Lipoproteiny (lipoproteiny) s vysokou a nízkou hustotou v krvi: co je, míra, zvýšení

• Prevence

Lipoproteiny jsou komplexní komplexy protein-lipidy, které jsou součástí všech živých organismů a jsou podstatnou součástí buněčných struktur. Lipoproteiny plní funkci transportu. Jejich obsah v krvi je důležitým diagnostickým testem, který signalizuje stupeň vývoje onemocnění tělních systémů.

Jedná se o třídu komplexních molekul, které mohou současně obsahovat volné triglyceridy, mastné kyseliny, neutrální tuky, fosfolipidy a cholesterol v různých poměrech.

Lipoproteiny dodávají lipidy různým tkáním a orgánům. Jsou složeny z nepolárních tuků umístěných ve střední části molekuly - jádra, které je obklopeno pláštěm tvořeným polárními lipidy a apoproteiny. Podobná struktura lipoproteinů vysvětluje jejich amfifilní vlastnosti: simultánní hydrofilnost a hydrofobnost látky.

Funkce a význam

Lipidy hrají v lidském těle důležitou roli. Jsou obsaženy ve všech buňkách a tkáních a jsou zapojeny do mnoha metabolických procesů.

• Lipoproteiny - hlavní transportní forma lipidů v těle. Vzhledem k tomu, že lipidy jsou nerozpustné sloučeniny, nemohou samy splnit svůj účel. Lipidy se v krvi váží s apoproteinovými bílkovinami, stávají se rozpustnými a tvoří novou látku nazývanou lipoprotein nebo lipoprotein. Tato dvě jména jsou ekvivalentní, zkráceně PL.

Lipoproteiny zaujímají klíčovou pozici v transportu a metabolismu lipidů. Chylomikronové transportní tuky, které vstupují do těla společně s jídlem, dodávají VLDL endogenním triglyceridům do místa úniku, cholesterol vstupuje do buněk prostřednictvím LDL a HDL cholesterol má anti-aterogenní vlastnosti.

• Lipoproteiny zvyšují propustnost buněčných membrán.
• LP, jehož proteinová část je reprezentována globulinem, stimuluje imunitní systém, aktivuje systém koagulace krve a dodává železo do tkání.

Klasifikace

PL krevní plazmy se klasifikuje podle hustoty (metodou ultracentrifugace). Čím více lipidů v LP molekule, tím nižší je jejich hustota. VLDL, LDL, HDL, chylomikrony jsou izolovány. To je nejpřesnější ze všech existujících PL klasifikací, které byly vyvinuty a prokázány pomocí přesné a spíše nenáročné metody - ultracentrifugace.

Velikost LP je také heterogenní. Největšími molekulami jsou chylomikrony a pak redukce velikosti - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetická klasifikace LP je velmi populární u klinických lékařů. Při použití elektroforézy byly izolovány následující třídy léčiv: chylomikrony, pre-beta-lipoproteiny, beta-lipoproteiny, alfa-lipoproteiny. Tato metoda je založena na zavedení účinné látky do kapalného prostředí pomocí galvanického proudu.

Frakce LP se provádí k určení jejich koncentrace v krevní plazmě. VLDL a LDL se vysráží heparinem a HDL zůstává v supernatantu.

V současnosti jsou rozlišeny následující typy lipoproteinů:

HDL (lipoproteiny s vysokou hustotou)

HDL cholesterol je transportován z tělních tkání do jater.

HDL obsahuje fosfolipidy, které udržují cholesterol v suspenzi a zabraňují tomu, aby opustili krevní oběh. HDL jsou syntetizovány v játrech a poskytují zpětnou dopravu cholesterolu z okolních tkání do jater k recyklaci.

1. Zvýšení HDL v krvi je zaznamenáno u obezity, tukové hepatózy a biliární cirhózy jater, intoxikace alkoholem.
2. Snížení HDL nastává při dědičné Tangierově nemoci způsobené akumulací cholesterolu v tkáních. Ve většině ostatních případů je snížení koncentrace HDL v krvi známkou aterosklerotického vaskulárního poškození.

Rychlost HDL je u mužů i žen odlišná. U mužů se hodnota LP této třídy pohybuje od 0,78 do 1,81 mmol / l, norma pro ženy s HDL je od 0,78 do 2,20, v závislosti na věku.

LDL (lipoprotein s nízkou hustotou)

LDL jsou nosiči endogenního cholesterolu, triglyceridů a fosfolipidů z jater do tkání.

Tato třída léku obsahuje až 45% cholesterolu a je jeho transportní formou v krvi. V krvi se vytváří LDL v důsledku působení enzymu lipoprotein lipázy na VLDL. Při přebytku se na stěnách nádob objevují aterosklerotické plaky.

Obvykle je množství LDL 1,3-3,5 mmol / l.

• Úroveň LDL v krvi se zvyšuje s hyperlipidemií, hypofunkcí štítné žlázy, nefrotickým syndromem.
• Nízké hladiny LDL jsou pozorovány při zánětu slinivky břišní, ledvinové a jaterní choroby, akutní infekční procesy a těhotenství.

infografika (zvýšení cviku) - cholesterol a LP, role v těle a norma

VLDL (lipoprotein s velmi nízkou hustotou)

VLDL se tvoří v játrech. Přenášejí endogenní lipidy, syntetizované v játrech ze sacharidů, do tkání.

Jedná se o největší drogy, které jsou pouze menší než chylomikrony. Jsou více než polovina složená z triglyceridů a obsahují malé množství cholesterolu. S nadbytkem VLDL se krev stává zakalenou a mléčná.

VLDL je zdrojem "špatného" cholesterolu, který tvoří plaky na vaskulárním endotelu. Postupně se plaky zvyšují, trombóza se spojuje s rizikem akutní ischémie. VLDL je zvýšená u pacientů s diabetes mellitus a onemocnění ledvin.

Chylomikrony

Chylomikrony chybí v krvi zdravého člověka a objevují se pouze v případě porušení metabolismu lipidů. Chylomikrony jsou syntetizovány v epiteliálních buňkách sliznice tenkého střeva. Přivádí exogenní tuk z střev do periferních tkání a jater. Triglyceridy, stejně jako fosfolipidy a cholesterol, tvoří většinu přepravovaného tuku. V játrech se triglyceridy rozkládají pod vlivem enzymů a vytvářejí se mastné kyseliny, z nichž některé jsou transportovány do svalů a tukové tkáně a druhá část je vázána na krevní albumin.

jak vypadají hlavní lipoproteiny

LDL a VLDL jsou vysoce aterogenní - obsahují spoustu cholesterolu. Procházejí stěnou tepen a hromadí se v ní. V případě metabolických poruch se hladina LDL a cholesterolu prudce zvyšuje.

Nejbezpečnější proti ateroskleróze jsou HDL. Lipoproteiny této třídy odvozují cholesterol z buněk a podporují jeho vstup do jater. Odtud, spolu s žluč, vstupuje do střeva a opouští tělo.

Zástupci všech ostatních tříd LP dodávají do buněk cholesterol. Cholesterol je lipoprotein, který je součástí buněčné stěny. Podílí se na tvorbě pohlavních hormonů, procesu tvorby žlučníku, syntézy vitaminu D, nezbytných pro vstřebávání vápníku. Endogenní cholesterol je syntetizován v játrech jater, adrenálních buňkách, střevních stěnách a dokonce i v kůži. Exogenní cholesterol vstupuje do těla spolu se živočišnými produkty.

Dyslipoproteinémie - diagnóza porušení metabolismu lipoproteinů

Dyslipoproteinémie se vyvine, když jsou v lidském těle narušeny dva procesy: tvorba LP a rychlost jejich vylučování z krve. Přerušení poměru LP v krvi není patologií, ale je faktorem vývoje chronického onemocnění, při kterém dochází ke ztenčení arteriálních stěn, zužuje se jejich lumen a naruší se přívod krve do vnitřních orgánů.

Při zvýšení hladiny cholesterolu v krvi a poklesu hladin HDL dochází k rozvoji aterosklerózy, což vede k rozvoji smrtelných onemocnění.

Etiologie

Primární dyslipoproteinemie je geneticky určena.

Příčiny sekundární dyslipoproteinémie jsou:

1. Hypodynamia,
2. Diabetes mellitus
3. Alkoholismus,
4. Dysfunkce ledvin,
5. Hypotyreóza
6. Jaterní selhání jater
7. Dlouhodobé užívání určitých léků.

Koncept dyslipoproteinémie zahrnuje 3 procesy - hyperlipoproteinemii, hypolipoproteinemii, alipoproteinemii. Dyslipoproteinémie se vyskytuje poměrně často: každý druhý obyvatel planety má podobné změny v krvi.

Hyperlipoproteinemie - zvýšené hladiny LP v krvi způsobené exogenními a endogenními příčinami. Sekundární forma hyperlipoproteinémie se vyvíjí na pozadí hlavní patologie. Když jsou autoimunitní onemocnění PL vnímány tělem jako antigeny, ke kterým vznikají protilátky. Výsledkem jsou komplexy antigen-protilátka, které jsou více aterogenní než samotné LP.

Hyperlipoproteinémie typu 1 je charakterizována tvorbou xantham - hustých nodulů obsahujících cholesterol a umístěných nad povrchem šlach, vývoj hepatosplenomegalie, pankreatitidy. Pacienti se stěžují na zhoršení celkového stavu, zvýšení teploty, ztrátu chuti k jídlu, paroxysmální břišní bolest, zhoršení po požití tučných potravin.

Xanthomy (vlevo) a xanthelasma (střední a pravé) - vnější projevy dyslipoproteinémie

Alipoproteinemie je geneticky určená nemoc s autozomálně dominantním modelem dědičnosti. Onemocnění se projevuje zvýšením počtu mandlí s pomerančovým květem, hepatosplenomegalií, lymfadenitidou, svalovou slabostí, sníženými reflexemi a hyposenzitivitou.

Hypolipoproteinemie - nízké hladiny LP v krvi, často asymptomatické. Příčiny nemoci jsou:

1. Dědictví
2. Podvýživa,
3. Sedavý životní styl
4. Alkoholismus,
5. Patologie trávicího systému,
6. Endokrinopatie.

Dyslipoproteinémie jsou: orgánové nebo regulační, toxigenní, bazální - výzkum úrovně LP na prázdném žaludku, indukované - studium hladiny LP po jídle, lécích nebo cvičení.

diagnostika

Je známo, že přebytek cholesterolu je pro lidské tělo velmi škodlivý. Ale nedostatek této látky může vést k dysfunkci orgánů a systémů. Problém spočívá v dědičné predispozici, stejně jako v životním stylu a stravovacích návycích.

Diagnóza dyslipoproteinémie je založena na datech z anamnézy onemocnění, stížnostech od pacientů, klinických příznaků - přítomnosti xantomů, xanthelasmy, lipoidních oblouků rohovky.

Hlavní diagnostickou metodou dyslipoproteinémie je krevní test lipidů. Určete aterogenní koeficient a hlavní indikátory lipidogramu - triglyceridů, celkového cholesterolu, HDL, LDL.

Lipidogram - metoda laboratorní diagnostiky, která odhaluje metabolismus lipidů, vedoucí k rozvoji onemocnění srdce a cév. Lipidogram umožňuje lékaři posoudit stav pacienta, určit riziko vzniku aterosklerózy koronárních, mozkových, ledvinových a jaterních cév, stejně jako onemocnění vnitřních orgánů. Krev se v laboratoři odehraje přesně na prázdný žaludek, nejméně 12 hodin po posledním jídle. Den před analýzou vylučuje příjem alkoholu a hodinu před studiem - kouření. V předvečer analýzy je žádoucí vyhnout se stresu a emočnímu přetížení.

Enzymatický způsob pro studium žilní krve je nezbytný pro stanovení lipidů. Přístroj zaznamenává vzorky předbarvené speciálními činidly. Tato diagnostická metoda umožňuje provádět rozsáhlé průzkumy a získávat přesné výsledky.

Testování na stanovení lipidového spektra s preventivním účelem, počínaje dospíváním, je nutné jednou za 5 let. Osoby, které dosáhly věku 40 let, by to měly dělat ročně. Proveďte krevní test v téměř každé okresní klinice. Pacienti trpící hypertenzí, obezitou, srdečními chorobami, játry a ledvinami předepisují biochemický krevní test a lipidový profil. Zahojená dědičnost, stávající rizikové faktory, sledování účinnosti léčby - indikace lipidogramu.

Výsledky studie mohou být nespolehlivé po jídle v předvečer jídla, kouření, stresu, akutní infekce, během těhotenství, užívání určitých léků.

Diagnostika a léčba patologie zahrnovala endokrinologa, kardiologa, praktického lékaře, praktického lékaře, rodinného lékaře.

Léčba

Dieta terapie hraje obrovskou roli v léčbě dyslipoproteinemie. Pacientům je doporučeno, aby omezili spotřebu živočišných tuků nebo je nahradili syntetickými tuky, aby mohli jíst až 5krát denně v malých porcích. Dieta musí být obohacena vitamíny a dietní vlákninou. Mastné a smažené potraviny by měly být opuštěné, maso by mělo být nahrazeno mořskými rybami a je tam spousta zeleniny a ovoce. Restorativní terapie a dostatečná fyzická aktivita zlepšují celkový stav pacientů.

obrázek: užitečné a škodlivé "diety" z hlediska bilance LP

Léčba snižující hladinu lipidů a antihyperlipoproteinemické léky jsou určeny k nápravě dyslipoproteinémie. Jsou zaměřeny na snížení hladiny cholesterolu a LDL v krvi, stejně jako na zvýšení hladiny HDL.

Z léků pro léčbu hyperlipoproteinemických pacientů předepisují:

• Statiny - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Tato skupina léků snižuje tvorbu cholesterolu játry, snižuje množství intracelulárního cholesterolu, ničí lipidy a má protizánětlivý účinek.
• Sekvestranty snižují syntézu cholesterolu a odstraňují z těla - "Cholestyramin", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibráty snižují hladiny triglyceridů a zvyšují hladinu HDL - fenofibrát, tzv. Tsiprofibrat.
• Vitamíny skupiny B.

Hyperlipoproteinemie vyžaduje léčbu léky snižujícími hladinu lipidů "cholesteramin", "kyselina nikotinová", "Miscleron", "klofibrát".

Léčba sekundární formy dyslipoproteinémie je odstranění základního onemocnění. Pacientům s diabetem se doporučuje změnit svůj životní styl, pravidelně užívat léky snižující cukr, stejně jako statiny a fibráty. V závažných případech vyžaduje inzulinovou terapii. U hypotyreózy je nutné normalizovat funkci štítné žlázy. Za tímto účelem se pacientům podává hormonální substituční léčba.

Pacienti trpící dyslipoproteinemií se doporučují po primární léčbě:

1. Normalizovat tělesnou hmotnost,
2. Dávkování fyzické aktivity
3. Omezit nebo odstranit užívání alkoholu,
4. Pokud je to možné, vyvarujte se stresových a konfliktních situací
5. Přestaňte kouřit.

Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL)

Lipoproteiny (nebo jejich jiná jména - lipoproteiny) nazývají komplexní struktury krevní plazmy - komplexy protein-lipid, které jsou nedílnou součástí krevních složek. Jejich hlavní funkcí je transport: dodávají lipidům do orgánů a tkání těla.

Jedná se o řadu lipoproteinů s velmi nízkou hustotou syntetizovaných jaterními buňkami. Jsou druhým největším ze všech lipoproteinů přítomných v těle. Většina z nich sestává z triglyceridů, zatímco tyto složky obsahují cholesterol.

Bylo zjištěno, že lipoproteiny s velmi nízkou hustotou jsou přímým zdrojem "špatného" cholesterolu, proto by měl být tento ukazatel sledován pomocí včasného podání příslušných testů.

Hlavní analýzou pro osoby s vysokým cholesterolem je lipidový profil, který se doporučuje každému člověku starším 20 let alespoň jednou za 5 let.

Pokud údaje laboratorní diagnostiky potvrdily, že je VLDL zvýšena nebo snížena, je v těle přítomno narušení metabolismu tuků. Především to svědčí o vysokém riziku tvorby plaků cholesterolu na stěnách cév, které jsou plné trombózy, aterosklerózy a dalších závažných následků.

Interpretace výsledků analýzy na VLDL

Vzhledem k tomu, že hustota lipidů je mnohem menší než hustota vody, což nelze říci o bílkovinách v krvi, jejich průměrná hustota je důležitá při analýze obsahu lipidů v plazmě. Z tohoto důvodu je metoda interpretace výsledků analýzy založena na klasifikaci lipoproteinů na frakce: stanoví se množství lipoproteinu v každé frakci, stejně jako jeho celkové množství a přítomnost triglyceridů.

Obtížnost interpretace analýzy na VLDL je, že neexistují žádná zdravá kritéria pro jejich bezpečné koncentrace v krvi ve vědeckém lékařském prostředí. Zvýšený obsah VLDL v krvi, stejně jako LDL, nepochybně hovoří o dysmetabolických poruchách v těle. Zároveň existují normy pro obsah LDL, jestliže určité množství těchto lipidů musí být přítomno v lidské krvi.

Je známo, že lipoproteiny s velmi nízkou hustotou jsou patologickou formou lipoproteinů, a proto se dosud neobjevily receptory v lidském těle. Přesto se lékaři řídí obecně uznávaným standardem pro obsah VLDL v lidské krvi: 0,26-1,04 mmol / l. Cokoli vyšší nebo nižší než tento indikátor mluví o možných patologických procesech v těle, což znamená, že stojí za to naléhavě poradit se s lékařem.

Míra VLDL

Hlavním účelem analýzy VLDL je vyhodnotit riziko vývoje aterosklerózy nebo jiných kardiovaskulárních onemocnění, jakož i identifikaci jejich přítomnosti a případně stádiu pacienta zaměřené na diagnózu. Pro většinu lidí jsou následující hodnoty považovány za normu: 0,26-1,04 mmol / l. Když hladina lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v lipidogramu je ve specifikovaném rozmezí, znamená to, že korekce metabolismu tuku v těle není nutná.

Pokud má pacient jiné diagnostické metody, které potvrzují vysoké riziko aterosklerózy a ischemické choroby srdeční, znamená to, že míra lipoproteinů s velmi nízkou hustotou je v užším rozmezí - 0,03-0,45 mmol / l. Pokud je hodnota VLDL vyšší než tyto hodnoty, je třeba přijmout naléhavá opatření pro normalizaci lipoproteinu v krvi a snížení hladiny pomocí správně zvolené diety a farmakoterapie.

Je třeba mít na paměti, že hladina lipoproteinů s velmi nízkou hustotou se může čas od času lišit, takový proces v těle se nazývá normální kolísání metabolismu cholesterolu - jeho biologické rozdíly.

Jednorázová analýza VLDL nemusí vždy odrážet skutečný stav metabolismu tuků v těle. Pokud máte podezření na metabolickou poruchu, může být pacientovi doporučeno provést tuto analýzu dvakrát s intervalem 2-3 měsíců.

Následující faktory mohou zvýšit hladinu lipoproteinů s velmi nízkou hustotou:

• prodloužené dodržování mono-diety, hladovění;
• kouření;
• užívání určitých léků: androgeny, anabolické steroidy, kortikosteroidy;
• těhotenství a poporodní období (první 6 týdnů);
• darování krve během pobytu;
• strava bohatá na živočišné tuky.

V tomto případě bude metabolismus lipidů v těle normální a jeho úprava se nevyžaduje.

Zvýšené hodnoty

Pokud je VLDL v krvi zvýšena, ve většině případů je hlavním důvodem to dědičnost nebo adherence k potravinám bohatým na živočišné tuky. U mnoha pacientů vedou tyto dva problémy k dismetabolickým problémům.

Zvýšení lipoproteinů s velmi nízkou hustotou svědčí o špatném stavu nádob, zejména pokud došlo k narušení rovnováhy tuku. VLDL jsou zdrojem "špatného" cholesterolu, takže zvýšení jejich koncentrace vede k tvorbě plaků cholesterolu na vaskulárním endotelu, jejich zhutnění a křehkosti, stejně jako k dalším problémům. Proto vysoká míra VLDL znamená stávající kardiovaskulární patologie v těle nebo vysoké riziko jejich výskytu.

Bylo zjištěno, že lipoproteiny s velmi nízkou hustotou jsou zvýšené v důsledku následujících problémů v těle:

• diabetes mellitus - systémová metabolická porucha, která nepřímo vede k zvýšené hladině VLDL v krvi;
• snížení funkce štítné žlázy nebo hypofýzy. V důsledku toho jsou narušeny hormonální poruchy a v důsledku toho i mnoho metabolických procesů;
• nefrotický syndrom, který vznikl v důsledku chronického zánětu ledvin, ovlivňuje proces odstraňování některých látek z těla, zpomaluje metabolismus;
• alkoholismus a obezita nepříznivě ovlivňují metabolické procesy v těle;
• pankreatitida - onemocnění slinivky, které se vyskytuje v akutní nebo chronické fázi;
• Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou mohou být v krvi pacientů s maligními nádory v pankreatu nebo prostatu zvýšeny.

U některých pacientů je VLDL zvýšena v důsledku dědičných nebo vrozených abnormalit. První skupinou nemocných lékařů je glykogeneze, v důsledku čehož je v těle narušena výměna volné formy glukózy. Vrozená lipoproteinová nerovnováha v těle je onemocnění Niemann-Pick, ve kterém jsou VLDL a HDL nahromaděny v játrech, plicích, slezině, míchu a mozku. Tyto podmínky vyžadují celoživotní dodržování stravy a podpory léčiv, které mohou snížit hladinu lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou v krvi.

Pokud analýza VLDL ukázala, že lipoproteiny jsou zvýšené, pak pacient potřebuje naléhavou lékařskou konzultaci. U takových pacientů je diagnostikována primární hyperlipidemie typu III, IV nebo V. Pokud má pacient lipoproteiny s velmi nízkou hustotou, které se v důsledku jiné nemoci stále zvyšují, mluví o sekundární hyperlipidémii.

Nízké hodnoty

Pokud by analýza ukázala, že lipoproteiny s velmi nízkou hustotou jsou sníženy v krvi, znamená to, že v lidském těle nejsou žádné závažné dysmetabolické poruchy. Takový výsledek analýzy s nízkou hladinou VLDL nemá zvláštní klinický význam a někdy se může vyskytnout u osob s těmito nemocemi:

• obstrukční změny plic;
• akutní infekce v těle;
• další onemocnění vyskytující se v akutní formě;
• rakovina kostní dřeně;
• zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy;
• kyselina listová nebo anémie s nedostatečností B12;
• závažné onemocnění jater;
• více popálenin;
• zánět kloubů.

Pokud diagnostická data naznačují sníženou hladinu VLDL v krvi, obvykle není nutné upravovat tělesné vyvážení tuku, specifická léčba těchto pacientů není předepsána. Ale mohou doporučit, aby byli vyšetřeni jinými úzkými odborníky, kteří mohou pomoci identifikovat další nemoci, které vedly ke změně koncentrace liporotheidů s velmi nízkou hustotou v krvi směrem k jejímu poklesu.

V některých případech umožňuje nízká hladina lipoproteinů s velmi nízkou hustotou diagnostikovat dědičné onemocnění - hypocholesterolemii. Povaha výskytu této patologie není zcela pochopena. Bylo zjištěno, že pacienti s dědičnou formou hypocholesterolemie obvykle trpí koronární chorobou srdce, jejich stav je často doprovázen xanthomatózou šlach a kožních lipoproteinových depozitů ve formě růstu a plaků.

Je třeba poznamenat, že následující faktory mohou ovlivnit výsledek analýzy, tj. Snížit hladinu lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v krvi:

• dieta s nízkým obsahem lipoproteinů ve stravě;
• užívání určitých léků: statiny, antifungální látky, estrogeny, klofibrát, antifungální léky, allopurinol, cholestyramin, kolchicin, erythromycin;
• prodloužená poloha ležení;
• intenzivní fyzická námaha.

Jaké je nebezpečí zvedání VLDL?

Analýza obsahu lipoproteinů v krvi různých hustot se provádí za účelem posouzení rizika vývoje patologických stavů kardiovaskulárního systému. Zvláštní význam mají LDL a VLDL, protože jsou nosiči cholesterolu do srdce. Při podrobnějším posouzení VLDL se lékaři spojí s jejich zvýšením se zvýšeným rizikem vývoje kardiovaskulárních onemocnění:

• ateroskleróza;
• akutní poruchy cerebrálního oběhu;
• infarkt myokardu;
• endateritis obliterans;
• ischemická choroba srdeční;
• trombóza;
• mrtvice;
• hypertenzní srdeční onemocnění;
• angina pectoris

Zvýšení hladiny lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v krvi vyvolává vaskulární zhrubnutí a křehkost, na vnitřní vrstvě se objevují mikrotrhlinky. V oblasti takového poškození dochází k rychlé absorpci VLDL, což vede k akumulaci cholesterolu v krvi. V důsledku tohoto procesu se ochranné krevní buňky akumulují v oblasti poškození krevních cév a tvoří pěnové formace, které se nakonec transformují na aterosklerotické pláty. Ta druhá zase brání toku krve v jakékoli části těla: koronární oblasti, mozku, plic atd., Což vede k vážným následkům.

Celé nebezpečí aterosklerotických plaků spočívá v tom, že jsou schopni růst ve velikosti, tvořit trombus. Takováto intravaskulární formace se může v každém okamžiku odtrhnout a migrovat dále podél nádob, dokud není průchod jednoho z nich příliš úzký pro další průběh. Tak vzniká vaskulární trombóza, která může být pro člověka smrtelná. Nejběžnějším důsledkem migrace trombů skrze cévy je mozková mrtvice, srdeční mrtvice a plicní embolie. V převážnou většině případů, kdy nebyla poskytnuta včasná lékařská pomoc, je to fatální.

Existují důkazy, že zvýšené hladiny VLDL v krvi mohou vyvolat vzhled kamení (písek a kameny) v žlučníku.

Existuje pouze jeden závěr: zvýšená úroveň VLDL hovoří o závažných kardiovaskulárních chorobách nebo o vysokém riziku jejich vývoje. Pokud však včas předáte všechny potřebné testy a monitorujete hladinu lipoproteinů v krvi, můžete mít čas na změnu životního stylu, zejména na výživu, aby se předešlo smrtelným chorobám. Někdy udržovat úroveň VLDL v rámci přijatelného rozsahu pacientů, kterým jsou předepsány speciální léky.

Cholesterol-VLDL (odhad: celkový cholesterol, HDL, LDL, triglyceridy)

Cholesterol je tuková látka, která je pro tělo životně důležitá. S jeho pomocí vytváří buněčné membrány všech orgánů a tkání těla. Na základě cholesterolu jsou hormony, které se podílejí na růstu, vývoji těla a realizaci funkce reprodukce. Navíc cholesterol tvoří žlučové kyseliny, které tvoří žluč, díky čemuž ve střevech jsou absorbovány tuky.

Cholesterol je nerozpustný ve vodě, proto se pohybuje po těle, je "zabalen" v plášti sestávající ze speciálních bílkovin, apolipoproteinů. Výsledný komplex (cholesterol + apolipoprotein) se nazývá lipoprotein. V krvi cirkulují různé typy lipoproteinů, které se liší v poměru jejich složek:

• lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL)
• lipoprotein s nízkou hustotou (LDL),
• lipoprotein s vysokou hustotou (HDL).

Velmi nízká hustota lipoproteinového cholesterolu je jedním z nejagresivnějších typů cholesterolu. S přebytkem VLDL cholesterolu se nanáší na stěny krevních cév ve formě plaků, což může omezit pohyb krve přes krevní cévy. Kromě toho způsobují, že krevní cévy jsou tužší (ateroskleróza), což významně zvyšuje riziko onemocnění srdce (koronární onemocnění, srdeční infarkt) a mrtvice.

Navíc VLDL - hlavní nosiče v těle jiného typu tuků - triglyceridů. Zvýšené triglyceridy také přispívají k rozvoji aterosklerózy.

Játra produkují dostatek cholesterolu a triglyceridů pro potřeby těla, nicméně některé z těchto tuků pocházejí z potravin, hlavně masa a mléčných výrobků. Pokud má člověk dědičnou předispozici ke zvýšení cholesterolu a triglyceridů nebo užívá příliš mnoho cholesterolu, pak hladina cholesterolu v krvi může vzrůst a způsobit poškození těla.

Pro co se používá analýza?

Testování VLDL spolu s dalšími lipidogramovými testy je nezbytné k posouzení rizika aterosklerózy a srdečních problémů. Ateroskleróza je proces růstu plaku uvnitř cév, který může omezit průtok krve cestou cévy nebo úplně zablokovat lumen.
Kromě toho se tato studie může provést za účelem sledování účinnosti stravy se sníženým množstvím živočišných tuků a sledování krevních lipidů po podání léků snižujících hladinu cholesterolu.

Kdy je přiřazena analýza?

VLDL je obvykle zahrnut v lipidovém profilu spolu s stanovením celkového cholesterolu, LDL cholesterolu, HDL cholesterolu, triglyceridů a aterogenity. Lipidogram může být předepsán při rutinních kontrolách nebo při zvýšení celkového cholesterolu, aby se zjistilo, na jakou koncentraci se zvyšuje.

Lipidogram se doporučuje pro všechny dospělé nad 20 let alespoň jednou za 5 let. Může být předepsáno častěji (několikrát ročně), pokud je člověku předepsána strava s omezením živočišného tuku a / nebo užívá drogy snižující hladinu cholesterolu. V těchto případech se kontroluje, zda pacient dosahuje cílové hladiny lipidových hodnot, a tedy zda je sníženo riziko kardiovaskulárních onemocnění.

Zvýšení XC LONP
Zvýšení koncentrace cholesterolu VLDL může být výsledkem genetické náchylnosti (familiární hypercholesterolemie) nebo nadměrného příjmu živočišných tuků. U většiny lidí se zvýšeným cholesterolem jsou oba důvody více či méně zapojeny.
Další možné příčiny zvýšení VLDL:

• cholestáza - stagnace žluče, která může být způsobena onemocněním jater (hepatitida, cirhóza) nebo žlučové kameny,
• chronický zánět ledvin vedoucí k nefrotickému syndromu,
• chronické selhání ledvin
• snížení funkce štítné žlázy (hypotyreóza),
• špatně vyléčený diabetes mellitus
• alkoholismus,
• obezita
• prostaty nebo rakoviny pankreatu.

Snížení úrovně XC LONP

• Snížené hladiny LDL cholesterolu nemají žádný zvláštní klinický význam, lze pozorovat za následujících podmínek:
• dědičná hypocholesterolemie,
• závažné onemocnění jater,
• rakovina kostní dřeně,
• zvýšená funkce štítné žlázy (hypertyreóza),
• zánětlivé onemocnění kloubů,
• B12 nebo anémie s nedostatkem kyseliny listové,
• společné popáleniny
• akutní nemoci, akutní infekce,
• chronické obstrukční plicní nemoci.

Co může ovlivnit výsledek?

Množství cholesterolu VLDL se může čas od času měnit, takže jeho jednorázové měření nemusí vždy odrážet "normální" hladinu cholesterolu. V tomto ohledu je někdy nutné provést analýzu po 1-3 měsících.

Stává se, že úroveň VLDL se během krátké doby zvyšuje nebo snižuje. Tento jev se nazývá biologická variace a odráží normální kolísání metabolismu cholesterolu v těle.

Zvyšte hladinu cholesterolu VLDL:

• těhotenství (lipidový profil by měl být proveden nejméně 6 týdnů po narození dítěte),
• prodloužené hladování
• stálé krevní dárcovství
• anabolické steroidy, androgeny, kortikosteroidy,
• kouření
• jíst potraviny obsahující živočišné tuky.

Snížení hladiny cholesterolu VLDL:

• ležet
• alopurinol, klofibrát, kolchicin, antifungální léčiva, statiny, cholestyramin, erythromycin, estrogen,
• intenzivní cvičení
• Dieta s nízkým obsahem cholesterolu a nasycených mastných kyselin a naopak s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin.
  

Zvýšení rizika vývoje kardiovaskulárních onemocnění přispívá k:

• kouření
• věk (muži nad 45 let, ženy nad 55 let)
• zvýšení krevního tlaku (140/90 mm, hg.
• zvýšený cholesterol nebo kardiovaskulární onemocnění u jiných členů rodiny (srdeční infarkt nebo mozková příhoda u muže ve věku relativně mladší než 55 let, ženy mladší než 65 let)
• onemocnění koronární arterie, srdeční sval nebo mrtvice;
• diabetes mellitus
• nadváha,
• zneužívání alkoholu
• jíst velké množství potravin obsahujících živočišné tuky,
• nízká fyzická aktivita.

Příprava na studie: nejedzte 12 hodin před zahájením studie, vyloučte fyzický a emoční stres a nekuřte 30 minut před tím, než donujete krev.

Co je to VLDL: dekódování a norma v lidském těle

Až do nedávné doby se věřilo, že cholesterol je pro kardiovaskulární systém velmi škodlivou látkou. Ale v 80. letech. v minulém století bylo prokázáno, že cholesterol je přirozený polycyklický alkohol, který je pro člověka nepostradatelný, který je syntetizován v těle nebo pochází zvenčí. Přibližně 80% cholesterolu produkuje střeva, játra, genitálie, ledviny a dalších 20% přichází s jídlem.

Co je dobrý cholesterol? Podílí se na tvorbě steroidních hormonů, žlučových kyselin, vitaminu D, je stabilizátorem tekutosti plazmatické membrány našich buněk.

Při transportu krve se cholesterol váže na další složky a vytváří komplexy lipoproteinů, které mohou být skutečně "škodlivé" nebo "prospěšné". Například sloučeniny s vysokou hustotou (HDL) nepoškozují tělo a nízké a velmi nízké (LDL, VLDL) - mohou vyvolat aterosklerotické procesy.

Tento článek popisuje charakteristiku VLDL, diagnostických opatření a metod léčby poruch způsobených nadměrnými hladinami těchto komplexů v těle.

Specifičnost a nebezpečí připojení

VLDL je podtřída lipoproteinů krevní plazmy, která je zodpovědná za přenos cholesterolu do tkání. Tato sloučenina je "škodlivý cholesterol", nebezpečný pro člověka, proto vyžaduje pečlivé pozorování a naznačuje možné problémy v buněčném metabolismu.

Špatný cholesterol je příčinou vrstvení aterosklerotických růstů (plaků) na stěnách cév, což způsobuje aterosklerózu nebo tvorbu krevních sraženin. Pokud se krevní sraženina rozbije a začne se pohybovat přes nádoby, může to způsobit zablokování jednoho z nich, nebo se může zaseknout v srdci a způsobit téměř okamžitou smrt.

Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou

Ateroskleróza je patologie charakterizovaná narušením metabolismu bílkovin a tuků a ukládáním specifických plaků do intimy cév. Plaky brání proudění krve skrz nádoby, vytvářejí překážky a zužují jejich průduch. Onemocnění náchylných k artériím svalově elastických a elastických typů.

Po vzniku plaků začíná proces kalcifikace (tvorba usazenin vápenatých solí), což může vést k úplnému obtušení lumen cévy a krev se už nemůže pohybovat po ní.

Onemocnění vede k rozvoji jiné patologie - koronární srdeční choroby. Myokardiální tkáně nejsou dodávány s dostatečným množstvím živin, které přenáší krev, snižuje činnost srdce, což způsobuje selhání.

Symptomy aterosklerózy jsou:

• Bolestivost nohou při chůzi.
• Bolesti zad.
• Dýchací potíže.
• Tinitus.
• Změny v psychiku, chování.
• Snížená paměť, vzhled rozptýlení.
• Snížil výkon.
• Únava
• Zhoršení řeči.
• Těžká bolest břicha způsobená střevní ischémií.
• Suchá gangréna a přerušovaná klaudikace.
• Zdvih
• Bolest ledvin.
• Střevní infarkt.
• Zvýšený krevní tlak.
• Bolest hrudníku.

Demence se vytváří v závěrečných fázích kvůli rozsáhlému poškození mozkových tepen.

Metoda analýzy

Neexistuje samostatná analýza VLDL, ale tento indikátor lze kontrolovat lipidogramem spolu s dalšími lipoproteiny. Indikace pro studium (nejlépe jednou za rok) by měly být:

• Věková hranice (po 56 letech u žen a 46 u mužů).
• Obezita.
• Závislost na alkoholu a kouření.
• Ischemie
• Arteriální hypertenze.
• Diabetes mellitus typu 1 a 2.
• Mrtvice nebo srdeční záchvat v minulosti.
• Přítomnost patologií CCC u příbuzných.
• Zvýšený celkový cholesterol.
• Nízká fyzická aktivita.
• Používání léků, které mohou snižovat hladinu cholesterolu.
• Strava s nízkým obsahem živočišného tuku.
• Přítomnost příznaků, které indikují porušení metabolismu tuků.
• Zvyšte viskozitu plazmy.

Příprava na lipidový profil je jednoduchá, obsahuje následující pravidla:

1. Nejíst. Je nutné provést manipulaci s prázdným žaludkem (je důležité strávit nejméně 12 hodin bez jídla).
2. Přestaňte užívat drogy nebo doplňky stravy, zrušte stravu.
3. Zajistit nepřítomnost stresu a fyzického míru.
4. Není možné analyzovat okamžitě po operaci, trauma, akutní stavy, diagnostické intervence.
5. Přestaňte kouřit na chvíli.

Dešifrování analýz

Laboratoř se zpravidla skládá z několika sloupců, z nichž každá obsahuje specifické informace o stavu krve. Vzhledem k tomu, že analýza VLDL je dána celkovým lipidovým profilem, bude schopen zjistit hladinu celkového a užitečného cholesterolu.

Vedle ukazatelů pacientů bude určitě sloupec s hraničními hodnotami, abyste mohli určit, jak se výsledky testu liší od normálních věkových hodnot.

Normální hodnota pro VLDL (referenční hodnoty) se považuje za: 0,25-1,05 mmol / l.

Příčiny a typy odchylek

Změny hladiny lipoproteinů tohoto druhu v krvi se stávají jak chorobami vnitřních orgánů, tak zvláštními podmínkami těla.

Boost

Velmi nízké a nízké hustoty lipoproteinů se nejčastěji zvyšují z následujících důvodů:

• Tumor pankreatu.
• Cholestáza.
• Chronické selhání ledvin.
• Hypotyreóza.
• Nádor prostaty.
• Nefrotický syndrom.

Nicméně kromě patologických stavů mohou být příčinou porušení dedičná predispozice, individuální rys těla nebo strava, která obsahuje příliš mnoho tuku. Tyto důvody se často vyskytují společně.

Snížení

VLDL velmi vzácně snížil a jejich pokles není tak diagnosticky významný jako zvýšení. Ale tato odchylka může znamenat následující nemoci:

1. Nedostatek kyseliny listové.
2. Onkologie krevního systému.
3. Velké popáleniny.
4. Infekce v akutní fázi.
5. Nedostatek vitaminu B12.
6. Onemocnění jater.
7. CHOPN - chronická obstrukční plicní nemoc.
8. Hypotyreóza.

Faktory ovlivňující výsledek analýzy

Existují určité faktory, které přímo ovlivňují výsledek analýzy. Mezi ně patří:

• Léčba léky, které zvyšují hladinu cholesterolu (androgeny, steroidy, kortikosteroidy) nebo naopak redukují (antifungální léky, alopurinol, cholestyramin, estrogeny, kolchicin, erythromycin).
• Těhotenství a nedávný porod.
• Změny ve stravě krátce před vyšetřením.
• Dědictví.
• Kouření
• Pravidelná konzumace tučných potravin.
• Dlouhé půst.
• Nedávné zranění, operace.
• Zhoršení infekčního procesu v těle.
• Intenzivní fyzická námaha.
• Dárcovství krve za stání.

Před analýzou je žádoucí vyloučit všechny výše uvedené faktory nebo odložit odběr krve po určitou dobu až do jejich vyloučení.

Dodatečné vyšetření

V případě nárůstu ukazatelů je nutné předložit další zkoušku pro úplný obrázek. Jaké další testy musí projít, pokud je VLDL zvýšena? Lékaři doporučují následující:

• Analýza moči.
• Obecný krevní test.
• Analýza albuminů a celkového proteinu.
• Zkouška srážení krve.
• Zkouška viskozity krve.
• Elektroforéza lipoproteinů.
• Analýza jaterních enzymů.
• Faktory VIII srážení krve.
• Biochemická analýza krve.

Pouze po ruce všechny výsledky diagnózy může kardiolog předepsat správnou léčbu.

Možné komplikace v přítomnosti vysokých hladin VLDL jsou:

1. Ateroskleróza.
2. Ischémie myokardu.
3. Patologie ledvin.
4. Endokrinní onemocnění.
5. Žloutenka
6. Vírusová hepatitida.
7. Střevní infarkt.
8. Nekróza tkání (v důsledku narušení jejich zásobení krví).

Lékaři volají špatný cholesterol "tichý vrah", protože v těle nemusí být vůbec žádné příznaky, dokud pacient v kritickém stavu nepřijde na jednotku intenzivní péče.

Prevence

Prevence této nemoci může zabránit rozvoji komplikací a zlepšit blaho člověka. Seznam potřebných akcí pro pacienta se zvýšenou hladinou cholesterolu:

• Pravidelné návštěvy lékaře a kontroly hladiny lipidů.
• Vyloučení ze stravy tučných potravin (anti-aterosklerotická strava). Složení stravy: zelenina a ovoce, bílé chudé maso, ryby, rostlinný olej, vejce, slávky, ovesné vločky, jogurt. Je nutné odmítnout tučné vepřové maso, uzeniny, mastnou kyselou smetanu, máslo, koláče, mastné krémy, žloutky, kalamáře a krevetky.
• Diagnostika příčin metabolických poruch a jejich léčby.
• Omezení spotřeby alkoholu.
• Odvykání kouření.
• Aktivní životní styl.
• Normalizace tělesné hmotnosti.
• Normalizace mentálního zázemí.

Cholesterol je velmi důležitá složka našeho těla, která přesto může nést jistá rizika. Nejnebezpečnějším druhem je VLDL, který se podílí na tvorbě specifických plaků, které se hromadí na stěnách tepen, následně zcela pokryjí lumen cév, zabraňují normálnímu prokrvení a provokují vývoj ischémie.

"Špinavý zabiják" může vést k infarktu a mrtvici až do smrti. Včasná diagnóza, identifikace rizikových faktorů, léčba a prevence mohou zabránit závažným komplikacím.

Krevní lipoproteiny různé hustoty: vysoké a nízké a velmi nízké

Plazmatické lipoproteiny

Hlavními lipidy lidské krevní plazmy jsou triglyceridy (označované jako TG), fosfolipidy a estery cholesterolu (označené jako XC). Tyto sloučeniny jsou estery mastných kyselin s dlouhým řetězcem a jako lipidová složka jsou všechny obsaženy v kompozici lipoproteinů (lipoproteinů).

Všechny lipidy vstupují do plazmy ve formě makromolekulárních komplexů - lipoproteinů (nebo lipoproteinů). Obsahují určité apoproteiny (část bílkovin), které interagují s fosfolipidy a volným cholesterolem, které tvoří vnější plášť, který chrání triglyceridy a estery cholesterolu, které se nacházejí uvnitř. Obvykle se v plazmě užívané na prázdný žaludek nachází většina (60%) cholesterolu v lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a méně v lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL). Triglyceridy jsou převážně převáděny na VLDL.

Apoproteiny mají několik funkcí: pomáhají vytvářet estery cholesterolu a interagují s fosfolipidy; aktivace enzymů lipolýzy, jako je LCAT (lecitin-cholesterol acyltransferáza), lipoproteinová lipáza a jaterní lipáza, se váží na buněčné receptory pro zachycování a štěpení cholesterolu.

Existuje několik typů apoproteinů:

Apoproteiny z rodiny A (apo A-I a apo A-II) jsou hlavními složkami proteinu HDL a když apoprotein A je v blízkosti, apo A-P zvyšuje lipidové vazebné vlastnosti apo A-I, druhá má další funkci - aktivaci LCAT. Apoprotein B (apo B) je heterogenní: apo B-100 se nachází v chylomikronech, VLDL a LDL a apo B-48 se nachází pouze v chylomikronech.

Apoprotein C má tři typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, které jsou obsaženy hlavně ve VLDL, apo C-II aktivuje lipoproteinovou lipázu.
Apoprotein E (apo E) je složkou VLDL, LPPP a HDL, provádí několik funkcí, včetně receptoru - zprostředkovaného přenosu cholesterolu mezi tkáně a plazmu.

HM (chylomikrony)

Chylomikrony - největší ale lehčí částice, obsahují hlavně triglyceridy, stejně jako malé množství cholesterolu a jeho esterů, fosfolipidů a bílkovin. Po 12 hodinách usazování na povrchu plazmatu tvoří "krémovou vrstvu". Chylomikrony se syntetizují v epiteliálních buňkách tenkého střeva z potravních lipidů, vstupují do hrudní lymfatické trubice přes XM lymfatický systém a pak do krve, kde podléhají lipolýze plazmatickou lipoproteinovou lipázou a přeměňují se na pozůstatky (zbytky) chylomikronů. Jejich koncentrace v krevní plazmě po požití tučných potravin se rychle zvyšuje, dosahuje maxima po 4-6 hodinách, pak se snižuje a po 12 hodinách není v plazmě u zdravého člověka zjištěna.

Hlavním úkolem chylomikronů je přenos triglyceridů z traktu do krevního řečiště.

Chylomikrony (CM) přivádějí potravní lipidy do plazmy přes lymfy. Pod vlivem extrahepatální lipoproteinové lipázy (LPL) aktivované apo C-II se chylomikrony v plazmě transformují do zbývajících chylomikronů. Ty jsou zachyceny v játrech, které rozpoznávají povrchový apoprotein E. VLDL přenášejí endogenní triglyceridy z jater do plazmy, kde jsou transformovány na LDLP, které jsou buď zachyceny LDL receptory v játrech, které rozpoznávají apo E nebo apo B100, nebo se přeměňují na LDL obsahující apo B-100 neexistuje apo E). Katabolismus LDL pokračuje také dvěma hlavními způsoby: přenášejí cholesterol na všechny buňky těla a navíc mohou být zachyceny játry za použití LDL receptorů.

HDL má složitou strukturu: lipidová složka zahrnuje volné cholesterol a fosfolipidy uvolňované během lipolýzy chylomikronů a VLDL nebo volného cholesterolu pocházejícího z periferních buněk, odkud se odebírá HDL; proteinová složka (apoprotein A-1) se syntetizuje v játrech a tenkém střevě. Nově syntetizované částice HDL jsou reprezentovány v plazmě HDL-3, ale pod vlivem LCAT aktivovaného apo A-1 se změní na HDL-2.

VLDL (lipoprotein s velmi nízkou hustotou)

VLDL (pre-beta lipoproteiny) má podobnou strukturu jako chylomikrony, menší velikost, méně triglyceridů, ale více cholesterolu, fosfolipidů a bílkovin. VLDL se syntetizují hlavně v játrech a slouží k přenosu endogenních triglyceridů. Rychlost tvorby VLDL se zvyšuje se zvýšením toku volných mastných kyselin do jater a zvýšením jejich syntézy v případě, že do těla vstoupí velké množství sacharidů.

Proteinová část VLDL je reprezentována směsí apo CI, C-II, C-III a apo B100. Části VLDL se liší velikostí. VLDL podléhají enzymatické lipolýze, která vede k tvorbě malých částic - zbytků VLDL nebo lipoproteinů se střední hustotou (LDL), které jsou meziprodukty transformace VLDL na LDL. Velké částice VLDL (jsou tvořeny s přebytkem dietních sacharidů) jsou přeměněny na takové LPPP, které jsou odstraněny z plazmy předtím, než mají čas se stát LDL. Proto, když hypertriglyceridemie snižuje hladinu cholesterolu.

Plazmatické hladiny VLDL se stanoví pomocí formulace triglyceridů / 2,2 (mmol / l) a triglyceridů / 5 (mg / dL).

Plazmatická norma lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) v krevní plazmě je 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - meziprodukty vzniklé v procesu přeměny LDLP na LDL a jejich složení jsou mezi nimi zkřížený - u zdravých lidí je koncentrace LDLT 10krát nižší než koncentrace LDL a ve studiích se to zanedbává. Hlavní funkční proteiny LPPP jsou apo B100 a apo E, se kterým se LPPP váže na odpovídající receptory jater. Ve významném množství se detekují v plazmě elektroforézou u hyperlipoproteinemie typu III.

LDL (lipoprotein s nízkou hustotou)

LDL (beta-lipoproteiny) je hlavní třídou plazmatických lipoproteinů, které nesou cholesterol. Tyto částice obsahují méně triglyceridů ve srovnání s VLDL a pouze jedním apoproteinem-apo B100. LDL jsou hlavními nosiči cholesterolu do buněk všech tkání, spojují se s určitými receptory na povrchu buněk a hrají vedoucí úlohu v mechanismu agrese, modifikujícím v důsledku peroxidace.

Norma lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) v krevní plazmě je 1,8 až 3,5 mmol / l

Rychlost se určuje podle vzorce Friedvaldu, pokud koncentrace triglyceridů není vyšší než 4,5 mmol / l: LDL = cholesterol (celkem) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein s vysokou hustotou)

HDL (alfa - lipoproteiny) - jsou rozděleny do dvou podtříd: HDL-2 a HDL-3. Proteinová část HDL je zastoupena převážně apo A-I a apo A-II a v menším množství apo C. Navíc bylo prokázáno, že apo C je velmi rychle přenášen z VLDL na HDL a zpět. HDL se syntetizuje v játrech a tenkém střevě. Hlavním účelem HDL je odstranění přebytku cholesterolu z tkání, včetně z cévní stěny a makrofágů do jater, odkud se vylučuje z těla jako součást žlučových kyselin, proto HDL provádí v těle anti-aterogenní funkci. HDL-3 má diskoidní formu, začíná aktivní zachycování cholesterolu z periferních buněk a makrofágů, přeměňuje se na HDL-2, má sférický tvar a je bohatý na estery cholesterolu a fosfolipidy.

Norma lipoproteteridov s vysokou hustotou (HDL) v krevní plazmě je u žen 1,0 - 1,8 mmol / l a u žen 1,2 - 1,8 mmol / l.

Metabolismus lipoproteinů

Několik enzymů se aktivně podílí na metabolismu lipoproteinů.

Lipoproteinová lipáza

Lipoproteinová lipáza se nachází v tukové tkáni a kosterním svalu, kde je spojena s glukóza-glykany lokalizovanými na povrchu kapilárního endotelu. Enzym je aktivován heparinem a proteinem apo C-II, jeho aktivita je snížena v přítomnosti protamin sulfátu a chloridu sodného. Lipoproteinová lipáza se podílí na štěpení chylomikronů (CM) a VLDL. Hydrolýza těchto částic se vyskytuje převážně v kapilárách tukového tkaniva, kosterního svalstva a myokardu, v důsledku čehož se tvoří zbytek a LPPP. Obsah lipoproteinové lipázy u žen je vyšší v tukové tkáni než v kosterním svalu a je přímo úměrný hladině HDL cholesterolu, která je u žen také vyšší.

U mužů je aktivita tohoto enzymu výraznější ve svalové tkáni a zvyšuje se na pozadí pravidelného fyzického cvičení, souběžně s růstem HDL v krevní plazmě.

Hepatální lipáza

Jaterní lipáza je lokalizována na povrchu endotelových buněk jater, která je obrácena k lumenu cévy, není aktivována heparinem. Tento enzym se podílí na konverzi HDL-2 na HDL-3, rozštěpení triglyceridů a fosfolipidů na HDL-3.

Za účasti LPP a LP jsou lipoproteiny bohaté na triglyceridy (chylomikrony a VLDL) převedeny na lipoproteiny bohaté na cholesterol (LDL a HDL).

LCAT se syntetizuje v játrech a katalyzuje tvorbu esterů cholesterolu v plazmě přenosem nasycené mastné kyseliny (obvykle linolové) z molekuly HDL3 na volnou molekulu cholesterolu. Tento proces je aktivován proteinem apo A-1. Takto vytvořené částice LPHGT obsahují převážně cholesterolové estery, které jsou transportovány do jater, kde se podrobí štěpení,

GMG-CoA reduktázy

HMG-CoA reduktáza se nachází ve všech buňkách, které mohou syntetizovat cholesterol: jaterní buňky, tenké střevo, pohlavní žlázy, nadledviny. S účinkem tohoto enzymu se v těle syntetizuje endogenní cholesterol. Aktivita HMG-CoA reduktázy a rychlost syntézy endogenního cholesterolu klesá s nadbytkem LDL a zvyšuje se v přítomnosti HDL.

Blokování aktivity HMG-CoA reduktázy pomocí léčiv (statinů) snižuje syntézu endogenního cholesterolu v játrech a stimuluje příjem plazmy plazmy LDL v závislosti na receptoru, což vede k poklesu závažnosti hyperlipidémie.
Hlavní funkcí LDL receptoru je poskytnout všem tělesným buňkám cholesterol, který potřebují pro syntézu buněčných membrán. Navíc je substrátem pro tvorbu žlučových kyselin, pohlavních hormonů, kortikosteroidů a tedy i většiny
LDL receptory se nacházejí v buňkách jater, pohlavních žláz a nadledvin.

LDL receptory se nacházejí na povrchu buněk, "rozpoznávají" apo B a apo E, které jsou součástí lipoproteinů a vázaly částice LDL do buňky. Vázané částice LDL pronikají do buňky, jsou v lysosomech zničeny za vzniku apo B a volného cholesterolu.

LDL receptory také váží HDL a jedna z podtříd HDL s apo E. HDL receptory byla identifikována ve fibroblastech, buňkách hladkého svalstva, stejně jako v jaterních buňkách. Receptory váží HDL s buňkou, "rozpoznávají" apoprotein A-1. Tato sloučenina je reverzibilní a je doprovázena uvolňováním volného cholesterolu z buněk, který je ve formě esteru cholesterolu odstraněn z tkáně HDL.

Plazmatické lipoproteiny neustále vyměňují estery cholesterolu, triglyceridy, fosfolipidy. Byly získány důkazy o tom, že přenos esterů cholesterolu z HDL na VLDL a triglyceridů v opačném směru je produkován proteinem přítomným v plazmě a nazývá se proteinem nesoucím estery cholesterolu. Tento protein také odstraňuje estery cholesterolu z HDL. Absence nebo nedostatek tohoto nosného proteinu vede k akumulaci esterů cholesterolu v HDL.

Triglyceridy

Triglyceridy jsou estery mastných kyselin a glycerolu. Potravinové tuky se v tenkém střevě úplně rozpadají a zde se syntetizují triglyceridy "potravin", které ve formě chylomikronů (HM) protékají hrudním lymfatickým kanálem do celkového oběhu. Obvykle se absorbuje více než 90% triglyceridů. Endogenní triglyceridy (tj. Ty, syntetizované z endogenních mastných kyselin) se tvoří v tenkém střevě, ale jejich hlavním zdrojem je játra, ze které jsou vylučovány jako lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL).
Plazmatický poločas triglyceridů je poměrně krátký, rychle hydrolyzují a jsou zachyceny různými orgány, zejména tukovými tkáněmi. Po požití tučných potravin hladina triglyceridů rychle stoupá a zůstává vysoká po dobu několika hodin. Normálně musí být všechny triglyceridy chylomikronu odstraněny z krevního oběhu během 12 hodin. Měření triglyceridů nalačno tedy odráží množství endogenních triglyceridů v plazmě.

Standard triglyceridů v plazmě je 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipidy

Syntéza fosfolipidů se vyskytuje téměř ve všech tkáních, ale hlavním zdrojem fosfolipidů je játra. Z tenkého střeva vstupuje lecitin do složení CM. Většina fosfolipidů, které vstupují do tenkého střeva (například jako komplexy s žlučovými kyselinami), jsou hydrolyzovány pankreatickou lipázou. V těle jsou fosfolipidy součástí všech buněčných membrán. Mezi plazmou a erytrocyty se neustále vyměňují lecitin a sfingomyelin. Oba tyto fosfolipidy jsou přítomny v plazmě jako složky lipoproteinů, ve kterých udržují triglyceridy a estery cholesterolu v rozpustném stavu.

Rychlost sérových fosfolipidů se pohybuje od 2 do 3 mmol / l a u žen je mírně vyšší než u mužů.

Cholesterol

Cholesterol je sterol obsahující steroidní jádro se čtyřmi kruhy a hydroxylovou skupinou. V těle existuje ve volné formě a ve formě esteru s kyselinou linolovou nebo olejovou. estery cholesterolu v plazmě je tvořen hlavně enzymem letsitinholesterolatsiltransferazy (LCAT).

Volný cholesterol je součástí všech buněčných membrán, je nezbytné pro syntézu steroidů a pohlavních hormonů, tvorbu žluči. Estery cholesterolu se nacházejí převážně v kůře nadledvinek, plazmě a ateromatózních placích, stejně jako v játrech. Obvykle se cholesterol syntetizuje v buňkách, zejména v játrech, za účasti enzymu - beta-hydroxy-methylglutaryl-koenzym A-reduktázy (HMG-CoA reduktázy). Jeho aktivita a množství syntetizovaného endogenního cholesterolu v játrech jsou nepřímo úměrné hladině cholesterolu v krevní plazmě, což závisí na absorpci potravinového cholesterolu (exogenní) a reabsorpci žlučových kyselin, které jsou hlavními metabolity cholesterolu.

Obvykle se celková hladina cholesterolu v plazmě pohybuje od 4,0 do 5,2 mmol / l, ale na rozdíl od hladin triglyceridů se po konzumaci tučných potravin dramaticky nezvyšuje.