Diagnostické kritéria pro metabolický syndrom Text vědeckého článku o oboru "Medicína a zdravotní péče"

• Produkty

K dnešnímu dni neexistuje konsensus o hlavní příčině nástupu metabolického syndromu: je tento stav geneticky předurčen nebo se vyvíjí pouze jako výsledek environmentálních faktorů?

Genetické aspekty metabolického syndromu

Řada vědců se domnívá, že rozvoj metabolického syndromu je způsoben existencí jedné nebo skupiny interakčních genů, které mohou současně stimulovat vývoj všech složek metabolického syndromu. V této souvislosti se metabolický syndrom v debutu nepovažuje za posloupnost událostí, ale zpočátku za druh "chordálně" rozvíjejícího se stavu.

Navzdory významným pokrokům v genetice a molekulární biologii zůstává otázka vlivu genetických faktorů na riziko vývoje a charakteristiky průběhu metabolického syndromu a kardiovaskulárních onemocnění špatně pochopena. > >>>> ">

V rodinách pacientů s diabetes mellitus typu 2 je sledována dědičná složka inzulinové rezistence. Údaje získané ve studiích dvojčat ukazují, že dědičnost inzulínové rezistence se pohybuje od 47 do 66%. Genetická citlivost na vývoj diabetu mellitus typu 2 byla prokázána v mnoha studiích, ale je velmi obtížné rozlišit vliv samotných genů od tvorby fenotypu pod vlivem environmentálních faktorů. Dokonce i vznik inzulínové rezistence u monozygózních dvojčat neprokazuje vždy genetickou povahu onemocnění. Například kouření během těhotenství může ovlivnit váhu dítěte při narození a tento faktor je potenciálně spojen s inzulínovou rezistencí.

Většina autorů však uznává roli genetických faktorů při vzniku syndromu. V posledních letech bylo aktivní hledání kandidátních genů pro inzulínovou rezistenci, tj. Geny, jejichž proteinový produkt je v souladu s jeho biologickou aktivitou schopen ovlivnit hlavní fáze patologického procesu. > >>>> ">

V současné době jsou zvažovány následující geny rezistence na inzulín:

• Inzulínový receptorový gen, jehož mnoho známých mutací narušuje jeho funkci.
• Geny rodiny proteinů IRS (IRS-1 a IRS-2) jsou proteiny, které hrají klíčovou roli při přenosu signálu inzulínu.
• PI-3 kinázové geny, jejichž dysfunkce vede ke snížení citlivosti na inzulín.
• Gen pro faktor nekrózy nádorů α ("TNF-α"), jehož polymorfismus odhaluje ve většině studií spojení s různými riziky inzulínové rezistence.
• PPAR-y, u kterých některé studie prokázaly vztah polymorfismu s rizikem inzulínové rezistence a abdominální obezity, stejně jako závažnost onemocnění.
• Gen pro gen pro konverzi angiotenzinu (ACE), pro který byla prokázána souvislost polymorfismu s vývojem metabolického syndromu u pacientů, kteří se považují za prakticky zdravé. Geny transportních proteinů glukózy.

• Faktory přispívající k rozvoji metabolického syndromu.
  • Nadměrná výživa. Základem akumulace přebytečného tuku v těle je přejídání živočišných tuků obsahujících nasycené mastné kyseliny (FA). Jejich přebytek vyvolává strukturální změny v fosfolipidách buněčné membrány a v rozporu s expresí genů řídících transdukci signálu inzulínu do buňky. Navíc je zřejmé, že vysoký obsah kalorií v tucích přispívá k akumulaci jejich přebytku při přejídání.
  • Hypodynamie Snížení fyzické aktivity je druhým nejdůležitějším po přejídání faktoru životního prostředí přispívajícím k rozvoji obezity a inzulínové rezistence. Pokud se hypodynamie, lipolýza a využití triglyceridů (triglyceridů) ve svalových a tukových tkáních zpomalí a translokace svalových transportních glukóz sníží, což vede k rozvoji inzulínové rezistence.
  • Arteriální hypertenze V některých případech může být arteriální hypertenze primárním článkem v patogenezi metabolického syndromu. Prodloužená špatně kontrolovaná arteriální hypertenze způsobuje narušení periferní cirkulace, což vede k poklesu citlivosti na tkáň v inzulínu a v důsledku toho k relativní hyperinzulinémii a rezistenci na inzulín.
  • Obstrukční syndrom spánkové apnoe (OSA) Obstrukční syndrom spánkové apnoe je spojen s metabolickým syndromem tak často, že v současné době je jejich kombinace nazývána "syndromem Z". Obezita je hlavním faktorem vývoje obstrukční spánkové apnoe; asi 50% obézních lidí trpí. Na druhé straně se metabolický syndrom může vyvinout kvůli přítomnosti obstrukční spánkové apnoe, která není spojena s obezitou (jakékoliv poruchy, které vedou k poruchám dýchání během spánku). V důsledku chronické hypoxie během spánku nedochází k nočním špičkám při uvolňování somatotropního hormonu, což přispívá k rozvoji inzulínové rezistence.

• Patogeneze metabolického syndromu

  V patogenezi metabolického syndromu jsou neúplně zjištěny nejen jeho výchozí bod, ale také mechanismy interakce hlavních složek jeho struktury a patogeneze. Nicméně většina výzkumníků souhlasí s tím, že inzulínová rezistence je základem pro vývoj metabolického syndromu.

  Vedoucí patogenetické mechanismy ve vývoji metabolického syndromu

  Patogeneze arteriální hypertenze ve struktuře metabolického syndromu.

  Většina autorů souhlasí s existencí několika mechanismů, které určují přítomnost vazby mezi arteriální hypertenzí a rezistencí na inzulín.

  Schéma vývoje arteriální hypertenze v rámci metabolického syndromu

  V 80. letech vědci dospěli k závěru, že kombinace arteriální hypertenze s metabolickými rizikovými faktory není mechanickou akumulací, ale pravidelným projevem jediného řetězce řady komplexních biochemických poruch na úrovni tkáně. V roce 1985 bylo navrženo, že hyperinzulinémie může sloužit jako vazba mezi hypertenzí, obezitou a poruchou glukózové tolerance (IGT). V řadě studií o přímém stanovení rezistence na inzulín bylo prokázáno, že pacienti s arteriální hypertenzí disponují v průměru o 40% méně glukózy než pacienti s normálním krevním tlakem.

  Epidemiologické studie rovněž prokázaly, že 64% pacientů s arteriální hypertenzí mělo rezistenci na inzulín a pouze u poloviny pacientů se klinicky projevilo se sníženým metabolismem uhlohydrátů. Na druhé straně u 36% pacientů s hyperlipoproteinemií (HLP) nebo nadváhou (BMI) nebyla zjištěna rezistence na inzulín. Takže i na pozadí dnešního obrovského zájmu o metabolický syndrom by bylo nesprávné spojit každý případ esenciální arteriální hypertenze s projevy tkáňové inzulínové rezistence.

  Chronická hyperinzulinémie jako projev tkáňové inzulínové rezistence přispívá k oddálení sodíku v těle tím, že zrychluje jeho reabsorpci, což vede ke zvýšení objemu tekutin a celkové periferní vaskulární rezistenci. Zvýšená aktivita Na-K-, H- a Ca-Mg-ATPáz pod přímým vlivem inzulinu způsobuje zvýšení obsahu intracelulárního sodíku a vápníku, což přispívá k vazokonstrikci hladkého svalstva cév. Zároveň se zvyšuje citlivost cév na přísady, jako je adrenalin a angiotensin.

  Hyperinzulinémie také přispívá k aktivaci sympatického nervového systému (SNS), což vede ke zvýšení srdečního výdeje a k vazokonstrikci periferních cév. Sympatická stimulace ledvin spouští silný mechanismus pro rozvoj arteriální hypertenze - systému renin-angiotenzin-aldosteron. Studie ukazují, že při kombinaci s arteriální hypertenzí a rezistencí na inzulín je aktivita ACE významně vyšší ve srovnání s pacienty s arteriální hypertenzí bez projevů inzulínové rezistence. Angiotenzin 11 - hlavní aktivní složka systému renin-angiotensin-aldosteron - přímo nebo nepřímo (nepřímo aktivací sympatického nervového systému) se zvyšuje tlak v glomerulární zařízení, způsobuje proliferaci hladkého svalstva arteriální stěny, hypertrofie kardiomyocytů a narušuje funkci endotelu, která podporuje systémový arteriální a žilní vazokonstrikce.

  Zvláštní úlohu při sdružování arteriální hypertenze a inzulínové rezistence hraje abdominální obezita, která je charakteristická pro metabolický syndrom. V adipocytech mezenterií a omentu dochází k syntéze metabolicky aktivních látek, které inhibují produkci endogenního oxidu dusnatého, což stimuluje vazokonstrikci. V posledních letech byla také aktivně diskutována úloha leptinu při zvyšování aktivity sympatického nervového systému. Arteriální hypertenze se vyvíjí u přibližně 60% obézních pacientů.

  V posledním desetiletí se vyvíjela studie úlohy endoteliální funkce při tvorbě a progresi arteriální hypertenze. Bylo prokázáno, že při patogenezi arteriální hypertenze spojované s poruchami metabolismu je endotelová funkce integrálním aspektem syndromu inzulínové rezistence a přispívá k jeho prohlubování, zvýšení vaskulární reaktivity a další tvorbě arteriální hypertenze.

  Dyslipidémie (DLP) je spojena s rezistencí na inzulín ve 88% případů. Hyperinzulinémie je významně spojena se specifickými změnami lipoproteinů: zvýšením hladiny Apo-AI v kompozici lipoproteinů, snížením indexu LDL / Apo-B. Pokud porovnáme tyto údaje s metabolizmem lipidů, je zřejmé, že tato nerovnováha je nejvíce aterogenní (s výjimkou vrozené dyslipidemie). Patogeneze dyslipidemie při rezistenci na inzulín je komplexní, včetně metabolických poruch exogenních i endogenních lipidů, zprostředkovaných dysfunkcí apolipoproteinů mambran, makrofágů, poškození endotelu atd. Schematicky lze představit hlavní patogenetický mechanismus následujícím způsobem. > >>>> ">

  Inzulínová rezistence zvyšuje mobilizaci volných mastných kyselin z tukové tkáně, což zvyšuje produkci lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v játrech; další regulace exprese lipoprotein-lipázy za těchto podmínek vede ke snížení intravaskulárního katabolismu lipoproteinů bohatých na triglyceridy s velmi nízkou hustotou. Výsledkem je konečné zvýšení obsahu triglyceridů, které působí jako substrát pro přenos cholesterolu zprostředkovaný proteinem, který nese estery cholesterolu z HDL. Tento proces podporuje tvorbu LDL a "defektních" triglyceridů bohatých na HDL se sníženými antioxidačními a protizánětlivými vlastnostmi. Jednosměrně působící tyto změny přispívají ke zvýšené depozici cholesterolu v arteriální stěně, což přispívá k aterogenezi.

  Mechanismus vzniku dyslipidémie v metabolickém syndromu.

  Obezita jako vazba v patogenezi metabolického syndromu.

  V současné době se věří, že jedním z klíčových bodů ve vývoji a progresi metabolického syndromu je břišní obezita.

  Abdominální (nebo androidní, centrální) typ obezity se vyznačuje umístěním velkého množství břišního tuku na přední břišní stěně, tělo, krk a obličej. K určení druhu obezity byly vypracovány příslušná kritéria. Důvody pro vývoj tohoto druhu obezity nejsou plně pochopeny. > >>>> ">

  Distribuce tukové tkáně v těle podléhá genetické kontrole. Nadbytečné ukládání tuků v centrálním typu se obvykle rozvíjí po 30 letech, což je. Pravděpodobně kvůli věku souvisejícímu zvýšení aktivity hypotalamu a zejména systému ACTH-kortizolu, což je potvrzeno významným zvýšením denního vylučování metabolitů kortizolu u osob s androidní obezitou nejen u kontrolní skupiny, ale také u pacientů s ginoidním typem. Existuje také důkaz o snížení aktivity lipázy citlivé na hormony u těchto pacientů.

  Tuková tkáň je rozdělena na viscerální (intraabdominální) a subkutánní. Jedná se o zvýšení viscerálního tuku, který je obvykle spojen s hyperinzulinemií, inzulinovou rezistencí, arteriální hypertenzí a dyslipidemií. Viscerální tuková tkáň je charakterizována morfologickými a funkčními rysy; u obezity v břiše je obsah triglyceridů a neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA) v krvi obvykle podstatně vyšší než u ginoidů ve stejném stupni.

  Nadbytečný tuk v oblasti břicha, neurohormonální poruchy spojené s obezitou v břiše hrají důležitou roli ve vývoji a progresi inzulinové rezistence a souvisejících metabolických poruch. Zvýšení objemu tukových buněk je doprovázeno snížením hustoty inzulínových receptorů na jejich povrchu a zvýšením jejich rezistence na inzulín. Z tohoto důvodu zvýšený obsah inzulínu vede ke zvýšení syntézy tuků a blokování jejich poruchy; na druhé straně se inzulinová rezistence tukového tkáně projevuje rezistencí na antilipolytický účinek inzulínu, což vede k akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu. Volné mastné kyseliny ve velkém množství vstupují do portální žíly a jater, což vede ke snížení hepatocytární vazby inzulínu, k jeho degradaci ak rozvoji inzulinové rezistence v játrech, k inhibici supresivního účinku inzulínu na glukogenezi a také k systémové hyperinzulinémii, což naopak podporuje rozvoj periferních inzulínová rezistence. Existuje také řada mechanismů, kterými přispívá k růstu periferní inzulínové rezistence, akumulaci triglyceridů, cholesterolu, VLDL, LDL, přebytku volných mastných kyselin.

  Jak víte, tuková tkáň má auto-, para-a endokrinní funkci, což zdůrazňuje významné množství látek, které negativně ovlivňují stav inzulínové rezistence a aterosklerózy. Mezi ně patří adiponektin, rezistin, interleukin-6, estrogeny, mnoho PAC proteinů, apelin atd.

  Nejvíce studované jsou faktor nekrózy nádorů α (TNF-α) a leptin.

  • Faktor nekrózy nádorů α je cytokin syntetizovaný makrofágy; v řadě dalších adipokinů je považován za faktor, který váže obezitu a inzulínovou rezistenci. Byla zaznamenána pozitivní korelace jeho obsahu s obezitou a rezistencí na inzulín. Cílené odstranění genu TNF-α nebo jeho receptorů zvyšuje citlivost na inzulín a snižuje obsah neesterifikovaných mastných kyselin v krvi zvířat.
  • Leptin je proteinový hormon vylučovaný adipocyty, produktem specifického "genu obezity". Leptin reguluje pocit sytosti; Předpokládá se, že jeho fyziologickou úlohou je udržovat zpětnou vazbu, prostřednictvím níž centrální nervový systém získává informace o stavu energetických rezerv v těle. Při obezitě je zaznamenána "rezistence na leptin", a proto naděje, že ji použijete k léčbě obezity, nebyla realizována. Jasná vazba mezi inzulínovou rezistencí a sekrecí leptinu však dosud nebyla zjištěna.

  Porušení hormonální funkce tukového tkáně hraje důležitou roli ve vývoji inzulinové rezistence a souvisejícího metabolického syndromu.

Patogeneze metabolických poruch uhlohydrátů v metabolickém syndromu.

Poruchy metabolismu uhlohydrátů jsou u většiny výzkumníků považovány za ústřední součást metabolického syndromu.

Jak již bylo uvedeno, hlavním integrálním mechanismem, kolem něhož se metabolický a hemodynamický syndrom vytváří v metabolickém syndromu, je inzulínová rezistence. > >>>> ">

Termín je obecně chápán jako snížení odezvy tkání citlivých na inzulín k inzulínu v jeho dostatečné koncentraci, což vede k chronické kompenzační hyperinzulinémii.

Hyperinzulinémie způsobuje aktivaci sympatho-nadledvinového systému, který vede k vazokonstrikci a v důsledku toho k poklesu objemového průtoku krve v kapilárách kosterních svalů, což je jeden z důvodů dalšího průběhu inzulínové rezistence.

Kompenzace rezistence na inzulín je dosažena v těle zvýšením tvorby inzulínu beta buňkami. Stálou potřebou zvýšené produkce inzulínu je však vyčerpání jejich sekrečního aparátu, což vede k dysregulaci glukózové homeostázy. Předpokládá se, že tyto poruchy jsou způsobeny hlavně genetickými faktory, které jsou prováděny jak na úrovni receptorů pro tukové a svalové tkáně, tak i na beta buňkách pankreatu.

Patogenetická úloha endoteliální dysfunkce v metabolickém syndromu.

Endoteliální dysfunkcí se rozumí snížení schopnosti endotelových buněk vylučovat relaxační faktory při zachování nebo zvýšení hladiny tvorby vazokonstrikčních faktorů. Endoteliální dysfunkce nebo dysfunkce vaskulárního endotelu je důležitým článkem v komplexním patogenetickém mechanismu aterosklerózy.

Inzulínová rezistence a dysfunkce endotelu jsou úzce související a vytvářejí bludný kruh vedoucí k metabolické a kardiovaskulární patologii. Kauzální vztahy těchto procesů však stále nejsou plně pochopeny. > >>>> ">

Existují dva názory na tento problém.

Zástupci prvního věří, že endotelová dysfunkce je sekundární vzhledem ke stávající inzulinové rezistenci, která je důsledkem hyglykémie, arteriální hypertenze a dyslipidémie. Jejich oponenti argumentují, že endotelová dysfunkce není důsledkem, ale příčinou vývoje inzulínové rezistence a souvisejících stavů, které brání vstupu inzulínu do mezibuněčného prostoru. Významná úloha endoteliální dysfunkce v začarovaném cyklu vzniku metabolického syndromu je však nesporná.

Patogenetické aspekty některých onemocnění spojených s metabolickým syndromem.
Nealkoholická steatohepatitida (NASH). > >>>> ">

Nealkoholická steatohepatitis je multifaktor spojená se složkami metabolického syndromu. Hyperinzulinémie zvyšuje lipogenezi a inhibuje oxidaci volných mastných kyselin, čímž přispívá k akumulaci toxických volných mastných kyselin v játrech; tuková hepatóza sama o sobě zhoršuje inzulínovou rezistenci a snižuje clearance inzulínu. Současně je aktivována lipidová peroxidační kaskáda (POL); Tyto procesy přispívají ke strukturálním změnám v jaterní tkáni. Navíc cytokiny, včetně faktoru nekrózy nádorů-α, se také podílejí na patogenezi nealkoholické steatohepatitidy a jejích možných komplikacích.

Hyperinzulinémie způsobená inzulinovou rezistencí je v současnosti považována za jeden z hlavních mechanismů hyperandrogenismu (HA). Inzulinová rezistence je jedinou jedinečnou charakteristikou syndromu polycystických vaječníků, která ji odlišuje od jiných stavů zahrnujících arteriální hypertenzi a zhoršenou ovulační funkci. Předpokládá se, že existuje gen nebo skupina genů, které způsobují, že vaječníky některých žen s metabolickým syndromem jsou citlivější na inzulínovou stimulaci produkce androgenu - tito pacienti se u nich vyvinou polycystický ovariální syndrom (asi 26%).

Mechanismy, které vysvětlují zvýšení hladin kyseliny močové s rezistencí na inzulín, nejsou zcela pochopitelné. Předpokládá se, že hlavní patogenetickou vazbou na tvorbu dny při metabolickém syndromu je snížení sekrece urátu při hyperinzulinémii (včetně euglykemie) v důsledku zvýšené resorpce nejen sodíku, chloridů a hydrogenuhličitanů, ale také organických aniontů, na které se vztahují uráty.

V současnosti je rozeznána úloha inzulinové rezistence při tvorbě predispozice k rozvoji řady onkologických onemocnění a objevují se společné znaky patogeneze metabolického syndromu a karcinogeneze. Poruchy inzulínu, obezity, dyslipidémie a poruch metabolismu uhlohydrátů jsou patogeneticky zapojeny do implementace této predispozice. Při změnách inzulinové rezistence ve velkých homeostatických systémech je možné vytvořit podmínky, které napomáhají růstu nádorů. K tomu dochází zejména zvýšením proliferace a inhibicí buněčné imunity pod vlivem souboru hormonálních a metabolických posunů, které vznikají při inzulínové rezistenci. Často místní tvorba estrogenů a hyperandrogenizace charakteristických pro metabolický syndrom zvyšují riziko vývoje onemocnění jako je prsa, endometrium, rakovina tlustého střeva, rakovina prostaty, stejně jako mnoho dalších lokalit.

Klinika a komplikace

Z pohledu klinického lékaře je metabolický syndrom kolektivním pojmem: jeho klinické projevy se proto skládají z příznaků centrální obezity, arteriální hypertenze, dny, obstrukční spánkové apnoe a dalších souvisejících stavů.

Zvláštností klinického obrazu onemocnění je především vzájemná souvislost jeho složek, což vede k prudkému zvýšení rizika kardiovaskulárních onemocnění, jak bylo prokázáno v mnoha studiích.

Klinický obraz metabolického syndromu - pohled na kardiologa.
Metabolická arteriální hypertenze

Podle některých údajů je u 50% pacientů s arteriální hypertenzí zaznamenáno zvýšené hladiny inzulínu v krvi, což je ve většině případů kombinováno se sníženou glukózovou tolerancí a dyslipidemií. Byl také vytvořen úzký vztah mezi hypertenzí a obezitou.

Klinicky má metabolická arteriální hypertenze řadu charakteristik - jsou charakteristické nepatrné profily nebo dokonce vysoký paprsek, vysoká variabilita krevního tlaku, zpravidla vysoká citlivost na vodu.

Jedním z charakteristických rysů arteriální hypertenze u metabolického syndromu je zvýšení tónu sympatického nervového systému na pozadí poklesu parasympatického tónu. To podle mnoha vědců vysvětluje narušení denního rytmu krevního tlaku. Obvykle celkový čas na zvýšení krevního tlaku za den nesmí překročit 25% a přesné snížení krevního tlaku a snížení srdeční frekvence jsou pro předpověď velmi důležité.

Navíc k perverzní vegetativní regulaci je vývoj arteriální hypertenze při metabolickém syndromu významně ovlivněn retencí sodíku a vody, což určuje vysokou citlivost metabolické arteriální hypertenze.

Hypertrofie levé komory, diastolická dysfunkce myokardu a chronické srdeční selhání.

U pacientů s metabolickým syndromem se častěji než u osob bez tohoto syndromu pozoruje hypertrofie levého ventrikulu a dysfunkce diastolického myokardu. > >>>> ">

Je vidět, že arteriální hypertenze v kombinaci s abdominální obezitou a hyperinzulinémii pozorované nežádoucí prognostický typu soustředné hypertrofie levé komory a zvýšení mass index, myokardu a levé komory tloušťkou stěny; u pacientů s ginoidním typem se vyvíjí převážně excentrický typ hypertrofie levé komory. Charakteristickým typem remodelace levé komory u osob s metabolickým syndromem je zhrubnutí zadní stěny a přepážky srdce.

Srdce pacienta s metabolickým syndromem je nuceno zvládnout řadu maladaptivních mechanismů, které synergicky zvyšují zatížení a objem tlaků, stejně jako srdeční frekvenci. Výsledné strukturální změny v myokardu mají nepříznivé důsledky pro celý organismus. Potřeba uspokojit potřeby tkání vede k postupnému zvyšování objemu cirkulující krve a ke zvýšení srdečního výdeje, což vede ke vzniku a postupnému zvyšování objemu levé komory a přetížení tlaku.

Použití impedančních metod umožnilo zjistit, že velikost levé komory je spíše spojena s hmotností tkáně bez tuku, zatímco tloušťka přepážky a zadní stěny koreluje s hmotností tukové tkáně. Za normálních podmínek poskytuje oxidace volných mastných kyselin a glukózy přibližně 65% a 30% energetických potřeb srdce. Současně, při přítomnosti inzulínové rezistence, 80 až 90% energie srdce potřebuje metabolismus mastných kyselin; současně se výrazně zpomalují jak anaerobní, tak aerobní cesty produkce ATP. Takové "přepínání substrátu" se stává zvlášť relevantní při vysokém zatížení srdce, když se "přínos" oxidativního metabolismu glukózy na jeho zásobování energií normálně zvyšuje. pacientů se srdečním s metabolickým syndromem, je pod „tlakem“ vzaimousugublyayuschih poruchami využití glukózy s rozvojem „energetické hladovění“ buněk, - v první řadě v důsledku rezistence vůči inzulínu přítomných a sekundárních poruch souvisejících s přetížením kardiomyocytů v poruch pozadí hemodynamických.

Současně je hypertrofie levé komory jedním z nejsilnějších prediktorů chronického srdečního selhání. Změny v morfologii struktur a geometrie srdce u pacientů s metabolickým syndromem jsou meziprodukty na cestě k výraznějšímu poškození srdeční funkce. Navíc chronické zvýšení tlaku na myokard a sekundární soustředné hypertrofii levé komory vede k postupnému narušení plnění levé komory, což zvyšuje riziko vzniku diastolického srdečního selhání. V tomto ohledu je metabolický syndrom považován za nezávislý prediktor diastolické dysfunkce levé komory u celé populace.

Se zvyšujícím se s nadváhou, a to zejména v kombinaci s nedostatečně kontrolovanou hypertenzí vyvíjí progresivní dušnost při zátěži vzniknout orthopnea a paroxysmální noční dušnost, objeví otoky dolních končetin, v některých případech - na přední břišní stěny, st vyvinula kliniku s chronickým srdečním selháním.

Kromě toho, hypertrofie levé komory v kombinaci s hyperdynamická cirkulační a diastolické dysfunkce u těchto pacientů má za následek vysoký výskyt srdečních arytmií komorových ektopických úderů různé přechody, a fibrilace síní. Přerušení repolarizačního procesu se projevuje prodloužením a změnou variability QT intervalu na EKG. S největší pravděpodobností to je přesně důvod známého faktu korelace obezity se zvýšeným rizikem náhlého srdečního úmrtí - podle různých zdrojů, činitelem 7 až 40!

Metabolický syndrom a koronární riziko

Klasická studie Framinghamu ukázala blízký vztah mezi inzulínovou rezistencí, hyperinzulinemií, arteriální hypertenzí, obezitou, hypertriglyceridemií a nízkým HDL cholesterolem s aterogenesou. Mezi těmi, kteří mají metabolický syndrom, je třikrát vyšší riziko vzniku ischemické choroby srdeční a cévní mozkové příhody, stejně jako významné (10%) zvýšení rizika kardiovaskulární mortality.

Kombinace silných rizikových faktorů charakteristických pro metabolický syndrom kolem rezistence k tkáňové inzulínu vytváří začarovaný kruh, který zvyšuje celkové riziko kardiovaskulárních komplikací. Charakteristickým rysem metabolického syndromu je, že pokud je přítomen, je úroveň celkového koronárního rizika významně vyšší ve srovnání s jakýmikoli onemocněním spojeným s aterosklerózou.

Je třeba poznamenat, že toto ustanovení odmítá řada odborníků; Někteří výzkumníci dospěli k závěru, že přítomnost metabolického syndromu je předvídatelně srovnatelná s jejími jednotlivými složkami. Tito odborníci upozorňují na význam kvantitativních charakteristik metabolického syndromu a doprovázení kouření. V současné době pokračuje hledání konsensu, což nijak nezmenšuje klinický význam metabolického syndromu, s přihlédnutím k jeho závažnosti.

Takže, podle některých zpráv, pacienti s hypertenzí nebo inzulínu závislý diabetes mellitus, a to iv kombinaci s nadváhou rizikem koronárních komplikací je 5-10%, zatímco u metabolického syndromu u lidí, kteří zpočátku trpí hypertenze nebo diabetu 2. typ, jeho úroveň je 2-3krát vyšší, tj. 25-30%. Je logické, že u tak vysoké úrovně celkového rizika je 60% pacientů s metabolickým syndromem ischemická srdeční choroba.

Koronární riziko je zhoršeno syndromem hyperkoagulace, který je charakteristický metabolickým syndromem. Při metabolickém syndromu s arteriální hypertenzí se funkční aktivita krevních destiček často mění směrem ke zvýšení adhezivní a agregační kapacity; zvýšený tón sympatického nervového systému vede ke zvýšení hematokritu. V souladu s tím vzrůstá viskozita krve, která přispívá k trombóze v místech poškození endotelu koronární arterie. Vysoká srdeční frekvence a zvýšená kontraktilní funkce myokardu v podmínkách aktivace sympatikem zvyšují riziko poškození aterosklerotických plaků, které jsou základem akutních koronárních syndromů.

Práce s pacientem s metabolickým syndromem tedy zahrnuje důkladnou analýzu subjektivních a objektivních symptomů za účelem identifikace příznaků koronárních onemocnění srdce. Význam takové analýzy pro určení rozsahu a taktiku terapie nelze přeceňovat, zejména jako integrální potenciál koronární riziko je do značné míry závažnosti hlavních složek tohoto syndromu je definována výše krevního tlaku, cholesterolu, HDL a LDL cholesterol, triglyceridy, glukóza, které jsou ovlivnitelné rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění spolu s nekorigovanými faktory.