Hormonální poruchy
- Hypoglykemie
Klíčovým mechanismem patogeneze metabolického syndromu (MS) je inzulinová rezistence (IR). Není však vždy k dispozici u pacientů se známkami metabolického syndromu. V klinické praxi není stanovena diagnóza rezistence na inzulín v MS vzhledem k tomu, že stanovení koncentrace inzulinu v krvi není rutinní studií. Proto je přítomnost alespoň tří z pěti složek metabolického syndromu podmíněně akceptována jako známka přítomnosti inzulínové rezistence:
- - břišní obezita,
- - arteriální hypertenze (AH),
- - zvýšená hladina glukózy na lačno
- - hladina hladin triglyceridů (TG)
- - snížení hladin lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL-C) v krvi,
každá z nich je spojena s IR.
Bylo zjištěno, že ne všichni pacienti s metabolickým syndromem mají rezistenci na inzulín podle indexu homa-ir (index homeostatické rezistence na inzulín). U pacientů s jedním nebo dvěma příznaky MS je tedy rezistence na inzulín stanovena u 16,7%, u tří až pěti příznaků bez diabetes mellitus (DM) - 72,2%. Pokud existují tři až pět příznaků MS v kombinaci s diabetes mellitus 2. typu - v 86,0% případů.
Výskyt inzulínové rezistence u pacientů s nealkoholickým tukovým onemocněním jater (NAFLD) na pozadí MS dosahuje 89% ve srovnání s 65% u lidí s MS bez NAFLD.
Studoval u pacientů s obezitou a MS, vztah mezi inzulínovou rezistencí na jedné straně a parametry těla a hladinami lipidů v krvi na straně druhé. Je zjištěno, že viscerální typ obezity a vysoká koncentrace TG jsou nejvíce úzce spojeny s inzulínovou rezistencí. Index homa-ir pozitivně koreluje se stupněm arteriální hypertenze a počtem symptomů MS u pacientů, což odráží důležitý vztah mezi nárůstem inzulinové rezistence a progresí metabolických poruch.
Úroveň inzulínu a index inzulinové rezistence homa-ir u pacientů s vysokou koncentrací cholesterolu vyšší než 6,2 mmol / l také korelují.
Další kritéria pro podmínky odolné inzulínu, které jsou prekurzory vývoje diabetu 2. typu. Jedná se o viscerální typ obezity, kdy sagitální průměr břicha je větší než 26 cm, tloušťka viscerálního tuku je více než 40 mm a velmi vysoká míra procenta tuku v těle. Sagitální průměr břicha se měří pomocí speciálního kompasu od pasu po nejvyšší bod břicha a tloušťky viscerálního tuku pomocí ultrazvukového skenování.
Pacienti rezistentní na inzulín od pacientů s citlivostí na inzulín se vyznačují vysokou koncentrací indikátoru systémového zánětu - fibrinogenu.
Těchto šest indikátorů předpovídá rezistenci na inzulín:
- - sagitální průměr břicha o více než 26 cm
- - tloušťka viscerálního tuku nad 40 mm
- - koncentrace triglyceridů vyšší než 1,7 mmol / l,
- - celková hladina cholesterolu je 6,4 mmol / l a vyšší
- - arteriální hypertenze
- - přítomnost nealkoholických tukových onemocnění NAFLD,
Tyto šest indikátorů se doporučuje stanovit v komplexní diagnostice metabolického syndromu, přičemž se posuzuje pravděpodobnost rezistence na inzulín a riziko vzniku diabetu 2. typu.
Další dva indikátory:
- - velmi vysoké procento tělesného tuku
- - koncentrace fibrinogenu vyšší než 4 g / l.
Metabolický syndrom
Téma 9. Metabolický syndrom • F-165
Pojem "syndrom" se obvykle interpretuje jako kombinace příznaků, komplexu příznaků. Při diskusi o problému metabolického syndromu nemám na mysli tolik souhrnů symptomů, jako kombinace několika onemocnění spojených společnou počáteční patogenezí a spojených s určitými metabolickými poruchami.
Vývoj konceptu metabolického syndromu byl vytvořen skrz téměř celé dvacáté století a měl by být považován za začátek roku 1922, kdy v jednom ze svých prací prominentní ruský klinik GF Lang poukázal na přítomnost těsného spojení mezi arteriální hypertenzí a obezitou, poruchami lipidů a sacharidů výměna a dna. Chronologie dalších událostí, které vedly k vytvoření moderní koncepce metabolického syndromu, lze shrnout takto:
30s. XX století. MP Konchalovský kombinovaný nadváha, dna, tendence k onemocnění kardiovaskulárního systému a bronchiálního astmatu s pojmem "artritická konstituce (diatéza)";
1948 E.M. Tareev založil možnost vzniku hypertenze na pozadí nadváhy a hyperurikémie;
60s XX století. J.P. Kamus označil kombinaci diabetes mellitus, hypertriglyceridémii a dnu s pojmem "metabolický trisyndrom";
1988, American Scientist GM Riven navrhl termín „metabolický syndrom X» se odkazovat na kombinaci metabolismu sacharidů a lipidů, včetně hyperinzulinémie (HY), zhoršená tolerance glukózy (IGT), hypertriglyceridemie (TG), snížení koncentrace HDL cholesterolu hustotu (HDL cholesterol) a arteriální hypertenzi (AH). Uvedené příznaky jsou interpretovány autorem jako skupina metabolických poruch souvisejících se společnou patogenezí, klíčovým prvkem vývoje je inzulinová rezistence (IR). GM Riven poprvé předložil teorii metabolického syndromu jako nový směr studia patogeneze multifaktoriálních onemocnění.
Později pro návrh této komplexní metabolické poruchy byly navrženy další termíny: syndrom inzulínové rezistence; plurimetabolický syndrom: dysmetabolický syndrom; Termín "smrtící kvarteto" navrhl N. M. Kaplan označit kombinaci abdominální obezity (nejvýznamnější součást syndromu, podle autora), NTG, arteriální hypertenze a TG. Většina autorů přikládá inzulinovou rezistenci k vedoucí úloze v patogenezi těchto poruch a z tohoto pohledu se zdá být nejpřijatelnější termín "syndrom inzulínové rezistence", který navrhl S. M. Hafner. Jiní výzkumníci však považují spíše roli obezity v břiše než inzulinovou rezistenci za důležitější a dominantnější ve vývoji této patologie.
Světová zdravotnická organizace (WHO) (1999) doporučila použití výrazu "metabolický syndrom". Mezinárodní federace diabetes (2005) zahrnovala následující poruchy metabolického syndromu (MS):
inzulínová rezistence a kompenzační hyperinzulinémie;
hyperglykemie (kvůli poruše glukózové tolerance a / nebo vysoké glukózy na lačno až do vývoje diabetes mellitus);
aterogenní dyslipidemie (kombinace vysokých koncentrací triglyceridů, malých a hustých částic lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a nízkých koncentrací cholesterolu);
chronický subklinický zánět (zvýšené hladiny C-reaktivního proteinu a jiných prozánětlivých cytokinů);
porušení hemostázy: hyperkoagulace zvýšením koncentrace fibrinogenu a snížením fibrinolytické aktivity krve - hypofibrinolýzy.
Další studie výrazně rozšířily seznam komponent MC. V posledních letech byly příznaky, syndromy a nemoci pozorované u metabolického syndromu také přičítány:
obstrukční spánková apnoe;
hyperurikémie a dny;
hyperandrogenismus a syndrom polycystických vaječníků.
Podle moderních konceptů jsou dominantní kombinace v klinickém obrazu MS: obezita, arteriální hypertenze, hypercholesterolemie a diabetes mellitus.
Tak je možné definovat metabolického syndromu jako komplex poruch neurohumorální regulace, sacharidů, tuků, bílkovin a jiných metabolismu způsobených insulinovou rezistencí a vyrovnávací hyperinzulinémie, a je rizikovým faktorem pro obezitu, aterosklerózu, diabetes typu, kardiovaskulárního systému (hypertenzní onemocnění, ischemická choroba srdeční) s následnými komplikacemi, zejména ischemickou genézí.
Etiologie metabolického syndromu
V genezi metabolického syndromu se rozlišují příčiny (vnitřní faktory) a faktory vývoje metabolických poruch (vnější faktory, rizikové faktory). Příčiny MS zahrnují: genetickou podmíněnost nebo predispozici, hormonální poruchy, poruchy regulace chuti k jídlu v hypotalamu, porucha adipoktokinové tvorby tukové tkáně, stáří více než 40 let. Vnější faktory MS jsou hypodynamie, nadměrná výživa nebo porušení stravy odpovídající potřebám organismu, chronický stres.
Etiologické působení vnitřních příčin a vnějších faktorů ve vývoji MS je charakterizováno komplexními vzájemnými vazbami a vzájemnou závislostí vlivů různých kombinací těchto faktorů. Výsledkem tohoto účinku a zároveň primárním spojením v patogenezi MS je inzulinová rezistence (IR).
Mechanismy vzniku inzulínové rezistence. Pod inzulínovou rezistencí se rozumí porušení jeho biologického účinku, projevující se snížením transportu glukózy závislé na inzulinu do buněk a vyvoláním chronické hyperinzulinémie. IR, jako primární složka patogeneze MS, je doprovázena narušením využití glukózy v tkáních citlivých na inzulín: kostní sval, játra, tuková tkáň, myokard.
Genetické příčiny vedoucí k rozvoji rezistence na inzulín a následné MS jsou způsobeny hereditárně fixovanými mutacemi genů, které kontrolují syntézu proteinů metabolismu uhlohydrátů. Metabolismus sacharidů zajišťuje velmi významné množství bílkovin, což zase vede k řadě možných genových mutací a samotným genetickým příčinám. Výsledkem mutací genů jsou následující změny v membránových proteinových strukturách:
snížení počtu syntetizovaných inzulínových receptorů:
změněná syntéza receptoru;
poruchy v systému transportu glukózy do buňky (proteiny GLUT);
poruchy v systému přenosu signálu z receptoru do buňky:
změny aktivity klíčových enzymů intracelulárního metabolismu glukózy - glykogen syntetázy a pyruvát dehydrogenázy.
Konečným výsledkem těchto změn je vytvoření IR.
Mutace genů proteinů, které přenášejí signál inzulínu, substrátový protein inzulínového receptoru, glykogen syntetázu, lipázu citlivou na hormony, p3-adrenoreceptory, tumor nekrotizující faktor a (TNF-a) atd.
Při vývoji poruch procesů regulace chuti k jídlu v hypotalamu byla nejvíce studována role leptinu, bílkovinného hormonu sekretovaného adipocyty. Hlavní účinek leptinu - potlačuje chuť k jídlu a zvyšuje náklady na energii. Provádí se snížením produkce neuropeptidu Y v hypotalamu. Bylo odhaleno přímé působení leptinu na chuťové buňky, což vedlo k inhibici potravní aktivity. Snížená aktivita leptinu ve vztahu k regulačním center hypothalamu je úzce spojeno s viscerální obezitou, který je doprovázen relativním odolností vůči centrální hypotalamu hormonů, a v důsledku toho, záložní zdroj napájení a porušování jeho obvyklé stravy.
Stárnutí (věk nad 40 let) a viscerální obezita hrají důležitou roli ve vývoji hormonálních poruch vedoucích k inzulinové rezistenci, které se projevují:
zvyšující se koncentrace testosteronu, androstendionu a snížení progesteronu u žen;
snížení hladiny testosteronu u mužů;
snížení koncentrace somatotropinu;
Tuková tkáň je schopna vylučovat velké množství biologicky aktivních látek, z nichž mnohé mohou způsobit vývoj IR. Mezi ně patří takzvané "adipocytokinů": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylace, adiponektin, TNF-alfa, C-reaktivní protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), a další. Zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku viscerální tukové tkáně vede k narušení produkce adipocytokinu adipózním tkáním. Mechanismus účinku leptinu byl již popsán výše. Stejně jako u ostatních adipocytokinů jsou jejich účinky velmi rozmanité a často synergické.
Například adipsin v nepřítomnosti příjmu potravy stimuluje centrum hladu v hypothalamu, což způsobuje zvýšenou chuť k jídlu, nadměrný příjem potravy a přírůstek hmotnosti.
Stimulátor Protein acylace aktivaci vychytávání glukózy tukové buňky stimuluje lipolýzu procesu, což vede ke stimulaci diatsilglitserolatsiltransferazy, syntéza triglyceridů inhibovat lipasu a růstu.
Bylo zjištěno, že selhání adiponektinu, pozorované při obezitě, příčinou TS snižuje cytokiny antiaterogenní vlastnosti a je spojeno se snížením citlivosti na inzulín u žen s hyperandrogenism.
Při zvýšení tělesné hmotnosti se produkce TNF-a prudce zvyšuje, což snižuje aktivitu tyrosinkinázy inzulínového receptoru, fosforylaci jeho substrátu a vede k inhibici exprese GLUT proteinů intracelulárního transportu glukózy. Byla vytvořena synergická účinnost takového účinku TNF-a s IL-1 a IL-6. Spolu s IL-6 a C-reaktivním proteinem způsobuje TNF-a aktivaci koagulace.
Účinek stárnutí (věk nad 40 let) jako interní příčina IR je úzce propojen a zprostředkován působením jiných příčin a faktorů MS: genetické vady, fyzická nečinnost, nadváha, hormonální poruchy, chronický stres.
Mechanismy, které vedou k tvorbě IL během stárnutí, jsou převážně sníženy na následující následné změny. Stárnutí spolu s poklesem fyzické aktivity vede ke snížení produkce somatotropního hormonu (STH). Zvýšení hladiny kortizolu způsobené zvýšením sociálního a osobního napětí, které vždy doprovází proces stárnutí, je také faktorem poklesu produkce GH. Nerovnováha těchto dvou hormonů (snížení růstového hormonu a růst kortizolu) je příčinou viscerální obezity, která je navíc stimulována nadměrnou výživou. Viscerální obezita a sdružená s chronickým stresem zvýšení sympatické aktivity vedou ke zvýšení hladiny volných mastných kyselin, které snižují buněčnou citlivost na inzulín.
Hypodynamie - jako rizikový faktor, který nepříznivě ovlivňuje citlivost tkání na inzulín, je doprovázen poklesem translokace transportních proteinů glukózy (GLUT-proteinů) v myocytech. Druhá okolnost představuje jeden z mechanismů vzniku IR. Více než 25% subjektů vedoucích k sedavému životnímu stylu vykazuje inzulinovou rezistenci.
Přebytek potravin a současné Porušení adekvátní dietní požadavky organismu (zejména nadměrný příjem živočišného tuku), vést ke strukturálním změnám v fosfolipidů buněčných membrán a inhibici exprese genů řízení přenosu buněk v inzulínové signálu. Tyto poruchy jsou doprovázeny hypertriglyceridemie, což vede k nadměrnému ukládání lipidů v svalové tkáně, který dává aktivitu enzymů metabolismu sacharidů. Tento mechanismus vzniku IR u pacientů s viscerální obezitou je zvláště výrazný.
Dědičná predispozice k IR a obezitě, spojená s fyzickou nečinností a nadměrnou výživou, vyvolává začarovaný kruh MS patogeneze. Kompenzační GI, způsobené IR, vede k poklesu a dále blokuje citlivost inzulinových receptorů. Důsledkem toho je ukládání tukových tkání lipidů a glukózy z potravy, což zvyšuje IR a následně GI. Hyperinzulinémie má depresivní účinek na lipolýzu, která způsobuje vývoj obezity.
Vliv chronického stresu jako externí faktor metabolického syndromu, je spojena s aktivací sympatického rozdělení autonomního nervového systému a růst krevních kortizolu. Sympatikotonie je jedním z důvodů vzniku inzulínové rezistence. Základem tohoto účinku je schopnost katecholaminů zvýšit lipolýzu se zvyšujícími se koncentracemi volných mastných kyselin, což vede k tvorbě IL. Inzulínová rezistence má naopak přímý aktivační účinek na sympatické rozdělení autonomního nervového systému (ANS). Tak, bludný kruh je tvořen: sympatikotonie - zvýšení koncentrace volných mastných kyselin (FFA) - inzulinové rezistence - zlepšení aktivitu sympatiku ANS. Kromě toho hyperkarecholaminemie, která inhibuje expresi GLUT-proteinů, vede k inhibici transportu glukózy zprostředkovanému inzulínem.
Glukokortikoidy snižují citlivost tkání na inzulín. Tato činnost je realizována zvýšením množství tukové tkáně v těle v důsledku zvýšené akumulace lipidů a inhibice jejich mobilizace. polymorfismy glukokortikoidního receptoru byly zjištěny polymorfizmus genu, která je spojena se zvýšenou sekrecí kortizolu a genové dopaminu a leptinu receptory spojené se zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému v čs. Zpětná vazba v systému hypotalamus-hypofýza-nadledvina se stává neúčinným polymorfismem v pátém lokusu genu glukokortikoidního receptoru. Tato porucha je doprovázena inzulínovou rezistencí a abdominální obezitou.
Zvýšené hladiny kortizolu má jak přímé i nepřímé (prostřednictvím snížení hladiny růstového hormonu), vliv na tvorbu viscerální obezity, která vede ke zvýšení volných mastných kyselin a inzulinové rezistence.
Patogeneze metabolického syndromu.
Inzulínová rezistence, jejíž příčiny jsou popsány výše, je ústředním článkem patogeneze a sjednocujícím základem všech projevů metabolického syndromu.
Dalším spojením v patogenezi MS je systémová hyperinzulinémie. Na jedné straně, GOP je fyziologický jev vyrovnávací zaměřena na udržení normální transport glukosy do buněk a překonání TS, na druhé straně - hraje klíčovou roli v rozvoji poruch látkové výměny, hemodynamických a orgánové specifických pro MS.
Možnost výskytu, stejně jako formy klinických projevů GI, úzce souvisí s přítomností genetické příčiny nebo predispozice. Tedy, u jedinců, kteří nesou gen, který omezuje schopnost (3-pankreatických buněk pro zvýšení sekrece inzulínu, IR vede k rozvoji diabetes mellitus (DM), typ-2. U jedinců nesoucích gen ovládající Na + / K + -kletochnym čerpadlo GOP spojené s rozvojem intracelulární akumulace vápníku a sodíku a zvýšení citlivosti buněk k účinku angiotensinu a noradrenalinu. Konečným výsledkem výše uvedených metabolických poruch je rozvoj hypertenze. kombinace HY s převahou prvně cing změny lipidů dědičné krevní mohou stimulovat expresi odpovídajícího genu a iniciovat vznik fenotypu charakterizovaný zvýšenými hladinami lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) a snížení HDL (HDL), což vede k rozvoji aterosklerózy a příbuzných systémů nemoci těla a, především oběhový systém.
Významnou roli v rozvoji a progresi inzulínové rezistence a související metabolické poruchy hrát břišní tukové tkáňové oblasti, neurohumorální poruch spojených s abdominální obezitou, zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému.
Publikované v roce 1983 výsledky studie Framinghamu naznačují, že obezita je nezávislým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Když prospektivní 26 let navazuje na 5209 mužů a žen s využitím regresní analýzy vyplynulo, že zvýšení počáteční tělesné hmotnosti byl rizikovým faktorem pro vznik ischemické choroby srdeční (IVS), úmrtí na ischemickou chorobou srdeční a srdeční selhání, které není závislé na věku, hladinu cholesterolu v krvi, kouření, hodnoty systolického krevního tlaku (BP), hypertrofie levé komory a poruchy glukózové tolerance.
Riziko vývoje kardiovaskulárních onemocnění a diabetu neinzulinem závislého na obezitě je způsobeno nejen přítomností obezity jako svého druhu.
Vztah mezi povahou rozložení tělesného tuku a možnosti rozvoje aterosklerózy, hypertenze, non-insulin dependentní diabetes mellitus a dny poprvé upozornila v roce 1956 Wagyu Byli požádáni, aby přijata nyní výběr android (střední, horní části těla obezity, vistseroabdominalnogo) a ganoid (převážně dolní polovina těla, gluteofemorální) obezita.
Centrální typ obezity se obvykle objevuje po dosažení věku 30 a je připojen k zadní fyziologických poruch v důsledku hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému: pokles citlivosti hypotalamus-hypofýza oblasti do inhibičního vlivu kortizolu, v důsledku změny související s věkem a chronická emocionální stres. Výsledkem je hyperkortisolismus. Klinický obraz abdominální obezity je podobný distribuci tukové tkáně při skutečném Cushingově syndromu. Malý, ale chronický přebytek kortizolu aktivuje kortizol-dependentní lipoproteinovou lipázu na kapilárách tukových buněk horní poloviny těla, břišní stěny a viscerální tukové tkáně, což vede ke zvýšení ukládání tuku a hypertrofie adipocytů výše uvedených oblastí. Současně zvýšená koncentrace kortizolu snižuje citlivost tkání na inzulín, přispívá k rozvoji inzulínové rezistence a kompenzačního GI, který stimuluje lipogenezi (tvorbu tuku v reakci na jeho ztrátu během lipolýzy) a inhibuje lipolýzu (rozpad tuku s uvolňováním mastných kyselin a glycerolu). Glukokortikoidy ovlivňují centra, která regulují chuť k jídlu a aktivitu autonomního nervového systému. Při působení glukokortikoidů dochází k expresi genů odpovědných za adipogenezi.
Viscerální tuková tkáň má na rozdíl od tukové tkáně jiné lokalizace, bohatší inervace, širší síť kapilár přímo spojených s portálovým systémem. Viscerální adipocyty mají vysokou hustotu p3-adrenoreceptory, receptory pro kortizol a androgenní steroidy a relativně nízkou hustotu inzulínu a p2 adrenoreceptory. To způsobuje vysokou senzitivitu viscerální tukové tkáně na lipolytický účinek katecholaminů, což je více než účinek inzulinu, který stimuluje lipogenezi.
Na základě těchto anatomických a funkčních charakteristik viscerální tukové tkáně na inzulín teorie portálu odpor byl formulován, což naznačuje, že TS a související projevy jsou v důsledku nadměrného příjmu volných mastných kyselin v játrech prostřednictvím portální žíly, provádí odtok krve z viscerální tukové tkáně. To snižuje vazebnou aktivitu procesů a degradace inzulínu v hepatocytech a vede k vývoji rezistence na inzulín v játrech a inhibice potlačující působení inzulínu na produkci glukózy v játrech. Při podávání do systémové cirkulace přispívají FFA ke zhoršení absorpce a využití glukózy ve svalové tkáni, což způsobuje periferní inzulínovou rezistenci.
Byl prokázán přímý vliv FFA vzniklých během lipolýzy na fungování enzymů a transportních proteinů, které se podílejí na metabolismu glukózy a syntéze glykogenu. V přítomnosti zvýšených koncentrací FFA v játrech a svalech se sníží aktivita a citlivost na inzulín enzymů glykolýzy a glykogeneze a zvyšuje se glukoneogeneze v játrech. Klinickým projevem těchto procesů je zvýšení koncentrace glukózy (na prázdný žaludek), poškození transportu a zvýšení inzulínové rezistence.
Jedním z důležitých aspektů patogeneze MS je jeho aterogenní potenciál, tj. Riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací způsobených aterosklerózou.
Nejběžnější poruchy metabolismu lipidů v MS je zvýšení koncentrace triglyceridů a cholesterolu snížení koncentrace lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) v krevní plazmě. Méně časté je zvýšení celkového cholesterolu (cholesterolu) a LDL cholesterolu. Odstranění LDL z krve je regulováno lipoproteinovou lipázou (LPL). Tento enzym je řízen koncentrací inzulinu v krvi. S rozvojem obezity, syndromu cukrovky typu 2 a syndromu inzulínové rezistence se LPL stává rezistentním vůči působení inzulínu. Nadměrné množství inzulinu stimuluje průchod LDL do stěny tepny a aktivuje zachycování cholesterolu monocyty. Inzulin také stimuluje migraci buněk hladkého svalstva do intimy a jejich proliferaci. U intimy se buňky hladkého svalstva s monocyty naplní buňkami pěny z cholesterolu, což vede k tvorbě ateromatózního plaku. Podporou tvorby aterosklerotického systému
inzulín zabraňuje možnosti jeho zpětného vývoje. Inzulín také aktivuje adhezi a agregaci trombocytů, čímž produkuje růstové faktory trombocytů.
Hypertenze je často jedním z prvních klinických projevů metabolického syndromu. Hlavními hemodynamickými poruchami v MS je zvýšený objem krve, srdeční výkon a celková rezistence na periferní cévy.
Mechanismy, kterými inzulínová rezistence vede k rozvoji hypertenze, nejsou plně popsány. Předpokládá se, že inzulin působí na kanály buněčné membrány, které regulují příjem sodíku a vápníku do buňky. Intracelulární vápník je jedním z faktorů, které určují napětí a kontraktilitu vaskulárních myocytů v reakci na působení vazokonstrikčních faktorů. Bylo prokázáno, že příjem vápníku v buňkách hladkých svalů a krevních destičkách je snížen inzulínem. Při IR není inzulin schopen snížit přítok vápníku do buněk, což pravděpodobně hraje roli ve vývoji hypertenze.
Hyperinzulinémie, která je jedním z hlavních faktorů zvyšování krevního tlaku v MS, vede k následujícím účinkům:
zvýšená aktivita sympatického nervového systému;
aktivace reabsorpce sodíku a vody v tubulích ledvin, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve;
stimulace transmembránové výměny iontů sodíku a vodíku vedoucí k akumulaci sodíku v buňkách hladkého svalstva cév, zvýšení jejich citlivosti na endogenní činidla (noradrenalin, angiotensin-2 atd.) a zvyšující se periferní vaskulární rezistence;
modulace a2-adrenergní přenos impulzů na úrovni cévní stěny;
remodelování cévní stěny stimulací proliferace buněk hladkého svalstva.
Zvýšení aktivity sympatického nervového systému na pozadí hyperinzulinémie se uskutečňuje hlavně prostřednictvím centrálních vazeb sympatické regulace krevního oběhu - inhibice aktivity2-adrenoreceptory a Ij-imidazolinové receptory. Existuje důkaz profylaktické role leptinu, která se projevuje stimulací sympatické aktivity.
Zvýšení periferní cévní rezistence vede k poklesu renálního průtoku krve, což způsobuje aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron.
Důležitým přínosem pro vznik hypertenze v metabolickém syndromu je vaskulární endotelová dysfunkce. Endotel je "cílovým orgánem" inzulínové rezistence. Současně je zvýšena produkce vazokonstriktoru endotelu a sekrece vazodilatátoru (prostacyklin, oxid dusnatý) je snížena.
Přerušení hemorheologických vlastností krve (zvýšení obsahu fibrinogenu a zvýšení aktivity inhibitoru tkáňového plazminogenu) v kombinaci s hyperlipidemií přispívá k trombóze a narušené mikrocirkulaci vitálních orgánů. To přispívá k brzké porážce takových "cílových orgánů" hypertenze jako je srdce, mozek, ledviny.
Hlavní symptomy a projevy metabolického syndromu jsou:
inzulínová rezistence a hyperinzulinémie;
zhoršená glukózová tolerance a diabetes typu 2;
Diskuse
№86! Inzulinová rezistence (metabolický syndrom, syndrom X, prediabetes)
43 příspěvků
Pre-diabetes je hranice mezi normální funkcí celého těla a cukrovkou. S ním pancreas produkuje inzulín, ale v menších množstvích.
Lidé s touto diagnózou jsou vystaveni riziku vývoje diabetu 2. typu.
Tato podmínka je léčitelná. Chcete-li napravit situaci a obnovit zdraví, musíte změnit svůj životní styl a vrátit hladinu cukru v krvi na normální úroveň. To pomůže zabránit rozvoji diabetu.
Prediabetické buňky se mohou objevit, když se buňky těla stávají méně citlivé na inzulín, což je důvod, proč hladina glukózy v krvi někdy stoupá.
Pokud nezačnete léčbu včas, mohou se objevit komplikace, může se objevit skutečný diabetes typu 2, stav cév, nervové zakončení, zrak a další orgány se zhoršují.
U dětí je diagnóza prediabetem častá jako u dospělých. Může se objevit po závažných infekčních chorobách nebo po závažných chirurgických zákrocích.
Co způsobuje prediabetes?
Lidé, kteří mají nadváhu a mají sedavý životní styl, jsou ohroženi. Také vývoj prediabetes nastává u těch, jejichž blízcí příbuzní trpí cukrovkou.
Ženy, které měly při porodu gestační diabetes, mají větší šanci na získání prediabetických dávek než zdravé matky.
Často většina lidí nevnímá příznaky prediabetes, nebo jim nevěnuje pozornost. Některé příznaky onemocnění mohou být určeny pouze laboratorními testy.
Symptomy prediabetes Doporučujeme zkontrolovat vaše zdraví, pokud:
Vaše testy na krevní cukr jsou různé.
Máte nadváhu.
Máte více než 45 let.
Máte polycystický vaječník.
Během těhotenství jste měl gestační diabetes.
Máte vysoký cholesterol a triglyceridy v krvi.
Hlavní příznaky prediabetes:
Problémy se spánkem Při poruše metabolismu glukózy selhávají hormonální funkce těla, produkce inzulinu klesá. To může způsobit nespavost.
Zhoršení zraku, svědění kůže. Vzhledem k vysokému obsahu cukru krev ztuhne a horší prochází nádobami, malými kapilárními sítěmi. Způsobuje svědění, problémy se zrakem začínají.
Žízní, časté naléhání na toaletu. Tělo potřebuje více tekutiny ke zředění tlusté krve, takže je stále potřeba pít. Pít hodně vody, člověk začíná často trpět močením. Příznak je eliminován poté, co hladina glukózy v krvi neklesne na 5,6-6 mol.
Ostré ztráty hmotnosti. Inzulínové buňky se produkují méně, cukr z krve není zcela absorbován tělem, kvůli kterému buňky nedostávají dostatečnou výživu a energii pro normální život. Výsledkem je vyčerpání těla, rychlá úbytek hmotnosti.
Noční křeče, horečka. Špatná výživa a nedostatek energie ovlivňují stav svalů, začínají křeče. Zvýšený obsah cukru vyvolává horečku.
Migrény, bolest hlavy a chrámů. Dokonce i drobné poškození krevních cév může vyvolat bolest a ztuhlost hlavy a končetin.
Vysoká hladina glukózy v krvi, která je pozorována 2 hodiny po jídle, naznačuje nástup diabetu.
Léčba a prognóza
Léčba pre-diabetes Stanovení přítomnosti pre-diabetes pomůže analýze hladiny cukru v krvi, což se provádí ráno na prázdném žaludku. V některých případech je předepsán orální test glukózové tolerance.
Pokud podle výsledků testu jsou hodnoty glukózy nižší než 110 mg / dl nebo méně než 6,1 mmol na litr, znamená to přítomnost onemocnění.
Při diagnostice je nutné okamžitě zahájit léčbu, jejíž výsledek závisí na dalším zdravotním stavu pacienta.
Měli byste znovu zvážit dietu, zbavit se špatných návyků a vstoupit do vašeho rozvrhu denní sportovní aktivity (v rozmezí od 10-15 minut denně). Doporučuje se kontrolovat hladiny krevního tlaku a cholesterolu.
Někdy může kromě těchto opatření odborník předepisovat použití speciálních léků, jako je metformin.
Studie amerických vědců zjistila, že změny životního stylu a dodržování zdravých stravovacích návyků snižují riziko vzniku cukrovky.
Výživa s prediabetem
Správná výživa by měla začít se sníženými porcemi. Nabídka by měla obsahovat potraviny bohaté na vlákninu: zeleninové saláty, ovoce, fazole, zeleninu.
Tyto produkty nejen rychle vyplňují žaludek a uspokojují hlad, ale také zajišťují prevenci diabetu.
Pros zdravé výživy:
Podporuje úbytek hmotnosti.
Pomáhá normalizovat hladinu cukru v krvi.
Potraviny jsou plné užitečných látek: vitamíny, mikro- a makro prvky.
Vyvážená strava pomůže zabránit nebo oddálit vývoj této nemoci.
Ve stavu před diabetem se doporučuje:
Snižte příjem tuku.
Snižte příjem kalorií.
Omezte konzumaci sladkostí a dezertů.
Je důležité si uvědomit, že z 3 hlavních živin (uhlohydráty, tuky a bílkoviny), sacharidové potraviny mají největší vliv na zvýšení hladiny cukru v krvi.
Co je rezistence na inzulín?
Inzulinová rezistence je stav, který se vyvine, když tělo nemůže správně používat inzulin, což časem způsobuje vývoj chronických onemocnění, stárnutí. Inzulin, hormon produkovaný pankreasem, pomáhá tělu užívat glukózu (forma cukru, který je hlavním zdrojem energie těla). Náš trávicí systém rozkládá potravu na glukózu, která pak prochází krví do buněk v celém těle. Krevní glukóza se nazývá krevní glukóza, známá také jako krevní cukr. Jak hladina glukózy v krvi stoupá po jídle, pankreas produkuje inzulin, který pomáhá buňkám přijímat a užívat glukózu.
Když mají lidé rezistenci na inzulín, jejich svaly, tuky a jaterní buňky nereagují správně na inzulín. Výsledkem je, že jejich tělo potřebuje více inzulinu, aby pomohlo vstřebávání glukózy do buněk. Pankreas se pokouší udržet krok s tímto zvýšením požadavků na inzulín, čímž produkuje více. Nakonec, pankreas není v kroku s tělesnou potřebou inzulínu a nadbytek glukózy se akumuluje v krvi. Tato dysregulace krevního cukru přispívá k obezitě, abnormalitám cholesterolu, vysokému krevnímu tlaku (hypertenzi), osteoporóze, rakovině a nakonec rozvoji diabetu 2. typu (také nazývanému diabetes dospělých) a kardiovaskulárním onemocněním (srdeční infarkt / mrtvice). Řízení hladiny inzulínu je proto jednou z nejsilnějších strategií, které můžete případně provést.
Symptomy inzulínové rezistence
únava
Nejběžnějším rysem inzulínové rezistence je to, že osoba vyčerpá; někteří jsou unavení jen ráno nebo odpoledne, ostatní budou vyčerpaní celý den.
Mozková mračna
Někdy je únava inzulínové rezistence fyzická, ale často je to mentální. Neschopnost soustředění je nejzřetelnějším příznakem. Špatná paměť, ztráta kreativity, špatné známky ve škole často doprovázejí inzulinovou rezistenci, stejně jako různé formy "učení".
Nízká hladina cukru v krvi
Lehké, krátké období nízké hladiny cukru v krvi (hypoglykémie) se nazývá normální po celý den, zvláště v případě, že dieta není konzumována pravidelně. Ale dlouhá období této "hypoglykémie", doprovázené mnoha zde popsanými symptomy, zejména fyzickou a duševní únavou, nejsou normální. Pocit rozrušeného, nervového a náladového je obecná inzulínová rezistence, téměř okamžitá úleva ihned po jídle.
Nadýmání
Většina střevních plynů se vyrábí ze sacharidů ve stravě. Pacienti s inzulínovou rezistencí, kteří jedí sacharidy, trpí plynem ve velkém množství.
Ospalost
Mnoho lidí s inzulínovou rezistencí se ospalí ihned po jídle, které obsahuje více než 20% nebo 30% sacharidů. Obvykle se jedná o těstoviny, nebo dokonce o maso, které obsahuje brambory nebo chléb a sladký dezert.
Přírůstek hmotnosti a skladování tuku
U většiny lidí je příliš váha příliš mnoho tuku. U mužů je velké břicho více zřejmým a časným znakem inzulinové rezistence. U žen je známo v hýždě.
Triglycerid se zvyšuje
Vysoké hladiny triglyceridů v krvi se často vyskytují u jedinců s nadváhou. Ale i ti, kteří nemají nadváhu, mohou mít rezervy tuku v tepnách jako výsledek inzulínové rezistence. Tyto triglyceridy jsou přímým výsledkem sacharidů ve stravě transformované inzulínem.
Symptomy metabolického syndromu
Poruchy spojené s metabolickým syndromem jsou dlouhodobě asymptomatické, často se začínají vytvářet v dospívání a mladí lidé, dlouho před klinickým projevem ve formě diabetu, arteriální hypertenze a aterosklerotických vaskulárních lézí. Nejčasnějšími projevy metabolického syndromu jsou dyslipidémie a arteriální hypertenze. Samozřejmě, ne všechny součásti metabolického syndromu se vyskytují současně:
- abdominální viscerální obezita (obvod pasu je více než 102 cm u mužů a více než 88 cm u žen);
- inzulínová rezistence při vysokých hladinách inzulínu;
- dyslipidémie (kombinace hypertriglyceridemie, nízkého stupně HL-HDL a vyššího podílu LDL-HL malého stupně);
- arteriální hypertenze (arteriální tlak vyšší než 130/85 mm Hg.);
- ranní ateroskleróza a koronární srdeční onemocnění.
Možné stížnosti: únava, apatie, dušnost, zvýšená chuť k jídlu, žízeň, časté močení, bolest hlavy, suchá kůže, pocení.
Metabolický syndrom (MS, syndrom X, syndrom inzulínové rezistence) je soubor metabolických poruch včetně nadváhy s tvorbou abdominální obezity, inzulínové rezistence, dyslipidémie a / nebo arteriální hypertenze. Další příznaky MS jsou také pozorovány: mikroalbuminurie, zhoršená hemostáza.
Četnost ČS v závislosti na kritériích zařazení je poněkud odlišná. Věková závislost je však jasně stanovena. V USA byla diagnostikována MS u 6,7% pacientů ve věku 20-29 let, u 43,6% - 60-69 let a u 42% - u 70 let a starších. Podle studie WHO u populace Novosibirsku ve věku 25-64 let byla četnost výskytu SM 40%.
Příčiny metabolického syndromu:
Etiologie není známa. Existují studie, které uvádějí roli následujících faktorů pro vývoj MS:
■ zlepšení tónu sympatického nervového systému;
■ inzulínová rezistence;
■ hyperandrogenismus;
■ nedostatek růstového faktoru podobného inzulínu;
■ role prozánětlivých cytokinů (TNF-a, C-reaktivní protein, IL-6, IL-10).
Metabolický syndrom je stupeň diabetu mellitus typu 2, který se liší od poslední stabilní hyperglykemie, protože inzulínová rezistence je v tomto stadiu potlačena kvůli hyperinzulinémii. Snížení tělesné hmotnosti zvýšením motorické aktivity a přiměřeným režimem snižuje riziko vzniku diabetu 2. typu o 30-50% už v této fázi.
Vliv pohlavních hormonů na tkáň lipidů:
Estrogeny:
- zvýšení aktivity lipoproteinové lipázy v oblasti femuru-hýždí;
- akumulace lipidů k zajištění energetických rezerv během těhotenství a laktace.
Progesteron:
- progesteronové receptory se nacházejí v abdominálním podkožním tuku;
- podílí se na regulaci metabolismu tuků;
- soutěží s glukokortikoidy pro své receptory v tukových buňkách v pozdní luteální fázi, zvyšuje výdaje na energii;
- postmenopauzální nepřítomnost progesteronu vysvětluje zpomalení metabolismu.
Estrogenová regulace produkce leptinu adipocyty nastává pomocí mechanismu pozitivní zpětné vazby. Leptin - proteinový hormon syntetizovaný tukovými buňkami, signalizuje mozku o prahu saturace, o dostatečném množství energie v těle.
Povaha distribuce tukové tkáně je určena pohlavními hormony: estrogeny a progesteron jsou zodpovědné za lokalizaci tuku v gluteální a femorální oblasti (gynoid), androgeny - v břiše (android).
Tuková tkáň je místem pro extragonadální syntézu a metabolismus estrogenů, kde se podílí P450 aromatáza.
Abdominální a zejména viscerální obezita je rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění, který je způsoben specifickými anatomorfizologickými vlastnostmi takového tukové tkáně. Jeho zásobení krví se zlepšuje, metabolické procesy se zvyšují a tukové buňky mají vysokou hustotu p-adrenoreceptorů (jejich stimulace vede k lipolýze) s relativně nízkou hustotou a-adrenoreceptorů a inzulínových receptorů, které jsou stimulovány blokádou lipolýzy.
Intenzivní lipolýza v tukové tkáni abdominálně viscerální oblasti vede ke zvýšení hladiny volných mastných kyselin v systémové cirkulaci, což způsobuje metabolické poruchy charakteristické pro abdominální obezitu: inzulínovou rezistenci, zvýšenou hladinu glukózy, inzulínu, VLDL a triglyceridů v krvi.
Když je rezistence na inzulín, oxidace lipidů není potlačena, a proto se z tukových buněk uvolní velké množství volných mastných kyselin. Kromě toho přebytek volné mastné kyseliny se aktivuje glukoneogeneze a urychluje syntézu, a dává odstranění VLDL-cholesterolu a triglyceridů, spolu s poklesem hladiny HDL-C.
Vztah mezi hypertenzí a hyperinzulinemií vysvětluje:
■ zvýšená reabsorpce sodíku v ledvinách (antidiuretický účinek);
■ stimulace produkce sympatického nervového systému a katecholaminu;
■ zvýšená proliferace buněk hladkého svalstva cév a změny v koncentraci iontů sodíku ve vaskulárním endotelu.
U menopauzálních MS je na pozadí nedostatku pohlavních hormonů snížena koncentrace proteinu, který váže pohlavní steroidy, což vede ke zvýšení obsahu volných androgenů v krvi, které samy o sobě mohou snížit hladiny HDL a způsobit inzulínovou rezistenci a hyperinzulinemii.
V obezity a inzulínové rezistence je aktivované faktory prozánětlivé reakce [TNF, IL-6, inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 (PAI-1), volné mastné kyseliny, angiotensinogen II], což vede k endotelové dysfunkci, oxidační stres, zánětlivou kaskádu cytokinů, které přispívají aterosklerózou změny a rozvoj inzulínové rezistence.
Vztah mezi hemostázním systémem a rezistencí na inzulín je vysvětlen přímým vztahem mezi hladinami inzulínu a aktivitou faktorů VII, X a (PAI-1): inzulín stimuluje jejich sekreci.
Všechny složky metabolického syndromu: inzulínová rezistence, dyslipoproteinémie, hyperaktivita sympatického nervového systému jsou vzájemně propojeny, ale každý z nich je nutně spojen s abdominální obezitou, která je považována za klíčový příznak metabolického syndromu.
Symptomy metabolického syndromu:
Izolace MS je klinicky významná vzhledem k tomu, že tento stav na jedné straně prochází zpětným vývojem a na druhé straně je základem patogeneze nejen diabetu 2. typu, ale také esenciální hypertenze a aterosklerózy.
Kromě toho je podle počtu hlavních rizikových faktorů pro rozvoj CHD (horní typ obezity, zhoršené glukózové tolerance, hyperlipidémie, AH) definován jako "kvartet smrti". MS zahrnuje následující hlavní součásti:
■ inzulínová rezistence;
■ hyperinzulinémie a zvýšené hladiny C-peptidu;
■ porucha glukózové tolerance;
■ hypertriglyceridemie;
■ snížení HDL a / nebo zvýšení LDL;
■ abdominální (androidní, viscerální) typ obezity;
■ AH;
■ hyperandrogenismus u žen;
■ zvýšený glykovaný hemoglobin a fruktosamin, protein moči, purinový metabolismus, polycytemie, hypernatémie.
MS se může projevit ve formě některého z uvedených stavů, všechny složky syndromu nejsou vždy pozorovány.
Abdominální obezita je hlavním klinickým příznakem metabolického syndromu.
Často je menstruační cyklus narušován typem oligomenorhey, metroragie, anovulace. Polykystické vaječníky jsou často detekovány.
Obezita zvyšuje riziko:
-kardiovaskulární nemoci;
-obstrukční spánková apnoe (chrápání);
-diabetes;
-osteoartritida;
-hypertenze;
-onemocnění jater;
-kolorektální rakovina;
-psychologické problémy;
-rakoviny prsu.
Obstrukční spánková apnoe je pozorována u 60-70% obézních lidí. Typická denní ospalost, srdeční arytmie, ischémie myokardu, syndrom hyperventilace, plicní hypertenze, kardiovaskulární nedostatečnost, mrtvice.
Léčba metabolického syndromu:
Cíl léčby: bezpečné hubnutí, obnovení reprodukčních funkcí v případě porušení.
Efektivní léčba metabolického syndromu zahrnuje:
a vytváření a udržování vnitřní motivace pacienta snížit tělesnou hmotnost;
b. neustálý kontakt s pacientem s formulací a koordinací průběžných cílů léčby a sledováním jejich dosažení.
Léčba bez drog:
- Přednášky pro pacienty.
- Racionální hypo- a eukalorická výživa.
- Zvyšte fyzickou aktivitu.
- Normalizace životního stylu.
- Chirurgická léčba zaměřená na snížení objemu žaludku.
Patogenetická léková terapie menopauzálních MS - hormonální substituční léčba.
Úbytek hmotnosti v konečném důsledku přispívá ke snížení rizika vzniku kardiovaskulárních onemocnění, rakoviny, prevence diabetu 2. typu, snížení frekvence apnoe a osteoartrózy. Mechanismy pro dosažení konečného výsledku po úbytku hmotnosti jsou poměrně složité a zahrnují:
- normalizace metabolismu lipidů;
- pokles krevního tlaku, koncentrace inzulínu, prozánětlivé cytokiny, riziko tvorby trombů, oxidační stres.
Vzhledem k tomu, že u žen v reprodukčním věku, které trpí MS, je často pozorována oligomenorrhea, zpravidla dochází ke snížení hmotnosti o 10% nebo více, což přispívá k normalizaci menstruačních cyklů u 70% žen a obnovení ovulace u 37% žen bez hormonálních přípravků. HRT s MMC přispívá k úbytku hmotnosti, snížení indexu obvodu pasu / kyčle, normalizace hladin inzulínu a spektra krevních lipidů.
Pokračující nadváha zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění, poškození muskuloskeletálního systému a některých porodních a gynekologických onemocnění (hyperplázie endometria, DMK, slabost kontraktilní aktivity dělohy při porodu).
Inzulínové buněčné membrány.
Molekulární biologové si dobře uvědomují fenomén "membrán inzulínových buněk". Zvýšení propustnosti buněčných membrán pro aminokyseliny, soli a vitaminy, ke kterým dochází na pozadí podávání inzulínu, částečně zůstává po podání inzulínu již dokončeno. Proto svalová hmota získaná během léčby inzulínem nikdy nezmizí a po zastavení podávání se ani nezmění. Neexistuje nikdy "návratový syndrom" podobný tomu, který nastává po zrušení anabolických steroidů a je vyjádřen ztrátou dosaženého objemu o 20-25%.
Absence syndromu zpětného odrazu po ukončení podávání inzulínu je pozitivní stránkou fenoménu membrán inzulínových buněk. Negativní stranou tohoto jevu je, že membrány tukových buněk také procházejí insulinizací. Navíc inzulín zpomaluje zničení podkožního tuku současným uvolňováním mastných kyselin a glycerolu do krve (lipolýza). Po zrušení inzulínu zůstává určité zpoždění v katabolismu tukové tkáně. Proto po ukončení léčby inzulínem se člověk stává náchylnějším k rychlejšímu, než dřívějšímu souboru tukové tkáně. Toto je však zcela eliminováno pomocí zvláštních opatření pro spalování tuků.
Inzulínové membrány tukových buněk mají také věkové příčiny. Každý stres, každá nemoc, každý akutní stav způsobuje aktivaci kůry nadledvinek. Uvolňuje glukokortikoidní hormony do krve. Opakované namáhání vede k hypertrofii buněk kůry nadledvin. Současně se zvýšené hladiny glukokortikoidních hormonů stávají konstantními. Tento jev se nazývá hyperadaptóza. Stresy doprovázejí všechny naše životy. Někdy to dokonce dává dojem, že náš život sám je spojitým nepřetržitým stresem. Obsah glukokortikoidních hormonů v těle od okamžiku narození až do doby úmrtí osoby se pomalu, neustále zvyšuje. A hormony glukokortikoidů, jak již víme, přenášejí inzulin z bílkovin na tuky. To vede k tomu, že insulinizace membrán tukových buněk začne převládat nad insulinizací membrán svalových buněk. Tuková hmota se dříve nebo později začne hromadit rychleji než sval, dokonce i u lidí, kteří nikdy nepoužívali inzulín pro anabolické účely. Pokud v mladém věku anabolické steroidy vedou ke svalové hmotě, pak ve vyspělém věku již nevyhnutelně způsobí sérii určitého množství tuku současně se svaly. A to je opět kvůli věku souvisejícímu nadbytku glukokortikoidů. U osob, které nevytvářejí insulinizaci membrán tukových buněk, se obecně vyvíjí izolovaně, bez insulinizace membrán svalových buněk. To vede jen k nárůstu tuku samotnému. Během insulin šokové terapie v psychiatrické léčebně oškliví lidé tloustnou, absolutně nic přidávání svalové hmoty.
Míra věkové obezity není konstantní. Čím starší je člověk, tím rychlejší je růst podkožního tuku a "vnitřního" tuku. Někdy je toto zvýšení maskováno snížením svalové hmoty a hmotností vnitřních orgánů. V tomto případě zůstává celková hmotnost osoby nezměněná, a to navzdory nárůstu podílu tukové tkáně v těle.
Inzulín se objevuje v bludném začarovaném kruhu.
Tuková tkáň nepřímo stimuluje uvolňování inzulinu do krve. Inzulin zvyšuje chuť k jídlu a člověk má pocit hladu. Problémem je, že uvolňování inzulínu má určitou setrvačnost. Navzdory tomu, že jíst dostatek jídla, sekrece inzulínu po nějakou dobu pokračuje a celý tento inzulín pokračuje po tučné cestě. Vstup potravinových substrátů do krve naopak stimuluje uvolňování inzulínu, a to i předtím, než má předčasné uvolnění čas na zastavení, a veškeré stravované potraviny jsou téměř úplně "posílány" do tukové tkáně.