Subcompensovaný diabetes

  • Produkty

Podkompenzace diabetes mellitus je jednou z forem onemocnění, u kterých je vysoké riziko vzniku život ohrožujících komplikací. Během léčby je možné dosáhnout přechodu od subkompenzovaného stupně diabetu k kompenzovanému, dosažení pozitivní dynamiky je možné pouze tehdy, když pacient splňuje všechny pokyny lékaře.

Co je podkompenzace pro cukrovku?

V případě diabetes mellitus jakéhokoli typu je obvyklé vyloučit tři varianty průběhu onemocnění:

  • Fáze odškodnění;
  • Subkomenzovaná forma;
  • Dekompenzovaná fáze.

Kompenzovaný diabetes je patologií, ve které hladiny cukru v krvi jsou blízké normálu, a proto neexistuje riziko vzniku diabetických komplikací. Toho lze dosáhnout neustálým užíváním předepsaných léků, dodržováním diety a dodržováním určitého způsobu života.

Dekompenzovaná fáze diabetes mellitus je důsledkem nedostatečné léčby nebo její úplné absence. V této fázi onemocnění se pravděpodobně vyvinou ketakidóza, hyperglykemická kóma.

Trvalá glukóza v krvi ve velkém množství způsobuje poškození cév, což vede k poruše funkce ledvin, zrakové funkce a kardiovaskulárního systému. Dekompenzace je obtížné zvrátit vývoj, pacient se cítí těžký, prognóza patologie je nepříznivá.

Subkomenzovaný diabetes - hranice mezi kompenzací a dekompenzací onemocnění. Symptomy onemocnění postupují, riziko vzniku akutních komplikací se zvyšuje.

Při dlouhé fázi bez přechodu na kompenzovanou formu se zvyšuje pravděpodobnost pozdních diabetických komplikací. Pacienti s subkompenzovaným diabetem potřebují přezkoumat léčbu a dietní terapii.

Kompenzace diabetu je snadněji dosažitelná u druhého typu onemocnění nezávislého na inzulínu. Patologický typ 1 vede k nevratné destrukci buněk produkujících inzulín, a proto je léčba této formy diabetu obtížnější.

U subkompenzovaného diabetu žije více než polovina pacientů. Abychom zabránili přechodu nemoci na dekompenzovanou fázi, je třeba neustále vyšetřovat a na základě analýz upravovat terapii.

Kritéria pro zavedení subkompenzačního diabetu

Při určování stupně kompenzace diabetes mellitus se berou v úvahu laboratorní testy a fyziologické údaje.

Laboratorní testy zahrnují:

  • Stanovení hladiny cukru v krvi na prázdný žaludek. U zcela zdravých lidí by tato hodnota měla být v rozmezí 3,3 až 5,5 mmol / g. Pokud analýza diabetických pacientů vykazuje hodnoty blízké normálním hodnotám, pak to naznačuje dobrý stupeň kompenzace patologie;
  • Analýza tolerance glukózy. Udělejte dvě hodiny po jídle nemocného roztoku glukózy. Norm - 7,7 mmol / l. Kromě stupně kompenzace diabetu se analýza používá k určení sklonu k prediabetes;
  • Glykovaný hemoglobin (HbA1c). Ukazuje vztah mezi molekulami hemoglobinu, které reagují s molekulami glukózy a zbytkem hemoglobinu. Norma je od 3 do 6%, HbA1c určuje průměrné hodnoty glukózy asi 3 měsíce před provedením analýzy;
  • Cukr v moči. Normální v moči není glukóza. Přípustný limit je 8,9 mmol / l, zatímco indikátory stále udržují funkci ledvin pro filtraci;
  • Cholesterol. Je stanoven "špatný" cholesterol, jeho hodnota by neměla překročit 4 mmol / l. Přebytek indikátorů naznačuje začátek patologických změn v nádobách;
  • Triglyceridy. Analýza je určena k určení pravděpodobnosti změny vaskulárních změn. U diabetiků jsou optimální triglyceridy vysoké až 1,7 mmol / l.

Kompenzace diabetu závisí na hmotnosti osoby. U diabetiků by měl být index tělesné hmotnosti v rozmezí 24-25, vypočte se podle vzorce, ve kterém je hmotnost v kilogramech dělena výškou v metrech.

Stejně důležité jsou hodnoty krevního tlaku. Normálním indikátorem je limit do 140/90 mm. Hg. Art. Hypertenze naznačuje špatný stav cév.

O kompenzovaném diabetes říkají, když výše uvedené testy nepřekračují normální výkon nebo blíže k nim. Subkompenzaci lze určit z následující tabulky.

Pojem kompenzace, subkompenzace a dekompenzace;

Prakticky každý orgánový nebo orgánový systém má kompenzační mechanismy, které zajišťují přizpůsobení orgánů a systémů měnícím se podmínkám (změny ve vnějším prostředí, změny v životním stylu organismu, účinky patogenních faktorů). Pokud považujeme normální stav organismu v normálním vnějším prostředí za rovnováhu, pak vliv vnějších a vnitřních faktorů odstraňuje organismus nebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a vyrovnávací mechanismy obnovují rovnováhu zavedením určitých změn ve fungování orgánů nebo jejich změnou. Pokud se například vyskytnou srdeční vady nebo neustálé fyzické námahy (u sportovců), dochází k hypertrofii srdečního svalu (v prvním případě kompenzuje vady, ve druhém případě poskytuje silnější průtok krve při časté práci na zvýšené zátěži).

Kompenzace není "bezplatná" - zpravidla vede k tomu, že orgán nebo systém pracuje s vyšším zatížením, což může být důvodem ke snížení odolnosti vůči škodlivým účinkům.

Jakýkoli kompenzační mechanismus má určitá omezení na závažnost porušení, kterou je schopna kompenzovat. Světelné poruchy jsou snadno kompenzovány, těžší mohou být plně kompenzovány a mají různé vedlejší účinky. Počínaje určitou mírou závažnosti kompenzační mechanismus buď úplně vyčerpá své schopnosti, nebo selže sama, což vede k tomu, že další odolnost proti porušení je nemožná. Tato podmínka se nazývá dekompenzace.

Bolestný stav, kdy narušení činnosti organu, systému nebo organismu jako celku již nemůže být kompenzováno adaptivními mechanismy, se v medicíně nazývá "fází dekompenzace". Dosažení fáze dekompenzace je znamením, že tělo už nemůže opravovat škody vlastními zdroji. Při absenci radikálních léčeb, potenciálně smrtelná nemoc ve stadiu dekompenzace nevyhnutelně vede k smrti. Takže například cirhóza ve fázi dekompenzace může být vyléčena pouze transplantací - játra se nemůže sama obnovit.

Dekompenzace (z latiny... - předpona označující nepřítomnost a kompenzaci - vyvážení, kompenzace) - narušení normálního fungování samostatného orgánu, organismu nebo celého těla vyplývající z vyčerpání možností nebo narušení práce adaptivních mechanismů.

Podkomenzace je jedním ze stádií onemocnění, během kterého se klinické příznaky postupně zvyšují a zdravotní stav se zhoršuje. Obvykle v tuto chvíli začínají pacienti uvažovat o svém zdraví a jdou na doktora.

V průběhu celého onemocnění se tedy rozlišují tři po sobě jdoucí stadia: kompenzace (počáteční, nemoc se nevykazuje), subkompenzace a dekompenzace (terminální fáze).

Podkomenzace, co to je

Ředitel Institutu diabetu: "Vyhoďte měřidlo a testovací proužky. Žádné další Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Zacházejte s tím. "

Diabetes mellitus je chronické, velmi vzácně zcela léčebné onemocnění. Normalizovat a udržovat hladinu cukru v krvi mohou někteří pacienti - v medicíně se nazývají náhrada nemoci.

K dosažení takového výsledku je možné pouze komplexní terapií a přísným dodržováním všech lékařských předpisů. Dobrá kompenzace diabetes typu 1 nebo typu 2 chrání před možným rizikem komplikací a přibližuje očekávanou délku života diabetika průměrným hodnotám u zdravých lidí.

V závislosti na stupních odškodnění existuje několik typů onemocnění:

  • Kompenzovaný diabetes;
  • Dekompenzováno;
  • Nekompenzováno.

Podkomenzace je mezitím mezi prvními dvěma etapami. Dekompenzovaný diabetes je nejnebezpečnější - v této fázi je zvláště vysoké riziko komplikací, které ohrožují život pacienta.

Co je třeba udělat, aby bylo dosaženo stupně vyrovnání? Faktem je, že bezpečná prognóza léčby diabetes mellitus jakéhokoli typu vždy závisí pouze na pacientovi.

Lékař může provést schůzky a vydat doporučení - ale pacient s diabetem typu 1 nebo typu 2 musí učinit sami. Můžete zjistit, jak úspěšné je léčba pravidelným měřením těchto ukazatelů:

  1. Hladiny cukru v krvi.
  2. Přítomnost acetonu v moči.
  3. Úroveň glukózy v moči.

Pokud výsledky nejsou uspokojivé, měly by být provedeny úpravy režimu stravy a inzulínu.

Jaké jsou vlastnosti kompenzovaného diabetu?

Nejdůležitějším úkolem v diagnostice "diabetes mellitus" je obnovit a udržet potřebnou hladinu cukru v krvi. Pokud je diagnostikován diabetem typu 1, je nutný další podávání inzulínu.

V případě diabetu typu 2 není nutné pichat inzulín za předpokladu, že je přísně dodržována předepsaná strava, bude prováděna denní rutina a povolená tělesná cvičení. Seznam přípustných produktů, jejich množství, četnost jídel vždy určuje ošetřující lékař individuálně. Zohledněny jsou fyziologické rysy pacienta a úroveň jeho životního stylu.

Bez ohledu na typ diabetu se základní principy výživy nemění:

  • Úplné vyloučení pekařských výrobků z vysoce kvalitní pšeničné mouky, sladkostí, slaných, pikantních a mastných potravin;
  • Potraviny by měly být podrobeny mírnému tepelnému zpracování - vaření, stewing, v páře, v páře, v extrémních případech, pečení na mřížce nebo v troubě. Je nutné odmítnout výrobky vyprané v oleji a nádobí;
  • Ujistěte se, že se jedná o zlomkovou moc na principu "lépe, ale postupně";
  • Kompletní opuštění všech snadno stravitelných sacharidů, především cukru;
  • Omezené používání soli - za den je povoleno maximálně 12 gramů;
  • Kalorie se vypočítává přesně podle toho, kolik energie je spotřebováno, a ne více.

Mělo by být zřejmé, že režim pro diabetes není jen rozumným používáním povolených přípravků. Seznam požadovaných činností zahrnuje také:

  1. Pravidelné testování hladiny glukózy v krvi a moči.
  2. Stabilní psycho-emocionální stav - stres u diabetes jakéhokoliv druhu je velmi nebezpečný.
  3. Cvičení v přijatelných mezích.

Příliš aktivní sporty, stejně jako naprostý nedostatek činnosti, poškozují pouze takovou diagnózu. V ideálním případě můžete mít každodenní procházky, krátké jogy ráno nebo ranní cvičení. Terapeutické cvičení u diabetiků je vždy vítáno.

Někdy diabetes mellitus typu 2 nemůže být kompenzován, a to i v případě, že se jedná o stravu a dostatečnou fyzickou aktivitu. Pak neexistuje jiná cesta, než začít s inzulinovou terapií. Potvrzení, že náhrada nemoci je úspěšná, bude následující ukazatele:

  • "Hladní" hypoglykemie ráno - od 0,5 do 5,5 Mmol / l;
  • Tlak krve není nižší než 14090;
  • Cholesterol - nejvýše 5,2 mmol / l;
  • Glycovaný hemoglobin - od 6 do 6,5%;
  • Koncentrace cukru během dvou hodin po jídle je od 7,5 do 8 mmol / l;
  • Glykemie před spaním - od 6,0 ​​do 7,0 mmol / l.

V závislosti na indikátorech jsou také stanoveny úrovně kompenzace.

Úrovně kompenzace u diabetu typu 1 a 2

Úrovně kompenzace jsou nejspolehlivějším důkazem toho, jak dobře se léčí léčba diabetu. V případě kompenzace se prakticky zastaví dobrá progrese takového jevu, jako je metabolický syndrom.

Pro ty, kteří trpí onemocněním typu 1, to znamená nepřítomnost nežádoucích komplikací, jako je selhání ledvin a diabetická retinopatie. U diabetes mellitus typu 2 je infarkt myokardu prakticky vyloučen.

Při subkompenzovaném diabetes mellitus jakéhokoli typu nebo jinými slovy pouze částečně kompenzovanému, riziko vzniku patologií kardiovaskulárního systému je stále vysoké.

Dekompenzovaný diabetes mellitus často způsobuje komplikace, jako je chronická hyperglykémie. Úroveň cukru v krvi může být nadměrně vysoká po dlouhou dobu.

Glukóza, která je v krvi ve vysoké koncentraci, vstupuje do chemických reakcí s jinými látkami.

Pokračuje postupné zničení malých cév a kapilár pod vlivem těchto reakcí. Výsledkem je postižení četných orgánů, především očí a ledviny.

Kritéria úrovně odškodnění

U diabetiků musíte neustále testovat, abyste měli jasnou představu o tom, jak efektivní jsou zvolené léčebné taktiky. Hlavní ukazatele pro určení úrovně kompenzace jsou:

  • aceton v moči;
  • cukr v moči a krvi;
  • glykovaný hemoglobin;
  • lipidový profil;
  • fruktosamin.

Některé z nich by měly být zvažovány podrobněji.

Glykosylovaný hemoglobin

Hemoglobin je protein, základní složka krve, jejíž hlavní funkcí je transport kyslíku do buněk tkání. Jeho hlavním rysem a jedinečností je schopnost zachytit molekuly kyslíku a přenášet je.

Stejným způsobem však hemoglobin může zachytit molekuly glukózy. Tato sloučenina, glukóza + hemoglobin, se nazývá glykovaný hemoglobin. To se liší za velmi dlouhou dobu existence: ne hodiny, ne dny, ale celé měsíce.

Sledování hladiny glykovaného hemoglobinu v krvi umožňuje stanovit průměrnou koncentraci glukózy v krvi za poslední dva měsíce a sledovat tak dynamiku onemocnění. Proto je tento ukazatel obzvláště důležitý, jestliže je nutné stanovit úroveň kompenzace u pacienta s diabetes mellitus typu 1 nebo 2.

Pro stanovení koncentrace glykovaného hemoglobinu v krvi se používají dvě metody:

  1. Imunochemická metoda;
  2. Iontoměničová chromatografie.

V první analýze je hladina glykovaného hemoglobinu v zdravém organismu v rozmezí od 4,5 do 7,5%. Ve druhé analýze - 4,5-5,7%. Pokud je dobrá kompenzace, rychlost tohoto typu hemoglobinu u diabetiků je 6-9%. Co to znamená, že podle výsledků testů index glykovaného hemoglobinu přesáhne uvedené hodnoty?

Znamená to, že léčebné taktiky nejsou správně zvolené, že pacientův obsah cukru v krvi je stále příliš vysoký a rozvíjí dekompenzovaný diabetes. Důvodem může být:

  • Nedodržení schématu inzulinu nebo nedostatečné dávkování léku;
  • Dietní poruchy;
  • Nedostatek fyzické aktivity;
  • Ignorování lékařských předpisů.

Vzhledem k tomu, že kombinace hemoglobinu a glukózy je uchovávána v krvi po velmi dlouhou dobu, opakovaná analýza se provádí několik týdnů po úpravě léčby.

Fruktosamin

Toto je další nejdůležitější ukazatel, který se používá k určení úrovně kompenzace diabetes mellitus jakéhokoli typu. Tato látka je tvořena v důsledku vazby plazmatických bílkovin na glukózu. Je-li koncentrace fruktosaminu v plazmě zvýšena, znamená to, že v posledních týdnech překročila hladina cukru v krvi normu.

To znamená, že ukazatele obsahu fruktozaminu pomáhají nejen přesně posoudit stav pacienta u diabetes typu 1 nebo typu 2, ale také získat představu o průběhu onemocnění.

Normální koncentrace fruktozaminu v krvi není větší než 285 μmol / l. V tomto případě lze pacientovi poblahopřát - on dosáhl dobré náhrady za onemocnění.

Pokud je indikátor vyšší, můžeme mluvit o vývoji subkompenzovaného nebo dekompenzovaného diabetu. Je zapotřebí pamatovat na zvýšené riziko infarktu myokardu a dalších patologií kardiovaskulárního systému.

Lipidogram

Tento ukazatel není tak důležitý, ale slouží také k určení úrovně kompenzace této nemoci. Zobrazuje množství lipidů (tuků) v různých krevních frakcích. Při vydávání analýzy ve formě obvykle naznačené lékařskou poznámkou. Pro analýzu za použití kolorimetrické fotometrické metody. Jednotky jsou milimolů na litr.

K provedení tohoto typu analýzy se krev odebírá z žíly. Předtím nemůžete:

  • Jíst do 12 hodin;
  • Kouřit
  • Nervózní a stresující.

Pokud tyto požadavky nebyly splněny, je lepší odložit analýzu. Tento test také určuje takové ukazatele, jako je celkový cholesterol, triglyceridy, aterogenní index a lipidy s vysokou, nízkou a velmi nízkou hustotou.

Při překročení přípustných hodnot se zvyšuje riziko onemocnění, jako je ateroskleróza, infarkt myokardu, mrtvice, dysfunkce ledvin.

Prakticky každý orgánový nebo orgánový systém má kompenzační mechanismy, které zajišťují přizpůsobení orgánů a systémů měnícím se podmínkám (změny ve vnějším prostředí, změny v životním stylu organismu, účinky patogenních faktorů). Pokud považujeme normální stav organismu v normálním vnějším prostředí za rovnováhu, pak vliv vnějších a vnitřních faktorů odstraňuje organismus nebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a vyrovnávací mechanismy obnovují rovnováhu zavedením určitých změn ve fungování orgánů nebo jejich změnou. Pokud se například vyskytnou srdeční vady nebo neustálé fyzické námahy (u sportovců), dochází k hypertrofii srdečního svalu (v prvním případě kompenzuje vady, ve druhém případě poskytuje silnější průtok krve při časté práci na zvýšené zátěži).

Kompenzace není "bezplatná" - zpravidla vede k tomu, že orgán nebo systém pracuje s vyšším zatížením, což může být důvodem ke snížení odolnosti vůči škodlivým účinkům.

Jakýkoli kompenzační mechanismus má určitá omezení na závažnost porušení, kterou je schopna kompenzovat. Světelné poruchy jsou snadno kompenzovány, těžší mohou být plně kompenzovány a mají různé vedlejší účinky. Počínaje určitou mírou závažnosti kompenzační mechanismus buď úplně vyčerpá své schopnosti, nebo selže sama, což vede k tomu, že další odolnost proti porušení je nemožná. Tato podmínka se nazývá dekompenzace.

Bolestný stav, kdy narušení činnosti organu, systému nebo organismu jako celku již nemůže být kompenzováno adaptivními mechanismy, se v medicíně nazývá "fází dekompenzace". Dosažení fáze dekompenzace je znamením, že tělo už nemůže opravovat škody vlastními zdroji. Při absenci radikálních léčeb, potenciálně smrtelná nemoc ve stadiu dekompenzace nevyhnutelně vede k smrti. Takže například cirhóza ve fázi dekompenzace může být vyléčena pouze transplantací - játra se nemůže sama obnovit.

Dekompenzace (z latiny... - předpona označující nepřítomnost a kompenzaci - vyvážení, kompenzace) - narušení normálního fungování samostatného orgánu, organismu nebo celého těla vyplývající z vyčerpání možností nebo narušení práce adaptivních mechanismů.

Podkomenzace je jedním ze stádií onemocnění, během kterého se klinické příznaky postupně zvyšují a zdravotní stav se zhoršuje. Obvykle v tuto chvíli začínají pacienti uvažovat o svém zdraví a jdou na doktora.

V průběhu celého onemocnění se tedy rozlišují tři po sobě jdoucí stadia: kompenzace (počáteční, nemoc se nevykazuje), subkompenzace a dekompenzace (terminální fáze).

Kompenzace diabetu

Pokud má pacient diabetes, hladina glukózy v těle se blíží normálním parametrům, v tomto případě můžeme říci, že nemoc byla kompenzována. K vyrovnání této nemoci může dojít, pokud budete dodržovat pravidla stravy. Kromě toho je velmi důležité sledovat denní režim, který je určen speciálně pro pacienty s diabetem.

Terapeutická gymnastika také pomáhá, je však nutné provést pouze určité cviky s ověřenou opakovací frekvencí a dávkováním. Dieta se vyvíjí individuálně pro každou osobu, která trpí touto chorobou. Když dieta zohledňuje veškerou fyzickou aktivitu a aktivitu pacienta. V opačném případě se nedostane do těla nedostatečné množství inzulinu, nebo naopak jeho svalové buňky spotřebovávají sacharidy v různých množstvích s poklesem nebo zvýšením fyzické aktivity. Strava, která se vypočítává za den, by měla pokrývat energetické výdaje, které orgán požaduje pro jeho fungování.

Bez ohledu na typ diabetu je rozhodně potřeba rozdělit potravu na několik porcí. V den, kdy potřebujete jíst 5-6krát. Je důležité zavést malé občerstvení mezi jídly s většími částmi. Obecně by měla být část malá. Ze stravy je třeba zcela eliminovat uhlohydráty, které jsou velmi rychle absorbovány. Totéž platí pro produkty, které obsahují cukr.

V některých případech všechny tyto kroky nevedou k požadovanému výsledku. V takové situaci se pacientovi doporučuje užívat inzulín k udržení požadované hladiny glukózy. Mohou být předepsány léky, které ovlivňují hladinu cukru v krvi a snižují její obsah.

Míra kompenzace

K posouzení úrovně a stupně kompenzace diabetes mellitus je třeba věnovat pozornost hemoglobinu glykovaného typu a fruktosaminu, který se nachází v lidském těle. Během léčby onemocnění se pozornost soustředí především na stupeň kompenzace, ve kterém je pacient umístěn.

Pokud pacient dosáhne kompenzačního stupně diabetu, pak se syndrom metabolického typu vyvíjí velmi pomalu. V takovém případě pacienti s diabetem mellitus prvního typu nebudou narušovat práci optických orgánů. Kromě toho selhání ledvin nebude chronické. Pokud pacient trpěl druhým typem onemocnění, pak dosažená kompenzační forma vede k prudkému snížení rizika vývoje různých onemocnění, z nichž nejnebezpečnější je infarkt myokardu.

Pokud je diabetes nekompenzovaný, pak může pacient vyvinout hyperglykémii v chronické formě. To je způsobeno skutečností, že příliš mnoho cukru je soustředěno v krvi. To vede k tomu, že glukóza reaguje s mnoha látkami, které cirkulují s krevními buňkami a začne se s nimi spojovat.

Taková aktivita této látky ovlivňuje především ledviny (protože pumpují velké množství krve denně) a oči. Když se glukóza stává aktivní, produktem jeho práce bude glykovaný typ hemoglobinu. Tato nová látka je výsledkem toho, jak se glukóza váže na molekuly hemoglobinu, které se nacházejí v červených krvinkách. Hemoglobin tohoto typu vede k hyperglykémii po dobu 4 měsíců. Takový termín je vysvětlen skutečností, že přesně tolik buněk žije v červených krvinkách. Jinými slovy, pokud buňka přichází na konec svého života a její hemoglobin zůstává glykosylován, pak v příštích 4 měsících dochází k vysokým hladinám glukózy v krvi. Tento parametr pomáhá lékařům určit, jaký stupeň nemoci má pacient. V závislosti na tom je vypracována strategie léčby onemocnění.

Co je subkompenzovaný diabetes?

Subkomenzovaný diabetes je průměrný stav, kdy má člověk typ diabetes mellitus mezi kompenzací a dekompenzací.

Kompenzace je zlepšení zdravotního stavu pacienta, když jsou všechny parametry blízké normálu v důsledku lékařské terapie.

Dekompenzace je reverzní proces, kdy diabetes mellitus může způsobit vážné komplikace ve stavu pacienta. Při subkompenzování moči se uvolní asi 50 g cukru. Parametry glukózy v krvi nejsou větší než 13,8 mmol / l. Detekce acetonu selže. Ale s dekompenzací se může objevit. Hyperglykemická kóma, pokud pacient vyvine subkompenzaci diabetu, je nemožná. Pacient samozřejmě nemá nejlepší zdravotní stav, ale je poměrně stabilní a nezhoršuje se při splnění všech pravidel a požadavků na léčbu.

Jak zjistit míru kompenzace diabetu?

Za účelem stanovení parametru glykovaného typu hemoglobinu v krvi se používají dvě metody.

Pacient může použít imunochemickou techniku ​​nebo iontovou výměnu. V iontoměničové chromatografii je obsah hemoglobinu v glykosylované formě 4,5 až 7,5 procenta celkového hemoglobinu. Tento indikátor je pro zdravého člověka typický. Při použití imunochemických metod by měl být ukazatel přibližně 4,5-5,7% celkového hemoglobinu v krvi člověka s dobrým zdravotním stavem. Pokud pacient kompenzuje cukrovku, může se tento počet pohybovat mezi 6 a 9 procenty.

Pokud parametr překračuje horní hranici, pak osoba rozvíjí dekompenzaci. To naznačuje, že všechny možné léčby nemohou udržet hladiny glukózy na standardní stabilní úrovni. Dekompenzace může nastat, pokud došlo k výživovým chybám nebo pokud pacient nedodržel dietu. To může také nastat v případech, kdy pacient odmítl nebo zapomněl užívat léky, které pomáhají snižovat hladinu cukru.

Druhým ukazatelem, který pomáhá určit stupeň kompenzace, je fruktosamin. Tato látka může vznikat, když glukóza začne interagovat s proteinovými sloučeninami v krevní plazmě. Když se parametr začíná zvyšovat, znamená to, že během posledních 2-3 týdnů se hladina glukózy postupně zvyšovala. Pokud je možné regulovat parametr fruktosaminu, pak je možné regulovat stav pacienta. U zdravého člověka fruktosamin v krvi nepřekračuje 285 μmol / litr.

Oba tyto indikátory pomáhají pochopit riziko různých patologických změn u pacienta s diabetes mellitus. Zejména pomáhá identifikovat onemocnění srdce a oběhového systému. Dále je třeba věnovat pozornost parametrům metabolismu lipidů. Ujistěte se, že monitorujete hladinu glukózy nejen v krvi, ale také v moči.

  • • A kritéria pro diagnostiku vnitřních nemocí
  • • Arteriální hypertenze Klasifikace arteriální hypertenze (μb, x revize, 1992)
  • • Hypertenzní srdeční onemocnění
  • • Sekundární (symptomatická) ar by měla být podezření, pokud:
  • • Klasifikace úrovní pekla (Doporučení un, 2007)
  • • Kritéria pro stratifikaci rizik (Doporučení ne, 2004. Projekt)
  • • Kritéria pro kategorie rizik (Doporučení ne, 2004)
  • • Klasifikace hypertenzního srdce - fáze "hypertonického srdce" podle e.d. Frohlich (1987)
  • • Hypertenzní krize
  • • Klasifikace hypertenzních krizí A.L. Myasnikova
  • • Klasifikace aterosklerózy (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikace aterosklerózy (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronární onemocnění srdce (i20 - i25) Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace Ibs.
  • • Angina pectoris Klasifikace stabilní anginy pectoris (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Akutní koronární syndrom
  • • Dvě hlavní formy OX na klinických a ECG datech:
  • • Klinická kritéria pro oks bez zvedání st segmentu:
  • • Klasifikace nestabilní anginy pectoris (ns). (c.W. Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Akutní infarkt myokardu
  • • Klasifikace jejich atypických forem (vknts amn ussr, 1984):
  • • Analýza aneuryzmatu aorty (mcb, x revision, 1992)
  • I71 Aneuryzma a aortální disekce
  • • Klasifikace aneurysmatů aortální disekce (Stanford):
  • • Klasifikace (De Bakey):
  • • Klasifikace perikarditidy (mkb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace perikarditidy (doporučení Evropské kardiologické společnosti, 2004)
  • • Klinická a morfologická klasifikace perikardiálních onemocnění
  • I. Perikarditida
  • • IV. Cysty (stálý objem, rostoucí)
  • • V. Vrozené perikardiální vady
  • • Klasifikace selhání srdce (mkb, x revision, 1992)
  • • Framinghamova kritéria pro selhání srdce
  • • Kritéria pro selhání srdce
  • • Tradiční pro Rusko je klasifikace hsn N. D. Strazhesko a V. Kh. Vasilenko, 1935.
  • • Klasifikace New York Heart Association (nyha, 1964) získala největší popularitu v zahraničí:
  • • Modifikace FC nyha (revize 7, 1994) je doplněna o 4 stupně závažnosti poškození srdce (např. Podle Echo-kg):
  • • Infekční endokarditida Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Diagnostické kritéria pro IE (kritéria Dukes, 1994)
  • • Diagnostické kritéria pro subakutní, tj
  • • Klinická klasifikace infekční endokarditidy (A. A. Demin, V. P. Drobyševa, 2003)
  • • Nemoci myokardu Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace onemocnění myokardu etiologií (WHO, 1980)
  • Kritéria klasifikace myokarditidy (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • Dallasová kritéria pro histologickou diagnostiku myokarditidy (1986)
  • • Klasifikace myokarditidy (n.P.Paleev, 1982)
  • • Klasifikace kardiomyopatie (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikace kardiomyopatie (WHO, 1995) Funkční klasifikace
  • • Specifická kardiomyopatie
  • • Etiologická klasifikace kardiomyopatie. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Při primárním postižení myokardu.
  • Ii. Se sekundárním postižením myokardu.
  • • kritéria DCM (Goodwin, 1973)
  • • Možnosti a kritéria gkmp.
  • • Příčiny omezujících pohárů.
  • • I. Idiopatický restriktivní CMP:
  • • Myokardiální dystrofie
  • • Klasifikace arytmií (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikace poruch rytmu a vedení. (Orlov v.N, 1983)
  • • Klasifikace fibrilace síní (tkáně) (založená na společných doporučeních American College of Cardiology, American Heart Association a European Society of Cardiology, 2001)
  • • Atrioventrikulární blok
  • • I stupeň
  • • stupeň II
  • • stupeň III.
  • • Klasifikace vrozených srdečních vad.
  • • Další diagnostické značky
  • • Exkluzivní příznaky
  • • Závažnost ncd
  • • Klasifikace cévních krizí (L.S. Gitkina, 1986)
  • • revmatická akutní revmatická horečka (revmatismus) Klasifikace (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Pracovní klasifikace revmatické horečky (rl) (apr, 2003)
  • • Diagnostické kritéria (WHO, 1992)
  • • stupeň III:
  • • stupeň II:
  • • I stupeň:
  • • Klasifikace revmatismu (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Získané srdeční vady
  • • I34 Nereumatické poškození mitrální chlopně
  • • I35 Neuroumatické onemocnění aortální chlopně
  • • Stenóza aorty
  • • Nedostatek aortální chlopně Podle echokardiografie s Dopplerovou studií
  • • Stenóza ústí plicní arterie Podle dopplerovské echokardiografické studie
  • • Kalcinovaná aortální stenóza
  • • Diagnostické kritéria pro Ac (N.A. Shostak a kol., 2004)
  • • Závažnost střídavého proudu podle ozvěny
  • • Klasifikace revmatoidní artritidy (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikační kritéria pro revmatoidní artritidu (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Pracovní klasifikace revmatoidní artritidy (Rusko, 1980)
  • • Systémový lupus erythematodes Klasifikace (mcb, x revision, 1992)
  • • Klasifikační kritéria pro diagnostiku SLE (kritéria Americké revmatologické asociace)
  • • Klasifikace SLE A. Nasonovou (1972-1986)
  • • Antifosfolipidový syndrom
  • • Kritéria pro antifosfolipidový syndrom (American Rheumatological Association) Klinická kritéria
  • • Laboratorní kritéria
  • • Klasifikační kritéria antifosfolipidového syndromu
  • • Systémová sklerodermie Klasifikace (mcb, x revision, 1992)
  • • Klasifikační kritéria pro ssd (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Klasifikace n.G.Gusevoy a kol. (1975)
  • • Klinické formy ssd
  • • Aktuální možnosti:
  • • Aktivita (úzce souvisí s typem toku):
  • • Systémová vaskulitida Klasifikace (mcb, x revision, 1992)
  • • Domácí klasifikace systémové vaskulitidy (1997)
  • • Klasifikace systémové vaskulitidy (konference konference kaple, 1992)
  • • Nomenklatura systémové vaskulitidy
  • • Periarteritis nodosa Příčiny periarteritidy nodosa (balení):
  • • Kritéria klasifikace pro Americkou revmatologickou asociaci (1990)
  • • Zánětlivá myopatie Klasifikace zánětlivých myopatií (citováno: "Průvodce vnitřními nemocemi, revmatické nemoci", Moskva, Medicína, 1997)
  • • Klasifikace polymyozitidy / dermatomyositidy (mcb, x revize, 1992)
  • • Kritéria pro diagnostiku polymyositidy
  • • Kritéria pro diagnostiku dermatomyositidy
  • • idiopatická dermatomyozitida / polymyositida. Diagnostická kritéria pro polymyositidu / dermatomyositidu
  • • Klasifikace Sjogrenova syndromu (mcb, x revision, 1992)
  • • Kritéria pro Sjogrenův syndrom (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromyalgie
  • • Kritéria pro fibromyalgii (Wolfe a kol., 1990)
  • • Klasifikace osteoartrózy (mkb, x revize, 1992)
  • • Klasifikační kritéria pro osteoartritidu (American College of Rheumatology, 1990)
  • • rentgenové stavy gonartrózy:
  • • Osteoartritida
  • • Klasifikace dna (mcb, x revize, 1992)
  • • Klasifikační kritéria pro diagnózu dny doporučené WHO v roce 2000. Pro klinickou praxi (Wallance et al., 1977):
  • • Diagnostiku dnavé artritidy lze provést:
  • • Klasifikace pneumonie podle Mezinárodní klasifikace nemocí, zranění, příčin smrti a revize X. (1992)
  • • Klinická klasifikace pneumonie (Evropská respirační společnost, 1993, Ruský národní konsensus o pneumonii, 1995)
  • • Závažnost pneumonie (N.S. Molchanov)
  • • Kritéria závažnosti pneumonie:
  • • Scoring systém pro hodnocení rizikových faktorů pro komunitní pneumonii (Fine mJJ, 1997)
  • • Kategorií rizika a klinického profilu pacientů s pneumonií získanými komunitou v souladu s jemnou stupnicí (m.Fine, 1997)
  • • Akutní bronchitida Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Chronická bronchitida Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace chronické bronchitidy (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • klasifikace Chobl podle závažnosti (zlato, 2003):
  • • Bronchiální astma (MBC x revision, WHO, 1992):
  • • Klasifikace podle etiopatogenetického principu (WHO, 1993):
  • • Klasifikace BA podle závažnosti (Mezinárodní pracovní skupina pro riziko a bezpečnost léčby proti astmatu, 1994):
  • • Otázky k podezření na ba:
  • • Terminologie těžkého bronchiálního astmatu.
  • • Astmatický stav
  • • Klasifikace astmatického stavu (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emfyzém klasifikace plic (mcb, x revision, WHO, 1992)
  • • Klasifikace plicního emfyzému (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikace Pnematoorax (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikace pneumotoraxu (S. A. San, 1986):
  • • Spontánní pneumotorax.
  • • Traumatický pneumotorax
  • • Klasifikace bronchiektázy (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomická
  • • Pathomorfologické
  • • Etiopatogenetický
  • • Fáze toku
  • • Komplikace
  • • Diagnostické kritéria:
  • • Klasifikace BE na základě etiologie (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klasifikace bronchiektázie (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikace cystické fibrózy (mkb, x revize, WHO, 1992)
  • • Klasifikace cystické fibrózy (tj. Hembitskaya, 2000):
  • • Rozdělené procesy v plicích Klasifikace (mkb, x revize, WHO, 1992):
  • • Klasifikace diseminovaných procesů v plicích (M. I. Ilkovič, A. N. Kokosov, 1984):
  • • Klasifikace pneumokoniózy (mcb, x revize, 1992)
  • • Definice: Klasifikace pneumokoniózy (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Klinické a radiologické charakteristiky
  • • Klasifikace dýchací sarkoidózy (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • Klasifikace sarkoidózy (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • malformace plic
  • • (dysplázie)
  • • Klasifikace malformací plic (dysplázie)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Klasifikace selhání dýchání (mkb, x revize, WHO, 1992):
  • • Klasifikace respiračního selhání (S.N. Avdeev, 2002) Podle druhu poruchy funkce plicního větrání
  • • Podle vývoje funkčních poruch
  • • Podle závažnosti v době exacerbace
  • • Etapy (odrážejí dynamiku procesu postupu):
  • • Akutní respirační selhání
  • • Klinická klasifikace (A.P. Silber, 1990):
  • • Klasifikace hypoxemie (m.K. Sykes a kol., 1974):
  • • Chronické plicní srdce Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Kritéria pro plicní hypertenzi:
  • • Podle povahy toku:
  • • Nemoci s vývojem chronické plicní srdeční choroby (na základě doporučení WHO, 1960)
  • • Klasifikace plicního srdce (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostické kritéria:
  • • Klasifikace plicní hypertenze (n.P.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) vybral 4 fc (funkční třídy):
  • • Plicní tromboembolie Klasifikace (mcb, x revize, WHO, 1992):
  • • Diagnostické kritéria:
  • • Klasifikace těla (Evropská kardiologická společnost, 1978):
  • • Gastroenterologie
  • • Ezofagitida
  • • Systematizaci chronické esofagitidy v Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Modifikovaná klasifikace esophagitis podle Savary-Miller (1998)
  • • Muse-klasifikační systém ezofagitidy (I. Modlin, S. Sachs, 1998)
  • • Gastroezofageální refluxní nemoc
  • • Rozlišujte: - gerba bez ezofagitidy, gerba s refluxní ezofagitidou. Klasifikace gerbu v etapách (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasie kardia
  • • Achalasie kardia (b.V. Petrovský, 1962)
  • • Achalasie kardia (hvězda Sweet, j. Terracol, 1958, T. A. Suvorova, 1959 modifikovaný A. L. Grebenevem, 1969 a A. A. Geppe, 1976)
  • • Míra kompenzace:
  • • Funkční onemocnění jícnu
  • • G. Souběžné onemocnění jícnové divertikly
  • • Klasifikace diverticule jícnu (Yu Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Nádory jícnu Klasifikace benigních nádorů jícnu
  • • Mezinárodní klasifikace rakoviny jícnu (tnm systém)
  • • Choroby žaludku a dvanáctníku. Klasifikace gastritidy a duodenitidy (ICB, x revision, 1992)
  • • D2. Nespecifické funkční bolesti břicha chronická gastritida
  • • Klasifikace Sydney, 1990 (Houstonova modifikace, 1996)
  • • I. Podle etiologie
  • Ii. Topografií:
  • • III. Morfologie: Vizuální analogová škála morfologických změn žaludeční sliznice při chronické gastritidě
  • • Kritéria pro diagnózu č. Asociované a autoimunitní chronické gastritidy (Aruin L. I. et al., 1993)
  • • Funkční dyspepsie Klasifikace dyspepsie (ICB, x revision, 1992)
  • • Římská kritéria II (Mezinárodní konsensus o funkčních gastrointestinálních poruchách 1999):
  • • Symptomy funkční dyspepsie podle kritérií Římu II
  • • Klasifikace
  • • Symptomy funkční dyspepsie podle kritérií Řím III
  • • Chronická duodenitida
  • • Klasifikace chronické duodenitidy (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klasifikace chronické duodenitidy (Avdeev v.G., 1996)
  • • Klasifikace gastroduodenálních vředů a eroze (ibc, x revision, 1992)
  • • Peptické vředové onemocnění
  • • Stanovení stupně ztráty krve podle Bryusova P.G. (1986)
  • • Výpočet šokového indexu Algover
  • • stupeň aktivity krvácení do gastrointestinálního traktu společnosti Forrest
  • • Poznámka. Stupeň aktivity gastrointestinálního krvácení je určen endoskopickým vyšetřením. Příklady formulace diagnózy:
  • • Eroze žaludku a dvanáctníku
  • • Příklady formulace diagnózy:
  • • Chronická obstrukce duodena
  • • Klasifikace chronické obstrukce duodena (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Rakovina žaludku
  • • Rakovina žaludku je maligní tumor pocházející z epitelu žaludeční sliznice.
  • • Mezinárodní klasifikace rakoviny žaludku pomocí systému tnm
  • • Seskupování po etapách
  • • Morfologická klasifikace (mezinárodní)
  • • Klasifikace žaludečních polypů
  • • Symptomy polypózní malignity (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klasifikace post-gastroresekčních syndromů (Samsonov M.A., 1984)
  • • Chronická hepatitida
  • • Zjednodušená diagnostická kritéria pro autoimunitní hepatitidu (Hennes et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholické poškození jater (mcb-10, Ženeva, 1992; Standardizace, nomenklatura, diagnostická kritéria a prognóza onemocnění jater a žlučových cest, New York, 1994)
  • • Klasifikace alkoholického onemocnění jater.
  • • Nealkoholické tukové onemocnění jater
  • • Klasifikace steatózy jater (h. Thaler, 1982)
  • • Stages of hepatic encephalopathy
  • • cysty na játrech
  • • nádory jater Klasifikace benigních nádorů jater
  • • Klasifikace zhoubných nádorů jater
  • • Hemochromatóza
  • • I. Erythropoetické porfyrie
  • Ii. Akutní jaterní porfyrie
  • • Klasifikace nemocí žlučového systému (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984, SpaglirdiE., 1976, ve znění pozdějších předpisů)
  • • Biliární dyskineze
  • • Klasifikace biliární dyskineze
  • • Biliární dysfunkce
  • • Příklady formulace diagnózy:
  • • Cholecystitida
  • • Klasifikace chronické cholecystitidy (Khazanov A.I., 1995)
  • • cholangitida
  • • Klasifikace chronické cholangitidy (podle Leushner u., 2001)
  • • Klasifikace cholesterosy
  • • Postcholecystoectomický syndrom
  • • Klasifikace postcholecystektomického syndromu
  • • Stenózní papillitida
  • • Klasifikace opisthorchiázy (mkb, x revize, 1992)
  • • Nádory žlučníku a kanálů Klasifikace benigních nádorů žlučníku
  • • Klasifikace maligních nádorů žlučníku
  • • Klasifikace maligních nádorů velké duodenální papilie.
  • • Onemocnění pankreatu
  • • Chronická pankreatitida
  • • Marseille-římská klasifikace chronické pankreatitidy (1988)
  • • Klinická a morfologická klasifikace chronické pankreatitidy (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Klasifikace systému pankreatitidy - 0.
  • • pankreatické nádory, mezinárodní histologická klasifikace pankreatických nádorů (Geneva, 1983)
  • • Klasifikace karcinomu pankreatu (Evropská rakovinová společnost)
  • • Klasifikace rakoviny pankreatu tnm systémem
  • • Klasifikace Crohnovy nemoci (Vídeň, 1998)
  • • rozsah zánětu
  • • Klasifikace Crohnovy choroby (Loginov A.S. a kol., 1992)
  • • Klasifikace ulcerózní kolitidy
  • • Klasifikační a hodnotící kritéria pro ulcerózní kolitidu
  • • 4. Závažnost exacerbace ulcerózní kolitidy (P. Y. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Endoskopický index aktivity ulcerózní kolitidy podle Rashmilevicha (1989)
  • • 6. Index klinické aktivity ulcerózní kolitidy podle Rashmilevicha (1989)
  • • 7. Vyhodnocení histologické aktivity ulcerózní kolitidy podle endoskopie
  • • Klasifikace eozinofilní gastroenteritidy (n.K. Klein et al., 1970, n.J. Talley a kol., 1990)
  • • Římská kritéria pro syndrom dráždivého střeva (podle Vanner a kol., 1999)
  • • Klasifikace syndromu dráždivého tračníku (podle Weber a r. McCallum, 1992)
  • • Další kritéria:
  • • Varianty syndromu dráždivého střeva
  • • Posouzení závažnosti syndromu dráždivého tračníku:
  • • Chronická enteritida
  • • Klasifikace chronické enteritidy (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Chronická kolitida
  • • Klasifikace chronické kolitidy (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Dysbakterióza
  • • Klasifikace střevní dysbiózy (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Klinická dysbakterióza:
  • • 2. Dysbakterióza podle typu mikroorganismů:
  • • Klasifikace klinických forem intestinální dysbakteriózy (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Syndrom malabsorpce
  • • Klasifikace malabsorpčních syndromů (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klasifikace vrozených malabsorpčních poruch (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klasifikace gluténové enteropatie (Parfenov, A.I., et al., 1992)
  • • Klasifikace gluténové enteropatie (Dierkx et al., 1995)
  • • Divertikulární onemocnění
  • • Klasifikace divertikulárních onemocnění (S. V. Herman, 1995)
  • • Klasifikace ischemických onemocnění trávicího systému
  • • Patogenetická klasifikace zácpy (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klasifikace průjmu (ya S. Zimmerman, 1999)
  • • Megakolon klasifikace (VD Fedorov, G. I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikace kolorektálního karcinomu (g.Gerold, 1997)
  • • Endokrinologický diabetes mellitus Klasifikace (ibc, x revision, 1992)
  • • Klasifikace diabetes mellitus (WHO, 1999)
  • • Diagnostické kritéria pro sd a další kategorie hyperglykémie (WHO, 1999)
  • • Kritéria pro kompenzaci metabolismu sacharidů v cd typu 1
  • • Kritéria kompenzace metabolismu sacharidů v cd typu 2
  • • Stanovení závažnosti diabetu
  • • Terapeutické cíle pro diabetes mellitus 1. typu (European Diabetes Policy Group, 1998) Ukazatele metabolismu sacharidů
  • • Metabolismus lipidů
  • • Zacílejte na hodnoty krevního tlaku
  • • Terapeutické cíle pro diabetes 2. typu
  • • Ukazatele metabolismu uhlohydrátů (Evropská skupina pro diabetickou politiku, 1998-99)
  • • Ukazatele metabolismu lipidů (Evropská skupina pro léčbu diabetu, 1998-99)
  • • Sledování krevního tlaku
  • • Komplikace proliferativní fáze léků:
  • • Diabetická nefropatie Klasifikace diabetické nefropatie (dny) (diagnostické znění)
  • • Diagnostické indikátory albuminurie
  • • Klasifikace diabetické nefropatie (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Diabetická makroangiopatie
  • • syndrom diabetické nohy
  • • Klasifikace diabetické nohy (diagnostické znění):
  • • Závažnost vředu u syndromu diabetické nohy
  • • Požadavky na formulaci diagnózy u diabetes mellitus:
  • • Hypothalamo-hypofyzární onemocnění Klasifikace (mcb, x revize, 1992) E22 Hypofystická hyperfunkce
  • • E23 Hypofunkce a další poruchy hypofýzy
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus je klasifikován podle patogenetického principu:
  • • Nemoci štítné žlázy Klasifikace (mcb, x revize, 1992) e00 Syndrom vrozeného deficitu jodu
  • • E02 Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu.
  • • E04 Jiné formy netoxického husíku
  • • E06 Thyroiditida
  • • E07 Jiné nemoci štítné žlázy
  • • Klasifikace onemocnění štítné žlázy
  • • Syndrom tyreotoxikózy
  • • Onemocnění štítné žlázy, které se vyskytují bez narušení funkce
  • • Endokrinní oftalmopatie
  • • Klasifikace endokrinní oftalmopatie nospeků (1997)
  • • Hypotyreóza Klasifikace hypotyreózy s přihlédnutím k patogenezi
  • • Rakovina štítné žlázy
  • • Nemoci nadledvinek Klasifikace (mcb, x revize, 1992.) e24 Cushingův syndrom
  • • E25 adrenogenitální poruchy
  • • E26 Hyperaldosteronismus
  • • E27 Jiné poruchy nadledvin
  • • "Nemoci" a "syndrom" a ukládání do mezipaměti
  • • Klasifikace hyperkortisolismu (druhá varianta), založená na přítomnosti / nepřítomnosti hyperprodukce aktg.
  • • Primární hyperaldosteronismus Klasifikace primárního hyperaldosteronismu s ohledem na nosologický princip:
  • • sekundární hyperaldosteronismus
  • • karcinom kůry nadledvin
  • • Nadledvinová nedostatečnost Nadledvinová nedostatečnost je rozdělena na dvě části:
  • • Klasifikace akutní adrenální insuficience
  • • klasifikace obezity (mkb, x revision, 1992)
  • • Klasifikace obezity.
  • • (Mezinárodní skupina pro obezitu)
  • • Klasifikace onemocnění ledvin (mcb, x revision, 1992)
  • • Pracovní klasifikace nemocí ledvin, kvalitativní iniciativa onemocnění ledvin (k / doqi, USA, 2002)
  • • Glomerulonefritida
  • • Hlavní morfologické varianty glomerulonefritidy (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klinická klasifikace glomerulonefritidy (e.M. Tareev, 1958, s přírůstky 1972)
  • • Infekce močových cest
  • • Podle lokalizace jsou imp implikovány na:
  • • Pyelonefritida
  • • Klasifikace pyelonefritidy (A. Lopatkin, 1974)
  • • Amyloidóza
  • • Klasifikace amyloidózy (WHO, 1993)
  • • Etapy amyloidózy s převažujícím poškozením ledvin (e.M. Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Kritéria pro diagnostiku generalizované amyloidózy:
  • • Akutní renální selhání
  • • Klasifikační a diagnostická kritéria pro různé typy detekce
  • • Klinická období opn (E.M., Tareev, 1972)
  • • Chronické selhání ledvin
  • • klasifikace XCP (k / doqi, 2002).
  • • Klasifikace anémie (ibc, x revision, 1992)
  • • D50 Chudokrevnostní anémie
  • • D58.8 Další specifikovaná hereditární hemolytická anémie
  • • Klasifikace anemií (V. Y. Shustov, 1988):
  • • Etiopatogenetická klasifikace anemií (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hypo-aplastická anémie
  • • 6. Metaplastická anémie
  • • Anémie jsou klasifikovány:
  • • Žaludeční anémie
  • • Iron-anemie (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastická anémie (nedostatečná pro B12)
  • • Aplastická anémie (hypoplastická)
  • • Kritéria:
  • • Dědičná mikrosfrecytóza (Minkowski-Shoffarova choroba)
  • • paroxysmální noční hemoglobinurie (Marcafae-Michelaova choroba)
  • • Hemolytická anemie získala imunitu
  • • Hemorrhagická diatéza Klasifikace (mkb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace hemoragické diatézy (I.N. Bokarev, b.C. Smolenský, 1996):
  • • Klasifikace hemoragické diatézy (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukémie Klasifikace leukémie (mcb, x revize, 1992)
  • • Diagnostika bifenotypové akutní leukémie
  • • Imunologické markery charakteristické pro různé varianty onll
  • • Chronické lymfoproliferativní onemocnění Klasifikace nádorů lymfatického systému:
  • • Chronická lymfocytární leukémie Klasifikace (mkb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace (mcb, x revize, 1992)
  • • Histologická klasifikace (revidovaná evropsko-americká klasifikace lymfoproliferativních onemocnění, 1995)
  • • Klinická klasifikace Ann Arbor (1971).
  • • Nepříznivé prognostické faktory:
  • • Podle NH Vorobieva se NHL dělí na:
  • • Staging se provádí podle systému Ann Arbor (1971):
  • • Prognostické faktory:
  • • Hlavní sexuálně přenosné infekce - infekce
  • • Klasifikace (mkb, x revize, 1992)
  • • B24 Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), nespecifikované
  • • PCR - diagnostika
  • • Doporučení pro testování infekce HIV
  • • Klinická indikace:
  • • I. Syndromy a příznaky neurčené geneze
  • Ii. Odhadované nebo potvrzené diagnózy
  • • Epidemiologické indikace:
  • • Ostatní:
  • • Obecná kritéria závažnosti šoku.
  • • Patofyziologické šokové fáze
  • • Kardiogenní šok
  • • Klasifikace kardiogenního šoku podle závažnosti (A. V. Vinogradov a kol., 1961, p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Klasifikace sepsy (mkb, x revize, 1992)
  • • Klasifikace:
  • • syndrom dvs
  • • Kritéria pro syndrom dvs:
  • • Septický (infekční a toxický) šok
  • • Podle etiologie se liší:
  • • Klinická kritéria pro septické stavy:
  • • Stavy septického (infekčního a toxického) šoku:
  • • Stavím se (kompenzace).
  • • Stupeň II (subkompenzace).
  • • III. Stupeň (dekompenzace).
  • • Syndrom nejasné horečky
  • • 3 hlavní etiologické skupiny:
  • • Index
  • • revmatologie
  • • Pulmonologie
  • • Gastroenterologie
  • • Endokrinologie
  • • Nefrologie
  • • Hematologie
  • • Ostatní klasifikace

Co je cukrovka?

Termín diabetes mellitus obecně zahrnuje celou skupinu metabolických onemocnění (metabolických onemocnění), které jsou charakterizovány běžným příznakem - zvýšenou hladinou glukózy v krvi, která je způsobena poruchami sekrece inzulínu, aktivitou inzulínu nebo oběma těmito faktory dohromady. Zvýšená hladina glukózy v krvi (hyperglykémie) je hodnota tohoto indikátoru vyšší než 6 mmol / l. Obvykle by koncentrace glukózy v krvi měla být v rozmezí 3,5 - 5,5 mmol / l. Pokud je nemocný hospitalizován pacient s diabetem, je nutné určit koncentraci glukózy v krvi a moči. Při závažném diabetu určují také hladinu ketonových těl v moči.

Kdy je patologická a fyziologická hyperglykémie?
Hyperglykémie však nutně neznamená přítomnost diabetu. Existuje fyziologická hyperglykemie a patologická. Fyziologická hyperglykemie zahrnuje:

  • potraviny, které se rozvíjejí po jídle
  • neurogenní, tj. vyvíjející se v důsledku stresových účinků

Patologická hyperglykemie, kromě diabetes mellitus, může doprovázet různé neuroendokrinní poruchy, hypofýzy, adrenální nádory, onemocnění štítné žlázy, infekční hepatitidu a jaterní cirhózu.

Insulin - co tvoří a kde se tvoří, jaké jsou funkce inzulínu?

Koncept proinzulinu a C-peptidu. Kde a jak se vyrábí inzulin?

Vraťme se však k úvaze o problému s diabetem. Takže hlavní syndrom diabetes mellitus - hyperglykemie, kvůli porušením působení inzulínu. Co je inzulín? Inzulin je protein obsahující 51 aminokyselin, který se syntetizuje v pankreatu. Pankreas ji syntetizuje ve formě proinzulinu, který se skládá ze 74 aminokyselin. Část 23 aminokyselin proinzulinu se nazývá C-peptid. Po vytvoření proinzulinu v pankreatu se štěpí C-peptid a vytvoří se molekula inzulínu sestávající ze dvou řetězců - A a B. Dále inzulín a C-peptid v rovnoměrném množství vstupují do portální žíly jater. V játrech se recykluje přibližně 50 až 60% přijatého inzulínu. A játra vylučují inzulín do krve, v závislosti na potřebách těla (na hladině glukózy v krvi).

V krvi se inzulín a jeho předchůdci váží na plazmatické bílkoviny. Významné množství inzulínu je také adsorbováno na povrchu červených krvinek. Není známo, zda se inzulín váže na receptory na povrchu červených krvinek nebo je prostě sorbed na povrchu buněk. Když se do těla zavede inzulín zvenčí, množství protilátek, které cirkulují v krvi - imunoglobuliny - se snižuje. Tato skutečnost je způsobena tím, že se inzulín váže na protilátky a odstraňuje je "dolů".

Funkce inzulínu v lidském těle
Proč je důležitý inzulín? Jaké funkce v lidském těle působí? Takže zvážit vliv inzulínu na metabolismus v těle:

  1. jediný hormon, který snižuje krevní cukr
  2. ovlivňuje metabolismus proteinů a tuků, metabolismus nukleových kyselin, tj. ovlivňuje tukové tkáně, játra a svaly
  3. stimuluje syntézu glykogenu (forma ukládání glukózy) a mastných kyselin v játrech
  4. stimuluje syntézu glycerolu v tukové tkáni
  5. stimuluje absorpci aminokyselin a v důsledku toho syntézu bílkovin a glykogenu ve svalech
  6. inhibuje rozklad glykogenu a syntézu glukózy z vnitřních rezerv tělesa
  7. inhibuje tvorbu ketonových těles
  8. inhibuje degradaci lipidů
  9. inhibuje rozpad proteinů ve svalech

Vzhledem k tomu, že inzulín je jediný hormon, který snižuje hladinu glukózy v krvi, je její činnost a množství velmi důležité pro normální fungování těla. Inzulin snižuje hladinu glukózy v krvi tím, že přerozděluje glukózu do buněk z krevního řečiště. A v buňkách se glukóza používá pro potřeby samotné buňky.

Typy diabetu

Na základě výše uvedeného je hlavním důvodem pro vznik diabetu mellitus relativní nebo absolutní nedostatek inzulínu. Zvážit, jaké možnosti pro diabetes může nastat. Prezentujeme klasifikaci diabetes mellitus Světovou zdravotnickou organizací, která byla přijata v roce 1999.

Přečtěte Si Více O Cukrovce

Příznaky Diabetu

Glykemický Index