Co je inzulín nebezpečný?

• Diagnostika

Inzulin je nejen hormon produkovaný slinivkou břišní, ale také lékem nezbytným pro diabetes. A samotní diabetici se obávají, zda je inzulin špatný a zda se mu může vyhnout. Především je třeba určit typ onemocnění, protože v případě diabetu 1. typu bez inzulinu je nemožné a ve druhém typu je povoleno, avšak v omezeném množství. Kromě toho má nadbytek inzulínu také své negativní vlastnosti.

Inzulinové přínosy

U diabetiků není endokrinní systém schopen produkovat požadované množství inzulínu, což je hormon nezbytný pro normální metabolismus, který je zodpovědný za energetickou rovnováhu. Produkuje se pankreas a stimuluje produkci - potravu. Tělo potřebuje inzulín, protože zajišťuje jeho normální fungování. Výhody hormonu jsou následující:

• poskytuje absorpci glukózy buňkami tak, aby se nezůstala v cévách a regulovala její hladinu;
• odpovědný za výkon bílkovin;
• posiluje svaly a zabraňuje jejich zničení;
• transportuje aminokyseliny do svalové tkáně;
• urychluje vnikání draslíku a hořčíku do buněk.

Injekce inzulinu u diabetes mellitus 1. typu jsou životně důležité a u diabetu typu 2 zabraňují vzniku komplikací zraku, ledvin a srdce.

Účinky na lidské tělo

Je třeba mít na paměti, že u diabetu typu 1 se inzulín nevytváří nebo se syntetizuje velmi málo. Proto jsou injekce zásadní. Ve 2. typu hormon je produkován, ale není dostatečná k zajištění vstřebávání glukózy ve velkém množství z důvodu nízké citlivosti buněk. V tomto případě nejsou injekce vyžadovány zvlášť, ale diabetik by měl být přísnější, aby sledoval stravu. Diabetici by měli být připraveni na skutečnost, že hormon má vliv na metabolismus tuků, zejména v nadbytku. Pod jeho vlivem stimuluje produkci mazu, zatímco podkožní tuk - jeho ukládání. Tento typ obezity je obtížně stravitelný. Kromě toho je tuk ukládán v játrech, což způsobuje hepatózu. Stav je plný selhání jater, tvorba cholesterolu, který narušuje tok žluči.

Inzulínové poškození

Negativní účinek inzulinu na tělo je následující:

• Hormon neumožňuje přeměnu přírodního tuku na energii, která se v těle udržuje.
• Pod vlivem hormonu v játrech se zvyšuje syntézu mastných kyselin, z toho důvodu, že články v tělesného tuku hromadí.
• Blokuje lipázu - enzym zodpovědný za rozklad tuku.

Přebytečný tuk se ukládá na stěnách krevních cév, což způsobuje aterosklerózy, hypertenze a renální práce. Ateroskleróza je nebezpečná a vývoj ischemické choroby srdeční. Inzulin může způsobit některé nežádoucí účinky ve formě:

• zadržování tekutin v těle;
• problémy s viděním;
• hypoglykemie (prudký pokles cukru);
• lipodystrofie.

Inzulin může výrazně snížit glukózu a vyvolat hypoglykemii.

Lipodystrofické poškození je považováno za výsledek dlouhodobého užívání inzulínových injekcí. Funkce těla netrpí, ale kosmetická vada. Hypoglykemie je však nejnebezpečnějším vedlejším účinkem, protože hormon může snížit hladinu glukózy tak, že pacient může mdlobat nebo spadnout do kómatu. Tento účinek lze předejít dodržováním doporučení lékaře, zejména zavedení hormonu půl hodiny před jídlem.

Je možné odmítnout injekce inzulínu?

Bylo řečeno, že diabetes mellitus 1. typu nemůže bez injekcí podávat a hormon jako dočasný prostředek nepoužívá inzulín. Tělo může samostatně zvládnout své funkce, takže injekce mohou být opuštěny, ale existují podmínky, které vyžadují použití inzulinové terapie:

• těhotenství;
• nedostatek hormonu;
• operací;
• srdeční záchvat nebo mrtvice;
• glykemie.

Na základě pozitivních a negativních vlastností hormonu jsou jeho přínosy ve formě injekcí zřejmé a někteří diabetici se bez něj vůbec nemohou, zatímco jiní se mohou cítit nepohodlně. Navzdory vedlejším účinkům po jejich užívání je můžete eliminovat sami. Například, abyste předešli nadměrné hmotnosti, měli byste upravit stravu.

Jak podpořit zdraví jater při cukrovce

Mnoho lidí ví, že diabetes je zákeřné onemocnění, které postihuje téměř celé naše tělo. Jen málo lidí si však uvědomuje, že existuje přímá souvislost mezi diabetem a zdravím jater a že je prostě nutné udržovat normální fungování tohoto životně důležitého orgánu. Podívejme se, na co potřebujeme játra a jak jí můžeme pomoci.

Jak játra zranila

Lidé, kteří rádi vyhledávají odpovědi na internetu, se nejčastěji ptají na játra tam, kde to je, jak to bolí a co pít, aby všechno šlo. A pokud jsou první dvě otázky snadno zodpovědné, pak vyžaduje, aby byly porozuměny, jaké jsou funkce jater a jaké choroby mohou ovlivnit.

Takže obvykle játra jsou na pravé straně břicha za žebry. Tento orgán nemůže být nemocný, protože v něm, stejně jako v mozku, nejsou žádné nervové zakončení. Zřídka bolesti jeho pouzdra, ale ve většině případů je bolest, která je přičítána, ve skutečnosti projevy problémů s jinými orgány gastrointestinálního traktu - žlučníku, pankreatu, žaludku a dalších.

Proto se jaterní onemocnění bez testů a vyšetření cítí pouze nepřímo, o kterém budeme hovořit později, a roky nás podkopávají "ticho", dokud se záležitost neobrátí zcela vážně.

Co je to játra?

Játra v průměru váží asi jeden a půl až dva kilogramy a jsou největší žlázou a největším nepružným orgánem našeho těla. Pracuje jako Popelka, den a noc, seznam jejích úkolů je obrovský:

1. Metabolismus. Jaterní buňky se podílejí na všech metabolických procesech v těle: minerální, vitamínové, bílkovinné, tukové, sacharidové, hormonální a všechny ostatní.
2. Čištění toxinů. Játra, nejdůležitější filtr našeho těla, čistí krev toxinů a jedů a distribuuje užitečné látky do orgánů nebo se hromadí pro budoucnost v tkáních, jako v komoře.
3. Výroba žluči, bílkovin a dalších biologicky aktivních látek. Během dne tato žláza produkuje asi 1 litr žluči, což je nezbytné pro neutralizaci kyseliny v žaludku a dvanáctníku, trávení tuků a metabolických procesů. Buňky tohoto orgánu produkují lymfy, bílkoviny (nejdůležitější stavební materiál pro tělo), cukr, cholesterol a další látky nezbytné pro normální fungování těla.
4. Ochrana těla. Díky schopnosti čistit krev, játra nás neustále chrání před různými infekcemi, podporuje imunitní systém a pomáhá hojení ran.
5. Akumulace živin. V játrech jsou uloženy vitamíny, železo a glykogen, které se v případě potřeby rychle mění na zdroj energie glukózy. A kromě toho se v játrech tvoří červené krvinky, které v těle přenášejí kyslík a oxid uhličitý.
6. Zajistěte jasnost mysli. Čištění krve udržuje játra normální složení, které je nezbytné pro úplnou práci mozku. Kvůli jaterním onemocněním je krev špatně vyčištěna toxiny, zejména z nebezpečného čpavku, který "otravuje" mozek. To vede ke stálé únavě, ztrátě paměti, zhoršování pozornosti a koncentrace a dalším duševním a duševním poruchám.

Jak se diabetes a játra souvisejí

Cukr, nebo glukóza, je přírodním palivem celého těla, včetně mozku. V závislosti na druhu cukrovky, buď pankreasu a inzulínu, který produkuje, nesplňují svůj úkol zachovat normální hladinu cukru v krvi, nebo tkáně těla správně neabsorbují glukózu. A ve skutečnosti je v krvi příliš mnoho cukru, což je pro zdraví velmi nebezpečné. Pankreas začne pracovat na opotřebení, snaží se produkovat více inzulínu a enzymů a nakonec se zapálí a vyčerpá.

Mezitím tělo převede přebytečnou glukózu na tuky, kterou se jalovitá játra snaží uchovat v tkáních "později", ale to vede jen k tomu, že je sama vystavena nadměrnému zatížení a je systematicky poškozována. Postupně se v játrech objevují záněty, mastné onemocnění a jiné poruchy. Játra se netýkají filtrace krve a to vystavuje další cévy, které již trpí diabetem. Srdce a krevní cévy začínají selhat, vzniknou vážné komplikace a pankreas a játra jsou ještě více poškozeny.

Bohužel, dlouhodobé onemocnění jater, zejména kvůli nepřítomnosti receptorů bolesti v něm, se necítí. Obezita jater, vyvolaná cukrovkou, je obecně asymptomatická po velmi dlouhou dobu a když se začne projevovat, jsou příznaky velmi podobné obvyklému gastrointestinálnímu nepohodlí. Pacient se obává o nadýmání, nevolnosti, rozrušené stolice, hořké chuti v ústech, mírné zvýšení teploty - no, k čemu se nestane? Zatím téměř nesnesitelně trpí všechny funkce jater, včetně čištění z toxinů. Toxiny se hromadí, negativně ovlivňují mozek, potlačují ho, zatímco jsou letargie, únava, depresivní nálada a poruchy spánku. A teprve v posledním stadiu příznaků onemocnění stále zřetelnější - zežloutnutí kůže nebo očí, svědění, tmavá moč, rychle zhoršuje celkový stav. Pokud máte cukrovku nebo máte předispozici, je třeba jednoduše sledovat zdraví jater, aby nedošlo k zhoršení základního onemocnění a získání nových.

Značte a konzultujte s lékařem včas o všech změnách v blahu. Pro další diagnostiku vám specialisté mohou přiřadit ultrazvukové vyšetření a biochemický krevní test jaterních enzymů, které se budou muset pravidelně opakovat.

Jak pomáhat játr při cukrovce

Nejrychlejším způsobem, jak udržet jaterní zdraví u diabetes, není zahájení základního onemocnění, co nejúčinnější léčba co nejvíce a pečlivé úpravy hladin glukózy v krvi. Může pomoci s tímto:

• Správná výživa, například Pevznerova játrová výživa č. 5, vhodná pro diabetiky. Tato strava je založena na spotřebě dostatečného množství sacharidů, snadno stravitelných bílkovin, vlákniny, vitamínů a minerálů, stejně jako omezení tuků, zejména živočišného původu, a produktů, které stimulují vylučování trávicích šťáv.
• vzdát se špatných návyků
• úplné odmítnutí alkoholu
• adekvátní fyzickou aktivitu
• zamezení stresu
• normalizace hmotnosti
• užívání léků doporučených lékařem pro regulaci hladiny cukru v krvi

Dalším důležitým krokem bude pomoci samotné játře eliminovat poškození způsobené diabetem a udržovat jeho pracovní podmínky. Ke zlepšení funkcí tohoto těla byly vyvinuty speciální přípravky nazvané hepatoprotektory, tedy latinsky, "chrání játra". Hepatoprotektory pocházejí z rostlinných, živočišných a syntetických složek a jsou ve formě tablet, injekcí, prášků a granulí. Mechanizmy účinku jsou poněkud odlišné, ale požadavky na výsledky jejich použití jsou stejné. V ideálním případě by měl hepatoprotektor zlepšit funkce jater, chránit ho, snižovat zánět, vyčistit tělo toxinů, zlepšit metabolismus. V případě cukrovky je to opět životně důležité.

Předem zkontrolovat stav jater a jak dobře se vyrovná s filtrací toxinů, pomůže volně rychlý test, který může být předán online. Test připojení počtu odráží stav nervového systému a schopnost koncentrace, která se může zhoršit kvůli působení toxinů, jestliže vaše játra nefunguje správně. Mechanika průchodu je poměrně jednoduchá - je třeba důsledně připojit čísla od 1 do 25 v zadaném čase - 40 sekund. Pokud se vám nepodařilo několikrát setkat - je to příležitost k promyšlení a konzultaci s doktorem k úplnému vyšetření jater.

Jak si vybrat vhodného hepatoprotektoru

Na domácím trhu představoval poměrně velký počet léků na ochranu jater. Nejlepší volbou bude ten, který může vyřešit několik problémů bez komplikací.

Jak jsme již poznamenali, při cukrovce slouží játra jako "tukové depot", které akumuluje ve svých tkáních přebytečnou glukózu ve formě tuku a glykogenu. Z toho se začínají porušovat četné funkce. Hlavní problém však spočívá v tom, že játra již nejsou schopna vyčistit tělo toxinů a zejména čpavek. Tento nebezpečný toxin přichází do našeho těla bílkovinnými potravinami, vytváří také naši střevní mikroflóru, odkud se absorbuje do krve. Amoniak velmi negativně ovlivňuje mozek, což způsobuje pokles nálady, apatie, letargii a rovněž snižuje koncentraci. Společně to samozřejmě ovlivňuje stav zdraví a kvalitu života a může být nebezpečné, například snížení rychlosti reakce při řízení auta. Kromě toho je čpavek toxický pro samotnou játra a její přebytek poškozuje buňky tohoto důležitého orgánu, což situaci zhoršuje. Vypadá to bludný kruh. Játra oslabují, nemohou se vyrovnat s filtrací amoniaku, což zase zhoršuje jeho stav.

Proto je tak důležité zvolit hepatoprotektor, který nejen normalizuje činnost jater, ale také ho vyčistí.

V Rusku se stále více lidí s diabetem rozhoduje ve prospěch německého léku Gepa-Mertz v granulích. Toto je původní hepatoprotektor, který působí v komplexu:

• čistí toxický amoniak a chrání tak nervový systém a jaterní buňky
• zlepšuje funkci jater a metabolismus.
• zlepšuje výkon jaterních testů
• snižuje příznaky slabosti, únavy, zhoršené koncentrace

Navíc díky přítomnosti aminokyselin L-ornitin a L-aspartát Gepa-Mertz, které se přirozeně vyskytují v těle, přispívá zejména k produkci inzulínu bez přetížení pankreatu, což je zvláště důležité u diabetes mellitus.

V důsledku toho pacienti zlepšují nejen výsledky laboratorních testů, ale také celkový zdravotní stav a náladu a kvalita života se výrazně zlepšuje.

Velkou výhodou přípravku Gepa-Mertz je rychlost působení - lék začne pracovat 15-25 minut po podání a první výsledky se stanou viditelnými v průměru 10 dní po zahájení kurzu. Mimochodem, je určen pouze na 1 měsíc - to stačí k dokončení úkolů, které mu byly přiděleny.

Německý přípravek Gepa-Mertz prošel všemi nezbytnými klinickými zkouškami a je součástí oficiálních standardů léčby. Před použitím léku byste měli konzultovat s odborníkem.

Játra, slinivka a inzulin

Játra a pankreas jsou největší zažívací žlázy. Ve své struktuře, umístění a funkcích jsou úzce propojeny navzájem as orgány gastrointestinálního traktu.

Játra (obrázek I) plní více funkcí. Jako trávící žláza produkuje žluč, což při vstupu do dvanáctníku podporuje trávení a vstřebávání tuků, vitamínů rozpustných v tucích. Játra se podílejí na metabolismu proteinů, aminokyselin, sacharidů, biologicky aktivních látek (hormony, biogenní aminy, vitamíny). Jeho role v imunitních, ochranných reakcích je důležitá. Stačí, když říkáme, že se koncentruje do jater a neutralizuje až 95% látek, které mají pro organismus cizí vlastnosti.

Tento mastný, červenohnědý varhánkový orgán - 1800 gramů se nachází v horní části břicha. Ve správném hypochondriu spočívá objemná zesílená pravá strana jater a v levém hypochondriu dochází pouze k postupně ztenčujícím levým okrajům jater, které končí v ostré hraně.

Tam je horní a dolní povrch jater. Horní povrch je konvexní, zdá se, že opakuje kopulovité zakřivení membrány, ke které je sousední. Dvojitá peritoneální záhyb (1) rozděluje tento povrch na větší pravý (2) a menší levý (3) laloky.

Spodní plocha směřující k břišním orgánům je téměř plochá. Na něm ve tvaru písmene "H" existují dva podélné a spodní příčné drážky, které dělí spodní plochu na čtyři. Příčný sulcus se nazývá jaterní jamka, jak se zde vchází do jaterní tepny (4), vstoupí portální žíla (5) a lymfatické cévy, pravé (6) a levé (7) jaterní kanály se spojují do společného jaterního kanálu (8). V pravé podélné drážce v přední části je žlučník (9) a za dolní dutou žílu (10). V levé podélné drážce je zarostlá pupeční žíla (11).

Venku je játra téměř zcela pokrytá peritoneem a pouze její zadní část, těsně těsně k membráně, její část postrádá tento povlak. Membrána pojivového tkáně vedle peritonea proniká hluboko do orgánu a rozděluje segmenty jater.

Počet lobulů v játrech dosahuje pět set tisíc. Tyto strukturní a funkční prvky mají tvar mnohovrstevného hranolu o výšce 1,5-2 milimetrů. Každá taková lalok obsahuje sadu hepatálních buněk - hepatocyty, má vlastní systém žlučových cest, nervových vláken a cév.

Struktura krevního oběhu jater je neobvyklá. Na rozdíl od jiných orgánů existují dva zásobující krevní cévy: portální žíla, přes kterou protéká 70-80 procent celková krev proudící do jater a jaterní tepna, která dodává zbývajících 20-30 procent krev. Hlavní roli v zásobování krví patří portální žíle. Po vstupu do jater se tato céva rozdělí do pravé a levé větve, pak do segmentu, která se opět rozdělí na interlobulární žíly; z nich pocházejí intralobulární kapiláry mycí hepatocyty.

Krev proudící do hepatocytů těmito cévami je extrémně bohatá na různé živiny. Menší část jich spotřebuje játrové buňky pro svou energetickou a stavební potřebu, další část se používá jako surovina pro výrobu žluči a třetí, po zpracování a odzbrojení, je vrácena do krevního řečiště.

Vylučující nádoby proudí do centrální žíly umístěné ve středu laloku. Postupně se zvětšují a tvoří 2-3 jaterní žíly, které proudí do dolní cévy, která nese krev do pravého atria.

Žluč, který je syntetizován hepatocyty, proudí přes speciální systém kanálů. Začíná to žilovými kapilárami, které se nacházejí mezi řadami jaterních buněk. Sloučení kapilár tvoří žlučové cesty, zvětšuje a pak se připojuje k běžnému jaternímu kanálu. Vystupující z bránicích jater se tento kanál spojuje s cystickou (12) a tvoří společný žlučovod (13), kterým žluč vstoupí do dvanácterníku.

Přímo z jater do čreva žluče vstupuje pouze během trávení jídla. Pokud je střeva prázdná, žluč, kterou játra průběžně vylučuje, je nasměrována podél cévního kanálu do žlučníku - hruškovitého rezervoáru obsahujícího přibližně 40-60 centimetrů žluči.

Když do jídla vstupuje duodenum, redukuje se žlučníkový reflex a žluť, vstupující do střeva, se podílí na trávení tuku. Rozdrtí je (emulzuje) do nejmenších částic, což vede k tomu, že tuky přecházejí do vysoce rozpustných sloučenin a pak se již v tenkém střevě absorbují do krve a lymfy. Navíc žlučové kyseliny aktivují enzymy pankreatické šťávy, zejména lipázy, která přímo rozkládá tuky a další látky lipidové povahy. S žlučem vstupte do střev a odpadních produktů těla.

Druhá největší trávicí žláza - pankreas (obrázek I) se nachází v horní části břicha, za žaludkem. V tomto orgánu jsou rozlišována hlava (14), tělo (15) a ocas (16). Zesílená hlava leží vpravo od středové čáry těla; pokrývá duodenum (17). Tělo, které má tvar trojúhelníkového hranolu, je napnuto doleva, protíná páteř a prochází do ocasu v kontaktu s levou ledvinou, nadledvinou a slezinou.

Pankreas je nazýván smíšený, protože provádí externí a intrasekrétní funkce; proto rozlišuje exokrinní a endokrinní části. Exokrinní žláza produkuje pankreatickou šťávu a endokrinní žláza produkuje hormony, které regulují metabolické procesy v těle.

Exokrinní část je tvořena takzvanými acini a tubusy, které procházejí mezi nimi - vylučovací kanály. Každý acinus je tvořen skupinou acinárních buněk produkujících pankreatickou šťávu bohatou na esenciální trávicí enzymy.

Systém, který se postupně slučuje, vstupuje do hlavního pankreatického kanálu (18) do kanálu pankreatické šťávy. Prochází celou žlázou od ocasu k hlavě a spojí se se společným žlučovým kanálem a otevírá se ve stěně dvanáctníku na vrcholu hlavní papilie (19).

Ve hmotě žláz jsou rozptýlenými klastry hormonálních buněk - tzv. Ostrovů pankreatu nebo ostrovů Langerhans. Jsou kulaté a v kaudální části žlázy je více než v hlavě a těle. Buňky těchto ostrovů produkují různé hormony, včetně inzulínu a glukagonu, které regulují hladinu cukru v krvi.

Ostrovy Langerhans tvoří 3 procenta celé hmotnosti slinivky, která sotva "zatáhne" dva gramy. Přesto je jejich hodnota obtížně přeceňována. Tyto malé ostrovy jsou zaměřeny na heterogenní buňky A, B, D a PP, které sekretují hormony, které regulují metabolismus sacharidů, tuků a bílkovin.

Maximální pozornost lékařských odborníků, biologů, biochemistů a nyní genetických inženýrů byla vždy v buňkách B. To je pochopitelné: produkují inzulin, hormon, který snižuje obsah cukru v krvi a také má výrazný vliv na metabolismus tuků. Porušení sekrece inzulínu je jedním z hlavních důvodů vzniku takového běžného a závažného onemocnění jako je cukrovka. Pochopit všechny nuance biosyntézu inzulínu, což v budoucnu moci přímo ovlivnit proces.

Studie ukázaly, že B buňky mají dva výrobní dopravníky: první, evolučně starší, je určena pro výrobu proinzulinu a druhý, pozdní, zlepšený "vzorek" je přímo pro inzulín.

Proinzulin, který opustil první dopravník, se v buňce nehromadí, ale okamžitě se uvolní do krve. Stále ještě není úplně jasné, proč B-buňka zachovala toto zdánlivě "zastaralé vybavení". Koneckonců, produkt, který se z něj vypouští, tj. Proinsu-lin, je téměř neaktivní, nemůže vykonávat funkce hormonu. Je pravda, že B-buňky se vyrábějí ve velmi malých množstvích: v šílenské krvi je proinzulin pouze 5% a inzulin je 95%.

Nejprve je sekrece inzulínu stejná jako proinzulin. Syntéza proinzulinu, B-buňka tentokrát (to je místo, kde začínají rozdíly) ji neuvolňuje za hranice, ale pošle pro další zpracování do Golgiho komplexu - intracelulární strukturu, kde se syntetizují a akumulují různé buňky. Zde s pomocí enzymů se tzv. C-peptid štěpí z proinzulinu, což vede k tvorbě fyziologicky aktivního inzulínu. Poté se inzulín zabalí do sekrečních granulí. B-buňka hromadí hotové balené produkty ve velkém množství a podle potřeby se uvolňuje do krve.

A potřeba inzulínu nastává, když se zvýší hladina glukózy v krvi. B-buňky v tomto případě zvyšují uvolňování inzulínu a on, jednou v krevním oběhu, začne aktivně jednat. Za prvé dělá buněčné membrány těla více propustné pro glukózu a buňky ji začnou absorbovat, a za druhé přispívá k přeměně glukózy na glykogen, který je uložen v játrech a svalech. Díky těmto opatřením se sníží hladina cukru v krvi.

Inzulin má antagonisty. Hormonový glukagon vyrobený A-buňkami ostrovů Langerhans působí jako jeho oponent. Glukagon dělá opak. Pokud inzulín přispívá k ukládání glukózy do jater a svalů ve formě glykogenu a snižuje obsah cukru v krvi, pak glukagon naopak zahrnuje mechanismy, které extrahují glykogen ze skladišť a zvyšují obsah cukru v krvi.

Tyto dva hormony jsou nejen hlavními regulátory glukózy v krvi, ale podílejí se na řízení činnosti pankreatu samotného. Současně inzulín stimuluje syntézu trávicích enzymů žlučovými buňkami; a glukagon inhibuje jejich produkci a blokuje uvolňování enzymů z buněk.

Kromě glukagonu A-buňky produkují gastroinhibiční polypeptid (HIP); Inhibuje sekreci kyseliny chlorovodíkové a enzymů žaludky žaludku, ale stimuluje sekreci střevní šťávy. A-buňky také produkují cholecystokinin-pankre-osimin (CCCP), který působí ve shodě s inzulínem, čímž se zvyšuje tvorba trávicích enzymů žlazovými buňkami pankreatu. Tyto buňky také produkují endorfiny - bílkovinné látky, které mohou potlačit bolest v těle. Až do nedávné doby se věřilo, že endorfiny jsou produkovány pouze buňkami mozkových struktur. A tady je překvapení - A-buňky pankreatu byly zapleteny do jejich produktů.

D-buňky ostrovů Langerhans produkují hormon, somatostatin, který může být nazýván hormonem místního významu, protože oblast jeho působení je samotná pankreas. Inhibuje syntézu proteinů v pankreatických buňkách a blokuje uvolňování trávicích enzymů z nich. A pankreatický polypeptid; produkované buňkami PP. stimuluje sekreci trávicích enzymů. Navíc ovlivňuje činnost žaludku, nebo spíše jeho žlázy, což je nutí produkovat trávicí enzymy.

POZOR, LOVERY SLEVY, MOUKA, PEČENÍ!

Jak již bylo uvedeno, vysoké hladiny glukózy v krvi stimulují uvolňování inzulínu. To znamená, že nadměrné nadšení pro potraviny bohaté na sacharidy způsobuje, že B-buňky neustále přetvářejí, pracují na nouzovém systému a nakonec je vyčerpají. Množství sacharidů v denní dávce by nemělo překročit fyziologickou normu (viz tabulky norem fyziologických požadavků na živiny a energii pro různé skupiny obyvatelstva, Zdraví č. 9, 1983).

Je obzvláště důležité omezit sacharidy na starší lidi. Ve stáří se aktivita inzulínu snižuje a B buňky musí vylučovat více tohoto hormonu, aby kompenzovaly jeho relativní nedostatečnost v těle.

NEPOUŽÍVEJTE SLADKY, SLADKÉ VÝROBKY!

NEPOUŽÍVEJTE DOPLŇKOVÉ NEPOSITIVNÍ ZAŘÍZENÍ V KOTLECH! Nemohou stát, pak je zde nebezpečí vzniku diabetu.

Jak játra postihuje cukrovka

Diabetes není jen lékařský, ale i společenský problém. Nemoc se vyznačuje nejen chronickou povahou průběhu, ale také vývojem komplikací ve všech orgánech. Játra také trpí cukrovkou, bez ohledu na její typ, kvůli její reakci na zvýšené hladiny glukózy v krvi a patologii při výměně inzulínu. Pokud není léčba provedena včas, může se objevit cirhóza jater.

Jak diabetes postihuje játra

Zpravidla má kompenzovaný diabetes minimální účinek na játra, a proto pacienti po dlouhou dobu necítí příznaky poškození tohoto orgánu. Diabetes dekompenzovaný typ však vede k jeho rychlejšímu zničení a změnám ve struktuře.

Často játra s cukrovkou jsou zvětšena. Důvod tohoto jevu - zvýšené ukládání tuku v něm. S výrazným zvýšením jater se lékaři mluví o tzv. Hepatomegalii.

Pokud se v dětství objeví zvýšení jater, vyvine se takzvaný Mauriacův syndrom. Játra mají obrovskou velikost a růst je zpožděn. Často se snižuje velikost genitálií.

Při prodloužené tukové jatě je vysoká pravděpodobnost, že se rozvinou cirhóza.

Co je to cirhóza jater

Cirhóza jater je progresivní přeskupení normální struktury orgánu. Jaterní buňky se postupně znovuzískávají a nahrazují tuky. Jeho funkce jsou vážně narušeny. V budoucnosti se vyvine jaterní selhání a jaterní kóma.

Pacient s podezřením na cirhózu dělá následující stížnosti:

• únava;
• porucha spánku;
• snížená chuť k jídlu;
• nadýmání;
• zbarvení kůže a albuminózní kůže očí v žluté barvě;
• zbarvení výkalů;
• bolest břicha;
• opuch nohou;
• zvýšení břicha kvůli akumulaci tekutiny v něm;
• časté bakteriální infekce;
• bolest v játrech;
• dyspepsie (bolest, nauzea, zvracení, dunění);
• svědění kůže a vzhled cévních "hvězd" na něm.

Je-li již vytvořena cirhóza, pak je bohužel nevratná. Léčba příčin cirhózy vám umožňuje udržet játra v kompenzovaném stavu.

Porucha jater s diabetem

Docela často, diabetes, zejména první typ, způsobuje selhání jater. To nejen způsobuje poruchu jater, ale také přispívá k poruchám endokrinního systému. Výsledkem je, že vlasy osoby vypadnou, u mužů je síla narušena a u žen se mléčné žlázy snižují.

Celkově existují tři stadia nemoci. V první fázi se mění barva kůže, pacient má především endokrinní poruchy. U dětí je narušena puberta. Často se obávají horečky, zimnice, ztráta chuti k jídlu.

Druhý stupeň je charakterizován poruchami nervového typu v důsledku postupného poškození centrálního nervového systému. Je charakterizován vysoce nestabilním emocionálním stavem a dokonce i ztrátou orientace v čase a prostoru. Pozornost je věnována třesu rukou, nesrozumitelnému projevu, zhoršenému pohybu motorů.

Ve třetím stupni se tyto příznaky zhoršují a rozvíjí se jaterní koma. Ve vývoji tohoto extrémně život ohrožujícího stavu jsou tři etapy.

1. Když je prekoma porucha, zmatek. Procesy myšlení jsou zpomalovány, pocení, poruchy spánku jsou zaznamenány.
2. Druhá fáze je hrozivá. Přichází úplná dezorientace pacienta, vzrušující změna apatie a naopak. Doba ohrožení komatu může trvat až deset dní.
3. Ve stádiu samotného kómatu je z úst ústa amoniak, objeví se hlučné dýchání. Pokud se pacientovi nepodaří pomoci, začnou křeče a pak dochází k úplnému zastavení dýchání.

Játra v různých typech diabetu

Diabetes mellitus prvního typu se rozvíjí již v mladém věku. Během účinné léčby se cirhóza jater nevyvíjí. Nezapomeňte, že nejprve léčba inzulínem zhoršuje negativní účinky na játra. Faktem je, že inzulín nejprve zvyšuje obsah glykogenu. Ale situace se stabilizuje.

Pokud je diabetes špatně léčena nebo není vůbec vyléčitelná, jaterní buňky nevyhnutelně umírají a vzniká cirhóza.

U diabetu druhého typu dochází k degeneraci tuků v játrech. Pokud se léčí antidiabetická léčiva, pak se to obvykle neděje a játra zůstávají v normálním stavu po dlouhou dobu. Opět platí, že pokud pacient zanedbá užívání antidiabetických léků, pak jaterní cukrovka bude i nadále ovlivněna.

Léčba poškození jater

Bez ohledu na typ diabetu je nutná léčba jater. To je ovlivněno stavem, ve kterém je zjištěno poškození jater.

V počátečních stádiích onemocnění jater je dostatečná včasná korekce hladin krevního cukru. Účinně se vyrovná normalizaci funkce jater a stravy.

K ochraně jaterních buněk je nutné užívat hepatoprotektivní léky. Jsou dobře obnoveny postižené jaterní buňky. Mezi nimi jsou Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts atd. V případě steatózy je Ursosan přijat.

Při léčbě selhání jater se provádí podle následujících zásad:

• odstranění onemocnění vedoucích k selhání jater;
• symptomatická léčba;
• prevence selhání jater;
• tak, aby se v těle vytvořilo méně amoniaku;
• účinné čištění čreva, protože jeho škodlivá mikroflóra má účinek na játra;
• korekce cholesterolu a bilirubinu v krvi;
• příjem finančních prostředků zaměřených na prevenci cirhózy.

Povinné pacienty byly předepsány draselné přípravky, laktulóza, vitamíny. V případě selhání léčby, hemodialýzy, plazmaferézy (čištění plazmy pomocí filtrů a následné vracení zpět do těla).

Dieta pro poškození jater a cukrovku

Bez ohledu na typ diabetu s poškozením jater je indikována dieta. Je však také nutné udržovat kontrolu nad úrovní cukru.

Je třeba přísně kontrolovat spotřebu tuku. Jejich počet je omezen a místo toho jsou přiděleny další komponenty. Současně jsou potraviny obsahující snadno stravitelné uhlohydráty omezené. Používání alkoholu v jakékoli formě je přísně zakázáno.

Výhodou jsou bílkovinné potraviny, stejně jako produkty obsahující těžké stravitelné sacharidy (zejména kyselé plody, celozrnný chléb).

Místo cukru můžete použít sladidla. Rostlinné tuky jsou užitečné, což dává velkou zátěž játrům. Je nutné, aby nabídka byla dostatečným množstvím olivového oleje.

Pouze včasná detekce onemocnění jater u diabetes mellitus přispívá k zachování orgánu a zpozdí nástup selhání jater.

Inzulin a játra

Játra jsou hlavním orgánem, ve kterém je inzulín zničen. Jiné tkáně ničí inzulín v menší míře a také se podílejí na ničení glukagonu. Cirhóza je charakterizována hyperinzulinemií způsobenou porušením poruchy a odstraněním inzulínu, nikoliv portosystémovým posunem [12].

U diabetu v játrech se zvyšuje obsah G-6-fáze, a proto je usnadněno uvolňování glukózy do krve. Enzymy fosforylující glukózu, hexokinázu, nezávislou na inzulínu a glukokinázu, jejíž obsah snižuje cukrovku, působí opačným způsobem. Výsledkem je, že játra nadále vylučují glukózu i na pozadí těžké hyperglykémie. Obvykle játra během hyperglykémie zastaví sekreci glukózy a přepne na akumulaci glykogenu. U diabetu se také zvyšuje obsah fruktosy-1-6-fosfatázy, která přispívá k glukoneogenezi.

Je známo, že látky sekretované pankreasem do portální žíly přispívají k regeneraci jater (hepatotrofní látky). Nejdůležitější je inzulín, ale také může být důležitý glukagon. Při jaterních onemocněních se obsah glukagonu v krvi zvyšuje pravděpodobně kvůli nadměrné sekreci pankreatu.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem materiálů, které jsou zveřejněny. Ale poskytuje možnost volného využití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám | Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovit stránku (F5)
velmi potřebné

Inzulin a játra

Indikátory funkce jater

Kromě funkce filtru, která stojí mezi oběhovým systémem celého těla a gastrointestinálním traktem. Játra plní syntetické a depotní funkce.

Tento orgán se podílí na aktivaci a inaktivaci mnoha hormonů, které regulují normální funkci těla. Jedním z nich je glukagon, produkovaný buňkami pankreatu alfa.

Tento hormon pomáhá zvýšit hladinu glukózy v krvi. Když k tomu dojde, uvolní se z jiných orgánů a tkání.

Játra jsou schopna regulovat aktivitu inzulínu, což umožňuje ve správný čas přenášet více glukózy v celém těle.

Při kompenzovaném diabetes mellitus se nezmění indikátor funkce jater. A i když jsou zjištěny, jejich příznaky a příčiny nesouvisejí s diabetem.

Pokud je metabolismus sacharidů narušen, mohou se objevit příznaky hyperglobulinémie a příznaky zvyšující hladinu sérového bilirubinu.

Tyto příznaky nejsou charakteristické pro kompenzovaný diabetes. 80% diabetiků má poškození jater kvůli obezitě. Existují tedy některé změny v séru: GGTP, transaminázy a alkalické fosfatázy.

Zvýšení jater způsobené vysokým glykogenovým indexem u diabetu typu 1 nebo změnami tuku, pokud je onemocnění druhého typu, není vzájemně propojeno s indikátory analýzy funkcí jater.

Jednoduchá terapeutická strava zde hraje roli prevence, zatímco léčba v komplexu vítá přítomnost terapeutické výživy.

Glukóza a cukrovka

Hlavním příznakem diabetu je zvýšení hladiny glukózy v krvi. Glukóza je reprezentována energetickým substrátem a bez jeho účasti nejsou intracelulární mitochondrie schopny produkovat dostatečnou energii pro normální funkci orgánů.

Vzhledem k potřebám těla je ukládání nebo uvolňování cukru hlášeno glukagonem a inzulínem. Při jídle dochází k následujícím situacím: játra ukládají glukózu, která má podobu glykogenu, která bude konzumována později, když to bude zapotřebí.

Zvýšené hladiny inzulínu a potlačené hladiny glukagonu během jídelního období přispívají k přeměně glukózy na glykogen.

Tělo každé osoby produkuje glukózu, je-li to nutné. V důsledku toho, když člověk nejí jídlo (v noci, mezera mezi snídaní a obědem), jeho tělo začne syntetizovat jeho glukózu. Glykogen se stává glukózou v důsledku eikogenolýzy.

Proto je to tak důležitá strava pro diabetiky, nebo lidi s vysokým obsahem cukru a glukózy v krvi.

Tělo má také jiný způsob výroby glukózy z tuku, aminokyselin a odpadních produktů. Tento proces se nazývá glukoneogeneze.

Co se stane, když je nedostatek:

• Když má tělo nedostatek glykogenu, pokouší se s veškerou svou schopností zachránit nepřetržitou dodávku glukózy orgánům, které ji potřebují v první řadě - ledviny, mozek, krevní buňky.
• Navíc, kromě zajištění glukózy, játra produkují alternativu k hlavním orgánovým palivům - ketonům odvozeným od tuků.
• Předpokladem pro vznik ketogenese je snížená hladina inzulínu.
• Hlavním účelem ketogenózy je zachránit glukózu těm orgánům, které ji nejvíce potřebují.
• Vytvoření mnoha ketonů není tak běžným problémem, ale je to spíše nebezpečný jev, proto může být nutná nutná lékařská péče.

Je to důležité! Velmi často je vysoký ukazatel hladiny cukru v krvi s diabetem mellitus v důsledku zvýšené glukoneogeneze v noci.

Lidé, kteří trpí onemocněním, jako je cukrovka, jsou obeznámeni, měli by si být vědomi toho, že akumulace tuku v jaterních buňkách zvyšuje pravděpodobnost vzniku této nemoci.

Kromě toho množství tuku v jiných částech těla nezáleží.

Mastná hepatóza. Po provedení velkého výzkumu se ukázalo, že tuková hepatóza je nebezpečným faktorem pro diabetes.

Vědci zjistili, že u pacientů s tukovou hepatózou jsou po dobu pěti let vysoké riziko progrese diabetu 2. typu.

Taková diagnóza, jako je tuková hepatóza, nutí člověka, aby byl opatrný ohledně svého zdraví, aby nedosáhl cukrovky. To naznačuje, že bude použita strava, stejně jako komplexní léčba jater pro případné problémy s tímto orgánem.

Mastná hepatóza může být diagnostikována pomocí ultrazvuku. Taková studie může předpovědět vznik diabetu navzdory koncentraci inzulinu v krvi.

Charakteristiky porušení v závislosti na typu diabetu

Diabetes 1. typu se začíná vyvíjet v mladém věku, krevní glukóza je řízena injekcemi inzulínu. Současně nedochází k rozvoji hepatálních patologií, při ukončení léčby se rozvíjí cirhóza. Zpočátku působí inzulin na zhoršující se stav jater, avšak v průběhu času lék zajišťuje normalizaci indikace a stabilní stav.

U diabetes mellitus typu 2 je pozorována náhrada zdravých jaterních buněk s akumulací tuku. Vedení farmakoterapie zabraňuje vzniku mastných lézí, práce organismu probíhá v normálním rytmu po dlouhou dobu. Nicméně pokud ignorujete antidiabetickou léčbu, změny jater se stanou nevratnými.

Zapojení jater do diabetu

Se stále rostoucím indexem krevního cukru se glukóza začíná silně nanášet v tkáních a orgánech. To vede k jeho poruše. Vzhledem k tomu, že játra jsou jakousi skupinou glukózového depotu v těle, je to nejprve postiženo. U diabetes mellitus se glukóza přemění na tukovou tkáň, v parenchymu jater se začíná ukládání tukové tkáně - steatóza.

Steatóza může nastat u lidí, kteří nemají cukrovku. Ale tito lidé jsou obézní, u kterých dochází k rychlejší infiltraci tukových tkání v játrech. Tento stav může vést k rozvoji diabetu 2. typu.

Tento typ je charakterizován normální produkcí inzulínu, ale na pozadí přebytečného tuku dochází ke snížení citlivosti tkání na tento hormon. Tam je stále vysoká hladina cukru v krvi. V tomto případě játr tvrdě pracuje, zachycuje glukózu a hromadí se v jeho parenchymu.

Lidé trpící steatózou jater obvykle nemají žádné stížnosti.

Možná pravidelný vzhled těžkosti v pravém hypochondriu, pocit všeobecné slabosti, nadměrné práce, méně nevolnosti.

S progresí onemocnění je možný zánětlivý proces v játrech a steatóza se změní na steatohepatitis. Toto onemocnění je charakterizováno zvýšením velikosti jater, výskytem žloutenka sklery a kůže je možné, pacienti si stěžují na bolest a pocit těžkosti na pravé straně, zvýšená únava, nevolnost a zvracení jsou možné.

Na pozadí zánětlivého procesu v jaterním parenchymu dochází k jeho postupné výměně s pojivem. Objeví se jaterní fibróza, která naznačuje začátek vzniku cirhózy.

Cirhóza jater při cukrovce představuje zvláštní nebezpečí. Koneckonců, hlavní orgány, a tak trpí zvýšené množství toxinů, a navíc je narušení hlavního filtru.

V počátečních stadiích cirhózy se vedle příznaků steatohepatózy objevují i ​​další. Pacienti se stěžují na závažné svědění, nespavost a bdělost, výskyt bolestí po celé břicho, výrazné zvýšení břicha, vzhled na přední břišní stěně žilní sítě.

Všechny tyto příznaky charakterizují vývoj portální hypertenze, doprovázené výskytem volné sterilní tekutiny v břišní dutině, vývojem jícnových žil a častým krvácením z nich.

Inzulin a játra

Jedním z nejdůležitějších účinků inzulinu je uložení glukózy absorbované po jídle ve formě glykogenu v játrech. Mezi jídly, kdy nejsou žádné nutriční vstupy a koncentrace glukózy v krvi začíná klesat, sekrece inzulínu rychle klesá. Glykogen v játrech začíná rozpadat na glukózu, která se uvolňuje do krve a zabraňuje příliš nízké koncentraci glukózy.
Mechanismus, kterým inzulín dodává a uchovává glukózu v játrech, zahrnuje několik téměř simultánních kroků.

1. Inzulin inaktivuje jaterní fosforylázu - hlavní enzym, který podporuje rozpad jaterního glykogenu na glukózu. Tím se zabrání rozpadu glykogenu, který je v tomto případě uložen v jaterních buňkách.

2. Inzulin zvyšuje příjem glukózy z krve do jaterních buněk. Toho se dosahuje zvýšením aktivity enzymu glukokinázy, což je jeden z enzymů, které iniciují fosforylaci glukózy po její difuzi do jaterních buněk. Po fosforylaci zůstává glukóza dočasně zachycena v jaterní buňce, protože v této formě, nemůže difundovat zpět přes buněčnou membránu.

3. Inzulín také zvyšuje aktivitu enzymů, které syntetizují glykogen, zejména glykogen syntetázu, která je zodpovědná za polymeraci monosacharidů - jednotek, z nichž se vytváří molekula glykogenu.

Hodnota všech těchto změn je zvýšení obsahu glykogenu v játrech. Obecně obsah glykogenu v játrech se zvýšenou syntézou může být 5 až 6% jaterní hmoty, což odpovídá přibližně 100 g glykogenu tvořícího glykogenní depot v játrech.

Glukóza se uvolňuje z jater mezi jídly. Pokud hladina glukózy v krvi začne klesat na spodní hranici mezi jídly, přinese to mnoho změn a způsobí uvolnění glukózy z jater do krevního řečiště.
1. Snížení glukózy vede ke snížení sekrece inzulinu pankreasem.

2. Absence inzulinu povede ke změně směru reakcí zaměřených na vytvoření zásob glykogenu, zejména k zastavení další syntézy glykogenu v játrech a zabránění vstupu glukózy do jater z krve.

3. Absence inzulinu (souběžně s růstem glukagonu, který bude popsán později) aktivuje enzym fosforylázu, který rozkládá glykogen na glukózový fosfát.

4. Aktivuje se enzym glukofosfatáza, inhibovaná inzulínem v nepřítomnosti inzulínu, a vede k rozštěpení fosfátového radikálu z glukózy, což umožňuje návrat volné glukózy do krve.

Proto játra užívají glukózu z krve, jestliže je v krvi v krvi přebytek krve v důsledku příjmu potravy a vrací ji do krve, když koncentrace glukózy klesá mezi jídly. Obvykle se přibližně 60% glukózy potravy skladuje tímto způsobem v játrech a následně se vrací do krve.
Inzulín převádí přebytek glukózy na mastné kyseliny a inhibuje glukoneogenezi v játrech.

Pokud přívod glukózy přesahuje možnost její skladování ve formě glykogenu nebo možnost jeho lokálních metabolických transformací v hepatocytech, poskytuje inzulín konverzi přebytku glukózy na mastné kyseliny. Mastné kyseliny se následně převádějí na triglyceridy do lipoproteinů s velmi nízkou hustotou a jako takové se dopravují krví do tukových tkání, kde jsou uloženy jako tuky.

Inzulín také inhibuje glukoneogenezi. Toho je dosaženo snížením množství i aktivity enzymů nezbytných pro glukoneogenezi. Tyto účinky jsou však částečně způsobeny snížením uvolňování aminokyselin ze svalů a dalších extrahepatálních tkání a v důsledku toho snížením surovin potřebných pro glukoneogenezi. To bude dále diskutováno v souvislosti s účinkem inzulínu na metabolismus bílkovin.

Inzulin a játra

 Filtrace molekul glukózy z lumen krvních kapilár renálních tělísek do dutiny kapsle Bowmana-Shumlyansky prováděné v poměru k koncentraci glukózy v krevní plazmě.

 Reabsorpce. Obvykle je veškerá glukóza reabsorbována v první polovině proximálního spirálovitého tubulu rychlostí 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorpce glukózy nastává (stejně jako její absorpce ve střevě) pomocí kombinovaného přenosu iontů sodíku a glukózy.

 Vylučování. Glukóza u zdravých jedinců není sekretována do lumen nefronových tubulů.

 Glykosurie. Glukóza se objeví v moči, pokud je obsažena v krevní plazmě vyšší než 10 mM.

 Mezi recepce potraviny glukóza vstupuje do krevního oběhu z jater, kde vzniká kvůli glykogenolýze (rozklad glykogenu na glukózu) a glukoneogenezi (tvorba glukózy z aminokyselin, laktátu, glycerolu a pyruvátu). Vzhledem k nízké aktivitě glukóza-6-fosfatázy se glukóza nedostává do krve ze svalů.

 V klidu je obsah glukózy v krevní plazmě 4,5-5,6 mM a celkový obsah glukózy (výpočty u dospělého zdravého muže) v 15 litrech mezibuněčné tekutiny je 60 mmol (10,8 g), což zhruba odpovídá hodinové spotřebě tohoto cukru Je třeba si uvědomit, že glukóza není syntetizována ani uložena jako glykogen v centrální nervové soustavě nebo v erytrocytech a současně je mimořádně důležitým zdrojem energie.

 Mezi jídly, glykogenolýzou, glukoneogenezí a lipolýzou převažují. Dokonce i při krátkém nalačno (24-48 hodin) se objevuje reverzibilní stav blíž k cukrovce - hladovění cukrovky. Současně neurony začínají používat ketonové těla jako zdroj energie.

 S fyzické zatížení spotřeba glukózy se několikrát zvyšuje. To zvyšuje glykogenolýzu, lipolýzu a glukoneogenezi, regulovanou inzulínem, stejně jako funkční antagonisty inzulínu (glukagon, katecholaminy, růstový hormon, kortizol).

 Glukagon. Účinky glukagonu (viz níže).

 Katecholaminy. Cvičení skrze hypotalamická centra (hypotalamický glukostat) aktivuje sympatomadrenální systém. Výsledkem je, že uvolňování inzulinu z alfa-buněk se snižuje, sekrece glukagonu z alfa-buněk se zvyšuje, tok glukózy do krve z jater se zvyšuje a lipolýza se zvyšuje. Katecholaminy rovněž potencují indukovaný T₃ a t₄ zvýšení spotřeby kyslíku mitochondrií.

 růstového hormonu zvyšuje hladiny glukózy v plazmě na úkor zisku glykogenolýzy v játrech, snižující citlivost svalových a tukových buněk na inzulín (což vede ke snížení absorpce glukózy), a také v důsledku stimulace uvolňování glukagonu -buněk.

 Glukokortikoidy stimulují glykogenolýzu a glukoneogenezi, ale potlačují transport glukózy z krve do různých buněk.

 Glukostat. Regulace glukózy ve vnitřním prostředí těla je zaměřena na udržení homeostázy tohoto cukru v normálním rozmezí (koncepce glukózy) a je prováděna na různých úrovních. Mechanismy udržování glukózové homeostázy na úrovni pankreatu a cílových orgánů inzulínu (periferní glukostat) jsou diskutovány výše. Má se za to, že centrální regulace glukózy (centrální glyukostat) provádí inzulínu citlivé nervové buňky hypothalamu vysílající signály další aktivaci sympatoadrenálního systému a kortikotropin Syntetizující somatoliberin a neurony hypothalamu. Odchylky glukózy ve vnitřním prostředí těla od normálních hodnot, jak je posuzováno obsahem glukózy v krevní plazmě, vedou k rozvoji hyperglykémie nebo hypoglykémie.

 Hypoglykémie - snížení hladiny glukózy v krvi nižší než 3,33 mmol / l. Hypoglykemie může nastat u zdravých jedinců po několika dnech půstu. Klinicky se hypoglykemie vyskytuje, když hladiny glukózy klesnou pod 2,4-3,0 mmol / l. Klíčem k diagnostice hypoglykemie - triády Whipple: neuropsychiatrické projevy půstu, hladina glukózy v krvi nižší než 2,78 mmol / l, vytahování perorálním nebo intravenózním podávání roztoku dextrózy (40-60 ml 40% roztok glukózy). Extrémním projevem hypoglykemie je hypoglykemická kóma.

 Hyperglykémie. Hromadný přítok glukózy do vnitřního prostředí těla vede ke zvýšení obsahu krve - hyperglykémie (obsah glukózy v krevní plazmě přesahuje 6,7 mM). Hyperglykémie stimuluje sekreci inzulínu z α-buněk a inhibuje sekreci glukagonu z α-buněk ostrůvků. Langerhans. Oba hormony blokují tvorbu glukózy v játrech jak při glykogenolýze, tak po glukoneogenezi. Hyperglykémie - jelikož glukóza je osmoticky účinná látka - může vést k dehydrataci buněk, k rozvoji osmotické diurézy při ztrátě elektrolytů. Hyperglykémie může způsobit poškození mnoha tkání, zejména cév. Hyperglykémie je charakteristickým příznakem diabetu.

♦ Diabetes mellitus typu I. Nedostatečná sekrece inzulínu vede k rozvoji hyperglykémie - zvýšeného obsahu glukózy v krevní plazmě. Trvalý nedostatek inzulínu je příčinou generalizované a těžkých metabolických onemocnění s onemocněním ledvin (diabetická nefropatie), sítnice (diabetická retinopatie) arteriálních cév (diabetické angiopatie), periferních nervů (diabetická neuropatie) - inzulin-dependentní diabetes (diabetes mellitus typu I, začíná nemoc většinou v mladém věku). Tato forma diabetes mellitus se vyvine jako důsledek autoimunní destrukce -buněk ostrůvků. Langerhans pankreasu a mnohem méně často v důsledku mutací inzulínového genu a genů podílejících se na syntéze a sekreci inzulínu. Trvalý nedostatek inzulínu vede k mnoha důsledkům: například v játrech se produkuje mnohem více než u zdravých jedinců, glukózy a ketonů, které primárně ovlivňují funkci ledvin: osmotická diuréza se vyvíjí. Vzhledem k tomu, že ketony jsou silné organické kyseliny, metabolická ketoacidóza je nevyhnutelná u pacientů bez léčby. Léčba diabetes mellitus typu I - substituční léčba intravenózním podáním inzulinových přípravků. V současné době se používají přípravky rekombinantního lidského inzulínu (získaného pomocí genetického inženýrství). Nanáší se na 30-tých letech XX století Inzuliny prasata a krávy se liší od lidského inzulinu 1 a 3 aminokyselinových zbytků, které je dostatečné pro vývoj imunologické konfliktu (podle nedávného randomizovaných klinických studií, pomocí prasečí inzulín může být na stejné úrovni s lidským inzulínem. Je paradoxní, ale je to pravda! ).

♦ Diabetes typu II. U této formy diabetes mellitus ( „cukrovky seniory“, se vyvíjí hlavně po 40 letech života, se vyskytuje 10 krát častěji než diabetes mellitus typu I), beta-buňky Langerhansových ostrůvků neumírají a dále syntetizovat inzulín (tedy jiný název pro nemoc - non-insulin dependentní diabetes mellitus). U tohoto onemocnění je sekrece inzulínu buď narušena (přebytek cukru v krvi nezvyšuje sekreci inzulínu), nebo jsou cílové buňky zvráceny pro inzulín (rozvíjející se necitlivost - rezistence na inzulín) nebo oba faktory. Vzhledem k tomu, že neexistuje nedostatek inzulinu, je pravděpodobnost vývoje metabolické ketoacidózy nízká. Ve většině případů se léčba diabetes mellitus typu II provádí pomocí perorálního podávání sulfonylmočovinových derivátů (viz část "Regulátory sekrece inzulínu").