Markery diabetu

  • Produkty

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE: "Vyhoďte měřidlo a testovací proužky. Žádné další Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Zacházejte s tím. "

Diabetes mellitus je nebezpečné onemocnění, které se může objevit v latentní formě. Dosavadní vědci rozlišují 6 stupňů vývoje diabetu. Nicméně genetická předispozice k rozvoji této choroby je považována za kombinaci genů. Nejintenzivnější jsou považovány za markery diabetes mellitus HLA.

Všechny ukazatele diabetu prvního typu jsou rozděleny do několika skupin:

    1. Imunologické - ICA, GAD a IAA.
    2. Genetika - DR4, HLA, DQ a DR3. 3. Metabolický - A1.

Při studiu genetických markerů vědci zaznamenali, že ovlivňují mírnější a pomalejší klinický průběh onemocnění.

Hodnota markerů diabetes typu 1

Podle vědců je nejspolehlivější považováno za současnou studii okamžitě několik markerů v krvi. Takže například 3 ukazatele - 95%, 2 - 44%, ale 1 - pouze 20%.

Stanovení protilátek proti dekarboxyláze, inzulínu v periferní krvi a složkách Langerhansových β-buněk je velmi důležité pro stanovení předispozice k rozvoji diabetu typu I. Nedávná mezinárodní studie potvrdila potřebu tohoto testu k diagnostice celého procesu.

Jaké značky jsou efektivnější?

Lékárny opět chtějí investovat do diabetiků. Existuje rozumná moderní evropská droga, ale o tom mlčí. To je.

Profil autoprotilátek závisí především na pohlaví a věku. Například IA -2 A a ICA se nejčastěji vyskytují u dospělých, ale u dětí. GADA se však ve většině případů vyskytuje u žen. Tudíž citlivost na výskyt jednotlivých typů autoprotilátek závisí na genech systému HLA. To je vysvětleno skutečností, že IA -2 A, ICA a IAA jsou nejčastější u lidí s HLA-DR 4, ale GADA u lidí s HLA-DR 3. V tomto případě, jak ukazuje praxe, několik typů autoprotilátek je okamžitě přítomno u mladých pacientů. GADA, naopak, se vyskytuje u dospělých. Jak můžete vidět, definice GADA umožňuje detekci většiny případů autoimunity, pokud se používá jako jediný marker v populaci.

Inzulinoterapie a markery

Mnoho pacientů, u kterých nebyl diagnostikován diabetes mellitus 1. typu, vyžaduje zvláštní léčbu inzulínem. Každý ukazatel, IA -2 A, ICA nebo GADA, slouží jako prognostický faktor pro zahájení inzulinové terapie. Ve většině případů se to stane od okamžiku nemoci a po dobu tří let.

Současně jsou autoprotilátky k GAD 65 považovány za nejspecifické při léčbě inzulinové terapie (99,4%).

Trpím diabetem již 31 let. Teď zdravá. Ale tyto kapsle jsou běžným lidem nedostupné, lékárny je nechtějí prodat, není pro ně výhodné.

Zpětná vazba a komentáře

Nejsou zde žádné recenze ani komentáře! Vyjádřete prosím svůj názor nebo něco specifikujte a přidejte!

Testy na diabetes pro správnou diagnózu

Diabetes ve světě je vážným problémem pro lékaře, protože její prevalence roste každým rokem a podle zjištění Světové zdravotnické organizace (WHO) se stále více stává příčinou rané úmrtnosti. Toto onemocnění se nazývá jednou z hlavních příčin srdečních záchvatů a mozkových příhod, ztráty zraku, vývoje selhání ledvin apod. Testy na diabetes mellitus, předepsané lékařem, mohou pomoci jim předcházet, pokud má pacient vysoké riziko vzniku nemoci a chce se ujistit, že diagnóza je správná.

Důvody, proč lékař předepisuje testy na diabetes

To není nic za to, že diabetes mellitus není nazýván tolik nemoc jako podmínka vyžadující zvláštní životní styl. Dokonce s předispozicí osoby k cukrovce, zejména typu 2, lze jí zabránit dietou a fyzickou aktivitou. Pokud se choroba vyvinula, pak včasná diagnóza ve spojení s kontrolou výživy pomůže předejít komplikacím a zpozdit komplikace. Chronickými komplikacemi u diabetes a prvním a druhým typem jsou nefropatie, slepota, vážné poškození srdečních cév, neuropatie s vysokým rizikem sexuální dysfunkce a narušení mnoha orgánů. Aby se jim zabránilo, odborná komise WHO pro diabetes mellitus doporučuje testovat testy na stanovení diabetu pro následující kategorie občanů, kteří jsou vystaveni vysokému riziku:

  • lidé nad 45 let, pokud je vše dobré, opakujte každé 3 roky;
  • v přítomnosti obezity, dědičná predispozice k diabetes typu 2;
  • pokud je v minulosti hypertenze, hyperlipidémie, gestační diabetes;
  • po narození dítěte vážícího více než 4,5 kg.

Experti WHO doporučují screening pro glykovaný hemoglobin a glukózu pro screening.

Analýza glykovaného hemoglobinu (HbA1c) umožňuje vyhodnotit metabolismus sacharidů - je to nezávisle na sobě kompenzováno nebo je potřeba jeho kontroly. Čím vyšší je hladina glykémie, tím rychleji se tvoří molekuly hemoglobinu spojené s glukózou. Normální je hodnota HbA1c od 4 do 5,9%. O diabetes můžeme indikovat více než 6,5%.

Stanovení glukózy také umožňuje posoudit průběh metabolismu uhlohydrátů v těle. Krevní test se provádí na prázdný žaludek po uplynutí nejméně 8 hodin po jídle. 3,3-5,5 mmol / l se považuje za normální, indikátor vyšší než 6,1 mmol / l naznačuje možnost diabetu.

Prediktivní testy na diabetes

Moderní laboratorní schopnosti výzkumu umožňují detekovat markery v krvi, které naznačují vysokou pravděpodobnost vzniku diabetes mellitus dokonce i při absenci vnějších příznaků, stejně jako jasně odlišují diabetes typu 1 a 2.

Jaké testy musíte předat na diabetes s genetickou predispozicí, řekne lékař, ale obvykle mluvíme o následujících studiích:

  • Analýza protilátek IAA a ICA. Zvláště důležité pro děti s rizikem diabetu, protože ukazuje postupnou autoimunní destrukci beta buněk v pankreatu. Jejich včasná detekce a zahájená preventivní terapie může zpomalit vývoj diabetu po mnoho let.
  • Test protilátky proti GAD. Umožňuje dospělým rozlišovat latentní rozvoj latentního diabetu 1. typu od cukrovky typu 2 a přijímat preventivní opatření. Tyto protilátky se mohou objevit v krvi přibližně 7 let před klinickými příznaky onemocnění.
  • Analýza protilátek proti IA Důležitá pro diagnostiku pre-diabetes a identifikaci těch, kteří jsou geneticky náchylní na diabetes 1. typu, má vysoké riziko vývoje.

Další laboratorní studie, které umožňují podrobné pozorování vývoje diabetes mellitus, jsou definice C-peptidu, peptidových hormonů leptin, ghrelin, glukagon. Poskytují příležitost posoudit produkci inzulinu a příčiny kolísání jeho hladiny v krvi. Někdy se to stává kvůli nádorům, užíváním sulfonamidů, některých autoimunitních onemocnění a vůbec ne kvůli cukrovce.

Důležitou prediktivní analýzou je typování HLA. Poskytuje příležitost k identifikaci genetických markerů diabetes mellitus 1. typu. To je nutné v latentní formě onemocnění u lidí starších 30 let, kdy jsou projevy onemocnění u diabetiků druhého a prvního typu velmi podobné, ale režim léčby vyžaduje podstatně odlišné.

Vyjasňující a potvrzující diagnostika diabetu

Důvodem podezření na vývoj diabetes mellitus může být náhodně podaný moč nebo krevní test, který vykazuje zvýšené hladiny glukózy. Někdy důvodem, proč chodit k lékaři s nápadem diabetu je neustálý žízeň, časté močení, náhlá ztráta hmotnosti se zvýšeným chuť k jídlu, vůně acetonu z úst. Léčivé rány, častá furunkulóza a houbové infekce, sexuální dysfunkce mohou být další příznaky.

Žádný z těchto příznaků neprokazuje diabetes bez laboratorního potvrzení. Jaké testy musíte předložit, aby potvrdil nebo vyvrátil předpoklad, doporučuje endokrinolog.

Diagnostické testy na diabetes mellitus se obvykle provádějí na základě shromážděného moči a krve. V těchto tekutinách se zjišťují zvýšené hladiny glukózy. Analýza moči v případě diabetes mellitus je předepsána celkem (na prázdný žaludek v dopoledních hodinách) a denně (sebraný po celý den). Známkou metabolických poruch charakteristických pro cukrovku je vzhled ketonových tělísek, bílkovin a acetonu v moči, které obvykle nejsou zjištěny u zdravého člověka. Proto je analýza moči u diabetu považována za důležité diagnostické kritérium. Pro úplnější obrázek je však nutné tyto studie doplnit krevní zkouškou.

Test se obvykle provádí pro glykovaný hemoglobin a glukózu. Krevní glukóza by měla být vyšetřena na prázdný žaludek, dvě hodiny po jídle a před spaním. Pokud je jeho plazmatická hladina vyšší než 7 mmol / l (na prázdném žaludku) a v kapilární krvi překračuje 6,1 mmol / l, může být diagnostikována cukrovka. Pokud je glukóza zvýšena, ale nedosahuje hodnot odpovídajících cukrovce, mluví o poruše glukózové tolerance a předepíše příslušnou analýzu, která potvrdí: krev je podána na prázdný žaludek, pak se opije 100 g sladké tekutiny a znovu se znovu podává krev 4x v intervalu 30 minut.

Testy na latentní diabetes

Zvláště pozoruhodný je diabetes mellitus typu 1, který se vyvíjí ve věku od 35 do 75 let. To se nazývá latentní, skrytá nebo psaná jako LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Zvláštností této nemoci je, že osoba má v krvi různé protilátky. Některé z nich poškozují pankreatické buňky, které produkují inzulín, zatímco jiné inhibují tyto procesy. Zhoršení se proto objevuje pomalu.

Analýza latentního diabetu je předepsána pro identifikaci poškozené glukózové tolerance. Funkcí latentního diabetu je, že s včasnou diagnózou a dodržováním pokynů lékaře, pokud jde o dietu a cvičení, nemusí být onemocnění aktivní. Kromě toho jsou příznaky onemocnění velmi podobné jak diabetu typu 1, tak i typu 2, takže je nezbytná jasná laboratorní diagnostika.

Testy na latentní diabetes nejsou podobné jako u ostatních, protože rutinní testy glukózy v krvi nejsou pro něho informativní. Pro diagnózu s použitím glukózového tolerančního testu s přípravkem Prednisolon:

  • Před podáváním krve po dobu 3 dnů v denní stravě musí být nejméně 300 g sacharidů;
  • bílkoviny a tuky jsou zahrnuty v nabídce bez omezení;
  • je před podáním krve injektováno malé množství prednisolonu Po 2 hodinách se pít 100 g sladké kapaliny. Další analýza je podobná analýze provedené pro studium glukózové tolerance.

Můžete si promluvit o latentním diabetes, jestliže primární sběr krve byl asi 5,2 mmol / l a po 2 hodinách se zvýšil na 7 mmol / l.

Na latentní diabetes můžeme svědčit a výsledek vzorků přípravku Staub-Traugott s dvojitou glukózovou zátěží, kdy se krevní test provádí dvakrát s krátkým časovým intervalem. Před každým z nich podávejte 50 g glukózy k pití. U zdravého člověka reaguje tělo na glukózu jednou. U dvou výrazných glykemických skoků můžeme mluvit o latentním cukrovce.

Dalšími testy na latentní diabetes mellitus jsou detekce protilátek proti inzulínu, které pomáhají přesněji diagnostikovat přítomnost onemocnění a jeho typu dlouho před nástupem klinických příznaků.

Další informace o testování diabetu, pravidlech přípravy a darování krve pro různé indikátory diagnostiky diabetu viz níže uvedené video.

Markery diabetu

Vyberte požadovaný typ analýzy

  • Analýzy
  • Markery diabetu
  • Zpět

Podmínky přípravy pro analýzu *

Doba odebrání materiálu *

Čas vydání *

Žádoucí ráno, na prázdný žaludek

7: 00-14: 00 seděl. 7: 00-12: 00 Ne. 8: 00-11: 00

V den dodávky biomateriálu od 16: 00-19: 00, kromě soboty a neděle

7: 00-14: 00 seděl. 7: 00-12: 00 Ne. 8: 00-11: 00

V den dodávky biomateriálu od 16: 00-19: 00, kromě soboty a neděle

7: 00-12: 00 seděl. 7: 00-10: 00

V den dodávky biomateriálu od 16: 00-19: 00, kromě soboty a neděle

7: 00-12: 00 seděl. 7: 00-11: 00 slunce. 8: 00-11: 00

V den dodávky biomateriálu po 6 hodinách, kromě soboty a neděle

7: 00-12: 00 seděl. 7: 00-11: 00 slunce. 8: 00-11: 00

V den dodávky biomateriálu od 16: 00-19: 00, kromě soboty a neděle

7: 00-12: 00 seděl. 7: 00-11: 00 slunce. 8: 00-11: 00

V den dodávky biomateriálu po 6 hodinách, kromě soboty a neděle

Žádoucí ráno, na prázdný žaludek

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 Ne. 8: 00-11: 00

12 pracovních dnů

Žádoucí ráno, na prázdný žaludek

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 Ne 8: 00-11: 00

Během týdne

* Uveďte čas a podmínky pro užití materiálů pro výzkum a vydání výsledků na pobočkách telefonicky +7 (861) 205-02-02.

** U těhotných žen se tato studie provádí před 28. týdnem těhotenství.

Včasná diagnóza diabetu je velmi důležitá.

Diabetes mellitus 1. typu - onemocnění je poměrně závažné a včasná diagnostika této choroby umožňuje včas zahájit léčbu, což zvyšuje šance na přežití a snižuje riziko včasného vývoje komplikací, které mohou vést ke smrti pacienta.

Jaký je základ pro včasnou diagnózu diabetu?

Výsledkem je, že buňky produkující inzulín (beta buňky) pankreatu rozpadají a zastavují jejich produkci. Blokují také působení řady enzymů.

Známe to, můžeme předpokládat, že úroveň autoprotilátek může být vznesena dlouho před tím, než se objeví klinický obraz onemocnění.

Hlavní symptomy nebo indikátory - markery diabetes mellitus typu 1.

Protilátky proti správným pankreatickým buňkám (ICA) jsou hlavní markery onemocnění. Studie ukázaly, že děti bez ICA téměř nikdy netrpí diabetem typu 1, na rozdíl od dětí s ICA v krvi.

Riziko onemocnění s ICA je 70%, bez ICA v krvi - 15% v příštích 10 letech. Než se objeví příznaky diabetu, můžeme již být varováni, že dítě má vysokou pravděpodobnost vývoje onemocnění. Tito lidé tvoří vysoce rizikovou skupinu. Dokonce i když v době vyšetření dítě s ICA nemá diabetes v krvi, dříve nebo později ve většině případů se choroba ještě projevuje.

Ve stádiu pre-diabetes nebo v přítomnosti klinických projevů onemocnění se v přibližně 35% případů objevují protilátky proti inzulínu v krvi. Mohou se také zvýšit, když lidé začnou přijímat inzulínové injekce.

Třetím důležitým markerem jsou protilátky proti GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové). Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce beta-buněk pankreatických ostrovců Largengans zodpovědných za produkci inzulínu. Protilátky k GAD mohou být zjištěny u pacienta 5-8 roky předtím, než se objeví první klinické příznaky. U osob bez diabetes mellitus s vysokým titrem protilátek proti GAD je riziko diabetu 9-10% (a podle některých údajů - až 45%).

Detekce 2-3 markerů umožňuje na základě analýzy těchto příznaků identifikovat rizikovou skupinu pro diabetes 1. typu a v kontroverzních případech rozlišovat diabetes typu 1 od typu 2.

Studie a diagnostika markerů diabetes mellitus 1. typu se provádí u osob s rizikem 1 až 6 až 12 měsíců.

Pacienti, kteří nutně provedli diagnózu diabetu.

Riziková skupina pro diabetes 1. typu zahrnuje:

- děti a dospívající, jejichž rodiny mají rodiče nebo příbuzné, kteří jsou nemocní nebo trpí tímto onemocněním, protože tato nemoc je určena hlavně geneticky.

- děti a dospívající, kteří mají v důsledku předchozích poranění a infekcí vysoké riziko zničení beta buněk pankreatu.

Pokud však diagnóza odhalila příznaky onemocnění, nejprve zodpovídá za zdraví dítěte na ramenou svých rodičů.

Co dělat?

- Je nutné vyhnout se virovým onemocněním, které přímo nebo nepřímo (prostřednictvím imunitního systému) zničí beta buňky pankreatu a urychlují vývoj onemocnění. Patří mezi ně rubeoly, příušnice, virus herpes simplex, virus chřipky, spalničky.

- Matky potřebují kojit trochu déle na 1-1,5 let. Matka mléka chrání dítě před autoimunitními chorobami. Umělé směsi obsahují bílkoviny z kravského mléka, které mohou vyvolat vývoj autoimunitní patologie včetně diabetu 1. typu.

- Dodržujte základní principy zdravé výživy. Vyloučit z potravy produkty s umělými přísadami a konzervačními látkami, upřednostňovat přírodní produkty.

- Chcete-li zvýšit odolnost těla proti stresovým faktorům, zapojte se do vytvrzování.

Buďte zdraví a postarají se o sebe i své blízké!

Kožní markery diabetes mellitus Text vědeckého článku o oboru "Medicína a zdravotní péče"

Anotace vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autorem vědecké práce jsou Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Během posledních desetiletí se na dermatosách, které doprovázejí poruchy metabolismu sacharidů a lipidů, shromáždil značný materiál. Tato recenze představuje informace o kožních onemocněních, které se vyskytují u pacientů této skupiny, diskutuje o jejich klinických projevech a možnostech léčby. Diabetické dermopatie, lipoidní nekrobióza, acanthóza nigricans (černá-nodulární akanthóza), kandidóza a mykóza nohou, stejně jako vzácně ověřené nosologické formy získané reaktivní perforující dermatózy, diabetické blistry atd. Jsou považovány za běžné dermatózy. Je zdůrazněna možnost použití uvedených dermatóz jako signálů narušení metabolismu uhlohydrátů.

Související témata ve výzkumu zdravotnictví a zdravotnictví, autorem výzkumu jsou Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. C.,

Kožní markery diabetes mellitus

To bylo spojeno se sacharidovou, lipidovou a lipidovou stimulací. Přehled obsahuje informace o dermatostech, které se vyskytly u této skupiny pacientů; jsou diskutovány klinické projevy, stejně jako možnosti léčby. Oba časté dermatózy (diabetická dermopatie, necrobiosis lipoidica, kandidóza a mykóza pedis, acanthosis nigricans) a zřídka diagnostikované (registrovaná perforující dermatóza, diabetické blistry) jsou zvažovány. Důraz je kladen na dermatózy, které naznačují poruchy metabolismu uhlohydrátů.

Text vědecké práce na téma "Kožní markery diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

ZNAČKY DIABET MELLITUS

SBEI HPE "Novosibirská státní lékařská univerzita" Ministerstva zdravotnictví Ruska, 630091 Novosibirsk

Během posledních desetiletí se na dermatosách, které doprovázejí poruchy metabolismu sacharidů a lipidů, shromáždil značný materiál. Tato recenze představuje informace o kožních onemocněních, které se vyskytují u pacientů této skupiny, diskutuje o jejich klinických projevech a možnostech léčby. Objevují se běžné dermatózy - diabetická dermopatie, lipoidní nekrobióza, acanthóza nigricans (černá papilární akantóza), kandidóza a mykóza nohou a zřídka ověřené nosologické formy - získaná reaktivní perforovaná dermatóza, diabetické blistry atd. Je zdůrazněna možnost použití uvedených dermatóz jako signálů narušení metabolismu uhlohydrátů.

K ruční slova: dermatóza; diabetes; kožní projevy.

Pro citace: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Kožní markery diabetu. Klín. zlato 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korespondence: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. vědy, prof. kaf dermatologie a kosmetologie; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova OE, Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

ZNAČKY DIABET MELLITUS

Novosibirská státní lékařská univerzita, 63009 Novosibirsk, Rusko

To bylo spojeno se sacharidovou, lipidovou a lipidovou stimulací. Přehled obsahuje informace o dermatostech, které se vyskytly u této skupiny pacientů; jsou diskutovány klinické projevy, stejně jako možnosti léčby. Oba časté dermatózy (diabetická dermopatie, necrobiosis lipoidica, kandidóza a mykóza pedis, acanthosis nigricans) a zřídka diagnostikované (registrovaná perforující dermatóza, diabetické blistry) jsou zvažovány. Důraz je kladen na dermatózy, které naznačují poruchy metabolismu uhlohydrátů.

K ě ž en í: dermatózy; diabetes mellitus; kožní projevy.

Pro citace: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Kožní markery diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Za korespondenci: Sofya G. Lyková - PhD, DSc, prof. Dep. Dermatovenerologie a kosmetiky, Novosibirská státní lékařská univerzita, E-mail: [email protected]

Přijato 12/22/15 Přijato 03/22/16

Ruská dermatologická škola tradičně věnuje velkou pozornost nejen kožním projevům onemocnění, ale také stavu celého těla. Zakladatel ruské dermatologie prof. A.G. Polotebnov, zaměstnanec kliniky S.P. Botkin, zdůraznil spojení onemocnění kůže s řadou lézí vnitřních orgánů a nervového systému. V budoucnu, s rozvojem moderní dermatologické vědy, byl tento koncept vylepšen a vylepšen. Dnes se shromáždilo velké množství vědomostí o multidisciplinárním přístupu k diagnostice a léčbě mnoha dermatóz, ale kožní léze zvláště jasně ukazují svou specifičnost na pozadí endokrinních a metabolických poruch.

Nejčastěji jsou pozorovány kožní léze u pacientů s hyperglykemií. Je popsáno více než 30 typů dermatózy, které buď předcházejí diabetes mellitus (DM), nebo se vyvíjejí na pozadí stávající nemoci [1].

Nejběžnější kožní léze, která se nejčastěji vyskytuje u mužských pacientů

dlouhodobé zkušenosti s diabetem - diabetická dermopatie (DD). Dermatóza je ostře ohraničená kulatá nebo oválná plochá tmavě červená papule o průměru 0,5 až 1,2 cm na extenzních plochách končetin. Nejčastěji je DD lokalizována v nohách. Zpočátku jsou vyrážky infiltrovány, s nerovným povrchem, pokryté četnými stupnicemi, jakmile jsou vyřešeny, vytváří se atrofické jizvy. Dlouho existující vyrážka má tendenci k hyperpigmentaci. Výskyt lézí předchází zranění a zhoršená mikrocirkulace brání rezistentní reparaci. Subjektivně se DD neobtěžuje, takže pacienti opožděně chodí k lékaři. Specifická terapie neexistuje, prevence poranění kůže u pacientů s poruchami metabolismu uhlohydrátů je nezbytná [2].

Diabetická infiltrace kůže

U pacientů s diabetem může dojít k infiltraci kůže nadčasových špiček prstů (pozorováno u více než 70% pacientů s diabetem) - u dospělých pacientů s rimílem. Na rukou jsou změny nejčastěji spojeny s omezenou pohyblivostí a deformací.

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenze a přednášky

kloubů ("příznak žadatele"), pravděpodobnost vzniku Dupuitrinovy ​​kontraktury je vysoká. Předpokládá se, že patogeneze kožních změn je spojena s glykosylací proteinů pojivové tkáně.

Adler skleremie je vzácný stav, který se vyskytuje na pozadí diabetu, avšak pokud není spojeno s diabetem, je nutné pacienta vyšetřit k identifikaci infekce horních cest dýchacích nebo mnohočetného myelomu. Charakteristickou je změna v hlubších vrstvách kůže a podkožní tkáně (až do fascie), začínající na krku, a pak se rychle rozšiřuje na obličej, paže, záda a hrudník, přičemž ruce a nohy jsou obvykle bez poškození. Kůže nemá hladkost slonoviny (typické pro oční sklerodermii), nanášení pigmentu a přechod k atrofii nedochází. Onemocnění je častější u obézních mužů s diabetem. Existuje tendence k postupnému nástupu, stav kůže se může poněkud zlepšit s odpovídající kontrolou glykemické hladiny. Neexistuje žádná specifická léčba [3, 4].

Klinicky se onemocnění postupuje podle typu ephemerálních erytematózních skvrn, které se vyskytují hlavně u mužů starších 40 let, kteří trpí diabetem 2. typu. Tato místa se vyznačují velkou velikostí (až do velikosti dlaně dítěte), ostrými okraji, zaoblenými obrysy a bohatou růžově červenou barvou. Skvrny se vyznačují velmi krátkou dobou existence a po 2-3 dnech spontánně zmizí. Skvrny se nacházejí hlavně na otevřených oblastech kůže - na tváři, krku a zadní straně rukou. Subjektivní pocity jsou nevýznamné (ve formě lehkého pichání), někdy zcela chybí [5].

Během 70 let po prvním popisu této vzácné dermatózy bylo hlášeno pouze asi 100 případů. Diabetické blistry se převážně vyskytují u pacientů s diabetem typu 2 a jeho pozdních komplikací. Podle jedné hypotézy je příčinou onemocnění "křehkost" kůže kvůli porušení vaskularizace. Imunologické a infekční pojmy patogeneze, stejně jako teorie žilní staze, nebyly prokázány. Několik napjatých puchýřů se náhle objeví na pozadí nezměněné pokožky bez ohledu na předchozí zranění. Nejčastější lokalizací jsou dolní končetiny. Velikost se pohybuje od několika milimetrů do několika centimetrů a může se prodloužit o několik dní. Žaludeční tekutina je čirá, někdy se jedná o hemoragickou složku. Zpočátku je bublinová tekutina vždy sterilní. Obvykle se diabetické blistry otevírají a epitelují během týdne, ale během

několik týdnů se stále objevují svěží. Doba relapsu je obvykle 5-6 týdnů. Bubliny jsou umístěny na epidermo-dermální hranici. Lokální terapie je zaměřena na prevenci sekundární infekce, obecně - na korekci metabolických a hemodynamických poruch [6, 7].

Palmar a plantární diabetická angiodermatitida

Tato vysoce specifická kožní léze u diabetu byla poprvé identifikována A.L. Mashkilleyson a Yu.N. Pearl [8]. Současně dochází ke ztenčení kůže dlaní a chodidel, přítomnosti velkého počtu brambor, malých šupin na pozadí suché a růžovo-modravé barvy kůže. V oblasti terminálových falangů se pozoruje kongestivní hyperemie a atrofie kůže a hluboké bolestivé trhliny se nacházejí na špičkách prstů. Kolena modro-růžová, s podélnými a příčnými drážkami. Kromě toho je výrazná periferní hyperkeratóza zaznamenána na kůži podešví, převážně podél okraje nohy, pohlcující celou oblast patek, s hlubokými bolestivými prasklinami.

Erupční xanthomatóza a xanthelasma plochých víček

Xanthomatóza (obr. 1 na vložce) se objevuje na pozadí stavů doprovázených výrazným zvýšením hladiny triglyceridů, včetně diabetes se špatnou metabolickou kontrolou. Pacienti na extenzních plochách končetin, nad klouby a někdy i v jiných oblastech pokožky tvoří husté zánětlivé nažloutlé papule s erytematózním okrajem o průměru 0,5 až 4 cm. Klinici věří, že přítomnost xanthomu nelze považovat za kosmetický problém, u pacientů s podobnými erupcemi je nutné jmenovat terapii snižující hladinu lipidů a pravidelné sledování spektra lipidů [9, 10]. Xanthelasma - ploché nebo mírně zvýšené žluté měkké ložiska podlouhlého tvaru na horních víčkách. Někdy jsou červenohnědé nebo šedavě bílé. Foci mohou být obloukovité a zachycují pokožku dolních víček. Dermatóza se obvykle rozvíjí ve věku od 50 do 60 let. Diferenciální diagnostika se provádí s dutými uzlinami, histiocytómem [11].

Lipoidní nekrobióza Urbach - Oppenheim

Tato nejslavnější dermatóza spojená s diabetem (obr. 2 na vložce) se objevuje v každém věku (obvykle od 15 do 40 let), poměr mužů a žen je 1: 4. Různorodé klinické a morfologické příznaky u pacientů s lipoidní nekrobiózou způsobují jisté potíže s diagnózou. Bylo prokázáno, že mikrocirkulační a metabolické poruchy se objevují jak na pozadí diabetu, tak u diabetiků

nepřítomnost doprovázená dystrofií pojivové tkáně pokožky s ukládáním lipidů v místech zničeného kolagenu. V některých případech dělá lipoidní nekrobióza debut ještě před manifestací diabetu. Výchozím bodem dermatózy může být trauma, zejména vzhledem k její časté lokalizaci na nohou.

Klasickou klinickou variantou lipoidní nekrobiózy jsou velké bilaterální hyperpigmentované nažloutlé a načervenalé modrozelené pláty podobné plátům s čirými hranicemi, zvýšené válečkem po obvodu a atrofie vnitřní části lokalizované na předním povrchu nohou. Výskyt vyrážky je méně pravděpodobný v jiných oblastech pokožky (kůže břicha, stehen, trupu, extenzní plochy rukou, prstů, předloktí, na hlavě penisu). Povrch vyrážky často obsahuje telangiektázii. Zpočátku vyrážka vypadá jako červenohnědá a pomalu se zvyšující papule. Ztráta vlasů a nedostatek citlivosti nejsou typické pro vyrážky, nejsou doprovázeny bolestí.

Lipoidní nekrobióza se týká chronických onemocnění odolných vůči terapii. V některých případech vředy na nohou končí amputací dolní končetiny. Zlepšení pod vlivem fibrinolytických léčiv, aspirinu a dalších inhibitorů trobocytární hemostázy bylo prokázáno. Při dlouhodobém léčení ulcerózních ložisek má použití obvazy na rány pozitivní účinek [12-14].

Získaná reaktivní perforující dermatóza

Tato dermatóza (obr. 3 na vložce) je spojena s mnoha nemocemi, z nichž nejběžnější jsou diabetes a chronické selhání ledvin s uremií, a to i na pozadí diabetické nefropatie. Debut kožních projevů se obvykle vyskytuje u lidí starších 18 let. Diagnostické kritéria jsou: histologicky - transepidermální eliminace bazofilních svazků kolagenu do hlubokého prohloubení epidermis, klinicky - papuly s pupeční depresí nebo uzlíky s hustým hyperkeratotickým jádrem o průměru 0,5 až 2 cm; 15]. Vyrážka je obklopena erytematózní, často mírně zvýšenou hranicí; Na povrchu se mohou objevit šedo-hnědé krusty, které se podobají povrchu skořápky ústřice. Možná prohloubení nebo zploštění prvků. Kreter-podobné struktury mohou tvořit po odmítnutí krust. Po záchvatu erupcí zůstává atrofická hypo- nebo hyperpigmentovaná jizva. Mezi oblíbené místa lokalizace lézí patří tělo, zejména ramenní pás, gluteální zóny a extenzní povrchy horní a dolní

končetiny, kde mohou být prvky uspořádány lineárně nebo obloukovitě. Účast vlasové pokožky hlavy (hlavně chlupatá část) se vyskytuje u přibližně 20% pacientů, do procesu se nepodílejí příchytky kůže, palmové, ale rostlinné oblasti, záhybová oblast a sliznice. Každý prvek existuje déle než 2 měsíce, objevují se čerstvé vyrážky v oblastech povrchových traumat. Pacienti subjektivně popisují vždy nesnesitelné svědění, ke kterému dochází v důsledku útoků, což vede k odstranění krust z prvků.

Léčba získané reaktivní perforující dermatózy je velmi variabilní, důležitou událostí je léčba souběžné somatické patologie. Pacientům je také prokázána symptomatická léčba pro zmírnění závažného svědění. U některých pacientů s dobrým účinkem se používá fototerapie, která má protizánětlivé a antiproliferační účinky. Jednotlivé léze lze lokálně léčit keratolytiky: 5-7% salicylovou masti, 10-15% močoviny, 0,01-0,1% tretinoin, je-li to nutné, za použití metody okluze. Výsledky užívání alopurinolu jsou nekonzistentní.

Prstencový granulom do Daryy

Onemocnění se projevuje jak lokálně (přibližně 90% případů), tak ve zobecněné formě, častěji u žen. Většina pacientů je starších 30 let. Edematózní vyrážky podobné minci jsou lokalizovány na kůži kufru, končetiny jsou kožní růžové nebo červenohnědé papuly v rozměrech od 0,1 do 0,5 cm. Vyrážky jsou seskupeny tak, aby tvořily jedno nebo více polycyklických tvarů ohraničených hustší a zvýšenou hranou, je zde tendence rychlý periferní růst. Barva centrální, poněkud spadlé zóny se nezmění. Rashes se často nacházejí na zadní straně rukou a chodidel, loktů, kolen. Pacienti mají obavy z mírného svědění a pálení. Komunikace s diabetem je méně jasná než u lipoidní nekrobiózy. Přípravky proti hmyzu a sulfanilamidu, včetně přípravků obsahujících sulfanilamidovou skupinu (indapamid, deriváty sulfonylmočoviny), mohou být provokativním faktorem. Obvykle vyrážka po 2-3 týdnech může klesat s dalším vzhledu čerstvých prvků. Lokalizované formy jsou náchylnější k remisi - do 1 roku 70% pacientů má vyrážku vyřešené. Topicky zobrazená kryoterapie, kortikosteroidní masti. V případě perforace prstencových granulomů je zaznamenána účinnost intrafokálního podávání kortikosteroidů [16].

Grynshpanův syndrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frekvence kombinace lichen planus se sníženým metabolismem uhlohydrátů dosahuje 37%. Grynshpanův syndrom - obezita Vilapolya - Diaz - Potekaev

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenze a přednášky

kombinuje erozivní a ulcerativní formu lichen planus sliznic, diabetes a hypertenzi. Může se objevit jako komplikace typické nebo exudativ-hyperemické formy v důsledku erodování povrchu papulí. Na sliznici úst se objevují eroze a vředy, kolem kterých jsou papule umístěny na hyperemické bázi. Eroze jsou nepravidelného tvaru, pokryté fibrinózním květem, po odstranění kterého krvácení. Může se vyvinout několik bolestivých erozí rekurentní přírody. V zahraniční literatuře je syndrom Grinshir-pan často považován za iatrogenní onemocnění - vyrážky jsou spojeny s antihypertenzní a hypoglykemickou terapií [17].

Acanthosis nigricans (černá a papilární acanthóza)

U pacientů diabetologa jsou častější sekundární, tj. Symptomatická, akanthóza nigricans, která se obvykle vyskytují na pozadí obezity, hyperandrogenie, syndromu polycystických vaječníků, diabetu nebo v důsledku užívání kortikosteroidních hormonů, kyseliny nikotinové a estrogenů.. Také v klasifikacích popisovaných pseudo-acanosis nigricans, který se vyvíjí u obézních lidí s nadměrným pocením, ačkoli jeho nezávislost po specifikaci patogeneze metabolického syndromu může být sporná.

Onemocnění se projevuje dvěma hlavními příznaky: patologickým zbarvením kůže a změnou struktury pokožky. Změny barvy jsou vyjádřeny v rozšířeném ukládání pigmentu v některých oblastech a pouze ve velmi vzácných případech se celá kůže stává hyperpigmentovanou. Barva se liší od žlutavě hnědé, hnědožluté a šedé až černé. Dokonce i na kůži stejného pacienta je barva plná různých odstínů uvnitř specifikovaných tónů. Ve většině případů je pozorována hyperpigmentace na symetrických oblastech kůže, s podpaží, krkem, vnějšími pohlavními orgány, obvodem řiti, tlustými oblastmi, okluzem, areolami, záhyby kolena a loktů nejčastěji postiženými. Oční lůžka, obvod úst, čelo, ušní jehly, hřbetní plochy rukou a nohou jsou méně často pigmentovány. Mnohem méně často, skoro jako výjimka, jsou palmy a chodidla pigmentovány. Často dochází k usazování pigmentu na sliznicích. Změna odlehčení kůže nastává u všech pacientů trpících tímto onemocněním a projevuje se v prohloubení drážkování a dramatičtější identifikace kožních polí. Intenzita tohoto druhu změn u různých pacientů (a dokonce u stejného pacienta) není stejná: od mírného stupně zesílení kožního vzoru - lichenizace, kdy se stávají viditelnější jen jednotlivé trojúhelníky a diamanty, může se proces dostat do reálných papilomatózních onemocnění.

rastaniy. Nehty trpí přibližně třetinou případů, ztuhnou, zasychají, jsou tupé a jsou zbarveny podélnými drážkami. Ze subjektivních pocitů ve 40% případů je svědění a poměrně silná. Pacienti se často stěžují na "špinavá místa, která nelze umýt" [18]. Nesmí se také zapomínat, že kromě metabolických a hormonálních poruch může být acanthosis nigricans patogeneticky spojena s novotvarem a v tomto případě je považována za povinnou paraneoplastickou dermatosu.

Pruritus a excoriace u pacientů s metabolickými změnami přispívají k narušení integrity epidermis a vyšší koncentrace glukózy v kůži vytvářejí příznivé podmínky pro reprodukci mikroflóry. Podle literatury nejčastějšími formami pyodermie u pacientů se sníženým metabolismem uhlohydrátů jsou furunkulóza a karbunky, stejně jako celulitida a abscesy. Ukázalo se, že ukládání sacharidů se vyskytuje ve vnějších kořenových plášti vlasových folikulů, což může vysvětlit převažující poškození vlasových folikulů během stafylokokové infekce kůže. V klinickém obrazu pyodermie u pacientů s diabetem zpravidla nejsou zjištěny žádné znaky, které by je odlišovaly od pyodermie u pacientů bez poruch metabolismu sacharidů s výjimkou přítomnosti jasné erythematózní koruny po okraji, která existuje dlouhodobě u pacientů s ektymem a chronickou ulcerativní pyodermou. Furunkulóza u pacientů s diabetem je těžká a dlouhá a subkutánní abscesy v hlavě mohou dokonce vést k vážnému poškození mozku. Existují "maligní" rychlé formy bakteriálních kožních lézí při cukrovce: maligní vnější otitis, ne-klostridiální plynová gangréna, nekrotizující fasciitida. U pacientů s cukrovkou dochází ke vzniku gangrenu Fur-nye, který je charakterizován lézí subkutánních tkání v penisu, šourku a perineu a ještě zřídka v přední břišní stěně. Příčinným faktorem této léze je smíšená aerobní a anaerobní mikroflóra. U lidí s dobrou kontrolou glykemie se však furunkulóza a karbunky nenacházejí častěji než u obecné populace.

Poruchy metabolismu uhlohydrátů zvyšují frekvenci kolonizace kůže a sliznic houbami rodu Candida. Kandidóza hraje roli symptomu "signálu" poruch metabolismu uhlohydrátů. Interdiginální léze, kvasnicová cibule a paronychie, kvasinková balanoposthitida apod. Jsou primárně lokalizovaná kandidóza. V mezivrstvé formě jsou záhyby převážně mezi třetím a čtvrtým prsty,

svalů, záhybů, v pupku, konečníku, záhyby pod prsními žlázami (obr. 5 na vložce). Dramaticky omezené erozivní ložiska polycyklických obrysů se vyvíjejí, někdy s prasklinami. Na okraji lézí - vločkovaná vrstvená hranice. Erythematózní, vezikulární, erodované erupce mohou přesahovat záhyby. Porážka interdigitálních záhybů obvykle začíná otlačením a macerací epitelu. Současně se objeví malé bubliny. Po odmítnutí macerovaného epitelu se vytvoří erozní vlna, obklopená fragmenty epidermis, trhliny v hloubkách záhybů. Při porážce velkých záhybů začíná proces vzplanutím malých váčků nebo pustul, které se rychle otvírají, vytváří kolo nebo polycyklickou erozi.

Studie A. Gupta a kol. [19] ukázaly prevalenci a epidemiologii onemocnění u pacientů s diabetem. Autoři zjistili změny v nehtové desce nohou u téměř poloviny pacientů a přítomnost hub v třetině. U mužů je pravděpodobné, že trpí onychomykózou než u žen, vývoj jejich homicózy statisticky koreluje s věkem [19]. Invaze houby je usnadněna odřeninami nohou, které pacienti často nevšimnou kvůli periferní neuropatii. U většiny pacientů se objevují první známky kožních lézí nohou a nehtů dlouho před klinickým projevem diabetu 2. typu. U většiny pacientů probíhá mykóza nohou podél dlaždic-hyperkeratotického typu (jako mokasíny). Více než polovina podešví má masivní hyperkeratotické vrstvy v místech s možným krvácením v tlaku. Mykotický proces je obtížnější a rozšířený na nohou s deformacemi typu hallux valgus. U více než poloviny pacientů jsou nehty postiženy hypertrofickým typem. Léčba onychomykózy nohou se značně zmírnila po zavedení systémových keratofilních antimykotik do praxe. Tropický keratin umožňuje jejich použití v rámci schématu pulzní terapie i denního příjmu. Itrakonazol, terbinafin a flukonazol jsou účinné při léčbě onychomykózy způsobené dermatofyty. Léčivé přípravky pro onychomykózu Candida přírody - flukonazol nebo itrakonazol.

Dermatologické příznaky nesnášenlivosti inzulínu

Inzulínová intolerance se může projevit jako edém a zánětlivá reakce v místech erupcí, subjektivně doprovázených bolestivostí a svěděním; příznaky se obvykle vyskytují po 2-3 dnech. Mohou se objevit kožní reakce se zpožděným typem, které se objeví mnohem později ve formě uzlů připomínajících sarkoidózu. Běžné projevy mohou být

jako je anafylaktický šok, artralgie, respirační a gastrointestinální příznaky, zhroucení. Pokud se vyskytnou tyto příznaky, doporučuje se použít použité inzulinové přípravky s vyčištěnými formami.

Dlouhodobé užívání inzulínu vede k rozvoji inzulinové lipodystrofie: tam polokoule oblastí atrofie kůže v oblasti inzulínových injekcí. Někdy se objevují v oblastech vzdálených od místa vpichu (obličej, krk, horní část hrudníku). Na těchto místech se někdy objevují nodulární formace. Kožní atrofie a nodularita se objevují 1-2 roky po začátku injekcí inzulínu. V patogenezi procesu kůže pravděpodobně hraje roli změny v místní metabolismu sacharidů při tvorbě imunokomplexů. Doporučuje se měnit místa vpichu injekce, snížit dávku inzulínu, rozdělit ji na několik částí, nahradit použitý inzulín čističem léku [20].

Proto bych se chtěl zaměřit na potřebu multidisciplinárního přístupu k pacientům s diabetem a jinými nemocemi spojenými s hyperglykemickým syndromem a rezistencí na inzulín. Včasná diagnostika kožních lézí (jak dermatologové, tak lékaři a endokrinologové) umožní efektivněji řešit otázky včasné léčby a rehabilitace těchto pacientů.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetický svalový infarkt a diabetická dermopatie J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema a diabetická sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Kožní léze u diabetes mellitus (patogeneze, pathomorfologie, klinice, terapie). Novosibirsk: Lékařský institut v Novosibirsku; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetická bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetická dermopatie ("holení") a diabetická bullae ("bullosis diabeticorum") u stejného pacienta. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Kožní změny u diabetu. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetická lipemie s eruptivní xanthomatózou u štíhlé mladé ženy s apolipoproteinem E4 / 4. Diabetem Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinické a patofyziologické vztahy. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Česká republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulární profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiály pro patogenezi a léčbu lipoidní nekrobiózy: Diss.. Kdy? zlato vědy. M.; 1971.

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenze a přednášky

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidní nekrobióza v praxi terapeuta a dermatologa. Klín. zlato 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Způsoby léčby necrobiosis lipoidica: stručný systematický přehled. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Získaná reaktivní perforující dermatóza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3. místo. Etiologie, diagnostika a léčba granuloma annulare: aktualizace. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R. J., Sankari S. L., Masthan K. M., Rajesh E. Orální lichen planus: Přehled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinová rezistence a kožní onemocnění. Scient. World J. 2015; 2015: 479354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuální terbinafin pro onychomykózu nehtů u pacientů s diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence a rizikové faktory lipohypertrofie u pacientů s diabetem podávaných inzulínem. Diabetem Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetický svalový infarkt a diabetická dermopatie J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema a diabetická sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Kožní léze v diabetu (patogeneze, pathomorfologie, klinika, terapie). Novosibirsk: Státní zdravotní ústav v Novosibirsku; 1997. (v ruštině)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetická bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetická dermopatie ("holení") a diabetická bullae ("bullosis diabeticorum") u stejného pacienta. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Kožní změny u diabetu. Westn. dermatol. 1989; (5): 29-31. (v ruštině)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. a kol. Diabetická lipemie s eruptivní xanthomatózou u štíhlé mladé ženy s apolipoproteinem E4 / 4. Diabetem Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinické a patofyziologické vztahy. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Česká republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulární profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiály pro patogenezi a terapii lip-idnekrobiózy: Diss. Moskva; 1971. (v ruštině)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica v praxi dermatolog a terapeut. Klin. med. 2013; (4): 62-4. (v ruštině)

14. Feily A., Mehraban S. Způsoby léčby necrobiosis lipoidica: stručný systematický přehled. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Získaná reaktivní perforující dermatóza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3. místo. Etiologie, diagnostika a léčba granuloma annulare: aktualizace. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R. J., Sankari S. L., Masthan K. M., Rajesh E. Orální lichen planus: Přehled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinová rezistence a kožní onemocnění. Scient. World J. 2015; 2015: 479354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuální terbinafin pro onychomykózu u pacientů s diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalence a rizikové faktory lipohypertrofie u pacientů s diabetem podávaných inzulínem. Diabetem Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Přijato 12/22/16 Akceptováno pro tisk 03/22/16