Příčiny a léčba ketoacidové kómy

• Diagnostika

Diabetické kosti jsou často pozorovány v důsledku neléčené choroby. Diabetická ketoacidóza je nejčastější a představuje ohrožení života pacienta. Patologický stav se vyvíjí kvůli nedostatku inzulínu, který se může objevit náhle. Často se diagnostikuje ketoakidotický typ komatu v případě nesprávné léčby diabetu.

Funkce odchylek

Podle statistik zemře v ketoacidóze u diabetiku 5% pacientů.

Vývoj tohoto typu komatu jako komplikace diabetu. Lékaři zahrnují ketoacidotickou kómu k hyperglykemické odrůdě. Takový patologický stav se rozvíjí pomaleji než hypoglykemická kóma. U diabetiků se vyskytla kóma s výrazným nedostatkem inzulínu. Vysoká koncentrace glukózy v těle je také schopna ovlivnit vývoj ketoacidotoxické kómy. Předtím, než se pacient dostane do kómatu, je diagnostikován ketoacidózou. Vývoj ketoacidózy u diabetes je ovlivněn následujícími faktory:

• infekční léze;
• významné poškození orgánů;
• lézí během operací.

Zpět na obsah

Příčiny a patogeneze

Ketoakidotický typ kómatu se může projevit u diabetiků typu 1 a typu 2. Často se pacient s diabetem mellitus prvního typu dozví o své nemoci pouze tehdy, má-li kóma. Existují následující důvody pro vznik ketoacidové kómy:

Faktory způsobující ketoacidózu mohou také vést ke vzniku kómatu.

• dlouhodobý diabetes mellitus, který není řádně léčen;
• nedostatečná léčba inzulínem nebo jeho nesprávné použití;
• nedodržování dietních potravin, které předepsal endokrinolog nebo nutritionist;
• porušení léků;
• předávkování omamných látek, zejména kokainu;
• prodloužené hladování, které produkuje glukózu z tukové tkáně;
• infekční léze;
• interkurentní onemocnění akutní projevy:
  • srdeční infarkt;
  • cévní mozková příhoda v důsledku poruchy přívodu krve do centrálního nebo periferního systému.

Patogeneze ketoacidové kómy je poměrně složitá a prochází několika etapami. Za prvé, pacient trpí energetickým hladem způsobeným nerovnováhou v produkci endogenního inzulínu a dodáním exogenních. Brzy se glukóza, která nebyla zpracována, akumuluje a vyvolává zvýšení osmolarity plazmy. Když se glukóza stává vysoce koncentrovanou, stoupá prahová hodnota permeability ledvin, což má za následek všeobecnou těžkou dehydrataci, při které vznikají krevní sraženiny a krevní sraženiny. Ve druhé fázi pacient vyvinul ketózu, která je charakterizována významnou akumulací ketonových tělísek. Brzy se patologie změní na ketoacidózu, v níž je nedostatek inzulínu a nadbytek sekrece kontrainzulinových hormonů.

Hlavní příznaky

Ketoacidní kóma není charakterizována rychlým vývojem, patologie se postupně objevuje. Trvalo několik hodin nebo dní, než se člověk dostal do kómatu.

Pokud má pacient dlouhou dobu diabetes mellitus, pak jeho tělo je více přizpůsobeno hladinám inzulínu nad normou, takže stav komatu se nemusí na dlouhou dobu vyskytovat. Ketoacidóza může ovlivnit celkový stav pacienta, věk a další individuální charakteristiky. Pokud se ketoacidní kóma projeví sama kvůli rychlému úbytku hmotnosti, pak pacient ukáže následující příznaky:

• celková malátnost a oslabení těla;
• pocit žízně, následovaný polydipsií;
• svědění kůže.

Předchůdci pro vývoj ketoacidové kómy jsou:

• abnormální ztráta hmotnosti;
• neustálý pocit nevolnosti;
• bolest v břiše a hlavě;
• bolest v krku nebo jícnu.

Pokud má diabetik komatózní stav spojený s akutními interkurentními onemocněními, patologie může pokračovat bez zvláštních projevů. Ketoacidotoxický hrudkový stav u diabetes mellitus se projevuje následujícími příznaky:

• těžká dehydratace;
• sušení kůže a sliznic;
• snížení napětí očních bulvy a kůže;
• postupný pokles plnění močového měchýře;
• společná bledost;
• lokální hyperemie lýtek, brady a čela;
• ochlazení pokožky;
• svalová hypotonie;
• hypotenze;
• hlučné a těžké dýchání;
• vůně acetonu z úst na výstupu;
• zakalení vědomí, následované komátem.

Zpět na obsah

Funkce u dětí

U dětí dochází ketoacidóze, vedoucí k ketoacidové kómě, často. Obzvlášť často se patologická onemocnění pozoruje u zdravých dětí ve věku 6 let. Vzhledem k tomu, že dítě je příliš aktivní a jaterní zásoby chybí, energie v jeho těle je spotřebována se zvýšenou rychlostí. Pokud současně není vyvážená výživa dítěte, pak jsou možné patologické procesy, které vedou k ketoacidóze a komatu. Příznaky kómatu u dětí jsou stejné jako u dospělých. Rodiče nesmějí provádět žádné kroky, které by samy o sobě odstranily svůj patologický stav, pokud je to možné, aby se vyvinul acetonemický záchvat.

nouzový

Když vznikne stav člověka s cukrovkou v komatu, měli byste vědět, jaké jsou kroky, které mu pomohou eliminovat patologické projevy. Nouzová péče o diabetický koma se skládá z následujících fází:

• Zavolejte na záchrannou službu. Během jejího čekání je pacient umístěn ve vodorovné poloze, nejlépe na stranu, protože je možný gagging.
• Sledování srdeční frekvence, pulsu a krevního tlaku pacienta.
• Zkontrolujte, zda není přítomen acetonový zápach z úst.
• Zavedení inzulinu v množství jedné dávky - 5 jednotek.

Intravenózní fyziologický roztok je primární potřeba pacienta.

Když lékaři hospitalizují pacienta, dostane první pomoc, což je rehydratace buněk a prostor mimo ně. Normalizuje indikátory stavu kyselé báze a obnovuje rovnováhu elektrolytů. V podmínkách intenzivní terapie eliminují patologické stavy, které vyvolaly ketoacidotní kómu. Největší hrozbou pro život pacienta je dehydratace těla, zejména mozkových buněk, proto se pacientovi nejprve podávají solné roztoky.

Komplikace ketoacidové kómy

Pokud se pacient nedostane na záchranu včas, pak jsou možné závažné následky včetně smrti. Při ketoacidovém kómatu je pacientovi diagnostikována závažná respirační selhání a selhání ledvin. Navíc jsou takové komplikace možné:

• hluboká žilní trombóza;
• arteriální trombóza;
• aspirační typ pneumonie;
• obstrukce krevních cév plic;
• plicní nebo cerebrální edém.

Zpět na obsah

Patologická léčba

Pacient s ketoacidotikou je podroben nouzové léčbě v jednotce intenzivní péče. Hlavní pomoc je inzulínová terapie, při níž se pacientovi podává inzulín v malých dávkách uvnitř žíly. V tomto případě lékaři používají speciální stříkačky, automatické. V tabulce jsou uvedeny principy léčby inzulinovou terapií založené na obsahu cukru v krvi pacienta.

Diabetická ketoacidová kóma - příznaky a léčba.

Diabetická ketoacidová kóma je akutní stav, který se vyvine absolutním nebo výrazným nedostatkem inzulínu v těle.

Vyskytuje se převážně u pacientů s diabetes mellitus 1. typu s frekvencí přibližně 40 případů na 1000 osob, především u mladých lidí. V téměř 25% případů je diabetes mellitus poprvé detekován až poté, co člověk spadl do ketoacidotoxické kómy.

Proč se ketoacidóza rozvíjí?

Existuje několik faktorů, které mohou přispět k rozvoji ketoacidové kómy:

• osoba neví o své nemoci a proto nedostává léčbu,
• nesprávné dávkování inzulinu nebo jeho zpožděný příjem,
• nedostatečná kontrola glukózy,
• porušení režimu inzulínu,
• řada onemocnění: infarkt myokardu, infekční onemocnění,
• plicní embolie, akutní cerebrovaskulární příhoda, akutní pankreatitida a pankreatická nekróza, masivní popáleniny, onemocnění endokrinního systému, akutní a chronické selhání ledvin, stejně jako chirurgické zákroky,
• užívání alkoholu a řady léků,
• vystavení účinkům okolního prostředí - hypotermii nebo přehřátí.

Mechanismus vývoje ketoacidózy komatu.

Ketoacidóza se rozvíjí s absolutním nedostatkem inzulínu. Pankreas zastavuje produkci inzulínu, a proto cukr z krve nemůže přejít do buněk. To vede ke zvýšení hladiny cukru. V důsledku toho se vyvine hlad, protože glukóza je pro tělo důležitým dodavatelem energie a buňky ji přestanou přijímat. Tento stav se nazývá "hladu mezi hojností".

V odezvě se tělo snaží získat energii prostřednictvím rozkladu hlavně tuků a bílkovin. Výsledkem je, že získává energii, ale také produkuje produkty konečného rozpadu tuků - ketonových těles. Je to keton těla v moči, které jsou diagnostickým znakem tohoto stavu. Úroveň cukru v krvi může být mezi 16,0 a 38,0 mmol / l.

Vysoká hladina cukru v krvi způsobuje zvýšené močení, tzv. Osmotickou diurézu. Po cestě dochází k acidifikaci krve (metabolické acidóze) výslednými metabolickými produkty. Tělo se jim snaží zvednout ve formě CO2 díky zvýšené dýchání a v důsledku toho se objevuje hlučné hluboké dýchání typické pro tento stav s vůní acetonu, které se nazývá Kussmaulovo dýchání v medicíně.

Jaké jsou příznaky ketoacidové kómy?

• nedostatek vědomí nebo výrazná letargie, inhibice, zmatenost,
• vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu,
• psychomotorická agitace, křeče,
• pokles krevního tlaku, rychlý puls.

Před komátem je pacient často znepokojen:

• těžká žízeň (polydipsie)
• časté močení (polyurie),
• suchý jazyk a kůže,
• ospalost a sníženou chuť k jídlu
• nevolnost a zvracení
• bolest břicha (pseudoperitonitida).

Diagnostika ketoacidového kómatu.

Přesná diagnóza tohoto stavu je založena na vyšetření pacienta lékařem a laboratorním vyšetřením, ale především samotný pacient musí věnovat pozornost změně jeho stavu a včas vyhledávat lékařskou pomoc. Dříve jsme popsali příznaky a nyní se věnujeme laboratorním ukazatelům:

-analýza hladiny glukózy expresní metodou - bude vyšší než 16 mmol / l, často jeho hladina se pohybuje mezi 16 a 38 mmol / l,

-kompletní krevní obraz - zvýšení hemoglobinu a hematokritu, což svědčí o dehydrataci,

-test moči na ketonové tělísky - budou výrazně zvýšeny v moči (3+),

-biochemická analýza krve - může dojít ke zvýšení hladiny sodíku v krvi a k ​​poklesu hladiny draslíku, stejně jako k nárůstu močoviny,

-krevní test na stav kyselé báze - je zaznamenána metabolická acidóza (pH pod 7,3), osmolarita nad 300 mosmol / l,

- při měření krevního tlaku je snížena tachykardie.

Jak zacházet s ketoacidotikou?

Léčba ketoacidotické kómy, stejně jako hyperosmolární kóma, je zaměřena na korekci dehydratace a hladiny cukru v krvi. Je třeba si uvědomit, že není možné rychle upravit vodní rovnováhu a hladinu glukózy v krvi, protože to může vést k edému mozku a plicnímu edému.

Korekce se tedy provádí dvěma způsoby:

1. Nejdříve je provedena korekce nedostatku vody v těle. Čím dříve je začátek, tím větší jsou šance pacienta na přežití. Doporučuje se, aby se pacientovi v prvních 6 hodinách podávalo asi 4 litry roztoků a přibližně 4 až 7 litrů v závislosti na stupni dehydratace během prvních dnů. V první hodině se nalije asi 1000-2000 ml kapaliny, v 2. a 3. hodině - 500 ml / h, pak 250-300 ml každou hodinu, dokud nedosáhne odpovídající denní objem.

Při volbě roztoků se řídí hladinou sodíku v krvi: pokud je sodík nad 165 mmol / l, je podávání sodíku kontraindikováno, a proto je léčba prováděna s 2% roztokem glukózy, při sodíku je 145-165 mmol / l, podává se 0,45% roztok chloridu sodného, obsah sodíku pod 145 mmol / l se provádí s fyziologickým roztokem 0,9% NaCl. Je třeba si uvědomit, že osmolarita nemůže být snížena rychleji než 10 atmol / h, protože rychlý pokles může vést k edému plic nebo mozku. Když se eliminuje nedostatek vody v těle, začne se také snížit hladina glukózy v krvi. Nesmíme zapomenout na kontrolu hladiny draslíku v krvi, a pokud je nedostatečná, podávejte roztoky obsahující draslík, protože se močí může ztratit ve velkém množství.

2. Korekce hyperglykémie. Obecně se léčba provádí s normálním krátkodobým lidským inzulínem a injekce se injekční stříkačkou. Je třeba si uvědomit, že rychlost poklesu hladiny glukózy v krvi by neměla překročit 5,5 mmol / l za hodinu, je žádoucí udržet rychlost poklesu 3,5-5,5 mmol / l za hodinu, protože vyšší míra poklesu může vyvolat edém mozku. Hladiny glukózy v krvi se monitorují každou hodinu, doporučené dávky inzulínu závisí na počáteční hladině glukózy v krvi:

Pokud je hladina glukózy v krvi 10-11 mmol / l - inzulín je injektován dávkovačem stříkačky rychlostí 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l injekčního inzulínu s dávkovačem pro injekční stříkačku rychlostí 2-4 U / h, zatímco dalších 6 U je injikováno bolusem,

-17-22 mmol / l injekčního inzulínu s dávkovačem stříkaček rychlostí 4-6U / h, další 8U se injikuje bolusem,

-22-30 mmol / l injekčního inzulínu s dávkovačem pro injekční stříkačku rychlostí 6-8E / h, dalších 12 U injektováno bolusem,

- nad 30 mmol / l, inzulín je injektován dávkovačem stříkačky rychlostí 8-10U / h, dalších 16-20 U inzulinu je injikováno bolusem.

Cílová hladina glukózy je 8-10 mmol / l, pak se kontrola provádí každé 3 hodiny.

Souběžně provést korekci dalších souvisejících onemocnění a metabolických poruch.

Pamatujte si, že ketoacidní kóma je vážný stav, který ohrožuje život pacienta a vyžaduje okamžitou intenzivní péči. Úmrtnost v případě pozdního léčení a zahájení léčby je až 40%!

Ketoakidotická kóma

Ketoacidózní kóma je akutní komplikací diabetes mellitus, která je důsledkem nedostatku inzulinu v důsledku nedostatečné inzulinové terapie. Taková podmínka je nebezpečná pro lidský život a může být fatální. Podle statistik se tato komplikace objevuje u 40 pacientů z 1000 pacientů.

V 85-95% případů dochází k pozitivnímu ukončení koma a v 5-15% případů končí smrtí pacienta. Lidé starší 60 let jsou nejzranitelnější. Pro starší osoby je obzvláště důležité objasnit správnost inzulinové terapie a soulad s dávkováním léku.

Etiologie výskytu

Existuje několik důvodů, proč vzniká tak závažná komplikace. Všichni se přidávají kvůli nedodržení léčebného režimu, porušení doporučení předepsaných lékařem a také k přistoupení sekundární infekce. Pokud podrobněji analyzujeme důvody, můžeme vyčíslit následující faktory, které vyvolávají vývoj takového onemocnění jako je ketoacidotika:

• pití velkého množství alkoholu;
• zrušení užívání léčiv snižujících cukr bez souhlasu lékaře;
• neoprávněný přechod na tabletovou formu léčby diabetes mellitus závislého na inzulínu;
• vynechaná inzulínová injekce;
• porušení technických pravidel podávání inzulínu;
• vytváření nepříznivých stavů metabolických poruch;
• přistoupení infekčních a zánětlivých onemocnění;
• trauma, chirurgie, těhotenství;
• stres;
• mrtvice, infarkt myokardu;
• lék, který není kombinován s inzulinovou terapií.

Výskyt komplikací ve všech výše uvedených případech je způsoben poklesem citlivosti tkáňových buněk na inzulín nebo zvýšení sekreční funkce hormonů protizánětlivých (kortizol, epinefrin, norepinefrin, růstový hormon, glukagon). U přibližně 25% případů ketoacidních nekót není možné rozpoznat příčinu jeho výskytu.

Patogeneze ketoacidové kómy

Po zahájení působení některých provokujících faktorů pro rozvoj diabetu mrtvého začíná tělo řetězce patologických procesů, které vedou k rozvoji symptomů komplikací a možným následkům. Jak se vyvíjí ketoacidóza a její příznaky?

Za prvé, nedostatek inzulínu se objevuje v těle, stejně jako produkce v nadměrném množství hormonů protilátek. Takové porušení vede k nedostatečnému zásobování tkání a buněk glukózou a ke snížení jejího využití. V tomto případě je glykolýza potlačena v játrech a vzniká hyperglykemický stav.

Za druhé, pod vlivem hyperglykémie dochází k hypovolemii (pokles BCC), ke ztrátě elektrolytů ve formě draslíku, sodíku, fosfátů a dalších látek a k dehydrataci (dehydratace).

Zatřetí, kvůli poklesu objemu cirkulující krve (BCC), začíná zvýšená produkce katecholaminů, což způsobuje ještě větší zhoršení funkčního účinku inzulinu v játrech. A v tomto stavu, kdy je v tomto orgánu nadbytek katecholaminů a inzulínu, začíná mobilizace mastných kyselin z tukové tkáně.

Konečnou fází mechanismu komplikací je zvýšená produkce ketonových tělísek (aceton, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymáselná). Kvůli tomuto patologickému stavu není tělo schopno metabolizovat a odstraňovat ketonová tělesa, která jsou spojena s akumulací iontů vodíku, což vede ke snížení obsahu pH a bikarbonátu v krvi a vzniku metabolické acidózy. Kompenzační reakce organismu probíhá ve formě hyperventilace a snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidová kóma pod vlivem takové patogeneze začíná vykazovat příznaky.

Symptomy komplikací

Symptomy komplikací se postupně rozvíjejí a trvají několik hodin až několik dní. Na samém začátku ketoacidového kómatu pacient zaznamenává sucho v ústech, žízeň a polyurie. Všechny tyto příznaky naznačují dekompenzaci diabetu. Klinický obraz je dále doplněn pruritusem způsobeným suchou kůží, ztrátou chuti k jídlu, slabostí, slabostí, bolestivostí končetin a bolestí hlavy.

Kvůli ztrátě chuti k jídlu a ztrátě elektrolytů začíná bolest břicha, nevolnost a zvracení "kávy". Bolest břicha může být někdy tak akutní, že nejprve existuje podezření na pankreatitidu, vřed nebo peritonitidu. Zvýšená dehydratace zvyšuje toxicitu těla, což může mít nevratné následky. Vědci plně studovali toxický účinek na centrální nervový systém, ale hlavními předpoklady úmrtí je dehydratace mozkových neuronů, ke které dochází v důsledku hyperosmolarity v plazmě.

Hlavním klinickým obrazem s ketoacidovým kómem jsou typické příznaky této komplikace, které se projevují rychlým, ale hlubokým dýcháním (dýchání Kussmaul) s vůní acetonu po výdechu. Pacienti mají sníženou turgor (elasticitu) pokožky a kůže a sliznice jsou suché. Kvůli poklesu bcc pacienta může pacient pocítit ortostatickou hypotenzi spolu s zmatek a postupně se přeměňuje v kóma. Je velmi důležité upozornit na přítomnost příznaků včas, aby byla poskytnuta včasná pomoc.

Nouzová péče o ketoacidní kóma

Pravděpodobně není vhodné připomenout, že pacient s diabetes mellitus, stejně jako jeho příbuzní a příbuzní by měli vědět všechno o této nemoci, včetně poskytování nouzové péče. Můžete však opakovat sled akcí v případě ketoacidózy:

1. Pokud se zjistí zhoršení stavu pacienta a ještě víc porušení vědomí, až do přechodu do stavu komatu, je nejprve jmenován tým pro ambulance.
2. Dále je třeba zkontrolovat srdeční frekvenci, NPV a krevní tlak a opakovat tyto aktivity až do příchodu lékařů.
3. Můžete posoudit stav pacienta pomocí otázek, které byste měli zodpovědět, nebo se uchýlit k třením ušních lalůček a lehce klepat na obličej.

Dále je možné rozlišovat předhospitní péči, která je poskytována v sanitním vozíku a zahrnuje následující činnosti:

1. Zavedení solných roztoků ve formě izotonického roztoku v objemu 400-500 ml i / v rychlostí 15 ml / min. To se provádí pro zmírnění příznaků dehydratace.
2. Zavedení subkutánně malých dávek inzulinu.

Po příjezdu do nemocnice je pacientka odkázána na jednotku intenzivní péče, kde pokračuje léčba pacienta ve stavu ketoacidové kómy.

Léčba

Ústavní léčba pacienta zahrnuje boj proti hypovolemickému šoku a dehydrataci, normalizaci rovnováhy elektrolytů, eliminaci intoxikace, obnovení fyziologických funkcí těla a léčbu souvisejících onemocnění.

Principy péče a léčby ketoacetotické kómy:

1. Rehydratace. Důležitým článkem v řetězci je odstranění komplikací. Při ketoacidóze je tělo dehydratováno a fyziologické tekutiny ve formě 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného jsou injektovány, aby nahradily ztracenou tekutinu. Glukóza je předepsána pro obnovení a udržení osmolarity krve.
2. Inzulinoterapie. Tato léčba začíná bezprostředně po diagnóze ketoacidonové kómy. V tomto případě je však v jiných naléhavých stavech s diabetes mellitus používán krátkodobě působící inzulín (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Zpočátku se injikuje intramuskulárně do rectus abdominis nebo intravenózně. Jakmile hladina glukózy dosáhne 14 mmol / l, začne pacient subkutánně podávat krátkodobě působící inzulín. Jakmile je hladina glukózy v krvi fixována rychlostí 12-13 mmol / l, dávka injekčního inzulínu se sníží na polovinu. Nemůžete snížit míru glukózy v krvi pod 10 mmol / l. Takové účinky mohou vyvolat nástup vývoje hypoglykemického stavu a hyposmolární krve. Jakmile se odstraní všechny příznaky ketoa-tedomické kómy, pacient se přenese na 5-6 jednorázových inzulínových injekcí krátkého trvání a se stabilizační dynamikou se provede kombinovaná inzulinová terapie.
3. Obnovení rovnováhy elektrolytů a hemostázy. Takové události jsou důležitou součástí terapie. Zavedením nezbytných léků se obnoví nedostatek vápníku a acidobazický stav krve, čímž se zajistí normalizace funkcí ledvin, aby se reabsorbovaly hydrogenuhličitany.
4. Zlepšení reologických vlastností krve. A také, aby se zabránilo intravaskulární koagulaci, může být intravenózní heparin předepsán pod kontrolou koagulogramu.
5. Léčba sekundárních infekcí. Pokud pacient trpí přidáním sekundární infekce, stejně jako prevenci výskytu, mohou být předepsány širokospektrální antibiotika.
6. Symptomatická léčba. K obnovení krevního tlaku a eliminaci účinků šoku se provádí terapeutická opatření ke zlepšení srdeční činnosti. Navíc, po komatu je pacientovi předepsána úsporná strava bohatá na draslík, uhlohydráty a bílkoviny. Tuky z výživy jsou vyloučeny nejméně 7 dní.

Prevence ketoacetického kómatu

Nic není lepší než ne být nemocný. Pokud se v takovém okamžiku stane, že chronická nemoc vyžaduje zvýšenou pozornost, je s touto okolností zvlášť zodpovědná.

Nejprve je třeba věnovat pozornost všem doporučením předepsaným lékařem. Za druhé, musíte sledovat datum vypršení inzulínu, dodržet způsob podání, dávkování a čas injekce. Je nutné uchovávat drogu ve správné formě. Pokud se pacient cítí nevolně a zhoršuje se jeho stav, s nímž se sám nemůže vyrovnat, měl by okamžitě poradit s lékařem, kde mu bude poskytnuta nouzová péče.

Komplikace komatu

Ketoacetotická kóma se správnou diagnózou a včasnou korekcí biochemických poruch má příznivý výsledek a nezpůsobuje vážné následky. Nejnebezpečnější komplikací tohoto onemocnění může být edém mozku, který v 70% případů končí smrtí.

Ketoacidotická kóma s diabetem

Nejběžnější z akutních komplikací diabetu je ketoacidová kóma. Podle různých odhadů se 1-6% diabetiků potýká s touto poruchou. Počáteční fáze ketoacidózy je charakterizována biochemickými změnami v těle. Pokud se tento stav nezastaví včas, dochází k vývoji komatu: dochází k významnému posunu metabolických procesů, ztrátě vědomí a funkcí nervového systému, včetně centrálního. Pacient vyžaduje naléhavou péči a rychlé doručení do zdravotnického zařízení. Prognóza onemocnění závisí na stupni komatu, době stráveném v bezvědomí a kompenzačních schopnostech organismu.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

Podle statistik je možné ušetřit 80-90% pacientů přijatých do nemocnice ve stavu ketoacidózy v kómatu.

Ketoakidotická kóma - co to je?

Tento typ komatu se týká hyperglykemických komplikací diabetu. Jedná se o poruchy, které začínají kvůli hyperglykémii - vysoké hladině krevního cukru. Tento typ komatu je rychle se rozvíjející poruchy ve všech typech metabolismu, posun rovnováhy tekutin a elektrolytů v těle, porušení acidobazické rovnováhy krve. Hlavním rozdílem mezi ketoacidotickými a jinými typy komatu je přítomnost ketonových těl v krvi a moči.

Existují četné poruchy způsobené nedostatkem inzulínu:

• absolutní, pokud není syntetizován vlastní hormon pacienta a substituční léčba není provedena;
• relativní, když je k dispozici inzulín, ale vzhledem k inzulínové rezistenci není buňkami vnímána.

Obvykle se během několika dní rychle rozvíjí koma. Často je to ona, která je prvním znakem diabetu 1. typu. Když forma onemocnění nezávislá na inzulínu může měsíce mírně akumulovat poruchy. Obvykle se to stane, když pacient nevěnuje dostatečnou pozornost léčbě a přestává pravidelně měřit glykémii.

Patogeneze a příčiny

Paradoxní situace je základem mechanismu zahájení komatu - tkáně těla jsou energeticky hladovělá, zatímco v krvi je vysoká hladina glukózy - hlavní zdroj energie.

Vzhledem k zvýšenému cukru vzrůstá osmolarita krve, což je celkový počet všech rozpuštěných částic. Když jeho hladina přesáhne 400 mosmů / kg, ledviny se začnou zbavovat přebytečné glukózy, filtrují je a odstraňují z těla. Množství moči se podstatně zvětšuje, objem intracelulární a extracelulární tekutiny je snížen kvůli jeho průchodu do cév. Dehydratace začíná. Naše tělo reaguje přesně naopak: zastavuje vylučování moči, aby zachránilo zbývající kapalinu. Objem krve klesá, jeho viskozita se zvyšuje a začíná aktivní tvorba krevních sraženin.

Na druhou stranu hladové buňky zhoršují situaci. Aby kompenzovala nedostatek energie, játra hodí glykogen do již příliš sladké krve. Po vyčerpání jeho zásob začíná oxidace tuku. Vyskytuje se při tvorbě ketonů: acetoacetát, aceton a beta-hydroxybutyrát. Ketony se obvykle používají ve svalech a vylučují se do moči, ale jestliže je příliš mnoho z nich, inzulín nestačí a močení se zastaví v důsledku dehydratace, začíná se hromadit v těle.

Poškození zvýšené koncentrace ketonových tělísek (ketoacidóza):

1. Ketony mají toxický účinek, takže pacient začíná zvracet, bolest břicha, známky účinků na centrální nervový systém: nejprve vzrušení a pak deprese vědomí.
2. Jsou to slabé kyseliny, takže akumulace ketonů v krvi vede k přebytku iontů vodíku a nedostatek hydrogenuhličitanu sodného. V důsledku toho klesá pH krve ze 7,4 na 7 až 7,2. Acidóza začíná, plná depresí srdce, nervového a zažívacího systému.

Proto nedostatek inzulinu při diabetes mellitus vede k hyperosmolaritě, posunu acidobázické rovnováhy, dehydratace, otravy těla. Komplex těchto poruch vede ke vzniku kómatu.

Možné příčiny kómatu:

• chybějící nástup 1 typu diabetu;
• vzácná cukrovka v jakémkoli typu diabetu;
• nesprávná léčba inzulínem: chyby ve výpočtu dávky, přeskakování injekcí, špatně fungující injekční stříkačky nebo vypršení platnosti, falšovaný nesprávně uložený inzulín.
• silný přebytek sacharidů s vysokým GI - studium speciálních tabulek.
• nedostatek inzulínu v důsledku zvýšené syntézy antagonistických hormonů, což je možné s vážnými poraněními, akutními nemocemi, stresem, endokrinními nemocemi;
• dlouhodobou léčbu steroidy nebo neuroleptiky.

Známky ketoacidového kómatu

Ketoacidóza začíná dekompenzací diabetu - zvýšením hladiny cukru v krvi. První příznaky jsou spojeny s hyperglykemií: žízeň a zvýšený objem moči.

Nevolnost a letargie indikují zvýšení koncentrace ketonu. Chcete-li rozpoznat ketoacidózu v tomto okamžiku, můžete použít testovací proužky. Jak se zvyšuje hladina acetonu, začne bolest v břiše, často s příznakem Shchetkin-Blumberga: pocit zesílí, když se lékař stlačí na žaludek a náhle odtáhne ruku. Pokud nejsou u pacienta žádné informace o cukrovce a hladiny ketonů a glukózy nebyly změřeny, může se tato bolest mylně zaměňovat za apendicitidu, peritonitidu a jiné zánětlivé procesy v peritoneu.

Dalším znakem ketoacidózy je podráždění dýchacího centra a v důsledku toho výskyt dechu Kussmaul. Za prvé pacient vdechne vzduch často a povrchně, pak se dýchání stává vzácným a hlučným, s vůní acetonu. Před vynálezem přípravků na inzulín byl tento symptom naznačen, že ketoacidová kóma začíná a že smrt je blízká.

Příznaky dehydratace jsou suchá kůže a sliznice, nedostatek slin a slz. Kůže turgor také klesá, jestliže jste ho strčit do záhybu, to bude fungovat pomaleji než obvykle. Kvůli ztrátě vody je hmotnost diabetika snížena o několik kilogramů.

Vzhledem k poklesu objemu krve lze pozorovat ortostatický kolaps: u pacienta s výraznou změnou polohy těla klesá tlak, tudíž ztmavuje v očích, závratě. Když se tělo přizpůsobí nové pozici, tlak se vrátí do normálu.

Laboratorní příznaky počátečního kómatu:

Ketoacidotická koma způsobuje

neošetřený diabetes;

porušení léčebného režimu (zastavení podávání inzulínu, neoprávněné snížení dávky);

alkohol nebo intoxikace potravinami.

Rizikové faktory: obezita, akromegalie, stres, pankreatitida, cirhóza jater, užívání glukokortikoidů, diuretika, antikoncepce, těhotenství, zatěžovaná dědičnost.

Patogeneze. Hlavním patogenetickým faktorem ketoacidového koku je nedostatek inzulínu, který vede k: sníženému využití glukózy periferními tkáněmi, neúplné oxidaci tuků s akumulací ketonových tělísek; hyperglykemie se zvýšeným osmotickým tlakem v extracelulární tekutině, buněčná dehydratace s buněčnou ztrátou iontů draslíku a fosforu; glykosurie, zvýšení diurézy, dehydratace, acidózy.

Klinické projevy kómatu se vyvíjejí pomalu - v průběhu několika hodin nebo dokonce dnů; děti mají komatu rychleji než dospělí.

Etapy ketoacidové kómy:

Stage I - kompenzovaná ketoacidóza;

Stupeň II - dekompenzovaná ketoacidóza (prekoma);

Krok III - ketoacidotická koma.

Charakteristické rysy etapy I: obecná slabost, únava, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, žízeň, nevolnost, polyurie.

V 2. etapě se objevuje apatie, ospalost, dechová dyspirace (dýchání Kussmaul), zvýšení žízně, zvracení a bolest břicha. Jazyk suchý, potažený; kožní turgor je snížena, polyuria je vyjádřena ve vydechovaném vzduchu - vůně acetonu.

Pro stupeň III jsou charakteristické následující: závažné poruchy vědomí (stupor nebo hluboké koma), zúžení žáků, zhoršování obličejových znaků; tón očních bulvů, svalů, reflexů šlach je výrazně snížen; známky poškození periferní cirkulace (hypotenze, tachykardie, chladné končetiny). Přes výraznou dehydrataci přetrvává zvýšená diuréza. Dech je hluboký, nahlas (dech Kussmaul), ve vydechovaném vzduchu - vůně acetonu.

Klinické formy ketoacidové kómy:

břišní nebo pseudoperitoneální (syndrom bolesti, pozitivní symptomy peritoneálního podráždění, střevní paréza);

kardiovaskulární (vyslovené hemodynamické poruchy);

renální (oligo- nebo anurie);

encefalopatické (připomíná mrtvici).

Diferenciální diagnóza ketoacidokomu by měla být prováděna s apoplexickou, alkoholovou, hyperosmolární, mléčnou kyselou, hypoglykemickou, jaterní, uremickou, hypochloremickou kostí a různými otravami (viz tabulka 2). Fenomeny ketoacidózy jsou charakteristické pro stav po dlouhém půstu, intoxikaci alkoholem, onemocnění žaludku, střev a jater.

Alkoholická ketoacidóza se vyvine po nadměrném užívání alkoholu u osob trpících chronickým alkoholismem. Při normální nebo nízké glykémii kombinované s ketonemií a metabolickou acidózou je nejvíce možný vývoj alkoholické ketoacidózy.

Vývoj laktátové acidózy je možný při hladině laktátu v krvi přibližně 5 mmol / l. Laktátová acidóza může být kombinována s diabetickou ketoacidózou. Je-li podezření na laktátovou acidózu, je třeba vyšetřit laktát v krvi.

Při intoxikaci salicyláty dochází k rozvoji metabolické acidózy, avšak vývoj primární respirační alkalózy je možný, zatímco hladina glykémie je normální nebo snížená. Je nutné studovat hladinu salicylátů v krvi.

Úroveň ketonů s otravou metanolem je mírně zvýšena. Charakterizováno zhoršení zraku, bolesti břicha. Glykemie je normální nebo zvýšená. Studium hladiny methanolu.

Pokud je CRF nalezena mírná acidóza, s hladinou ketonů - v normálních mezích. Charakterizováno zvýšením obsahu kreatininu v krvi.

Léčba začíná zavedením izotonického roztoku chloridu sodného po stanovení hladiny glukózy v krvi. Inzulin je okamžitě injikován intravenózně (10 U nebo 0,15 U / kg po 2 hodinách, intravenózní kapaina, b U / h). Bez účinku se rychlost podávání zdvojnásobí. Při poklesu hladiny glykémie na 13 mmol / l se přenesly na intravenózní podání 5 až 10% roztoku glukózy s inzulínem. Při poklesu hladiny glukózy v krvi nižší než 14 mmol / l se infuzí 5% roztok glukózy (1000 ml v první hodině, 500 ml / h po dobu dalších dvou hodin, od 4. hodiny do 300 ml / h).

U hypokalemie (méně než 3 mmol / l) a konzervované diurézy jsou předepsány přípravky obsahující draslík. Oprava porušení KOS roztoku hydrogenuhličitanu sodného se provádí, pokud je pH nižší než 7,1.

Hyperglykemická ketoacidotická koma (nouzová péče, léčba a klinické projevy)

Ketoacidózní kóma je nejčastější u neléčených, špatně kontrolovaných nebo nediagnostikovaných diabetu 2. typu.

Celý problém spočívá ve skutečnosti, že na rozdíl od hypoglykemické kómy se hyperglykemická kóma nerozvinuje tak rychle na pozadí ketoacidózy a to zase vyvolává řadu problémů, u kterých může diabetik, jehož tělo se přizpůsobil vysokým hodnotám glykémie, nemusí včas varovat a nepřijmou včas opatření ke snížení hladiny glukózy v krvi.

Pokud jsou diabetici závislí na inzulínu nuceni měřit hladinu cukru několikrát denně, pacienti, kteří nejsou závislí na inzulínu, mohou v extrémně vzácných případech buď vůbec (v počáteční fázi diabetu) ani měnit hladinu cukru.

To může mít řadu negativních důsledků, protože pacienti, kteří nedrží diabetický deník, často skončí v nemocnici s již zanedbanou nemocí, proti které se vyvinuly diabetické komplikace, komplikují léčbu a zpomalují proces rehabilitace po nástupu hyperglykemické kómy.

Co je ketoacidní kóma a co je její příčina

Tento stav je jedním z typů hyperglykemických kom, který se vyvíjí na pozadí velmi vysoké koncentrace glukózy v krvi a nedostatku inzulínu.

Obvykle předchází diabetická ketoacidóza.

Může být také vyvolán nově objeveným diabetem mellitus 1. typu, když o tom pacient neví, a proto se s ním nezajímá.

Nejčastější příčiny takovéhoto kómatu jsou však tyto:

• dlouhodobě špatně kontrolovaný diabetes
• nesprávná léčba inzulínem nebo selhání, zastavování zavádění inzulínu (například zavedení malého množství inzulínu, který nezahrnuje množství sacharidů z potravy)
• hrubé porušení ve stravě (diabetik zanedbává radu endokrinologa, nutritionistu a zneužívá sladké potraviny)
• špatně přizpůsobená hypoglykemická léčba nebo pacient často dělá závažné chyby (nevyžaduje pilulky včas, postrádá jejich užívání)
• dlouhodobé hladovění, v důsledku čehož je zahájen proces získávání a produkce glukózy ze zdrojů, které nejsou uhlohydráty (tuky)
• infekcí
• akutní interkurentní onemocnění (zahrnují infarkt myokardu, mrtvici v rozporu s periferní, centrální krví)

Také osoba může spadnout do kómatu v důsledku předávkování omamnými látkami (zejména kokainem).

Patogeneze, vznik ketoacidového kómatu

Základem tohoto stavu je jasný nedostatek inzulinu.

Jeho nedostatek může být způsoben nadměrnou produkcí hormonů, jako je glukagon, kortizol, katecholaminy, růstový hormon a další (navíc k nedostatečné produkci pankreatu) (potlačují produkci inzulínu).

Podobná situace nastává, když existuje zvýšená potřeba transportu glukózy hormonem. Například, když je člověk dlouho hladový nebo je v pracovním těle po několik dní tvrdě pracující a po ní hypo sacharidová strava, aby zhubla.

Co je v prvním, že ve druhém případě hladina cukru v krvi prudce klesá v těle. To způsobuje zahájení mechanismů regulace glukózy, například jako je glukoneogeneze v důsledku zvýšeného poškození proteinů, glykogenolýzy (rozklad glykogenu - polysacharidu).

Tyto procesy se neustále objevují v našem těle. Během spánku nesmíme jíst a doplňovat dodávky glukózy, takže tělo vlastní údržby syntetizuje asi 75% glykemické energie z jater prostřednictvím glykogenolýzy a 25% tvoří glukoneogenezi. Takové procesy pomáhají udržovat množství sladké radosti na správné úrovni, ale bez normální výživy nestačí.

Zásoby glykogenu v játrech jsou rychle vyčerpány, protože i dospělý bude mít maximálně 2 až 3 dny pasivního režimu (pokud zůstane v posteli a provede minimální pohyby).

V tomto případě je regulace cukru způsobena produkcí glukózy z tukových zásob (lipolýza), jiných nesarbohydrátových sloučenin.

Tyto mechanismy regulace neprocházejí bez stopy, protože nejsou hlavními (hlavním zdrojem glukózy je potravina), proto v procesu takové produkce vstupují do krve "vedlejší produkty" metabolismu - ketonové buňky (kyselina beta-hydroxymáselná, acetoacetát a aceton).

Jejich zvýšená koncentrace činí krev viskózní, silnou a také zvyšuje kyselost (snížení pH krve).

Přibližně totéž se děje s diabetem.

Jediný rozdíl spočívá v tom, že cukrovka postihuje pankreas, který buď nemůže produkovat inzulín vůbec (s diabetem typu 1 a jeho poddruhem), nebo nevytváří dostatek, což vede k hladovění buněk.

Navíc, při cukrovce mohou buňky také ztratit citlivost na inzulín kvůli vývoji inzulinové rezistence.

Když je přítomen, inzulín v krvi může být dokonce přebytek, ale buňky vnitřních orgánů jej nevnímají, proto nemohou dostat glukózu, kterou tento hormon přináší.

Hladové buňky posílají nouzový signál pro pomoc, což vyvolává spouštění alternativních zdrojů výživy, ale to nepomůže, protože v krvi je již příliš mnoho glukózy. Problém není v tom, ale v nedostatku inzulínu nebo v "selháních" při plnění jeho hlavního úkolu.

Zabraňuje působení inzulínu a jaterní lipolýzy, což vede k nárůstu produkce katecholaminů vlivem poklesu cirkulujícího objemu krve. To vše společně přispívá k mobilizaci mastných kyselin z tukové tkáně. Za těchto podmínek se zvýšené množství ketonových tělísek produkuje v játrech.

Nejčastěji ketoacidóza se vyskytuje u dokonale zdravých dětí ve věku od 5 do 6 let. Pokud je dítě nadměrně hyperaktivní, energie v jeho těle začíná být intenzivně vyčerpána, ale v tomto věku ještě nejsou žádné jaterní rezervy. Z těchto důvodů stojí za to pečlivě sledovat dietu dítěte a jeho stav.

Pokud po aktivních hrách začal být velmi zlobivý, jeho teplota vzrostla, stal se příliš pomalý, oslabený a dlouho chodil na toaletu, pak byste mu měl dát sladký nápoj (nejlépe glukózu), který by kompenzoval nedostatek energie.

Bez toho, aby došlo k odstranění nedostatku glukózy, rodiče riskují skutečnost, že jejich dítě vyvolá acetonemický záchvat zvracení, který je vyvolán ketonovými tělísky, které jsou aktivně produkovány lipolýzou. Nadměrné zvracení může vést k těžké dehydrataci a jediným spasením bude kapátko, které je doručeno do nemocnice.

Nedovolte vývoj

Pokud je v krvi dostatek glukózy a ještě více ketonových těl, automaticky vyvolají ledviny, aby lépe pracovali na vymýcení krve ze škodlivých metabolických produktů. Osmotická diuréza se zvyšuje. Člověk začíná chodit na toaletu častěji.

U moči se vylučuje mnoho tekutých a velmi významných elektrolytů (sodík, draslík, fosfáty a další látky), které se podílejí na acidobazické rovnováze. Rozrušení vodní rovnováhy v těle a osmotická diuréza způsobují dehydratace (dehydratace) a zhrubnutí již toxické, kyselé krve.

Tvářené kyseliny mají dvě vlastnosti: některé z nich mohou být nestálé a některé nejsou přerušitelné. Při ketoacidóze dochází během dýchání k odstranění všech těkavých kyselin, proto se u lidí projevuje hyperventilace. Začíná nevědomě dýchat častěji, přičemž se ve stejných časových intervalech hluboce nadechne a vydechuje.

Symptomy a příznaky hyperglykemické ketoacidokytické kómy

Tato kóma se nevyvíjí okamžitě, ale postupně. Dokud se člověk nedostane do kómatu, může trvat několik hodin až několik dní.

Při dlouhodobém diabetes mellitus, s nímž diabetik žije několik let, se jeho tělo poněkud přizpůsobuje zvýšeným hladinám glukózy a cílové glykemické hodnoty u diabetes typu 2 jsou obvykle vyšší o 1,5-2 mmol / litr (někdy vyšší).

Proto může dojít k hyperglykemické ketoacidové kómě u každé osoby v různých časech. Vše závisí na celkovém zdravotním stavu a souvisejících komplikacích choroby. Avšak u dospělých, u dětí, budou označení stejné.

Na pozadí ztráty hmotnosti:

• obecná slabost
• smát
• polydipsie
• pruritus

Před vznikem kómatu se objeví:

• anorexie
• nevolnost
• může se objevit intenzivní bolest břicha ("akutní" břicho)
• bolesti hlavy
• bolest v krku a jícnu

Na pozadí akutních interkurentních onemocnění se kóma může vyvinout bez zjevných příznaků.

Klinické projevy jsou následující:

• dehydratace
• suchou pokožku a sliznice
• snížení turgoru pokožky a oční bulvy
• postupný vývoj anurie
• obecná bledost
• lokální hyperemie v oblasti zygomatických oblouků, brady, čela
• kůže je studená
• svalová hypotonie
• arteriální hypotenze
• tachypnoe nebo velkého hlučného dechu Kussmaul
• vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu
• zakalení vědomí, nakonec - kóma

diagnostika

Nejvíce odhalující analýzou je krevní test. V našem případě je důležitá laboratorní diagnostika krve pro glukózu (u rychlých testů se používají zkušební proužky typu lakmusového papíru, jehož intenzita určuje koncentraci určitých látek obsažených v krvi a moči).

Glykémie krve s kómou může dosáhnout velmi vysokých hodnot 28-30 mmol / l.

V některých případech však může být jeho nárůst nevýznamný. Tento indikátor je významně ovlivněn ledvinami, jejichž pokles ve vylučovací funkci vede k tak vysokým hodnotám (rychlost glomerulární filtrace klesá, když je onemocnění zanedbáváno - diabetická nefropatie).

Podle biochemické analýzy bude zaznamenána hyperketonémie - zvýšený obsah ketonů, jejichž přítomnost odlišuje ketoacidotní kómu od jiných hyperglykemických diabetických kostí.

Vzhledem k tomu, že krevní plazma je také posouzena na stupni ketoacidózy, která způsobuje komatu. Kóma může nastat s poklesem pH (o 6,8-7,3 jednotek a nižším) a poklesem obsahu hydrogenuhličitanu (méně než 10 mEq / l).

Správná diagnóza umožňuje analýzu moči, podle níž jsou detekovány glukosurie a ketonurie (v moči, glukóze a ketonech).

Biochemie krve umožňuje detekovat různé anomálie v elektrolytické kompozici plazmy (nedostatek draslíku, sodíku).

Krev je rovněž testována na osmolaritu, tj. Podívejte se na jeho tloušťku.

Čím silnější je - závažnější komplikace mohou být po kómatu.

Zejména viskózní krev má negativní vliv na kardiovaskulární aktivitu. Špatná srdeční funkce způsobuje řetězovou reakci, která trpí nejen myokardem, ale i jinými orgány (zejména mozkem) kvůli nedostatečnému zásobování krví. Při takovém kómatu se zvyšuje osmolarita v důsledku akumulace velkého množství látek v krvi (více než 300 mosmů / kg).

Snížením objemu cirkulující krve (během dehydratace) se zvyšuje obsah močoviny a kreatininu.

Často se vyskytuje leukocytóza - zvýšený obsah leukocytů, které jsou výsledkem určitého zánětu (u infekčních onemocnění, jako je močový trakt), hypertriglyceridémie (velké koncentrace triglyceridů) a hyperlipoproteinemie (mnoho lipoproteinů), charakteristické pro dyslipidemii.

Všechna tato kritéria, zejména pokud má pacient akutní bolesti břicha, se někdy stanou příčinou nesprávné diagnózy - akutní pankreatitidy.

Nouzová péče o ketoacidní kóma (akční algoritmus)

Jakmile si všimli, že diabetik se stal nemocným, jeho stav se rychle zhoršil, přestal přiměřeně reagovat na projev lidí kolem sebe, ztracená orientace ve vesmíru a všechny příznaky ketoacidních kómat popsané dříve jsou přítomné (zejména pokud jeho hypoglykemická léčba není konzistentní, užívání metforminu nebo je charakterizován zvýšenou glykemií, kterou je obtížné opravit), pak:

Okamžitě zavolejte sanitku a nechte pacienta dolů (nejlépe na stranu, jako v případě zvracení, zvracení bude snadněji odstranitelné a tato situace nedovolí, aby se osoba v polokomatálním stavu uškrtila)

Monitorujte srdeční frekvenci, puls a krevní tlak pacienta

Zkontrolujte, zda diabetická vůně jako aceton

Pokud je přítomen inzulín, podávejte subkutánně malou jednotlivá dávka (krátký účinek, nejvýše 5 jednotek)

Počkejte na příjezd sanitky

Jakmile se diabetik sám cítil špatně, je vhodné okamžitě zkontrolovat hladinu glukózy v krvi pomocí glukometru.

V této situaci je nesmírně důležité neztratit klid!

Bohužel, mnoho přenosných zařízení má nejen chybu ve výpočtech, ale také není určena k rozpoznání velmi vysoké glykémie. Každá z nich má svůj vlastní přípustný práh. Pokud tedy po správně provedeném sběru krve přístroj nevykázal nic, nebo vydal zvláštní číselný nebo abecední kód chyby, pak je třeba si lehnout, zavolat Ambulanci a pokud možno volat na rodinu nebo zavolat sousedům, aby mohli čekat, až dorazí brigáda. Vidím vás brzy. "

Pokud je diabetik ponechán sám, pak je nejlépe otevřít dvířka předem, takže když pacient ztratí vědomí, lékaři se mohou snadno dostat do domu!

Je nebezpečné užívat v tomto stavu hypoglykemické, korektivní krevní tlaky, protože mohou způsobit rezonanci, když je osoba odstraněna z komatu v jednotce intenzivní péče.

Mnoho léků má opačný účinek, protože mohou být neslučitelné s látkami a léky, které budou používány v nemocnici. To je obzvláště plné výhrady, že nikdo nebude informovat lékaře o tom, co a kdy byly léky užívány. Navíc, při velmi vysoké hyperglykémii, takové léky nebudou mít požadovaný účinek a ve skutečnosti budou nadbytečné.

Při volání sanitky zůstaňte v klidu a vyprávějte dispečerovi 3 důležité věci:

1. pacient je diabetik
2. hladina glukózy v krvi je vysoká a z úst mu voní jako aceton
3. jeho stav se rychle zhoršuje

Dispečer bude klást další otázky: pohlaví, věk, celé jméno pacienta, kde je (adresa), jaká je jeho reakce na řeč atd. Buďte připraveni na to a nezapomeňte.

Pokud neříkáte operátorovi, že možným důvodem pro zhoršení stavu diabetika je hyperglykémie podle výše uvedeného schématu, lékaři týmu ambulance dostanou vodní roztok glukózy, aby se zabránilo dalším vážným následkům!

Budou to ve většině případů, jelikož smrt kvůli nedostatku glukózy nastává mnohem rychleji než u ketoacidotropní hyperglykemické kómy.

Pokud čas nepomůže, pak mezi možnými nebezpečnými komplikacemi může být edém mozku, jehož míra úmrtnosti je více než 70%.

Léčba

V komatózním stavu je osoba rychle převedena na jednotku intenzivní péče, kde jsou během léčby používány následující principy:

• inzulinovou terapii
• eliminaci dehydratace k normalizaci metabolismu minerálů a elektrolytů
• léčba souběžných onemocnění ketoacidózy, infekce, komplikace

Zavedení aktivního inzulínu zvyšuje využití glukózy v tkáních, zpomaluje dodávání mastných kyselin a aminokyselin z periferních tkání do jater. Používají se pouze krátké nebo ultra krátké inzulíny, které se podávají v malých dávkách a velmi pomalu.

Tato technika je následující: dávka inzulínu (10-20 jednotek) se podává intravenózně v proudu nebo intramuskulárním injekčním podání po intravenózním odkapávání rychlostí 0,1 jednotek na kg tělesné hmotnosti nebo 5 až 10 jednotek za hodinu. Zpravidla se glykemie snižuje rychlostí 4,2 - 5,6 mmol / l za hodinu.

Pokud se hladina glukózy v krvi nezmění během 2 až 4 hodin, dávka hormonu se zvýší 2 až 10krát.

Při snížení hladiny glukózy v krvi na 14 mmol / l se rychlost podávání inzulinu sníží na 1 - 4 jednotky / h.

Aby se zabránilo hypoglykémii během inzulinové terapie, je nutná rychlá krevní testy na cukr po 30 až 60 minutách.

Situace se změní poněkud, pokud má osoba inzulínovou rezistenci, protože je potřeba zavést vyšší dávky inzulinu.

Po normalizaci glykémie a zastavení hlavních příčin ketoacidózy při léčbě ketoacidózy komatu mohou lékaři předepsat podávání středně působícího inzulínu, aby se udržovala základní hladina hormonu.

Hypoglykemie se může také objevit poté, co osoba opustí ketoacidózu, protože to zvyšuje potřebu buněk v glukóze, které ji intenzivně používají pro vlastní regeneraci (regeneraci). Proto je důležité zvláště pečlivě upravit dávku inzulinu.

K odstranění nedostatku kapaliny (s ketoacidózou může přesáhnout 3-4 litry) se postupně podávají také 2-3 litry 0,9% fyziologického roztoku (během prvních 1-3 hodin) nebo 5-10 ml na kg tělesné hmotnosti za hodinu. Pokud se koncentrace sodíku v plazmě zvýší (více než 150 mmol / l), intravenózně se podává intravenózně 0,45% roztok sodíku s cílem snížit rychlost podávání 150 až 300 ml za hodinu, aby se napravila hyperchloremie. Když se hladina glykémie sníží na 15-16 mmol / l (250 mg / dl), je nutné injikovat 5% roztok glukózy, aby se zabránilo hypoglykémii a zajistila se dodávka glukózy do tkání společně s 0,45% roztokem chloridu sodného podávaným v dávce 100-200 ml / h.

Pokud byla ketoacidóza způsobena infekcí, jsou předepsány širokospektrální antibiotika.

Dále je důležité provést další podrobné diagnostiky, aby bylo možné identifikovat další komplikace, které také vyžadují naléhavou léčbu, neboť ovlivňují zdraví pacienta.