Metabolický syndrom

• Diagnostika

Místo poskytuje základní informace. Adekvátní diagnóza a léčba onemocnění je možná pod dohledem svědomitého lékaře.

Metabolický syndrom je komplex změn spojených s metabolickými poruchami. Hormonový inzulín přestává být buňkami vnímán a nevykonává jeho funkce. V tomto případě dochází k rozvoji inzulínové rezistence nebo necitlivosti na inzulín, což vede k narušení příjmu glukózy buňkami ak patologickým změnám ve všech systémech a tkáních.

Dnes podle 10. mezinárodní klasifikace onemocnění se metabolický syndrom nepovažuje za samostatnou chorobu. Toto je stav, kdy tělo současně trpí čtyřmi chorobami:

• hypertenze;
• obezita;
• koronární onemocnění srdce;
• diabetes typu 2.

Tento komplex onemocnění je tak nebezpečný, že ho lékaři označují za "kvartet smrti". Vedlo k velmi vážným následkům: vaskulární ateroskleróza, snížená potence a polycystické vaječníky, mrtvice a srdeční záchvat.

Statistiky metabolického syndromu.

Ve vyspělých zemích, kde většina obyvatelstva vede sedavý životní styl, trpí tyto poruchy 10-25% lidí starších 30 let. Ve starší věkové skupině se sazby zvyšují na 40%. Takže v Evropě počet pacientů přesáhl 50 milionů lidí. Během příštího čtvrtletí se výskyt zvýší o 50%.

Během posledních dvou desetiletí vzrostl počet pacientů mezi dětmi a dospívajícími na 6,5%. Tato alarmující statistika je spojena s touhou po stravování sacharidů.

Metabolický syndrom postihuje hlavně muže. Ženy čelí této nemoci během menopauzy a po ní. U žen slabšího pohlaví po 50 letech narůstá riziko vzniku metabolického syndromu pětkrát.

Bohužel, moderní medicína není schopna léčit metabolický syndrom. Existují však dobré zprávy. Většina změn vyplývajících z metabolického syndromu je reverzibilní. Správná léčba, správná výživa a zdravý životní styl pomáhají stabilizovat stav po dlouhou dobu.

Příčiny metabolického syndromu.

Insulin v těle má mnoho funkcí. Jeho hlavním úkolem je však spojit se s receptory citlivými na inzulín, které jsou v membráně každé buňky. Potom se spustí mechanismus transportu glukózy z mezilehlého prostoru do buňky. Inzulín tak "otvírá dveře" do buňky pro glukózu. Pokud receptory nereagují na inzulín, pak se v krvi hromadí jak hormon, tak glukóza.

Základem vývoje metabolického syndromu je insulinová citlivost - inzulínová rezistence. Tento jev může být způsoben mnoha důvody.

1. Genetická predispozice. U některých lidí je inzulínová necitlivost stanovena na genetické úrovni. Gén, který je zodpovědný za vývoj metabolického syndromu, je umístěn na chromozomu 19. Jeho mutace mohou vést k
   • buňky nemají receptory odpovědné za vazbu na inzulín;
   • receptory nejsou citlivé na inzulin;
   • imunitní systém produkuje protilátky, které blokují receptory citlivé na inzulín;
   • pankreas produkuje abnormální inzulín.
   
   Existuje teorie, že snížená citlivost na inzulín je výsledkem evoluce. Tato vlastnost pomáhá tělu bezpečně přežít hlad. Moderní lidé s konzumací vysoce kalorií a mastných potravin u těchto lidí však vyvíjejí obezitu a metabolický syndrom.
   
2. Dieta s vysokým obsahem tuku a uhlohydrátů je nejdůležitějším faktorem vývoje metabolického syndromu. Nasycené mastné kyseliny dodávané se živočišnými tuky ve velkém množství přispívají k rozvoji obezity. Mastné kyseliny navíc způsobují změny v buněčných membránách a činí je necitlivé na působení inzulínu. Nadměrně vysokokalorická strava vede k tomu, že do krve vstupuje mnoho glukózy a mastných kyselin. Jejich přebytek je uložen v tukových buňkách v subkutánním tukovém tkáni, stejně jako v jiných tkáních. To vede ke snížení citlivosti na inzulín.
   
3. Sedavý životní styl. Pokles fyzické aktivity znamená snížení rychlosti všech metabolických procesů, včetně rozpadu a absorpce tuků. Mastné kyseliny blokují transport glukózy do buňky a snižují citlivost na inzulín.
   
4. Prodloužená neléčená arteriální hypertenze. Příčinou porušení periferní cirkulace, která je doprovázena poklesem citlivosti na tkáně u inzulínu.
   
5. Závislost na nízkokalorických výživách. Pokud je kalorický přísun denní dávky nižší než 300 kcal, vede to k nevratným metabolickým poruchám. Tělo "šetří" a vytváří rezervy, což vede k většímu ukládání tuků.
   
6. Stres. Dlouhodobá psychická zátěž porušuje nervovou regulaci orgánů a tkání. Výsledkem je narušení produkce hormonů, včetně inzulínu, a reakce buněk na ně.
   
7. Inhibitory inzulínu:
   • glukagon
   • kortikosteroidy
   • perorální antikoncepce
   • thyroidní hormony
   
   Tyto léky snižují absorpci glukózy v tkáních, což je doprovázeno snížením citlivosti na inzulín.
   
8. Předávkování inzulínem při léčbě diabetu. Nesprávně zvolená léčba vede k tomu, že v krvi je velké množství inzulinu. To je návykový receptor. Inzulinová rezistence je v tomto případě druhovou ochrannou reakcí těla z vysoké koncentrace inzulínu.
   
9. Hormonální poruchy. Tuková tkáň je endokrinní orgán a vylučuje hormony, které snižují citlivost na inzulín. Navíc, výraznější obezita, tím nižší citlivost. U žen, které mají zvýšenou produkci testosteronu a sníženou hladinu estrogenu, dochází k akumulaci tuků v "mužském" typu, k poruše činnosti cév a vzniku arteriální hypertenze. Pokles hladiny hormonů štítné žlázy při hypotyreóze může také způsobit zvýšení hladiny lipidů (tuků) v krvi a vývoj inzulínové rezistence.
   
10. Změny věku u mužů. S věkem se produkce testosteronu snižuje, což vede k inzulínové rezistenci, obezitě a hypertenzi.
    
11. Apnoe ve snu. Zachování dýchání během spánku způsobuje zmrznutí kyslíku mozkem a zvýšenou produkci somatotropního hormonu. Tato látka přispívá k rozvoji inzulínové citlivosti.

Symptomy metabolického syndromu

Mechanismus vývoje metabolického syndromu

1. Nízká fyzická aktivita a špatná výživa vedou k narušení citlivosti receptorů, které interagují s inzulínem.
2. Pancreas produkuje více inzulínu, aby překonal necitlivost buněk a poskytl jim glukózu.
3. Hyperinzulinémie se vyvine (nadbytek inzulínu v krvi), což vede k obezitě, metabolismu lipidů a vaskulárním funkcím, stoupá krevní tlak.
4. Nehybná glukóza zůstává v krvi - vyvine se hyperglykemie. Vysoké koncentrace glukózy mimo buňku a dolní část způsobují zničení bílkovin a výskyt volných radikálů, které poškozují buněčnou stěnu a způsobují její předčasné stárnutí.

Nemoc začíná bez povšimnutí. Nevyvolá bolest, ale to neznamená, že by to nebylo méně nebezpečné.

Subjektivní pocity v metabolickém syndromu

• Útoky špatné nálady v hladovém stavu. Špatná absorpce glukózy v mozkových buňkách způsobuje podrážděnost, záchvaty agrese a špatnou náladu.
• Zvýšená únava. Rozklad je způsoben skutečností, že navzdory vysokým hladinám cukru v krvi nejsou buňky přijímány glukózou, zůstávají bez jídla a zdrojem energie. Důvodem "hladování" buněk je to, že mechanismus, který transportuje glukózu skrze buněčnou stěnu, nefunguje.
• Selektivita v potravinách. Maso a zelenina nezpůsobují chuť k jídlu, chci sladce. To je způsobeno skutečností, že mozkové buňky potřebují glukózu. Po konzumaci sacharidů se nálada krátce zlepšuje. Zelenina a bílkovinné potraviny (tvaroh, vejce, maso) způsobují ospalost.
• Útoky na palpitace. Zvýšený inzulín zvyšuje srdeční tep a zvyšuje průtok krve srdce během každé kontrakce. Toto zpočátku vede ke zhrubnutí stěn levé poloviny srdce a pak k opotřebení svalové stěny.
• Bolest v srdci. Vklady cholesterolu v koronárních cévách způsobují podvýživu srdce a bolesti.
• Bolesti hlavy jsou spojeny se zúžením krevních cév mozku. Kapilární spazmus nastává, když stoupá krevní tlak nebo v důsledku vazokonstrikce aterosklerotickými plaky.
• Nevolnost a nedostatečná koordinace jsou způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem v důsledku narušení průtoku krve z mozku.
• Žízeň a sucho v ústech. Je to důsledek deprese sympatických nervů slinných žláz při vysokých koncentracích inzulinu v krvi.
• Tendence na zácpu. Obezita vnitřních orgánů a vysoké hladiny inzulínu zpomalují střevní funkci a zhoršují sekreci trávicích šťáv. Proto se potraviny dlouhodobě drží v zažívacím traktu.
• Zvýšené pocení, zejména v noci, je výsledkem inzulínové stimulace sympatického nervového systému.

Externí projevy metabolického syndromu

• Abdominální obezita, usazování tuku v břiše a ramene. Objeví se "pivo" břicho. Tuková tkáň se hromadí nejen pod kůží, ale také kolem vnitřních orgánů. Ona nejen je stlačuje, dělá je obtížné pracovat, ale také hraje roli endokrinního orgánu. Tuky vylučují látky, které přispívají k vzniku zánětu, zvýšené hladiny fibrinu v krvi, což zvyšuje riziko tvorby krevních sraženin. Abdominální obezita je diagnostikována, pokud obvod pasu překročí:
  • u mužů více než 102 cm;
  • u žen nad 88 cm.
• Červené skvrny na hrudi a krku. Jedná se o příznaky zvýšení krevního tlaku spojené s vazospazmem, což je způsobeno přebytkem inzulínu.

  Ukazatele krevního tlaku (bez použití antihypertenziv)

  • systolický (horní) krevní tlak přesahuje 130 mm Hg. Art.
  • diastolický (nižší) tlak přesahuje 85 mm Hg. Art.

Laboratorní příznaky metabolického syndromu

Biochemické krevní testy u lidí s metabolickým syndromem vykazují významné abnormality.

1. Triglyceridy - tuky bez cholesterolu. U pacientů s metabolickým syndromem je jejich počet vyšší než 1,7 mmol / l. Úroveň triglyceridů se zvyšuje v krvi vzhledem k tomu, že s vnitřní obezitou se uvolňují tuky do portální žíly.
   
2. Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) nebo "dobrý" cholesterol. Koncentrace se snižuje kvůli nedostatečné spotřebě rostlinných olejů a sedavému životnímu stylu.
   • ženy - méně než 1,3 mmol / l
   • muži - méně než 1,0 mmol / l
3. Cholesterol, lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) nebo "špatný" cholesterol zvyšují hladiny nad 3,0 mmol / l. Velké množství mastných kyselin z tukové tkáně obklopující vnitřní orgány se dostane do portální žíly. Tyto mastné kyseliny stimulují játra k syntéze cholesterolu.
   
4. Hladina glukózy v krvi je vyšší než 5,6-6,1 mmol / l. Tělesné buňky neztrácejí dobře glukózu, takže její koncentrace v krvi jsou vysoké i po přespání.
   
5. Glukózová tolerance. 75 g glukózy se podává perorálně a po 2 hodinách se stanoví hladina glukózy v krvi. U zdravé osoby se během této doby absorbuje glukóza a její hladina se vrátí do normálu, nepřesahuje 6,6 mmol / l. Při metabolickém syndromu je koncentrace glukózy 7,8-11,1 mmol / l. To naznačuje, že glukóza není buňkami absorbována a zůstává v krvi.
   
6. Kyselina močová je vyšší než 415 μmol / l. Jeho hladina stoupá v důsledku narušení purinového metabolismu. Při metabolickém syndromu vzniká během buněčné smrti kyselinu močovou a špatně se vylučuje ledvinami. Indikuje obezitu a vysoké riziko vzniku dny.
   
7. Mikroalbuminurie. Vzhled proteinových molekul v moči indikuje změny ledvin způsobených diabetes mellitus nebo hypertenzí. Ledviny dostatečně nefilují moč, což vede k tomu, že do nich vstupují molekuly bílkovin.

Diagnostika metabolického syndromu

Který lékař se má kontaktovat v případě problémů s nadváhou?

Léčba metabolického syndromu se praktikují endokrinologové. Vzhledem k tomu, že se v těle pacienta objevuje řada patologických změn, může být nutná konzultace: terapeut, kardiolog, výživový lékař.

Na recepci u doktora (endokrinologa)

Anketa

Na recepci sbírá lékař anamnézu a sestaví historii onemocnění. Průzkum pomáhá určit, které příčiny vedly k obezitě a vývoji metabolického syndromu:

• životní podmínky;
• stravovací návyky, závislost na sladkých a mastných potravinách;
• kolik let se objevila nadváha;
• zda příbuzní trpí obezitou;
• kardiovaskulární nemoci;
• hladina krevního tlaku.

Vyšetření pacienta

• Určení typu obezity. Při metabolickém syndromu je tuk koncentrován na přední břišní stěnu, trup, krk a obličej. Jedná se o břišní nebo mužskou obezitu. V případě ginoidního nebo ženského typu obezity se tuk v dolní polovině těla ukládá: boky a hýždě.
  
• Měření obvodu pasu. Vývoj metabolického syndromu je indikován následujícími ukazateli:
  • u mužů více než 102 cm;
  • u žen nad 88 cm.
  
  Pokud existuje genetická predispozice, diagnostika "obezity" se provádí v poměru 94 cm a 80 cm.
  
• Změřte poměr obvodu pasu a obvodu boků (OT / OB). Jejich poměr by neměl překročit
  • pro muže více než 1,0;
  • u žen více než 0,8.
  
  Například žena má obvod kolem pasu o 85 cm a obvod lýtka 100 cm. 85/100 = 0,85 - toto číslo znamená obezitu a vývoj metabolického syndromu.
  
• Vážení a měření růstu. Chcete-li to provést, použijte lékařské měřítko a měřič výšky.
  
• Vypočítat index tělesné hmotnosti (BMI). Určit index pomocí vzorce:

BMI = hmotnost (kg) / výška (m) 2

Je-li index v rozmezí 25-30, znamená to nadměrnou hmotnost. Indexové hodnoty nad 30 indikují obezitu.

Například žena má hmotnost 90 kg, výška 160 cm, 90/160 = 35,16, což znamená obezitu.

Přítomnost strií (strihů) na kůži. S ostrým přírůstkem hmotnosti je síťová vrstva kůže rozbitá a malé krevní kapiláry. Epiderm zůstává neporušená. Výsledkem je, že na kůži se objevují červené pruhy o šířce 2-5 mm, které se časem plní spojovacími vlákny a zesvětlí.

Laboratorní diagnostika metabolického syndromu

Celkový cholesterol vzrostl ≤ 5,0 mmol / l. To je způsobeno porušení metabolismu lipidů a neschopnosti těla řádně trávit tuky. Vysoká hladina cholesterolu je spojena s přejíráním a vysokou hladinou inzulínu.

Lipoproteiny s vysokou molekulovou hmotností (HDL nebo cholesterol s vysokou hustotou) jsou u žen sníženy na méně než 1 mmol / l u mužů a méně než 1,3 mmol / l. HDL je "dobrý" cholesterol. Je dobře rozpustný, takže se nenachází na stěnách krevních cév a nevyvolává aterosklerózu. Vysoká koncentrace glukózy a methylglyoxalu (produkt rozkladu monosacharidů) vede k destrukci HDL.

Koncentrace lipoproteinů s nízkou molekulovou hmotností (LDL nebo nízkomolekulární cholesterol) vzrostla ≤ 3,0 mmol / l. "Špatný cholesterol" se vytváří v podmínkách přebytku inzulínu. Je špatně rozpustný, proto se nanáší na stěny cév a tvoří aterosklerotické pláty.

Triglyceridy jsou zvýšeny> 1,7 mmol / l. Estery mastných kyselin, které tělo používá k transportu tuků. Přicházejí do žilního systému z tukové tkáně, proto s obezitou se jejich koncentrace zvyšuje.

Rychlost glukózy v krvi je zvýšena> 6,1 mmol / l. Tělo není schopno absorbovat glukózu a její hladina zůstává vysoká i po přespání.

Inzulin je zvýšený> 6,5 mmol / l. Vysoká hladina tohoto hormonu pankreatu je způsobena necitlivostí tkání na inzulín. Zvýšením produkce hormonu se organismus snaží působit na buněčné receptory citlivé na inzulín a zajišťuje absorpci glukózy.

Leptin je zvýšený> 15-20 ng / ml. Hormon produkovaný tukovou tkání, která způsobuje inzulínovou rezistenci. Čím více tukových tkání, tím vyšší je koncentrace tohoto hormonu.

Léčba

Léčba metabolického syndromu

Léčba metabolického syndromu je zaměřena na zlepšení absorpce inzulínu, stabilizace hladin glukózy a normalizace metabolismu tuků.

Metabolický syndrom

Metabolický syndrom - komplex symptomů, který se projevuje porušením metabolismu tuků a sacharidů, zvyšuje krevní tlak. Arteriální hypertenze, obezita, inzulinová rezistence a ischemie srdečního svalu se u pacientů objevují. Diagnostika zahrnuje vyšetření endokrinologů, stanovení indexu tělesné hmotnosti a obvodu pasu, hodnocení lipidového spektra, krevní glukózy. V případě potřeby proveďte ultrazvukové vyšetření srdce a denní měření krevního tlaku. Léčba spočívá v změně životního stylu: aktivní sportovní výživa, zvláštní výživa, normalizace hmotnosti a hormonální stav.

Metabolický syndrom

Metabolický syndrom (syndrom X) je komorbidní onemocnění, které zahrnuje několik patologií najednou: diabetes mellitus, arteriální hypertenzi, obezitu, koronární onemocnění srdce. Termín "syndrom X" byl poprvé představen koncem dvacátého století americkým vědcem Geraldem Rivenem. Prevalence onemocnění se pohybuje od 20 do 40%. Nemoc často postihuje osoby ve věku 35 až 65 let, většinou mužské. U žen se riziko vzniku syndromu po menopauze zvyšuje pětkrát. Za posledních 25 let se počet dětí s touto poruchou zvýšil na 7% a stále se zvyšuje.

Příčiny metabolického syndromu

Syndrom X - patologický stav, který se vyvíjí se současným vlivem několika faktorů. Hlavním důvodem je narušení citlivosti buněk na inzulín. Základem inzulínové rezistence je genetická predispozice, choroby pankreatu. Mezi další faktory přispívající k nástupu komplexu příznaků patří:

• Výpadek napájení. Zvýšený příjem sacharidů a tuků, stejně jako přejídání, vede k nárůstu hmotnosti. Pokud spotřebované množství kalorií přesáhne náklady na energii, hromadí se tělesný tuk.
• Adynamia. Neaktivní životní styl, "sedavá" práce, nedostatek sportovního zatížení přispívají ke zpomalení metabolismu, obezitě a vzniku inzulínové rezistence.
• Hypertenzní srdeční onemocnění. Dlouhodobé nekontrolované epizody hypertenze způsobují narušení krevního oběhu v arteriolech a kapilárách, dochází k spasmu krevních cév, narušeného metabolismu v tkáních.
• Nervový stres. Stres, intenzivní zážitky vedou k endokrinním poruchám a přejídání.
• Narušení hormonální rovnováhy u žen. Během menopauzy stoupají hladiny testosteronu, produkce estrogenu klesá. To způsobuje zpomalení metabolismu těla a zvýšení tělesného tuku na androidovém typu.
• Hormonální nerovnováha u mužů. Pokles hladin testosteronu po 45 letech věku přispívá k nárůstu hmotnosti, k porušenému metabolizmu inzulínu ak vysokému krevnímu tlaku.

Symptomy metabolického syndromu

Prvními známkami metabolických poruch jsou únava, apatie, nemotivovaná agrese a špatná nálada v hladovém stavu. Obvykle jsou pacienti selektivní při výběru jídla, preferují "rychlé" sacharidy (koláče, chléb, bonbóny). Spotřeba sladkostí způsobuje krátkodobé změny nálady. Další vývoj onemocnění a aterosklerotické změny v cévách vedou k recidivující srdeční bolest, srdeční záchvat. Vysoký inzulín a obezita způsobují poruchy trávicího systému, výskyt zácpy. Zhoršuje se funkce parasympatického a sympatického nervového systému, dochází k rozvoji tachykardie a třesu končetin.

Onemocnění se vyznačuje zvýšením tělesného tuku nejen v hrudi, břichu, horních končetinách, ale také kolem vnitřních orgánů (viscerální tuk). Ostrý přírůstek hmotnosti přispívá k vzhledu vínových strií (strihů) na kůži břicha a stehna. Existují časté epizody zvýšeného krevního tlaku nad 139/89 mm Hg. Art., Doprovázené nevolností, bolesti hlavy, sucho v ústech a závratě. Vyskytla se hyperémie horní poloviny těla kvůli narušení tónu periferních cév, zvýšené pocení v důsledku poruch autonomního nervového systému.

komplikace

Metabolický syndrom vede k hypertenzi, ateroskleróze koronárních tepen a mozkových cév a v důsledku toho infarkt a mrtvici. Stav inzulínové rezistence způsobuje vývoj diabetu typu 2 a jeho komplikací - retinopatie a diabetické nefropatie. U mužů symptomový komplex přispívá k oslabení účinnosti a zhoršené erektilní funkce. U žen je syndrom X příčinou polycystických onemocnění vaječníků, endometriózy a poklesu libida. V reprodukčním věku, možných menstruačních poruchách a vývoji neplodnosti.

diagnostika

Metabolický syndrom nemá žádné zřejmé klinické příznaky, patologie je často diagnostikována v pozdním stadiu po nástupu komplikací. Diagnostika zahrnuje:

• Inspekční specialista. Endokrinolog se zabývá historií života a onemocnění (dědičnost, každodenní rutina, dieta, komorbidity, životní podmínky), provádí všeobecné vyšetření (parametry krevního tlaku, vážení). V případě potřeby je pacient zaslán na konzultaci odborníkovi na výživu, kardiologovi, gynekologovi nebo andrologovi.
• Stanovení antropometrických indikátorů. Android obezita je diagnostikována měřením obvodu pasu. U syndromu X je tento ukazatel u mužů větší než 102 cm, u žen - 88 cm. Nadbytek hmotnosti je zjištěn výpočtem indexu tělesné hmotnosti (BMI) pomocí vzorce BMI = hmotnost (kg) / výška (m) ². Diagnostika obezity se provádí s BMI více než 30.
• Laboratorní testy. Metabolismus lipidů je narušován: hladina cholesterolu, LDL, triglyceridů se zvyšuje, hladina HDL cholesterolu se snižuje. Porucha metabolismu sacharidů vede ke zvýšení glukózy a inzulinu v krvi.
• Další výzkum. Podle údajů je předepsáno denní sledování krevního tlaku, EKG, echokardiogramu, ultrazvuku jater a ledvin, glykemického profilu a glukózové tolerance.

Metabolické poruchy následují diferencované onemocnění a syndrom Itsenko-Cushing. Při výskytu potíží se provádí stanovení denního vylučování kortizolu močem, testu dexamethasonu, tomografie nadledvin nebo hypofýzy. Diferenciální diagnostika metabolické poruchy se provádí také s autoimunitní tyroiditidou, hypotyreózou, feochromocytomem a syndromem stromální ovariální hyperplazie. V tomto případě se dále stanoví hladiny ACTH, prolaktinu, FSH, LH a hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Léčba metabolického syndromu

Léčba syndromu X zahrnuje komplexní terapii zaměřenou na normalizaci hmotnosti, parametry krevního tlaku, laboratorní parametry a hormonální hladiny.

• Režim napájení. Pacienti potřebují odstranit snadno stravitelné sacharidy (cukrářské výrobky, sladkosti, sladké nápoje), rychlé občerstvení, konzervované potraviny, omezit množství konzumované soli a těstovin. Denní strava by měla zahrnovat čerstvou zeleninu, sezónní ovoce, obiloviny, ryby s nízkým obsahem tuku a maso. Potrava by měla být konzumována 5-6 krát denně v malých porcích, důkladně žvýkat a ne pití vody. Z nápojů je lepší vybrat nesladený zelený nebo bílý čaj, ovocné nápoje a ovocné nápoje bez přidaného cukru.
• Fyzická aktivita Při absenci kontraindikací z muskuloskeletálního systému se doporučuje jogging, plavání, nordic walking, pilates a aerobik. Cvičení by mělo být pravidelné, alespoň 2-3krát týdně. Užitečné ranní cvičení, každodenní procházky v parku nebo lesním pásu.
• farmakoterapie. Léky jsou předepsány k léčbě obezity, snižují tlak, normalizují metabolismus tuků a sacharidů. V případě porušení tolerance glukózy se užívají metforminové přípravky. Korekce dyslipidémie s neúčinností dietní výživy se provádí pomocí statinů. U hypertenze se používají inhibitory ACE, blokátory kalciového kanálu, diuretika, beta-blokátory. Normalizovat hmotnost předepsaných léků, které snižují vstřebávání tuku v střevě.

Prognóza a prevence

Při včasné diagnostice a léčbě metabolického syndromu je prognóza příznivá. Pozdní detekce patologie a nedostatek komplexní terapie způsobují vážné komplikace ledvin a kardiovaskulárního systému. Prevence syndromu zahrnuje vyváženou stravu, odmítnutí špatných návyků, pravidelné cvičení. Je třeba kontrolovat nejen hmotnost, ale i parametry obrázku (obvod pasu). V přítomnosti souběžných endokrinních onemocnění (hypotyreóza, diabetes mellitus) se doporučuje dispenzární sledování endokrinologa a studie hormonálních hladin.

Metabolický syndrom

Téma 9. Metabolický syndrom • F-165

Pojem "syndrom" se obvykle interpretuje jako kombinace příznaků, komplexu příznaků. Při diskusi o problému metabolického syndromu nemám na mysli tolik souhrnů symptomů, jako kombinace několika onemocnění spojených společnou počáteční patogenezí a spojených s určitými metabolickými poruchami.

Vývoj konceptu metabolického syndromu byl vytvořen skrz téměř celé dvacáté století a měl by být považován za začátek roku 1922, kdy v jednom ze svých prací prominentní ruský klinik GF Lang poukázal na přítomnost těsného spojení mezi arteriální hypertenzí a obezitou, poruchami lipidů a sacharidů výměna a dna. Chronologie dalších událostí, které vedly k vytvoření moderní koncepce metabolického syndromu, lze shrnout takto:

30s. XX století. MP Konchalovský kombinovaný nadváha, dna, tendence k onemocnění kardiovaskulárního systému a bronchiálního astmatu s pojmem "artritická konstituce (diatéza)";

1948 E.M. Tareev založil možnost vzniku hypertenze na pozadí nadváhy a hyperurikémie;

60s XX století. J.P. Kamus označil kombinaci diabetes mellitus, hypertriglyceridémii a dnu s pojmem "metabolický trisyndrom";

1988, American Scientist GM Riven navrhl termín „metabolický syndrom X» se odkazovat na kombinaci metabolismu sacharidů a lipidů, včetně hyperinzulinémie (HY), zhoršená tolerance glukózy (IGT), hypertriglyceridemie (TG), snížení koncentrace HDL cholesterolu hustotu (HDL cholesterol) a arteriální hypertenzi (AH). Uvedené příznaky jsou interpretovány autorem jako skupina metabolických poruch souvisejících se společnou patogenezí, klíčovým prvkem vývoje je inzulinová rezistence (IR). GM Riven poprvé předložil teorii metabolického syndromu jako nový směr studia patogeneze multifaktoriálních onemocnění.

Později pro návrh této komplexní metabolické poruchy byly navrženy další termíny: syndrom inzulínové rezistence; plurimetabolický syndrom: dysmetabolický syndrom; Termín "smrtící kvarteto" navrhl N. M. Kaplan označit kombinaci abdominální obezity (nejvýznamnější součást syndromu, podle autora), NTG, arteriální hypertenze a TG. Většina autorů přikládá inzulinovou rezistenci k vedoucí úloze v patogenezi těchto poruch a z tohoto pohledu se zdá být nejpřijatelnější termín "syndrom inzulínové rezistence", který navrhl S. M. Hafner. Jiní výzkumníci však považují spíše roli obezity v břiše než inzulinovou rezistenci za důležitější a dominantnější ve vývoji této patologie.

Světová zdravotnická organizace (WHO) (1999) doporučila použití výrazu "metabolický syndrom". Mezinárodní federace diabetes (2005) zahrnovala následující poruchy metabolického syndromu (MS):

inzulínová rezistence a kompenzační hyperinzulinémie;

hyperglykemie (kvůli poruše glukózové tolerance a / nebo vysoké glukózy na lačno až do vývoje diabetes mellitus);

aterogenní dyslipidemie (kombinace vysokých koncentrací triglyceridů, malých a hustých částic lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a nízkých koncentrací cholesterolu);

chronický subklinický zánět (zvýšené hladiny C-reaktivního proteinu a jiných prozánětlivých cytokinů);

porušení hemostázy: hyperkoagulace zvýšením koncentrace fibrinogenu a snížením fibrinolytické aktivity krve - hypofibrinolýzy.

Další studie výrazně rozšířily seznam komponent MC. V posledních letech byly příznaky, syndromy a nemoci pozorované u metabolického syndromu také přičítány:

obstrukční spánková apnoe;

hyperurikémie a dny;

hyperandrogenismus a syndrom polycystických vaječníků.

Podle moderních konceptů jsou dominantní kombinace v klinickém obrazu MS: obezita, arteriální hypertenze, hypercholesterolemie a diabetes mellitus.

Tak je možné definovat metabolického syndromu jako komplex poruch neurohumorální regulace, sacharidů, tuků, bílkovin a jiných metabolismu způsobených insulinovou rezistencí a vyrovnávací hyperinzulinémie, a je rizikovým faktorem pro obezitu, aterosklerózu, diabetes typu, kardiovaskulárního systému (hypertenzní onemocnění, ischemická choroba srdeční) s následnými komplikacemi, zejména ischemickou genézí.

Etiologie metabolického syndromu

V genezi metabolického syndromu se rozlišují příčiny (vnitřní faktory) a faktory vývoje metabolických poruch (vnější faktory, rizikové faktory). Příčiny MS zahrnují: genetickou podmíněnost nebo predispozici, hormonální poruchy, poruchy regulace chuti k jídlu v hypotalamu, porucha adipoktokinové tvorby tukové tkáně, stáří více než 40 let. Vnější faktory MS jsou hypodynamie, nadměrná výživa nebo porušení stravy odpovídající potřebám organismu, chronický stres.

Etiologické působení vnitřních příčin a vnějších faktorů ve vývoji MS je charakterizováno komplexními vzájemnými vazbami a vzájemnou závislostí vlivů různých kombinací těchto faktorů. Výsledkem tohoto účinku a zároveň primárním spojením v patogenezi MS je inzulinová rezistence (IR).

Mechanismy vzniku inzulínové rezistence. Pod inzulínovou rezistencí se rozumí porušení jeho biologického účinku, projevující se snížením transportu glukózy závislé na inzulinu do buněk a vyvoláním chronické hyperinzulinémie. IR, jako primární složka patogeneze MS, je doprovázena narušením využití glukózy v tkáních citlivých na inzulín: kostní sval, játra, tuková tkáň, myokard.

Genetické příčiny vedoucí k rozvoji rezistence na inzulín a následné MS jsou způsobeny hereditárně fixovanými mutacemi genů, které kontrolují syntézu proteinů metabolismu uhlohydrátů. Metabolismus sacharidů zajišťuje velmi významné množství bílkovin, což zase vede k řadě možných genových mutací a samotným genetickým příčinám. Výsledkem mutací genů jsou následující změny v membránových proteinových strukturách:

snížení počtu syntetizovaných inzulínových receptorů:

změněná syntéza receptoru;

poruchy v systému transportu glukózy do buňky (proteiny GLUT);

poruchy v systému přenosu signálu z receptoru do buňky:

změny aktivity klíčových enzymů intracelulárního metabolismu glukózy - glykogen syntetázy a pyruvát dehydrogenázy.

Konečným výsledkem těchto změn je vytvoření IR.

Mutace genů proteinů, které přenášejí signál inzulínu, substrátový protein inzulínového receptoru, glykogen syntetázu, lipázu citlivou na hormony, p₃-adrenoreceptory, tumor nekrotizující faktor a (TNF-a) atd.

Při vývoji poruch procesů regulace chuti k jídlu v hypotalamu byla nejvíce studována role leptinu, bílkovinného hormonu sekretovaného adipocyty. Hlavní účinek leptinu - potlačuje chuť k jídlu a zvyšuje náklady na energii. Provádí se snížením produkce neuropeptidu Y v hypotalamu. Bylo odhaleno přímé působení leptinu na chuťové buňky, což vedlo k inhibici potravní aktivity. Snížená aktivita leptinu ve vztahu k regulačním center hypothalamu je úzce spojeno s viscerální obezitou, který je doprovázen relativním odolností vůči centrální hypotalamu hormonů, a v důsledku toho, záložní zdroj napájení a porušování jeho obvyklé stravy.

Stárnutí (věk nad 40 let) a viscerální obezita hrají důležitou roli ve vývoji hormonálních poruch vedoucích k inzulinové rezistenci, které se projevují:

zvyšující se koncentrace testosteronu, androstendionu a snížení progesteronu u žen;

snížení hladiny testosteronu u mužů;

snížení koncentrace somatotropinu;

Tuková tkáň je schopna vylučovat velké množství biologicky aktivních látek, z nichž mnohé mohou způsobit vývoj IR. Mezi ně patří takzvané "adipocytokinů": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylace, adiponektin, TNF-alfa, C-reaktivní protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), a další. Zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku viscerální tukové tkáně vede k narušení produkce adipocytokinu adipózním tkáním. Mechanismus účinku leptinu byl již popsán výše. Stejně jako u ostatních adipocytokinů jsou jejich účinky velmi rozmanité a často synergické.

Například adipsin v nepřítomnosti příjmu potravy stimuluje centrum hladu v hypothalamu, což způsobuje zvýšenou chuť k jídlu, nadměrný příjem potravy a přírůstek hmotnosti.

Stimulátor Protein acylace aktivaci vychytávání glukózy tukové buňky stimuluje lipolýzu procesu, což vede ke stimulaci diatsilglitserolatsiltransferazy, syntéza triglyceridů inhibovat lipasu a růstu.

Bylo zjištěno, že selhání adiponektinu, pozorované při obezitě, příčinou TS snižuje cytokiny antiaterogenní vlastnosti a je spojeno se snížením citlivosti na inzulín u žen s hyperandrogenism.

Při zvýšení tělesné hmotnosti se produkce TNF-a prudce zvyšuje, což snižuje aktivitu tyrosinkinázy inzulínového receptoru, fosforylaci jeho substrátu a vede k inhibici exprese GLUT proteinů intracelulárního transportu glukózy. Byla vytvořena synergická účinnost takového účinku TNF-a s IL-1 a IL-6. Spolu s IL-6 a C-reaktivním proteinem způsobuje TNF-a aktivaci koagulace.

Účinek stárnutí (věk nad 40 let) jako interní příčina IR je úzce propojen a zprostředkován působením jiných příčin a faktorů MS: genetické vady, fyzická nečinnost, nadváha, hormonální poruchy, chronický stres.

Mechanismy, které vedou k tvorbě IL během stárnutí, jsou převážně sníženy na následující následné změny. Stárnutí spolu s poklesem fyzické aktivity vede ke snížení produkce somatotropního hormonu (STH). Zvýšení hladiny kortizolu způsobené zvýšením sociálního a osobního napětí, které vždy doprovází proces stárnutí, je také faktorem poklesu produkce GH. Nerovnováha těchto dvou hormonů (snížení růstového hormonu a růst kortizolu) je příčinou viscerální obezity, která je navíc stimulována nadměrnou výživou. Viscerální obezita a sdružená s chronickým stresem zvýšení sympatické aktivity vedou ke zvýšení hladiny volných mastných kyselin, které snižují buněčnou citlivost na inzulín.

Hypodynamie - jako rizikový faktor, který nepříznivě ovlivňuje citlivost tkání na inzulín, je doprovázen poklesem translokace transportních proteinů glukózy (GLUT-proteinů) v myocytech. Druhá okolnost představuje jeden z mechanismů vzniku IR. Více než 25% subjektů vedoucích k sedavému životnímu stylu vykazuje inzulinovou rezistenci.

Přebytek potravin a současné Porušení adekvátní dietní požadavky organismu (zejména nadměrný příjem živočišného tuku), vést ke strukturálním změnám v fosfolipidů buněčných membrán a inhibici exprese genů řízení přenosu buněk v inzulínové signálu. Tyto poruchy jsou doprovázeny hypertriglyceridemie, což vede k nadměrnému ukládání lipidů v svalové tkáně, který dává aktivitu enzymů metabolismu sacharidů. Tento mechanismus vzniku IR u pacientů s viscerální obezitou je zvláště výrazný.

Dědičná predispozice k IR a obezitě, spojená s fyzickou nečinností a nadměrnou výživou, vyvolává začarovaný kruh MS patogeneze. Kompenzační GI, způsobené IR, vede k poklesu a dále blokuje citlivost inzulinových receptorů. Důsledkem toho je ukládání tukových tkání lipidů a glukózy z potravy, což zvyšuje IR a následně GI. Hyperinzulinémie má depresivní účinek na lipolýzu, která způsobuje vývoj obezity.

Vliv chronického stresu jako externí faktor metabolického syndromu, je spojena s aktivací sympatického rozdělení autonomního nervového systému a růst krevních kortizolu. Sympatikotonie je jedním z důvodů vzniku inzulínové rezistence. Základem tohoto účinku je schopnost katecholaminů zvýšit lipolýzu se zvyšujícími se koncentracemi volných mastných kyselin, což vede k tvorbě IL. Inzulínová rezistence má naopak přímý aktivační účinek na sympatické rozdělení autonomního nervového systému (ANS). Tak, bludný kruh je tvořen: sympatikotonie - zvýšení koncentrace volných mastných kyselin (FFA) - inzulinové rezistence - zlepšení aktivitu sympatiku ANS. Kromě toho hyperkarecholaminemie, která inhibuje expresi GLUT-proteinů, vede k inhibici transportu glukózy zprostředkovanému inzulínem.

Glukokortikoidy snižují citlivost tkání na inzulín. Tato činnost je realizována zvýšením množství tukové tkáně v těle v důsledku zvýšené akumulace lipidů a inhibice jejich mobilizace. polymorfismy glukokortikoidního receptoru byly zjištěny polymorfizmus genu, která je spojena se zvýšenou sekrecí kortizolu a genové dopaminu a leptinu receptory spojené se zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému v čs. Zpětná vazba v systému hypotalamus-hypofýza-nadledvina se stává neúčinným polymorfismem v pátém lokusu genu glukokortikoidního receptoru. Tato porucha je doprovázena inzulínovou rezistencí a abdominální obezitou.

Zvýšené hladiny kortizolu má jak přímé i nepřímé (prostřednictvím snížení hladiny růstového hormonu), vliv na tvorbu viscerální obezity, která vede ke zvýšení volných mastných kyselin a inzulinové rezistence.

Patogeneze metabolického syndromu.

Inzulínová rezistence, jejíž příčiny jsou popsány výše, je ústředním článkem patogeneze a sjednocujícím základem všech projevů metabolického syndromu.

Dalším spojením v patogenezi MS je systémová hyperinzulinémie. Na jedné straně, GOP je fyziologický jev vyrovnávací zaměřena na udržení normální transport glukosy do buněk a překonání TS, na druhé straně - hraje klíčovou roli v rozvoji poruch látkové výměny, hemodynamických a orgánové specifických pro MS.

Možnost výskytu, stejně jako formy klinických projevů GI, úzce souvisí s přítomností genetické příčiny nebo predispozice. Tedy, u jedinců, kteří nesou gen, který omezuje schopnost (3-pankreatických buněk pro zvýšení sekrece inzulínu, IR vede k rozvoji diabetes mellitus (DM), typ-2. U jedinců nesoucích gen ovládající Na + / K + -kletochnym čerpadlo GOP spojené s rozvojem intracelulární akumulace vápníku a sodíku a zvýšení citlivosti buněk k účinku angiotensinu a noradrenalinu. Konečným výsledkem výše uvedených metabolických poruch je rozvoj hypertenze. kombinace HY s převahou prvně cing změny lipidů dědičné krevní mohou stimulovat expresi odpovídajícího genu a iniciovat vznik fenotypu charakterizovaný zvýšenými hladinami lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) a snížení HDL (HDL), což vede k rozvoji aterosklerózy a příbuzných systémů nemoci těla a, především oběhový systém.

Významnou roli v rozvoji a progresi inzulínové rezistence a související metabolické poruchy hrát břišní tukové tkáňové oblasti, neurohumorální poruch spojených s abdominální obezitou, zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému.

Publikované v roce 1983 výsledky studie Framinghamu naznačují, že obezita je nezávislým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Když prospektivní 26 let navazuje na 5209 mužů a žen s využitím regresní analýzy vyplynulo, že zvýšení počáteční tělesné hmotnosti byl rizikovým faktorem pro vznik ischemické choroby srdeční (IVS), úmrtí na ischemickou chorobou srdeční a srdeční selhání, které není závislé na věku, hladinu cholesterolu v krvi, kouření, hodnoty systolického krevního tlaku (BP), hypertrofie levé komory a poruchy glukózové tolerance.

Riziko vývoje kardiovaskulárních onemocnění a diabetu neinzulinem závislého na obezitě je způsobeno nejen přítomností obezity jako svého druhu.

Vztah mezi povahou rozložení tělesného tuku a možnosti rozvoje aterosklerózy, hypertenze, non-insulin dependentní diabetes mellitus a dny poprvé upozornila v roce 1956 Wagyu Byli požádáni, aby přijata nyní výběr android (střední, horní části těla obezity, vistseroabdominalnogo) a ganoid (převážně dolní polovina těla, gluteofemorální) obezita.

Centrální typ obezity se obvykle objevuje po dosažení věku 30 a je připojen k zadní fyziologických poruch v důsledku hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému: pokles citlivosti hypotalamus-hypofýza oblasti do inhibičního vlivu kortizolu, v důsledku změny související s věkem a chronická emocionální stres. Výsledkem je hyperkortisolismus. Klinický obraz abdominální obezity je podobný distribuci tukové tkáně při skutečném Cushingově syndromu. Malý, ale chronický přebytek kortizolu aktivuje kortizol-dependentní lipoproteinovou lipázu na kapilárách tukových buněk horní poloviny těla, břišní stěny a viscerální tukové tkáně, což vede ke zvýšení ukládání tuku a hypertrofie adipocytů výše uvedených oblastí. Současně zvýšená koncentrace kortizolu snižuje citlivost tkání na inzulín, přispívá k rozvoji inzulínové rezistence a kompenzačního GI, který stimuluje lipogenezi (tvorbu tuku v reakci na jeho ztrátu během lipolýzy) a inhibuje lipolýzu (rozpad tuku s uvolňováním mastných kyselin a glycerolu). Glukokortikoidy ovlivňují centra, která regulují chuť k jídlu a aktivitu autonomního nervového systému. Při působení glukokortikoidů dochází k expresi genů odpovědných za adipogenezi.

Viscerální tuková tkáň má na rozdíl od tukové tkáně jiné lokalizace, bohatší inervace, širší síť kapilár přímo spojených s portálovým systémem. Viscerální adipocyty mají vysokou hustotu p₃-adrenoreceptory, receptory pro kortizol a androgenní steroidy a relativně nízkou hustotu inzulínu a p₂ adrenoreceptory. To způsobuje vysokou senzitivitu viscerální tukové tkáně na lipolytický účinek katecholaminů, což je více než účinek inzulinu, který stimuluje lipogenezi.

Na základě těchto anatomických a funkčních charakteristik viscerální tukové tkáně na inzulín teorie portálu odpor byl formulován, což naznačuje, že TS a související projevy jsou v důsledku nadměrného příjmu volných mastných kyselin v játrech prostřednictvím portální žíly, provádí odtok krve z viscerální tukové tkáně. To snižuje vazebnou aktivitu procesů a degradace inzulínu v hepatocytech a vede k vývoji rezistence na inzulín v játrech a inhibice potlačující působení inzulínu na produkci glukózy v játrech. Při podávání do systémové cirkulace přispívají FFA ke zhoršení absorpce a využití glukózy ve svalové tkáni, což způsobuje periferní inzulínovou rezistenci.

Byl prokázán přímý vliv FFA vzniklých během lipolýzy na fungování enzymů a transportních proteinů, které se podílejí na metabolismu glukózy a syntéze glykogenu. V přítomnosti zvýšených koncentrací FFA v játrech a svalech se sníží aktivita a citlivost na inzulín enzymů glykolýzy a glykogeneze a zvyšuje se glukoneogeneze v játrech. Klinickým projevem těchto procesů je zvýšení koncentrace glukózy (na prázdný žaludek), poškození transportu a zvýšení inzulínové rezistence.

Jedním z důležitých aspektů patogeneze MS je jeho aterogenní potenciál, tj. Riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací způsobených aterosklerózou.

Nejběžnější poruchy metabolismu lipidů v MS je zvýšení koncentrace triglyceridů a cholesterolu snížení koncentrace lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) v krevní plazmě. Méně časté je zvýšení celkového cholesterolu (cholesterolu) a LDL cholesterolu. Odstranění LDL z krve je regulováno lipoproteinovou lipázou (LPL). Tento enzym je řízen koncentrací inzulinu v krvi. S rozvojem obezity, syndromu cukrovky typu 2 a syndromu inzulínové rezistence se LPL stává rezistentním vůči působení inzulínu. Nadměrné množství inzulinu stimuluje průchod LDL do stěny tepny a aktivuje zachycování cholesterolu monocyty. Inzulin také stimuluje migraci buněk hladkého svalstva do intimy a jejich proliferaci. U intimy se buňky hladkého svalstva s monocyty naplní buňkami pěny z cholesterolu, což vede k tvorbě ateromatózního plaku. Podporou tvorby aterosklerotického systému

inzulín zabraňuje možnosti jeho zpětného vývoje. Inzulín také aktivuje adhezi a agregaci trombocytů, čímž produkuje růstové faktory trombocytů.

Hypertenze je často jedním z prvních klinických projevů metabolického syndromu. Hlavními hemodynamickými poruchami v MS je zvýšený objem krve, srdeční výkon a celková rezistence na periferní cévy.

Mechanismy, kterými inzulínová rezistence vede k rozvoji hypertenze, nejsou plně popsány. Předpokládá se, že inzulin působí na kanály buněčné membrány, které regulují příjem sodíku a vápníku do buňky. Intracelulární vápník je jedním z faktorů, které určují napětí a kontraktilitu vaskulárních myocytů v reakci na působení vazokonstrikčních faktorů. Bylo prokázáno, že příjem vápníku v buňkách hladkých svalů a krevních destičkách je snížen inzulínem. Při IR není inzulin schopen snížit přítok vápníku do buněk, což pravděpodobně hraje roli ve vývoji hypertenze.

Hyperinzulinémie, která je jedním z hlavních faktorů zvyšování krevního tlaku v MS, vede k následujícím účinkům:

zvýšená aktivita sympatického nervového systému;

aktivace reabsorpce sodíku a vody v tubulích ledvin, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve;

stimulace transmembránové výměny iontů sodíku a vodíku vedoucí k akumulaci sodíku v buňkách hladkého svalstva cév, zvýšení jejich citlivosti na endogenní činidla (noradrenalin, angiotensin-2 atd.) a zvyšující se periferní vaskulární rezistence;

modulace a₂-adrenergní přenos impulzů na úrovni cévní stěny;

remodelování cévní stěny stimulací proliferace buněk hladkého svalstva.

Zvýšení aktivity sympatického nervového systému na pozadí hyperinzulinémie se uskutečňuje hlavně prostřednictvím centrálních vazeb sympatické regulace krevního oběhu - inhibice aktivity₂-adrenoreceptory a Ij-imidazolinové receptory. Existuje důkaz profylaktické role leptinu, která se projevuje stimulací sympatické aktivity.

Zvýšení periferní cévní rezistence vede k poklesu renálního průtoku krve, což způsobuje aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron.

Důležitým přínosem pro vznik hypertenze v metabolickém syndromu je vaskulární endotelová dysfunkce. Endotel je "cílovým orgánem" inzulínové rezistence. Současně je zvýšena produkce vazokonstriktoru endotelu a sekrece vazodilatátoru (prostacyklin, oxid dusnatý) je snížena.

Přerušení hemorheologických vlastností krve (zvýšení obsahu fibrinogenu a zvýšení aktivity inhibitoru tkáňového plazminogenu) v kombinaci s hyperlipidemií přispívá k trombóze a narušené mikrocirkulaci vitálních orgánů. To přispívá k brzké porážce takových "cílových orgánů" hypertenze jako je srdce, mozek, ledviny.

Hlavní symptomy a projevy metabolického syndromu jsou:

inzulínová rezistence a hyperinzulinémie;

zhoršená glukózová tolerance a diabetes typu 2;