Rozložení glukózy

Prevence

Rozklad glukózy je možný dvěma způsoby. Jedním z nich je rozklad šesti-uhlíkové molekuly glukózy na dvě molekuly tří uhlíků. Tato cesta se nazývá dichotomální rozklad glukózy. Když se uskuteční druhá cesta, molekula glukózy ztratí jeden atom uhlíku, což vede k tvorbě pentózy; Tato cesta se nazývá apotomický úpadek.

Dichotomická degradace glukózy se může vyskytovat jak při anaerobních (bez přítomnosti kyslíku), tak při aerobních podmínkách (v přítomnosti kyslíku). Když se glukóza rozkládá za anaerobních podmínek, vzniká kyselina mléčná v důsledku fermentace kyseliny mléčné. Jinak se tento proces nazývá glykolýza (z řečtiny Glicos - sladká, lýza - rozpouštění).

Samostatné glykolýzní reakce katalyzují 11 enzymů, které tvoří řetězec, ve kterém je reakčním produktem, zrychleným předchozím enzymem, substrát pro další. Glykolýza může být rozdělena do dvou fází. V prvním stupni dochází k výdeji energie, druhý stupeň, naopak, je charakterizován akumulací energie ve formě molekul ATP (schéma 1).

První glykolýzní reakcí je fosforylace glukózy s tvorbou glukóza-6-fosfátu. Glukóza-6-fosfát je dále izomerizován na fruktózu-6-fosfát, který je fosforylován na 1,6-difosfát fruktózy. Další reakcí je lyasové štěpení fruktosy-1,6-difosfátu na dvě triózy-3-fosfoglyceraldehyd a fosfodioxyaceton. Tvorba těchto trióz ukončuje první stupeň glykolýzy:

Ve druhém stupni glykolýzy vstupují 2 molekuly 2-fosfoglyceraldehydu, z nichž jeden vzniká přímo během rozkladu fruktosy-1,6-difosfátu a druhý během izomerace fosfodioxyacetonu.

Druhý stupeň glykolýzy je otevřen oxidační reakcí 3-fosfoglyceraldehydu, katalyzovaného specifickou dehydrogenázou, obsahující v aktivním centru volnou skupinu sulfhydryl (HS-) a koenzym NAD. Jako výsledek vzniká kyselina 1,3-difosfoglycerová. Dále přichází přenos fosfátové skupiny na molekulu ADP; Takže energie je uložena v makroergických vazbách molekuly ATP. Vzhledem k tomu, že v glykolýze vzniknou 2 molekuly kyseliny 1,3-difosfoglycerové, vzniknou 2 molekuly ATP. Izomerace předchozího metabolitu na kyselinu 2-fosfoglycerovou je nezbytná pro dehydratační reakci, která je urychlená odpovídajícím lyázem, za vzniku makroergní sloučeniny, fosfoenolpyruvicové kyseliny, která pak přenáší fosfátovou skupinu na molekulu ADP. V důsledku toho se tvoří 2 ATP a kyselina pyrohroznová (PVA). Konečnou reakcí této metabolické dráhy je kyselina mléčná, která se vytváří při redukci kyseliny pyrohroznové:

Schéma 1. Glykolýza

Většina kyseliny mléčné vytvořené ve svalech se promyje do krevního řečiště. Systém bikarbonátového pufru zabraňuje změně pH v krvi: sportovci mají vyšší kapacitu než neškolení lidé, takže mohou tolerovat vyšší hladiny kyseliny mléčné. Dále je kyselina mléčná transportována do jater a ledvin, kde je téměř kompletně zpracována na glukózu a glykogen. Malá část kyseliny mléčné je opět převedena na kyselinu pyrohroznovou, která je oxidována za aerobních podmínek na konečné produkty metabolismu.

Aerobní metabolismus PVK V aerobních podmínkách je kyselina pyrohroznová oxidována; Tento proces se nazývá oxidační dekarboxylace kyseliny pyrohroznové. Tento proces je katalyzován multienzymovým komplexem zvaným pyruvát dehydrogenázový komplex. Struktura tohoto komplexu se skládá ze tří enzymů a pěti koenzymů.

První fází aerobní konverze PVC je jeho dekarboxylace katalyzovaná pyruvát dekarboxylázou (E₁), koenzym, kterým je thiamin-pyrofosfát. Výsledkem je, že oxyethylový radikál je kovalentně vázán na koenzym.

Enzym, který urychluje druhý stupeň oxidační dekarboxylace PVC, obsahuje lipoát acetyltransferasa dva koenzymy: kyselina lipoová a koenzym A (KoASH). Hydroxyethylový radikál je oxidován na acetyl, který je nejprve akceptován kyselinou lipoovou a poté převeden na KoASH. Výsledkem druhého stupně je tvorba acetyl CoA a kyseliny dehydrolipoové:

Konečný stupeň oxidativní dekarboxylace PVC je katalyzován dihydrolipoyl dehydrogenázou, z níž FAD je koenzym. Koenzym štěpí dva atomy vodíku z kyseliny dihydrolipoové, čímž znovu vytvoří původní strukturu tohoto koenzymu:

Konečným akceptorem atomů vodíku je OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Souhrnný schéma procesu může být reprezentován jako:

Acetyl-CoA je sloučenina s vysokoenergetickou vazbou, jinak se může nazývat aktivní formou kyseliny octové. Uvolňování koenzymu A z acetylového radikálu nastává, když je zahrnuto do amfibolického cyklu, který se nazývá cyklus kyseliny di- a trikarboxylové.

Cyklus di- a trikarboxylových kyselin Tento amfibolický cyklus se nazývá Krebsův cyklus na počest G. Krebsa (Nobelovy ceny vítěze 1953), který určil sled reakcí v tomto cyklu.

V důsledku fungování Krebsova cyklu nastává kompletní aerobní rozklad acetylové skupiny na oxid uhličitý a vodu (Schéma 2). Krebsův cyklus lze považovat za cestu ke metabolismu uhlohydrátů, ale jeho úloha v metabolismu je mnohem širší. Nejprve působí jako centrální metabolická dráha uhlíku, která je součástí všech hlavních tříd biologických molekul, a jednak společně s procesem oxidační fosforylace poskytuje hlavní zdroj metabolické energie ve formě ATP.

Enzymy cyklu di- a trikarboxylové kyseliny, které urychlují jediný vícestupňový proces, jsou lokalizovány ve vnitřní mitochondriální membráně.

Schéma 2. Krebsův cyklus

Zvažte specifickou reakci Krebsova cyklu.

Transformace acetyl-CoA začínají kondenzační reakcí s kyselinou oxaloctovou, což vede k tvorbě kyseliny citronové. Tato reakce nevyžaduje spotřebu ATP, protože energie potřebná pro tento proces je zajištěna hydrolýzou thioetherové vazby s acetyl-CoA, což je, jak jsme již uvedli, makroergní:

Dále dochází k isomeraci kyseliny citrónové k isolimonovému. Enzym této transformace, akonitáza, nejdříve dehydratuje kyselinu citronovou za vzniku kyseliny cis-akonové, přidá vodu k dvojné vazbě výsledného metabolitu, čímž vzniká kyselina isokarmonová:

Kyselina isolimonová prochází oxidací za účasti specifické dehydrogenázy, jejíž koenzym je NAD. Současně s oxidací se dekarboxyluje kyselina isolimonová. Výsledkem těchto transformací je tvorba kyseliny α-ketoglutarové.

Dalším krokem je oxidační dekarboxylace kyseliny α-ketoglutarové. Tento proces je katalyzován komplexem α-ketoglutarát dehydrogenázy, který má podobnou strukturu a mechanismus působení na komplex pyruvát dehydrogenázy. V důsledku tohoto procesu se tvoří sukcinyl-CoA:

Succinyl-CoA se dále hydrolyzuje na volnou kyselinu jantarovou a energie uvolněná během tohoto procesu se konzervuje tvorbou guanosin trifosfátu (GTP). Tato fáze je jediná v celém cyklu, během něhož je energie metabolismu uvolněna přímo:

Dehydratace kyseliny jantarové zrychluje sukcinát dehydrogenázu, jejíž koenzym je FAD. Kyselina fumarová, tvořená dehydrogenací kyseliny jantarové, hydratuje tvorbou kyseliny jablečné; konečným procesem Krebsova cyklu je dehydrogenace katalyzovaná malát dehydrogenázou kyseliny jablečné; Výsledkem tohoto stádiu je metabolit, se kterým začal cyklus di- a trikarboxylových kyselin - kyselina oxaloctová:

Apotomické rozpad glukózy se nazývá také pentosfosfátový cyklus. V důsledku průchodu této cesty ze 6 molekul samotného glukóza-6-fosfátu. Apotomický rozklad lze rozdělit na dvě fáze: oxidační a anaerobní. Zvažte individuální reakce této metabolické cesty.

Oxidativní fáze apotomického rozkladu glukózy. Stejně jako v glykolýze je prvním stupně fosforylace glukózy za tvorby glukóza-6-fosfátu. Dále je glukóza-6-fosfát dehydratován za účasti glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, jehož koenzymem je NADPH. Výsledný 6-fosfoglukonolakton se spontánně nebo za účasti laktonázy hydrolyzuje za vzniku kyseliny 6-fosfoglukonové. Konečným procesem oxidativní větve pentosfosfátového cyklu je oxidace kyseliny 6-fosfoglukonové s odpovídající dehydrogenázou. Současně s dehydrogenačním procesem dochází k dekarboxylaci kyseliny 6-fosfoglukonové. Se ztrátou jednoho atomu uhlíku se glukóza změní na pentózu:

Anaerobní fáze anatomického rozkladu glukózy. Ribuloso-5-fosfát, vytvořený v oxidační fázi, se může reverzibilně izomerovat na jiné fosforečnany pentózy: xylulóza-5-fosfát a ribóza-5-fosfát. Tyto reakce jsou katalyzovány dvěma různými enzymy patřícími do třídy isomeráz: pentosí fosfát izomerasu a pentosofosfát epimerasu. Tvorba dvou dalších pentosových fosfátů z ribulos-5-fosfátu je nezbytná pro následné reakce cyklu pentose-fosfátu a dvě molekuly xylulóza-5-fosfátu a jedna molekula ribosa-5-fosfátu.

Dále dochází k reakcím zahrnujícím enzymy transferázy, které přenášejí molekulární zbytky - transaldolazu a transketolazu. Uvádíme, které molekulové zbytky nesou tyto enzymy.

Transketolase přenáší fragment dvou uhlíků z 2-ketosukary na první uhlíkový atom aldosy. Transaldolase přenáší fragment tří uhlíků z 2-ketosucara na první aldózový atom uhlíku. Xylulose-5-fosfát a metabolity získané za její účasti se používají jako 2-ketosukary.

Zvažte některé reakce katalyzované transketolazou a transaldolase.

V glykolýze jsou zahrnuty fruktóza-6-fosfát a 3-fosfoglyceraldehyd. Oba metabolity sacharidů jsou úzce příbuzné (schéma 3).

Schéma 3. Vztah glykolýzy a pentosfosfátového cyklu

Rozpad glukózy podél apotomické dráhy se většinou pozoruje v tukové tkáni, játrech, prsní tkáni, nadledvinách, pohlavních žlázách, kostní dřeni, lymfatické tkáni. Nízká aktivita je zaznamenána ve svalové tkáni (srdeční a kostní svaly).

Biologický účel pentosfosfátového cyklu je spojen s tvorbou redukované formy NADP a ribosy-5-fosfátu, které se používají při biosyntéze různých biologických molekul. Kromě toho má apotomové rozdělení glukózy energetickou funkci, neboť některé z jejích produktů, především 3-fosfoglycerin-aldehyd, jsou spojeny s glykolýzou.

6 důvodů nejíst cukr a to, co se v těle rozkládá

Rád vás pozdravím, moji věrní předplatitelé! Navrhuji, abyste diskutovali o jednom složitém, ale velmi důležitém tématu: co se cukr v těle rozpadá? Buďme upřímní: každý miluje jíst sladce. Jen málo lidí si však představovalo nebezpečí cukru a jak může jeho spotřeba pro organismus skončit.

Cukr je bílý jed. Je to pravda?

Za prvé, cukr je jedním z nejprodávanějších potravin na světě. Je těžké s tím nesouhlasit. Přiznejte to, protože v kuchyni každého z vás máte cukr?

Je nezbytné pro přípravu pečiva, dezertů, džemů, marinád. Nepopíráme sami sebe lžíci cukru přidaného do čaje nebo kávy. Chcete-li říci, že tento výrobek je naprosto škodlivý pro zdraví, je to nemožné. Tento výrobek je nezbytný pro to, aby tělo:

zvyšuje mozkovou aktivitu;
zabránit tvorbě krevních sraženin v cévách;
stimulace funkcí jater a sleziny;
normalizace krevního oběhu v mozku a míchu;
zvýšená chuť k jídlu a nálada.

Muž bez cukru nemůže být zdravý, určitě. V důsledku nedostatku sladké paměti, pozornosti se zhorší;

Není nadarmo, že školáci a studenti ráno, před studiem nebo zkoumáním, doporučuje pít šálek sladkého čaje nebo jíst čokoládu. Naše krev je obzvláště potřeba cukru.

Ale kromě užitečných vlastností může cukr přinést a poškodit tělo:

zvýšení hmotnosti;
zvýšené hladiny glukózy v krvi;
zatížením pankreatu;
srdeční problémy;
kožní onemocnění;
zubní kaz.

Samozřejmě nehovoříme o čistém cukru, ale o produktech s obsahem. Během dne můžeme jíst neškodné jogurt, ovesné sušenky nebo jablko.

Věděli jste, že podle Světové zdravotnické organizace je denní sazba cukru pro ženy 25 gramů a pro muže 37?

Například jablko již obsahuje 10 gramů cukru. A pokud jste vypili sklenici sladké sody - toto již překračuje denní potřeby.

Když se tedy vrátíme k otázce, zda je cukr jedem, lze odpovědět, co je v případě překročení normy. Sladké, které potřebujeme, ale v přiměřeném množství.

Co se stane s cukrem v těle?

Pravděpodobně nemáte krevní test na cukr více než jednou, a proto víte, že jeho hladina musí být stabilní. Abych pochopil, jak to funguje, navrhuji zvážit, jaký cukr je obecně a co se s ním stane, když vstoupí do našeho těla.

Průmyslový cukr, který používáme pro kuchařské účely, je vlastně sacharóza, uhlohydrát vyrobený z řepy nebo cukrové třtiny.

Sacharóza se skládá z glukózy a fruktózy. Sacharóza se rozkládá na glukózu a fruktózu nejen v těle, ale již v ústech, jakmile konzumujeme potravu. Dělení dochází pod vlivem slinných enzymů.

A teprve poté jsou všechny látky absorbovány do krve. Glukóza poskytuje energetické rezervy těla. Také po zažívání sacharózy v těle začíná tvorba hormonálního inzulínu.

Ovlivňuje naopak tvorbu glykogenu ze zbývající glukózy, která slouží jako určité množství energie.

A teď si představte, že člověk jedí hodně sladké. Část výsledného štěpení glukózy přináší ztrátu potřebné energie.

Zbytek začíná být léčen inzulínem. Ale protože je tu hodně glukózy, inzulin nemá čas pracovat a zvyšuje jeho intenzitu.

A to je velké zatížení pankreatu. V průběhu času se žlázové buňky vyčerpávají a prostě nemohou produkovat dostatek inzulínu. Toto se nazývá diabetes.

Dalším nebezpečím pro milovníky sladké spočívá v tom, že v játrech se přebytečná glukosa přemění na mastné kyseliny a glycerin, které jsou uloženy v tuku. V jednoduchém jazyce se člověk začíná zotavovat, protože jeho tělo nemá čas vynakládat tukové zásoby a prostě je odloží.

Jak používat cukr na zdraví?

Jak jsem již řekl, tělo potřebuje sacharózu, ale je nutné tento výrobek používat správně a moudře. Koneckonců nadměrná láska k dezertům a pečivům může vést k obezitě, cukrovce, problémům se žaludkem a srdcem.

Toto a nadváha, která okamžitě dodává věku člověku, takže jeho vzhled je nezdravý. Proto je důležité se naučit řídit konzumaci sladkých potravin.

limit a s výhodou odstraní cukr ve své čisté formě ze stravy;
jíst sacharosu v přírodní formě: ovoce, bobule, med, sušené ovoce, ořechy, zelenina;
při vaření dezert nebo pečení, snížit množství cukru v receptu několikrát, a lépe používat med, kokos nebo hnědý cukr, sirupy založené na agave, javor, přírodní stevia extrakt;
jíst sladce ráno;
pokud pijete čaj se sladkostmi nebo sušenkami, nápoj by měl být pikantní.

Kromě toho se musíte přesunout více a vypít více čisté vody, aby se nadbytečné množství uhlohydrátů vyloučilo z těla. Pokud opravdu chcete jíst kus dortu, jíst sušené meruňky nebo ořechy.

A tak, aby tělo necítil nedostatek glukózy a fruktózy, pijte spirulinu a chlorellu. Tyto dvě řasy pozoruhodně odstraňují touhu po sladkosti. Co to je, řeknu vám v následujících článcích.

Věnujte také pozornost typu produktu. Ve světě, který právě nepoužívá jako surovinu pro sacharózu! A řepa, rákos, bříza a dokonce i javorová šťáva!

Používáme cukr z cukrové řepy. V předchozích článcích jsem vám již řekl, jak je rafinace nebezpečná, proč je lepší tyto výrobky odmítnout. Dovolte mi, abych vám stručně připomněl: rafinace je proces čištění výrobku prostřednictvím expozice chemikáliím, jako je benzín.

Který cukr je zdravější: řepa nebo cukrová třtina? Rozhodně nemožné říci, vše závisí na kvalitě produktu. Reed, který máme, je mnohem dražší, ale je to dáno skutečností, že se dováží ze zahraničí.

Doporučuji nákup surového produktu (dokonce i cukrové třtiny, řepa i když). To může být rozpoznáno jeho hnědé nebo žluté barvy. To nevypadá moc hezky, ale v něm je spousta užitečných vlastností a cenných minerálů!

To jsou všichni moji drahí odběratelé! Byl bych rád, kdyby vám tento článek byl pro vás užitečný a pomůže vám to alespoň o krok blíže ke zdravému životnímu stylu. Čtěte s přínosem, řekněte svým přátelům, ale nerozluvím vám s tebou a brzy vám řeknu něco zajímavého!

Anaerobní degradace glukózy (anaerobní glykolýza)

Anaerobní glykolýza se týká procesu rozdělení glukózy na tvorbu laktátu jako konečného produktu. Tento proces probíhá bez použití kyslíku, a proto nezávisí na práci mitochondriálního respiračního řetězce. ATP je tvořen fosforylačními reakcemi substrátu. Celková procesní rovnice:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 HzO.
Hlavním fyziologickým účelem katabolismu glukózy je využití energie uvolněné v tomto procesu pro syntézu ATP.

Energie uvolněná v procesu úplného rozkladu glukózy na CO₂ a H₂Oh, je 2880 kJ / mol. Pokud je tato hodnota porovnána s energií hydrolýzy vysoce energetických vazeb

- 38 molů ATP (50 kJ na mol ATP) dostaneme: 50 × 38 = 1900 kJ, což je 65% celkové energie uvolněné během úplného rozkladu glukózy. Taková je účinnost použití energie rozpadu glukózy pro syntézu ATP. Je třeba mít na paměti, že skutečná účinnost procesu může být nižší. Přesné stanovení výtěžku ATP je možné pouze během fosforylace substrátu a poměr mezi vstupem vodíku do respiračního řetězce a syntézou ATP je přibližný.
29.

Anaerobní glykolýza ReakcePři anaerobní glykolýze se v cytosolu odehrávají všech 10 reakcí shodných s aerobní glykolýzou. Pouze jedenáctá reakce, při níž dochází k redukci pyruvátu cytosolickým NADH, je specifická pro anaerobní glykolýzu (obr. 7-41). Redukce pyruvátu na laktát je katalyzována laktátdehydrogenázou (reakce je reverzibilní a enzym je pojmenován po reverzní reakci). Tato reakce zajišťuje regeneraci NAD + z NADH bez účasti mitochondriálního respiračního řetězce v situacích, kdy dochází k nedostatečné dodávce kyslíku do buněk. Úloha akceptoru vodíku z NADH (jako je kyslík v respiračním řetězci) se provádí pyruvátem. Význam pyruvátové redukční reakce tedy nespočívá v tvorbě laktátu, ale ve skutečnosti, že tato cytosolická reakce zajišťuje regeneraci NAD +. Laktát navíc není konečným produktem metabolismu, který se z těla odstraňuje. Tato látka se vylučuje v krvi a využívá ji, přeměňuje se na glukózu v játrech nebo když kyslík je k dispozici, mění se na pyruvát, který vstupuje do celkové cesty katabolismu, oxiduje na CO.₂ a H₂O.

30. fosforylace substrátu. Jeden ze zdrojů nukleo

Zidtrifosfát, zejména ATP, je fosforylid substrátu

během nichž mohou být syntetizovány v transportních reakcích

fosforylové skupiny z makro-obsahujícího zbytku kyseliny fosforečné

nukleosid-difosfáty. Mezi tyto reakce patří

glykolýzové reakce, pokud jsou užívány z 1,3-difosfoglycerátu obsahujícího vysokou energii

cheskoy spojení v 1 pozici, enzym fosfoglycerát kináza na molekulu

ADP se přenese do zbytku kyseliny fosforečné - vzniká molekula ATP:

A druhá reakce fosforylace substrátu ADP s tvorbou

Enolová forma pyruvátu a ATP, která teče pod působením enzymu

Toto je poslední klíčová glykolýza. Enolová izomerizace

Pyruvát k pyruvátu se vytváří neenzymaticky. Mezi fosforylační reakce substrátu patří také katalyzovaná sukcinylová skupina

CoA synthetase (sukcinyl thiokináza) tvorba GTP v Krebsově cyklu:

Sukcinyl-CoA sukcinát

Ve svalech v procesu svalové kontrakce je stále aktivní

jedna fosforylační reakce substrátu katalyzovaná kreatinfosfátem

Tato reakce je reverzibilní a v podmínkách vzniku kreatinu dochází k tvorbě.

fosfátu z ATP a kreatinu a při akumulaci svalové práce

Kreatinfosfát dává fosforylové skupině ADP s tvorbou ATP,

potřebné pro procesy svalové kontrakce.

Reakce fosforylace substrátu jsou důležitým zdrojem

com ATP, zejména v anaerobních podmínkách. Pro eukaryoty,

Hlavním zdrojem ATP je oxidační foporylace

energie elektronů uvolňovaných během dehydrogenace substrátu

při redukci kyslíku, přes realizaci transmembrán

potenciál protonového gradientu.
31. Biosyntéza glukózy (glukoneogeneze) z aminokyselin, glycerinu a kyseliny mléčné. Vztah glykolýzy ve svalech a glukoneogeneze v játrech (cyklus Corey).

Glukoneogeneze - proces syntézy glukózy z látek, které nejsou uhlohydráty. Jeho hlavní funkcí je udržovat hladiny glukózy v krvi při prodlouženém půstu a intenzivním fyzickém namáhání. Proces probíhá hlavně v játrech a méně intenzivně v kortikální látce ledvin, stejně jako v střevní sliznici. Tyto tkáně mohou produkovat 80-100 gramů glukózy denně. Mozek během půstu představuje většinu potřeba glukózy v těle. To je způsobeno skutečností, že mozkové buňky nejsou schopny na rozdíl od jiných tkání splňovat požadavky na energii v důsledku oxidace mastných kyselin Kromě mozku, tkání a buněk, které vyžadují aerobní rozpad, jsou nemožné nebo omezené, například červené krvinky mitochondrie), buňky sítnice, adrenální medulla atd. Primární substráty glukoneogeneze jsou laktát, aminokyseliny a glycerol. Zahrnutí těchto substrátů do glukoneogeneze závisí na fyziologickém stavu těla.

Laktát - anaerobní produkt glykolýzy. Je tvořena v jakémkoli stavu těla v červených krvinkách a pracovních svalech. Laktát se tak kontinuálně používá v glukoneogenezi.
Glycerol uvolněného během hydrolýzy tuku v tukové tkáni během období nalačno nebo během delší fyzické námahy.
Aminokyseliny vzniklé v důsledku rozpadu svalových proteinů a podílejí se na glukoneogenezi s prodlouženým nalačno nebo prodlouženou svalovou prací.

Většina reakcí na glukoneogenezi se vyskytuje v důsledku reverzibilních glykolýzových reakcí a je katalyzována stejnými enzymy. Nicméně 3 reakce glykolýzy jsou termodynamicky nevratné. V těchto fázích reakce glukoneogeneze probíhá jinými způsoby. Je třeba poznamenat, že v cytosolu dochází k glykolýze a část reakcí na glukoneogenezi se vyskytuje v mitochondriích.

1. Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu. Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu nastává během dvou reakcí, z nichž první probíhá v mitochondriích. Pyruvát, který je tvořen z laktátu nebo z některých aminokyselin, je transportován do mitochondriální matrice a tam je karboxylován za vzniku oxaloacetátu.

Pyruvátkarboxylázaa katalyzující tuto reakci je mitochondriální enzym, jehož koenzymem je biotin. Reakce probíhá za použití ATP.

Další transformace oxaloacetátu probíhají v cytosolu. V důsledku toho by měl být v tomto stadiu zaveden systém transportu oxalacetátu přes mitochondriální membránu, která je pro něj nepropustná. Oxaloacetát v mitochondriální matrici se obnovuje tvorbou malátu za účasti NADH (reverzní reakce citrátového cyklu).

Výsledný malát pak prochází mitochondriální membránou pomocí speciálních nosičů. Kromě toho je oxaloacetát schopen transportovat z mitochondrie do cytosolu ve formě aspartátu během mechanismu malát-aspartátový mechanismus. V cytosolu se malát převede na oxalacetát během oxidační reakce zahrnující koenzym NAD +. Obě reakce: snížení oxaloacetátu a oxidace Malaga katalyzují malát dehydrogenázu, ale v prvním případě je to mitochondriální enzym a ve druhém - cytosolický enzym. Oxaloacetát vytvořený v cytosolu z malátu se poté převádí na fosfoenolpyruvát během reakce katalyzované fosfoenolpyruvátkarboxykinázou, enzymem závislým na GTP.

2 Tvorba glukózy z laktátu. Laktát tvořený v intenzivně pracujících svalech nebo v buňkách s převládající anaerobní metodou katabolismu glukózy vstupuje do krve a poté do jater. V játrech je poměr NADH / NAD + nižší než v kontrakčním svalu, a proto reakce laktátdehydrogenázy probíhá v opačném směru, tj. k tvorbě pyruvátu z laktátu. Dále se pyruvát podílí na glukoneogenezi a výsledná glukóza vstupuje do krve a absorbuje jí kostní svaly. Tato posloupnost událostí se nazývá "glukóza-laktátový cyklus "nebo" Coreyův cyklus".

Cyklus Corey provádí dvě základní funkce: 1 - zajišťuje využití laktátu; 2 - zabraňuje akumulaci laktátu a v důsledku toho je nebezpečné snížení pH (laktátová acidóza). Část pyruvátu vytvořeného z laktátu je oxidována játry na CO₂ a H₂A. Oxidační energie může být použita pro syntézu ATP, což je nezbytné pro reakce na glukoneogenezi.

3 Tvorba glukózy z aminokyselin. Aminokyseliny, které se katabolizují, převádějí na pyruvát nebo metabolity citrátového cyklu, mohou být považovány za potenciální prekurzory glukózy a glykogenu a nazývají se glykogenní. Například oxa-loacetát, který je tvořen kyselinou asparagovou, je meziproduktem citrátového cyklu a glukoneogeneze. Ze všech aminokyselin vstupujících do jater je asi 30% alaninu. Je to proto, že rozpad svalových proteinů produkuje aminokyseliny, z nichž mnohé se okamžitě převedou na pyruvát, nejprve na oxalacetát a poté na pyruvát. Ta se převede na alanin, získání aminoskupiny z jiných aminokyselin. Alanin ze svalů je transportován krví do jater, kde je znovu přeměněn na pyruvát, který je částečně oxidován a částečně začleněn do glukózové neogeneze. Proto existuje následující sled událostí (glukóza-alaninový cyklus): glukóza ve svalech → pyruvát ve svalech → alanin ve svalech → alanin v játrech → glukóza v játrech → glukóza ve svalech. Celý cyklus nevede ke zvýšení množství glukózy ve svalech, ale řeší problémy s transportem aminového dusíku ze svalů do jater a zabraňuje laktátové acidóze.

4 Tvorba glukózy z glycerolu. Glycerol je tvořen hydrolýzou triacylglycerolů, zejména v tukové tkáni. Mohou se používat pouze ty tkáně, které obsahují enzym glycerol kinasu, například játra, ledviny. Tento ATP-dependentní enzym katalyzuje konverzi glycerolu na α-glycerofosfát (glycerol-3-fosfát). Pokud je glycerol-3-fosfát zahrnut v glukoneogenezi, je dehydratován NAD-dependentní dehydrogenázou za vzniku dihydroxyacetonfosfátu, který se dále převede na glukózu.

32. Rozložení aerobního glukózy může být vyjádřeno souhrnnou rovnicí:

Tento proces zahrnuje několik fází:

Aerobní glykolýza - proces oxidace glukózy s tvorbou dvou molekul pyruvátu;
Obecná cesta katabolismu, zahrnující konverzi pyruvátu na acetyl-CoA a jeho další oxidaci v citrátovém cyklu;
CPE pro kyslík konjugovaný s dehydrogenačními reakcemi vyskytujícími se v procesu rozkladu glukózy.

Aerobní glykolýza znamená proces oxidace glukózy na kyselinu pyrohroznovou, který se vyskytuje v přítomnosti kyslíku. Všechny enzymy katalyzující reakce tohoto procesu jsou lokalizovány v cytosolu buňky.

Etapy aerobní glykolýzy

V aerobní glykolýze lze rozdělit na 2 fáze.

1. Přípravná fáze, ve které se fosforyluje glukóza a rozdělí se na dvě molekuly fosfotriózy. Tato série reakcí probíhá za použití 2 ATP molekul.

2. Stage spojený se syntézou ATP. V důsledku této řady reakcí se fosforosy převedou na pyruvát. Energie uvolněná v tomto stupni se používá k syntéze 10 mol ATP.

Aerobní glykolýza

Transformace glukóza-6-fosfátu na 2 molekuly glyceraldehyd-3-fosfátu 6-fosfát glukózy, vzniklý v důsledku fosforylace glukózy za účasti ATP, se během další reakce převede na fruktózu-6-fosfát. Tato reverzibilní izomerizační reakce probíhá za působení enzymu glukózafosfát izomerázy.

Následuje fosforylační reakce za použití fosfátového zbytku a energie ATP. Během této reakce katalyzované fosfofruktokinázou se fruktosa-6-fosfát převede na 1,6-bisfosfát fruktózy. Tato reakce, stejně jako hexokináza, je prakticky nevratná a navíc je to nejpomalejší ze všech reakcí glykolýzy. Reakce katalyzovaná fosfofruktokinázou určuje rychlost celkové glykolýzy, a proto regulací aktivity fosfofruktokinázy můžete změnit rychlost katabolismu glukózy.

Fruktóza-1,6-bisfosfát se dále rozdělí na 2 triosofosfáty: glyceraldehyd-3-fosfát a dihydroxyaceton fosfát. Enzym katalyzuje reakci fruktóza bisfosfát aldoláza,nebo jen aldolázu.Tento enzym katalyzuje reakci aldolového štěpení a kondenzace aldolu, tj. reverzibilní reakce. Výrobky štěpení aldolu jsou izomery. Při následných glykolýzových reakcích se používá pouze glyceraldehyd-3-fosfát, proto se dihydroxyaceton fosfát převádí za účasti enzymu triose fosfát izomerázy na glyceraldehyd-3-fosfát. V popsané sérii reakcí dochází k fosforylaci dvakrát za použití ATP. Avšak výdaje dvou molekul ATP (na molekulu glukózy) budou dále kompenzovány syntézou více ATP

Konverze glyceraldehyd-3-fosfátu na pyruvát Tato část aerobní glykolýzy zahrnuje reakce spojené s syntézou ATP. Nejtěžší reakcí v této sérii reakcí je přeměna glyceraldehyd-3-fosfátu na 1,3-bisfosfoglycerát. Tato transformace je první oxidační reakcí během glykolýzy. Reakce katalyzuje glyceraldehyd-3-fosfát dehydrogenázy,což je enzym závislý na NAD. Hodnota této reakce je nejen to, že snížená koenzym vzniká oxidací v dýchacím řetězci, která je spojena s syntézy ATP, ale také v tom, že volná energie oxidace koncentrované energie vazby v reakčním produktu. Glyceraldehyd-3-fosfát dehydrogenasa obsahuje cysteinový zbytek v aktivním centru, jehož sulfhydrylová skupina se přímo podílí na katalýze. Oxidace glyceraldehydu 3-fosfátu vede k redukci NAD a tvorbě H₃Ro₄ anhydrid s vysokou energií v 1,3-bisfosfoglyceráte v pozici 1. V další reakci se vysokoenergetický fosfát přenese do ADP za vzniku ATP. Enzym, který katalyzuje tuto transformaci, se jmenuje pro reverzní reakci, fosfoglycerát kinasu (kinázy se nazývají po substrátu, který je v reakční rovnici na stejné straně jako ATP).

Tvorba ATP popsaným způsobem není spojena s respiračním řetězcem a nazývá se fosforylací substrátu ADP. Vznikající 3-fosfoglycerát neobsahuje vysokoenergetickou vazbu. V následujících reakcích dochází k intramolekulárnímu přesmyku, jehož význam spočívá v tom, že nízkoenergetický fosfoester přechází do sloučeniny obsahující fosfát s vysokou energií. Intramolekulární transformace spočívají v přenosu fosfátového zbytku z polohy 3 do fosfoglycerátu do polohy 2. Potom se molekula vody odštěpí z výsledného 2-fosfoglycerátu za účasti enzymové enolázy. Název dehydratačního enzymu je dán obrácenou reakcí. Výsledkem reakce je vytvoření substituovaného enol-fosfoenolpyruvátu. Tvořil fosfoenolpyruvát - bohaté sloučeniny, fosfátové skupiny, která se přenáší na další reakci zahrnující ADP pyruvát kinasu (enzym je také nazýván reverzní reakci, při níž dochází pyruvát fosforylace, ačkoliv taková reakce jako taková není tento případ).

Transformace fosfoenolpyruvátu do pyruvátu je nevratná reakce. Toto je druhá fosforylace substrátu během glykolýzy. Výsledná enolová forma pyruvátu se potom neenzymaticky transformuje na více termodynamicky stabilní ketoformu.

Kyvadlové mechanismy.

Glycene-Shuttle FAD-dependentní glycerofosfátdehydrogenasa (2) na dihydroxyacetonfosfát, který snadno prochází membránami mitochondrií do cytosolu buňky. Výsledný FADN2 dále přes flavinzavisimy transportu elektronů fer-MENT ETF daruje jeho elektrony a protony na koenzym Q (ubichinon) v E mitochondriálního elektronového transportního řetězce, kde výsledné Využité ložiska 2 moly elektronů v procesu oxidativní fosforylace, gen-né a 1,5 můra ATP.

Tento mechanismus je široce používán zejména různými látkami

jater a svalové tkáně v procesu intenzivní svalové práce.

Mechanismus raketoplánu malát-aspartát je složitější,

ale také energeticky účinnější. Používá nadbytečné zpětné získání

cytoplasmického NADH v redukční reakci oxaloacetátu (

kyselina levoctová) na malát (kyselina jablečná) za použití NAD-

závislý cytoplazmatický enzym malát dehydrogenáza Kyselina malicová snadno proniká do matrice oběma mitochondriálními membránami,

kde je oxidován mitochondriální, stejně jako NAD-dependentní malát dehydro-

(5) až oxaloacetátu. Dále jsou elektrony z NADH přijaty

spadají do řetězce přenosu elektronů, kde je v procesu oxidačního fosforu

Pro 2 mol elektronů se generuje až 2,5 mol ATP. Formování

oxaloacetát nemůže opustit mitochondrii, podléhá reakci

transaminace zahrnující kyselinu glutamovou (glutamát) pod

působení mitochondriální aspartátaminotransferázy (3). Jako výsledek

Vytvoří se kyselina asparagová (aspartát), která s pomocí

systém digitálního přenosu se pohybuje od mitochondrie k cytoplazmě,

kde pod působením cytoplazmatické aspartátaminotransferázy (2)

dává svou aminoskupinu kyselinu α-ketoglutarovou (α-ketoglutarát)

otáčení v oxaloacetátu. Je třeba poznamenat, že α-ketoglutarát a glutamát

snadno proniknout do vnitřní mitochondriální membrány pomocí speciálních

systémem pro přenos enzymů je glutamát-α-ketoglutarát

translokáze (1). Vnitřní mitochondriální membrána obsahuje celou řadu

nosiče iontů a nabité metabolity: například nosič

dikarboxylových kyselin zprostředkovává usnadněnou výměnnou difuzi malátu,

sukcinát, fumarát a H2PO4

- a dopravci trikarboxylových kyselin

výměna OH- a H2PO4

-. Z nejdůležitějších translokací, enzymů,

přepravu specifických látek prostřednictvím interních

mitochondriální membráně je nutné zmínit ATP-ADP translokázu,

přenos do cytoplazmy syntetizované v mitochondriích

ATP výměnou za ADP a anorganický fosfor vstupující do mitochondrií

závojový iont přispívající k dodatečnému protonu mitochondrií.
34. Alosterické mechanismy regulující aerobní a anaerobní rozklad glukózy.
35. Pentosová fosfátová cesta, nazývaná též hexonofosfátová zkratka, je alternativním způsobem k oxidaci glukóza-6-fosfátu. Pentosová fosfátová cesta se skládá ze dvou fází (částí) - oxidačních a neoxidačních.

V oxidační fázi se glukóza-6-fosfát nevratně oxiduje na pentózu-ribulos-5-fosfát a vznikne redukovaný NADPH.

V neoxidační fázi se ribulóza-5-fosfát reverzibilně převede na metabolity ribózy-5-fosfátu a glykolýzy.

Pentosová fosfátová dráha poskytuje buňky s ribózou pro syntézu purinových a pyrimidinových nukleotidů a hydrogenovaného koenzymu NADPH, který se používá v regeneračních procesech.

Celková rovnice dráhy pentose fosfátu je vyjádřena následovně:

3 Glukóza-6-fosfát + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 fruktóza-6-fosfát + glyceraldehyd-3-fosfát.

Enzymy pentosfosfátové dráhy, stejně jako enzymy glykolýzy, jsou lokalizovány v cytosolu.

Nejaktivnější dráha pentózového fosfátu se vyskytuje v tukové tkáni, játrech, kůřech nadledvinek, erytrocytech, mléčné žláze během laktace a varlata.

Oxidační stupeň
Celková rovnice oxidačního stupně dráhy pentose-fosfátu může být reprezentována jako:

Glukóza-6-fosfát + 2 NADP + H₂O → Ribuloso-5-fosfát + 2 NADPH + H + + CO₂

Neoxidační stupeň
Neoxidační Pentosový cyklus etapa zahrnuje řadu vratné reakce, které vedou k ribulosa-5-fosfát převádí na ribosa-5-fosfátu, xylulóza-5-fosfátem, a dále v důsledku migrace uhlíku fragmentů metabolitů glykolýzy - fruktóza 6-fosfát a glyceraldehyd 3-fosfát. V těchto transformacích jsou zahrnuty enzymy: epimeráza, izomeráza, transketolaza a transaldolase. Transketolaza používá koenzym thiamin difosfát. Neoxidační krok cesty pentosfosfátu nezahrnuje dehydrogenační reakci.
Shrnutí rezultatmetabolizma 3 molekuly ribulosa-5-fosfátu v neoxidační pentózofosfátové cesty fáze - tvorba 2 molekulami fruktóza-6-fosfátu a jedné molekuly glyceraldehyd-3-fosfátu. Dále se může fruktóza-6-fosfát a glyceraldehyd-3-fosfát převést na glukózu. Vzhledem k tomu, stechiometrický poměr 2, a tak vytvoří 5 molekul glukózy (obsahující 30 atomů uhlíku), vyžadují 4 molekuly fruktóza-6-fosfátu a 2 molekuly glyceraldehyd-3-fosfát (v množství, které obsahují také 30 atomů uhlíku), respektive 6 molekul ribulosa 5-fosfát. Neoxidační cesta může být tedy reprezentována jako proces vracení pentóz do hexózového fondu.
36. Pentózový fosfátový cyklus

Oxidativní stupeň tvorby pentózy a neoxidační fáze (cesta návratu pentóz k hexosámám) spolu tvoří cyklický proces.

Takový proces může být popsán obecnou rovnicí:

6 glukóza-6-fosfát + 12 NADP + 2 N₂O → 5 glukóza-6-fosfát + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

To znamená, že se tvoří 6 molekul glukóza-5-fosfátu (pentózy) a 6 molekul CO z 6 molekul glukózy₂. Neoxidační enzymy

Obr. 7-63. Transformace ribulóza-5-fosfátu.

Obr. 7-64. Přenosová reakce fragmentu dvou uhlíků, katalyzovaná transketolazou.

fáze transformují 6 molekul ribulóza-5-fosfátu na 5 molekul glukózy (hexózy). Když se tyto reakce provádějí postupně, jedinou užitečnou látkou je NADPH, která se vytváří v oxidační fázi dráhy pentosfosfátu. Takový proces se nazývá pentosfosfátový cyklus (obr. 7-67).

Tok pentosfosfátového cyklu umožňuje buňkám produkovat NADPH, který je nezbytný pro syntézu tuků bez akumulace pentóz.

Energie uvolněná během rozkladu glukózy se přeměňuje na energii vysoce energetického dárce vodíku - NADPH. Hydrogenovaný NADPH slouží jako zdroj vodíku pro redukční syntézu a NADPH energie se převádí a ukládá do nově syntetizovaných látek, například

Obr. 7-65. Transaldolase katalyzovaná reakce.

Obr. 7-66. Reakce katalyzovaná transketolazou.

37. Výměna galaktózy. Galaktosemie.
Poruchy metabolismu galaktózy

Metabolismus galaktózy je zvláště zajímavý v souvislosti s dědičným onemocněním - galaktosemií. Galaktosemienastává, když je poškozen metabolismus galaktózy v důsledku dědičného defektu kteréhokoli ze tří enzymů, včetně galaktózy v metabolismu glukózy

Metabolismus uhlohydrátů u lidí

Člověk čerpá energii pro svou existenci ze sacharidů. Vykonávají takzvanou energetickou funkci u savců. Produkty, které obsahují složité sacharidy, by měly být nejméně 40-50% obsahu kalorií v denní stravě člověka. Glukóza se snadno mobilizuje z "rezerv" těla během stresových situací nebo intenzivní fyzické námahy.

Mírné snížení hladiny glukózy v krvi (hypoglykemie) ovlivňuje především centrální nervový systém:

- objeví se slabost
- závratě
- ve zvláště zanedbaných případech může dojít ke ztrátě vědomí,
- nesmysl
- svalové křeče.

Nejčastěji mluvíme o sacharidů, jeden z nejslavnějších zástupců této třídy organických látek - škrob, který je jedním z nejběžnějších polysacharidů, tj. Skládá se z obrovského počtu sekvenčně připojených molekul glukózy. Když je škrob oxidován, změní se na jednotlivé molekuly glukózy vysoké kvality. Avšak, jak je zmíněno výše, škrob se skládá z velkého množství glukózových molekul, jeho úplné dělení probíhá krok za krokem: od škrobu na menší polymery, pak do disacharidů (které se skládají pouze ze dvou molekul glukózy) a teprve pak do glukózy.

Etapy dělení sacharidů

Zpracování potravin, jehož hlavní složkou je sacharidová složka, se vyskytuje v různých částech trávicího traktu.

- nástup štěpení nastává v ústní dutině. Během žvýkání potravin je zpracován enzymem slinem pitalin (amyláza), který je syntetizován příušnými žlázami. Pomáhá obrovské molekule škrobu rozložit na menší polymery.

- protože jídlo je v ústech na krátkou dobu, vyžaduje další zpracování v žaludku. Jakmile jsou v žaludeční dutině, sacharidové produkty jsou smíchány s pankreatickými sekrety, a to pankreatickou amylázou, která je účinnější než amyláza ústní dutiny, a proto již po 15-30 minutách, kdy se žaludek (polotekutý, ne úplně strávený obsah žaludku) dostane z žaludku duodenu téměř všechny sacharidy jsou již oxidovány na velmi malé polymery a maltózu (disacharid, dvě molekuly molekuly glukózy).

- z dvanácterníku, směs polysacharidů a maltózy pokračuje v úžasné cestě do horních střev, kde se v konečném zpracování zabývají tzv. enzymy střevního epitelu. Enterocyty (buňky lemující mikrovilky tenkého střeva) obsahují enzymy laktázy, maltázy, sacharázy a dextrinázy, které provádějí finální zpracování disacharidů a malých polysacharidů na monosacharidy (jedná se o jednu molekulu, nikoliv však o glukózu). Laktóza se rozkládá na galaktózu a glukózu, sacharózu na fruktózu a glukózu, maltózu, podobně jako ostatní malé polymery do molekul glukózy, a okamžitě vstoupí do krevního řečiště.

- z krevního řečiště vstupuje glukóza do jater a následně se z něj syntetizuje glykogen (polysacharid živočišného původu, má funkci ukládání, je pro tělo prostě nezbytný, když je nutné rychle získat velké množství energie).

Glykogen depot

Jedním z glykogenů je játra, ale játra nejsou jediným místem, kde se hromadí glykogen. To je také docela hodně v kosterních svalech, s redukcí kterého enzym fosforyláza je aktivován, který vede k intenzivnímu rozpadu glykogenu. Musíte přiznat, že v moderním světě mohou okolnosti každého člověka spočívat v nepředvídaných okolnostech, které s největší pravděpodobností vyžadují kolosální spotřebu energie, a tím čím více glykogenu, tím lépe

Ještě více lze říci - glykogen je tak důležitý, že se syntetizuje i z produktů, které neobsahují sacharidy, které obsahují kyselinu mléčnou, kyselinu pyrohroznovou, glykogenní aminokyseliny (aminokyseliny jsou hlavními složkami bílkovin, glykogenní znamená, že uhlohydráty lze získat z biochemických procesů) mnoho dalších. Samozřejmě v tomto případě bude glykogen syntetizován s velkým výdajem energie a v malých množstvích.

Jak je uvedeno výše, snížení množství glukózy v krvi způsobuje spíše vážnou reakci v těle. To je důvod, proč játra účelově reguluje množství glukózy v krvi a v případě potřeby se uchýlí k glykogenolýze. Glykogenolýza (mobilizace, rozklad glykogenu) se vyskytuje v případě nedostatečného množství glukózy v krvi, což může být způsobeno hladovění, těžkou fyzickou činností nebo silným stresem. Začíná tím, že játra pomocí enzymu fosfoglucomutázy rozkládají glykogen na glukóza-6-fosfáty. Dále enzym glukóza-6-fosfatáza oxiduje. Volná glukóza snadno proniká do membrán hepatocytů (jaterních buněk) do krevního oběhu, čímž se zvyšuje jeho množství v krvi. Odpověď na skok v hladinách glukózy je uvolňování inzulínu pankreasem. Pokud hladina glukózy během uvolňování inzulinu neklesne, pankreas ji vylučuje, dokud se to nestane.

A nakonec trochu o faktech o samotném inzulínu (protože není možné mluvit o metabolismu sacharidů bez dotyku na toto téma):

- inzulín transportuje glukózu přes membrány buněk, tzv. tkáně závislé na inzulínu (tuková, svalová a jaterní buněčná membrána)

- Inzulin je stimulátor syntézy glykogenu v játrech a svalů, tucích - játrech a tukových tkáních, bílkovinách - ve svalech a jiných orgánech.

- nedostatečná sekrece inzulínu buněčnými tkáňovými buňkami pankreatu může vést k hyperglykemii, po které následuje glykosurie (diabetes mellitus);

- hormony - antagonisty inzulínu jsou glukagon, adrenalin, norepinefrin, kortizol a další kortikosteroidy.

Na závěr

Metabolismus sacharidů má pro lidský život zásadní význam. Nevyvážená strava vede k narušení trávicího traktu. Proto zdravá strava s mírným množstvím složitých a jednoduchých sacharidů vám pomůže vždy vypadat a cítit se dobře.

-Výměna uhlovodíků

ATP bilance v aerobní glykolýze, rozklad glukózy na CO₂ a H₂Oh

Uvolňování ATP v aerobní glykolýze

Pro tvorbu fruktózy-1,6-bisfosfátu z jedné glukózové molekuly vyžaduje 2 molekuly ATP. Reakce spojené s syntézou ATP se vyskytují po rozpadu glukózy na 2 molekuly fosfotriózy, tj. ve druhém stupni glykolýzy. V tomto stadiu probíhají 2 reakce fosforylace substrátu a syntetizují se 2 molekuly ATP (reakce 7 a 10). Kromě toho je jedna molekula glyceraldehyd-3-fosfátu dehydrogenována (reakce 6) a NADH přenáší vodík na mitochondriální CPE, kde 3 syntetické ATP molekuly jsou syntetizovány oxidační fosforylací. V tomto případě závisí množství ATP (3 nebo 2) od typu kyvadlového systému. V důsledku toho je oxidace na pyruvát jedné molekuly glyceraldehyd-3-fosfátu spojena se syntézou 5 molekul ATP. Vzhledem k tomu, že z glukózy vznikají 2 molekuly fosfotriózy, musí být výsledná hodnota vynásobena hodnotou 2 a potom odečtena 2 molekuly ATP vyčerpané v prvním stupni. Výtěžek ATP v aerobní glykolýze je tedy (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

Výtěžnost ATP při aerobním rozkladu glukózy na konečné produkty

V důsledku glykolýzy vzniká pyruvát, který se dále oxiduje na CO.₂ a H₂O v OPK popsaném v části 6. Nyní je možné odhadnout energetickou účinnost glykolýzy a OPK, které společně tvoří proces aerobního rozkladu glukózy na konečné produkty.

Výtěžek ATP při oxidaci 1 mol glukózy na CO₂ a H₂O je 38 mol ATP.

Při procesu aerobního rozkladu glukózy dochází k 6 dehydrogenačním reakcím. Jeden z nich se vyskytuje v glykolýze a 5 v OPK. Substráty pro specifické NAD-dependentní dehydrogenázy: glyceraldehyd-3-fosfát, zhiruvat, isocitrát, α-ketoglutarát, malát. Jedna dehydrogenační reakce v citrátovém cyklu působením sukcinátdehydrogenázy nastává za účasti koenzýmu FAD. Celkové množství ATP, syntetizované oxidační fosforylací, je 17 mol ATP na 1 mol glyceraldehydfosfátu. K tomu musí být přidány 3 moly ATP syntetizované fosforylací substrátu (dvě reakce v glykolýze a jedna v citrátovém cyklu).

Vzhledem k tomu, že glukóza se rozkládá na 2 fosfotriózy a že stechiometrický koeficient dalších transformací je 2, výsledná hodnota musí být násobena 2 a výsledek odečtením 2 molů ATP použitých v prvním stupni glykolýzy.

Etapy aerobního rozkladu glukózy

Množství použitého ATP, mol

Množství syntetizovaného ATP, mol

I. Aerobní glykolýza

Glukóza → 2 Pyruvát

Ii. Oxidační dekarboxylace pyruvátu

2 (pyruvát → acetyl-CoA)

Iii. Citrátový cyklus

Celkový výtěžek ATP při oxidaci 1 mol glukózy

Anaerobní degradace glukózy (anaerobní glykolýza)

Anaerobní glykolýza Reakce

Při anaerobní glykolýze (obr. 7-40) se v cytosolu odehrávají všech 10 reakcí shodných s aerobní glykolýzou. Pouze jedenáctá reakce, při níž dochází k redukci pyruvátu cytosolickým NADH, je specifická pro anaerobní glykolýzu (obr. 7-41). Redukce pyruvátu na laktát je katalyzována laktátdehydrogenázou (reakce je reverzibilní a enzym je pojmenován po reverzní reakci). Tato reakce zajišťuje regeneraci NAD + z NADH bez účasti mitochondriálního respiračního řetězce v situacích, kdy dochází k nedostatečné dodávce kyslíku do buněk. Úloha akceptoru vodíku z NADH (jako je kyslík v respiračním řetězci) se provádí pyruvátem. Význam pyruvátové redukční reakce tedy nespočívá v tvorbě laktátu, ale ve skutečnosti, že tato cytosolická reakce zajišťuje regeneraci NAD +. Laktát navíc není konečným produktem metabolismu, který se z těla odstraňuje. Tato látka se vylučuje v krvi a využívá ji, přeměňuje se na glukózu v játrech nebo když kyslík je k dispozici, mění se na pyruvát, který vstupuje do celkové cesty katabolismu, oxiduje na CO.₂ a H₂O.

Anaerobní glykolýza.

Zotavení pyruvátu v laktátu.

ATP bilance v anaerobní glykolýze

Anaerobní glykolýza je méně účinná než aerobní. V tomto procesu je katabolismus 1 mol glukózy bez účasti mitochondriálního respiračního řetězce doprovázena syntézou 2 mol ATP a 2 mol laktátu. ATP je tvořen dvěma reakcemi fosforylace substrátu. Vzhledem k tomu, že glukóza se rozkládá na 2 fosforosy, s přihlédnutím ke stechiometrickému koeficientu 2 je počet molekul syntetizovaného ATP 4. S přihlédnutím k 2 molům ATP použitým v prvním stupni glykolýzy získáme konečný energetický účinek procesu, který se rovná 2 molům ATP. Proto 10 cytosolických enzymů katalyzujících konverzi glukózy na pyruvát společně s laktátdehydrogenázou zajišťuje syntézu 2 mol ATP (na 1 mol glukózy) v glykolýze obsahující kyslík.

Hodnota katabolismu glukózy

Hlavním fyziologickým účelem katabolismu glukózy je využití energie uvolněné v tomto procesu pro syntézu ATP.

Energie uvolněná v procesu úplného rozkladu glukózy na CO₂ a H₂Oh, je 2880 kJ / mol. V porovnání této hodnoty s hydrolýzou s vysokou energií vazeb - 38 mol ATP (50 kJ na mol ATP), dostaneme: 50 x 38 = 1900 kJ, že je 65% energie uvolněné úplným rozkladem glukózy. Taková je účinnost použití energie rozpadu glukózy pro syntézu ATP. Je třeba mít na paměti, že skutečná účinnost procesu může být nižší. Přesné stanovení výtěžku ATP je možné pouze během fosforylace substrátu a poměr mezi vstupem vodíku do respiračního řetězce a syntézou ATP je přibližný.

Aerobní rozklad glukózy se vyskytuje v mnoha orgánech a tkáních a slouží jako hlavní, i když ne jediný, zdroj energie pro životně důležité činnosti. Některé tkáně jsou nejvíce závislé na katabolismu glukózy jako zdroje energie. Například mozkové buňky konzumují až 100 g glukózy denně a oxidují je aerobním způsobem. Proto nedostatečná zásoba mozku glukózou nebo hypoxií se projevuje příznaky, které svědčí o narušení funkce mozku (závratě, křeče, ztráta vědomí).

Anaerobní rozklad glukózy se vyskytuje ve svalech, v prvních minutách svalové práce, v červených krvinkách (v nichž nejsou přítomny mitochondrie), stejně jako v různých orgánech za podmínek omezeného zásobování kyslíkem, včetně nádorových buněk. Metabolismus nádorových buněk se vyznačuje zrychlením jak aerobní, tak anaerobní glykolýzy. Avšak převládající anaerobní glykolýza a zvýšení syntézy laktátu je indikátorem zvýšené rychlosti buněčného dělení s nedostatečným zásobením buněk krevních cév.

Kromě energetické funkce může proces katabolismu glukózy provádět anabolické funkce. Pro syntézu nových sloučenin se používají glykolýzní metabolity. Takže fruktóza-6-fosfát a glyceraldehyd-3-fosfát se podílejí na tvorbě ribosy-5-fosfátu - strukturní složky nukleotidů; 3-fosfoglycerát může být zahrnut v syntéze aminokyselin, jako jsou série, glycin, cystein. V játrech a tukové tkáně acetyl-CoA vyrobené z pyruvátu je použit jako substrát při biosyntéze mastných kyselin, cholesterolu a dihydroxyacetonfosfát jako substrát pro syntézu glycerol-3-fosfát.

Regulace katabolismu glukózy

Vzhledem k tomu, že hlavní hodnota glykolýzy je v syntéze ATP, její rychlost by měla korelovat s náklady na energii v těle.

Většina glykolýzových reakcí je reverzibilní, s výjimkou tří, katalyzovaných hexokinázou (nebo glukokinasou), fosfofruktokinázou a pyruvát kinázou. Regulační faktory, které mění míru glykolýzy a tím i tvorbu ATP, jsou zaměřeny na nevratné reakce. Indikátor spotřeby ATP je akumulace ADP a AMP. Ta je tvořena reakcí katalyzovanou adenylát kinázou: 2 ADP AMP + ATP

Dokonce i malá spotřeba ATP vede k znatelnému zvýšení AMF. Poměr ATP k ADP a AMP charakterizuje energetický stav buňky a jeho složky slouží jako alosterické regulátory rychlosti jak obecné dráhy katabolismu, tak glykolýzy.

Regulace katabolismu glukózy v kosterním svalu.

Základem pro regulaci glykolýzy je změna aktivity fosfofruktokinázy, protože tento enzym, jak již bylo zmíněno dříve, katalyzuje nejpomalejší reakční proces.

Phosphofruktokináza je aktivována AMP, ale je inhibována ATP. AMP, navázáním na alosterické centrum fosfofruktokinázy, zvyšuje afinitu enzymu pro fruktosu-6-fosfát a zvyšuje rychlost jeho fosforylace. Účinek ATP na tento enzym je příkladem homotropního asusterizace, protože ATP může interagovat jak s alosterickým, tak s aktivním středem, v posledním případě jako substrátem.

Při fyziologických hodnotách ATP je aktivní centrum fosfofruktokinázy vždy nasycené substráty (včetně ATP). Zvýšení hladin ATP relativně k ADP snižuje reakční rychlost, protože ATP působí jako inhibitor za těchto podmínek: váže se na alosterické centrum enzymu, způsobuje konformační změny a snižuje afinitu k jeho substrátům.

Změny aktivity fosfofruktokinázy pomáhají regulovat rychlost fosforylace glukózy hexokinázou. Snížení aktivity fosfofruktokinázy při vysoké hladině ATP vede k akumulaci jak fruktózy-6-fosfátu, tak glukóza-6-fosfátu, a ta inhibuje hexokinázu. Je třeba připomenout, že hexokináza v mnoha tkáních (s výjimkou jater a β-buněk pankreatu) je inhibována glukóza-6-fosfátem.

Při vysoké hladině ATP klesá rychlost cyklu kyseliny citronové a respiračního řetězce. Za těchto podmínek se proces glykolýzy také zpomaluje. Je třeba připomenout, že alosterická regulace enzymů OPK a respiračního řetězce je také spojena se změnami koncentrace klíčových produktů, jako je NADH, ATP a některé metabolity. Takže NADH se hromadí: pokud nemá čas oxidovat v respiračním řetězci, inhibuje některé alosterické enzymy citrátového cyklu.

Fyziologická role glykolýzy v játrech a tukové tkáni je poněkud odlišná než u jiných tkání. V játrech a tukové tkáni glykolýza v průběhu trávení funguje hlavně jako zdroj substrátů pro syntézu tuků. Regulace glykolýzy v játrech má své vlastní charakteristiky a bude zvažována později.

Glykolytické dráhy může probíhat další reakce, katalyzovaná bisfosfoglitseratmutazoy, který převádí 1,3-2,3-bisfosfoglitserat bisfosfoglitserat (2,3-EFG), které mohou zahrnovat 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy převede na 3-fosfoglycerát - metabolitů glykolýzy.

Tvorba a transformace 2,3-bisfosfoglycerátu.

Ve většině tkání se vytváří 2,3-BFG v malých množstvích. V erytrocytech se tento metabolit vytváří ve významných množstvích a slouží jako adolesterní regulátor hemoglobinové funkce. 2,3-BFG, vázání na hemoglobin, snižuje afinitu kyslíku, přispívá k disociaci kyslíku a jeho přechodu do tkáně.

Tvorba 2,3-BFG znamená ztrátu energie makroergické vazby v 1,3-bisfosfoglyceráte, který není přenášen na ATP, ale rozptyluje se ve formě tepla, což znamená snížení energetického účinku glykolýzy.

SYNTÉZA GLUKÓZY V ŽIVÍČCE (GLUCONEOGENESIS)

Některé tkáně, jako je mozek, vyžadují stálý tok glukózy. Když příjem sacharidů ve složení potravin nestačí, obsah glukózy v krvi po určitou dobu je udržován v normálním rozmezí kvůli rozpadu glykogenu v játrech. Skladování glykogenu v játrech je však malé. Výrazně se snižují o 6-10 hodin nalačno a jsou téměř denně vyčerpány. V tomto případě začíná glukóza de novo syntéza glukózy v játrech. Glukoneogeneze je proces syntézy glukózy z látek, které nejsou uhlohydráty. Jeho hlavní funkcí je udržovat hladiny glukózy v krvi při prodlouženém půstu a intenzivním fyzickém namáhání. Proces probíhá hlavně v játrech a méně intenzivně v kortikální látce ledvin, stejně jako v střevní sliznici. Tyto tkáně mohou produkovat 80-100 gramů glukózy denně. Mozek během půstu představuje většinu potřeba glukózy v těle. To je způsobeno skutečností, že mozkové buňky nejsou schopny, na rozdíl od jiných tkání, poskytovat energetické požadavky v důsledku oxidace mastných kyselin.

Vedle mozku, tkání a buněk, u kterých je aerobní rozpadová cesta nemožná nebo omezená, jako jsou červené krvinky, retinální buňky, adrenální medulla apod., Vyžadují glukózu.

Primárními substráty glukoneogeneze jsou laktát, aminokyseliny a glycerol. Zahrnutí těchto substrátů do glukoneogeneze závisí na fyziologickém stavu těla.

Laktát je produkt anaerobní glykolýzy. Je tvořena v jakémkoli stavu těla v červených krvinkách a pracovních svalech. Laktát se tak kontinuálně používá v glukoneogenezi.

Glycerol se uvolňuje během hydrolýzy tuku v tukové tkáni během období hladovění nebo při delším fyzickém namáhání.

Aminokyseliny se tvoří v důsledku rozpadu svalových proteinů a jsou zahrnuty do glukoneogeneze s prodlouženým nalačno nebo prodlouženou svalovou prací.

Zahrnutí substrátů do glukoneogeneze.

Je třeba poznamenat, že v cytosolu dochází k glykolýze a část reakcí na glukoneogenezi se vyskytuje v mitochondriích.

Zvažme podrobněji ty reakce glukoneogeneze, které se liší od reakcí glykolýzy a vyskytují se v glukoneogenezi s použitím jiných enzymů. Zvažte proces syntézy glukózy z pyruvátu.

Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu - první z nevratných stupňů

Glykolýza a glukoneogeneze. Enzymy reverzibilní glykolýzy a glukoneogeneze: 2 - fosfoglucoizomové časy; 4-aldoláza; 5-triózafosfát izomeráza; 6 - glyceraldehydfosfátdehydrogenasu; 7-fosfoglycerát kináza; 8 - fosfoglycerát mutasa; 9-enolase. Enzymy nevratné glukoneogenetické reakce: 11 - pyruvát karboxyláza; 12 - fosfoenolpyruvátkarboxykinázu; 13 - fruktóza-1,6-bisfosfatáza; 14-glukóza-6-fosfatázy. I-III - cykly substrátů.

Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu nastává během dvou reakcí, z nichž první probíhá v mitochondriích. Pyruvát, který je tvořen z laktátu nebo z některých aminokyselin, je transportován do mitochondriální matrice a tam je karboxylován za vzniku oxaloacetátu.

Tvorba oxalacetátu z pyruvátu.

Pyruvátkarboxyláza katalyzující tuto reakci je mitochondriální enzym, jehož koenzym je biotin. Reakce probíhá za použití ATP.

Další transformace oxaloacetátu probíhají v cytosolu. V důsledku toho by měl být v tomto stadiu zaveden systém transportu oxalacetátu přes mitochondriální membránu, která je pro něj nepropustná. Oxaloacetát v mitochondriální matrici je obnoven tvorbou mananu za účasti NADH (reverzní reakce citrátového cyklu).

Převedení oxalacetátu na malát.

V cytosolu se malát převede na oxalacetát během oxidační reakce zahrnující koenzym NAD +. Obě reakce: snížení oxaloacetátu a oxidace Malaga katalyzují malát dehydrogenázu, ale v prvním případě je to mitochondriální enzym a ve druhém - cytosolický enzym. Vzniká v cytosolu z oxalacetátu malátu a poté se přemění na fosfoenolpyruvát během reakce katalyzované fosfoenolpyruvátkarboxykinázou, enzymem závislým na GTP.

Převedení oxaloacetátu na fosfoenolpyruvát.

Tvorba oxaloacetátu, transport do cytosolu a přeměna na fosfoenolpyruvát. 1 - transport pyruvátu z cytosolu do mitochondrie; 2 - konverze pyruvátu na oxalacetát (OA); 3 - konverze OA na malát nebo aspartát; 4 - transport aspartátu a malátu z mitochondrie do cytosolu; 5 - transformace aspartátu a malátu v OA; 6 - konverze OA na fosfoenolpyruvát.

průtok v cytosolu až do tvorby fruktózy-1,6-bisfosfátu a katalyzován glykolytickými enzymy.

Je třeba poznamenat, že tento bypass glukoneogeneze vyžaduje spotřebu dvou molekul s vysokými energetickými vazbami (ATP a GTP) na jednu molekulu původní látky, pyruvát. Pokud jde o syntézu jedné molekuly glukózy ze dvou molekul pyruvátu, spotřeba je 2 mol ATP a 2 mol GTP nebo 4 mol ATP (pro usnadnění uvažování se předpokládá, že spotřeba energie pro syntézu ATP a GTP je stejná).

Hydrolýza fruktózy-1,6-bisfosfátu a glukóza-6-fosfátu

Odstranění fosfátové skupiny z fruktózy-1,6-bisfosfátu a glukóza-6-fosfátu je rovněž nevratnou reakcí glukoneogeneze. Během glykolýzy tyto reakce katalyzují specifické kinázy pomocí energie ATP. Při glukoneogenezi probíhají bez účasti ATP a ADP a nejsou urychlovány kinázami, ale fosfatázami, enzymy patřícími do třídy hydroláz. Enzymy fruktóza-1,6-bisfosfatáza a glukóza-6-fosfatáza katalyzují odstranění fosfátové skupiny z 1,6-bisfosfátu fruktózy a 6-fosfátu glukózy. Poté volná glukóza opouští buňku do krevního řečiště.

Takže v játrech jsou 4 enzymy, které se podílejí pouze na glukoneogenezi a katalyzují bypassové reakce ireverzibilních stupňů glykolýzy. Jedná se o pyruvát karboxylázu, fosfoenolpyruvát karboxykinázu, fruktózu-1,6-bisfosfatasu a glukózu-6-fosfatázu.

Energetická bilance glukoneogeneze z pyruvátu

Během tohoto postupu se konzumují 6 molů ATP pro syntézu 1 mol glukózy z 2 mol pyruvátu. Čtyři moly ATP se spotřebovávají ve fázi syntézy fosfoenolpyruvátu z oxaloacetátu a dalších 2 mol ATP ve fázích tvorby 1,3-bisfosfoglycerátu z 3-fosfoglycerátu.

Celkový výsledek pyruvátové glukoneogeneze je vyjádřen následující rovnicí: 2 Pyruvát + 4 ATP + 2GTP + 2 (NADH + H +) + 4H₂0 → glukóza + 4 ADP + 2 GDF + 6H₃PO₄ + 2 NAD +

Syntéza glukózy z laktátu

Laktát vzniklý při anaerobní glykolýze není konečným produktem metabolismu. Použití laktátu je spojeno s jeho konverzí v játrech na pyruvát. Laktát jako zdroj pyruvátu je důležitý nejen při hladování, jako při normálním fungování těla. Jeho převedení na pyruvát a jeho další použití je způsob, jak využít laktát.

Laktát tvořený v intenzivně pracujících svalech nebo v buňkách s převládající anaerobní metodou katabolismu glukózy vstupuje do krve a poté do jater. V játrech je poměr NADH / NAD + nižší než v kontrakčním svalu, a proto reakce laktátdehydrogenázy probíhá v opačném směru, tj. k tvorbě pyruvátu z laktátu. Dále se pyruvát podílí na glukoneogenezi a výsledná glukóza vstupuje do krve a absorbuje jí kostní svaly. Tato sekvence událostí se nazývá "cyklus glukóza-laktát" nebo "cyklus Cory". Cyklus Corey provádí dvě základní funkce: 1 - zajišťuje využití laktátu; 2 - zabraňuje akumulaci laktátu a v důsledku toho je nebezpečné snížení pH (laktátová acidóza).

Cyklus Cory (cyklus glukóza-laktát). 1 - vstup laugátu z kontrasivačního svalu s průtokem krve do jater; 2 - syntéza glukózy z laktátu v játrech; 3 - průtok glukózy z jater s průtokem krve do pracovního svalu; 4 - použití glukózy jako energetického substrátu zúžením svalů a tvorbou laktátu.

Část pyruvátu vytvořeného z laktátu je oxidována játry na CO₂ a H₂A. Oxidační energie může být použita pro syntézu ATP, což je nezbytné pro reakce na glukoneogenezi.

Laktátová acidóza. Termín "acidóza" označuje zvýšení kyselosti tělesného média (snížení pH) na hodnoty mimo normální rozmezí. Při acidóze se zvyšuje produkce protonů nebo se jejich vylučování snižuje (v některých případech i v obou případech). Metabolická acidóza se vyskytuje se zvýšením koncentrace meziproduktů metabolismu (kyselých) v důsledku zvýšení syntézy nebo snížení rychlosti rozkladu nebo vylučování. V případě porušení acidobazického stavu těla se rychle zapnou systémy kompenzace pufrů (po 10-15 minutách). Pulmonární kompenzace zajišťuje stabilizaci poměru NSO₃ - / H₂S₃, což normálně odpovídá 1:20 a snižuje se s acidózou. Pulmonární kompenzace je dosažena zvýšením objemu ventilace a tím i zrychlením odstraňování CO₂ z těla. Hlavní úlohu při kompenzování acidózy však hrají renální mechanismy zahrnující amoniakální pufr (viz bod 9). Jednou z příčin metabolické acidózy může být akumulace kyseliny mléčné. Normálně je laktát v játrech převeden zpět na glukózu glukoneogenezí nebo je oxidován. Kromě jater, ledvin a srdečního svalu, kde lze laktát oxidovat na CO, jsou dalšími spotřebiteli laktátu.₂ a H₂Oh a být používán jako zdroj energie, zejména během fyzické práce.

Úroveň laktátu v krvi je výsledkem rovnováhy mezi procesy její tvorby a využití. Krátkodobě kompenzovaná laktátová acidóza je poměrně častá i u zdravých lidí s intenzivní svalovou prací. U netrénovaných lidí vzniká laktátová acidóza během fyzické práce v důsledku relativního nedostatku kyslíku ve svalech a vyvíjí se poměrně rychle. Kompenzace se provádí hyperventilací.

Při nekompenzované laktátové acidóze se obsah laktátu v krvi zvyšuje na 5 mmol / l (obvykle do 2 mmol / l). V tomto případě může být pH krve 7,25 nebo méně (normální 7,36-7,44).

Zvýšení laktátu v krvi může být způsobeno porušení metabolismu pyruvátu.

Poruchy metabolismu pyruvátu při laktátové acidóze.

1 - narušení užívání pyruvátu v glukoneogenezi;

2 - poškozená oxidace pyruvátu.

Proto během hypoxie, která je důsledkem narušení dodávky tkání pomocí kyslíku nebo krve, aktivita komplexu pyruvát dehydrogenázy klesá a oxidační dekarboxylace pyruvátu klesá. Za těchto podmínek se rovnovážná reakce pyruvátu vyrovnaného laktátu posune směrem k tvorbě laktátu. Navíc během hypoxie dochází ke snižování syntézy ATP, což následně vede ke snížení rychlosti glukoneogeneze, což je další způsob využití laktátu. Zvýšení koncentrace laktátu a snížení intracelulárního pH nepříznivě ovlivňuje aktivitu všech enzymů, včetně pyruvátkarboxylázy, která katalyzuje počáteční reakci na glukoneogenezi.

Porušení glukoneogeneze při selhání jater různého původu také přispívá k výskytu laktátové acidózy. Kromě toho může být hypovitaminóza B doprovázena laktátovou acidózou.₁, jako derivát tohoto vitaminu (thiamin difosfát) provádí koenzymovou funkci jako součást MPC při oxidativní dekarboxylaci pyruvátu. Nedostatek thiaminu může nastat například u alkoholiků s poruchou stravy.

Důvody pro akumulaci kyseliny mléčné a rozvoj laktátové acidózy mohou být:

aktivace anaerobní glykolýzy v důsledku tkáňové hypoxie různých původů;

poškození jater (toxické dystrofie, cirhóza atd.);

porušení užívání laktátu v důsledku dědičných defektů enzymů glukoneogeneze, deficitu glukóza-6-fosfatázy;

porušení MPC z důvodu vad enzymů nebo hypovitaminózy;

užívání řady léků, jako jsou biguanidy (blokátory glukoneogeneze používané při léčbě diabetes mellitus).

Rozložení glukózy

6 důvodů nejíst cukr a to, co se v těle rozkládá

Cukr je bílý jed. Je to pravda?

Co se stane s cukrem v těle?

Jak používat cukr na zdraví?

Anaerobní degradace glukózy (anaerobní glykolýza)

Metabolismus uhlohydrátů u lidí

Etapy dělení sacharidů

Glykogen depot

Na závěr

-Výměna uhlovodíků

Přečtěte Si Více O Cukrovce

Příznaky Diabetu

Glykemický Index