Moderní metody léčby diabetu 2. typu

• Prevence

Základní principy léčby diabetes mellitus typu 2 (DM-2):

• učení a sebeovládání;
• dietní terapie;
• měřená fyzická aktivita;
• Tablety snižující cukr (TSP);
• inzulinová terapie (kombinovaná nebo monoterapie).

Léčba diabetu-2 je předepsána v případech, kdy dietní intervence a zvýšená fyzická aktivita po dobu 3 měsíců neumožňují dosáhnout cíle léčby konkrétního pacienta.

Použití TSP jako hlavního typu hypoglykemické léčby DM-2 je kontraindikováno u:

• přítomnost všech akutních komplikací diabetes mellitus (DM);
• závažné léze jater a ledvin jakékoli etiologie, které se objevují v rozporu s jejich funkcí;
• těhotenství;
• porod;
• laktace;
• krevní onemocnění;
• akutní zánětlivé onemocnění;
• organická fáze vaskulárních komplikací diabetu;
• chirurgické intervence;
• progresivní ztráta hmotnosti.

Nedoporučuje se používat TSP u osob s dlouhodobým zánětlivým procesem v jakémkoli orgánu.

Farmakoterapie diabetu typu 2 je založena na účincích na hlavní patogenetické souvislosti onemocnění: poruchy sekrece inzulínu, inzulinová rezistence, zvýšená tvorba glukózy v játrech, glukózová toxicita. Účinek nejběžnějších tablet léčiv snižujících cukr je založen na zahrnutí mechanismů k vyrovnání negativního dopadu těchto patologických faktorů (Algoritmus pro léčbu pacientů s diabetem typu 2 je uveden na obr. 9.1).

Obrázek 9.1. Algoritmus pro léčbu pacientů s DM-2

V souladu s aplikačními oblastmi jsou činnosti CTP rozděleny do tří hlavních skupin:

1) Zvýšení sekrece inzulínu: stimulanty syntézy a / nebo uvolňování inzulinu B-buňkami - přípravky sulfonylmočoviny (PSM), sekretagogy nesulfonylmočoviny (glinidy).
2) Snížení inzulínové rezistence (zvýšení citlivosti na inzulín): potlačení zvýšené produkce glukózy v játrech a zvýšení využití glukózy periferními tkáněmi. Patří sem biguanidy a thiazolinidla (glitazony).
3) Potlačení absorpce sacharidů ve střevě: inhibitory a-glukosidázy (tabulka 9.1).

Tabulka 9.1. Mechanismus účinku léků na snížení hladiny cukru v krvi

V současnosti tyto skupiny drog zahrnují:

1. Přípravy sulfanilurey 2. generace:

• glibenklamid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
• gliclazid (Diabeton MB)
• glimepirid (Amaril)
• glykvidon (Glurenorm)
• glipizid (Glibenez-retard)

2. Nosulfonylmočovinové sekretagogy nebo prandiální glykemické regulátory (glinidy, meglitinidy):

• repaglinid (Novonorm)
• nateglinid (starlix)

3. Biguanidy:

• Metformin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Thiazolidindiony (glitazony): senzitizéry schopné zvýšit citlivost periferních tkání na působení inzulínu:

• Rosiglitazon (Avandia)
• pioglitazon (Aktos)

5. Blokátory A-glukosidázy:

Preparáty sulfonylmočoviny

Mechanismus hypoglykemického účinku PSM je zvýšit syntézu a sekreci inzulínu buněk pankreatu, snížit neoglukogenezi jater, snížit uvolňování glukózy z jater a zvýšit senzitivitu inzulínu na tkáň závislých na inzulínu v důsledku účinků na receptory.

V současné době se v klinické praxi používá generace PSM II, která ve srovnání se sulfonylmočovinami první generace (chlorpropamid, tolbutamid, karbutamid) poskytuje řadu výhod: mají vyšší hypoglykemickou aktivitu, mají méně nežádoucích účinků, méně často interagují s jinými léky, pohodlnou formou. Indikace a kontraindikace jejich příjmu jsou uvedeny v tabulce. 9.2.

Tabulka 9.2. Indikace a kontraindikace užívání léků

Léčba PSM začíná jednou snídaní před snídaní (30 minut před jídlem) v nejnižší dávce, pokud je to nutné, postupně se zvyšuje v intervalech 5-7 dnů, dokud se nedosáhne požadované snížení glykémie. Lék s rychlejší absorpcí (mikronizovaný glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) se užívá 15 minut před jídlem. Doporučuje se zahájit léčbu TSP s měkčími prostředky, jako je gliclazid (diabeton MB) a později se přechod na silnější léky (manil, amaril). PSM s krátkou dobou trvání účinku (glipizid, glikvidon) lze okamžitě jmenovat 2-3krát denně (tabulka 10).

Glibenklamid (manin, betanaz, donyl, euglukon) je nejčastěji používaným léčivem sulfonylmočoviny. Je plně metabolizován v těle tvorbou aktivních a neaktivních metabolitů a má dvojitý způsob vylučování (50% ledvinami a významnou částí žluči). Při přítomnosti renálního selhání je jeho vazba na proteiny snížena (s hypoalbuminurií) a riziko hypoglykemie se zvyšuje.

Tabulka 10. Charakterizace dávek a příjem PSM

Glipizid (glibenez, glibenez retard) se metabolizuje v játrech za vzniku inaktivních metabolitů, což snižuje riziko hypoglykémie. Výhodou glipizidu je prodloužené uvolňování, že uvolňování účinné látky je konstantní a nezávisí na příjmu potravy. Zvýšení sekrece inzulínu během jeho užívání probíhá hlavně v reakci na příjem potravy, což také snižuje riziko hypoglykémie.

Glimepirid (amaril) je nová tableta snižující cukr, která se někdy označuje jako III. Generace. Má 100% biologickou dostupnost a provádí selektivní výběr inzulinu z B lymfocytů pouze v reakci na příjem potravy; nezakrývá pokles sekrece inzulínu během cvičení. Tyto vlastnosti glimepiridu snižují pravděpodobnost hypoglykémie. Lék má dvojitou cestu vylučování: močí a žluč.

Gliclazid (diabeton MB) je také charakterizován absolutní biologickou dostupností (97%) a je metabolizován v játrech bez tvorby aktivních metabolitů. Prodloužená forma gliclazidu - diabetonu MB (nová forma s modifikovaným uvolňováním) má schopnost rychle se reverzibilně vázat na receptory TSP, což snižuje pravděpodobnost sekundární rezistence a snižuje riziko hypoglykemie. V terapeutických dávkách může toto léčivo snížit závažnost oxidativního stresu. Tyto vlastnosti farmakokinetiky diabetonu MV umožňují jeho použití u pacientů se srdečním onemocněním, onemocněním ledvin a staršími osobami.

Avšak v každém případě by měla být dávka PSM vybrána individuálně, s přihlédnutím k vysokému riziku hypoglykemických stavů u starších osob.

Glikvidon má dvě nejcharakterističtější rysy: krátkodobé působení a minimální odstranění ledvin (5%). 95% léku vylučovaného žlučí. Účinně snižuje hladinu glykémie na prázdný žaludek a po jídle a krátké trvání jeho působení usnadňuje řízení ukazatelů glykémie a snižuje riziko hypoglykémie. Glurenorm je jedním z nejbezpečnějších derivátů sulfonylmočoviny a léku volby při léčbě starších pacientů, pacientů se souběžným onemocněním ledvin a pacientů s prevalencí postprandiální hyperglykémie.

Vezmeme-li v úvahu klinické rysy DM-2 ve stáří, jmenovitě převládající nárůst postprandiální glykémie, což vede k vysoké úmrtnosti na kardiovaskulární komplikace, obecně je jmenování TSP obzvláště opodstatněné u starších pacientů.

Na pozadí použití sulfonylmočoviny mohou vyvolat nežádoucí účinky. To se týká především vývoje hypoglykemie. Navíc existuje pravděpodobnost gastrointestinálních poruch (nevolnost, zvracení, epigastrická bolest, méně často - výskyt žloutenka, cholestáza), alergické nebo toxické reakce (pruritus, kopřivka, angioedém, leuko- a trombocytopenie, agranulocytóza, hemolytická anémie, vaskulitida). Existuje nepřímý důkaz možné kardiotoxicity PSM.

V některých případech může být léčba tabletami s léčivy snižujícími cukr pozorována rezistenci vůči zástupcům této skupiny. V případě, kdy se pozoruje absence očekávaného účinku snižujícího cukr od prvních dnů léčby, i přes změnu léků a zvýšení denní dávky na maximum, hovoříme o primárním odporu vůči TSP. Jeho výskyt je zpravidla způsoben poklesem reziduální sekrece vlastního inzulínu, což určuje potřebu pacienta přenést na inzulinovou terapii.

Dlouhodobé užívání TSP (více než 5 let) může způsobit snížení citlivosti (sekundární rezistence) k nim, což je způsobeno snížením vazby těchto látek na receptory tkání, které jsou citlivé na inzulín. U některých pacientů může léčba inzulínovou léčbou po krátkou dobu obnovit citlivost glukózových receptorů a dovolit nám znovu se vrátit k použití PSM.

Sekundární rezistence na tablety s léčivy redukujícími cukr obecně a zejména léky sulfonylmočoviny se může vyskytnout z mnoha důvodů: DM-1 (autoimunitní) je chybně diagnostikován jako diabetes typu 2, pro léčbu DM2 (dietní terapie, fyzikální dávka zátěž), ​​užívané léky s hyperglykemickým účinkem (glukokortikoidy, estrogen, thiazidní diuretikum ve velkých dávkách, L-thyroxin).

Exacerbace komorbidit nebo přidání interkurentních onemocnění může také vést ke snížení citlivosti na TSP. Po zastavení těchto podmínek může být obnovena účinnost PSM. V některých případech s vývojem skutečné rezistence na PSM je pozitivní účinek dosažen provedením kombinované léčby inzulinem a TSP nebo kombinací různých skupin tablet snižujících cukr.

Nelfonylmočoviny (glinidy)

Tabulka 11. Použití tajných znaků

Indikace pro použití sekretagogů:

• nově diagnostikovaný DM-2 se známkami nedostatečné sekrece inzulínu (bez nadváhy);
• DM-2 s těžkou postprandiální hyperglykemií;
• SD-2 ve stáří a senilním věku;
• SD-2 s nesnášenlivostí vůči jiným TSP.

Nejlepší výsledky s použitím těchto léků byly získány u pacientů s malou zkušeností s DM-2, tj. Se zachovanou sekrecí inzulínu. Pokud se na pozadí užívání těchto léků zlepší postprandiální glykémie a glykémie na lačno zůstane zvýšená, mohou být před spaním kombinovány s metforminem nebo prodlouženým inzulínem.

Repaglinid je vylučován z těla převážně gastrointestinálním traktem (90%) a pouze 10% v moči, takže lék není v počátečním stadiu selhání ledvin kontraindikován. Nateglinid je metabolizován v játrech a vylučován močí (80%), proto je jeho použití u pacientů s jaterní a renální insuficiencí nežádoucí.

Spektrum vedlejších účinků sekretagogů je podobné účinkům pro sulfonylmočoviny, protože obě stimulují sekreci endogenního inzulínu.

Biguanidy

V současné době se u všech léčivých přípravků skupiny biguanid používá pouze metformin (glukofage, siofor, formin pliva). Účinky metforminu na snižování cukru je způsobeno několika extrapancreatickými mechanismy (tj. Neinzulínem sekretovanými B-buňkami pankreatu). Nejprve metformin snižuje zvýšenou produkci glukózy v játrech kvůli potlačení glukoneogeneze, za druhé zvyšuje senzitivitu periferních tkání (svalové a v menší míře tuku), třetí, metformin má slabý anorexigenní účinek, za třetí, - zpomaluje vstřebávání sacharidů ve střevech.

U pacientů s diabetem zlepšuje metformin metabolismus lipidů mírným snížením hladiny triglyceridů (TG), lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL), celkového cholesterolu a LDL cholesterolu v plazmě. Kromě toho má tento lék fibrinolytický účinek díky své schopnosti urychlit trombolýzu a snížit koncentraci fibrinogenu v krvi.

Hlavní indikací pro použití metforminu je diabetes mellitus 2 s obezitou a / nebo hyperlipidemií. U těchto pacientů je metformin léčivou látkou volby vzhledem k tomu, že přispívá ke ztrátě hmotnosti a nezvyšuje hyperinzulinemii charakteristiku obezity. Jeho jednorázová dávka je 500-1000 mg, denní dávka 2,5-3 g; účinná průměrná denní dávka pro většinu pacientů nepřesahuje 2-2,25 g.

Léčba obvykle začíná dávkou 500-850 mg denně, pokud je to nutné, zvýšení dávky o 500 mg v intervalu 1 týden, užívaného 1-3krát denně. Výhodou metforminu je jeho schopnost potlačit nadprodukci glukózy játry. Vzhledem k tomu je lepší začít už dávno jednou denně večer, aby se zabránilo zvýšení glykémie v časných ranních hodinách.

Metformin může být použit jako monoterapie s dietou u lidí s diabetem typu 2 a obezitou nebo v kombinaci s PSM nebo inzulínem. Tato kombinovaná terapie je předepsána v případě, že není dosaženo požadovaného terapeutického účinku na pozadí monoterapie. V současné době existuje léková glibomet, která je kombinací glibenklamidu (2,5 mg / tab.) A metforminu (400 mg / tab.).

Nejvíce ohromující potenciální komplikace léčby biguanidy je laktátová acidóza. Možné zvýšení hladiny laktátu je zapříčiněno jednak stimulací jeho produkce ve svalech a jednak skutečností, že laktát a alanin jsou hlavními substráty glukoneogeneze potlačenými při užívání metforminu. Mělo by se však předpokládat, že metformin, předepsaný pro indikace a s ohledem na kontraindikace, nezpůsobuje laktátovou acidózu.

Vzhledem k farmakokinetice metforminu je jeho dočasné zrušení nezbytné při podávání radiopaktních látek obsahujících jód před každou obecnou anestézou (nejméně 72 hodin) během perioperačního období (před operací a několik dní po ní) s přídavkem akutních infekčních onemocnění a exacerbací chronické.

V zásadě existuje dobrá snášenlivost metforminu. Nežádoucí účinky, pokud se vyvinou, pak na začátku léčby a rychle zmizí. Patří mezi ně: flatulence, nevolnost, průjem, nepohodlí v epigastrické oblasti, ztráta chuti k jídlu a kovová chuť v ústech. Dyspeptické příznaky jsou spojeny hlavně se zpomalením absorpce glukózy v střevě a zvýšením fermentačních procesů.

Ve vzácných případech dochází k narušení intestinální absorpce vitaminu B12. Může se objevit alergická reakce. Vzhledem k nepřítomnosti stimulačního účinku na sekreci inzulínu, metformin velmi vzácně způsobuje rozvoj hypoglykemie, a to i při předávkování a přeskakování jídla.

Kontraindikace užívání metforminu jsou: hypoxické stavy a acidóza jakékoli etiologie, srdeční selhání, výrazná porucha jater, ledvin, plic, stařec, zneužívání alkoholu.

Při léčbě metforminem je zapotřebí kontrolovat množství ukazatelů: hemoglobin (jednou za 6 měsíců), hladinu kreatininu a sérové ​​transaminázy (1krát za rok), pokud je to možné - po hladině laktátu v krvi (1x za 6 měsíců). Při výskytu svalové bolesti je nutná naléhavá studie laktátu v krvi; jeho normální hodnota je 1,3-3 mmol / l.

Thiazolidindiony (glitazony) nebo senzitizéry

Tiazolidindiony jsou nové tablety léků snižujících cukr. Mechanismem jejich působení je schopnost eliminovat inzulínovou rezistenci, což je jeden z hlavních důvodů pro vývoj DM-2. Další výhodou thiazolidindionů na všech ostatních TSP je jejich snížení lipidů. Actos (pioglitazon) má největší hypolipidemický účinek a je schopen eliminovat hypertriglyceridemii a zvýšit obsah anti-aterogenních lipoproteinů (HDL) s vysokou hustotou.

Použití thiazolidindionů u pacientů s DM-2 otevírá vyhlídky na prevenci kardiovaskulárních komplikací, jehož vývojový mechanismus je z velké části způsoben stávající rezistencí na inzulín a narušeným metabolizmem lipidů. Jinými slovy tyto léky zvyšují citlivost periferních tkání na fyziologický účinek vlastního endogenního inzulínu a současně snižují jeho koncentraci v krvi.

Při absenci sekrece endogenního inzulínu (DM-1) nebo snížení jeho sekrece (dlouhodobý průběh diabetes mellitus 2. typu doprovázené neuspokojivou kompenzací při maximální dávce TSP) tyto léky nemohou mít účinek snižující cukr.

V současné době se používají dvě léčiva z této skupiny: rosiglitazon (avandie) a pioglitazon (aktos) (tabulka 12).

Tabulka 12. Použití thiazolidindionů

80% této skupiny léčiv je metabolizováno játry a pouze 20% se vylučuje ledvinami.

Thiazolidindiony nezpůsobují sekreci inzulínu pankreasem, proto nezpůsobují hypoglykemické stavy a pomáhají snížit hladinu hyperglykémie na půdě.

Během léčby glitazony je povinné sledování funkce jater (sérové ​​transaminázy) jednou za rok. Dalšími možnými nežádoucími účinky jsou otoky a přírůstek hmotnosti.

Indikace pro použití glitazonů jsou:

• nově diagnostikovaná DM-2 se známkami rezistence na inzulín (s neúčinností výživy a cvičení samotného);
• DM-2 s neúčinností průměrných terapeutických dávek PSM nebo biguanidů;
• SD-2 s nesnášenlivostí vůči jiným činitelům redukujícím cukr.

Kontraindikace užívání glitazonů jsou: zvýšení hladiny transamináz v séru o více než 2 krát, srdeční selhání III-IV stupně.

Přípravky této třídy mohou být použity v kombinaci se sulfonylmočovinami, metforminem a inzulínem.

Inhibitory A-glukosidázy

Tato skupina léčiv zahrnuje léčiva, která inhibují enzymy gastrointestinálního traktu a podílejí se na rozpadu a absorpci sacharidů v tenkém střevě. Neabsorbované sacharidy vstupují do tlustého střeva, kde jsou rozloženy střevní flórou na CO₂ a vody. Zároveň se snižuje schopnost resorpce a příjem glukózy do jater. Prevence rychlé absorpce ve střevech a zlepšení využití jater v játrech vede k poklesu postprandiální hyperglykémie, poklesu zátěže pankreatických B lymfocytů a hyperinzulinémii.

V současné době je v této skupině registrován pouze akarbóza (glukobay). Jeho použití je účinné při vysoké glykémii po jídle a normálně - na prázdném žaludku. Hlavní indikace pro použití glukobayu je mírný průběh diabetu 2. typu. Léčba začíná malou dávkou (50 mg s večeří), postupně se zvyšuje na 100 mg třikrát denně (optimální dávka).

Při monoterapii glukobayem se hypoglykemické reakce nevyvíjejí. Možnost použití léku v kombinaci s jinými tabletami snižujícími hladinu cukru, zvláště stimulující sekreci inzulínu, může vyvolat vývoj hypoglykemické reakce.

Nežádoucí účinky akarbózy jsou plynatost, nadýmání, průjem; možná alergická reakce. Při pokračující léčbě a dietě (vyloučení nadměrného příjmu sacharidů) se stížnosti na gastrointestinální trakt mizí.

Kontraindikace ke jmenování akarbózy:

• střevní onemocnění spojená se sníženou absorpcí;
• přítomnost divertikul, vředů, stenóz, trhlin gastrointestinálního traktu;
• gastrokardiální syndrom;
• Přecitlivělost na akarbózu.

T.I. Rodionova

Diabetes 2. typu

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2017

Obecné informace

Stručný popis

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných chronickou hyperglykemií, která je důsledkem porušení sekrece inzulínu, působení inzulínu nebo obou.

ICD-10 kód (y):

Datum vypracování / revize protokolu: 2014 (revize 2017).

Zkratky používané v protokolu:

Uživatelé protokolu: lékaři v nouzi, praktičtí lékaři, praktičtí lékaři, endokrinologové, resuscitátoři.

Kategorie pacienta: dospělí.

Rozsah úrovně důkazů:

Klasifikace

Klasifikace [1]:

Tabulka 1. Klinická klasifikace diabetu

diagnostika

METODY, PŘÍSTUPY A DIAGNOSTICKÉ POSTUPY [1,3,6,7]

Diagnostické kritéria:
· Slabost;
· Zmatek;
· Snížení pracovní kapacity;
· Apatie;
· Kožní a vaginální svědění;
· Polyurie;
· Polydipsie;
· Pravidelné rozmazané vidění;
· Pocit tepla v nohou;
· Křeče v dolních končetinách a parestézie v noci;
· Dystrofické změny kůže a nehtů.
* stížnosti v případě náhodného zjištění hyperglykemie mohou být chybějící [6].

Anamnéza
Onemocnění se obvykle projevuje ve věku 40 let, předchází přítomnost složek metabolického syndromu (obezita, arteriální hypertenze atd.).

Fyzikální vyšetření
Pacienti s diabetem typu 2 mají:
· Známky IR: viscerální obezita, hypertenze, acanthosis nigricans;
· Zvyšte velikost jater;
· Známky dehydratace (suché sliznice, kůže, snížený kožní turgor);
· Známky neuropatie (parestézie, dystrofické změny kůže a nehtů, vředové vady nohou).

Laboratorní testy:
· Biochemický krevní test: hyperglykemie (tabulka 2);

Tabulka 2. Diagnostické kritéria pro diabetes mellitus [1, 3]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza a zdůvodnění dalšího výzkumu

Tabulka 4. Kritéria pro diferenciální diagnostiku diabetu typu 1 a diabetu 2. typu

Podstoupit léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Získejte lékařskou pomoc

Podstoupit léčbu v Koreji, Turecku, Izraeli, Německu a dalších zemích

Vyberte si cizí kliniku

Bezplatné konzultace o léčbě v zahraničí! Nechte žádost níže

Získejte lékařskou pomoc

Léčba

Léky (účinné složky) používané při léčbě

Léčba (ambulantní klinika)

TAKTIKA LÉČBY NA AMBULATORNÍ ÚROVNI [2,3,7,8,11]:
Pacienti s diabetem typu 2 bez akutních komplikací podléhají ambulantní léčbě.

Cíl léčby:
· Dosažení jednotlivých cílových hladin glykémie a HbA1c;
· Normalizace krevního tlaku;
· Normalizace metabolismu lipidů;
· Prevence komplikací diabetu.

Tabulka 5. Algoritmus individuální volby terapeutických cílů pro HbAlc [2,3]

* Proti antihypertenzní terapii
Měření krevního tlaku by mělo být prováděno při každé návštěvě endokrinologa. Pacienti, kteří mají systolický krevní tlak (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. nebo diastolický krevní tlak (DBP) ≥ 80 mmHg. Art. By mělo být opakované měření krevního tlaku v další den. Pokud se během opakovaných měření objeví zmíněné hodnoty TK, diagnóza AH se považuje za potvrzenou (u léčby arteriální hypertenze, viz protokol "Arteriální hypertenze").

Léčba bez drog:
· Dieta číslo 8 - snížená subkalorická strava. U pacientů léčených inzulínem - dieta obohacená dietní vlákninou;
· Běžný režim;
· Fyzická aktivita - s přihlédnutím ke stavu kardiovaskulárního systému;
· Školní diabetes;
· Sebekontrola.

Léčba léků

Seznam základních léků (se 100% pravděpodobností použití):

Tabulka 9. Léčiva snižující hladinu cukru používaná k léčbě diabetu 2. typu

Podle konsensu NGO "Asociace endokrinologů Kazachstánu" o diagnostice a léčbě diabetu 2. typu, 2016, při výběru počáteční a podpůrné léčby cukrovky pro diabetes mellitus 2 by se měl dodržet následující algoritmus:

* - s výjimkou glibenklamidu
Pořadí léků neodráží prioritu při jejich výběru

Chirurgický zákrok: ne.

Další vedení

Tabulka 10. Seznam laboratorních parametrů, které vyžadují dynamické sledování u pacientů s diabetem typu 2 [5]:

* Pokud se objeví známky chronických komplikací diabetu, pokud se připojí komorbidita nebo se objeví další rizikové faktory, rozhoduje se o frekvenci vyšetření individuálně.

Tabulka 11. Seznam přístrojových vyšetření požadovaných pro dynamické sledování u pacientů s diabetem typu 2 * [3.7]

* Pokud se objeví známky chronických komplikací diabetu, pokud se připojí komorbidita nebo se objeví další rizikové faktory, rozhoduje se o frekvenci vyšetření individuálně.

Ukazatele účinnosti léčby:
· Dosažení jednotlivých cílů HbA1c a glykémie;
· Dosažení cílů metabolismu lipidů;
· Dosažení cílové úrovně krevního tlaku;
· Rozvoj motivace k sebeovládání.

Léčba (nemocnice)

TAKTIKA LÉČBY NA STACIONÁRNÍ ÚROVNI: Vybírá se odpovídající terapie snižující hladinu glukózy.

Karta monitorování pacienta, směrování pacienta

Léčba bez drog: viz úroveň ambulantní.

Léčba léků: podívejte se na ambulantní úroveň.

Chirurgický zákrok [3]: ne.

Další vedení: viz ambulantní úroveň.

Ukazatele účinnosti léčby: viz Ambulantní úroveň.

Hospitalizace

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI S URČENÍM TYPU HOSPITALIZACE

Indikace pro plánovanou hospitalizaci:
· Stav dekompenzace metabolismu uhlohydrátů, nekorigovaný na ambulantní bázi;
· Často opakovaná hypoglykémie po dobu jednoho měsíce nebo déle;
· Progrese neurologických a vaskulárních (retinopatie, nefropatie) komplikací diabetes mellitus 2. typu, syndromu diabetické nohy;
· Těhotné ženy s diabetem typu 2 zjištěnými během těhotenství.

Indikace pro hospitalizaci:
· Koma - hyperosmolární, hypoglykemická, ketoacidová, mléčná.

Informace

Zdroje a literatura

1. Zápis z jednání Smíšené komise pro kvalitu zdravotnických služeb Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2017
   1. 1) Americká diabetická asociace. Normy lékařské péče při cukrovce - 2017. DiabetesCare, 2017, svazek 40 (dodatek 1). 2) Světová zdravotnická organizace. Definice, diagnóza, diabetes mellitus a zpráva WHO. Část 1: Diagnóza a klasifikace diabetes mellitus. Ženeva, Světová zdravotnická organizace, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algoritmy pro specializovanou lékařskou péči pro pacienty s diabetem. Ed. I.I. Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. vydání. Moskva, 2017. 4) Světová zdravotnická organizace. Použití glykovaného hemoglobinu (HbAlc) při diagnostice diabetes mellitus. Zkrácená zpráva konzultace WHO. Světová zdravotnická organizace, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus o diagnóze a léčbě diabetu. Almaty, 2016. 6) Deutsche Gesellschaft Diabetes und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Inzulínová pumpa terapie pro diabetes mellitus 1. typu, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin léčba diabetu typu 2: systematický přehled a randomizované kontrolované studie. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar, 30 (3): 204-21. 9) inhibice RaskinP.Sodium-glukózový kotransportér: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM a kol. Empagliflozin, nový selektivní inhibitor sodíkové glukózy kotransporter-2 (SGLT-2): charakterizace a porovnání s jinými inhibitory SGLT-2. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin jako doplněk k metforminu a sulfonylmočovině u pacientů s diabetes mellitus 2. typu: 24ti týdenní randomizovaná, dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L., Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin jako doplněk k metforminu u pacientů s diabetem typu 2: 24-týdenní, randomizovaná, dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, nový sodík-glukózový kotransporter 2 inhibitor, při léčbě diabetes. / Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, inhibitor sodné glukózy kotransporter 2, pro léčbu diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA a kol. Diabetes mellitus nedostatečně kontrolovaný dietou a cvičením. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - s. 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Nadřazenost inzulinu v léčbě diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 Feb; 114 (1): 3-10. 17) bílý NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Studijní skupina. Srovnání glykemické variability spojené s inzulínem a diabetem.Diabetes Care. 2009 Mar; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Zlepšení léčby pacientů s diabetem typu 1 léčených inzulínem glutton 100 U / ml versus NPH randomizované kontrolované studie. J Komplikace diabetu. 2017 Mar, 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Inzulin glargin v porovnání s inzulínem glargin (Lantus®): Studie ELEMENT 1. Diabetes obezita a metabolismus. 23. června 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S. V. Edelman a kol. Vyhodnocení imunogenity LY2963016 inzulínu glargin v porovnání s pohledem na inzulín u pacientů s diabetes mellitus 1. nebo 2. typu. Diabetes obesity a metabolismus, 8. ledna 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodynamika inzulínu a klouzavého inzulínu. 2010 Jul-Aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Randomizovaná studie srovnávající léčbu a cílovou inzulínovou inzulínovou inzulínovou léčbu s diabetem typu 2. Diabetes Med. 2010 Feb; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Srovnání inzulínů detemir a glargin u diabetu typu 2: více podobností než rozdíly. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B a kol. jménem zkušebních řešitelů NN1250-3579 (BEGIN Once Long). Diabetes Care. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; jménem vyšetřovatelů BEGIN Basal-Bolus typu 1. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetes Care. 2013, 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL a kol.; jménem zkušebních řešitelů NN1250-3668 (BEGIN FLEX). Diabetes Care. 2013; 36 (4): 858-864. 28) Pokus o vyšetření degludeku u dětí s dospělými a bakteriemi ClinicTrials.gov Identifikátor: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. Přehled inzulínu glargin 300 jednotek / ml, nová formulace inzulínu glargin.Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraßerA et al. Vyšetření nového inzulínu glargin 300 U / ml má stejný metabolismus jako inzulín glargin 100 U / ml. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Nový inzulín glargin 300 jednotek • mL-1 poskytuje více než 100 jednotek • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC a kol. Nový InsulinGlargine 300 jednotek / ml versus glargin 100 jednotek / ml, u lidí s diabetem typu 2 Použití bazální andMealtimeInsulin glukosa řízení a hypoglykemie u 6-měsíční randomizovaná kontrolovaná studie (1. vydání).Diabetes péče. 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Nový inzulín glargin 300 jednotek / ml versus glargin 100 jednotek / 6 měsíční randomizovaná kontrolovaná studie (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB a kol. Nový inzulín glargin 300 U / ml ve srovnání s glarginem 100 U / ml za den u osob s diabetem typu 2 celkem 2: randomizovaná kontrolovaná studie (EDITION 3) Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 386-94. 35) Domácí PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Nový inzulin Glargine 300 jednotek / ml versus Glargine 100 jednotek / ml u osob s diabetem typu 1: randomizovaná klinická studie fáze 3a, otevřená etiketou (EDITION 4). Diabetes Care. 2015 Dec; 38 (12): 2217-25. 36) Přehled programu klinického hodnocení a použitelnost inzulínu Degludec / inzulín aspart v Diabetes řízení Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M, S Shunmugavelu3 Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Bezpečnost, farmakokinetika a farmakodynamika dvou (jedné explorativní) přípravy u dvou subjektů (jedna explorativní). Identifikátor ClinicalTrials.gov: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L zkušební vyšetřovatelé.Erata. Účinnost a bezpečnost kombinace LixisLatienTitle s fixním poměrem inzulínu Glarygine Plus Lixisenatidu u diabetu typu 2 řízeného inzulinem a metforminem: LixiLan-L randomizovaná studie. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980. Diabetes Care 2017 Apr 20. 39) Rosenstock J et al.; LixiLan-O zkušební vyšetřovatelé. Errata. Výhody LixiLan, titrovatelných Fixed-Ratio Kombinace Insulin GlarginePlusLixisenatide oproti inzulínu glargin a LixisenatideMonocomponents v diabetu typu 2 dostatečné kontroly ústní látky: LixiLan-O randomizované studii. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain a Vincent C Woo. Inzulín degludec / liraglutid (IDegLira) pro léčbu diabetu 2. typu. 41) Dual Action liraglutidum Inzulín Degludec v diabetu 2. typu: od A studie srovnávající účinnost a bezpečnost inzulínu Degludec / liraglutid, inzulín Degludecand liraglutid u pacientů s diabetes 2. typu (DUAL ™ I) ClinicalTrials.gov identifikátor: NCT01336023. 42) Klinická studie srovnávající glykemický řízení a bezpečnost inzulínu Degludec / liraglutid (IDegLira) oproti inzulinu glargin (IGlar) jako doplňková léčba k SGLT2i u pacientů s diabetes mellitus 2. typu (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov identifikátor: NCT02773368. 43) Insulin degludec / liraglutid (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefingový dokument. 44) "Co potřebujete vědět o biologických léčivých přípravcích". Konsensus InfirmationDocument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) "Pokyny k ochraně biotechnologií - neklinických a klinických otázkách". Evropská agentura pro léčivé přípravky.18 prosince 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 Výbor pro humánní léčivé přípravky (CHMP). 46) "Léčivé přípravky obsahující porovnávání rekombinantního lidského inzulínu a inzulínu". Evropská agentura pro léčivé přípravky.26 únor 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Výbor pro humánní léčivé přípravky (CHMP).

Informace

ORGANIZAČNÍ ASPEKTY PROTOKOLU

Seznam protokolových vývojářů:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktorka lékařských věd, profesorka katedry vnitřních nemocí č. 2 RSE na REU "Kazašská národní lékařská univerzita pojmenovaná po SD. Asfendiyarov.
2) Bazarbeková Rimma Bazarbekovna - doktorka lékařských věd, profesorka, vedoucí oddělení endokrinologie Kazašské lékařské univerzity pro další vzdělávání JSC, předseda nevládní organizace "Asociace endokrinologů Kazachstánu".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - kandidátka lékařských věd, vedoucí oddělení propaedeutiky vnitřních nemocí a klinické farmakologie RSE na REU "Státní zdravotní univerzita západ Kazachstánu pojmenovaná podle M. Ospanov".

Označení neexistence střetu zájmů: ne

Recenzenti:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - doktorka lékařských věd, profesorka, vedoucí oddělení praxe ve všeobecné lékařské praxi na Státní lékařské akademii Semipalatinsk.

Uvedení podmínek revize protokolu: revize protokolu 5 let po jeho zveřejnění a ode dne jeho vstupu v platnost nebo pokud existují nové metody s úrovní důkazů

Dodatek 1

Metody screeningu pro diabetes 2. typu [2, 3]
Screening je prováděn k identifikaci pacientů, kteří mohou mít diabetes. Screening začíná definicí hladiny glukózy na lačno. V případě detekce normoglykemie nebo narušené glukózy nalačno (NGN) - více než 5,5 mmol / l, ale méně než 6,1 mmol / l v kapilární krvi a více než 6,1 mmol / l, ale méně než 7,0 mmol / l v žilách Plazmě se podává orální glukózový toleranční test (PGTT).
PGT se neprovádí:
· Na pozadí akutních onemocnění;
· Na pozadí krátkodobého užívání léků, které zvyšují hladiny glukózy v krvi (glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, thiazidy, beta-blokátory atd.),
PGTT by se měl provádět ráno na pozadí nejméně třídenního neomezeného jídla (více než 150 g sacharidů denně). Test by měl předcházet noční hlad po dobu nejméně 8-14 hodin (můžete pít vodu). Po odebrání vzorku krve na prázdný žaludek by měl pacient pít víc než 5 minut, aby vypil 75 g bezvodé glukózy nebo 82,5 g monohydrátu glukózy rozpuštěné ve 250-300 ml vody. U dětí je zátěž 1,75 g bezvodé glukózy na kg tělesné hmotnosti, avšak nejvýše 75 g. Po 2 hodinách se opakuje sběr krve.

Indikace pro screening asymptomatického diabetu
Všechny osoby s BMI ≥ 25 kg / m 2 a následující rizikové faktory jsou podrobeny screeningu:
· Sedavý životní styl;
· Příbuzní 1. příbuzné linie, kteří trpí cukrovkou;
· Etnické skupiny s vysokým rizikem diabetu;
· Ženy s velkým plodem nebo zavedeným gestačním diabetem;
· Hypertenze (≥ 140/90 mm Hg nebo na antihypertenzní terapii);
· Hladina HDL je 0,9 mmol / l (nebo 35 mg / dL) a / nebo hladina triglyceridů je 2,82 mmol / l (250 mg / dL);
· Přítomnost HbAlc ≥ 5,7% před poruchou glukózové tolerance nebo poruchou hladiny glukózy na lačno;
· Kardiovaskulární onemocnění v dějinách;
· Jiné klinické stavy spojené s rezistencí na inzulín (včetně těžké obezity, acanthosis nigras);
Syndrom polycystických vaječníků.
Pokud je test normální, je nutné jej opakovat každé 3 roky. Při absenci rizikových faktorů se provádí screening pro všechny osoby starší 45 let. Je-li test normální, musíte je opakovat každé 3 roky.
Screening by měl být prováděn u dětí starších 10 let a adolescentů s obezitou, kteří mají 2 nebo více rizikových faktorů.

Dodatek 1

ALGORITMUS PRO DIAGNOSTIKU A OŠETŘENÍ DIABETICKÉ KETOAKIDÓZY V STAVU NÚDZOVÉ POMOCI

Diabetická ketoacidóza (DKA) a ketoacidotická kóma
DKA je akutní diabetická dekompenzace metabolismu, která se projevuje prudkým zvýšením hladiny glukózy a ketonů v krvi, jejich výskytem v moči a rozvojem metabolické acidózy s různým stupněm vědomí nebo bez ní, což vyžaduje naléhavou hospitalizaci pacienta.

Dodatek 2

ALGORITMUS PRO DIAGNOSTIKU A OŠETŘENÍ DIABETICKÉ HYPOGLYCEMICKÉ PODMÍNKY / COMA NA STAV NÚDZOVÉ POMOCI (schémata)

♦ položte pacienta na jeho bok, vyprázdněte ústa jídla z pozůstatků jídla (není možné nalévat sladké roztoky do ústní dutiny);
♦ Do trysky vložte 40-100 ml 40% roztoku dextrózy (do úplného zotavení vědomí);
♦ alternativa - 1 mg (pro malé děti, 0,5 mg) glukagonu p / c nebo / m;
♦ pokud není obnoveno vědomí, spusťte boj proti otokům mozku: koloidy, osmodiuretika, krevní složky.

Dodatek 3

ALGORITMUS PRO DIAGNOSTIKU A OŠETŘENÍ DIABETICKÝCH HYPEROSMOLÁRNÍCH ZPŮSOBŮ VE STAVU NÚDZOVÉ POMOCI

Klinická doporučení diagnostika, léčba a prevence diabetes mellitus II

Domů> Dokument

Asociace praktických lékařů (rodinných lékařů) Ruské federace

DIAGNOSTIKA, LÉČBA A PREVENCE

DIABETY TYPU II

VŠEOBECNÉ LÉKAŘSKÉ PRACTICE

Vývojáři: R.A. Nadeev

2. kódy ICD-10

3. Epidemiologie diabetu 2. typu

4. Faktory a rizikové skupiny

5. Screening typu 2 diabetu

6. Klasifikace diabetu. Požadavky na formulaci diagnózy diabetu.

7. Principy diagnostiky onemocnění u dospělých na ambulantním základě. Diferenciální diagnostika.

8. Kritéria pro včasnou diagnózu

9. Klasifikace komplikací diabetu.

10. Obecné principy ambulantní léčby

10.1. Algoritmus individuální selekce terapeutických cílů podle HbA1c

10.2. Indikátory kontroly metabolismu lipidů

10.3. Ukazatele sledování krevního tlaku

10.4. Změna životního stylu

10.5. Lékařská terapie

10.6. Stratifikační léčba taktiky v závislosti na zdroji HbA1c

10.7. Inzulinová terapie pro diabetes 2. typu.

10.8. Charakteristiky léčby diabetu typu 2 u starších osob.

10.9. Charakteristika léčby diabetu typu 2 u dětí a dospívajících.

10.10. Charakteristika léčení diabetu 2. typu u těhotných žen.

11. Indikace pro odborné konzultace

12. Indikace pro hospitalizaci pacienta

13. Prevence. Vzdělávání pacientů

15. Monitorování pacientů s diabetem typu 2 bez komplikací

AH - arteriální hypertenze

AgOP-1 agonisty peptidu podobného glukagonu 1

BP - krevní tlak

GP - plazmatická glukóza

HSD - gestační diabetes mellitus

DKA - diabetická ketoacidóza

DN - diabetická nefropatie

DR - diabetická retinopatie

IDDP-4 - inhibitory dipetilpeptidázy

ICD - krátký (ultra krátký) akční inzulín

BMI - index tělesné hmotnosti

IPD - střední (dlouhodobě působící) inzulin

NGN - porucha glukózy na lačno

NTG - porucha tolerance glukózy

PGTT - orální test glukózové tolerance

PSSP - perorální hypoglykemie

RAE - ruská asociace endokrinologů

Diabetes mellitus

SSP - hypoglykemické látky

TZD - thiazolidindiony (glitazony)

FA - fyzická aktivita

CKD - ​​chronické onemocnění ledvin

HE - jednotka pečiva

HLVP - lipoprotein cholesterol s vysokou hustotou

HLNP - cholesterol lipoproteinů s nízkou hustotou

HbA1c - glykosylovaný hemoglobin

Diabetes mellitus (DM) je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných chronickou hyperglykemií, která je důsledkem porušení sekrece inzulínu, působení inzulínu nebo obou. Chronická hyperglykémie při cukrovce je doprovázena poškozením, dysfunkcí a nedostatečností různých orgánů, zejména očí, ledvin, nervů, srdce a cév.

2. kódy ICD-10

E10 Diabetes mellitus závislý na inzulínu

E11 Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu

E12 Diabetes mellitus spojený s podvýživou

E13 Jiné specifické formy diabetu

E14 Diabetes, nespecifikováno

O24 Gestační diabetes

R73 Zvýšená hladina glukózy v krvi

(zahrnuje poruchu glukózové tolerance a poruchu glukózy na lačno)

3. Epidemiologie diabetu 2. typu.

Ve všeobecné struktuře diabetu je diabetes typu 2 90-95%. Za posledních 30 let míra růstu cukrovky překonala infekční onemocnění, jako je tuberkulóza a HIV. Za posledních 10 let se počet pacientů s diabetem ve světě více než zdvojnásobil a do roku 2013 dosáhl 371 milionů osob. Pandemická povaha šíření vedla Organizaci spojených národů v prosinci 2006 k přijetí usnesení požadujícího "vytvoření národních programů prevence, léčby a prevence diabetu a jeho komplikací a jejich začlenění do vládních programů v oblasti zdraví".

Podle státního rejstříku pacientů s diabetem od ledna 2013 je v Ruské federaci v Ruské federaci 3,799 milionů pacientů s diabetem. Avšak skutečná prevalence je 3-4krát vyšší než registrovaná "prevalence". To je asi 7% populace. U evropských populací je výskyt diabetu typu 2 3-8% (spolu s poruchou glukózové tolerance - 10-15%).

Nejnebezpečnějšími důsledky globální epidemie diabetu jsou její systémové vaskulární komplikace - nefropatie, retinopatie, poškození velkých cév srdce, mozku, periferních cév dolních končetin. Právě tyto komplikace jsou hlavní příčinou invalidity a úmrtnosti u pacientů s diabetem.

4. Faktory a rizikové skupiny.

Rizikové faktory pro rozvoj diabetu typu 2

- Nadváha a obezita (BMI ≥ 25 kg / m2 *).

-Rodinná anamnéza diabetu (rodiče nebo sourozenci s diabetem typu 2)

-• neobvykle nízká fyzická aktivita.

-Porucha glukózy nalačno nebo narušení glukózové tolerance v historii.

-Gestační diabetes mellitus nebo narození velkého plodu v historii.

-Arteriální hypertenze (≥ 140/90 mm Hg., Nebo léčebná antihypertenzní terapie).

-"HDL cholesterol ≤ 0,9 mmol / l a / nebo hladina triglyceridů ≥ 2,82 mmol / l.

-Syndromu polycystických vaječníků.

-Přítomnost kardiovaskulárních onemocnění.

* Použitelné pro bělošky.

5. Screening diabetu 2. typu.

Screeningové testy: plazmatická glukóza nalačno nebo PGTT se 75 g glukózy (V)

Skupiny, ve kterých

S hodnotou BMI> 25 kg / m2 + 1 rizikových faktorů

S normálním výsledkem - 1 za 3 roky

Osoby s prediabetem - jednou za rok

s normální tělesnou hmotností bez rizikových faktorů (B)

Při normálním výsledku - 1x za 3 roky (E)

6. KLASIFIKACE DM (WHO, 1999, s přírůstky)

Zničení β-buněk pankreatu, obvykle vedoucí k absolutnímu nedostatku inzulínu

• s převládající inzulinovou rezistencí a relativním nedostatkem inzulinu nebo

• s převažujícím porušením sekrece inzulínu s inzulínovou rezistencí nebo bez ní

Jiné specifické typy diabetu

Genetické defekty funkce -buněk

• Genetické vady působení inzulinu

• Nemoci exokrinního pankreatu

• diabetes indukovaný léky nebo chemickými látkami

• Neobvyklé formy imunologicky zprostředkovaných CD

• Jiné genetické syndromy, někdy spojené s diabetem

hyperglykemii, která byla nejprve zjištěna během těhotenství, ale nesplňuje kritéria pro "manifest" diabetes

Požadavky na formulaci diagnózy diabetu *:

- Cukrovka typu 1 (typ 2) nebo cukrovka kvůli (uveďte důvod)

- retinopatie (označte jevičku na levém oku, na pravém oku);

- Stav po laserové koagulaci sítnice nebo operační léčbě (pokud je provedena) od... roku

- nefropatie (upřesněte fázi)

-Diabetická neuropatie (upřesněte formu)

- Diabetický syndrom diabetické nohy (uveďte formulář)

- Diabetická neurosteoartropatie (upřesněte stupeň)

- CHD (specifikujte formulář)

- srdeční selhání (označte funkční třídu NYHA)

- cerebrovaskulární nemoci (uveďte, které z nich)

- Chronické zánětlivé onemocnění tepen dolních končetin (označte jevičku)

- Hypertenze (uveďte stupeň)

* Po formulování diagnózy označte individuální cílovou hladinu glykemické kontroly.

Příklad formulace diagnózy

Diabetes 2. typu kompenzován (cílová hladina HbA1c 7,5%). Diabetická neproliferační retinopatie (OU). Diabetická polyneuropatie, senzorimotorická forma.

7. Diagnostické kritéria pro diabetes a jiné poruchy glykémie

(WHO, 1999-2006, ruský národní konsensus o gestačním diabetu, 2012)

Koncentrace glukózy, mol / l *

Celá kapilární krev

2 hodiny po PGTT

Věk nástupu

Inzulin a plazmatický C-peptid

Obvykle, často zvýšená, snížená s prodlouženým průtokem

Protilátky k bunkám ostrůvků

Bylo zjištěno u 80-90% v prvních týdnech onemocnění

HLA DR3-B8, DR4-B15, B15

Žádný rozdíl od zdravé populace

Potřeba inzulínu

Neprítomnost nejprve se rozvíjí.

8. Kritéria pro včasnou diagnózu.

Zhoršená glukóza nalačno a glukózová tolerance jsou kombinovány s koncepcí "prediabetes", protože jsou rizikovými faktory pro diabetes a kardiovaskulární onemocnění. Úroveň glykovaného hemo-

globin 5,7-6,4% (B).

9. Klasifikace komplikací diabetu.

Všechny komplikace diabetu jsou rozděleny do 2 velkých skupin:

1) akutní komplikace (ketoacidotická, hyperosmolární, hypoglykemická, laktoakidotická koma)

2) chronické (pozdní) vyčerpání:

1. Mikrovaskulární komplikace

2. Macrovaskulární komplikace

- koronární srdeční choroby

- cerebrální ischemické onemocnění

- chronické obstrukční onemocnění periferních tepen

3. Diabetická neuropatie

- periferní (symetrická, asymetrická)

- autonomní (kardiovaskulární, gastrointestinální, urogenitální atd.),

10. Obecné principy léčby v ambulantním prostředí.

Léčba diabetu zahrnuje následující oblasti:

- Změny v životním stylu (strava, cvičení).

- Kontrola rizikových faktorů (AH, dyslipidémie, CKD).

- učení a sebeovládání

Hlavními cíly léčby diabetu jsou normalizace metabolismu uhlohydrátů, snížení krevního tlaku a normalizace krevních lipidů.

Výběr individuálních cílů léčby závisí na věku pacienta, na délce života, na přítomnost závažných komplikací a na riziko těžké hypoglykemie.

10.1. HbA1c * Individualizovaný cílový algoritmus * Algoritmus

Starší lidé a / nebo LE

na prázdný žaludek / před jídlem, mmol / l

2 hodiny po jídle, mmol / l

Cílové hodnoty, mmol / l *

Cílové hodnoty, mm Hg st

10.4. Změna životního stylu.

Dieta je nezbytnou součástí léčby diabetes mellitus 2. typu v jakémkoli případě léčby zprostředkované glukózou (A)

- U pacientů s normální tělesnou hmotností je omezení kalorií nepraktické.

- U obezity je doporučená hmotnostní ztráta 5-7% po dobu 6-12 měsíců (A). Úbytek hmotnosti se dosahuje mírně nízkokalorickou dietou s kalorickým deficitem 500-1000 kcal denně, ale ne méně než 1500 kcal denně (muži) a 1200 kcal denně (ženy). S omezením jednoduchých sacharidů, tuků nebo po středomořské stravě (A). Půst je absolutně kontraindikován.

- Pacienti s krátkými inzulinty vykazují kontrolu obsahu sacharidů v systému chlebových jednotek.

- Přijatelné mírné použití náhrad na náhradu cukru bez kalorií

- Potraviny bohaté na vlákninu jsou zobrazeny (z celku

obiloviny, zelenina, zelenina) a nenasycené mastné kyseliny (rostlinné tuky v malých množstvích, ryby)..

- Omezení příjmu nasycených tuků na 13 mmol / l se nedoporučuje pro fyzické cvičení a na

Preparáty sulfonylmočoviny (CM)

Stimulace sekrece inzulínu

Stimulace sekrece inzulínu

Snížená tvorba glukózy v játrech

Snížená inzulínová rezistence svalové a tukové tkáně

Thiazolidindiony (Glitazones) (TZD)

Snížená inzulínová rezistence svalové a tukové tkáně

Snížená tvorba glukózy v játrech

Pomalá absorpce sacharidů ve střevech

Agonisté peptidových receptorů podobných glukagonům - 1

Stimulace sekrece inzulínu závislá na glukóze

- Snížení sekrece glukagonu závislé na glukóze a snížení produkce glukózy játry

Pomalé vyprázdnění žaludku

Snížení příjmu potravy

Inhibitory dipeptidyl peptidázy-4 (glyptiny)

Stimulace sekrece inzulínu závislá na glukóze

- Potlačení sekrece glukagonu závislé na glukóze

Depreciovaná produkce glukózy v játrech

Mírné zpoždění při vyprazdňování žaludku

Všechny mechanismy spojené s endogenním inzulínem

Srovnávací účinnost, výhody a nevýhody léků snižujících hladinu glukózy

Léky ovlivňující inzulinovou rezistenci

- nízké riziko hypoglykemie

- nemá vliv na tělesnou hmotnost

- zlepšuje profil lipidů

- k dispozici v pevném

kombinace (s SM a DPP-4)

- snižuje riziko infarktu myokardu

u pacientů s diabetem a obezitou 2

- snižuje riziko vzniku diabetes mellitus 2

(není prokázáno v kombinaci s SM)

- riziko laktátové acidózy

Kontraindikováno v SCF

Gliclazid s modifikovaným

Kontrolovaný glipizid

* Rosiglitazonové přípravky jsou v Evropě zakázány, jejich prodej ve Spojených státech je omezen.

Iracionální kombinace léků snižujících hladinu glukózy:

- Dvě léky CM

-A DPP-4 (nebo AGPP-1) + Glinid

-Krátkodobě působící inzulín + IDPP-4 nebo AGPP-1 nebo Glynide nebo CM

10.6. Stratifikační léčba taktiky v závislosti na zdroji HbA1c

Poznámka: v této klinické situaci může léčba začít s monoterapií. Přednost by měla být věnována přípravkům s minimálním rizikem hypoglykémie (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); v přítomnosti obezity a arteriální hypertenze je preferována HGPP-1 kvůli účinné ztrátě hmotnosti a systolickému krevnímu tlaku. V případě intolerance nebo kontraindikace léčivých přípravků první linie se doporučuje zahájit léčbu jinými dávkami léků snižujících hladinu glukózy. Efektivní je zvažován

HbA1c pokles o> 0,5% po dobu 6 měsíců. pozorování.

Komentář V této situaci se doporučuje zahájit léčbu kombinací dvou hypoglykemických léků, které ovlivňují různé mechanismy onemocnění. Nejvíce racionální kombinace zahrnují kombinace metforminu (základní lék, který snižuje inzulínovou rezistenci) a léků, které stimulují sekreci inzulínu: IDPP-4, aGPP-1, CM nebo glinidy. Míra snížení HbA1c> 1,0% po dobu 6 měsíců se považuje za účinnou. pozorování.

Komentář Tato situace je charakterizována přítomností výrazné glukózové toxicity, u které je nutné zahájit inzulinovou terapii (nebo kombinací inzulínu s PSSP). Ve vzácných případech, kdy hladina HbA1c je v "debutu" onemocnění vyšší než 9%, ale neexistují žádné výrazné klinické příznaky dekompenzace (progresivní úbytek hmotnosti, žízeň, polyurie apod.), Můžete zahájit léčbu alternativní variantou - kombinací 2 nebo 3 hypoglykemické léky. V tomto případě by měla být tato kombinace přípravky SM jako prostředku s maximální schopností vylučovat inzulín.

10.7. Inzulinová terapie pro diabetes 2. typu

-u osob s nově diagnostikovaným diabetes mellitus 2 - s hladinou HbA1c> 9% a přítomností závažných klinických příznaků dekompenzace;

- u osob s anamnézou diabetes mellitus 2 - při absenci dosažení individuálních cílů kontroly glykemie v kombinační terapii

-maximální tolerované dávky jiných hypoglykemických látek;

- v přítomnosti kontraindikací pro jmenování nebo nesnášenlivost k jiným lékům snižujícím hladinu glukózy;

-V případě potřeby chirurgické zákroky, akutní interkurenty a exacerbace chronických onemocnění doprovázené dekompenzací metabolismu uhlohydrátů (je možný dočasný přenos na inzulinovou terapii).

Obecná doporučení pro výběr režimu inzulínové terapie

Výběr režimu inzulínové terapie

- Naměřený životní styl

- Pacient neochotně diskutuje o nutnosti zahájení léčby inzulínem / je ochoten užívat nejjednodušší režim inzulínové terapie

-Nízká fyzická aktivita

- Nemůže se vyrovnat s intenzivním režimem inzulinové terapie

-Neúčinnost stravy a maximální

dávky jiných PSSP a

-HbA1c je vyšší než cíl o 1,0 -1,5%

- Analogový s inzulínem s dlouhým účinkem

1 den za den + PSSP

- Inzulínové médium pokračujte

- Neúčinnost stravy a maximální

dávky jiných PSSP a

- HbA1c úroveň vyšší cíl více,

- Ready Mix Analog Insulin

ultra krátký účinek a protamin

ultra krátký analog inzulínu 2krát denně ± PSSP

- Připravená krátkodobě působící směs inzulinu

a průměrné trvání účinku (NPH)

2 krát denně ± PSSP

- Aktivní životní styl

- Fyzická aktivita, sport

- Motivace pro vlastní kontrolu

- Schopnost léčit požadavky na režim inzulínové terapie a frekvenci injekcí

- HbA1c úroveň nad cíl více než

- Hyperglykémie po jídle a po jídle

- 2 injekce analogu inzulínu s dlouhým účinkem ráno a večer + analog inzulínu s ultra krátkým účinkem před snídaní, obědem a večeři

- 2 středně dlouhé inzulínové injekce

(NPH) ráno a večer + krátký inzulín

akce před snídaní, obědem a večeří

Charakteristika inzulínových přípravků

(analogy lidského inzulínu)

Inzulinem rozpustné lidské genetické inženýrství

Průměrná doba trvání *

Po 6-10 hodinách

Dlouhodobě působící (analog

Krátkodobě působící inzulínové směsi

Stejně jako krátkodobě působící inzulín

a NPH-inzulin, tj. pracují ve směsi

Směsi anthracického inzulínu a protaminirových lázní

Bifázický inzulín lispro

Bifázický inzulín aspart

Stejně jako krátkodobě působící inzulín

a NPH-inzulin, tj. pracují ve směsi

* Před podáním promíchejte dobře.

Možné možnosti pro zintenzivnění inzulinové terapie u diabetu typu 2

-2 injekce analogu inzulínu s dlouhým účinkem ráno a večer + analog inzulínu s ultra krátkým účinkem před snídaní, obědem a večeři

-2 středně dlouhé inzulínové injekce (NPH) ráno a večer + krátkodobě působící inzulín

před snídaní, obědem a večeří

Režim vícenásobného vstřikování

připravený inzulín

-3 injekce směsi připravené směsi inzulinu s ultra krátkým účinkem a inzulínového analogu s ultra-krátkým účinkem před snídaní, obědem a večeři

- 3 injekce připravené směsi krátkodobě působícího inzulínu a střední doby trvání účinku (NPH) před snídaní, obědem a večeři

Režim vícenásobného vstřikování

Inzulínový analog s krátkým účinkem nebo krátkodobě působící analog inzulínu před snídaní, obědem a večeří

10.8. Charakteristiky léčby diabetu typu 2 u starších osob.

Obecně platí, že algoritmus léčby snižující hladinu glukózy je stejný jako v případě diabetu 2. typu. Při předepisování léků je nutné zvolit léky s minimálním rizikem hypoglykemie. Vzhledem ke zvýšenému riziku hypoglykémie by léčba sulfonylmočovinou měla být zahájena dávkami, které jsou na polovině vyšší než v mladším věku, a jejich dávka by měla být pomalu zvyšována. Při předepisování inzulinové terapie jsou výhodné směsi připravených inzulínů díky snížení chyb při dávkování a snadnému použití. Intenzivní inzulinová terapie je indikována pouze při zachování kognitivních funkcí, poté, co se učí základní pravidla inzulinové terapie a autokontroly glykémie.

10.9. Charakteristika léčby diabetu typu 2 u dětí a dospívajících.

U dětí a dospívajících se používají:

-hypokalorická strava, fyzická aktivita

-Metformin v dávce nepřesahující 2000 mg / den

Cíl léčby: HP na prázdném žaludku méně než 7 mmol / l, 2 hodiny po jídle méně než 9 mmol / l, HbA1c méně než 7%

10.10 Vlastnosti léčby diabetu 2. typu u těhotných žen

- Použití přípravků s lidským inzulínem krátkého a středního trvání účinku, analogů inzulinu s ultra krátkým účinkem. Jakékoli perorální hypoglykemie jsou kontraindikovány.

- Denní potřeba inzulínu v druhé polovině těhotenství se může dramaticky zvýšit až na 2-3 krát ve srovnání s počáteční potřebou před těhotenstvím.

- Denní sebepozorování glykémie: nejméně 7krát denně (před a 1 hodinu po jídle, v noci v případě potřeby - po 3 a 6 hodinách).

- Cíle léčby glykémie u těhotných žen:

plazmatická glukóza na lačno / před jídlem - až do 5,5 mmol / l;

plazmatickou glukózu po 1 hodině po jídle - až do 7,2 mmol / l;

11. Pokyny pro odborné konzultace:

Indikace pro endokrinologickou konzultaci: potíže s diferenciální diagnózou typu diabetu, přetrvávající dekompenzace onemocnění (HbA1c> 8%), časté hypoglykemické stavy, plánované těhotenství, přítomnost pozdních komplikací diabetu.

Při absenci komplikací doporučuji každoroční vyšetření kardiologa, neuropatologa, okulisty a případně cévního chirurga. Při identifikaci příznaků chronických komplikací diabetu se frekvence vyšetření řeší individuálně.

12. Indikace pro hospitalizaci:

výrazná dekompenzace metabolismu sacharidů, vyžadující překlad

ano inzulinové terapii;

těžká ketoacidóza nebo kóma;

13. Prevence. Vzdělávání pacientů.

13.1. Strategie prevence

Musí se brát v úvahu následující faktory: abdominální obezita (obvod pasu> 94 cm u mužů

a> 80 cm u žen), rodinná anamnéza diabetu, věk> 45 let, arteriální hypertenze a další kardiovaskulární

nemoci, gestační diabetes, užívání léků, které podporují hyperglykemii nebo zvýšení hmotnosti.

Možné použití jednoduchých dotazníků

Měření glukózy:

- stanovení hladiny glukózy v krvi nalačno;

- PGTT se 75 g glukózy, je-li to nutné (zvláště s plazmatickou hladinou glukózy nalačno 6,1-6,9 mmol / l).

Úhodnocení dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů, zvláště u jedinců s pre-diabetem

Aktivní změna životního stylu (A)

Snížená tělesná hmotnost: mírně nízkokalorické pokrmy s převažujícím omezením tuku a jednoduché

uhlohydráty. Velmi nízkokalorické výživy poskytují krátkodobé výsledky a nedoporučují se. Půst je kontraindikován. U osob s pre-diabetem je cílový úbytek hmotnosti 5-7% původní;

Pravidelná fyzická aktivita s mírnou intenzitou (živá chůze, plavání, cyklistika, tanec)

trvající nejméně 30 minut ve většině dnů v týdnu (nejméně 150 minut týdně). (C)

Léková terapie je možná, pokud nelze dosáhnout požadované ztráty hmotnosti a / nebo normalizace.

indikátory metabolismu uhlohydrátů jedna změna životního stylu.

• U pacientů s velmi vysokým rizikem nelze užívat metformin 250-850 mg dvakrát denně (v závislosti na toleranci) - zejména u osob mladších 60 let s BMI> 30 kg / m2 a hladinou glukózy nalačno ≥, 1 mmol / l. (A)

V případě dobré snášenlivosti lze také zvážit použití akarbózy (C).

13.2. Vzdělávání pacientů.

• Výcvikové aktivity by měly být prováděny u všech pacientů s diabetem od okamžiku zjištění onemocnění a po celou dobu jeho trvání. (B) Cíle a cíle školení by měly být specifikovány v souladu se současným stavem pacienta.

• Pro školení se používají speciálně vyvinuté strukturované programy zaměřené na specifický podíl pacientů: diabetes 2. typu, nedostatek inzulínu, diabetes 2. typu při léčbě inzulinem, těhotné ženy s diabetem.

• Obsah vzdělávacích programů musí být v souladu s přijatými standardy pro diagnostiku a léčbu diabetu a jejich struktura musí brát v úvahu základní principy pedagogiky. Programy vyžadují striktně praktickou orientaci a přístupnost k vnímání. Požadované části vzdělávacích programů:

- obecné informace o tabuli; potraviny; fyzická aktivita; vlastní glykémie; hypoglykemická činidla; inzulinová terapie (podrobnosti pro pacienty užívající inzulín); hypoglykemie; pozdní komplikace diabetu; kontrolní vyšetření u diabetiků.

Většina času v procesu učení by měla být věnována praktickému rozvoji dovedností nezbytných pro vlastní řízení této nemoci. Především se týká vlastního sledování hladiny glukózy v krvi, inzulínových injekčních technik, pravidel pro úpravu dávky inzulínu, péči o nohy a sebehodnocení krevního tlaku.

• Školení se může provádět individuálně i ve skupinách pacientů. Optimální počet pacientů ve skupině je 5-7. Skupinový trénink vyžaduje samostatnou místnost, ve které může být zajištěno ticho a dostatečné osvětlení.

• Školy s diabetem se vytvářejí na základě polyklinik, nemocnic a poradenských a diagnostických center na teritoriální úrovni ve výši 1 školy na 2,5 až 3 tisíce pacientů s diabetem.

• Vzdělávání pacientů provádí odborně vyškolení lékaři: endokrinolog (diabetesolog), zdravotní sestra. Pokud je to možné, je žádoucí účast klinického psychologa a / nebo psychoterapeuta.

Při účinné léčbě diabetu typu 2 je prognóza života pacientů obvykle relativně příznivá. Při nedostatečné kontrole krevní glukózy, krevního tlaku a krevních lipidů vzrůstá riziko vzniku mikro- a makrovaskulárních komplikací diabetu. Více než 55% pacientů s typem sd zemřelo z infarktu myokardu. V prospektivních epidemiologických studiích UKPDS bylo prokázáno, že snížení průměrné hladiny HbA1c o každých 1% u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem typu 2 způsobuje pokles celkové frekvence úmrtí a komplikací diabetu o průměrně 21%. Současně se snížila úmrtnost na diabetes o 21%, frekvence infarktu myokardu - o 14%, mikrovaskulární komplikace - o 37%.

15. Monitorování pacientů s diabetem typu 2 bez komplikací