Návod k použití léků, analogů, recenzí
- Analýzy
LÉČBY PŘIJÍMAJÍCÍCH DOVOLENÁ PŘIJÍMAJÍ DO PACIENTA LEN LÉKAŘEM. TENTO POKYNY POUZE PRO LÉKAŘSKÉ PRACOVNÍKY.
Popis účinné látky Inzulin isofan [lidské genetické inženýrství] / Insulin isophanum [humanum biosyntheticum].
Vzorec, chemický název: žádná data.
Farmakologická skupina: hormony a jejich antagonisté / inzulíny.
Farmakologický účinek: hypoglykemický.
Farmakologické vlastnosti
Léčivo bylo produkováno rekombinantní DNA biotechnologií za použití kmene Saccharomyces cerevisiae. Lék, vstupovat do interakce se specifickými receptory na vnější membráně buněk cytoplazmatické formy insulinoretseptorny komplex, který stimuluje intracelulárních procesů, včetně výroby určitého klíčového enzymu (pyruvát kinázy, hexokináza, glykogenu a další). Snížení koncentrace glukózy v krvi, je z důvodu zvýšení jeho transport do buněk, zlepšení trávení a vstřebávání jeho tkání, čímž se snižuje rychlost tvorby glukózy v játrech. Léčba stimuluje glykogenogenezi, lipogenezi, syntézu proteinů.
Doba trvání léku je dána zejména rychlostí absorpce, která závisí na dávce, místě a cestě podání a dalších faktorech, takže profil léčiva se může významně lišit nejen u různých pacientů, ale také u stejné osoby. Průměrné podkožní podání léku je zaznamenáno po 1,5 hodině, maximální účinnost je dosažena za 4 až 12 hodin, trvání účinku je až jeden den. Nástup účinku a úplnost absorpce léčiva závisí na dávce (objem vstřikovaného léčiva), místě podání (stehna, žaludek, hýždí), koncentraci inzulínu v přípravku a dalších faktorech. Maximální koncentrace inzulinu v krevní plazmě se dosáhne během 2 až 18 hodin po subkutánním podání. Neexistuje signifikantní vazba na plazmatické proteiny, s výjimkou cirkulujících protilátek proti inzulínu (pokud jsou přítomny). Lék je nerovnoměrně rozptýlen v tkáních; neprostupuje do mateřského mléka a placentární bariéry. Většinou v ledvinách a játrech je lék zničen insulinázou, stejně jako případně disulfidová isomeráza proteinu. Metabolismus inzulínu není aktivní. Poločas inzulínu z krevního řečiště je jen několik minut. Poločas eliminace z organismu činí zhruba 5-10 hodin. Vylučováno ledvinami (30 - 80%).
To neodhalily žádné zvláštní riziko pro člověka léku v pre-klinických studiích, které zahrnovaly studie toxicity s podáním opakovaných dávek, farmakologické studie bezpečnosti, studie karcinogenního potenciálu, genotoxicity, reprodukční toxicity sféře.
Indikace
Diabetes typu 1; diabetes mellitus druhého typu: částečná rezistence na hypoglykemické léky (při provádění kombinované léčby), stupeň rezistence na perorální hypoglykemie, interkurentní onemocnění; diabetes typu 2 u těhotných žen.
Způsob použití látky inzulín isofan (lidské genetické inženýrství) a dávky
Léčivo se podává pouze subkutánně. Dávka je v každém případě stanovena lékařem individuálně na základě koncentrace glukózy v krvi, obvykle se denní dávka léku pohybuje od 0,5 do 1 IU / kg (v závislosti na hladině glukózy v krvi a individuálních charakteristikách pacienta). Obvykle se léčivo injektuje subkutánně do stehna. Také lék může být aplikován subkutánně do hýždí, do přední břišní stěny, do oblasti deltového svalu ramene. Teplota léku by měla být při pokojové teplotě.
Nepodávejte intravenózně.
Denní požadavky na inzulín mohou být u pacientů se zbytkovou produkcí endogenního inzulínu nižší a vyšší u pacientů s inzulínovou rezistencí (např. U pacientů s obezitou, během puberty).
Abychom zabránili rozvoji lipodystrofie, je nutné změnit místo podání léku v anatomické oblasti.
Při použití inzulinu je nutné neustále sledovat koncentraci glukózy v krvi. Dále předávkování příčiny hypoglykémie může být: vynechání jídlo náhradní formulace, průjem, zvracení, zvýšení fyzické aktivity, změna z místa injekce, onemocnění, které snižují potřebu inzulínu (lidského ledvin a / nebo jater hypofunkce hypofýzy, kůry nadledvinek, štítná žláza), interakce s jinými léky.
Přerušení podávání inzulínu nebo nesprávné dávkování, zejména u pacientů s diabetem typu 1, může vést k hyperglykémii. Zpravidla se první známky hyperglykemie postupně rozvíjejí v průběhu několika hodin nebo dnů. Patří mezi ně časté močení, vznik žízně, nevolnost, závratě, zvracení, suchost a zarudnutí kůže, ztráta chuti k jídlu, sucho v ústech, zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu. Bez speciální terapie může hyperglykémie vést k rozvoji diabetické ketoacidózy, která je život ohrožující.
Inzulin dávka by měla být upravena v Addisonova choroba, onemocnění štítné žlázy, selhání ledvin a / nebo jater, hypopituitarismus, infekcí a stavů, které jsou doprovázeny horečkou, ve věku 65 let. Také změna dávky léku může být nezbytná, pokud pacient změní obvyklou stravu nebo zvýší intenzitu fyzické aktivity.
Lék snižuje toleranci k alkoholu.
Před cestou, která je spojena se změnou časových pásem, by měl pacient konzultovat se svým lékařem, protože při změně časového pásma je nutné, aby pacient injekci inzulínu a jídlo v jiné době.
Je nezbytné provést přechod od jednoho typu inzulínu k druhému pod kontrolou koncentrace glukózy v krvi.
V průběhu aplikace léčiva (zejména v primární přiřazení, změna jednoho typu inzulinu, je významným psychickým stresem nebo fyzickou námahou) může snížit schopnost řídit různé mechanismy pro pohon automobilů a profesích jiné potenciálně nebezpečné činnosti, které vyžadují rychlost motoru a psychických reakcí a zvýšenou pozornost.
Kontraindikace
Omezení používání
Používejte během těhotenství a kojení
Omezení užívání inzulínu během těhotenství a během kojení není, protože inzulín neprostupuje do placenty a do mateřského mléka. Hypoglykemie a hyperglykemie, které se mohou vyvinout s nedostatečně přesným ošetřením, zvyšují riziko úmrtí plodu a malformací plodu. Těhotné ženy s diabetem by měly být sledovány po dobu těhotenství, potřebují pečlivě sledovat hladinu glukózy v krvi; Stejná doporučení platí pro ženy, které plánují těhotenství. V prvním trimestru těhotenství se potřeba inzulínu obvykle snižuje a postupně se zvyšuje ve druhém a třetím trimestru. Po porodu se potřeba inzulinu obvykle rychle vrátí na úroveň zaznamenanou před těhotenstvím. Během kojení mohou ženy s diabetem upravit dávku stravy nebo dávkování.
Nežádoucí účinky látky Insulin Isophane [Human Genetic Engineering]
Vzhledem k působení na metabolismus sacharidů: hypoglykemického stavu (pocení, studený pot, únavy, bledou pleť, rozmazané vidění, nevolnost, rychlý srdeční tep, hlad, neobvyklá únava nebo slabost, třes, nervozita, bolesti hlavy, úzkost, neklid, parestézie v oblasti úst, snížená koncentrace, zhoršená orientace, ospalost, ztráta vědomí, křeče, dočasná nebo nevratná dysfunkce mozku, smrt), včetně hypoglykemických kuyu kóma.
Alergické reakce: kožní vyrážka, kopřivka, angioneurotický edém, anafylaktický šok, anafylaktické reakce (včetně generalizované kožní vyrážka, zvýšené pocení, snižující krevní tlak, svědění, gastrointestinální poruchy, angioneurotický edém, dušnost, bušení srdce, mdloby / ztrátu vědomí).
Jiné: přechodné refrakční poruchy (obvykle na počátku léčby), akutní neuropatie bolesti (periferní neuropatie), diabetická retinopatie, edém.
Lokální reakce: otok, zánět, otok, hyperémie, bolest, svědění, hematom, lipodystrofie v místě vpichu.
Interakce látek inzulin isofan (lidské genetické inženýrství) s jinými látkami
Hypoglykemický účinek inzulínu oslabit: glukokortikoidy, perorální antikoncepce, hormony štítné žlázy, heparin, thiazidová diuretika, tricyklická antidepresiva, danazol, klonidin, sympatomimetika, blokátory kalciových kanálů, fenytoin, morfin, diazoxid, nikotin.
Hypoglykemický účinek fenfluramin.
Při působení salicylátů, reserpinu, přípravků obsahujících ethanol je možné jak oslabení, tak zvýšení účinků inzulínu.
Octreotid, lanreotid může zvýšit nebo snížit potřebu inzulínu v těle.
Beta-blokátory mohou maskovat symptomy hypoglykemie a pomalé zotavení po hypoglykémii.
Při společném užívání inzulinu a thiazolidindionů je možný vývoj chronického srdečního selhání, zejména u pacientů, kteří mají rizikové faktory pro jeho rozvoj. Při předepisování takové kombinované léčby je nutné vyšetřit pacienty, aby zjistili chronické srdeční selhání, přítomnost edému a zvýšení tělesné hmotnosti. Pokud se příznaky srdečního selhání u pacientů zhorší, léčba thiazolidindiony by měla být přerušena.
Předávkování
V případě předávkování vzniká hypoglykémie.
Léčba: mírná hypoglykemie může být vyloučena samotným pacientem, neboť je nutné užívat potraviny bohaté na sacharidy nebo cukr, proto se doporučuje, aby pacienti s cukrovkou neustále nosili cukr, sušenky, sladkosti, sladkou ovocnou šťávu. U závažné hypoglykemie (včetně ztráty vědomí) se 40% roztok dextrózy podává intravenózně; intramuskulárně, subkutánně nebo intravenózně - glukagon. Po zotavení vědomí by měl pacient jíst potravu bohatou na sacharidy, aby se zabránilo opakování hypoglykemie.
Rekombinantní lidský inzulín
Mezinárodní název látky je inzulín rozpustný (lidský genetický inženýr) nebo inzulín rozpustný (humanum biosyntheticum). K dispozici v léčivém přípravku "Solubilis" - inzulín v roztoku, který je obecně dostupný v lékárničce a patří do skupiny hormonů a jejich antagonistů (inzulínů). Hlavní výhodou rozpustného inzulínu je to, že opakuje působení hormonů vyvolaných pankreasem.
Mechanismus účinku
Lidský inzulín je hormon produkovaný v těle ostrovy Langerhans pankreatu. Hlavní akce je zaměřena na snížení koncentrace glukózy v krvi. Farmakologický význam geneticky modifikovaného inzulínu replikuje přesně funkce produkované lidským tělem. Lék je získáván z přírodních hormonů a uměle vynalezených složek.
Hormon produkovaný pankreasem, který je výsledkem genetického inženýrství, je látka krátkodobě působící. V těle reaguje se specifickými receptory vnějších plášťů buněk a tvoří komplexy inzulín-receptor. Stimulují intracelulární procesy, zejména tvorbu bazických enzymů, přímým vstupem do buněk nebo zvýšením produkce cAMP (cyklický adenosinmonofosfát). Intracelulární transport glukosy se zvyšuje, a proto se koncentrace v krvi snižuje.
Indikace a způsob použití rozpustného inzulínu
Používá se k léčbě všech typů diabetu. Předepisuje těhotným ženám, pokud dieta terapie nedala výsledek, stejně jako po porodu. Rekombinantní lidský inzulín je také účinný v operacích pro úrazy a infekční nemoci, které jsou doprovázeny horečkou.
Pouze lékař může předepsat dávkování a způsob podávání léku, protože v každém případě to závisí na jednotlivých charakteristikách průběhu onemocnění.
Léčivo může být podáno subkutánně krátce před jídlem.
Nejčastěji se injekce provádí subkutánně, 15-30 minut před jídlem. Můžete také vstoupit intravenózně a intramuskulárně. Standardní počet injekcí - 3krát denně. Bezprostředně před podáním injekce je nutné zajistit, aby byla láhev s léčivem při pokojové teplotě a kapalina v ní neobsahuje žádné nečistoty. Použití drogy s jakýmikoli opacity je nepřijatelné.
Úprava dávky inzulinu se provádí v rozporu se stavem lidského těla, pokud je zjištěno:
- infekční nemoci;
- problémy s štítnou žlázou;
- Addisonova choroba;
- hypopituitarismus;
- diabetes u lidí starších 65 let.
Hladiny glukózy mohou z těchto důvodů dramaticky klesnout:
- změna místa vpichu;
- předávkování léky;
- fyzická aktivita;
- problémy s gastrointestinálním traktem;
- reakce na kombinované použití jiných léků;
- při přenosu pacienta na lidský inzulín.
Přípravy
Solubil (z latiny - inzulín v roztoku) má jiný obchodní název. Závisí to od doby trvání látky a způsobu výroby. Získání lidského inzulínu se provádí uměle s pomocí genetického inženýrství. Tento faktor určuje jeho trvání. Existuje také látka - dvoufázový inzulín s odlišnou dobou projevu. Existují takové skupiny léků:
Inzulínové dvojfázové lidské genetické inženýrství
Obsah
Latinský název [upravit překlad]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Farmakologická skupina [upravit překlad]
Charakteristika látky [upravit překlad]
Léčivý inzulínový kombinovaný účinek, získaný technologií rekombinantní DNA. Jedná se o směs rozpustného lidského inzulínu (30%) a suspenze izofanového inzulínu (70%).
Farmakologie [upravit překlad]
Regulace hladiny glukózy v krvi, metabolismu a deponování sacharidů, bílkovin, lipidů v cílových orgánech - játra, kosterní svalstvo, tuková tkáň; má anabolické vlastnosti. Vazba na membránový receptor - tetramer, sestávající ze 4 podjednotek, z nichž 2 jsou (a) extramembránové a jsou odpovědné za vazbu hormonu a ostatní 2 (beta) jsou ponořeny do cytoplazmatické membrány a jsou nosiči aktivity tyrosinkinázy, tvoří komplex inzulín-receptor, který podléhá autofosforii. V neporušených buňkách tento komplex fosforyluje serinové a threoninové konce proteinových kináz (C a AMP-dependentních), což vede k tvorbě sekundárního mediátoru, fosfatidyl inositol-glykanu a vyvolává fosforylaci aktivující enzymatickou aktivitu v cílových buňkách. Ve svalech a jiných tkáních (s výjimkou mozku) podporuje intracelulární transport glukózy a aminokyselin, stimuluje syntetické procesy a inhibuje katabolismus proteinů. Podporuje akumulaci glukózy v játrech ve formě glykogenu a inhibuje glukoneogenezi (glykogenolýzu). Nástup účinku po infúzi s / c je 30 minut, maximální účinek je 2-8 hodin, doba trvání je 24 hodin.
Absorpce závisí na způsobu a místě podání (břicho, stehna, hýždí), objemu injekce, koncentraci inzulínu. Distribuovaná tkáň nerovnoměrně; neprostupuje do placentární bariéry a do mateřského mléka. Degradace nastává v játrech působením glutathion-inzulín-transhydrogenázy (insulinázy), která hydrolyzuje disulfidové vazby mezi řetězci A a B, což je zpřístupňuje proteolytickým enzymům. Vylučováno ledvinami (30-80%).
Aplikace [upravit překlad]
Diabetes mellitus 1. typu, diabetes mellitus 2. typu (s rezistencí na perorální hypoglykemické léky nebo kombinovanou terapií, interkurentní stavy).
Inzulinové dvojfázové lidské genetické inženýrství: Kontraindikace [upravit překlad]
Použití během těhotenství a laktace [upravit překlad]
Během těhotenství a během kojení je nutné dávku upravit tak, aby kompenzovala cukrovku.
Inzulinové bifázické lidské genetické inženýrství: Nežádoucí účinky [upravit překlad]
- Hypoglykemie (bledá kůže, zvýšené pocení, pocení, palpitace, třes, hlad, vzrušení, úzkost, parestézie v ústech, bolesti hlavy, ospalost, nespavost, strach, depresivní nálada, podrážděnost, neobvyklé chování, z pohledu)
- posthypoglykemická hyperglykémie (fenomén Somoji),
- inzulínová rezistence (denní potřeba přesahuje 200 U),
- alergické reakce - kožní vyrážka se svěděním, někdy doprovázená dušností a hypotenzí, anafylaktický šok;
- lokální reakce - zarudnutí, otoky a bolestivost kůže a podkožní tkáně (předávají se během několika dní - týdnů), lipodystrofie po injekci, doprovázené porušení absorpce inzulínu, výskyt bolesti při změně atmosférického tlaku; zhoršení zraku (na začátku léčby).
Interakce [upravit překlad]
Hypoglykemický účinek těla, beta-blokátory (maskování příznaků hypoglykemie včetně tachykardie, zvýšený krevní tlak), alkohol.
Snížit hypoglycemické působení ACTH, glukokortikoidy, amfetaminy, baclofenu, estrogeny, CCB, heparin, perorální antikoncepce, hormony štítné žlázy, a další thiazidová diuretika, sympatomimetika, danazol a tricyklická, růstový hormon, glukagon, fenytoin, morfin.
Koncentrace v krvi zvyšuje (akcelerované absorpce) léky obsahující nikotin a kouření.
Farmaceutická inkompatibilita s roztoky jiných léků.
Inzulinové dvojfázové lidské genetické inženýrství: Dávkování a aplikace [upravit překlad]
P / c. Injekce se provádí v stehenní nebo přední břišní stěně, v rameni nebo hýždě. Teplota inzulínu by měla být při pokojové teplotě. Dávka a způsob podání stanoví lékař individuálně v každém případě na základě koncentrace glukózy v krvi. U pacienta, jehož hyperglykémie a glykosurie nejsou vyloučeny dietou 2-3 dny, v dávce 0,5-1 U / kg se dávka upravuje podle glykemického a glykosurického profilu. Četnost podávání může být odlišná (obvykle 3-5krát při výběru dávky), zatímco celková dávka je rozdělena do několika částí (v závislosti na počtu jídel) v poměru k energetické hodnotě: snídaně - 25 dílů, druhá snídaně - 15 dílů, oběd - 30 dílů, odpolední čaj - 10 dílů, večeře - 20 dílů. Injekce se provádí 15-30 minut před jídlem. V budoucnosti může být dvakrát úvodní (pro pacienty nejvhodnější).
Bezpečnostní opatření [upravit překlad]
Vývoj hypoglykemie přispívá k předávkování, porušení diet, cvičení, poškození jater, poškození organickými ledvinami. Pro prevenci lipodystrofie po injekci se doporučuje změna místa vpichu, léčba spočívá v podávání inzulínu (6-10 U), smíchaného s 0,5-1,5 ml roztoku novokainu 0,25-0,5% do přechodové zóny lipodystrofie, blíže ke zdravému tkáně, do hloubky 1 / 2-3 / 4 tloušťky tukové vrstvy.
Alergie vyžaduje hospitalizaci pacienta, identifikaci složky léku, což je alergen, určení vhodné léčby a náhrady inzulínu.
Dávka inzulínu by měla být korigována z důvodu poruchy funkce štítné žlázy, Addisonovy choroby, hypopituitarismu, abnormální funkce jater a / nebo ledvin a diabetes mellitus u pacientů starších 65 let. Změna dávky inzulínu může být také zapotřebí, pokud pacient zvýší intenzitu fyzické aktivity nebo změní obvyklou stravu.
Přijímání ethanolu (včetně piva, vína) může způsobit hypoglykemii. Neberte etanol na prázdný žaludek.
Souběžné nemoci (zejména infekční) a stavy spojené s horečkou zvyšují potřebu inzulínu. Přechod z jednoho typu inzulínu na jiný by se měl provádět pod kontrolou hladin glukózy v krvi. Snížení počtu denních injekcí je dosaženo kombinací inzulínu s různou dobou trvání účinku.
Inzulín rozpustný [lidské genetické inženýrství] (inzulín rozpustný [lidský biosyntetický])
Obsah
Ruský název
Název latinské látky Inzulín rozpustný [lidský genetický inženýr]
Farmakologická skupina látky Rozpustný v inzulínu [lidské genetické inženýrství]
Typický klinický a farmakologický článek 1
Farmaceutický účinek Lék je krátkodobě působící inzulín. Interakce se specifickým receptorem ve vnější membráně buněk vytváří komplex insulin-receptor. Zvýšením syntézy cAMP (v tukových buňkách a jaterních buňkách) nebo přímým pronikáním do buňky (svalů) stimuluje komplex inzulínu a receptoru intracelulární procesy, včetně syntéza řady klíčových enzymů (hexokináza, pyruvát kináza, glykogen syntetáza atd.). Snížení koncentrace glukózy v krvi je důsledkem zvýšení intracelulárního transportu, zvýšené absorpce a absorpce tkání, stimulace lipogeneze, glykogenogeneze, syntézy proteinů, snížení rychlosti tvorby glukózy v játrech (snížení rozpadu glykogenu atd.). Po injekci se účinek vyskytuje v období 20-30 minut, dosahuje maxima po 1-3 hodinách a pokračuje, v závislosti na dávce, 5-8 hodin. Trvání účinku léčiva závisí na dávce, metodě, místě podání a má významné individuální charakteristiky.
Farmakokinetika. Úplnost absorpce závisí na způsobu podání (n / a, in / m), místě vpichu (břicho, stehna, hýždě), dávce, koncentraci inzulinu v léčivém přípravku apod. Rozložené v tkáních nerovnoměrně. Nepřechází placentární bariéru ani do mateřského mléka. To je zničeno insulinázou, hlavně v játrech a ledvinách. T1/2 - několik minut až 10 minut. Vylučováno ledvinami (30-80%).
Indikace. Diabetes mellitus 1. typu, diabetes mellitus 2. typu: stupeň rezistence na perorální hypoglykemie, částečná rezistence na perorální hypoglykemie (kombinovaná léčba); diabetická ketoacidóza, ketoacidotická a hyperosmolární koma; diabetes mellitus, který se objevil během těhotenství (s neúčinností dietní terapie); pro intermitentní použití u pacientů s diabetes mellitus na pozadí infekcí doprovázených vysokou horečkou; pro nadcházející operace, poranění, porod, poruchy metabolismu, před tím, než začnete léčbu prodlouženými inzulínovými přípravky.
Kontraindikace. Hypersenzitivita, hypoglykemie.
Dávkování Dávka a cesta podání léku se stanoví individuálně vždy na základě glukózy v krvi před jídlem a 1-2 hodiny po jídle, a také v závislosti na stupni glukosurie a charakteristikách průběhu onemocnění.
Léčba se injektuje s / c, v / m, in / in, 15-30 minut před jídlem. Nejběžnější cestou podání je sc. U diabetické ketoacidózy, diabetické kómy, v době chirurgického zákroku - in / in a in / m.
V monoterapii je frekvence podávání obvykle 3krát denně (v případě potřeby až 5-6krát denně), místo vpichu se vždy mění, aby se zabránilo vzniku lipodystrofie (atrofie nebo hypertrofie podkožního tuku).
Průměrná denní dávka je 30-40 U, u dětí - 8 IU, pak v průměrné denní dávce - 0,5-1 U / kg nebo 30-40 IU 1-3krát denně, v případě potřeby - 5-6krát denně. Při denní dávce vyšší než 0,6 U / kg musí být inzulin podáván ve formě 2 nebo více injekcí do různých oblastí těla. Lze je kombinovat s dlouhodobě působícími inzulíny.
Inzulínový roztok se odebírá z lahvičky, propichuje gumovou zátkou se sterilní jehlou injekční stříkačky a po odstranění hliníkové čočky s ethanolem se otírá.
Nežádoucí účinky Alergické reakce (kopřivka, angioedém - horečka, dušnost, snížení krevního tlaku);
hypoglykémie (bledost kůže, zvýšené pocení, pocení, palpitace, třes, hlad, agitovanost, úzkost, parestézie v ústech, bolest hlavy, ospalost, nespavost, strach, depresivní nálada, podrážděnost, neobvyklé chování, vize), hypoglykemická kóma;
hyperglykemie a diabetické acidózy (při nízkých dávkách, přeskočení injekce, nedodržení stravy, horečkou a infekcí): ospalost, žízeň, ztráta chuti k jídlu, proplachování obličeje);
poškození vědomí (až do vývoje stavu před komatózou a komatu);
přechodné poruchy zraku (obvykle na začátku léčby);
imunologické křížové reakce s lidským inzulínem; zvýšení titru protilátek proti inzulínu a následné zvýšení glykémie;
hyperemie, svědění a lipodystrofie (atrofie nebo hypertrofie podkožního tukové tkáně) v místě vpichu.
Na začátku léčby - edém a zhoršení refrakce (jsou dočasné a probíhají s pokračující léčbou).
Předávkování Symptomy: hypoglykemie (slabost, "studený" pot, bledá kůže, palpitace, třes, nervozita, hlad, parestézie v rukou, nohou, rty, jazyk, bolest hlavy), hypoglykemická kóma, křeče.
Léčba: Pacient může samostatně vyloučit mírnou hypoglykemii, užívající cukr nebo potraviny bohaté na stravitelné sacharidy.
P / C, v / m nebo v injekčním glukagonu nebo v hypertonické dextróze. Při vývoji hypoglykemického kómatu se vstřikuje 20-40 ml (až 100 ml) 40% roztoku dextrózy do proudového proudu, dokud pacient nevyjde z kómatu.
Interakce Farmaceutická inkompatibilita s roztoky jiných léků.
Hypoglykemické působení zesilovat sulfonamidů (včetně orálních hypoglykemických léků, sulfonamidy), inhibitory MAO (včetně furazolidon, prokarbazin, selegilin), inhibitory karboanhydrázy, ACE inhibitory, nesteroidní antirevmatika (včetně salicylátů), anabolické steroidy (včetně stanozolol, oxandrolonu, methandrostenolone), androgeny, bromokriptin, tetracykliny, klofibrát, ketokonazolem, mebendazolu, teofylin, cyklofosfamid, fenfluramin, přípravky Li +, pyridoxin, chinidin, chinin, chlorochin, ethanol.
Hypoglykemický účinek glukagonu epinefrin, blokátory H1-histaminových receptorů.
Beta-blokátory, reserpin, oktreotid, pentamidin mohou jak posilovat, tak oslabit hypoglykemický účinek inzulinu.
Zvláštní instrukce. Před podáním inzulínu z lahvičky je nutné zkontrolovat průhlednost roztoku. Pokud se objeví cizí tělesa, látka se zahalí nebo vysráží na sklenici injekční lahvičky, přípravek nelze použít.
Teplota inzulínu by měla být při pokojové teplotě. Dávka inzulínu by měla být upravena v případech infekčních onemocnění, porušení funkce štítné žlázy, Addisonovy choroby, hypopituitarismu, chronického selhání ledvin a diabetu u lidí starších 65 let.
Příčiny hypoglykémie mohou být: předávkování náhradního inzulínu léku, přeskakování jídel, zvracení, průjem, fyzickou námahu; onemocnění, snižuje potřebu inzulínu (velmi pokročilém ledvin a jater a kůry nadledvin hypofunkce, hypofýzy nebo štítné žlázy), na změny v místě vpichu (např kůži břicha, ramena, kyčle), jakož i interakci s ostatními. PM. Možná snížení koncentrace glukózy v krvi při přenosu pacienta ze zvířecího inzulínu na lidský inzulín.
Přenos pacienta na inzulín člověka musí být vždy lékařsky odůvodněn a prováděn pouze pod dohledem lékaře. Tendence k rozvoji hypoglykemie může narušit schopnost pacientů aktivně se účastnit provozu, stejně jako údržba strojů a mechanismů.
Pacienti s cukrovkou mohou zastavit mírnou hypoglykemii, kterou cítili sami sebe tím, že užívají cukr nebo potraviny, které mají vysoký obsah sacharidů (doporučuje se, abyste vždy s vámi měli vždy alespoň 20 g cukru). Je třeba informovat ošetřujícího lékaře o odložené hypoglykémii, aby bylo možné rozhodnout o potřebě korekce léčby.
Při léčbě krátkodobě účinkujícího inzulínu je možné v oblasti injekce snížit nebo zvýšit objem tukové tkáně (lipodystrofie). Tyto jevy se z velké části zamezují neustálou změnou místa vpichu. Během těhotenství je nutné vzít v úvahu pokles (I termín) nebo zvýšení (II - III. Termíny) potřeby inzulínu. Během porodu a bezprostředně po něm se potřeba inzulínu může dramaticky snížit. Během laktace je denní pozorování třeba několik měsíců (dokud není stabilizace inzulínu nutná).
Pacienti, kteří užívají více než 100 IU inzulinu denně, vyžadují hospitalizaci při změně léčivého přípravku.
[1] Státní rejstřík léčiv. Oficiální vydání: ve 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - svazek 2, s. 1 - 568 s; Část 2 - 560 s.
Autorizace
Nedávné komentáře
Hledal jsem obchodní název INSULIN SOLUBILIS. Nalezeno! Obchodní názvy. Ruský název. Inzulín rozpustný [humánně geneticky upravený].. Insulini solubilis (humani biosynthetici)).
Latinský název látky Rozpustný v inzulínu [lidský geneticky upravený].. Obchodní název. Hodnotový index Vyshkovsky®.
Rozpustné (humánně geneticky modifikované) (rozpustné v lidském organismu) srovnání cen synonym, dostupnost v lékárnách.. Obchodní název, formulář pro uvolnění.
Obchodní název léku. Inzulin je vyráběn ve formě injekčního roztoku a prodáván v lékárnách. Lidský geneticky upravený inzulín může být vyráběn pod obchodními názvy.
Inzulín se slovem solubilis znamená rozpustný.. Insulin Solubilis obchodní název - PROBLÉMY NIKDY!
Inzulín rozpustný (Solubil) má různé obchodní názvy. Inzulín je odlišný z hlediska expozice, principu výroby.
Obchodní názvy léčiv s rozpustnou inzulínovou látkou [lidský genetický inženýr]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Obchodní název léku:
Gensulin R. Mezinárodní nechráněný název (INN):
Inzulín rozpustný (lidský genetický inženýrství). Forma dávkování:
Injekční roztok.
Hypoglykemická látka, krátkodobě působící inzulín. Interakce se specifickým receptorem ve vnější membráně buněk vytváří komplex insulin-receptor.
Injekční roztok je bezbarvý nebo téměř bezbarvý, průhledný nebo téměř průhledný. 1 ml. rozpustný inzulín (lidský genetický inženýr). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakologická skupina látky Inzulín rozpustný inzulín Klinické a farmakologické vlastnosti 1 Farmakologický účinek.. Obchodní názvy léčiv s účinnou látkou.
Mezinárodní název léčivé látky:
Inzulín rozpustný [lidské genetické inženýrství] (inzulín rozpustný [lidský biosyntetický]).
Obchodní jméno:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Mezinárodní nechráněný název:
Inzulín rozpustný (lidský genetický inženýrství).
Lidský rozpustný inzulín. Insulin Solubilis obchodní název - 100%!
Přípravky inzulinu a analogů lidského inzulínu. Klasifikace. Účinek na metabolismus. Srovnávací charakteristiky jednotlivých skupin léčiv. Aplikace. Nežádoucí účinky
PŘÍPRAVKY PRO LÉČBU DIABET MELLITUS
I. PŘÍPRAVKY ANALOGŮ INSULINOVÉHO A LIDSKÉHO INSULINU
Inzulíny s velmi krátkou dobou působení (analogy lidského inzulínu)
Insulin lispro SMP (Humalog)
Inzulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Inzulín glulisine SMP (Apidra)
Krátkodobě působící inzulíny
Inzulín rozpustný [humánní geneticky modifikovaný] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Inzulín rozpustný [humanum biosyntheticum] (rod Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Inzulín rozpustný [lidský polosyntetický] (Biogulin R, Humodar R)
Inzulíny střední délky
Inzulin-isofan (lidský genetický inženýrství) (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)
Inzulíny s dlouhým účinkem (analogy lidského inzulínu)
Inzulin glargin (Lantus).
Inzulín detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super dlouhodobě působící (analogy lidského inzulínu)
Inzulin degludek (Tresiba)
Kombinované inzulínové přípravky (dvoufázové přípravky)
Bifázický inzulin [lidský geneticky upravený] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspenze pro subkutánní podání
Inzulin aspart dvoufázový SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspenze pro subkutánní podání
Inzulín lispro bifázický 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspenze pro subkutánní podání
Nedostatek inzulinu nebo nadbytek faktorů, které působí proti jeho aktivitě,
vedou k rozvoji diabetu - vážné nemoci,
vysoká hladina glukózy v krvi (hyperglykemie)
jeho vylučování močí (koncentrace v primárním moči přesahují možnosti
následná reabsorpce - glykosurie)
akumulace metabolických produktů metabolismu tuků - aceton, kyselina hydroxymáselná -
v krvi s intoxikací a rozvojem acidózy (ketoacidózy)
vylučování močí (ketonurie)
progresivní poškození kapilár ledvin
a sítnice (retinopatie)
Mechanismus účinku inzulinu:
1, vazba receptoru
V buněčných membránách existují speciální receptory pro inzulín,
které interagují s tím, že hormon několikrát zvyšuje absorpci glukózy.
Je důležité, aby tkáně, ve kterých glukóza vstupuje velmi málo (inzulín bohatá, mastná) bez inzulínu.
Příjem glukózy v orgánech, které jsou dostatečně zásobovány a bez inzulínu (játra, mozek, ledviny) se zvyšuje.
2. Příjem transportéru bílkoviny-glukózy na membránu
V důsledku vazby hormonu na receptor se aktivuje enzymová část receptoru (tyrozinkináza).
Tyrosin kináza aktivuje jiné metabolické enzymy v buňce a přenos proteinu pro přenos glukózy z depotu na membránu.
3. Inzulín-receptorový komplex vstupuje do buňky a aktivuje práci ribosomů.
(syntéza bílkovin) a genetické přístroje.
4. V důsledku toho jsou anabolické procesy v buněčné a katabolické procesy inhibovány.
Celkově má anabolické a antikatabolické účinky
-Zrychlete transport glukózy cytolemem do buněk
(konverze aminokyselin na glukózu)
-Zrychlete tvorbu glykogenu
(aktivuje glukokinázu a glykogen syntázu) a
inhibuje glykogenolýzu (inhibuje fosforylasu)
-Potlačuje lipolýzu (inhibuje aktivitu lipázy)
-Zvyšuje syntézu mastných kyselin
zrychluje jejich esterifikaci
-Zabraňuje přeměně mastných kyselin a aminokyselin
-Zrychluje transport aminokyselin do buňky, zvyšuje syntézu bílkovin a růst buněk
- zlepšení vylučování glukózy ve formě glykogenu v důsledku
(což je částečně způsobeno zvýšeným transportem glukózy do buněk a jeho fosforylací)
Na kosterním svalu
- aktivace syntézy proteinů kvůli
zvýšení transportu aminokyselin a zvýšení ribozomální aktivity,
- aktivace syntézy glykogenu,
během svalové práce
(kvůli zvýšené přepravě glukózy).
Na tukové tkáni
- zvýšení depozice triglyceridů
(nejúčinnější forma úspory energie v těle)
snížením lipolýzy a stimulací esterifikace mastných kyselin.
Symptomy: žízeň (polydipsie)
zvýšená diuréza (polyurie)
zvýšená chuť k jídlu (polyfágie)
ztráta hmotnosti
zhoršení zraku atd.
Nástup účinku po 15 minutách, trvání 4 hodiny, užívané před jídlem.
Pravidelný krystalický inzulín (zastaralý)
aktrapid MK, MP (vepřové), aktrapid Ch, ilitin P (pravidelný), humulin R
Nástup účinku po 30 minutách trvání 6 hodin trvá 30 minut před jídlem.
Nástup účinku po 1 hodině, trvání 10 hodin, trvá hodinu před jídlem.
Nástup účinku po 2 hodinách, trvání 24 hodin, trvá 2 hodiny před jídlem.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Nástup účinku po 45 minutách trvání 20 hodin trvá 45 minut před jídlem.
Nástup účinku po 2 hodinách, trvání 30 hodin, trvá 1,5 hodiny před jídlem.
Nástup účinku po 8 hodinách trvání 25 hodin trvá 2 hodiny před jídlem.
Nástup účinku po 3 hodinách trvání 25 hodin trvá 3 hodiny před jídlem.
Nástup účinku po 3 hodinách trvání 25 hodin trvá 3 hodiny před jídlem.
Krátkodobě působící léky:
Injekční - subkutánně nebo (s hyperglykemickou kóma) intravenózně
Nevýhody - vysoká aktivita na špičce akce (která vytváří nebezpečí hypoglykemického kómatu), krátké trvání účinku.
Léčivé přípravky střední doby trvání:
Používá se při léčbě kompenzovaného diabetu po léčbě krátkodobě působícími léky k určení citlivosti na inzulín.
Dlouhodobě působící léky:
Jsou zadávány pouze subkutánně.
Doporučuje se kombinace léků s krátkým a středním trváním.
MP - monopikovy: čistí se gelovou filtrací.
MK - monokomponent: purifikován molekulárním sítem a iontoměničovou chromatografií (nejlepší stupeň čištění).
Inzulin skotu liší se od humánních 3 aminokyselin, má velkou antigenní aktivitu.
Vepřový inzulín liší se od lidské pouze jedné aminokyseliny.
Lidský inzulín získané technologií rekombinantní DNA (umístění DNA do kvasinkové buňky a hydrolýza nahromaděného proinzulinu na molekulu inzulínu).
Pravidelné injekce inzulínu
Dávkování inzulínu: přísně individuální.
Optimální dávka by měla snížit hladinu glukózy v krvi na normální hodnotu, eliminovat glukosurie a další příznaky diabetu.
Oblasti subkutánních injekcí (různá rychlost absorpce): přední povrch břišní stěny, vnější povrch ramen, přední vnější plocha stehen, zadní stěna.
Krátkodobě působící drogy - v břiše (rychlejší vstřebávání),
Prodloužené akční drogy - v oblasti boků nebo hýždí.
Ramena jsou nepohodlná pro samoinjekci.
Účinnost terapie je řízena
-systematické určování "hladové" hladiny cukru v krvi a
-vylučování močí za den
Nejvíce racionální možnost léčby diabetes 1. typu -
Způsob opakovaných injekcí inzulínu, napodobující fyziologickou sekreci inzulínu.
Ve fyziologických podmínkách
bazální (pozadí) sekrece inzulínu se vyskytuje kontinuálně a je 1 U inzulínu za hodinu.
Během cvičení sekrece inzulínu normálně klesá.
Vyžaduje dodatečnou (stimulovanou) sekreci inzulínu (1-2 U na 10 g sacharidů).
Tato komplexní sekrece inzulínu může být napodobena následovně:
Před každým jídlem se podávají krátkodobě působící léky.
Basální sekrece jsou podpořeny léky prodlouženého účinku.
Komplikace inzulinové terapie:
-pozdní jídla,
-neobvyklé cvičení,
-podávání nepřiměřeně vysokých dávek inzulínu.
Možná vznik inzulínového šoku, ztráta vědomí, smrt.
Připojen s glukózou.
Komplikace diabetu
-použití nedostatečných dávek inzulinu,
Bez okamžité intenzivní péče, diabetická koma (doprovázená otokem mozku)
vždy vede k smrti.
-zvyšující intoxikaci centrálního nervového systému s ketonovými tělísky,
Nouzová terapie Podává se intravenózním inzulínem.
Pod vlivem velké dávky inzulínu do buněk spolu s glukózou draslík vstupuje
(játra, kosterní sval),
Koncentrace draslíku v krvi prudce klesá. Výsledkem je srdeční poruchy.
Alergie na inzulín, imunitní odolnost proti inzulínu.
Lipodystrofie v místě vpichu.
Pro účely prevence se doporučuje změnit místa podání inzulínu v jedné oblasti.
Výsledek užívání inzulínu - mnohostranné pozitivní změny ve výměně:
Aktivace metabolismu uhlohydrátů.
Posilování transportu glukózy do buněk
Zvýšené využití glukózy v cyklu kyseliny trikarboxylové a dodávání glycerofosfátu Zvýšená konverze glukózy na glykogen
Snížení hladin cukru v krvi - ukončení glykosurie.
Transformace metabolismu tuků směrem k lipogenezi.
Aktivace tvorby triglyceridů z volných mastných kyselin
v důsledku vstupu glukózy do tukové tkáně a tvorby glycerolfosfátu
Snížení hladiny volných mastných kyselin v krvi a
snížení jejich přeměny v játrech na ketony - eliminaci ketoacidózy.
Snížení tvorby cholesterolu v játrech.
zodpovědný za vývoj diabetogenní aterosklerózy
Díky zvýšené lipogenezi se zvyšuje tělesná hmotnost.
Změny metabolismu bílkovin.
Úspora zásob aminokyselin v důsledku inhibice glukoneogeneze
Aktivace syntézy RNA
Stimulace syntézy a inhibice rozpadu proteinů.
Vstupenka 6
Anticholinergní činidla.
M - CHOLINOLYTICKÉ PROSTŘEDKY
H - CHOLINOLYTICKÉ PROSTŘEDKY
M-holinolitik
Zmenšete tón parasympatické inervace.
Účinky na funkci srdce:
V klidu převažuje tón vagálních vlivů na srdce.
M-cholinolytika odstraňuje vliv vagusu. Objeví se tachykardie.
Účinky na funkci žlázy:
Potlačení sekrece slinných, bronchiálních, potních, žaludečních a střevních žláz.
Účinky na průdušky:
Relaxace průdušek. Potlačte hypersekreci průdušek.
Akce na dutých orgánech:
Snížení tónu a peristaltiky střeva, močovodu, žlučových cest.
Účinky na oční funkci:
Dilatace žáka (mydriáza).
Intraokulární tlak stoupá.
Účinky na centrální nervový systém:
Snižte vestibulární poruchy, parkinsonismus.
1. Atropin a skopolamin jsou základními složkami přípravku před anestézií.
Snížená sekrece slinných a bronchiálních žláz.
Prevence reflexní srdeční zástavy.
2. Atropin - vyšetření fundusu, výběr brýlí.
3. Tropicamid, cyklomed Eliminace křečí s renální a jaterní kolikou.
4. Atrovent - záchvatů bronchiálního astmatu a dalších bronchospastických stavů.
Ve větším rozsahu blokuje bronchiální M-cholinergní receptory.
Aplikuje se jako aerosol. Zahrnuty do léku berodual (atrovent + fenoterol).
5. Antidoty v případě otrava s M-cholinomimetiky, anticholinesterázová léčiva.
Tropikamid Oční kapky.
Lék blokuje M-cholinergní receptory ciliárního svalu a svěrečného svěráku, což způsobuje mydriáze a paralýzu při ubytování. Zjistila se dilatace žáka za 5-10 minut po aplikaci léku a skladování během 1-2 hodin.
POUŽITÍ: v oftalmologii pro diagnostické účely, ve studii fundus.
Cyclomed Eye drops.
M-anticholinergní. To způsobuje rozšíření žáby a paralýzu při ubytování. Obnova ubytování probíhá prostřednictvím 24 hodin.
APLIKACE: potřeba mydriázy v oftalmologii.
M-CHOLINOLITIKA NEELECTORÁLNÍ ČINNOSTI.
Blokováním cholinergních receptorů parietálních a gastrinových buněk dochází k eliminaci vagových cholinergních účinků. pro sekreci.
Pod vlivem změn anticholinergik motorické funkce trávicího traktu:
- je amplituda a frekvence peristaltických kontrakcí snížena,
Účinek je spojen s blokádou koncových cholinergních neuronů intramurálních plexů.
Používá se jako antisecretory, také v hyperkinetických a spastických variantách dismotoriky.
M1-HOLINOLIKA ELEKTORÁLNÍCH AKCÍ
Ovlivňuje sekreci žaludek v důsledku selektivnější blokády M1-cholinergních receptorů (nacházejících se v nervových plexusech žaludku a nikoli přímo na krycích buňkách a hladkých svalových prvcích).
-výrazně snižuje bazální sekreci.
-urychluje hojení vředů duodena a žaludku.
Špatně proniká do mozku - žádné centrální účinky (špatný lipidotropismus)
APLIKACE: Léčba žaludečních vředů a 12 dvanáctníkových vředů.
M-CHOLIN BLOCKERS S BRONCHOLYTICKÝM AKCÍM
Lék blokuje cholinergní inervaci průdušek.
Má selektivní účinek od té doby je kvartérní amoniová sloučenina atropin (špatně vstřebává, špatně proniká do centrálního nervového systému)
M-CHOLINOLITIKA CENTRÁLNÍ ČINNOSTI (M a H - holinoblokatory)
Při regulaci funkcí extrapyramidového systému hraje důležitou roli vyváženou interakce cholinergních a dopaminergních systémů.Zvýšená cholinergní aktivita je doprovázena rozvojem parkinsonismu (rigidita, třes, akineze).
Cyklodol, tropakin, amisyl mají více selektivní centrální anticholinergní účinek.
Amizil. Také mírný spasmolytický, antihistaminový, antiserotoninový, lokální anestetický účinek. Má uklidňující účinek.
POUŽITÍ: s parkinsonismem, s extrapyramidovými poruchami
pro nemoci zahrnující křeče hladkého svalstva
Nejčastěji se vyskytuje u dětí při jídle ovoce belladony, henbane.
Suchá kůže, ústní sliznice, nosofarynx (doprovázený porušením
Teplota těla je zvýšená.
Široce žáci, fotofobie.
Motorické a řečové vzrušení.
Porušení paměti a orientace.
Otravy probíhají jako akutní psychóza.
UDÁLOSTI NA TURBU
Odstranění neabsorbovaného léku z gastrointestinálního traktu: výplach žaludku.
Zrychlení vylučování z těla: nucená diuréza
Použití fyziologických antagonistů: anticholinesteráza, dobrá
pronikající do centrálního nervového systému
(galantamin, fyzostigmin v m, p k)
Když vyjádřilo vzrušení předepsané diazepam.
Při nadměrné tachykardii se používají B-blokátory.
Snížení tělesné teploty je dosaženo externím chlazením.
3.N - H O L I N O L I I I I I
Blokace N-cholinergních receptorů subtypu Nn (neblokují evolučně starší Nm-cholinergní receptory kostních svalů). Je možné depolarizaci i nedepolarizační blokádu receptorů nikotinových ganglií.
Všechny použité ganglioblockery jsou nedepolarizující.
1) vegetativní ganglií: sympatického nervového systému
parasympatického nervového systému
2) karotidové chemoreceptory
3) N-receptory adrenálních medulů (evoluční ganglio)
Snížení krevního tlaku. Nejdůležitější pro praxi.
1) Snížení tónu tepen a žil kvůli blokádě sympatických ganglií.
(Krevní cévy dostávají vazokonstrikční vlákna, hlavně ze sympatiků
2) Snížená sekrece adrenalinu v důsledku blokády N-cholinergního receptoru medulla
3) Snížená sekrece vazopresinu.
Terciární aminy, pronikající do centrálního nervového systému.
Po injekci ganglioblockerů - leží nejméně 2 hodiny (ortostatický kolaps).
4) Zlepšení krevního oběhu a mikrocirkulace v tkáních se šokem, infekční toxikózou, popálením.
5) Inhibice sekrece žlázy. Vzhledem k blokádě parasympatických ganglií.
6) Snížení sekrece žaludku, potlačení gastrointestinální motility.
7) Rozšíření žáků a deprese ubytování. Zvýšený nitrooční tlak.
8) Relaxace hladkých svalů střev, žlučových a močových cest.
9) Úleva od spastické obstrukce střev, ledvinové a jaterní kolika.
10) Relaxace hladkých svalů průdušek. Rozšíření průdušek.
11) Léky byly používány k zmírnění bronchospazmu.
1. Ukončení hypertenzní krize.
Léky rozšiřují žíly dolní poloviny těla a snižují krevní výplň mozkových cév.
3. Závažná hypertenze,
komplikovaný retinopatií, encefalopatií, srdečním selháním
s neúčinností jiných antihypertenziv.
4. Plicní edém při akutním selhání levé komory
5. Kontrolovaná hypotenze v chirurgii.
MIORELAXANTS (Léčebné přípravky)
Zablokujte N-cholinergní neuromuskulární synapsi kosterních svalů, což jim způsobuje uvolnění.
Inhibujte neuromuskulární přenos na postsynaptické membráně, který interaguje s N-cholinergními koncovými destičkami.
Blokování N-cholinergních receptorů a interferovat s působením acetylcholinu (depolarizující).
Konkurenční antagonismus s acetylcholinem ve vztahu k N-cholinergním receptorům kosterních svalů.
Vázají se na receptor pouze v oblasti koncové desky a okolní membrána si zachovává schopnost depolarizovat.Stabilizace klidového potenciálu v koncové desce způsobuje ochablé skeletální svalové paralýzy.
Antagonisté - anticholinesterázový reverzibilní typ (Proserin).
Lék přispívá k akumulaci acetylcholinu v neuromuskulárních synapsech,
který snižuje svalové relaxanci.
Ale - účinek svalových relaxancií je delší, existuje nebezpečí návratu paralýzy respiračních svalů.
Vyvolá N-cholinergní receptory a způsobuje přetrvávající depolarizaci postsynaptické membrány.
Nevytváří hydrofobní vazby s N-cholinergními receptory,
Ditilin excituje N-cholinergní receptory, zvyšuje propustnost membrány na ionty, způsobuje rezistentní depolarizaci koncové desky kosterních svalů.
Membrána není schopna repolarizace, impulsy jsou blokovány.
Svalové vlákno se uvolní po počáteční krátké kontrakci.
Depolarizace zachycuje nejen oblast end-plate, ale i sousední část sarkolemmy.
Během depolarizace ztrácejí kosterní svaly ionty draslíku.
Draselné ionty se uvolňují ze svalů do krevní plazmy - mohou se objevit arytmie
2) Relaxace svalů glottis, hltanu a krku před intubací.
3) Imobilizace během operace.
4) Při hrudníku vypněte přirozené dýchání.
6) Přenášet pacienty na mechanickou ventilaci (v případě těžké otravy jedy, které potlačují dýchací centrum, poranění hlavy)
7) Pro zastavení záchvatů a přenos na mechanickou ventilaci (tetanus).
8) Operace - snížení dislokace, repozice kostních fragmentů.
Kvarterní aminy (tubokurarin) uvolňuje histamin z žírných buněk, který je doprovázen bronchospasmem, salivací, arteriální hypotenzí.
Ditilin (stimulující N-cholinergní receptory) zvyšuje krevní tlak, způsobuje spazmus vnějších svalů oka a stlačení oční bulvy.
Maligní hypertermie (zvýšení tělesné teploty o 0,5% každých 15 minut, srdeční selhání, selhání ledvin, diseminovaná intravaskulární koagulace krve)
se zavedením ditiliny na pozadí anestézie u lidí s genetickými autosomálními dominantními patologiami kosterních svalů.
Přípravky pro léčbu broncho-obstrukčních stavů: protizánětlivé léky. Klasifikace, mechanismus účinku, indikace pro podání, srovnávací charakteristiky a vedlejší účinky léčiv jednotlivých farmakologických skupin
Broncho-obstrukční syndrom (BFB) je komplex symptomů spojený se zhoršenou průchodností dýchacích cest v důsledku všeobecného zúžení průduchu průdušek různých etiologií.
BOS není samostatná nosologická forma a může se vyskytnout u mnoha plicních onemocnění. Mezi hlavní nemoci s BOS patří: COPD a BA.
BOS = bronchospazmus + hyperkrinie (zvýšená sekrece endokrinních žláz) -> obturání (zácpa) průdušek se sekrety (sputa) + edém (v důsledku zánětu)
Z výše uvedených tří mechanismů pro vznik biofeedbaku následují směry farmakologické korekce tohoto syndromu:
1. Eliminace bronchospazmu
2. Vylučování zánětu (edém sliznice)
3. Podpora evakuace sputa z průdušek.
1. Inhalační glukokortikosteroidy (IGCC)
Mometazon (Asmanex Twistheyler)
2. Pevné kombinace IGX + DBA
Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethason + Formoterol (Foster)
Mometazon + Formoterol (Zenhale)
Flutikazon propionát + salmeterol (Seretide)
Fluticason furoát + Vilanterol (Relwar Ellipt)
3. Blokátory leukotrienových receptorů (antileukotrienové činidla)
4. Monoklonální protilátky proti IgE
5. Inhibitory fosfodiesterázy typu 4
6. Membránové stabilizátory žaludečních buněk
Kromoglykolová kyselina (Intal)
Nedokromil sodný (máselná máta)
Všechny bronchodilatancia jsou účinné v mírných až středně závažných formách bronchiálního astmatu, ale často jsou neúspěšné ve svém závažném průběhu.
V těchto případech jsou předepsány hormonové glukokortikoidy.
Glukokortikoidní nedostatečnost může být jednou z příčin vzniku nebo exacerbace alergického zánětu v průduškách a plicích.
Hlavní účinky glukokortikoidů používaných k nápravě broncho-obstruktivního syndromu jsou protizánětlivé, imunosupresivní účinky.
Protizánětlivý účinek glukokortikoid je potlačení všech fází zánětu, zejména fáze proliferace.
Potlačení zánětu je zajištěno stabilizací buněčných a subcelulárních membrán.
Glukokortikoidy snižují uvolňování proteolytických enzymů z lysosomů, inhibují tvorbu volných radikálů a normalizují peroxidaci lipidů v membránách.
Glukokortikoidy inhibují uvolňování zánětlivých mediátorů.
Tím, že omezují vstup monocytů do ohniska, glukokortikoidy brání jejich účasti na proliferativní fázi zánětu.
Spočívá ve snižování počtu T-lymfocytů v krvi, což omezuje účinek T-pomocníků na B-lymfocyty a produkci imunoglobulinů E.
Snížit citlivost tkání na histamin, stabilizovat membrány žírných buněk, zabránit degranulaci buněk, snížit tvorbu imunitních komplexů.
Léčba bronchiálního obstruktivního syndromu Provádí se glukokortikoidy v dávkách, které přesahují fyziologickou potřebu těla pro tyto hormony.
Toho je dosaženo překonáváním rezistence orgánů a tkání endogenním hormonům, potlačení alergického zánětu na úrovni buněk a orgánů.
Nežádoucí účinky glukokortikoidů: potlačení funkce kůry nadledvin, ulcerogenní efekt, vývoj syndromu Itsenko-Cushing, abstinenční syndrom, zhoršená vodní elektrolytová rovnováha ve formě hypokalemie a retence sodíku a vody, aktivace infekce, osteoporóza.
In léčení bronchiální astma by měla být upřednostňována před inhalačními steroidy, i když pro některé pacienty nestačí. V takových případech by vysoké dávky inhalačních steroidů měly být kombinovány s nízkými dávkami perorálního QS. Při dlouhodobém příjmu inhalačního CS je výhodnější exacerbace astmatu než krátkodobá léčba perorální (nebo parenterální) CS. Léčebný režim s inhalačními kortikoidy zajišťuje poměrně vysokou počáteční dávku s následnou redukcí.
syntetizovaný z kyseliny arachidonové působením 5-lipoxygenázy v neutrofilů, monocytech, makrofágu, žírných buňkách.
-otoky dýchací sliznice
-změna sekrece hlenu
-infiltrace bronchiální stěny
-zvýšení propustnosti malých plavidel.
1. Přímé inhibitory 5-lipoxygenázy (Zileuton).
3. Antagonisté sulfidopeptidových leukotrienových receptorů Zafirlukast, Montelukast
Anti-leukotrienové sloučeniny mají
-Základní léky první linie pro léčbu mírného astmatu.
-pacienti se středně závažnou a závažnou BA k redukci dávky a snížení počtu vedlejších účinků glukokortikoidů.
Další indikace: aspirin astma, fyzický astma.
Další výhodou je forma tablety (užívaná 1-2 krát denně), která jim umožňuje užívat pacienty s nízkou inhalační technikou (děti, starší pacienti).
MEMBRANOVÉ STABILIZACE MOBILNÍCH KAMEN
Tyto léky nemají přímý bronchodilatační účinek.
Snižují uvolňování biologicky aktivních látek do krve z "depa".
Pouze pro prevenci záchvaty bronchospasmu, systematická léčba bronchiální astma je převážně alergická.
Léky v této skupině zabraňují vývoji
-okamžitý typ alergické reakce (v důsledku uvolnění mediátorů anafylaxe
jako výsledek senzibilizovaného kontaktu žírných buněk s alergenem)
-pozdní imunologická reakce.
Kyselina kromoglicová = Intal = Cromolin
-brání degranulaci žírných buněk a uvolňování biologicky aktivních látek.
-stabilizuje membránu a působí proti vápníku.
Léčba zabraňuje vzniku hypersenzitivity zpožděného typu.
Používá se při vdechování. (Špatně vstřebává, když je podáván orálně).
Přiřadit bronchiální astma s alergickou rýmou.
Nejnepříznivějším vedlejším účinkem je podráždění sliznice horních cest dýchacích, což se projevuje suchým kašlem.
Je účinnější u mladých pacientů bez destrukčních změn v plicích.
. Monoklonální protilátky proti IgE
Omalizumab (xolar) je humanizovaný monoklonální IgM1-kappa-ATU obsahující lidskou strukturní bázi s oblastmi určujícími komplementaritu myší protilátky, které váží IgE
INDIKACE: základní terapie těžké atopické BA bez řádné kontroly inhalačních kortikosteroidů + DBA (stupeň 5) u pacientů s vysokými hladinami IgE
Inhibitory fosfodiesterázy typu 4
Inhibuje PDE-4, což vede ke zvýšení cAMP a snížení dysfunkce leukocytů, fibroblastů, hladkých svalů a epiteliálních buněk, respiračních drah a endoheliálních plicních cév.
Zpomaluje uvolňování zánětlivých mediátorů z leukocytů
snižuje počet neutrofilů ve sputu
snižuje infiltraci leukocytů v sliznici dýchacího traktu
Indikace: podpora terapie těžké CHOPN převážně fenotypu bronchitidy s častými exacerbacemi a nedostatečnou odpovědí na inhalační kortikosteroidy + DBA + DDAC
3. Syntetické hypoglykemické látky (hypoglykemické látky). Klasifikace. Mechanizmus účinku, vlastnosti použití a vedlejší účinky biguanidů a thiazolidindionů.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofaz, Gliformin, Glimeofor, Formetin
9. Tiazolidindiony (PPARγ - agonisté, stimulátory nukleárních gama receptorů aktivovaných peroxisomovým proliferátorem, "glitazony") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazidy (thiazolidindiony) = glitazony
Pioglitazid = pioglitazon
Perorální hypoglykemická látka, derivát řady thiazolidindionů. Výkonný selektivní agonista gama receptorů aktivovaný proliferačním peroxisomem (PPAR-gamma). PPAR gama receptory se nacházejí v tukové, svalové tkáni a játrech. Aktivace nukleárních receptorů PPAR-gamma moduluje transkripci řady genů citlivých na inzulín, které se podílejí na kontrole glukózy a metabolismu lipidů. Snižuje rezistenci na inzulín v periferních tkáních a játrech, což vede ke zvýšení spotřeby glukózy závislé na inzulinu a ke snížení tvorby glukózy v játrech. Na rozdíl od derivátů sulfonylmočoviny pioglitazon nestimuluje sekreci inzulínu pankreatickými beta buňkami.
V případě diabetu mellitu závislého na inzulínu (typ II) vede snížení hladiny inzulínové rezistence pod účinkem pioglitazonu k poklesu koncentrace glukózy v krvi, což je snížení hladiny inzulínu v plazmě.
V případě inzulín-dependentního diabetes mellitus (typ II) s narušeným metabolizmem lipidů na pozadí užívání pioglitazonu dochází ke snížení hladiny TG a zvýšení HDL. Současně se hladina LDL a celkového cholesterolu u těchto pacientů nemění.
Po požití je pioglitazon na lačno zjištěn v krevní plazmě po 30 minutách. Maximální koncentrace v plazmě se dosáhne po 2 hodinách.
Hypoglykemický účinek se projevuje pouze v přítomnosti inzulinu. U pacientů s inzulínovou rezistencí a anovulačním cyklem v premenopauzálním období může léčba způsobit ovulaci. Důsledkem zlepšení citlivosti těchto pacientů na inzulín je riziko těhotenství, pokud se nepoužije vhodná antikoncepce. Během léčebného období je možné zvýšit objem plazmy a rozvoj hypertrofie srdečního svalu (v důsledku předběžného zatížení). Před a jednou za 2 měsíce během prvního roku léčby je nutné kontrolovat aktivitu ALT.
Snižuje účinnost perorálních kontraceptiv (snižuje koncentraci ethinylestradiolu a norethindronu o 30%). Při současném podávání s glipizidem, digoxinem, nepřímými antikoagulancie, metforminem nejsou farmakokinetické a farmakodynamické změny. In vitro ketokonazol inhibuje metabolismus pioglitazonu.
Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu (typ II).
Užívá se perorálně v dávce 30 mg 1 den / den. Doba trvání léčby je stanovena individuálně. Maximální dávka kombinované léčby je 30 mg / den.
Na straně metabolismu: možný vývoj hypoglykemie (od slabé až těžké).
Na straně hematopoetického systému: anémie, snížení hemoglobinu a hematokritu jsou možné.
Na straně trávicího systému: zřídka - zvýšená aktivita ALT.
Použití pioglitazonu u dětí se nedoporučuje.