být vyvolán použitím diuretik nebo laxativ, které odstraňují tekutinu z těla. Mezi "nebezpečné" léky patří také kortikosteroidy, beta-blokátory a některé další léky, které porušují toleranci vůči glukóze.

Patogeneze

Když je inzulin nedostatečný, nedostává se do buněk glukóza, která cirkuluje v krevním oběhu. Objevuje se stav hyperglykémie - zvýšená hladina cukru. Celulární hladovění způsobuje rozpad glykogenu z jater a svalů, což dále zvyšuje tok glukózy do plazmy. Objevuje se osmotická polyurie a glykosurie - kompenzační mechanismus odstraňování cukru močí, který je však narušen dehydratací, rychlým ztrátou tekutin a poškozením funkce ledvin. V důsledku polyurie se vytváří hypohydrace a hypovolemie, ztrácejí se elektrolyty (K +, Na +, Cl -), změní se homeostáza změn vnitřního prostředí a změna práce oběhového systému. Charakteristickým rysem přípravku GONK je, že inzulin zůstává dostatečný k zabránění tvorby ketonů, ale je příliš nízký, aby zabránil hyperglykémii. Relativně intaktní je produkce lipolytických hormonů - kortizolu, růstového hormonu - což dále vysvětluje nepřítomnost ketoacidózy.

Symptomy hyperosmolárního neketonového kómatu

Udržování normální hladiny ketonových těl v plazmě a dlouhodobé udržování acidobazického stavu vysvětluje klinický obraz GONKU: hyperventilace a nedostatek dechu, symptomy téměř neprchají v úvodních stádiích, pocit blahobytu nastává, když dochází k výraznému snížení objemu krve a dysfunkci důležitých vnitřních orgánů. První projev je často porušení vědomí. To se pohybuje od zmatku a dezorientace k hlubokému kómatu. Pozorované lokální svalové křeče a / nebo generalizované konvulzivní záchvaty.

Po několika dnech nebo týdnech trpí pacienti silnou žízeň, trpí arteriální hypotenzí, tachykardií. Polyurie se projevuje častým nutkáním a těžkým močením. Mezi poruchy funkce centrálního nervového systému patří mentální a neurologické příznaky. Zmatek vědomí probíhá jako delirium, akutní halucinace-halucinace psychózy, katatonické záchvaty. Je charakterizován více či méně výraznými fokálními příznaky léze centrální nervové soustavy - afázie (rozpad řeči), hemiparéza (oslabení svalů končetin na jedné straně těla), tetrapareze (snížená motorická funkce paží a nohou), polymorfní senzorické poruchy, patologické reflexe šlach.

komplikace

Při absenci odpovídající terapie se nedostatek tekutin neustále zvyšuje a dosahuje průměru 10 litrů. Poruchy rovnováhy vody a soli přispívají k rozvoji hypokalémie a hyponatrémie. Vznikají dýchací a kardiovaskulární komplikace - aspirační pneumonie, syndrom akutní respirační tísně, trombóza a tromboembolie, krvácení způsobené diseminovanou intravaskulární koagulací. Patologie cirkulace tekutin vede k edému plic a mozku. Příčinou úmrtí je dehydratace a akutní selhání oběhu.

diagnostika

Zkoumání pacientů s podezřením na GONK je založeno na stanovení hyperglykémie, hyperosmolarity v plazmě a potvrzení nepřítomnosti ketoacidózy. Diagnostiku provádí endokrinolog. Zahrnuje klinickou sbírku informací o komplikacích a soubor laboratorních testů. Chcete-li provést diagnózu, musíte provést následující postupy:

• Sběr klinických a anamnestických údajů. Endokrinolog se zabývá historií onemocnění, shromažďuje další historii v průběhu rozhovoru s pacientem. GONK je indikován přítomností diagnózy diabetes mellitus 2. typu ve věku nad 50 let, poruchou funkce ledvin, nedodržením pokynů lékaře pro léčbu diabetu, souběžných orgánů a infekčních onemocnění.
• Inspekce. Fyzikální vyšetření neurologisty a endokrinologa identifikuje příznaky dehydratace - změněný tkáň tkáně, tón oka, svalový tonus a fyziologické reflexe šlach, změna krevního tlaku a tělesné teploty. Typické projevy ketoacidózy - dušnost, tachykardie, dechtu acetonu chybí.
• Laboratorní testy. Klíčovým rysem jsou hladiny glukózy nad 1000 mg / dL (krev), osmolarita plazmy obvykle přesahuje 350 mosmů / l, hladina ketonů v moči a krvi je normální nebo mírně zvýšená. Podle hladiny glukózy v moči se hodnotí poměr koncentrace sloučeniny v krevním oběhu, bezpečnost funkce ledvin a kompenzační schopnosti organismu.

V procesu diferenciální diagnózy je nutné rozlišit hyperosmolární nekketonové kómy a diabetickou ketoacidózu. Klíčové rozdíly mezi GONK jsou poměrně nízká rychlost ketonů, absence klinických příznaků akonace ketonu, výskyt symptomů v pozdních stádiích hyperglykémie.

Léčba hyperosmolární neketonové kómy

První pomoc pacientům poskytuje v jednotkách intenzivní péče a po stabilizaci stavu - obecně v nemocnicích a ambulantně. Léčba je zaměřena na eliminaci dehydratace, obnovení normální aktivity inzulínu a metabolismu vody a elektrolytů a prevenci komplikací. Léčebný režim je individuální, zahrnuje následující komponenty:

• Rehydratace. Injekce hypotonického roztoku chloridu sodného, ​​chloridu draselného jsou předepsány. Úroveň elektrolytů v krevních a EKG indikátorech je neustále sledována. Infúzní terapie je zaměřena na zlepšení oběhu a vylučování moči, což zvyšuje krevní tlak. Rychlost zavádění tekutin je korigována podle změn krevního tlaku, srdeční funkce, bilance vody.
• Inzulinoterapie. Inzulin se podává intravenózně, rychlost a dávka se stanoví individuálně. Když se indikátor glukózy přiblíží k normálu, množství léčiva se sníží na bazální (předtím vstříknuté). Aby se zabránilo hypoglykémii, je někdy nutné přidání infúze dextrózy.
• Prevence a eliminaci komplikací. Aby se zabránilo edému mozku, provádí se kyslíková terapie, intravenózně se podává kyselina glutamová. Rovnováha elektrolytů se obnoví pomocí směsi glukóza-draslík-inzulín. Symptomatická léčba komplikací dýchacích, kardiovaskulárních a močových systémů se provádí.

Prognóza a prevence

Hyperosmolární hyperglykemická neketonová kóma je spojena s rizikem úmrtí, včasná lékařská péče, úmrtnost klesá na 40%. Prevence jakékoli formy diabetické kómy by měla být zaměřena na nejkomplexnější náhradu diabetu. Je důležité, aby pacienti dodržovali dietu, omezili příjem sacharidů, pravidelně poskytovali tělu mírné cvičení, neumožňovaly nezávislé změny ve vzorci užívání inzulínu a užívaly léky snižující cukr. Těhotné ženy a puerpery potřebují korekci inzulinové terapie.

Hyperosmolární kóma: příznaky a léčba

Hyperosmolární kóma - hlavní příznaky:

• křeče
• Slabost
• Zhoršení řeči
• Zvýšená chuť k jídlu
• Suchá kůže
• Dezorientace
• Nízká teplota
• Intenzivní žízeň
• Nízký krevní tlak
• Anémie
• Halucinace
• Hubnutí
• Suché sliznice
• Paralýza
• Porucha vědomí
• Částečná paralýza

Hyperosmolární kóma je komplikací diabetes mellitus, která je charakterizována hyperglykemií, hyperosmolární krví. Vyjadřuje se v dehydrataci (dehydratace) a nepřítomnosti ketoacidózy. U pacientů starších 50 let, kteří mají diabetes mellitus závislý na inzulínu, se může vyskytnout u obézních pacientů. Nejčastěji se vyskytuje u lidí kvůli špatné léčbě onemocnění nebo její nepřítomnosti.

Klinický obraz se může rozvinout několik dní až do úplné ztráty vědomí a nedostatečné reakce na vnější podněty.

Diagnostikována laboratorními a instrumentálními vyšetřovacími metodami. Léčba je zaměřena na snížení hladiny cukru v krvi, obnovení rovnováhy vody a odstranění osoby z kómatu. Prognóza je nepříznivá: smrtelný výsledek se vyskytuje v 50% případů.

Etiologie

Hyperosmolární kóma u diabetes mellitus je poměrně častým jevem a vyskytuje se u 70-80% pacientů. Hyperosmolarita je stav, který je spojen s vysokým obsahem látek, jako je glukóza a sodík v lidské krvi, což vede k dehydrataci mozku, po níž je celé tělo dehydratováno.

Onemocnění se vyskytuje kvůli přítomnosti diabetes mellitus nebo je výsledkem porušení metabolismu uhlohydrátů, což způsobuje pokles inzulinu a zvýšení koncentrace glukózy v ketonech.

Cukr v krvi pacienta se zvětšuje z následujících důvodů:

• prudká dehydratace těla po těžkém zvracení, průjem, malé množství příjmu tekutin, zneužívání diuretik;
• zvýšená hladina glukózy v játrech způsobená dekompenzací nebo nesprávnou léčbou;
• přebytek glukózy po podání intravenózních roztoků.

Poté je poškozena funkce ledvin, která ovlivňuje výstup glukózy v moči a její přebytek je toxický pro celé tělo. To zase brání produkci inzulínu a využití cukru jinými tkáněmi. Výsledkem je zhoršení stavu pacienta, pokles krevního oběhu, dehydratace mozkových buněk, snížení tlaku, poruchy vědomí, krvácení, selhání v systému podpory života a úpadek člověka do kómatu.

Hyperosmolární diabetická koma je stav ztráty vědomí se sníženou funkcí všech tělesných systémů, když se reflexe snižují, srdeční aktivita zmizí a termoregulace se snižuje. Za těchto podmínek existuje vysoké riziko úmrtí.

Klasifikace

Hyperosmolární kóma má několik odrůd:

• Hyperglykemická kóma. Pozorované s nárůstem hladiny cukru v krvi, které vede k intoxikaci a zhoršenému vědomí, může být doprovázeno zvýšením koncentrace kyseliny mléčné.
• Hyperglykemická hyperosmolární koma je smíšený typ patologického stavu, kdy dochází ke zhoršení vědomí v důsledku nadměrného obsahu cukru a vysoce osmotických sloučenin se sníženým metabolismem uhlíku. Při diagnostice je nutné pacienta zkontrolovat na přítomnost infekčních onemocnění v ledvinách, v nosní dutině a kontrolovat břišní dutinu a mízní uzliny, protože ketoacidóza chybí u tohoto typu.
• Ketoakidotická kóma. Je spojena s nedostatkem inzulinu v důsledku nesprávně zvoleného léčení, což přispívá k narušení dodávek glukózy do buněk a ke snížení jeho využití. Symptomy se rychle vyvíjejí, prognóza terapie je příznivá: obnovení se vyskytuje v 85% případů. Pacient může mít těžkou žízeň, bolesti břicha, pacient se hluboce dýchá s vůní acetonu, v mysli se objevuje zmatek.
• Hyperosmolární neketoakidotická kóma. Je charakterizován akutními metabolickými poruchami s těžkou dehydratací a exsicheismem. Akumulace ketonových těl chybí, je velmi vzácná. Příčinou je nedostatek inzulínu a dehydratace. Vývoj je poměrně pomalý - přibližně dva týdny s postupným zhoršením symptomů.

Každá z odrůd souvisí jedna s druhou hlavní příčinou - cukrovkou. Hyperosmolární kóma se rozvíjí během dvou až tří týdnů.

symptomatologie

Hyperosmolární kóma má následující běžné příznaky, které předcházejí poruše vědomí:

• velká žízeň;
• suchá kůže a sliznice;
• snížená tělesná hmotnost;
• celková slabost a anémie.

Pacientův krevní tlak klesá, tělesná teplota klesá a jsou zde také:

V těžkých podmínkách jsou možné halucinace, dezorientace, paralýza, poruchy řeči. Pokud není poskytnuta žádná lékařská pomoc, výrazně se zvyšuje riziko úmrtí.

U diabetu u dětí dochází k dramatickému úbytku hmotnosti, ke zvýšené chuti k jídlu ak problémům s kardiovaskulárním systémem dochází v důsledku dekompenzace. Zároveň se vůně z úst podobá ovocné vůni.

diagnostika

Ve většině případů pacient s diagnózou hyperosmolární ketoacidotoxické kómy okamžitě vstoupí do jednotky intenzivní péče, kde je naléhavě zjištěna příčina takového stavu. Primární péče je poskytována pacientovi, ale bez objasnění celého obrazu není dostatečně účinná a umožňuje pouze stabilizaci stavu pacienta.

• krevní test inzulínu a cukru, jakož i pro kyselinu mléčnou;
• provádí se externí vyšetření pacienta, jsou kontrolovány reakce.

Pokud se pacient dostane před nástupem poruchy vědomí, má podstoupit krevní test, moč pro cukr, inzulín, přítomnost sodíku.

Kardiogram, ultrazvukové vyšetření srdce je předepsáno, protože diabetes mellitus může vyvolat mrtvici nebo infarkt.

Lékař musí diferencovat patologii s otokem mozku, aby nedošlo k zhoršení situace předepisováním diuretik. Vypočítaná tomografie hlavy je provedena.

Při stanovení přesné diagnózy je pacient hospitalizován a předepisován léčbě.

Léčba

Nouzová péče se skládá z následujících:

• je nazývána sanitka;
• pulz a krevní tlak jsou kontrolovány před příchodem lékaře;
• je kontrolován hlasový přístroj pacienta, ušku laloky by se měly třepat, plápnout na tváře tak, aby pacient neztratil vědomí;
• pokud je pacient na inzulinu, podává se subkutánně inzulín a podává se mu spousta nápoje se šťavnatou vodou.

Po hospitalizaci pacienta a zjištění příčiny je předepsána vhodná léčba v závislosti na druhu kómatu.

Hyperosmolární kóma zahrnuje následující léčebné účinky:

• eliminace dehydratace a šoku;
• obnovení rovnováhy elektrolytů;
• eliminuje hyperosmolární krev;
• pokud je detekována laktátová acidóza, kyselina mléčná se vyjme a normalizuje.

Pacient je hospitalizován, žaludek je omyt, je vložen močový katétr, provádí se kyslíková terapie.

U tohoto typu komatu je rehydratace předepsána ve velkých objemech: je mnohem vyšší než v ketoacidovém kómatu, ve kterém také předepisují rehydrataci a inzulinovou terapii.

Onemocnění je léčeno obnovením objemu tekutiny v těle, které může obsahovat glukosu i sodík. V tomto případě však existuje velmi vysoké riziko úmrtí.

V hyperglykemickém kómatu je pozorován zvýšený inzulin, takže není předepisován, ale místo toho se injektuje velké množství draslíku. Používání zásad a sódy na pečení není prováděno s ketoacidózou nebo hyperosmolární kóma.

Klinická doporučení po odstranění pacienta z komatu a normalizaci všech funkcí v těle jsou následující:

• včas přijímat předepsané léky;
• nepřekračujte předepsané dávkování;
• sledovat hladinu cukru v krvi, často provádět testy;
• kontrolujte krevní tlak, používejte léky, které přispívají k jeho normalizaci.

Nepřepínejte a odpočiňte si více, zejména během rehabilitace.

Možné komplikace

Nejčastějšími komplikacemi hyperosmolárního kómatu jsou:

U prvních projevů klinických příznaků musí být pacientovi poskytnuta lékařská pomoc, vyšetření a léčba.

Kóma u dětí je častější než u dospělých a vyznačuje se extrémně negativními předpovědi. Rodiče proto potřebují sledovat pohodu dítěte a při prvním příznaku vyhledávat lékařskou pomoc.

Prevence

Preventivními opatřeními bude implementace klinických pokynů, dodržování stravy, kontrola jejich stavu. Pokud se objeví první příznaky onemocnění, okamžitě se poraďte s lékařem.

Pokud si myslíte, že máte Hyperosmolární kómu a příznaky, které jsou pro tuto nemoc charakteristické, mohou vám pomoci lékaři: endokrinolog, terapeut, pediatr.

Navrhujeme také použití naší on-line diagnostiky onemocnění, která vybírá možné nemoci na základě zaznamenaných příznaků.

Hyponatrémie je nejběžnější formou nerovnováhy vody a elektrolytů, jestliže dochází k kritickému poklesu koncentrace sodíku v séru. Při absenci včasné pomoci není vyloučena pravděpodobnost smrtelného výsledku.

Otrava arzenem je vývoj patologického procesu, který je vyvolán požitím toxické látky. Takový lidský stav je doprovázen výraznými příznaky a při absenci specifické léčby může vést k rozvoji závažných komplikací.

Ti, kteří se zajímají o historické knihy, pravděpodobně museli číst epidemie cholery, které někdy posekaly celé města. Kromě toho se zmínka o této nemoci nachází na celém světě. Dosavadní choroba není úplně poražena, ale případy onemocnění ve středních zeměpisných šířkách jsou poměrně vzácné: největší počet pacientů s cholerou se nachází v zemích třetího světa.

Hemoragická mrtvice je nebezpečný stav, který je charakterizován krvácením v mozku v důsledku přerušení krevních cév pod účinkem kriticky zvýšeného krevního tlaku. Podle ICD-10 je patologie kódována pod číslem I61. Tento typ mrtvice je nejtěžší a má nejhorší prognózu. Nejčastěji se objevuje u lidí ve věku 35-50 let, kteří mají v minulosti hypertenzi nebo aterosklerózu.

Cysticerkóza je parazitní onemocnění, které se projevuje v důsledku proniknutí larvami vepřového pásu do lidského těla. Patří do skupiny cestodóze. Larvy vepřového tasemnice pronikají do lidského žaludku a v něm jsou propuštěny ze skořápky. Postupně se pohybují na počáteční části střeva, kde poškozují stěny a průtok krve se šíří po celém lidském těle.

S cvičením a temperancí může většina lidí bez léku.

Co je hyperosmolární kóma pro diabetes mellitus (příznaky, příčiny a léčba)

Nekompatibilní diabetes mellitus, zvláště neléčený a nekontrolovaný po dlouhou dobu, způsobuje mnoho komplikací, které mohou způsobit diabetickou smrt.

Dva hlavní důvody, kvůli kterým může člověk ztratit pocity a spadnout do kómatu, je nedostatek cukru v krvi (hypoglykémie) a jeho přebytku (hyperglykemie).

U diabetiků jsou obě možnosti možné, jediný rozdíl je v tom, že u typu 1 se nedostatek glukózy vyskytuje častěji kvůli tomu, že diabetici mají lepší kontrolu nad sladkým onemocněním a snaží se dodržet glykemii co nejblíže normálu.

Všechny typy hyperglykemických diabetických kom se často vyvíjejí s diabetem typu 2 s pokročilým stářím sladkého onemocnění nebo s nedodržením stravy, nesprávně upravenou hypoglykemickou terapií.

Hyperglykemie může způsobit určité onemocnění zvané hyperosmolární koma, který je poněkud odlišný od ostatních hyperglykemické com, že její vývoj není doprovázen ketoacidózy, proto není práh ketolátek, ale v kombinaci s hyperosmotic krve a dehydratace (dehydratace) bude překročena.

Tyto dvě kosti jsou velmi podobné svým příznakům, příznakům a příčinám, ale lze je snadno rozlišit. Když hyperosmolární kóma u diabetika necítí vůni acetonu z úst.

Co je hyperosmolární neketoakidotická kóma a jaké jsou její příčiny

Jedná se o komplikaci diabetes mellitus, když se zvýší hladina glukózy v krvi (nad 38,9 mmol / l), diagnostikována hyperosmolární krev (více než 350 mosmů / kg), dehydratace se vyvíjí bez ketoacidózy.

Kód ICD-10 odpovídá tomuto stavu:

• E10 - E14.0 - diabetická hyperglykemická hyperosmolární kóma
• E 87.0 - hyperosmolarita s hypernatrémií

Tento typ komatu je mnohem méně běžný než jeho ketoacidová forma a je charakteristický pro ty lidi, kteří již trpí chronickým selháním ledvin (CRF).

Renální selhání při diabetu se vyvíjí po dlouhou dobu. Předchází to diabetická nefropatie, která je v počátečním stádiu snadno léčitelná, ale její symptomy jsou pro diabetiky prakticky nepostřehnutelné, proto je léčba často zpožděná, což vede k jejímu zahájení.

Se sníženou mírou glomerulární filtrace (hlavním kritériem používaným při diagnostice renálních komplikací) ledviny již nemohou očistit krev metabolického "odpadu". V důsledku toho se v krvi hromadí velké množství různých látek.

Čím více je v krvi - tím vyšší je její osmolarita, tj. hustota

Je mnohem těžší, aby srdce rozptýlilo velmi tlustou krev skrze tělo, což ovlivňuje jeho vlastní práci a tlak výrazně klesá.

Takový vývoj je typický pro starší lidi, kteří žili se sladkým onemocněním více než dvanáct let.

Hyperosmolární koma se vyvíjí asi v takovém systému pro lidi nad 50 let, ale může se objevit u dětí do dvou let věku, jejichž matky před těhotenstvím trpěla cukrovkou 2. typu, a to buď během těhotenství mají gestační diabetes typu byl diagnostikován, které někdy dát komplikace na plod jako diabetické fetopatie.

Děti mladší dva roky jsou extrémně zranitelné, zvláště u těch, kteří byli diagnostikováni Downovým syndromem nebo mají zpoždění při vývoji odlišného geneze. Takové děti mají větší pravděpodobnost, že trpí porušení metabolismu uhlohydrátů a jsou náchylné k hyperosmolárním komplikacím. Čím starší dostávají, tím silnější je jejich tělo. Postupně dochází k relativnímu metabolismu.

Navíc dalším důvodem pro vznik této kómatu u dětí může být:

• nediagnostikovaný diabetes mellitus typu 1, 2 nebo jejich těžká forma bez tendence ke ketoacidóze,
• nesprávná léčba diuretiky, glukokortikoidy a dalšími léky

Ta se však vztahuje na dospělé.

Mezi další důvody patří:

• těžká dehydratace způsobená například průjem, zvracení nebo zneužívání diuretiky
• nedostatek inzulínu (nesprávná, chybí nebo nedostatkem endogenního inzulínu, přírodní inzulín, nezávisle produkovaný slinivkou břišní, je možné s ní zranění, chirurgické odstranění rakovinné léze, což vede k)
• infekčních onemocnění, v důsledku čehož se zvyšuje potřeba buněk pro glukózu a odpovídajícím způsobem inzulín (pneumonie, infekce genitourinálního systému atd.)
• inzulínová rezistence
• nadměrné podávání vodných roztoků glukózy
• hrubé porušení stravy
• užívání hormonů - antagonistů inzulínu (hormonální terapie, která potlačuje tvorbu inzulínu) atd.

Diuretika nejsou ani méně nebezpečné!

Léky tohoto typu mohou způsobit hyperosmolární kóma a relativně zdravé lidi.

Nekontrolovaný příjem diuretik (diuretik) je velmi škodlivý pro metabolismus uhlohydrátů.

Lidé s genetickou předispozicí k cukrovce při užívání velkých dávek diuretik mají výrazné zhoršení metabolismu sacharidů, což způsobuje silný diabetogenní účinek. To ovlivňuje nárůst hladké glykémie a glykovaného hemoglobinu a také snižuje glukózovou toleranci.

V některých případech, po podání takových léků u osoby s předispozicí k sladké nemoci, se mohou objevit klinické příznaky diabetu a nemaligní hyperosmolární kómy.

Čím vyšší je počáteční hladina glykémie, tím více se zvyšuje s použitím thiazidových diuretik.

Tento ukazatel je samozřejmě také významně ovlivněn jak věkem osoby, tak oním onemocněním a trváním užívání thiazidových diuretik. Například mladí lidé mladší 25 let mohou po pěti letech nepřetržitého užívání diuretik, u starších lidí (přes 65 let) po 1-2 letech později podobné problémy.

Pokud jde o diabetiky přímo, je jejich situace ještě horší. Jejich hladina glukózy v krvi se zhoršuje po několika dnech od zahájení léčby. Kromě toho diuretika také negativně ovlivňují metabolismus lipidů, což zvyšuje koncentraci celkového cholesterolu a triglyceridů v krvi.

Použití diuretik při cukrovce je velmi nebezpečné! Pokud lékař předepsal tuto třídu léků, pak neporušujte jejich příjem a dávkování!

Patogeneze

Vědci si stále nejsou zcela jisti, jak postupuje proces zahájení této diabetické komplikace. Je zřejmé, že hyperosmolární koma se vyskytuje jako důsledek akumulace glukózy v krvi způsobené potlačením syntézy inzulínu, například.

Pokud je hladina inzulinu v krvi nízká nebo inzulinová rezistence postupuje, buňky nedostávají dostatečnou výživu. V reakci na hladovění buněk se spouští glukoneogeneze a glykogenolýza, které poskytují další rezervy glukózy metabolizací cukru z tělesných rezerv. To vede k ještě většímu zvýšení glykémie a zvyšuje osmolaritu krve.

Hyperosmolarita krevní plazmy je schopna potlačit "uvolňování" mastných kyselin z tukové tkáně, která inhibuje lipolýzu a ketogenezi. Jinými slovy, produkce další glukózy z tuků je minimalizována. Pokud se tento proces zpomalí, pak budou ketonové tělky, které jsou výsledkem přeměny tuku na glukózu, velmi malé.

Je to přítomnost nebo nepřítomnost ketolátek v krvi a pro diagnostiku jeden z těchto dvou typů komplikací diabetu - ketoatsidoticheskaya uremických a hyperosmolární koma neketoatsidoticheskuyu.

Kromě toho, hyperosmolarita vede ke zvýšené produkci aldosteronu a kortizolu, pokud označený nedostatek vláhy v těle, a v důsledku toho, hypovolémie (snížení objemu krve). V tomto ohledu se hypernatrémie postupně zrání.

Porušení rovnováhy tekutin a elektrolytů v buňkách vede k rozvoji neurologických příznaků, protože v tomto případě trpí mozkové buňky, což podporuje otok mozkové tkáně a, v důsledku toho, spařovací koma.

Osmolarita krve stoupá mnohem rychleji na pozadí neléčeného diabetes mellitus a existujících renálních komplikací. Pokud nemáte kontrolu nad onemocněním, bude to mít za následek hrozné následky!

Symptomy

Většina z těchto příznaků předkomatózního stavu, způsobená následkem hyperglykémie, je velmi podobná. Vypadají jako diabetici:

• silná žízeň
• nadměrné močení (polyurie)
• suchá kůže (tělo je horko)
• sucho v ústech
• drastický kolaps (adynamie)
• obecná slabost
• ztráta hmotnosti
• časté mělké dýchání

Těžká dehydratace, která doprovází hyperosmolární komatu, vede k:

• snížení tělesné teploty (při infekčních onemocněních je tělesná teplota obvykle vysoká)
• těžký pokles krevního tlaku
• po progresi hypertenze
• porucha srdečního rytmu a srdeční činnost
• snížit tón očních bulbů (s vysokým tónem jsou husté a ne pružné)
• snížení turgoru pokožky (kůže méně elastická, hustá a elastická)
• zhoršení svalové aktivity
• záchvaty (méně než 35% pacientů)
• narušení vědomí
• coma

Když komatózní stavy: někdy hypertonicita svalů, omezeno nebo normální žáky, kteří nereagují na světlo, dysfagie, meningeální jevy, chybějící šlachových reflexů může být hemiparéza. Polyurie ustupuje na anurie.

Zhoubnost tohoto jevu je poměrně velká, proto možná komplikace zahrnují:

• žilní trombóza (kvůli vysoké hustotě se může krev nahromadit v cévách na těch místech, která neměla pružnost, což povede k jejímu zablokování)
• pankreatitida (zánět slinivky břišní)
• problémy s ledvinami (hyperosmolární kóma často vyvolává rozvoj selhání ledvin)
• kardiovaskulární komplikace
• mrtvice, atd.

diagnostika

Bohužel, jako takový, je kontakt s pacientem v kómatu samozřejmě nemožný. Lékaři se musí spoléhat na zmatené svědectví toho, kdo zavolal sanitku. Proto je dobré, když diabetik vždy nosí s sebou nějakou připomínku, že trpí nějakým typem diabetes mellitus. Například na jeho rameni bude nosit náramek s nápisem "diabetes mellitus typu 1 nebo 2" s tendencí k hypo- nebo hyperglykemii.

V mnoha případech tento návod zachránil poměrně málo životů, neboť u skutečné hyperglykemie, která způsobila hyperosmolární záchvat, lékaři sanitky nejprve vstříkají vodný roztok glukózy, aby zmírnili možnou hypoglykemii, neboť úmrtí kvůli poklesu hladiny krevního cukru nastane mnohem rychleji, než s jeho nárůstem. Nevědí, co způsobilo komatu pacienta, takže si vybrali méně ze dvou zlí.

Abyste však mohli správně diagnostikovat, je třeba nejdříve provést vyšetření krve a moči.

Chcete-li napravit jejich další kroky, tým Ambulance vždy obsahuje několik testovacích proužků, které vám umožní zhodnotit stav pacienta na cestě do nemocnice. Ale jestli vše bude dělat, nebo rozpočet je příliš malý, často tyto rychlé testy jsou prostě nemožné kvůli nedostatku pruhů. V důsledku toho se správná diagnóza pacienta provádí pouze v nemocnici, což komplikuje léčbu i další rehabilitaci diabetika.

V stacionárních podmínkách budou co nejdříve provedeny následující testy:

• EKG
• analýza moči (je důležité zkontrolovat přítomnost nebo nepřítomnost ketonů, glukózy, bílkovin)
• kompletní krevní obraz
• biochemická analýza krevní plazmy (draslík, sodík, celkový cholesterol, triglyceridy atd.)
• krevní test na cukr

Po určité normalizaci stavu pacienta budou předepsány ultrazvukové vyšetření, rentgenové vyšetření pankreatu a další studie, aby se zmírnila možná komplikace.

Léčba

Lékaři pro ambulance jsou povinni před hospitalizací předem pomoci a provést několik povinných akcí u každého pacienta, který je v komatu:

• Obnovte nebo udržujte v přiměřeném stavu všechny důležité indikátory pacienta

Lékaři samozřejmě monitorují dýchání, pokud je to nutné, používají umělé dýchání a také monitorují krevní oběh a krevní tlak. Pokud dojde k pádu krevní tlak, pak to dát odkapávací kapacity 1000 - s 0,9% chloridu sodného, ​​5% roztokem glukózy, nebo 400 2000 ml - 500 ml dextranu 70 nebo 500 ml refortane možné společné použití dopaminu nebo norepinefrinu.

Pokud má pacient arteriální hypertenzi, pak se lékaři snaží normalizovat tlak na hodnoty vyšší než obvyklé 10 - 20 mm. Hg. Art. (do 150 - 160/80 - 90 mm.). K tomu se používají 1250 - 2500 mg síranu hořečnatého, který je podáván bolus po dobu 7 až 10 minut nebo podává IV. Není-li arteriální tlak významně zvýšený, pak se aminofylin podává v nejvýše 10 ml 2,4% roztoku.

Když arytmie obnoví normální srdeční rytmus.

• Proveďte rychlou diagnostiku sanitky

Velmi často jsou lékaři brzy konfrontováni s tím, že nevědí, co způsobilo komatu pacienta. I jeho příbuzní, kteří byli svědky incidentu, nemohou dát úplné a objektivní posouzení. Ze zkušenosti mohou dokonce zapomenout, že pacient je diabetik.

Proto, aby se sanitka ještě nepoškodila, provedou řadu jednoduchých testů na cestě do nemocnice. Pro tento účel se používají zkušební proužky, například: Glukokhrom D, "Biopribor" ruské produkce, Glukoksiks nebo "Bayer", vyrobené v Německu.

Testovací proužky se používají k testování krve, ale mohou být také použity k předběžné diagnostice výsledků moči. Chcete-li to provést, dejte malé množství moči na pás, pomocí něhož můžete posoudit glukozuriu (glukózu v moči), ketonurie (přítomnost ketonových tělísek v něm).

• Normalizovat glykémii

V boji proti hyperglykémii - hlavní příčinou jakýchkoli hyperglykemických diabetických kom (ketokyselin, hyperosmolar, laktoakidotik) se používá inzulínová terapie. Použití hormonu v předhospitální fázi je však nepřijatelné. Hormonální terapie se provádí přímo v nemocnici.

Po vstupu pacienta do jednotky intenzivní péče (v jednotce intenzivní péče) pacient okamžitě odebere krev pro analýzu a odešle jej do laboratoře. Po prvních 15 až 20 minutách by měly být výsledky získány.

V stacionárních podmínkách bude diabetik nadále sledován a bude sledovat: tlak, respiraci, srdeční frekvenci, tělesnou teplotu, vodní a elektrolytovou rovnováhu, srdeční frekvenci, EKG a tak dále.

Po obdržení výsledků krevní testu a pokud je to možné, moču, v závislosti na stavu pacienta, doktoři upraví své vitální znaky.

• Eliminace dehydratace

Pro tyto účely používejte solné roztoky, protože sůl má schopnost zachytit vlhkost v těle. Aplikujte chlorid sodný s 0,9% vodným roztokem o objemu 1000 až 1500 ml a dejte první hodinu IV. Potom se během druhé a 3 hodiny intravenózně injektuje 500-1000 ml a v následujících hodinách pozorování pacienta 300 až 500 ml roztoku.

Abychom přesně věděli, kolik sodíku je injektováno, je jeho plazmatická hladina monitorována (jeho použití je indikováno při hodnotách Na + 145 - 165 mEq / litr nebo méně).

Proto jsou biochemické krevní testy prováděny několikrát denně:

• stanovení sodíku a draslíku 3 až 4 krát,
• analýza glukózy 1 krát za hodinu,
• pro ketolátky 2 x denně,
• kyselinový základ od 2 do 3krát / den k normalizaci pH v krvi,
• kompletní krevní obraz 1 krát za 2 až 3 dny.

Pokud je koncentrace sodíku vyšší než 165 mEq / l, je zakázáno zavádět její vodné roztoky. V tomto případě se roztok glukózy injektuje, aby se zastavila dehydratace.

Také do první hodiny přidejte kapátko s 5% roztokem dextrózy s objemem 1000 - 1500 ml a potom v následujících hodinách snížit objem na 500-1000 ml během 2 a 3 hodin a na 300 - 500 ml.

Všechna tato řešení samozřejmě mají svou vlastní osmolalitu, kterou je třeba vzít v úvahu při předepisování těchto látek:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextrózy 250 mosmů / kg

Pokud se rehydratace provádí správně, bude mít pozitivní vliv nejen na rovnováhu vody a elektrolytů, ale také umožní rychlejší snížení glykémie.

• Použití inzulinové terapie

Jedná se o jednu z nejdůležitějších etap kromě výše uvedených. V boji proti hyperglykémii se používá krátkodobě působící lidský inzulín, geneticky modifikovaný nebo polosyntetický. První jsou výhodnější.

Při užívání inzulínu stojí za zmínku poločas absorpce jednoduchého inzulínu. Při intravenózním podání je doba od 4 do 5 minut s trváním až 60 minut. Při intravenózním podání je jeho účinnost prodloužena na 2 hodiny a podkožně na 4 hodiny.

Proto je správnější jej zavádět intramuskulárně a ne subkutánně! Pokud hladina krevního cukru klesne příliš rychle, vyvolá hypoglykemický záchvat, dokonce i při poměrně normálních úrovních.

Aby se člověk dostal z hyperosmolárního kómatu, inzulin se rozpustí společně s sodíkem nebo dextrózou a postupně se zavádí rychlostí 0,5-0,1 U / kg / hodinu.

Okamžitě zadejte velké množství inzulínu nemůže. Při použití infuzního roztoku se proto v roztoku elektrolytu přidává 6 - 8 - 12 jednotek jednoduchého inzulínu za hodinu s přidáním lidského albuminu 0,1 - 0,2 g, aby se zabránilo adsorpci hormonu.

Poté se hladina glukózy v krvi neustále sleduje, aby se zjistila jak se její koncentrace snižuje. Nemělo by být povoleno klesat o více než 10 mosmů / kg / h. Pokud koncentrace cukru v krvi rychle klesá, také rychle klesá osmolalita krve, což může vést k závažné komplikaci léčby - otoku mozku. Nejzranitelnější v tomto ohledu jsou malé děti.

Je také obtížné předvídat budoucí pohodu starších pacientů, a to i tehdy, pokud přiměřeně provedou resuscitaci před hospitalizací a po hospitalizaci. Diabetici s opomíjenými komplikacemi na pozadí diabetu často čelí skutečnosti, že stahování z stavu komatu a další léčba inhibují srdeční činnost a mohou vést k plicnímu edému. Zvláště u starších lidí se srdečním selháním a chronickým selháním ledvin (chronické selhání ledvin).

Hyperosmolární kóma

Současně jsou pozorovány neuropsychiatrické a neurologické poruchy. Svalový tón se zvedne, člověk vidí halucinace, řeč se stává neuspokojivá, pozoruje se křeče.

Co je to hyperosmolární kóma?

Hyperosmolární kóma - zvláštní typ diabetické komunity, je 5-10% hyperglykemické kómy. Úmrtnost z hyperosmolárního komatu dosahuje 30-50%. Zpravidla se vyskytuje u starších pacientů s diabetes mellitus typu 2 na pozadí dehydratace, užíváním diuretik, steroidů, onemocnění mozkových cév a ledvin. Podle statistik nebyla zjištěna téměř polovina pacientů, kteří vyvinuli hyperosmolární kómu, dříve diabetes.

Hyperosmolární kóma je charakterizována mimořádně závažnou metabolickou poruchou, vysokou hyperglykemií od 25 do 90 mmol / l, těžkou dehydratací, exikózou buněk, hypernatremií, hyperchloremií, azotemií.

Pokud existuje čistá varianta hyperosmolární kómy, pak chybí ketonurie a acidóza. Osmolarita plazmy - více než 330 mosmolů / l (při rychlosti 280-295 mosmol / l). Osmolarita séra může být vypočtena podle vzorce (v mmol / l):

2 x (sodík + draslík) + glukóza + močovina.

Klinické projevy hyperglykémie - žízeň, sucho v ústech, polyurie, malátnost, ortostatická hypotenze. Tyto příznaky však mohou být maskovány klinikou infarktu myokardu, infekčním procesem.

Léčba těchto pacientů by měla být prováděna v jednotkách intenzivní péče nebo jednotkách intenzivní péče. Léčba hyperosmolární hyperglykemií je podobná léčbě diabetickou ketoacidózou. Měly by být zaznamenány následující funkce:

Rehydrace - nejdůležitější bod léčby. Před poklesem osmolarity plazmatu pod 330 mosmol / l je nutné injektovat hypotonický roztok 0,45% chloridu sodného. Léčba inzulínem je nutná méně než u pacientů s diabetickou ketoacidózou, protože inzulínová rezistence není pro tento stav charakteristická. Hladina glukózy v krvi klesá současně s rehydratací.

Hyperosmolární kóma se často objevuje u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a po normalizaci stavu může léčba pokračovat bez inzulínu. Inzulinová terapie v hyperosmolárním kómatu se provádí s malými dávkami inzulínu.

Typická první dávka inzulinu je 10 U intravenózního bolusu, po němž následuje kapačka 4-6 U / h. Snížením hladiny glykémie na 14-13,5 mmol / l se dávka inzulínu sníží na 2-4 IU každých 3-4 hodin, je možné přejít na intramuskulární podání. Od tohoto okamžiku je zavedení chloridu sodného nahrazeno 5% roztokem glukózy.

Hlavním principem léčby hyperosmolárního kómatu je včasná adekvátní rehydratace a snížení osmolarity. Sérová osmolarita by měla postupně klesat, a to o více než 10 mmol / l za 1 hodinu, hladina glykémie by se měla také postupně snižovat (5,5 mmol / l za 1 hodinu).

Vzhledem k silné hyperosmolaritě a hypernatrémii (více než 150 mmol / l) se rehydratace v prvních stádiích léčby provádí ne izotonickým, ale hypotonickým (0,45% nebo 0,6%) roztokem chloridu sodného.

Po snížení obsahu sodíku v séru na 145 mmol / l se přenesou na zavedení izotonického roztoku chloridu sodného. Nadměrná dehydratace v hyperosmolárním kómatu vyžaduje více podávání celkového množství tekutiny než ketoacidóza (od 8-10 do 15 litrů denně).

Souběžně provádí korekci hypokalemie a symptomatické léčby, podobně jako u diabetické komady.

Jak léčit hyperosmolární kóma?

Vedle hyperketonemické kómy je hyperosmolární kóma rovněž mimořádným stavem u diabetes mellitus. Hlavním důvodem vzniku hyperosmolárního kómatu a hyperketonemie je nedostatek inzulínu.

Nedostatečná kompenzace diabetes mellitus, porušení stravy (nadměrná konzumace sacharidů), přidávání interkurentních onemocnění, dyspeptické poruchy (zvracení, průjem) atd. Mohou přispět k rozvoji hyperosmolárního kómatu.

Klinický obraz hyperosmolární kómy se postupně rozvíjí v průběhu několika dní. Zvýšená polyurie, polydipsie, slabost. Stav se postupně zhoršuje, objevují se známky dehydratace - suchá kůže a sliznice, pokles turgoru pokožky a tón očních bulvů; postupuje slabost.

Mentální retardace se pohybuje od ospalosti až po kóma. Značené mělké dýchání (tachypnoe), tachykardie, snížení krevního tlaku. Často zjištěné neurologické poruchy: nystagmus, patologické reflexe, křeče, hypertermie. S rozvojem kómatu výrazně snižuje močení, anurie se často vyvíjí. Na rozdíl od hyperketonemické kómy není vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu cítit.

Sérum zvyšuje obsah bílkovin, zbytkový dusík, močovinu. Charakterizovaný hyperleukocytózou, vysokým hemoglobinem, se hematokrit zvyšuje. Hladina hydrogenuhličitanu sodného a pH v krvi jsou normální. Koncentrace draslíku v krvi je normální nebo mírně zvýšená. Neexistuje hyperketonémie. Moč má vysoký obsah cukru, moč reaguje na aceton negativní.

Léčba hyperosmolární kómy zahrnuje dva hlavní body: eliminaci dehydratace intravenózním podáváním velkého množství tekutiny a eliminaci hyperglykémie injekcí inzulínu (krátkodobě působící).

K odstranění dehydratace se intravenózně podává hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného. Použití izotonických a hypertonických roztoků na začátku léčby je kontraindikováno kvůli možnému zvýšení hyperosmolarity. Ze stejných důvodů se nedoporučuje přidávat do podaného hypotonického roztoku glukózový roztok, dokud není hyperglykemie snížena (na 11,0 mmol / l).

Množství vstřikované tekutiny se stanoví jednotlivě, úvod pokračuje, dokud osmolarita krve klesne na téměř normální, dokud se neobnoví jasné vědomí. Vzhledem k nárůstu objemu cirkulující plazmy je snížena vysoká koncentrace cukru, sodíku a dalších látek rozpuštěných v plazmě.

Během několika dnů, s přihlédnutím k závažnosti stavu, se vstřikuje kapalina o objemu 4 až 8 litrů / den nebo více. Obzvláště rychle je nutné vstoupit do tekutiny v prvních hodinách odebrání z kómatu. Podávání inzulínu začíná po zahájení dehydratace, aby se zabránilo hypovolemii a kolapsu.

Existují náznaky, že u pacientů s hyperosmolární komu jsou vysoce citlivé na inzulín. Je výhodnější nejdříve podávat malé dávky inzulinu - 0,1 U / kg / h. Princip inzulínové terapie v hyperosmolárním kómatu je stejný jako u ketoacidotoxické kómy.

Z tohoto pohledu se snížení glukózy na 11 mmol / l a pokles glykosurie musí přidat k injektované tekutině v koncentraci 2,5-5%, avšak nikoliv první den. Inzulin je podáván pod kontrolou hladiny cukru v krvi (určuje se každých 1-2 hodin).

Během léčby, spolu s poklesem hyperglykémie, je možné snížit hladinu draslíku v krvi a rozvoj hypokalémie i při normální a dokonce zvýšené počáteční hladině. Těžká hypokalémie může být fatální. Zavedení chloridu draselného by mělo být zahájeno od samého začátku léčby ve stejném množství jako u hyperketonemické kómy pod kontrolou hladiny draslíku v krvi a ekg.

Spolu s výše uvedeným postupem je symptomatická léčba předepsána podle indikace: pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění, kordiaminu a Korglikonu se podávají terapie vitaminem a kyslíková terapie.

Přednáška číslo 8. Hyperosmolární kóma

Stav, ve kterém je v krvi zvýšené množství vysoce osmotických sloučenin, jako je sodík a glukóza, se nazývá hyperosmolarita. V důsledku slabé difúze těchto látek do buněk se objevuje poněkud výrazný rozdíl v onkotickém tlaku mezi extracelulární a intracelulární tekutinou.

U diabetes mellitus typu I je hyperosmolární kóma extrémně vzácná. Hyperosmolární kóma je doprovázena vysokou hladinou glykémie, která může být 50 mmol / l nebo více. U hyperosmolární kómy ketoacidóza chybí. Hyperosmolární koma je závažnější komplikace diabetu než ketoacidóza.

Etiologie

Vývoj hyperosmolárního kómatu vyvolává dehydrataci a nedostatek inzulínu. Dehydratace naopak vyvolává stav, jako je zvracení, průjem, akutní pankreatitida nebo cholecystitida, ztráta krve, prodloužené užívání diuretických léků, porucha renálních funkcí koncentrace atd.

Zvýšený nedostatek inzulínu u diabetes mellitus je způsoben různými poraněními, chirurgickými intervencemi a dlouhodobým užíváním steroidů.

Patogeneze

Zpočátku dochází ke zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Existuje několik příčin hyperglykémie: závažná dehydratace těla, zvýšená tvorba glukózy v játrech a také velké množství glukózy, které vstupuje do krve exogenně. Koncentrace glukózy v krvi se neustále zvyšuje.

Druhým důvodem je to, že přebytek glukózy inhibuje sekreci inzulínu, v důsledku čehož se bunky nevyužívají. Postupné zvyšování koncentrace glukózy je pro pankreatické beta buňky toxické.

Výsledkem je úplné zastavení produkce inzulínu, což zhoršuje stávající hyperglykémii. Odpověď na dehydrataci je kompenzační zvýšení produkce aldosteronu. To vede k hypernatrémii, která, podobně jako hyperglykemie, zhoršuje stav hyperosmolarity.

Počáteční stavy hyperosmolární kómy jsou charakterizovány výskytem osmotické diurézy. To spolu s hyperosmolaritou krevní plazmy způsobuje rychlý vývoj hypovolemie, dehydratace organismu, pokles intenzity průtoku krve ve vnitřních orgánech a zvýšení cévního kolapsu.

Obecná dehydratace těla je doprovázena dehydratací mozkových neuronů, závažnými poruchami mikrocirkulace, což je hlavní příčina poruchy vědomí a výskyt dalších neurologických příznaků.

Dehydratace vede ke zvýšení viskozity krve. To zase způsobuje, že přebytečné množství tkáňového tromboplastinu vstupuje do krevního oběhu, což nakonec vede k rozvoji DIC.

Klinika

Vývoj příznaků hyperosmolární komety se objevuje pomalu - několik dní nebo týdnů. Zpočátku dochází ke zvýšení známky dekompenzace diabetu, jako je žízeň, ztráta hmotnosti a polyurie. Současně se objevují svalové záchvaty, které se neustále zintenzivňují a dochází k záchvatům lokální nebo generalizované povahy.

Hyperosmolární kóma je charakterizována skutečností, že její neurologické symptomy jsou polymorfní a projevují se jako křeče, paréza a paralýza, narušená řeč, výskyt nystagmusu, patologické meningeální příznaky. Obvykle je kombinace těchto příznaků považována za akutní porušení cerebrálního oběhu.

Při vyšetření jsou zjištěny příznaky závažné dehydratace: suchá kůže a viditelné sliznice, turgor kůže, svalový tonus a tón oka jsou sníženy a jsou zaznamenány špičaté rysy obličeje. Dýchání se stává povrchní, časté.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody

Při studiu krve dochází ke zvýšení množství glukózy až na 50 mmol / l a vyšší, hypernatrémii, hyperchloremii, hyperazotémii, polyglobulii, erytrocytóze, leukocytóze a zvýšení hematokritu. Charakteristickým rozlišovacím znakem je zvýšení osmolarity plazmy, která normálně činí 285-295 mosmol / l.

Léčba

Ve srovnání s ketoacidovým kómem má hyperosmolární terapie své vlastní vlastnosti. V tomto případě je terapie zaměřena na eliminaci dehydratace v těle, boje proti hypovolemickému šoku a normalizaci indikátorů stavu kyselých bází. V případě vývoje hyperosmolárního kómatu jsou pacienti hospitalizováni v jednotce intenzivní péče.

Rehydratační terapie pro hyperosmolární kóma se provádí ve větším objemu než u ketoacidotoxické kómy. Množství intravenózně vstřikované tekutiny dosahuje 6 až 10 litrů denně. V první hodině tohoto typu léčby se provádí intravenózní podání 1-1,5 litru tekutiny, ve druhé a třetí hodiny se podává 0,5-1 1 a v následujících hodinách 300-500 ml.

Výběr roztoku pro intravenózní podání závisí na obsahu sodíku v krvi. Pokud je hladina sodíku v séru větší než 165 mEq / l, je zavedení solného roztoku kontraindikováno. V tomto případě začíná rehydratační terapie zavedením 2% roztoku glukózy.

Pokud je hladina sodíku 145-165 meq / l, rehydratační terapie se provádí 0,45% (hypotonickým) roztokem chloridu sodného. Již během rehydratace dochází k výraznému snížení hladiny glykémie v důsledku poklesu koncentrace v krvi.

U tohoto typu kómatu je vysoká citlivost na inzulín, takže jeho intravenózní podávání se provádí v minimálních dávkách, což jsou asi 2 IU krátkodobě působícího inzulínu za hodinu.

Pokud hladina glukózy v krvi klesne o více než 5,5 mmol / l a osmolarita plazmy je vyšší než 10 mosmol / l za hodinu, může dojít k vzniku plicního edému a mozku. V případě snížení hladiny sodíku po 4-5 hodinách od začátku rehydratační terapie při zachování výrazné hladiny hyperglykémie je nutné podávat hodinový intravenózní inzulín v dávce 6-8 U. Když hladina glukózy v krvi dosáhne pod 13,5 mmol / l, dávka inzulínu se sníží na polovinu a činí v průměru 3-5 U / h.

Indikace pro přenos subkutánního inzulínu jsou udržování glykémie v koncentraci 11-13 mmol / l, absence acidózy jakékoli etiologie a eliminaci dehydratace organismu. Dávka inzulínu je v tomto případě stejná a podává se v intervalech 2-3 hodin, což závisí na hladině glykémie. Obnova nedostatku draslíku v krvi může začít bezprostředně po jeho zjištění nebo 2 hodiny po zahájení infuzní terapie.

Vedle těchto činností je nutné zabývat se kolapsem a provádět antibiotickou terapii. Aby se zabránilo vzniku krevních sraženin, podává se heparin intravenózně v dávce 5000 IU, dvakrát denně pod povinnou kontrolou hemostázy.

Jak se vyrovnat s hyperosmolární kóma?

Hyperosmolární koma je komplikací diabetes mellitus, která je založena na patogenezi hyperosmolární krve, výrazné intracelulární dehydrataci a nepřítomnosti ketoacidózy.

Hyperosmolární kóma je mnohem méně častá než ketoacidóza. Ve většině případů se vyskytuje u pacientů starších 50 let s typem diabetes mellitus nezávislým na inzulínu, často v kombinaci s obezitou, obvykle na dietě nebo požívaných léčivech snižujících cukr. Zřídka se vyskytuje hyperosmolární kóma v dětství a dospívání.

Etiologie

V polovině případů se hyperosmolární kóma objevuje u jedinců s neuznaným nebo špatně léčeným diabetem mellitus. Hyperosmolární kóma se může vyvinout v důsledku ostrých dehydratací těla v důsledku zvracení, průjmu, popálenin, omrzliny, ztráty krve a hojného močení.

V některých případech dochází k hyperosmolární koma po hemodialýze, peritoneální dialýze, resuscitaci a přetížení sacharidů a solného roztoku.

Patogeneze

Při patogenezi hyperosmolárního kómatu zaujímá vedoucí místo hyperglykémie. Rychlý nárůst hyperglykémie, který dosáhne velmi vysoké hladiny hyperosmolárního kómatu, přispívá ke zhoršení průběhu komorbidních onemocnění u starších pacientů a také k různým systémovým a orgánovým poruchám způsobeným diabetem.

Kvůli nepřítomnosti ketoacidózy jsou hladiny bikarbonátu a pH v krvi normální. Velmi vysoká hyperglykemie (55,5-111 a dokonce 199,8 mmol / l, nebo 1000-2000 a dokonce 3600 mg%) a hypernatrémie, osmotická diuréza vedla k ostrému hyperosmolárnímu krvi (normální 285-295 mosmol / l) mosmol / l a často dosahuje 500 mosmolů / l a více - jednoho z hlavních příznaků kómatu.

Vývoj hyperosmolární krve také přispívá k vysokým hladinám chloru, močoviny a zbytkového dusíku v krvi. Hyperosmolární krev vede k výrazné intracelulární dehydrataci. Přerušení rovnováhy vody a elektrolytů v mozkových buňkách vede k výrazným neurologickým příznakům a ztrátě vědomí.

Výskyt dehydratace spolu s glykosurií rovnoměrně přispívá k vylučování solí. V důsledku vysoké osmotické diurézy dochází k rychlému rozvoji hypovolemie, intracelulární a mezibuněčné dehydratace. To zase způsobuje zhroucení se snížením průtoku krve v orgánech.

Kvůli dehydrataci dochází ke kondenzaci krve (zvýšení hematokritu, koncentrace hemoglobinu, leukocytóza), zvýšení jeho faktorů srážení, mnohočetné trombózy a vaskulární tromboembolie, snížení krevního objemu a snížení schopnosti filtrovat ledviny. Vyvine oligurie, anurie. Chloridy, močovina a zbytkový dusík se hromadí v krvi.

Kvůli zvýšenému osmotickému tlaku krve dochází k dehydrataci mozku ak snížení tlaku v lázni. Obsah kyseliny glutamové v mozku je snížen. To zvyšuje hypoxii a může být jednou z příčin vzniku kómatu a edému mozku. Existují intracerebrální a subdurální krvácení.

Penis krvácení do mozkové látky je také možné kvůli hypernatrémii. Existuje další pohled na patogenezi hyperosmolárního kómatu, podle něhož by vedoucí úloha ve vývoji kómatu neměla být podávána hyperglykémii, ale dehydratací v důsledku změn ve zvyšování antidiuretického hormonu.

Z tohoto hlediska přítomnost dokonce malých množství endogenního inzulínu v této kómě, která nemůže zabránit vzniku vysoké hyperglykemie, zabraňuje lipolýze a ketóze. Avšak samotná glukóza je inhibitorem ketogeneze. Navíc u starších lidí s mírným průběhem cukrovky je také potlačena lipolýza a následná ketóza přítomností glykogenových zásob v játrech.

Klinika

Kóma se obvykle rozvíjí během několika dnů, méně často v kratším čase. Pozorované polydipsie a polyurie. Rychlá dehydratace po polyuriu je velmi charakteristická. Vyskytuje se ospalost, přichází soporózní nebo hluboký koma. Vyskytuje se ostrá suchost pokožky a viditelných sliznic. Tón očních kouli se zmenšuje. Žáci jsou zúžení, reagují pomalu na světlo.

Pozorovaná oliguria až do bodu anurie. Na rozdíl od ketoacidové kómy se oligurie vyvíjí častěji a dříve. Ohniskové funkční neurologické příznaky, které jsou výrazně jasnější a objevují se dříve než ketoacidní kóma, jsou zaznamenány. Zvláště charakteristický je bilaterální spontánní nystagmus a hypertonus svalů.

Mohou se vyskytnout afázie, hemiparéza, paralýza, patologický symptom Babinski, hypertermie centrálního typu, hemianopie. Vestibulární poruchy, halucinace psychózy, epileptoidní záchvaty se vyvíjejí. Neexistují reflexy šňůr. Trombóza arterií a žil často dochází.

Úroveň draslíku v krvi před léčbou je obvykle normální nebo mírně zvýšená. V budoucnu na pozadí inzulinové terapie a snížení obsahu cukru v krvi se může objevit závažná hypokalémie. Existuje vysoký obsah hemoglobinu, hematokritu, leukocytů. Hodnoty bicarbonátu a pH v krvi jsou normální. Vyjadřují se glykosurie a hypo-natriurie.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza hyperosmolárního kómatu je založena na nepřítomnosti acetonového pachu ve vydechovaném vzduchu a ketoacidóze, výrazné hyperglykémii a osmolaritě v krvi, přítomnosti neurologických příznaků (patologický symptom Babinski, hypertonus svalů, bilaterální nystagmus atd.). Navíc k diabetes mellitus může být také zjištěn hyperosmolární syndrom při jmenování thiazidových diuretik při selhání ledvin a jater.

Prognóza hyperosmolárního kómatu je pochybná. Úmrtnost dosahuje 50%. Mezi nejčastější příčiny úmrtí patří hypovolemický šok, závažné komorbidity a komplikace (pankreatická nekróza, selhání ledvin, mnohočetná trombóza a vaskulární tromboembolie, infarkt myokardu, edém mozku).

Léčba

Při odstraňování pacientů z hyperosmolárního kómatu je třeba věnovat hlavní pozornost eliminaci dehydratace podáváním velkého množství tekutin a snížením hyperglykemie podáváním inzulínu.

1. Pro boj s dehydratací se intravenózně podává hypotonický roztok (0,45%) chloridu sodného v množství 6 až 10 litrů nebo více denně. Během 2 hodin se intravenózně vstříkne 2 1 0,45% roztoku chloridu sodného g. Potom pokračuje intravenózní kapka hypotonického roztoku chloridu sodného v dávce 1 l / h, dokud se normalizuje osmolarita krve a venózní tlak. Rehydratace se provádí za účelem obnovení čistého vědomí pacienta.
2. Pro snížení hyperglykémie pod přísnou kontrolou hladiny cukru v krvi se inzulín podává intramuskulárně a intravenózně v jediné dávce 50 IU (polovina dávky je intravenózně a polovina intramuskulárně). Pokud se doporučuje podávání hypotenzního inzulinu pouze intravenózně. Následně se inzulín podává každou hodinu intravenózně 25 IU a intramuskulárně 25 IU, dokud hladina glykémie klesne na 14 mmol / l (250 mg%).

Aby se snížila hyperglykémie, může být inzulín podáván v malých dávkách. V tomto případě je nejprve intramuskulárně podáno 20 IU inzulinu a pak 5-8 IU intramuskulárně nebo intravenózně každou hodinu, až dojde ke snížení hladiny glykémie. Po odstranění z kómatu se pacient v případě potřeby přenese do léčby inzulinovými přípravky s prodlouženým účinkem.

Snížením hladiny krevního cukru na 13,88 mmol / l (250 mg%) namísto hypotonického roztoku chloridu sodného začněte intravenózně (až do 1 litru) 2,5% roztoku glukózy.

Pokud je hypokalemie pod kontrolou obsahu draslíku v krvi a EKG, intravenózní chlorid draselný se používá v dávce 4-12 g / den (podrobnosti jsou uvedeny v části "Ketoacidotika").

Pro boj s hypoxií a prevenci edému mozku se 50 ml 1% roztoku glutaminu podává intravenózně kyslíkovou terapií.

Pro prevenci trombózy, pokud je to nutné, předepište heparin 5000-6000 IU čtyřikrát denně pod kontrolou koagulačního systému krve.

Aby se zabránilo rozvoji kardiovaskulární insuficience nebo jejímu vyloučení, používá se kardiamin, strofantin nebo Korglikon. Při trvalém nízkém krevním tlaku se podává intramuskulárně 1-2 ml 0,5% roztoku doxa intramuskulárně. Plazma, hemodez (500 ml), lidský albumin, injekce intravenózní krve.

Více o hyperosmolárním kómatu

Podle statistik tento typ kómatu není tak běžný jako například ketoacidot, ale je charakterizován vyšší mírou úmrtnosti, která dosahuje 60%. Hyperosmolární kóma obvykle postihuje starší pacienty, zejména s diabetem typu II. Pokud je hyperglykemie v krvi extrémně vysoká hladina glukózy (55,5 mmol / l a více).

Při hyperosmolární kómě nelze pozorovat ketoacidózu, která je charakteristickým znakem tohoto typu komatu - u pacientů s diabetem typu 2 se sekrece inzulínu udržuje v dostatečném množství k prevenci ketogeneze v játrech.

Tento typ komatu je však spojen se ztrátou velkého množství tekutiny, a proto hlavní opatření pro vycestování z komatu jsou soubor opatření k odstranění dehydratace a inzulínové terapie k nápravě hyperglykémie.

Hyperosmolární kóma je častější u starších osob. Pokud mají kardiovaskulární nedostatečnost v různém stupni, je nezbytné neustále sledování srdeční činnosti.

Hyperosmolární kóma (GOK)

V tomto případě je stav pacienta mnohem závažnější než u DKA, nicméně hyperosmolární kóma se objevuje mnohem méně často pouze v 0,001% případů. Následující jevy jsou zaznamenány: osmolarita krve se dramaticky zvyšuje, hyperglykemie je výraznější než u DFA a dosahuje 2000 mg%. U pacientů s ketoacidózou se nepozoruje pouze hyperglykemie.

Klinický obraz vývoje

Pacienti se zpravidla stěžují na stejné nepříjemné pocity a poruchy jako v DCA. Nicméně v tomto případě je gastrointestinální syndrom trochu slabší a deprese a ztráta vědomí se objevují naopak rychleji. Dýchání Kussmaul se také nedodržuje a ústní vůně acetonu necítí. Korejská vláda je schopna rychlé léčby a dosáhnout uspokojivých výsledků.

Při laboratořích GOK jsou uvedeny následující údaje:

• močový aceton buď chybí, nebo tvoří malé procento;
• pH v krvi je normální a je 7,35;
• kreatinin se zvyšuje, jak prochází proteinový katabolismus;
• hyperleukocytóza je méně výrazná než u DSA.

Hyperosmolární neketonemická diabetická koma je izolována, pro kterou není vůně acetonu ve vzduchu vydechovaném pacientem. Existuje závažná hyperglykémie, která je vyšší než 33,3 mmol / l, zatímco hladina ketonových těl v krvi je normální.

Vyskytují se hyperchloremie, hypernatremie, azotemie, zvýšená osmolarita v krvi (účinná osmolarita plazmy je 325 mosmů / l a vyšší). Vyskytuje se vysoký hematokrit.

Na pozadí selhání ledvin a hypoxie s nesprávnou léčbou, kyselinou mléčnou nebo kyselinou mléčnou často dochází ke komatu. Obvykle se objevuje u pacientů užívajících biguanidy, včetně fenforminu. Laboratorní údaje naznačují, že krev obsahuje vysokou koncentraci kyseliny mléčné, pozoruje se acidóza.