Hyperglykemická ketoacidotická koma (nouzová péče, léčba a klinické projevy)

• Hypoglykemie

Ketoacidózní kóma je nejčastější u neléčených, špatně kontrolovaných nebo nediagnostikovaných diabetu 2. typu.

Celý problém spočívá ve skutečnosti, že na rozdíl od hypoglykemické kómy se hyperglykemická kóma nerozvinuje tak rychle na pozadí ketoacidózy a to zase vyvolává řadu problémů, u kterých může diabetik, jehož tělo se přizpůsobil vysokým hodnotám glykémie, nemusí včas varovat a nepřijmou včas opatření ke snížení hladiny glukózy v krvi.

Pokud jsou diabetici závislí na inzulínu nuceni měřit hladinu cukru několikrát denně, pacienti, kteří nejsou závislí na inzulínu, mohou v extrémně vzácných případech buď vůbec (v počáteční fázi diabetu) ani měnit hladinu cukru.

To může mít řadu negativních důsledků, protože pacienti, kteří nedrží diabetický deník, často skončí v nemocnici s již zanedbanou nemocí, proti které se vyvinuly diabetické komplikace, komplikují léčbu a zpomalují proces rehabilitace po nástupu hyperglykemické kómy.

Co je ketoacidní kóma a co je její příčina

Tento stav je jedním z typů hyperglykemických kom, který se vyvíjí na pozadí velmi vysoké koncentrace glukózy v krvi a nedostatku inzulínu.

Obvykle předchází diabetická ketoacidóza.

Může být také vyvolán nově objeveným diabetem mellitus 1. typu, když o tom pacient neví, a proto se s ním nezajímá.

Nejčastější příčiny takovéhoto kómatu jsou však tyto:

• dlouhodobě špatně kontrolovaný diabetes
• nesprávná léčba inzulínem nebo selhání, zastavování zavádění inzulínu (například zavedení malého množství inzulínu, který nezahrnuje množství sacharidů z potravy)
• hrubé porušení ve stravě (diabetik zanedbává radu endokrinologa, nutritionistu a zneužívá sladké potraviny)
• špatně přizpůsobená hypoglykemická léčba nebo pacient často dělá závažné chyby (nevyžaduje pilulky včas, postrádá jejich užívání)
• dlouhodobé hladovění, v důsledku čehož je zahájen proces získávání a produkce glukózy ze zdrojů, které nejsou uhlohydráty (tuky)
• infekcí
• akutní interkurentní onemocnění (zahrnují infarkt myokardu, mrtvici v rozporu s periferní, centrální krví)

Také osoba může spadnout do kómatu v důsledku předávkování omamnými látkami (zejména kokainem).

Patogeneze, vznik ketoacidového kómatu

Základem tohoto stavu je jasný nedostatek inzulinu.

Jeho nedostatek může být způsoben nadměrnou produkcí hormonů, jako je glukagon, kortizol, katecholaminy, růstový hormon a další (navíc k nedostatečné produkci pankreatu) (potlačují produkci inzulínu).

Podobná situace nastává, když existuje zvýšená potřeba transportu glukózy hormonem. Například, když je člověk dlouho hladový nebo je v pracovním těle po několik dní tvrdě pracující a po ní hypo sacharidová strava, aby zhubla.

Co je v prvním, že ve druhém případě hladina cukru v krvi prudce klesá v těle. To způsobuje zahájení mechanismů regulace glukózy, například jako je glukoneogeneze v důsledku zvýšeného poškození proteinů, glykogenolýzy (rozklad glykogenu - polysacharidu).

Tyto procesy se neustále objevují v našem těle. Během spánku nesmíme jíst a doplňovat dodávky glukózy, takže tělo vlastní údržby syntetizuje asi 75% glykemické energie z jater prostřednictvím glykogenolýzy a 25% tvoří glukoneogenezi. Takové procesy pomáhají udržovat množství sladké radosti na správné úrovni, ale bez normální výživy nestačí.

Zásoby glykogenu v játrech jsou rychle vyčerpány, protože i dospělý bude mít maximálně 2 až 3 dny pasivního režimu (pokud zůstane v posteli a provede minimální pohyby).

V tomto případě je regulace cukru způsobena produkcí glukózy z tukových zásob (lipolýza), jiných nesarbohydrátových sloučenin.

Tyto mechanismy regulace neprocházejí bez stopy, protože nejsou hlavními (hlavním zdrojem glukózy je potravina), proto v procesu takové produkce vstupují do krve "vedlejší produkty" metabolismu - ketonové buňky (kyselina beta-hydroxymáselná, acetoacetát a aceton).

Jejich zvýšená koncentrace činí krev viskózní, silnou a také zvyšuje kyselost (snížení pH krve).

Přibližně totéž se děje s diabetem.

Jediný rozdíl spočívá v tom, že cukrovka postihuje pankreas, který buď nemůže produkovat inzulín vůbec (s diabetem typu 1 a jeho poddruhem), nebo nevytváří dostatek, což vede k hladovění buněk.

Navíc, při cukrovce mohou buňky také ztratit citlivost na inzulín kvůli vývoji inzulinové rezistence.

Když je přítomen, inzulín v krvi může být dokonce přebytek, ale buňky vnitřních orgánů jej nevnímají, proto nemohou dostat glukózu, kterou tento hormon přináší.

Hladové buňky posílají nouzový signál pro pomoc, což vyvolává spouštění alternativních zdrojů výživy, ale to nepomůže, protože v krvi je již příliš mnoho glukózy. Problém není v tom, ale v nedostatku inzulínu nebo v "selháních" při plnění jeho hlavního úkolu.

Zabraňuje působení inzulínu a jaterní lipolýzy, což vede k nárůstu produkce katecholaminů vlivem poklesu cirkulujícího objemu krve. To vše společně přispívá k mobilizaci mastných kyselin z tukové tkáně. Za těchto podmínek se zvýšené množství ketonových tělísek produkuje v játrech.

Nejčastěji ketoacidóza se vyskytuje u dokonale zdravých dětí ve věku od 5 do 6 let. Pokud je dítě nadměrně hyperaktivní, energie v jeho těle začíná být intenzivně vyčerpána, ale v tomto věku ještě nejsou žádné jaterní rezervy. Z těchto důvodů stojí za to pečlivě sledovat dietu dítěte a jeho stav.

Pokud po aktivních hrách začal být velmi zlobivý, jeho teplota vzrostla, stal se příliš pomalý, oslabený a dlouho chodil na toaletu, pak byste mu měl dát sladký nápoj (nejlépe glukózu), který by kompenzoval nedostatek energie.

Bez toho, aby došlo k odstranění nedostatku glukózy, rodiče riskují skutečnost, že jejich dítě vyvolá acetonemický záchvat zvracení, který je vyvolán ketonovými tělísky, které jsou aktivně produkovány lipolýzou. Nadměrné zvracení může vést k těžké dehydrataci a jediným spasením bude kapátko, které je doručeno do nemocnice.

Nedovolte vývoj

Pokud je v krvi dostatek glukózy a ještě více ketonových těl, automaticky vyvolají ledviny, aby lépe pracovali na vymýcení krve ze škodlivých metabolických produktů. Osmotická diuréza se zvyšuje. Člověk začíná chodit na toaletu častěji.

U moči se vylučuje mnoho tekutých a velmi významných elektrolytů (sodík, draslík, fosfáty a další látky), které se podílejí na acidobazické rovnováze. Rozrušení vodní rovnováhy v těle a osmotická diuréza způsobují dehydratace (dehydratace) a zhrubnutí již toxické, kyselé krve.

Tvářené kyseliny mají dvě vlastnosti: některé z nich mohou být nestálé a některé nejsou přerušitelné. Při ketoacidóze dochází během dýchání k odstranění všech těkavých kyselin, proto se u lidí projevuje hyperventilace. Začíná nevědomě dýchat častěji, přičemž se ve stejných časových intervalech hluboce nadechne a vydechuje.

Symptomy a příznaky hyperglykemické ketoacidokytické kómy

Tato kóma se nevyvíjí okamžitě, ale postupně. Dokud se člověk nedostane do kómatu, může trvat několik hodin až několik dní.

Při dlouhodobém diabetes mellitus, s nímž diabetik žije několik let, se jeho tělo poněkud přizpůsobuje zvýšeným hladinám glukózy a cílové glykemické hodnoty u diabetes typu 2 jsou obvykle vyšší o 1,5-2 mmol / litr (někdy vyšší).

Proto může dojít k hyperglykemické ketoacidové kómě u každé osoby v různých časech. Vše závisí na celkovém zdravotním stavu a souvisejících komplikacích choroby. Avšak u dospělých, u dětí, budou označení stejné.

Na pozadí ztráty hmotnosti:

• obecná slabost
• smát
• polydipsie
• pruritus

Před vznikem kómatu se objeví:

• anorexie
• nevolnost
• může se objevit intenzivní bolest břicha ("akutní" břicho)
• bolesti hlavy
• bolest v krku a jícnu

Na pozadí akutních interkurentních onemocnění se kóma může vyvinout bez zjevných příznaků.

Klinické projevy jsou následující:

• dehydratace
• suchou pokožku a sliznice
• snížení turgoru pokožky a oční bulvy
• postupný vývoj anurie
• obecná bledost
• lokální hyperemie v oblasti zygomatických oblouků, brady, čela
• kůže je studená
• svalová hypotonie
• arteriální hypotenze
• tachypnoe nebo velkého hlučného dechu Kussmaul
• vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu
• zakalení vědomí, nakonec - kóma

diagnostika

Nejvíce odhalující analýzou je krevní test. V našem případě je důležitá laboratorní diagnostika krve pro glukózu (u rychlých testů se používají zkušební proužky typu lakmusového papíru, jehož intenzita určuje koncentraci určitých látek obsažených v krvi a moči).

Glykémie krve s kómou může dosáhnout velmi vysokých hodnot 28-30 mmol / l.

V některých případech však může být jeho nárůst nevýznamný. Tento indikátor je významně ovlivněn ledvinami, jejichž pokles ve vylučovací funkci vede k tak vysokým hodnotám (rychlost glomerulární filtrace klesá, když je onemocnění zanedbáváno - diabetická nefropatie).

Podle biochemické analýzy bude zaznamenána hyperketonémie - zvýšený obsah ketonů, jejichž přítomnost odlišuje ketoacidotní kómu od jiných hyperglykemických diabetických kostí.

Vzhledem k tomu, že krevní plazma je také posouzena na stupni ketoacidózy, která způsobuje komatu. Kóma může nastat s poklesem pH (o 6,8-7,3 jednotek a nižším) a poklesem obsahu hydrogenuhličitanu (méně než 10 mEq / l).

Správná diagnóza umožňuje analýzu moči, podle níž jsou detekovány glukosurie a ketonurie (v moči, glukóze a ketonech).

Biochemie krve umožňuje detekovat různé anomálie v elektrolytické kompozici plazmy (nedostatek draslíku, sodíku).

Krev je rovněž testována na osmolaritu, tj. Podívejte se na jeho tloušťku.

Čím silnější je - závažnější komplikace mohou být po kómatu.

Zejména viskózní krev má negativní vliv na kardiovaskulární aktivitu. Špatná srdeční funkce způsobuje řetězovou reakci, která trpí nejen myokardem, ale i jinými orgány (zejména mozkem) kvůli nedostatečnému zásobování krví. Při takovém kómatu se zvyšuje osmolarita v důsledku akumulace velkého množství látek v krvi (více než 300 mosmů / kg).

Snížením objemu cirkulující krve (během dehydratace) se zvyšuje obsah močoviny a kreatininu.

Často se vyskytuje leukocytóza - zvýšený obsah leukocytů, které jsou výsledkem určitého zánětu (u infekčních onemocnění, jako je močový trakt), hypertriglyceridémie (velké koncentrace triglyceridů) a hyperlipoproteinemie (mnoho lipoproteinů), charakteristické pro dyslipidemii.

Všechna tato kritéria, zejména pokud má pacient akutní bolesti břicha, se někdy stanou příčinou nesprávné diagnózy - akutní pankreatitidy.

Nouzová péče o ketoacidní kóma (akční algoritmus)

Jakmile si všimli, že diabetik se stal nemocným, jeho stav se rychle zhoršil, přestal přiměřeně reagovat na projev lidí kolem sebe, ztracená orientace ve vesmíru a všechny příznaky ketoacidních kómat popsané dříve jsou přítomné (zejména pokud jeho hypoglykemická léčba není konzistentní, užívání metforminu nebo je charakterizován zvýšenou glykemií, kterou je obtížné opravit), pak:

Okamžitě zavolejte sanitku a nechte pacienta dolů (nejlépe na stranu, jako v případě zvracení, zvracení bude snadněji odstranitelné a tato situace nedovolí, aby se osoba v polokomatálním stavu uškrtila)

Monitorujte srdeční frekvenci, puls a krevní tlak pacienta

Zkontrolujte, zda diabetická vůně jako aceton

Pokud je přítomen inzulín, podávejte subkutánně malou jednotlivá dávka (krátký účinek, nejvýše 5 jednotek)

Počkejte na příjezd sanitky

Jakmile se diabetik sám cítil špatně, je vhodné okamžitě zkontrolovat hladinu glukózy v krvi pomocí glukometru.

V této situaci je nesmírně důležité neztratit klid!

Bohužel, mnoho přenosných zařízení má nejen chybu ve výpočtech, ale také není určena k rozpoznání velmi vysoké glykémie. Každá z nich má svůj vlastní přípustný práh. Pokud tedy po správně provedeném sběru krve přístroj nevykázal nic, nebo vydal zvláštní číselný nebo abecední kód chyby, pak je třeba si lehnout, zavolat Ambulanci a pokud možno volat na rodinu nebo zavolat sousedům, aby mohli čekat, až dorazí brigáda. Vidím vás brzy. "

Pokud je diabetik ponechán sám, pak je nejlépe otevřít dvířka předem, takže když pacient ztratí vědomí, lékaři se mohou snadno dostat do domu!

Je nebezpečné užívat v tomto stavu hypoglykemické, korektivní krevní tlaky, protože mohou způsobit rezonanci, když je osoba odstraněna z komatu v jednotce intenzivní péče.

Mnoho léků má opačný účinek, protože mohou být neslučitelné s látkami a léky, které budou používány v nemocnici. To je obzvláště plné výhrady, že nikdo nebude informovat lékaře o tom, co a kdy byly léky užívány. Navíc, při velmi vysoké hyperglykémii, takové léky nebudou mít požadovaný účinek a ve skutečnosti budou nadbytečné.

Při volání sanitky zůstaňte v klidu a vyprávějte dispečerovi 3 důležité věci:

1. pacient je diabetik
2. hladina glukózy v krvi je vysoká a z úst mu voní jako aceton
3. jeho stav se rychle zhoršuje

Dispečer bude klást další otázky: pohlaví, věk, celé jméno pacienta, kde je (adresa), jaká je jeho reakce na řeč atd. Buďte připraveni na to a nezapomeňte.

Pokud nechcete říci operátorovi, že možnou příčinou zhoršení diabetické hyperglykémie se podrobí výše uvedeného schématu, lékaři z gangu „první“, aby se zabránilo další vážné následky, že vstoupí do vodný roztok glukózy!

Budou to ve většině případů, jelikož smrt kvůli nedostatku glukózy nastává mnohem rychleji než u ketoacidotropní hyperglykemické kómy.

Pokud čas nepomůže, pak mezi možnými nebezpečnými komplikacemi může být edém mozku, jehož míra úmrtnosti je více než 70%.

Léčba

V komatózním stavu je osoba rychle převedena na jednotku intenzivní péče, kde jsou během léčby používány následující principy:

• inzulinovou terapii
• eliminaci dehydratace k normalizaci metabolismu minerálů a elektrolytů
• léčba souběžných onemocnění ketoacidózy, infekce, komplikace

Zavedení aktivního inzulínu zvyšuje využití glukózy v tkáních, zpomaluje dodávání mastných kyselin a aminokyselin z periferních tkání do jater. Používají se pouze krátké nebo ultra krátké inzulíny, které se podávají v malých dávkách a velmi pomalu.

Tato technika je následující: dávka inzulínu (10-20 jednotek) se podává intravenózně v proudu nebo intramuskulárním injekčním podání po intravenózním odkapávání rychlostí 0,1 jednotek na kg tělesné hmotnosti nebo 5 až 10 jednotek za hodinu. Zpravidla se glykemie snižuje rychlostí 4,2 - 5,6 mmol / l za hodinu.

Pokud se hladina glukózy v krvi nezmění během 2 až 4 hodin, dávka hormonu se zvýší 2 až 10krát.

Při snížení hladiny glukózy v krvi na 14 mmol / l se rychlost podávání inzulinu sníží na 1 - 4 jednotky / h.

Aby se zabránilo hypoglykémii během inzulinové terapie, je nutná rychlá krevní testy na cukr po 30 až 60 minutách.

Situace se změní poněkud, pokud má osoba inzulínovou rezistenci, protože je potřeba zavést vyšší dávky inzulinu.

Po normalizaci glykémie a zastavení hlavních příčin ketoacidózy při léčbě ketoacidózy komatu mohou lékaři předepsat podávání středně působícího inzulínu, aby se udržovala základní hladina hormonu.

Hypoglykemie se může také objevit poté, co osoba opustí ketoacidózu, protože to zvyšuje potřebu buněk v glukóze, které ji intenzivně používají pro vlastní regeneraci (regeneraci). Proto je důležité zvláště pečlivě upravit dávku inzulinu.

K odstranění nedostatku kapaliny (s ketoacidózou může přesáhnout 3-4 litry) se postupně podávají také 2-3 litry 0,9% fyziologického roztoku (během prvních 1-3 hodin) nebo 5-10 ml na kg tělesné hmotnosti za hodinu. Pokud se koncentrace sodíku v plazmě zvýší (více než 150 mmol / l), intravenózně se podává intravenózně 0,45% roztok sodíku s cílem snížit rychlost podávání 150 až 300 ml za hodinu, aby se napravila hyperchloremie. Když se hladina glykémie sníží na 15-16 mmol / l (250 mg / dl), je nutné injikovat 5% roztok glukózy, aby se zabránilo hypoglykémii a zajistila se dodávka glukózy do tkání společně s 0,45% roztokem chloridu sodného podávaným v dávce 100-200 ml / h.

Pokud byla ketoacidóza způsobena infekcí, jsou předepsány širokospektrální antibiotika.

Dále je důležité provést další podrobné diagnostiky, aby bylo možné identifikovat další komplikace, které také vyžadují naléhavou léčbu, neboť ovlivňují zdraví pacienta.

KETOACIDOZ A KETOATSIDOTICHESKY KOMA

O článku

Pro citace: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ A KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Diagnóza diabetické ketoacidózy se zavedeným diabetem nezpůsobuje potíže. Zvláštní pozornost je nutná, pokud se diabetes mellitus projeví ve stavu ketoacidózy. Poskytují se doporučení pro léčbu tohoto onemocnění a jeho komplikací.

K diagnostice diabetické ketoacidózy u docentovaného diabetes mellitus nejsou žádné potíže. Důraz by neměl být kladen na přítomnost ketoacidózy. Podmínky podmínek jsou uvedeny.

I.Yu. Demidov - Oddělení endokrinologie MMA. I.M. Sechenov (vedoucí - akademik ruské akademie lékařských věd prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Oddělení endokrinologie (vedoucí prof. I.I. Dedov, akademik ruské akademie lékařských věd, I.M.Sechenov, Lékařská akademie v Moskvě

Ketokidóza a ketoacidotokomorní kóm jsou jednou z hlavních příčin úmrtí u diabetických (DM) pacientů mladších 20 let. Více než 16% pacientů s inzulinem závislým diabetes mellitus (IDDM) zemře z ketoacidózy nebo ketoacidokytické kómy. Riziko smrtelného následku ketoacidózy je zvláště zvýšené v případech, kdy je faktorem vyvolávajícím nástup této akutní komplikace diabetu závažné interkurentní onemocnění.
Včasné zjištění IDDM snížilo výskyt projevů této choroby ve stavu ketoacidózy na 20%. Učení pacientů s diabetem o tom, jak sebekontrolují a provádí taktiky v mimořádných situacích, významně snížilo riziko ketoacidózy - až na 0,5-2% případů za rok.
Studium patogeneze nuancí ketoacidózy a vytvoření optimálních režimy vedly v tomto stavu ke snížení výskytu úmrtí, ale mortalita ketoatsidoticheskaya kómatu je 7-19%, a ve specializovaných zdravotnických zařízeních nad toto číslo.

Nejčastější vysrážení faktory dekompenzace diabetes a rozvoj ketoacidózy jsou jakékoliv přidružené nemoci (akutní zánětlivé procesy, exacerbace chronické onemocnění, infekční onemocnění), chirurgie, trauma, poruchy na léčbu (zavedení zpoždění nebo nesprávně uloženy chyby inzulínu v postoupení nebo dávky léčiva, porucha funkce systémů podávání inzulínu, emoční stresové situace, těhotenství a zastavení podávání inzulinu pro sebevražedné účely tl.
Hlavní roli v patogenezi ketózy hraje absolutního nedostatku inzulínu, což vede k poklesu využití glukózy inzulín-dependentní tkání, a tedy hyperglykémie a závažným nedostatkem energie v nich. Ta okolnost způsobuje prudký nárůst hladiny v krvi kontrinsulinovyh hormonů (glukagonu, kortisolu, katecholaminů, ACTH, růstový hormon), stimulace glykogenolýzy procesů proteolýzy a lipolýzy dodávání substrátů pro glukoneogeneze v játrech a v menší míře v ledvinách. Glukoneogeneze v kombinaci s přímým porušení využití tkání glukózy vzhledem k absolutní nedostatkem inzulínu je hlavní příčinou rychle rostoucí hyperglykémie, zvýšené osmolarity plazmy, intracelulární dehydratace a osmotické diurézy.
Tyto faktory vedou k těžké extracelulární dehydrataci, hypovolemickému šoku a významným poruchám elektrolytů. Dehydratace a hypovolemie způsobují pokles toku mozku, ledvin a periferní krve, což zase zvyšuje stávající hypoxii CNS a periferních tkání a vede k rozvoji oligurie a anurie. Hypoxie periferních tkání přispívá k aktivaci anaerobních glykolýzních procesů v nich a postupnému zvyšování hladiny laktátu. Relativní nedostatek laktátdehydrogenázy s nedostatkem inzulínu a nemožnost úplného využití laktátu v cyklu Cori jsou příčinou laktacidózy během dekompenzace IDDM. Nedostatek inzulínu a prudký nárůst koncentrace všech hormonů na inzulínu způsobují aktivaci lipolýzy a mobilizaci volných mastných kyselin (FFA), což přispívá k aktivní výrobě ketonových těl. Zvýšená tvorba acetyl-CoA, prekurzoru acetoacetátu (a jeho dekarboxylací s acetonem), a B-hydroxybutyrátu je v těchto podmínkách, aktivní příjmu FFA do jater vzhledem k jejich uvolnění z periferních tkání a zpracovává převahu lipolýzy přes lipogeneze v samotném jaterních buněk.
Rychlé zvyšování koncentrace ketonových těl během dekompenzace diabetu je způsobeno nejen zvýšením jejich produkce, ale také poklesem jejich periferního využití a vylučování močí v důsledku dehydratace a oligurie, která nahradila polyurie. Disociace ketonových tělísek je doprovázena ekvimolární produkcí iontů vodíku. V podmínkách dekompenzace diabetu produkce ketonových těl a následně tvorba iontů vodíku překračuje pufrovací kapacitu tkání a tělesných tekutin, což vede k rozvoji závažné metabolické acidózy [1].
Závažnosti stavu, v ketoacidózy kvůli ostré dehydratace organismu dekompenzované metabolická acidóza, označený nedostatek elektrolytu (draslík, sodík, fosfor, hořčík, atd), hypoxie, Hyperosmotic (ve většině případů) a často souběžné přidružené nemoci.

Ketoacidóza se postupně rozvíjí po několik dní. V přítomnosti závažných souběžných infekcí se klinický obraz ketoacidózy rozvíjí v kratším čase.
První klinické příznaky ketoacidózy jsou typické příznaky dekompenzované diabetu, jako je rostoucí sucha hlenu a kůže, žízeň, polyurie, následně se střídají s oligurií a anurií, slabost, bolesti hlavy, ospalost, ztráta chuti k jídlu, hubnutí, vzhledu slabý pach acetonu v dechu. V případě neposkytnutí včasné pomoci metabolických poruch se zhoršuje, a klinické příznaky popsané výše jsou doplněny nespecifickými příznaky intoxikace a acidózy, jako jsou bolesti hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, které se brzy zrychluje a stává se nezdolný charakter. Emetické masy s ketoacidózou mají často krvavě nahnědlý nádech a lékaři omylem berou toto pro zvracení "kávy". Jak se ketoacidóza zvyšuje, zesiluje se vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu a dýchání se stává časté, hlučné a hluboké (respirační kompenzace, dýchání Kussmaul).
Symptom pozorovaným u více než poloviny pacientů, tzv. "Břišního syndromu" ketoacidózy, který se projevuje na klinice "akutního břicha", si zaslouží zvláštní pozornost. Kombinace bolesti břicha, zvracení a leukocytózy, pozorované při ketoacidóze, často vede k diagnostickým chybám a nepřijatelným chirurgickým zákrokům, které často končí smrtí. Riziko takových chyb je obzvláště velké v případě manifestace diabetu ve stavu ketoacidózy.
Objektivní vyšetření vykazuje výrazné známky dehydratace (ve vážných případech pacienty ztrácejí až 10 - 12% tělesné hmotnosti). Turgor tkáně je ostře redukován. Oční bulvy se měkčí a kůže a viditelné sliznice se uschnou. Jazyk je pokryt hustým hnědým květem. Svalová tón, reflexní šlachy, tělesná teplota a krevní tlak jsou sníženy. Určeno rychlým pulzem nízkého plnění a napětí. Játra zpravidla významně vyčnívají z okraje oblouku a jsou bolestivé na palpaci. Dýchání Kussmaul je doprovázeno silným zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu.
Při vyšetřování pacientů ve stavu ketoacidózy je nutné co nejdříve objasnit důvod, který vyvolal dekompenzaci diabetu. Při současné souběžné onemocnění by měla okamžitě zahájit léčbu.
Od prvních příznaků dekompenzace diabetu vykazují pacienti známky prvního světla a následně stále více výrazného útlaku centrálního nervového systému. Takže nejprve se pacienti stěžují na bolesti hlavy, stanou se podrážděnými a pak - letargickými, apatifickými, ospalými. Rozvíjející se stav stuporů je charakterizován poklesem bdělosti, zpomalením vědomých reakcí na podněty a zvýšením doby spánku. Vzhledem k tomu, že se metabolické poruchy zhoršují, reakční stav je stav stuporů se stupor, často nazývaný stav před komatózou, klinicky manifestovaný hluboký spánek nebo podobná reakce v chování. Konečným stupněm stoupající deprese centrálního nervového systému je koma, charakterizovaná úplným nedostatkem vědomí.
Ve studii o krev určenou hyperglykemií, hyperketonemií, zvýšenými hladinami močovinového dusíku, kreatininu av některých případech i laktátu. Hladiny sodíku v plazmě jsou obvykle sníženy. Navzdory významné ztrátě draslíku s osmotickou diurézou, zvracením a stolicí, což vede k výraznému nedostatku tohoto elektrolytu v těle, jeho plazmatická koncentrace může být normální nebo dokonce mírně zvýšená anurií. Při studiu moči se stanoví glukosurie, ketonurie a proteinurie. Kyselinová výchozí hodnota (CBS) odráží dekompenzovanou metabolickou acidózu av těžkých případech klesá pH krve pod 7,0. U EKG se mohou objevit známky hypoxie myokardu a poruchy vedení.
V případě, že je známo, že pacient má diabetes, diagnóza ketoacidózy a ketoacidotoxické kómy není obtížné. Diagnóza je potvrzena klinickým obrazem popsaným výše, laboratorními parametry (primárně hyperglykemií, přítomností glukózových a ketonových tělísek v moči) a KOS, což naznačuje přítomnost dekompenzované metabolické acidózy. V případě projevu diabetu bezprostředně ve stavu ketoacidózy nebo v kómatu je třeba se nejprve zaměřit na přítomnost závažné dehydratace, příznaků acidózy (dýchání Kussmaul) a významné ztráty tělesné hmotnosti v krátkém časovém období. Současně studie CBS vylučuje respirační alkalózu jako příčinu hyperventilace a potvrzuje přítomnost metabolické acidózy u pacienta. Kromě toho by zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu měl vést lékaře k myšlence, že pacient má ketoacidózu. Laktátová acidóza, urémie, alkoholické ketoacidóza, otrava kyselinu, methanol, ethylenglykol, paraldehyd, salicyláty (jiné příčiny metabolické acidózy) nejsou takový těžké dehydratace a významné snížení tělesné hmotnosti, stejně jako zjevně typický klinický obraz z nich. Přítomnost hyperglykémie a ketonurie potvrzuje diagnózu diabetu a ketoacidózy.

Léčba pacientů, kteří se nacházejí ve stavu dekompenzace diabetu, a zejména ve stavu ketoacidózy nebo ketoacidotoxické kómy, by měla začít okamžitě. Pacienti jsou hospitalizováni ve specializovaném oddělení a v komatu - v jednotce intenzivní péče.
Hlavními cíli terapie ketoacidózy jsou boj proti dehydrataci a hypovolemickému šoku, obnovení fyziologického KOS, normalizace rovnováhy elektrolytů, eliminace intoxikace a léčba souvisejících onemocnění.
Bezprostředně před začátkem terapie se pacient v žaludku omyje roztokem hydrogenuhličitanu sodného. K monitorování funkce ledvin a záznamu diurézy je vložen močový katétr. Pro zlepšení okysličení tkáně se kyslík vdechuje. Vzhledem k hypotermii musí být pacient zahřát a roztoky musí být vstřikovány zahřáté.
Pro sledování účinnosti léčby se před léčbou monitoruje glykémie, pH krve, pCO.₂, hladina K, Na, laktátu a ketonů v krvi, glukosurie a ketonurie, krevní tlak, EKG, hladina hemoglobinu, hematokrit, respirační frekvence (BH), puls. V budoucnu je nutné sledovat hladinu glukózy v krvi, pH krve, pCO₂, HELL, EKG, BH, puls. Ostatní indikátory můžete hodnotit každé 2 až 3 hodiny.
Významnou prognostickou hodnotou (zejména ve stavu komatu) je hodnocení reakce žáků na světlo. Slabá reakce nebo její úplná absence naznačují vyvinuté strukturální změny v mozkovém kroužku a nízkou pravděpodobnost příznivého výsledku onemocnění.
Rehydrace je velmi důležitá při léčbě diabetické ketoacidózy kvůli velké úloze dehydratace v řetězci metabolických poruch v tomto stavu. Objem ztracené tekutiny je vyplněn fyziologickým (nebo hypotonickým s hyperosmolaritou) a 5-10% roztoky glukózy. Ukončení infuzní terapie je možné pouze s úplným zotavením vědomí, nevolností, zvracením a možností příjmu tekutin u pacienta per os. Během první hodiny se intravenózně injektuje 1 1 0,9% roztoku chloridu sodného. V přítomnosti hyperosmolarity může být fyziologický roztok nahrazen hypotonickým 0,45% roztokem chloridu sodného.
Efektivní osmolarita vypočítaná podle následujícího vzorce:
Osmolita = 2 [Na + K (mmol / l)] + krevní glukóza (mOsm) (mmol / l), normální hodnota = 297 ± 2 mOsm / l
Během následujících dvou hodin od zahájení léčby se každou hodinu podává 500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. V následujících hodinách by rychlost vstřikování tekutiny obvykle neměla přesáhnout 300 ml / h. Po snížení hladiny glykémie pod 14 mmol / l je fyziologický roztok nahrazen roztokem glukózy o koncentraci 5-10% a injektován ve výše uvedeném poměru. Účel glukózy v této fázi je diktován řadou důvodů, z nichž hlavní je udržování potřebné osmolarity krve. Rychlý pokles hladiny glykémie a koncentrace jiných vysoce osmolárních krevních složek na pozadí infuzní terapie často způsobuje nežádoucí rychlý pokles plazmatické osmolarity.
Inzulinová terapie začíná bezprostředně po diagnóze ketoacidózy. Při léčbě ketoacidózy, stejně jako při jakémkoli jiném naléhavém stavu při diabetu se používá pouze krátkodobě působící inzulín (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid atd.). Před normalizací CBS a snížením hladiny glykémie pod 14,0 mmol / l se inzulín podává pouze intravenózně nebo intramuskulárně do rectus abdominis. Po dosažení indikované hladiny glykémie a normalizace CBS se pacient převede na subkutánní podání krátkodobě působícího inzulínu.
Dávka inzulinu v první hodině léčby je 10 IU intravenózního bolusu nebo 20 IU intramuskulárně. V případě souběžné těžké hnisavé infekce může být první dávka inzulínu zdvojnásobena.
V následující hodině se podává intramuskulárně nebo společně s fyziologickým roztokem NaCl intravenózně průměrně 6 U krátkodobě působícího inzulínu. Provedete to v samostatné nádobě s 0,9% roztokem chloridu sodného, ​​přidávejte 10 IU inzulínu na každých 100 ml fyziologického roztoku. Výsledná směs se důkladně protřepe. Pro účely adsorpce inzulínu na stěnách systému prochází 50 ml tryskové směsi. Použití dříve používaných albuminových roztoků pro tentýž účel je nyní považováno za nepovinné. 60 ml této směsi se podává intravenózně jednou za hodinu. V případě, že hladina glykémie během prvních 2-3 hodin od zahájení léčby neklesá, doporučuje se v následující hodině dávku inzulínu zdvojnásobit.
Když hladina glukózy v krvi dosáhne 12-14 mmol / l, dávka injekčního inzulínu se sníží dvakrát - na 3 U za hodinu (30 ml směsi inzulínu a fyziologického roztoku). V této fázi léčby je možné pacienta přenést na intramuskulární injekce inzulínu, je však třeba mít na paměti, že použité injekční stříkačky a různé jednotlivé systémy pro zavedení hormonu jsou dodávány s jehlami pouze pro subkutánní inzulín.
Neměli byste se snažit snížit hladinu glykémie pod 10 mmol / l, protože to zvyšuje riziko nejen hypoglykémie, ale především hyposmolarity. Nicméně pokud hladina glykémie klesne pod 10 mmol / l s perzistentní acidózou, doporučuje se pokračovat v podávání inzulinu každou hodinu a snížit dávku na 2-3 U / h. Při normalizaci CBS (mírná ketonurie může být zachována současně) by měl být pacient převeden na subkutánní inzulín 6 IU každé 2 hodiny a poté každých 4 hodiny ve stejné dávce.
Při nepřítomnosti ketoacidózy může být pacient druhý a třetí den léčby převeden na 5 - 6 jednorázové podání krátkodobě působícího inzulínu a později do obvyklé kombinované inzulínové terapie.
Obnova rovnováhy elektrolytů, především nedostatek draslíku, je důležitou složkou komplexní léčby ketoacidózy. Obvykle se zavedení KCl začíná po 2 hodinách od zahájení infuzní terapie. Pokud však před začátkem léčby již existují EKG nebo laboratorní příznaky potvrzující hypokalemii s povinnou absencí anurie, podávání draslíku může být okamžitě zahájeno, protože podávání tekutiny a inzulinu přispívá k rychlému poklesu hladiny draslíku v krvi zředěním jeho koncentrace a normalizováním transportu draslíku do buňky.
Dávka roztoku KCL podaného intravenózně závisí na koncentraci draslíku v plazmě. Takže při hladině draslíku pod 3 mmol / l musí být injektovány 3 g / h (sušina), při 3-4 mmol / l - 2 g / h, při 4-5 mmol / l - 1,5 g / 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Po dosažení hladiny draslíku v plazmě 6 mmol / l by mělo být zavedení roztoku KCl zastaveno.
Pacienti zpravidla nepotřebují další korekci hypofosfatemie. Otázka potřeby zavádění fosforečnanu draselného dochází pouze v případě, že hladina fosforu v plazmě klesne pod 1 mg%.
Obnova CBS začíná doslova od prvních minut léčby ketoacidózy, díky podávání tekutiny a podávání inzulínu. Obnova objemu tekutiny spouští fyziologické pufrové systémy, zejména schopnost ledviny reabsorbovat bikarbonáty. Podávání inzulinu inhibuje ketogenezi a tím snižuje koncentraci iontů vodíku v krvi. V některých případech však vzniká otázka, zda je třeba stanovit hydrogenuhličitan sodný za účelem opravy CBS. Bylo poznamenáno výše, že ani významná periferní metabolická acidóza není vždy doprovázena stejně výraznou acidózou centrálního nervového systému v důsledku přítomnosti řady ochranných a adaptivních mechanismů. Podle J. Ohmana a kol. J. Posner a F. Plum [2], u pacientů s diabetickou ketoacidózou, před zahájením léčby je pH cerebrospinální tekutiny obvykle v normálním rozmezí. Pokusy o úpravu plazmatické acidózy s intravenózním podáním hydrogenuhličitanu sodného mohou vést k rychlému rozvoji acidózy CNS ak prudkému zhoršení stavu vědomí pacienta. Vzhledem k vedlejším účinkům popsaným při zavádění sodovky byly vyvinuty velmi přísná kritéria pro podávání hydrogenuhličitanu sodného při diabetické ketoacidóze. Uvažovat o proveditelnosti zavedení sody by mělo být pouze na úrovni pH v krvi pod 7,0. Je třeba zdůraznit, že v tomto případě je velmi důležité provádět průběžné sledování změn v CBS a pokud hodnota pH dosáhne hodnoty 7,0, mělo by se zavádění bikarbonátu zastavit. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného se používá v dávce 2,5 ml na 1 kg skutečné tělesné hmotnosti intravenózně, velmi pomalu. Po zavedení hydrogenuhličitanu sodného se intravenózně injektuje další roztok KCl v množství 1,5 - 2 g sušiny KCl [2].
Za účelem léčby nebo prevence zánětlivých onemocnění jsou předepisovány širokospektrální antibiotika.
Pro zlepšení reologických vlastností krve a prevenci diseminované intravaskulární koagulace dvakrát v první den léčby se podává 5000 IU heparinu intravenózně řízeného srážení.
K normalizaci oxidačních procesů se přidá 150 až 200 ml kokarboxylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbové.
S nízkým krevním tlakem a dalšími příznaky šoku jsou terapie zaměřeny na zvýšení a udržování krevního tlaku a srdeční aktivity.
Po odstranění pacienta ze stavu ketoacidózy je předepsána úsporná strava bohatá na sacharidy, bílkoviny a draslík. Tuky z výživy vylučují alespoň týden.

Mezi komplikace vznikající při léčbě ketoacidózy je největším nebezpečím edém mozku, který v 70% případů končí smrtí (R. Couch a kol., 1991, A. Glasgow, 1991). Nejčastější příčinou edému mozku je rychlý pokles plazmatické osmolarity a hladiny glukózy v krvi na pozadí probíhající infuzní terapie a podávání inzulínu. V případě použití hydrogenuhličitanu sodného k úpravě acidózy jsou pro vznik této hrozivé komplikace vytvořeny další předpoklady. Nerovnováha mezi hodnotou pH periferní krve a mozkomíšního moku zvyšuje jeho tlak a usnadňuje transport vody z mezibuněčného prostoru do mozkových buněk, jejichž osmolarita se zvyšuje. Edém mozku se obvykle rozvíjí během 4 až 6 hodin od zahájení léčby diabetické ketoacidózy. V případě zachování vědomí pacienta jsou příznaky počátečního mozkového edému zhoršení zdraví, silná bolest hlavy a závratě, nevolnost, zvracení, poruchy zraku, stejně jako oční napětí, nestabilita hemodynamických parametrů a zvyšující se horečka. Klinické příznaky se zpravidla objevují po "jasném" období zlepšení zdravotního stavu na pozadí zřejmé pozitivní dynamiky laboratorních parametrů.
Je mnohem obtížnější podezření na počátek edému mozku u pacientů s ketoacidózou v kómatu. S jistou známkou této komplikace v počátečním stádiu je nedostatek pozitivní dynamiky pacientova stavu mozku na pozadí objektivního zlepšení metabolismu uhlohydrátů. Výše popsané klinické příznaky otoku mozku doprovázen poklesem nebo nedostatek reakce žáků na světlo, oftalmoplegií a edém zrakového nervu. Ultrazvuková encefalografie a počítačová tomografie potvrdí diagnózu.
Léčba mozkových otoků je mnohem obtížnější než diagnóza tohoto onemocnění. Při potvrzení přítomnosti mozkového edému u pacienta jsou předepsány osmotické diuretiky - intravenózní podání mannitolu v dávce 1 - 2 g / kg. Následně se intravenózně vstříkne 80-120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného [4]. Otázka vhodnosti předepisování glukokortikoidů (dává se přednost výhradně dexamethasonu kvůli jeho minimálním mineralokortikoidním vlastnostem) nebyla zcela vyřešena. Předpokládá se, že největší účinek z jmenování těchto hormonů je pozorován, když je mozok oteklý na pozadí poranění nebo nádoru. Vzhledem k schopnosti glukokortikoidů snížit patologicky zvýšenou vaskulární permeabilitu a hematoencefalickou bariéru, normalizovat přenos iontů přes buněčnou membránu a inhibovat aktivitu enzymů lysozomálních mozkových buněk, otázka vhodnosti jejich jmenování s cerebrálním edémem v ketoacidóze by měla být řešena individuálně. Hypotermie mozku a aktivní hyperventilace plic se přidávají k terapeutickým opatřením ke snížení intrakraniálního tlaku kvůli výsledné vazokonstrikci. V některých případech by se měla zvážit otázka trepaningu lebky.
Mezi další komplikace ketoacidózy a její léčby by měla být zdůrazněna diseminovaná intravaskulární koagulace, plicní edém, akutní kardiovaskulární nedostatečnost, hypokalemie, metabolická alkalóza a zadusení způsobené aspirací žaludečního obsahu.
Přísné sledování hemodynamických parametrů, hemostáza, obsah elektrolytů, změny v osmolaritě a neurologických příznaků umožňuje podezření na výše uvedené komplikace v raných stádiích a okamžitě přijmout účinná opatření směřující k jejich eliminaci.

1. Krane E. Diabetická ketoacidóza. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnóza stuporů a kómatu. Trans. Of English: Medicine, 1986. - 544 s. nemocný.
3. Beaser R. Diabetické nouzové situace. Joslin Diabetes Center. Poznámky k přednáškám. Říjen 1992: 12.
4. Diabetická ketoacidóza - schéma pro management. In: Diabetes v mladém. ISGD. Oficiální bulletin 1990; 23: 13-5.

Výběr adekvátní komplexní léčby diabetes mellitus závislého na inzulinu je přibližně.

Ketoacidotická kóma s diabetem

Nejběžnější z akutních komplikací diabetu je ketoacidová kóma. Podle různých odhadů se 1-6% diabetiků potýká s touto poruchou. Počáteční fáze ketoacidózy je charakterizována biochemickými změnami v těle. Pokud se tento stav nezastaví včas, dochází k vývoji komatu: dochází k významnému posunu metabolických procesů, ztrátě vědomí a funkcí nervového systému, včetně centrálního. Pacient vyžaduje naléhavou péči a rychlé doručení do zdravotnického zařízení. Prognóza onemocnění závisí na stupni komatu, době stráveném v bezvědomí a kompenzačních schopnostech organismu.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

Podle statistik je možné ušetřit 80-90% pacientů přijatých do nemocnice ve stavu ketoacidózy v kómatu.

Ketoakidotická kóma - co to je?

Tento typ komatu se týká hyperglykemických komplikací diabetu. Jedná se o poruchy, které začínají kvůli hyperglykémii - vysoké hladině krevního cukru. Tento typ komatu je rychle se rozvíjející poruchy ve všech typech metabolismu, posun rovnováhy tekutin a elektrolytů v těle, porušení acidobazické rovnováhy krve. Hlavním rozdílem mezi ketoacidotickými a jinými typy komatu je přítomnost ketonových těl v krvi a moči.

Existují četné poruchy způsobené nedostatkem inzulínu:

• absolutní, pokud není syntetizován vlastní hormon pacienta a substituční léčba není provedena;
• relativní, když je k dispozici inzulín, ale vzhledem k inzulínové rezistenci není buňkami vnímána.

Obvykle se během několika dní rychle rozvíjí koma. Často je to ona, která je prvním znakem diabetu 1. typu. Když forma onemocnění nezávislá na inzulínu může měsíce mírně akumulovat poruchy. Obvykle se to stane, když pacient nevěnuje dostatečnou pozornost léčbě a přestává pravidelně měřit glykémii.

Patogeneze a příčiny

Paradoxní situace je základem mechanismu zahájení komatu - tkáně těla jsou energeticky hladovělá, zatímco v krvi je vysoká hladina glukózy - hlavní zdroj energie.

Vzhledem k zvýšenému cukru vzrůstá osmolarita krve, což je celkový počet všech rozpuštěných částic. Když jeho hladina přesáhne 400 mosmů / kg, ledviny se začnou zbavovat přebytečné glukózy, filtrují je a odstraňují z těla. Množství moči se podstatně zvětšuje, objem intracelulární a extracelulární tekutiny je snížen kvůli jeho průchodu do cév. Dehydratace začíná. Naše tělo reaguje přesně naopak: zastavuje vylučování moči, aby zachránilo zbývající kapalinu. Objem krve klesá, jeho viskozita se zvyšuje a začíná aktivní tvorba krevních sraženin.

Na druhou stranu hladové buňky zhoršují situaci. Aby kompenzovala nedostatek energie, játra hodí glykogen do již příliš sladké krve. Po vyčerpání jeho zásob začíná oxidace tuku. Vyskytuje se při tvorbě ketonů: acetoacetát, aceton a beta-hydroxybutyrát. Ketony se obvykle používají ve svalech a vylučují se do moči, ale jestliže je příliš mnoho z nich, inzulín nestačí a močení se zastaví v důsledku dehydratace, začíná se hromadit v těle.

Poškození zvýšené koncentrace ketonových tělísek (ketoacidóza):

1. Ketony mají toxický účinek, takže pacient začíná zvracet, bolest břicha, známky účinků na centrální nervový systém: nejprve vzrušení a pak deprese vědomí.
2. Jsou to slabé kyseliny, takže akumulace ketonů v krvi vede k přebytku iontů vodíku a nedostatek hydrogenuhličitanu sodného. V důsledku toho klesá pH krve ze 7,4 na 7 až 7,2. Acidóza začíná, plná depresí srdce, nervového a zažívacího systému.

Proto nedostatek inzulinu při diabetes mellitus vede k hyperosmolaritě, posunu acidobázické rovnováhy, dehydratace, otravy těla. Komplex těchto poruch vede ke vzniku kómatu.

Možné příčiny kómatu:

• chybějící nástup 1 typu diabetu;
• vzácná cukrovka v jakémkoli typu diabetu;
• nesprávná léčba inzulínem: chyby ve výpočtu dávky, přeskakování injekcí, špatně fungující injekční stříkačky nebo vypršení platnosti, falšovaný nesprávně uložený inzulín.
• silný přebytek sacharidů s vysokým GI - studium speciálních tabulek.
• nedostatek inzulínu v důsledku zvýšené syntézy antagonistických hormonů, což je možné s vážnými poraněními, akutními nemocemi, stresem, endokrinními nemocemi;
• dlouhodobou léčbu steroidy nebo neuroleptiky.

Známky ketoacidového kómatu

Ketoacidóza začíná dekompenzací diabetu - zvýšením hladiny cukru v krvi. První příznaky jsou spojeny s hyperglykemií: žízeň a zvýšený objem moči.

Nevolnost a letargie indikují zvýšení koncentrace ketonu. Chcete-li rozpoznat ketoacidózu v tomto okamžiku, můžete použít testovací proužky. Jak se zvyšuje hladina acetonu, začne bolest v břiše, často s příznakem Shchetkin-Blumberga: pocit zesílí, když se lékař stlačí na žaludek a náhle odtáhne ruku. Pokud nejsou u pacienta žádné informace o cukrovce a hladiny ketonů a glukózy nebyly změřeny, může se tato bolest mylně zaměňovat za apendicitidu, peritonitidu a jiné zánětlivé procesy v peritoneu.

Dalším znakem ketoacidózy je podráždění dýchacího centra a v důsledku toho výskyt dechu Kussmaul. Za prvé pacient vdechne vzduch často a povrchně, pak se dýchání stává vzácným a hlučným, s vůní acetonu. Před vynálezem přípravků na inzulín byl tento symptom naznačen, že ketoacidová kóma začíná a že smrt je blízká.

Příznaky dehydratace jsou suchá kůže a sliznice, nedostatek slin a slz. Kůže turgor také klesá, jestliže jste ho strčit do záhybu, to bude fungovat pomaleji než obvykle. Kvůli ztrátě vody je hmotnost diabetika snížena o několik kilogramů.

Vzhledem k poklesu objemu krve lze pozorovat ortostatický kolaps: u pacienta s výraznou změnou polohy těla klesá tlak, tudíž ztmavuje v očích, závratě. Když se tělo přizpůsobí nové pozici, tlak se vrátí do normálu.

Laboratorní příznaky počátečního kómatu:

Ketoakidotická kóma

Ketoacidózní kóma je akutní komplikací diabetes mellitus, která je důsledkem nedostatku inzulinu v důsledku nedostatečné inzulinové terapie. Taková podmínka je nebezpečná pro lidský život a může být fatální. Podle statistik se tato komplikace objevuje u 40 pacientů z 1000 pacientů.

V 85-95% případů dochází k pozitivnímu ukončení koma a v 5-15% případů končí smrtí pacienta. Lidé starší 60 let jsou nejzranitelnější. Pro starší osoby je obzvláště důležité objasnit správnost inzulinové terapie a soulad s dávkováním léku.

Etiologie výskytu

Existuje několik důvodů, proč vzniká tak závažná komplikace. Všichni se přidávají kvůli nedodržení léčebného režimu, porušení doporučení předepsaných lékařem a také k přistoupení sekundární infekce. Pokud podrobněji analyzujeme důvody, můžeme vyčíslit následující faktory, které vyvolávají vývoj takového onemocnění jako je ketoacidotika:

• pití velkého množství alkoholu;
• zrušení užívání léčiv snižujících cukr bez souhlasu lékaře;
• neoprávněný přechod na tabletovou formu léčby diabetes mellitus závislého na inzulínu;
• vynechaná inzulínová injekce;
• porušení technických pravidel podávání inzulínu;
• vytváření nepříznivých stavů metabolických poruch;
• přistoupení infekčních a zánětlivých onemocnění;
• trauma, chirurgie, těhotenství;
• stres;
• mrtvice, infarkt myokardu;
• lék, který není kombinován s inzulinovou terapií.

Výskyt komplikací ve všech výše uvedených případech je způsoben poklesem citlivosti tkáňových buněk na inzulín nebo zvýšení sekreční funkce hormonů protizánětlivých (kortizol, epinefrin, norepinefrin, růstový hormon, glukagon). U přibližně 25% případů ketoacidních nekót není možné rozpoznat příčinu jeho výskytu.

Patogeneze ketoacidové kómy

Po zahájení působení některých provokujících faktorů pro rozvoj diabetu mrtvého začíná tělo řetězce patologických procesů, které vedou k rozvoji symptomů komplikací a možným následkům. Jak se vyvíjí ketoacidóza a její příznaky?

Za prvé, nedostatek inzulínu se objevuje v těle, stejně jako produkce v nadměrném množství hormonů protilátek. Takové porušení vede k nedostatečnému zásobování tkání a buněk glukózou a ke snížení jejího využití. V tomto případě je glykolýza potlačena v játrech a vzniká hyperglykemický stav.

Za druhé, pod vlivem hyperglykémie dochází k hypovolemii (pokles BCC), ke ztrátě elektrolytů ve formě draslíku, sodíku, fosfátů a dalších látek a k dehydrataci (dehydratace).

Zatřetí, kvůli poklesu objemu cirkulující krve (BCC), začíná zvýšená produkce katecholaminů, což způsobuje ještě větší zhoršení funkčního účinku inzulinu v játrech. A v tomto stavu, kdy je v tomto orgánu nadbytek katecholaminů a inzulínu, začíná mobilizace mastných kyselin z tukové tkáně.

Konečnou fází mechanismu komplikací je zvýšená produkce ketonových tělísek (aceton, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymáselná). Kvůli tomuto patologickému stavu není tělo schopno metabolizovat a odstraňovat ketonová tělesa, která jsou spojena s akumulací iontů vodíku, což vede ke snížení obsahu pH a bikarbonátu v krvi a vzniku metabolické acidózy. Kompenzační reakce organismu probíhá ve formě hyperventilace a snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidová kóma pod vlivem takové patogeneze začíná vykazovat příznaky.

Symptomy komplikací

Symptomy komplikací se postupně rozvíjejí a trvají několik hodin až několik dní. Na samém začátku ketoacidového kómatu pacient zaznamenává sucho v ústech, žízeň a polyurie. Všechny tyto příznaky naznačují dekompenzaci diabetu. Klinický obraz je dále doplněn pruritusem způsobeným suchou kůží, ztrátou chuti k jídlu, slabostí, slabostí, bolestivostí končetin a bolestí hlavy.

Kvůli ztrátě chuti k jídlu a ztrátě elektrolytů začíná bolest břicha, nevolnost a zvracení "kávy". Bolest břicha může být někdy tak akutní, že nejprve existuje podezření na pankreatitidu, vřed nebo peritonitidu. Zvýšená dehydratace zvyšuje toxicitu těla, což může mít nevratné následky. Vědci plně studovali toxický účinek na centrální nervový systém, ale hlavními předpoklady úmrtí je dehydratace mozkových neuronů, ke které dochází v důsledku hyperosmolarity v plazmě.

Hlavním klinickým obrazem s ketoacidovým kómem jsou typické příznaky této komplikace, které se projevují rychlým, ale hlubokým dýcháním (dýchání Kussmaul) s vůní acetonu po výdechu. Pacienti mají sníženou turgor (elasticitu) pokožky a kůže a sliznice jsou suché. Kvůli poklesu bcc pacienta může pacient pocítit ortostatickou hypotenzi spolu s zmatek a postupně se přeměňuje v kóma. Je velmi důležité upozornit na přítomnost příznaků včas, aby byla poskytnuta včasná pomoc.

Nouzová péče o ketoacidní kóma

Pravděpodobně není vhodné připomenout, že pacient s diabetes mellitus, stejně jako jeho příbuzní a příbuzní by měli vědět všechno o této nemoci, včetně poskytování nouzové péče. Můžete však opakovat sled akcí v případě ketoacidózy:

1. Pokud se zjistí zhoršení stavu pacienta a ještě víc porušení vědomí, až do přechodu do stavu komatu, je nejprve jmenován tým pro ambulance.
2. Dále je třeba zkontrolovat srdeční frekvenci, NPV a krevní tlak a opakovat tyto aktivity až do příchodu lékařů.
3. Můžete posoudit stav pacienta pomocí otázek, které byste měli zodpovědět, nebo se uchýlit k třením ušních lalůček a lehce klepat na obličej.

Dále je možné rozlišovat předhospitní péči, která je poskytována v sanitním vozíku a zahrnuje následující činnosti:

1. Zavedení solných roztoků ve formě izotonického roztoku v objemu 400-500 ml i / v rychlostí 15 ml / min. To se provádí pro zmírnění příznaků dehydratace.
2. Zavedení subkutánně malých dávek inzulinu.

Po příjezdu do nemocnice je pacientka odkázána na jednotku intenzivní péče, kde pokračuje léčba pacienta ve stavu ketoacidové kómy.

Léčba

Ústavní léčba pacienta zahrnuje boj proti hypovolemickému šoku a dehydrataci, normalizaci rovnováhy elektrolytů, eliminaci intoxikace, obnovení fyziologických funkcí těla a léčbu souvisejících onemocnění.

Principy péče a léčby ketoacetotické kómy:

1. Rehydratace. Důležitým článkem v řetězci je odstranění komplikací. Při ketoacidóze je tělo dehydratováno a fyziologické tekutiny ve formě 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného jsou injektovány, aby nahradily ztracenou tekutinu. Glukóza je předepsána pro obnovení a udržení osmolarity krve.
2. Inzulinoterapie. Tato léčba začíná bezprostředně po diagnóze ketoacidonové kómy. V tomto případě je však v jiných naléhavých stavech s diabetes mellitus používán krátkodobě působící inzulín (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Zpočátku se injikuje intramuskulárně do rectus abdominis nebo intravenózně. Jakmile hladina glukózy dosáhne 14 mmol / l, začne pacient subkutánně podávat krátkodobě působící inzulín. Jakmile je hladina glukózy v krvi fixována rychlostí 12-13 mmol / l, dávka injekčního inzulínu se sníží na polovinu. Nemůžete snížit míru glukózy v krvi pod 10 mmol / l. Takové účinky mohou vyvolat nástup vývoje hypoglykemického stavu a hyposmolární krve. Jakmile se odstraní všechny příznaky ketoa-tedomické kómy, pacient se přenese na 5-6 jednorázových inzulínových injekcí krátkého trvání a se stabilizační dynamikou se provede kombinovaná inzulinová terapie.
3. Obnovení rovnováhy elektrolytů a hemostázy. Takové události jsou důležitou součástí terapie. Zavedením nezbytných léků se obnoví nedostatek vápníku a acidobazický stav krve, čímž se zajistí normalizace funkcí ledvin, aby se reabsorbovaly hydrogenuhličitany.
4. Zlepšení reologických vlastností krve. A také, aby se zabránilo intravaskulární koagulaci, může být intravenózní heparin předepsán pod kontrolou koagulogramu.
5. Léčba sekundárních infekcí. Pokud pacient trpí přidáním sekundární infekce, stejně jako prevenci výskytu, mohou být předepsány širokospektrální antibiotika.
6. Symptomatická léčba. K obnovení krevního tlaku a eliminaci účinků šoku se provádí terapeutická opatření ke zlepšení srdeční činnosti. Navíc, po komatu je pacientovi předepsána úsporná strava bohatá na draslík, uhlohydráty a bílkoviny. Tuky z výživy jsou vyloučeny nejméně 7 dní.

Prevence ketoacetického kómatu

Nic není lepší než ne být nemocný. Pokud se v takovém okamžiku stane, že chronická nemoc vyžaduje zvýšenou pozornost, je s touto okolností zvlášť zodpovědná.

Nejprve je třeba věnovat pozornost všem doporučením předepsaným lékařem. Za druhé, musíte sledovat datum vypršení inzulínu, dodržet způsob podání, dávkování a čas injekce. Je nutné uchovávat drogu ve správné formě. Pokud se pacient cítí nevolně a zhoršuje se jeho stav, s nímž se sám nemůže vyrovnat, měl by okamžitě poradit s lékařem, kde mu bude poskytnuta nouzová péče.

Komplikace komatu

Ketoacetotická kóma se správnou diagnózou a včasnou korekcí biochemických poruch má příznivý výsledek a nezpůsobuje vážné následky. Nejnebezpečnější komplikací tohoto onemocnění může být edém mozku, který v 70% případů končí smrtí.