Inzulínová rezistence, co dělat

Analýzy

Inzulinová rezistence je definována jako narušená metabolická odezva na exogenní nebo endogenní inzulín. Odolnost vůči inzulínu vede ke zvýšení hladiny inzulínu v krevní plazmě ve srovnání s hladinou inzulínu potřebnou pro přítomnost hladiny glukózy. Koncept inzulínové rezistence je použitelný pro jiné biologické účinky inzulínu, včetně jeho vlivu na metabolismus lipidů a bílkovin, funkci vaskulárního endotelu a expresi genů. Inzulinová schopnost stimulovat příjem glukózy je u různých lidí různá. Je velmi důležité, aby osoba mohla mít normální citlivost na jeden nebo více účinků inzulínu a zároveň odolnost vůči jiným vlivům.

Syndrom rezistence na inzulín, někdy nazývaný "syndrom X", je kombinace rezistence na inzulínem závislé záchvaty glukózy, obezity, dyslipidémie, poruchy glukózové tolerance, diabetes typu 2.

Frekvence výskytu diabetu

Jedná se o častou poruchu, zjištěnou u více než 50% pacientů s hypertenzí, kteří určují úroveň inzulínové rezistence. Je častější u starších osob (v naší studii 25% 75letých mužů mělo tento syndrom), ale může začít v raném dětství. Inzulinová rezistence často zůstává nerozpoznaná až do vývoje metabolických poruch. Lidé s hypertenzí, obezitou, dyslipidemií nebo narušenou tolerancí glukózy mají zvýšené riziko vzniku rezistence na inzulín.

Mechanismus rozvoje
Kompletní mechanismus dosud není znám. Poruchy vedoucí k rezistenci na inzulín se mohou vyskytnout v následujících úrovních: předreceptor (abnormální inzulín), receptor (snížení počtu nebo afinity receptorů), hladina transportu glukózy (pokles počtu molekul GLUT4) a postreceptor (zhoršený přenos signálu a fosforylace).

Anomálie molekuly inzulínu jsou vzácné a nemají klinický význam. Hustota inzulinového receptoru může být snížena u pacientů s rezistencí na inzulín kvůli negativní zpětné vazbě kvůli hyperinzulinémii. Častěji u pacientů s rezistencí na inzulín je pozorován mírný pokles počtu inzulínových receptorů a stupeň negativní zpětné vazby nemůže být mírou stupně inzulínové rezistence. Nyní se předpokládá, že hlavní příčinou inzulínové rezistence jsou poruchy postreceptoru inzulínové signalizace:

- Zvýšení hladiny TNF-alfa
- Zvýšené neesterifikované mastné kyseliny
- Snížená fyzická aktivita
- věk
- Kouření
Léčba:
Kortikosteroid
Nikotinovoy kyselina
Beta blokátory adrenoreceptorů
Tiazidové diuretika
Centrální geneze obezity
Hyperinzulinémie.

Účinek inzulínu na metabolismus glukózy se provádí v játrech, svalů a buňkách tukové tkáně. Kostní svaly metabolizují přibližně 80% glukózy, což je důležitý zdroj inzulínové rezistence. Zachycení glukózy do buněk probíhá prostřednictvím speciálního transportního proteinu GLUT4. Aktivace inzulínového receptoru vyvolává řadu fosforylačních reakcí, které nakonec vedou k translokaci GLUT4 z cytosolu na buněčnou membránu, tj. což dovoluje vstoupit do buňky glukózy. Inzulinová rezistence je způsobena poklesem hladiny GLUT4 translokace a projevuje se snížením příjmu a užívání glukózy buňkami.

Kromě toho, že usnadňuje příjem glukózy v periferních tkáních, hyperinzulinemie inhibuje produkci glukózy játry. S rozvojem u pacientů s diabetem typu 2 s inzulínovou rezistencí pokračuje tato produkce.

Obezita je často kombinována s inzulínovou rezistencí. Citlivost na inzulín je snížena o více než 40%, pokud jednotlivec přesáhne ideální hmotnost o 35-40%. Tuková tkáň přední břišní stěny má vyšší metabolickou aktivitu než nižší. Je třeba poznamenat, že zvýšené uvolňování mastných kyselin do portálního prokrvení buněk abdominální tukové tkáně vede k vývoji inzulínové rezistence ak tvorbě triglyceridů játry. Vedle obezity horního typu může být rezistence na inzulín způsobena snížením fyzické aktivity, stárnutím, kouřením, podáváním léků.

Vlastnosti pacienta
Inzulinovou rezistenci lze podezřívat u pacientů s abdominální obezitou, rodinnou anamnézou diabetu 2. typu, gestačním diabetem, hypertenzí a dyslipidemií u žen s PCOS.

Vzhledem k tomu, že obezita je ukazatelem inzulínové rezistence, je důležité posoudit distribuci tukové tkáně. Může se nacházet hlavně v dolní polovině těla (gynekologický typ) nebo v přední břišní stěně (typ androidu). Nadbytečná akumulace tuku v horní části trupu je významnějším prognostickým faktorem pro rezistenci na inzulín, diabetes a poruchou glukózové tolerance než obezita nižších typů. Množství abdominální tukové tkáně lze odhadnout pomocí následujících metod: BMI a poměru pasu k bokům. BMI o více než 27 a poměr ÚV / AB více než 1,0 u mužů a 0,8 u žen jsou indikátory břišní obezity a inzulínové rezistence.

Dalším klinickým ukazatelem rezistence na inzulín je acanthosis nigricans (AH). Jedná se o drsné, vrásčité, hyperpigmentované oblasti pokožky, často na loktech, v podpaží pod prsními žlázami. Inzulinová rezistence se vyskytuje u 90% pacientů s AN.

Standardní metodou pro stanovení inzulínové rezistence je hyperinzulinemická euglykemická zátěž. Plazmatické hladiny inzulínu v plazmě korelují s touto metodou a také umožňují diagnostikovat rezistenci na inzulín - hodnoty plazmatického inzulínu nalačno vyšší než 15 μl / ml.

Komplikace spojené s syndromem inzulínové rezistence
Kardiovaskulární patologie
Dosud neexistuje jediný mechanismus vysvětlující, jak inzulínová rezistence způsobuje aterosklerotickou lézi kardiovaskulárního systému. Inzulin může mít přímý účinek na aterogenezi způsobenou jeho schopností stimulovat syntézu lipidů v arteriální stěně a proliferaci elementů hladkého svalu arteriální stěny. Na druhé straně může být ateroskleróza způsobena souběžnými metabolickými poruchami, jako je hypertenze, porucha glukózové tolerance a dyslipidémie.

Zhoršená funkce vaskulárního endotelu hraje důležitou roli v patogenezi aterosklerózy. Endotel hraje hlavní roli při udržování vaskulárního tonu vylučováním vazokonstrikčních a vazodilatačních mediátorů. Obvykle inzulín způsobuje uvolnění stěny hladkého svalstva cév v důsledku uvolňování oxidu dusnatého (2). Nicméně schopnost inzulinu zvýšit vazodilataci závislou na endotelu je významně narušena u pacientů s obezitou a rezistencí na inzulín. Neschopnost koronárních tepen expandovat v odezvě na normální podněty může být prvním krokem při tvorbě mikrocirkulačních poruch - mikroangiopatie, které jsou pozorovány u většiny pacientů s diabetem.

Inzulinová rezistence může vést k ateroskleróze narušením procesu fibrinolýzy. Inhibitor aktivátoru plazminogenu (PAI-1) je primárním inhibitorem endogenní fibrinolýzy a její hladina je zvýšena u pacientů s diabetem a nediabetickou obezitou. Inzulín i proinzulin stimulují syntézu PAI-1. U pacientů s rezistencí na inzulín jsou také zvýšeny další prokoagulační faktory, fibrinogen, von Willebrandův faktor, faktor X.

Zhoršená glukózová tolerance a diabetes typu 2
Inzulínová rezistence předchází klinickému projevu diabetu 2. typu. Pankreatické beta buňky reagují na snížení hladiny glukózy v krvi zvýšením sekrece inzulínu, což vede k rozvoji relativní hyperinzulinémie. Euglykemie může přetrvávat u pacientů s hyperinzulinemií tak dlouho, dokud jsou beta buňky schopny udržet dostatečně vysokou hladinu plazmového inzulínu, aby se překonala rezistence na inzulín. Nakonec, tyto buňky ztratí tuto schopnost a hladiny glukózy stoupají. Inzulinová rezistence jater se stává klíčovým faktorem, který je odpovědný za hyperglykemii na lačno u diabetes typu 2. Obvyklá reakce jater na hyperinzulinémii je snížit tvorbu glukózy. U pacientů s rezistencí na inzulín se tato odpověď ztrácí, játra nadále produkují nadměrnou hladinu glukózy, což vede k hyperglykemii na půdě.

Ztráta hypersekrece inzulinu beta-buňkami přispívá k přechodu od inzulínové rezistence k hyperinzulinémii ke zhoršenému toleranci vůči glukóze a pak ke klinickému diabetu a hyperglykémii. Diagnózu diabetu lze provést, když hladina cukru v krvi dosáhne kritérií stanovených Americkou asociací diabetes. Bohužel, v době diagnózy, téměř čtvrtina pacientů již má pozdní komplikace.
Hypertenze
Koncentrace inzulínu na prázdný žaludek a bezprostředně po jídle jsou vyšší u pacientů s léčbou i neléčenou hypertenzí. Následující mechanismy jsou navrženy pro vysvětlení vývoje hypertenze na pozadí inzulínové rezistence.

Zkušenosti ukázaly, že jak aktivace vazokonstrikce, tak oslabení vazodilatace může zvýšit vaskulární rezistenci. Inzulin stimuluje sympatický nervový systém, což vede ke zvýšení koncentrace norepinefrinu v plazmě. Pacienti s rezistencí na inzulín mají zvýšenou odpověď na angiotenzin. Inzulinová rezistence může také narušit normální mechanismy vazodilatace. Obvykle zavedení inzulínu vede k uvolnění svalové stěny cév. Tato vazodilatace je zprostředkována produkcí / uvolňováním oxidu dusnatého z endotelu. U pacientů s inzulínovou rezistencí je poškozena endotelová funkce, což vede k 40-50% snížení vazodilatace indukované oxidem dusnatým.

Další hypotéza naznačuje, že rezistence na inzulín způsobuje retenci tekutin a sodíku ledvinami, což vede k hypervolemii. Včasné studie na zdravých osobách ukázaly, že podávání inzulinu vedlo k 50% snížení vylučování sodíku v moči. U pacientů s inzulínovou rezistencí může ledvina zůstat citlivá na inzulín, zatímco periferní tkáně jsou odolné. Toto je potvrzeno u pacientů s hypertenzí, u kterých je snížena absorpce glukózy závislá na inzulinu a udržována retence sodíku závislá na inzulinu ve srovnání s kontrolní skupinou (normotenze).

Dyslipidémie
Charakteristické spektrum lipidů kombinované s inzulínovou rezistencí je zvýšená hladina triglyceridů, snížená - HDL, normální nebo mírně zvýšená - LDL. Elektroforéza LDL však odhaluje nárůst malých, hustých molekul LDL (takzvaný vzor B), což je považováno za "aterogenní dyslipidemii".

Inzulínová rezistence narušuje normální uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně po jídle. Zvýšená hladina volných mastných kyselin, izolovaná z břišního tukové tkáně a jater do portálního krevního oběhu, vytváří substrát pro zvýšenou syntézu triglyceridů, což je důležitý krok ve výrobě VLDL. Hyperinzulinémie snižuje aktivitu lipoproteinové lipázy, významného enzymu pro metabolismus VLDL. Takže hyperinzulinemie zvyšuje produkci a narušuje oxidaci VLDL, což vede ke zvýšení plazmatických triglyceridů. HDL jsou syntetizovány v játrech a jsou také tvořeny z oxidačních produktů VLDL a ve střevě - z potravinových lipidů. Snížení oxidace VLDL také snižuje hladiny HDL v plazmě.

U pacientů s rezistencí na inzulín je koncentrace LDL normální nebo mírně zvýšená, avšak mohou existovat kvalitativní změny LDL spektra. Částice LDL nejsou homogenní velikosti a hustoty a mezi těmito parametry existuje inverzní vztah. Když částice akumulují triglyceridy, velikost se zvyšuje, hustota se snižuje. V závislosti na převládajícím průměru částic LDL lze rozlišovat dvě skupiny pacientů: vzorec A, převaha velkých částic (maximální průměr je větší než 25,5 nm) a vzorem B, převládání malých hustých částic je maximální průměr menší než 25,5 nm. U nekompenzovaného diabetu dominuje vzorec B, s adekvátní inzulinovou terapií a euglykemií, velikost částic je obnovena na normální úroveň, jako u zdravých lidí. Průměr částic LDL je spojen s rizikem infarktu myokardu - pacienti se vzorcem B mají zvýšené riziko anginy pectoris.

Jiné kvalitativní změny ve spektru LDL s inulinovou rezistencí a DM typu 2 mohou zahrnovat zvýšenou oxidaci LDL částic. Glykované apolipoproteiny jsou náchylnější k oxidaci, tj. zvýšení aterogenity zvýšením zachycování částic v ateromu. Oxidovaný LDL zhoršuje vaskulární funkci tím, že inhibuje normální vazodilataci a zvyšuje proliferaci buněk hladkého svalstva cév.
PCOS
Syndrom polycystických vaječníků je unikátní forma inzulínové rezistence, která vede k chronické anovulaci, hyperandrogenismu a polycystickým vaječníkům. To postihuje 5-10% žen v premenopauze. Inzulinová rezistence v PCOS nesmí být kombinována s centrální obezitou. Strategie ke snížení rezistence na inzulín může vyvolat ovulaci a troglitazon a metformin mohou být použity k léčbě.
Léčba

Existuje několik možností léčby pro zvýšení citlivosti na inzulín.

Fyzická aktivita, strava a ztráta hmotnosti
Nízkokalorická strava snižuje inzulínovou rezistenci po několik dní, a to i předtím, než dojde ke ztrátě hmotnosti. Úbytek hmotnosti dále zvyšuje citlivost na inzulín. U pacientů s diabetem nabízí Americká asociace diabetu dietu a fyzickou aktivitu jako první stupeň léčby. Mírná ztráta hmotnosti (5-10 kg) často zlepšuje kontrolu glukózy, 80-90% kalorií se rozděluje mezi tuky a sacharidy a 10-20% bílkovin. Méně než 10% těchto kalorií by mělo patřit do nasycených tuků a více než 10% by mělo být polynenasyceno. 60-70% kalorií by mělo pocházet z mononenasycených tuků a sacharidů. Distribuce kalorií mezi tuky a sacharidy může být individuálně založena na posouzení cílů výživy a léčby. Pro pacienty s normálními koncentracemi lipidů v séru a přiměřenou hmotností se doporučuje, aby méně než 30% kalorií bylo získáno z tuků a méně než 10% z nasycených tuků. Je-li potřeba hubnutí, je omezování tuku efektivní metodou.

Kromě kontraindikací je pravidelná fyzická aktivita důležitou složkou léčebného programu pro pacienty s inzulínovou rezistencí. Aerobní cvičení (chůze, plavání, cvičební cyklus 3-4krát týdně po dobu 20-30 minut) mohou strávit 100-200 kalorií a snížit inzulinovou rezistenci. Nedávné studie pacientů s inzulínovou rezistencí a bez cukrovky ukázaly, že zvýšená fyzická aktivita může zlepšit celkovou citlivost na inzulín o 40%. Největší zvýšení citlivosti na nsulin se pozoruje v prvních 48 hodinách po 45 minutovém cvičení a je vyjádřeno dvojnásobným zvýšením stažení inzulinu stimulovaného glykogenu. Další studie vedla ke zvýšení množství a funkční aktivity GLU4T po cvičení. To může částečně vysvětlit rychlý účinek senzibilizace inzulínu.

Úbytek hmotnosti zvyšuje citlivost na inzulín a snižuje krevní tlak u pacientů s obezitou i bez ní. U pacientů s obezitou bez cukrovky může být hladina absorpce glukózy zvýšena dvakrát po ztrátě 16% tělesné hmotnosti. Snížení tělesné hmotnosti u obézních dětí také významně snižuje rezistenci na inzulín. Další výhodou úbytku hmotnosti a kalorického omezení může být zvýšení fibrinolytické aktivity se snížením aktivity PAI-1.

Úbytek hmotnosti může také stimulovat citlivost na inzulín snížením produkce TNF-alfa v adipocytech. Kern a spol. Nalezli významné zvýšení hladin TNF-alfa mRNA v tukové tkáni v kombinaci s obezitou u pacientů bez cukrovky.
Metformin
Metformin patří do třídy biguanidů, zvyšuje jaterní a periferní citlivost na inzulín, bez ovlivnění jeho sekrece. Je neúčinný při absenci inzulínu. Primární účinek snižování glukózy je způsoben poklesem produkce glukózy v játrech (glukoneogeneze) a částečně zvýšením periferní absorpce glukózy. Navíc metformin snižuje pocit chuti k jídlu a krevní tlak, způsobuje pokles tělesné hmotnosti a má příznivý vliv na spektrum plazmatických lipidů a hladinu IAP-1.

Účinnost metforminu je prokázána ve dvojitě zaslepené placebem kontrolované multicentrické studii zahrnující více než 900 pacientů s diabetem typu 2, které nejsou kompenzovány dieta a středně obezitou. Pacienti užívali Metformin nebo jeho kombinaci se sulfonylmočovinou, zatímco kontrola euglykemie se významně zlepšila. Úroveň glykovaného hemoglobinu klesla z 8,6% na 7,1% po 29 týdnech léčby. Metformin také snížil celkový cholesterol v plazmě, triglyceridy a LDL cholesterol.

V multicentrické, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii u 451 pacientů s nekompenzovaným diabetem typu 2 metformin zlepšil kontrolu euglykemie s dávkově závislým vzorem. Po 14 týdnech léčby metforminem v dávce 500 a 2000 mg denně se hladina glykovaného hemoglobinu snížila o 0,9% a 2,0%. Nežádoucí účinky, především gastrointestinální, se vyvinuly u 6% pacientů.

Vysoká frekvence gastrointestinálních nežádoucích účinků (průjem, nevolnost, anorexie) a kovová chuť omezuje přijatelnost léčby metforminem. Tyto příznaky často snižují snížení dávky. Metformin může také interferovat s absorpcí vitaminu B12 a kyseliny listové, což často vede k klinickým projevům. Nebezpečnější je riziko laktátové acidózy - frekvence 0,03 na tisíc osob-let. Doporučení výrobce naznačují, že metformin by neměl být používán u pacientů s poruchou funkce ledvin nebo jater - v tomto případě je riziko vzniku laktátové acidózy extrémně malé. Bohužel, s těmito doporučeními se shoda léku zhoršuje. Nedávné vyšetření pacientů léčených metforminem v Anglii ukázalo, že polovina z nich měla omezení nebo kontraindikace k užívání.
Troglitazon
Troglitazon je první lék z nové třídy thiazolidindionů schválených pro použití ve Spojených státech. Troglitazon je perorální antihyperglykemikum, které zvyšuje transport glukózy, pravděpodobně kvůli aktivaci receptoru gama aktivovaného peroxysonovým proliferátorem (PPAR-gamma). Aktivací tohoto receptoru zvyšuje troglitazon expresi GLUT4, což vede ke zvýšení absorpce glukózy indukované inzulínem. Kromě toho může troglitazon usnadnit inzulín-dependentní inhibici absorpce jaterní glukózy, pravděpodobně v důsledku oslabení glukoneogeneze a / nebo aktivace glykolýzy. Troglitazon snižuje hladinu mastných kyselin v plazmě.

Významný farmakologický účinek se nemusí vyskytnout během 2-3 týdnů po zahájení léčby troglitazonem a maximální účinek může být zpožděn po dobu dalších 2-3 týdnů. Pokles glykovaného hemoglobinu se vyskytuje o 1-2%. U některých pacientů může potřeba inzulinu klesat, zatímco u jiných může úplně zmizet.

Účinnost troglitazonu byla prokázána v několika kontrolovaných studiích. Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii nebyly pacienti s diabetem typu 2, navzdory denní terapii více než 30 jednotek, kompenzovány. inzulin byly randomizovány do skupin, které užívaly 200, 600 mg denně troglitazonu nebo placeba po dobu 26 týdnů. Průměrná hladina glykovaného hemoglobinu se snížila o 0,8% a 1,4% v porovnání s 200 a 600 mg troglitazonu denně, a to navzdory poklesu množství injikovaného inzulinu o 29%. U některých pacientů s diabetes mellitus 2. typu dokonce i při podávání vysokých dávek inzulinu nedovolují kontrolu euglykémie, je vhodné pro tyto pacienty přidat troglitazon ke zvýšení účinku exogenního inzulínu.

Použití troglitazonu jako monoterapie pro diabetes mellitus 2. typu bylo studováno Maggsem a spol. V randomizované, dvojitě slepé, buněčně kontrolované studii troglitazon (400 a 600 mg denně) snížil hladiny glukózy v plazmě na prázdný žaludek a po jídle. Koncentrace plazmového inzulínu a C-peptidu se snížily během léčby troglitazonem, což svědčí o poklesu sekrece endogenního inzulínu. Hladiny triglyceridů v půdě a po jídle klesly současně s hladinami volných mastných kyselin. Ve velké studii troglitazon monoterapie (denní dávka 600 mg) vedla k poklesu hladiny glukózy nalačno a hemoglobinu na prázdný žaludek pouze u těch pacientů, kteří předtím prošli dietní terapií. U pacientů léčených sulfonylmočovinou se po ukončení léčby zvýšily hladiny glukózy v séru. V klinické praxi je nežádoucí zastavit léčbu sulfonylureou a přejít na troglitazon.

Úroveň triglyceridů je významně snížena, hladina HDL se zvyšuje během léčby troglitazonem. Úroveň LDL v některých studiích se zvýšila, v některých ne. Troglitazon může zvýšit rezistenci HDL na oxidaci, vazmozhno kvůli jeho strukturální podobnosti s vitamínem E. V některých studiích snižuje krevní tlak, v jiných však tento účinek nebyl zjištěn. Troglitazon může snížit zvýšenou koncentraci PAI-1 a může mít ochranný účinek na kardiovaskulární systém, normalizující zhoršenou fibrinolýzu, která se často vyskytuje u diabetu 2. typu.

Troglitazon je dobře snášen. Během léčby se však může objevit zvýšení hladin transamináz. Studie před uvedením přípravku na trh ukázaly, že přibližně 2% pacientů má reverzibilní zvýšení hladiny ALAT nebo AsAT. Hodnoty sérových transamináz by měly být kontrolovány každý měsíc během prvních šesti měsíců léčby, každé 2 měsíce po dobu následujících šesti měsíců a poté pravidelně. Léčba by měla být přerušena, pokud se objeví příznaky dysfunkce jater.

Vzhledem k tomu, že troglitazon má jedinečný mechanismus účinku, nedochází k hypoglykémii na pozadí monoterapie u diabetes 2. typu. Pacienti však mohou vyvinout hypoglykemii, pokud je troglitazon užíván současně s inzulínem nebo sulfonylmočovinou. Vzhledem k tomu, že působení troglitazonu je zpožděno, hypoglykemická epizoda se nemusí objevit během 2-4 týdnů od zahájení léčby.

Troglitazon vyvolává izoenzymy 3A4, 2C9 a 2C19 cytochromu P450. Při současném podávání troglitazonu s látkami, které také působí na tyto enzymy, je třeba věnovat pozornost. Troglitazon může snížit účinky následujících léků: karbamazepin, cyklosporin a další inhibitory HMG-CoA reduktázy, warfarin a fenytoin. Doporučuje se monitorovat sérové koncentrace nebo účinky těchto léků na pozadí zahájení nebo ukončení léčby troglitazonem.

Kombinovaná léčba
Pacienti s diabetem typu 2 jsou obecně necitliví na monoterapii a v tomto případě je nutná kombinace léků. Metformin a troglitazon mohou být použity v kombinační terapii s inzulínem a sulfonylmočovinou a případně navzájem k dosažení synergického účinku na plazmatickou glukózu a jiné metabolické abnormality.

Metformin v kombinaci se sulfonylmočovinou zvyšuje citlivost na inzulín a sekreci, snižuje hladinu glukózy v plazmě na prázdný žaludek a po jídle. DeFronzo et al ukázal zlepšení kontroly glukózy kombinací metforminu s glyburidem ve srovnání s jejich izolovaným použitím u pacientů s diabetem typu 2. U pacientů, kteří podstoupili kombinovanou léčbu, byly častější příznaky hypoglykemie.

Chazzi et al. Hodnotili účinnost troglitazonu jako monoterapie a v kombinaci se sulfonylmočovinou u pacientů, u kterých nedosáhla klinické kompenzace při maximální dávce sulfonylmočoviny. Troglitazonová monoterapie vedla k podobné kontrole euglykemie, jak bylo dříve pozorováno u maximální dávky sulfonylmočoviny. Kontrola byla významně lepší při kombinační terapii. Není překvapující, že monoterapie troglitazonem snižovala koncentraci inzulínu účinněji než kombinovaná léčba.

Léčba inzulínové rezistence

Akarbóza: inhibitor alfa-glukosidázy
Akarbóza zcela blokuje alfa-glukosidázu, enzym, který rozkládá sacharidy na povrchu tenkého střeva. Výsledkem je snížení absorpce uhlohydrátů a podobně. hyperglykemie je po jídle oslabená. Zhoršená absorpce snižuje maximální plazmatickou koncentraci glukózy po jídle. Při konstantní hladině glukózy produkuje tělo konstantní hladinu inzulínu a jeho sérová koncentrace se snižuje. Avšak citlivost na inzulín sama o sobě se touto třídou léků nezlepšuje.
Etoksir: inhibitor oxidázy mastných kyselin
Hyperglykemie nalačno s diabetem typu 2 je důsledkem produkce glukózy játry. Etomoxir je nevratný inhibitor karnitinpalmitoylransferázy 1, enzymu nezbytného pro oxidaci mastných kyselin. Vzhledem k tomu, že produkty oxidace mastných kyselin stimulují glukoneogenezi v játrech, blokuje oxidaci mastných kyselin snižuje hladinu hyperglykemie nalačno. Itomoxir zlepšuje citlivost na inzulín u diabetu 2. typu.
Glimepirid - sulfonylmočovina
Léčiva sulfonylmočoviny snižují hladinu glukózy v plazmě a zvyšují uvolňování inzulinu do pankreatu. Nicméně nový lék sulfonylmočoviny může mít glimepirid další účinek na periferní použití glukózy. Glimepirid stimuluje translokaci GLUT4 u potkaních adipocytů a zvyšuje citlivost na inzulín. Celkový účinek zvyšující se citlivosti na inzulín glimepiridu a dalších léčiv sulfonylmočovinou je však malý.
Léčba hypertenze, dyslipidémie a obezity
Snížení krevního tlaku pod 130/84 mmHg je cílem antihypertenzní terapie. U pacientů s klinickou albuminurií je preferenční léčba blokátory angiotenzin konvertujícího enzymu. U pacientů, kteří jsou s těmito léky tolerantní, je možné jako první léčbu použít blokátory vápníkových kanálů nebo alfa-blokátory.
Obnovení normálních hladin glukózy normalizuje lipidové spektrum, zejména triglyceridy. Dyslipidemie, která je rezistentní na euglykemii, vyžaduje farmakologickou korekci. U pacientů se zvýšenou hladinou LDL je účinná léčba inhibitory HMG-CoA reduktázy. Tyto léky mohou také mít příznivý účinek na HDL a triglyceridy. Deriváty žlučových kyselin a niacin nejsou léky volby, protože způsobují zácpu a hypertriglyceridemii (žlučové kyseliny) a zvýšenou inzulinovou rezistenci (niacin).
Obézní diabetici často nemohou zhubnout bez léků. Inhibitory zpětného vychytávání sibutraminu, serotoninu, norepinefrinu vytvářejí pocit sytosti a projevují účinnost při snižování hmotnosti u pacientů s diabetem typu 2. 12 týdnů užívání sibutraminu vede ke ztrátě 2,4 kg současně se zvýšením citlivosti na inzulín a snížením hladiny glykovaného hemoglobinu.
Prevence diabetu 2. typu
Studie ukazují, že troglitazon zvyšuje citlivost na inzulín u pacientů s obezitou a poruchou nebo normální glukózovou tolerancí. Placebem kontrolovaná dvojitě slepá studie u 18 obézních pacientů bez cukrovky, z toho 9 s inzulínovou rezistencí, ukázala, že troglitazon (200 mg dvakrát denně po dobu 12 týdnů) významně zvyšuje příjem glukózy. Ve skupině s placebem toto zvýšení nedošlo. V jiné studii 42 žen s anamnézou inzulínové rezistence a gestačním diabetem troglitazonem (200 mg a 400 mg denně po dobu 12 týdnů) zlepšilo citlivost na inzulín a snížilo koncentraci cirkulujícího inzulínu, ale nezlepšilo glukózovou toleranci.

Podobně jako troglitazon může být metformin účinný u nediabetických pacientů s rezistencí na inzulín. Ve studii s ženami bez cukrovky, obezity a hypertenze, 12 týdnů užívání metforminu snížilo plazmatický inzulín na prázdný žaludek a po podání glukózy, hladina AL, hladina fibrinogenu, zvyšuje HDL.

V současné době nejsou k dispozici žádné údaje, které by určily, že dlouhodobá léčba zaměřená na snížení rezistence na inzulín může zabránit rozvoji diabetu u pacientů s vysokým rizikem. Nedávno byla provedena studie, která určila, zda je možné prevenci nebo zpomalení vývoje diabetu u pacientů s rezistencí na inzulín. Předpokládá se, že zahrnuje 4000 pacientů, randomizovaných do 4 skupin, studie strávit 4,5 roku. Ve skupině 1 se plánuje intenzivní léčba s cílem ztratit 7% tělesné hmotnosti prostřednictvím diet a cvičení, 2 a 3 grappa - metformin nebo troglitazon se standardní stravou a cvičením, kontrolní skupinou. Ohodnotí se frekvence kardiovaskulárních poruch, kvalita života, frekvence nežádoucích účinků. Dokud nebudou dosaženy výsledky, je možné léčbu aplikovat s nadějí na možnou prevenci vývoje diabetu u osob s vysokým rizikem.

Zlepšete své zdraví pomocí skořice

Skořice je víc než jen oblíbená cukrářská koření; ve skutečnosti hraje důležitou roli při regulaci hladiny cukru v krvi. Další informace o tom, jak a proč byste měli používat skořici pro zlepšení vašeho zdraví!

Když vytáhnete pytlík z mleté skořice z kabinetu koření, možná to nebudete vědět, ale ve skutečnosti držíte jednu z nejsilnějších a nejužitečnějších koření v ruce. Ve skutečnosti je skořice mnohem víc než jen voňavá složka pro jablečný koláč, ovesné vločky nebo francouzský toast. V současné době výzkumníci zjistili, že tento koření získaný z kůry tropických stromů hraje důležitou roli při regulaci hladiny cukru v krvi a může mít příznivý vliv na vaše zdraví.

Popis vztahu mezi hladinou skořice a cukru v krvi by měl začít s vysvětlením mechanismu účinku inzulínu - hormonu, který pomáhá tělu snížit koncentraci cukru v krvi. Jedním z důvodů rychlého nárůstu obezity u Američanů je zvýšený vývoj inzulínové rezistence, při kterém inzulín postupně začíná méně a méně účinně pomáhat buňkám zachytit glukózu z krve. Inzulinová rezistence je zřídka pozorována u lidí s normální hmotností, ve většině případů je charakteristická pro osoby trpící obezitou a je předchůdcem vývoje diabetu 2. typu.

Samotný inzulín je hnací silou regulace metabolismu uhlohydrátů v těle. Čím větší je množství spotřebovaných sacharidů, tím více sekrece inzulínu je zapotřebí ke zvýšení transportu glukózy přes buněčnou membránu. Pochopení účinků inzulínu a citlivosti metabolické odpovědi těla na endogenní nebo exogenní inzulín je důležité pro udržení zdravého a estetického tělesného složení.

Takže, jaký efekt může mít skořice na všechny tyto aspekty? Tento oblíbený koření hraje důležitou roli při zvyšování reakce inzulínu na cukr v těle, což může pomoci snížit riziko vývoje vážných onemocnění a pomoci snížit chuť k jídlu mezi jídly. A toto, podle pořadí, má čas pozitivní vliv na celkové zdraví a hubnutí!

Pochopení role inzulinu

Inzulin je hormon produkovaný pankreasem v reakci na jídlo. Některé látky - totiž sacharidy, které jsou rozděleny na jednoduché cukry složené z jedné molekuly, vyvolávají uvolňování inzulínu. Nejdůležitější funkcí inzulínu je transport živin, zejména glukózy, do svalů nebo tukových buněk. Schopnost těla účinně přenášet je určena citlivostí na inzulín.

Citlivost na inzulín: tělo účinně zpracovává sacharidy a dopravuje je k uskladnění do příslušného místa určení, obvykle ve svalech.

Odolnost vůči inzulínu: tělo má potíže se zpracováváním příchozích sacharidů. V důsledku toho se glukóza hromadí v tukových buňkách a některé molekuly cukru zůstávají "ve volném plavání".

Pravidelně, pokud jste štíhlá a vést aktivní životní styl, inzulín účinně dopravuje ústa-zalévat sacharidy na vaše těžce vydělané svaly. Pokud však trpíte rezistencí na inzulín, budete muset neustále bojovat o optimální distribuci glukózy, abyste snížili riziko závažných metabolických poruch.

Inzulinová rezistence také vede ke zvýšení produkce lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) nebo "špatného" cholesterolu, který vytváří plaky na stěnách arterií. Kombinace nadměrné glukózy a tuku v krvi se zvýšením LDL dále zvyšuje riziko vzniku komplikací se zdravím.

Reakce glukózy v krvi na spotřebu potravin

V procesu spotřeby potravin, když produkty vstupují do těla, jsou rozloženy na jejich složku, snadněji stravitelné složky: glukóza, aminokyseliny a mastné kyseliny. V reakci na jídlo se uvolní několik hormonů, včetně inzulínu, aby se zajistilo správné trávení, vstřebávání a skladování těchto živin.

Odpověď na inzulín je vysoce závislá na příjmu sacharidů. Obecně platí, že čím více konzumujete sacharidy z jídla, tím větší je odpověď inzulínu na toto jídlo. Navíc je ovlivněna několika dalšími faktory, jako je obsah bílkovin a tuků v potravinách.

V závislosti na individuální citlivosti na inzulín může hladina glukózy v krvi postupně klesat nebo zůstávat zvýšená po dlouhou dobu po jídle. Bohužel vyvolává zvýšené riziko exacerbace metabolických poruch, a to rozvoj kardiovaskulárních onemocnění a metabolické acidózy.

Jak tělo vstřebává malé částice živin během trávicího procesu, inzulin okamžitě začne transportovat glukózu do buněk. V ideálním případě by během dvou hodin po jídle měla hladina glukózy v krvi zhruba rovnat základní hladině glukózy před jídlem.

Proč je to tak důležité? Studie ukázaly, že hodnocení hladin glukózy v krvi po jídle (měření glukózy se obvykle provádí během 60 až 120 minut po jídle) je účinnějším ukazatelem potenciálního vývoje kardiovaskulárních onemocnění u osob s diabetem typu 2, než je standardní měření hladiny glukózy v krvi, které zahrnuje měření hladin glukózy bezprostředně po probuzení nebo po dlouhém období bez jídla.

Jednoduše řečeno, při měření hladiny glukózy po jídle můžete určit, jak účinně působí inzulín, a pak posoudit možné zdravotní riziko.

Stačí přidat skořici

Překvapivě hraje aromatická koření, kterou často přidáváte do jablečné omáčky nebo ranní kaše, důležitou roli při zvyšování citlivosti na inzulín. Aktivní složka obsažená ve skořici, známá jako methylhydroxychalkonové polymery, přispívá ke zvýšení citlivosti na inzulín. Tyto sloučeniny zlepšují schopnost optimálně využívat glukózu a snižují riziko vzniku různých metabolických poruch.

Navíc bylo také prokázáno, že skořice zpomaluje trávicí proces; takže po jídle hladina glukózy v krvi nezvyšuje tak rychle. To poskytuje dostatek času na uvolnění inzulinu, který se používá k dalšímu přenosu glukózy z krevního řečiště.

Ve studii, která byla publikována v časopise American Journal of Clinical Nutrition, byly subjekty rozděleny do dvou skupin; členům jedné skupiny byl nabídnut rybí pudink se skořicí a další skupina bez skořice. Výzkumníci ukázali významné snížení hladiny glukózy v krvi po jídle s přídavkem skořice.

Ve stejné publikaci byla publikována studie, během níž byly subjekty opět rozděleny do dvou skupin; denně po dobu šesti měsíců, členové první a druhé skupiny spotřebovali rýžový pudink s 1 a 3 gramy skořice, resp. Výzkumníci zjistili významné snížení glukózy zhoršené po jídle ve skupině, která konzumovala 3 gramy skořice.

Další dlouhodobá studie zjistila, že denní konzumace 1 gramu skořice po dobu 8 týdnů významně snižuje inzulinovou rezistenci u žen. Na základě výsledků těchto studií lze konstatovat, že přidávání 1-6 g skořice do denní stravy může mít pozitivní vliv na regulaci hladiny cukru v krvi.

Skořice v kuchyni

Denní přísada 3-6 gramů (nebo ½ - 1 lžička) skořice může být nepraktická. Bylo však prokázáno, že i spotřeba jen 1 gram skořice denně přispívá ke snížení inzulínové rezistence! Pokud vždy udržujete ve voňavé skořici ve vaší nabídce a ráda experimentujete s kořením při vaření, možná už budete konzumovat dost. Pokud nechcete nebo nemáte schopnost přidávat skořici do jídla, je snadné najít speciální sportovní doplňky obsahující skořici.

Pro bohatou chuť a zvýšenou příznivou vlastnost zkuste přidávat skořici do níže uvedených produktů:

Nízký tučný řecký jogurt
Ovesné vločky
Protein shake
Apple Pie
Jablečná omáčka
Mleté krůtí
Toasty

S příchutí skořice. Pomůže vám léčit cukrovku?

Lékařský výzkum nedávno potvrdil: Ceylonová skořice - spolehlivý asistent v boji proti cukrovce. Lékaři cvičí předepsání populárního koření spolu s léky ke snížení hladiny cukru v krvi, ale doporučují opatrnost: skořice může být přínosná a může způsobit poškození.

Kouzelné hůlky

Nejprve je jasné: o jaké skořice mluvíme? Faktem je, že na polích můžete často najít falešně původně z Číny - půdu do prachové kůry kůry, čínské skořice.

Rostlina je úzce příbuzná skořicí, kterou potřebujeme - skořicí s Ceylonem, prostřední jméno je "skutečná skořice".

Vidíte rozdíl? To je právě to pravý a musíte si ho koupit. Jinak nebude mít žádný smysl ani vůně. Čínská skořice je jen bledá podoba její ceylonské sestry! Není snadné rozlišovat koření v půdní formě, proto je při léčbě bezpečnější koupit skořice než tyčinky. Tvrdé, drsné na kasii a křehké, drobivé - ve skořici. Barva prášku by neměla být kaštanová, ale mléčný čokoládový odstín. A samozřejmě vůně - u čínských žen je slabá, nevyjádřená, pikantnější. Skořice, jak říkají, a necítí.

Je to otázka ceny. Levné kasie, kromě Číny, rostou ve Vietnamu a Indonésii. Elegantní ceylonová skořice je drahá, ale její vlastnosti jsou mnohem silnější - to v cukrárně používají, že v tradiční medicíně. Špatná droga je plýtvání penězi a časem. Nejste si jisti - nekupujte! A nezačněte léčbu. Navíc jsou všechny typy kasií "bohaté" s kumarinovým antikoagulantem, nadměrná konzumace je toxická a nebezpečná pro játra.

Porovnejte je znovu, nezapomeňte a udělejte správnou volbu.

Mletá skořice by se neměla kupovat z důvodu, že výrobci hotových koření zpravidla smíchají mouku, škrob a další tak zbytečné přísady do nich - takže prášek se nelepí a ztratí svůj obchodovatelný vzhled. Získejte voňavé "kouzelné hůlky", jejichž původ a kvalitu jste si jisti, a vyvarujte si od nich samotný léčebný prášek - trochu podle potřeby. Skladujte v hermeticky uzavřených obalech bez přístupu světla, tepla a vzduchu. Mletá skořice je hygroskopická a živiny v ní jsou snadno zničeny.

Užitečné vlastnosti skořice

Jaká je hodnota skutečné skořice a jaké jsou její vlastnosti používané v tradiční medicíně - zejména pro léčbu cukrovky?

Skořicový prášek, který vstupuje do těla, snižuje odolnost vůči inzulínu. V důsledku toho klesá hladina cukru v krvi poměrně rychle. Současně je snížena přítomnost lipidů a "špatného" cholesterolu, cévy získávají pružnost a zbavují se krevních sraženin.

Tyto závěry po odpovídající studii provedli v roce 2003 uznávaní vědci z oblasti diabetu ze Spojených států, vedoucí odborníci Americké asociace diabetiky J. Merkolla a E. Campbell.

Tento přírodní lék je zvláště důležitý u diabetu druhého typu, kdy se pod vlivem inzulínové rezistence transformuje nesasimilovaná glukóza na toxiny a ničí krevní cévy. Takže skořice "funguje" a snižuje hladinu cukru a zabraňuje komplikacím diabetu. Glukóza se nyní rychle vstřebává v krvi - metabolismus zrychluje dvakrát!

Skořice pomáhá člověku nejen s cukrovkou, ale také se zbavuje jiných onemocnění a onemocnění:

eliminuje plynatost;
uklidňuje křeče ve svalech trávicího traktu;
zabraňuje nevolnosti, zvracení;
normalizuje chuť k jídlu;
snižuje výskyt průjem;
pomáhá bojovat proti infekcím v těle.

Tradiční receptury na diabetes druhého typu

Prostředky pro léčbu diabetu skořice se velmi snadno připravují. Je důležité pouze důsledně sledovat nejen dávkování přípravku, ale i režim užívání léků. Dokonce i neškodná skořice jako celek, pokud překračuje denní dávku, může být pro diabetika nebezpečné.

Honey Drink

škorice - 1 lžička;
med - 2 čajové lžičky;
voda - 300-350 g

Vařte vodu a nechte ji mírně vychladnout.
Rozmícháme do šálku medu a skořice, necháme stát alespoň 12 hodin.
Nápoj rozdělte na dvě stejné porce, použijte je ráno a před spaním, trochu zahřátý.

Skořicový čaj

černý čaj - 1 sklo;
Skořice - ¼ čajových lžiček.

Připravte příliš silný čaj.
Do něj nasypete skořici a povzbuzujte ji.
Nechejte stát 15 minut.

Vezměte sklenici denně, půl hodiny před jídlem nebo o hodinu později. Výborný nástroj pro snížení hladiny cukru a zlepšení metabolismu.

Pro druhý týden jsem pilný skořicový prášek a viděl pokles cukru. Mám diabetes typu 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Stále mám první typ diabetu a určitě se pokusím snížit cukr tímto způsobem. Děkuji!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Pikantní kefír

kefír - 1 šálek;
skořice - 1/4 lžičky;
zázvor, pepř - na špičku nože.

Všechny součásti jsou důkladně promíchány.
Trvejte na půl hodiny.

Pijte na prázdný žaludek, hodinu před jídlem. Pít, mimo jiné, pomáhá snížit chuť k jídlu a podporuje snížení tělesné hmotnosti.

Pít ráno na prázdný žaludek a na noční nápoj: škorice - 0,5 lžičky, zázvor - 0,5 lžičky. a červený pepř na špičce nože na 100 gramů horké vody. Trvám 30 minut. Přijmu 15 dní. Cukr byl 18 let, stal se 13, děkuji, pomáhá.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Skořice se odebírá v čisté formě, počínaje jedním gramem prášku denně (to je 1/5 čajové lžičky) a postupně se denní dávka upravuje na maximálně 6 gramů (plná čajová lžička). Současně je nutné neustále kontrolovat hladinu cukru v krvi a samozřejmě je nutná předchozí konzultace s endokrinologem.

Jak zacházet se skořicí? - video

Jsem doktor, praktikuji více než 15 let a doporučuji všem s diabetem, aby se seznámili s radou, jak užívat skořicový prášek. Příjem musí být zahájen malými dávkami, postupně se zvyšuje, dokud hladina cukru nepřekročí 5-7 jednotek. Tolik mých pacientů už dělá a vyzvedává své individuální normy pro užívání skořice. A skořice jim opravdu pomáhá!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Rizika této metody léčby

Se všemi pozitivními aspekty léčby skořice by měla být podávána opatrně a pod dohledem ošetřujícího lékaře. Ve vzácných případech je u pacientů s cukrovkou pravděpodobná individuální intolerance tohoto koření a předávkování může vyvolat exacerbaci hypertenze a chronických onemocnění jater a trávicích orgánů. Také se nedoporučuje zneužívání skořice těhotným ženám a kojícím matkám.

Kombinace skořice a některých dalších složek, například s chrómem nebo kyselinou alfa-lipoovou, může také vést k nežádoucím výsledkům. Tam jsou také léčivé rostliny, které jsou nejlepší, aby se spolu se skořicí:

hořký meloun;
česnek;
kůň kaštan;
ďábelský dráp;
fenugreek;
plantain;
Panax;
Sibiřský ženšen.

Takový rostlinný tandem utrpí diabetickou chorobu: hladiny glukózy mohou dramaticky poklesnout na kritické hodnoty. Ale pokud se vyhneme porušování těchto jednoduchých pravidel, potom vám skořice jistě poskytne zdraví a zároveň i spoustu příjemných pocitů: radost, sílu, potěšení!

Chcete-li dosáhnout dobrých výsledků v léčbě diabetu se skořicí, musíte vybrat ten správný a správně jej aplikovat. Ale co je nejdůležitější - na základě stanoviska lékaře, zhodnoťte, jak vám tato léčba vyhovuje.

Léčba metabolického syndromu s dietou, cvičením a citlivostí na bylinný inzulín

Metabolický syndrom je koncept používaný k popisu kombinace rizikových faktorů, včetně hyperglykémie, dyslipidémie, vysokého krevního tlaku a obezity.

Metabolický syndrom je koncept používaný k popisu kombinace rizikových faktorů, včetně hyperglykémie, dyslipidémie, vysokého krevního tlaku a obezity. Metabolický syndrom je spojen s prozánětlivým a prothrombotickým stavem, který zvyšuje riziko diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. Včasná detekce a léčba metabolického syndromu může zabránit progresi závažnější patologie.

Metabolický syndrom je charakterizován přítomností alespoň tří z následujících klinických příznaků: 1) krevní tlak vyšší než 130/85 mm Hg; 2) hladiny triglyceridů v plazmě nad 150 mg / dL; 3) HDL je u žen méně než 40 mg / dL a u žen je nižší než 50 mg / dL; 4) obvod pasu: více než 101 cm u mužů a více než 88 cm u žen; 5) hladiny glukózy v krvi nalačno nad 110 mg / dL.

Podle WHO je přítomnost mikroalbuminurie nebo malého množství albuminu v moči nezávislým prediktorem kardiovaskulárních onemocnění a mortality všech příčin metabolického syndromu. Zvýšený inzulín nalačno je důležitým diagnostickým a léčebným nástrojem, který indikuje přítomnost inzulínové rezistence. Inzulinová rezistence je stav, při kterém buňky nereagují na normální hladiny cirkulujícího inzulínu. Inzulin je nezbytný pro absorpci glukózy. Inzulinová rezistence je jednou z prvních měřitelných abnormalit u lidí, kteří později vyvinuli cukrovku 2. typu. Inzulinová rezistence způsobuje mnoho souvisejících patologií a je charakteristickým znakem metabolického syndromu. Ačkoli počet základních rizikových faktorů urychluje vývoj metabolického syndromu (včetně fyzické nečinnosti, hormonální nerovnováhy a genetické predispozice), nejdůležitější je rezistence na inzulín a obezita břicha.

Výskyt metabolického syndromu

Výskyt metabolického syndromu je rozšířený. Analýza údajů NHANES III z let 1998-1994 s použitím kritérií přijatých později NCEP / ATP III ukázala, že celková prevalence metabolického syndromu ve Spojených státech je 21,8%. Prevalence metabolického syndromu u účastníků ve věku 60-69 let vzrostla na 43,5%, ve srovnání s 6,7% u osob ve věku 20-29 let.

Diagnostika a léčba metabolického syndromu

Diagnóza metabolického syndromu je stanovena za přítomnosti tří výše uvedených kritérií. Intraabdominální tuk je nezávisle spojen se všemi 5 kritérii metabolického syndromu. Přidání inzulínové rezistence jako samostatné diagnózy zvyšuje přesnost diagnostiky, zejména u obézních lidí. Bylo prokázáno, že dieta a cvičení jsou důležitým nástrojem při léčbě metabolického syndromu.

Léčba metabolického syndromu s cvičením

Metaanalýza 34 studií ukázala, že u diabetiků typu 2 se aerobní cvičení provádějí dvakrát týdně a zvýšení srdeční frekvence o 60-85% vede ke statisticky významnému zlepšení několika faktorů souvisejících s metabolickým syndromem: kontrola glykémie, triglyceridy, systolický krevní tlak objem krve a pasu. U zdravých jedinců pomáhá 30-60 minutové mírné cvičení po týdnu zvyšovat citlivost na inzulín a normalizovat lipidový profil. Proto je pravidelné cvičení důležitým faktorem při léčbě metabolického syndromu.

Léčba metabolického syndromu s dietou

Pro léčbu metabolického syndromu je také nutné dodržovat dietu. Rozhodující je snížení rafinovaných sacharidů, jako je bílá mouka a cukr. V jedné studii zjistily ženy a ženy s metabolickým syndromem dvě nízkokalorické výživy: první se skládala z celozrnných produktů, druhá z rafinovaných zrn. V každé skupině se významně snížila tělesná hmotnost. Obvod pasu, procento tuku a cholesterolu také pokleslo v každé skupině. Maximální snížení tuku v procentech se však objevilo u skupiny, která konzumovala celozrnné produkty. Kromě toho bylo pozorováno významnější snížení hladiny C-reaktivního proteinu, markeru zánětu a významného prediktoru kardiovaskulárních onemocnění u celé skupiny produktů zrn.

Randomizovaná, slepá studie zkoumala účinky středomořské stravy u pacientů s metabolickým syndromem. Pacienti v kontrolní skupině konzumovali jednoduché potraviny skládající se z 50-60% sacharidů, 15-20% bílkovin a nejvýše 30% tuků. Pacienti ve středomořské dietní skupině byli doporučeni ke snížení denního nasyceného tuku na méně než 10%, cholesterolu na méně než 300 mg a také ke zvýšení příjmu celých zrn, ovoce, zeleniny, ořechů a olivového oleje. Pacienti ve skupině se středomořskou stravou prokázali významný pokles prozánětlivých cytokinů. Kromě toho mají zlepšenou funkci endotelu, stejně jako zvýšenou citlivost na inzulín.

Léčba léčivých bylin metabolický syndrom

Kromě změn životního stylu a stravy existuje řada bylin, které zvyšují citlivost na inzulín a pomáhají normalizovat hladinu glukózy v krvi. Byla studována účinnost některých bylin pro léčbu metabolického syndromu.

Skořice má inzulinový účinek.

Skořice byla uznána za nejúčinnější léčbu metabolického syndromu u 49 léčivých bylin, koření a rostlin. Skořice má inzulinový účinek (viz článek: Léčivé vlastnosti skořice). Ve studiích na zvířatech bylo prokázáno, že tento koření potencuje působení inzulinu, zvyšuje signální cesty inzulínu a stimuluje příjem glukózy.

Rovněž podporovat výzkum za účasti lidí. Ukázalo se, že konzumace 6 g mleté skořice významně snižuje 120 minut hladinu glukózy v krvi (24%) a hladinu glukózy v krvi v 15, 30 a 45 minutách po glykemickém zatížení, ačkoli zvýšení hladiny krevního cukru bylo zaznamenáno dalších 120 minut. Vědci věří, že skořice může být účinnou látkou, která může modulovat hladinu glukózy u normálních a obézních lidí.

V jedné, slepé, randomizované, zkřížené studii u dospělých se ukázalo, že konzumace 3 g skořice denně za 14 dnů vede ke zlepšení glykemické kontroly a zvyšuje citlivost na inzulín. Tyto pozitivní změny však přetrvávají po zastavení léčby.

V placebem kontrolované studii se podílely ženy s syndromem polycystických vaječníků (onemocnění související s inzulínem). Užívali placebo nebo 333 mg skořice po dobu 8 týdnů. Ve skupině skořic byl pozorován nárůst využití glukózy - došlo k významnému poklesu hladiny glukózy na lačno. Takže skořice má příznivý účinek na několik faktorů spojených s metabolickým syndromem: hladiny glukózy a lipidů, rezistence na inzulín, zánět, stav antioxidantů, krevní tlak a tělesnou hmotnost.

Gymnema obnovuje funkci pankreatických buněk produkujících inzulín

Gymnema je tradiční léčivá rostlina původem z tropických pralesů Indie. Historicky se používá k léčbě metabolismu, k normalizaci hladiny cukru v krvi. Pokud budete žvýkat listy této rostliny, bude potlačena schopnost cítit sladkou chuť.

Gymnema má schopnost inhibovat absorpci glukosy ve střevech morčat. Studie na laboratorních zvířatech ukázala, že tato rostlina obnovuje architekturu a funkce inzulinu produkujících beta buněk pankreatu.

Pacienti s diagnózou diabetes mellitus typu 2 užívali perorální extrakt z této rostliny po dobu 18-20 měsíců spolu s obvyklými přípravky. Došlo k významnému snížení hladiny cukru v krvi a glykosylovaných end-produktů (ve srovnání s pacienty, kteří užívali pouze pravidelné léky). Navíc 5 z 22 pacientů bylo schopno přestat užívat antidiabetika: jeden extrakt z Gymnemy byl dost pro udržení zdravé hladiny cukru v krvi.

Další studie byla provedena u pacientů s inzulinem závislým diabetes mellitus 1. typu. Použití extraktu z Gymnemy umožnilo snížit hladinu předepsaného inzulínu. Kromě toho byla snížena hladina glukózy v krvi nalačno, glykosylovaný hemoglobin (HbA1c) a glykosylované plazmatické proteiny. Sérové lipidy byly téměř normální; bylo získáno důkazy o regeneraci beta buněk pankreatu. U pacientů, kteří byli léčeni pouze inzulinem, nedošlo k poklesu hladin HbA1c, glykosylovaných plazmatických proteinů nebo lipidů v séru.

Horký meloun zlepšuje hladinu glukózy na prázdném žaludku

Přehled více než 100 studií potvrdil účinnost hořkého melounu při léčbě diabetu a jeho komplikací. Ve studii na zvířecím modelu diabetické linie Wistar bylo prokázáno, že tato rostlina významně snižuje hladinu glukózy v krvi nalačno, normalizuje hladiny inzulínu a zlepšuje funkci beta-buněk.

V modelu metabolického syndromu (potkani Zucker), hořký meloun významně snížil hladinu celkového cholesterolu v séru a LDL cholesterolu, významně zvýšil hladinu. Tato rostlina rovněž výrazně snižuje hladinu zánětlivého markeru NF-kappa-B (čímž poskytuje kardio-ochranné účinky) a také snižuje hladinu glukózy na normální hodnoty.

Ve studii zahrnující lidi byl hořký meloun používán u mužů a žen s metabolickým syndromem. Dávka byla 4,8 g, doba užívání byla 3 měsíce. Po uplynutí 3 měsíců došlo u pacientů užívajících hořký meloun k významnému poklesu obvodu pasu ak významnému poklesu inzulinové rezistence. Vědci uvedli, že metabolický syndrom byl snížen u 19% pacientů.

Čerstvé řezivo - antidiabetická rostlina

Fenugreek také prokázal svou hodnotu jako léčivou rostlinu pro léčbu metabolického syndromu. V jedné studii byl zkoumán vliv senovky na vývoj diabetu u zdravých myší, kterým byla podávána strava s vysokým obsahem tuku. Čerstvá řepka má antidiabetické účinky: snížení hladiny glukózy v krvi, inzulínové rezistence a triglyceridů. Ve zvířecím modelu metabolického syndromu se sníh snížil hladiny: hyperglykemie, hyperlipidemie, aterogenní markery, oxidační stres a abnormální jaterní funkce.

Byla provedena dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie u pacientů s mírným až středně závažným diabetem typu 2. Jedna skupina dostala denně 1 mg extraktu ze semenného alkoholu z pískavice, zatímco druhá skupina dostávala placebo a následovala dietu. Po dvou měsících léčby v fenugreek byly zaznamenány následující stavy: normalizace hladiny inzulínu a hladiny glukózy v krvi, významné zvýšení HDL, pokles triglyceridů a pokles inzulínové rezistence.

Buzzing - indická rostlina, normalizuje metabolismus

Upřímně hodnocen v tradiční ayurvédské medicíně, protože má tonické a imunostimulační vlastnosti. Tato rostlina může být také účinná v metabolické nerovnováze. Studie na zvířatech Wistar prokázaly významný antihyperglykemický účinek, stejně jako příznivý účinek na hyperinzulinemii, hypertriglyceridemii a oxidační stres vyvolanou fruktózem. Hooded se doporučuje pro osoby s poruchami metabolismu, včetně metabolického syndromu, inzulínové rezistence a diabetu.

Černá slivka - rostlina pro léčbu diabetu a metabolického syndromu

Černá švestka nebo Jambul je rostlina používaná v ayurvédské medicíně k léčbě cukrovky. Ve studii o bílých potkanech Wistar bylo prokázáno, že černá slivka přispívá k významnému snížení hladiny cukru v krvi, triglyceridů a LDL. Ovocná buničina také měla antihyperglykemický účinek u diabetických králíků.

Etiologie obezity je vyvolána inzulinovou rezistencí a je multifaktoriální. Nicméně je to obezita, která je hlavním faktorem epidemie metabolického syndromu a diabetu 2. typu. Léčba by měla začít s aerobním cvičením nejméně dvakrát týdně, a to s nárůstem srdeční frekvence 60-85% (přibližně 40 minut). Změny ve stravě jsou důležité, mezi něž patří: snížení rafinovaných sacharidů, nasycených tuků, trans-tuků a kalorií při zvyšování celozrnných potravin, zeleniny, ovoce, ořechů a olivového oleje. Při komplexní léčbě metabolického syndromu jsou účinná léčivá rostlina, jako je skořice, Gymnema, hořký meloun, senovky, humming a černá švestka. Tyto léčivé byliny "fungují" jak samostatně, tak v kombinaci. Rostliny účinně zlepšují kontrolu glykemie a zvyšují citlivost na inzulín, která je velmi důležitá při metabolickém syndromu.