Riziko fatální a nefatální laktátové acidózy při užívání metforminu u pacientů s diabetes mellitus 2. typu

• Diagnostika

Shelley R. Salpeterová, Elizabeth Greyberová, Gary A. Pasternaková; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

Úvod

Hydrochlorid metforminu - bi-guanides, více než 40 let se používají pro léčbu diabetes mellitus (DM), typ 2. Kromě jejího vlivu na metabolismu sacharidů, se má za to, že metformin má další příznivé účinky, jako je snížení a stabilizaci tělesné hmotnosti. Kromě toho, výsledky britského prospektivní studie diabetu (UK Prospective Diabetes Study) naznačují, že monoterapie s metforminem snižuje výskyt koncových bodů spojených s cukrovkou, rychlostí úmrtí souvisejících s diabetes, a snižuje všechny mortalita v porovnání s monoterapií s inzulín, sulfonylmočoviny nebo dietu.

Laktátová acidóza je vzácný, potenciálně fatální metabolický stav, který se vyvíjí se závažnou tkáňovou hypoperfuzí a hypoxií. Laktátová acidóza je charakterizována zvýšenou hladinou kyseliny mléčné (laktát) v krvi (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]), nízkým pH krve

1) Byla studie randomizována? Pokud ano, byla náhodná procedura adekvátní?

2) Byli pacienti nebo poskytovatelé léčby "zaslepení"?

3) Existují případy stažení léčby nebo stažení ze studie?

Kategorie D byla přidělena k zahájení nerandomizovaných kontrolovaných studií a kategorie E byla přidělena k pozorovacím kohortovým studiím.

Každá studie byla nezávisle hodnocena dvěma specialisty (S.R.S. a E.G.) a v případě neshody bylo dosaženo konsensu (v případě neshody bylo dosaženo konsensu). Zobecněný výsledek před konsensem byl vypočten pomocí statistických metod.

Extrakce a syntéza dat

Dva nezávislí odborníci (S.R.S. a E.G.) si vybrali data z vybraných článků, vyrovnávají rozdíly v názorech s pomocí konsenzu. Výsledky byly:

1) úmrtí, jak je popsáno v důsledku laktátové acidózy;

2) zaznamenané případy nefatální laktátové acidózy diagnostikované výzkumným pracovníkem;

3) hladiny laktátu v krvi u pacientů užívajících metformin ve srovnání s placebem, jinou léčbou bez biguanidu nebo ve srovnání s fenforminem.

Terapeutický efekt proti fatální a nefatální laktátové acidózy riziko vyjádřené jako rozdíl, který se vypočítá následujícím způsobem: četnosti událostí na metforminu (samostatně nebo v kombinaci) se odečte frekvenční události v placeba nebo jiných alternativních terapií. Vzhledem k tomu, že nebyly žádné případy laktátové acidózy, pravděpodobnostní horní hranice skutečného výskytu laktátové acidózy v metforminem skupiny a non-metforminu byly vypočteny odděleně pomocí Poissonova statistických metod. Byly vzaty v úvahu údaje o tom, kolik pacientů bylo ve věku nad 65 let nebo mělo souběžnou hypoxemii.

Vzhledem k tomu, analýzy údajů, shromážděných neodhalila jediný případ laktátové acidózy, bylo rozhodnuto, že se obrátit na randomizované studii hodnotící hladinu laktátu v krvi u pacientů léčených metformin ve srovnání s placebem nebo žádná léčba biguanid deriváty, jakož i ve srovnání s fenforminu. V metforminu a srovnávacích skupinách byly vyhodnoceny tři výsledky:

1) změna obsahu laktátu z počáteční hladiny během léčby,

2) průměrný obsah kyseliny mléčné zaznamenaný během léčby,

3) rozdíl v obsahu laktátu mezi počáteční a po špičkové stimulaci s příjmem potravy nebo cvičením během léčby.

Výsledky byly zaznamenány jako vážené průměrné rozdíly (RVS) a shromážděny pomocí modelu s pevnými efekty pro kontinuální data.

Výsledky

Výsledky vyhledávání

Vyhledávání elektronických databází vydala 638 článků, z nichž 191 jsou potenciálně byly adekvátní studie o užívání metforminu u pacientů s diabetem 2. typu po prohlížení sympozia souhrny a odkazy na vybrané články byly dále vybrány dalších 70 pracovních míst. Z těchto 261 studií splnilo 193 kritéria pro zařazení do analýzy. Další nepublikovaná studie (2001) byla získána od Evertine Abbink, MD. řešení Indikátor shoda mezi dvěma odborníky bylo 0,87 bodů (95% interval spolehlivosti [CI] 0,76-0,98), že příslušná část konvergence, a zbývající práce, nebylo dosaženo shody.

Mezi 194 zahrnutých studií 126 byly prospektivní randomizované studie, 56 - perspektivní kohortní studie a 12 - retrospektivní kohortová studie. Celkem 56 692 lidí bylo pozorováno více než 67.002 Osobočas: 18 689 pacientů (36,893 Osobočas) v metformin a 38,003 pacienta (man-30109) - skupinu v nemetformina. Průměrný věk ± standardní odchylka u pacientů ve skupině léčené metforminem byl 57,1 ± 8,9 roku, u 61% mužů. Ve skupině léčené non-metforminem byl průměrný věk ± standardní odchylka 57,2 ± 9,1 roku, u mužů 61%. Průměrná doba trvání testu byla 2,1 roku (fluktuace 0,08-0,7 let). Průměrná velikost vzorku v skupině s metforminem byla 55 osob (fluktuace 6-683). Průměrná velikost vzorku v skupině s nemetforminem činila 76 osob (fluktuace 8-1362). Frekvence "spadnutí" byla 9,3%.

Metformin byl podáván v denních dávkách 1 až 3 g, dávka byla titrována v klinickém prostředí. Porovnáním léčba zahrnovala placebo, strava, inzulín, glyburid, gliklazid, glipizid, glibenklamid, glimepirid, chlorpropamid, tolbutamid, acarbosy nateglenid repaglinidem, miglitol, troglitazon, rosiglitazon maleát agar a guar.

Žádné studie nebyly speciálně navrženy k posouzení incidence laktátové acidózy, avšak v téměř každé práci byly popsány nežádoucí účinky nebo příhody. Pokoušeli jsme se kontaktovat autory studií a ti, kteří odpověděli na naše dotazy, potvrdili, že ve svých studiích skutečně nedošlo k fatální nebo nefatální laktátové acidóze. Stanovení hydrogenuhličitanu a kyseliny mléčné v séru bylo provedeno ve 96 vybraných studiích (49%). Ze srovnávacích studií 26 byl hodnocen obsah laktátu u pacientů užívajících metformin a srovnávací léčbu.

Studie byly z analýzy vyloučeny z následujících důvodů: 2 byly retrospektivní, 13 perspektivní kohortní studie neobsahuje informace o velikosti vzorku pacientů a trvání léčby, 39 prospektivní srovnávací studie trval méně než 1 měsíc, a 13 studie byly retrospektivní analýzy nebo revize.

Metodická kvalita zahrnutých studií

Z analyzovaných prací získalo 3 kategorii A; 40 - kategorie B; 55 - kategorie C; 28 - kategorie D; a 68 je kategorie E. Rozhodovací koincidenční míra mezi oběma specialisty byla 0,83 (95% CI, 0,75-0,91), což odpovídá vysokému stupni souhlasu.

Syntéza kvantitativních dat

Incidence laktátové acidózy

Po spojení a prospektivní kohortní studie srovnávacích dat (včetně nepublikované údaje EJ.Abbink, 2001), ve skupinách, metformin (pacient-36893) nebo nemetformina (pacienta-30109), neexistovaly žádné případy laktátové acidózy. Poissonův statistická analýza s 95% intervalem ukázalo, že pravděpodobně horní hranice skutečného výskytu laktátové acidózy, metformin 8,1 případů na pacienta-100000, a v nemetformina skupině - 9,9 případů na pacienta-100000.

Z 182 prospektivních studií umožnilo 80 (44%) pacientů s renálním selháním, u 16 233 pacientů užívajících metformin; dalších 174 (96%) práce umožnilo zařazení jedné z výše uvedených kontraindikací. Na základě dostupných údajů bylo zjištěno, že 16% účastníků těchto studií bylo starších 65 let a jejich počet činil přibližně 5903 pacientů užívajících metformin.

Laktát v krvi

V randomizované kontrolované studii původního obsahu laktátu v krvi před zahájením léčby s metforminem, byla 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Nebyl zjištěn žádný rozdíl ve změnách laktátu z výchozí hodnoty mezi placebem a metforminem, nebo jiné terapie (ne biguanidy); RVS pro metforminem byla 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l) nebyla významně odlišná od mezi srovnání léčbu (CCM 0,5 mg / dl [0,06 mmol / l], 95% CI 0-1,2 mg / dl [0 až 0,1 mmol / l]), a nižší, než při použití fenformin 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) (95% CI: -7,9 až -5.9 mg / dl [od -0,9 do -0,6 mmol / l]), (obr. 2). Průměr ± standardní odchylka pro metforminu hladiny laktátu měřeného před a po stimulaci s potravinami nebo výkon činil 20,7 ± 15,3 mg / dl (1,7 ± 2,3 mmol / l) (viz obr. 3). Tato hodnota se významně liší od těch srovnávací skupině s metforminem nebiguanidov skupina (PBC 0,8 mg / dl [0,1 mmol / l]; 95% CI: -0,3 až 2,0 mg / dl [od - 0,03-0,2 mmol / l]), nebo fenformin skupina (PBC -3,3 mg / dl [0,4 mmol / l]; 95% CI: -9,5 až 2,9 mg / dl [ od -1,1 do 0,3 mmol / l]). Pět pokusů se také měří koncentrace laktátu neposkytuje vhodná data pro analýzu, ale jsou uvedeny v hladiny kyseliny mléčné v krvi byly v normálním rozmezí, jako pozadí metforminu a porovnání s původní terapii.

Tři studie hodnotící hladinu laktátu po stimulaci jídla nebo cvičení ukázaly značnou heterogenitu. Při aplikaci náhodný efekty model, jejich výsledky se významně liší mezi sebou (RVS 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; 95% CI: -4,1 až 4,8 mg / dl (od -0.4 až 0,5 mmol / l]). Kromě toho, některé heterogenita byla pozorována u výsledků tří studií hodnotících průměrné hladiny laktátu v porovnání s metforminem a metforminu. při použití náhodného účinky modelu rozdíly ztracené statistické významnosti (-5,8 mg / dl [0,6 mmol / l]; 95% CI, -14,7-3,2 mg / dl [od -1,6 do 0,4 mmol / l]).

U klinických studií, které určily hladinu laktátu v krvi, byla použita konstrukce rozprašovacího modelu ve tvaru lomu velikosti efektu v závislosti na SE. Známky významných systematických chyb spojených s publikací studie nebyly identifikovány.

K posouzení rizika vzniku laktátové acidózy s použitím metforminu bylo analyzováno shrnutí všech známých prospektivních srovnávacích a pozorovacích kohortových studií trvajícího více než 1 měsíc. Mezi 194 studiemi s 36 893 pacienty v průběhu užívání metforminu nebyl zjištěn žádný jediný případ laktátové acidózy. Při kontrole dalších 56 studií vyloučených z hlavní analýzy (trvající méně než 1 měsíc) nebyl nalezen žádný jediný případ laktátové acidózy. Při použití statistické analýzy Poissonu byly vypočteny pravděpodobné horní limity skutečné incidence laktátové acidózy. pro léčbu metforminem byl tento limit 8,1 případů na 100 000 pacientů a pro léčbu bez metforminu 9,9 případů na 100 000 pacientů. Ve studiích hodnotící obsah kyseliny mléčné v séru nebyly mezi metforminem a srovnávacími skupinami (placebo nebo nebiguanidami) významné rozdíly a hladina laktátu při podávání metforminu byla nižší než u podávání fenforminu (RVS -6,8 mg / pro [-0,75 mmol / l], 95% CI-7,9 až -5,9 mg / dl [-0,86 až -0,65 mmol / l]).

Průměrná doba trvání studií zahrnutých v tomto hodnocení byla 2,1 roku (v rozmezí od 1 měsíce do 10,7 roku). Kromě toho byly vyloučené práce analyzovány po dobu kratší než 1 měsíc, aby se zjistily případy laktátové acidózy, které se vyvinuly brzy po zahájení léčby, avšak žádné takové případy nebyly zjištěny.

Tato recenze má několik omezení. Za prvé, všechny údaje obsažené v analýze byly získány z publikovaných prací, takže výsledky mohou být předmětem systematických chyb. Diagram velikostí zúženého efektu oproti SE nepotvrdil přítomnost systematické chyby spojené s publikací, neboť v analyzovaných dílech nebyl nalezen žádný analyzovaný efekt. Mnoho srovnávacích testů použitých v naší analýze bylo sponzorováno farmaceutickými společnostmi, které vyrábějí hypoglykemické léky jiné než metformin; v takových případech by se systematická chyba mohla týkat zveřejnění nežádoucích účinků spojených s metforminem.

Další obtíž se týkala výpočtu frekvence vývoje takového vzácného jevu, jako je laktátová acidóza. Pro takové výpočty musí být požadované množství pozorování alespoň 36 000 pacientů s aplikací metforminu. Zvláště je obtížné posoudit riziko laktátové acidózy se současnou přítomností typických kontraindikací, jako je selhání jater nebo ledvin, protože přesný počet zúčastněných pacientů s těmito stavy není znám. Je možné, že počet takových pacientů bude velmi malý, aby zjistil jakýkoli účinek. Z tohoto důvodu nelze vyvodit, že metformin je bezpečný za přítomnosti takových stavů u pacienta. Navzdory omezením je nejdůležitějším závěrem této práce skutečnost, že dosud nebyly k dispozici prospektivní srovnávací nebo pozorovací kohortové studie, které potvrzují hypotézu zvýšeného rizika laktátové acidózy při užívání metforminu ve srovnání s dalšími možnostmi terapie snižujícími cukr.

Bylo prokázáno, že léčba metforminem, na rozdíl od inzulínu, léků sulfonylmočoviny nebo diety, snižuje kardiovaskulární a celkovou mortalitu u obézních pacientů s diabetem typu 2. Obavy týkající se rizika vzniku laktátové acidózy vedly k tvorbě doporučení předepisovat metformin pacientům s chronickými nemocemi, které samy o sobě mohou způsobit riziko laktátové acidózy. Pokud postupujete podle těchto pokynů, počet pacientů, kteří mohou dostávat metformin, se sníží o polovinu. Bylo zjištěno, že v reálné klinické praxi tyto standardní kontraindikace byly dlouho ignorovány: 54 až 73% pacientů užívajících metformin má alespoň jednu kontraindikaci na tuto léčbu. V jedné průřezové studii 19% pacientů užívajících metformin trpělo souběžnou renální insuficiencí během hospitalizace.

Schopnost metforminu vyvolat laktovou acidózu mu byla přičítána vzhledem k tomu, že léčba podobným biguanidem, fenforminem, vedla k několika případům laktátové acidózy, po které v roce 1977 byl fenformin stažen z amerického trhu. Přes podobnost těchto dvou léčiv se chemická struktura fenforminu výrazně liší od struktury metforminu. Na rozdíl od metforminu fenformin může zhoršit oxidační fosforylaci v játrech, a tím zvýšit produkci kyseliny mléčné v anaerobních procesech. Metformin naopak inhibuje glukoneogenezi v játrech bez změny výměny nebo oxidace laktátu. Kromě testů analyzovaných v tomto článku několik dalších studií rovněž potvrzuje skutečnost, že léčba metforminem není doprovázena významným zvýšením laktátu v krvi, a to ani v případě onemocnění ledvin nebo stáří.

Jediný důkaz, že léčba metforminem je spojena s vývojem laktátové acidózy, jsou zprávy o přibližně 330 případech tohoto onemocnění, které se vyvinuly u pacientů užívajících metformin. Laktátová acidóza byla také popsána u diabetických pacientů, kteří nedostávali metformin, obvykle za podmínek výrazné hypoperfuzní tkáně nebo hypoxie. Jedna studie uvádí incidence potvrzené laktátové acidózy ve Spojených státech, odhadnuté před zahájením léčby metforminem a po odstranění fenforminu, přibližně 10 případů na 100 000 osob-let, což odpovídá frekvenci laktátové acidózy připisované metforminu. Další studie analyzovala všechny případy neketonové metabolické acidózy u pacientů s diabetem mellitus typu 2, která se vyvinula během 609 hospitalizací na univerzitní klinice. Výskyt neketonové acidózy na 1000 příjmů ambulance byl 29 případů pro léčbu sulfonylureou, 32 pro sulfonylmočovinu plus metformin, 48 pro inzulinovou terapii a 0 pro metformin. Všechny diagnostikované případy nemetabolické metabolické acidózy byly spojeny s těžkými akutními nemocemi, které by mohly vyvolat vývoj a laktátovou acidózu. Výzkumníci dospěli k závěru, že při vývoji laktátové acidózy hraje rozhodující roli souběžné systémové narušení a ne specifický typ terapie. Na základě tohoto závěru výsledky našeho šetření také ukázaly, že užívání metforminu je spojeno se zvýšeným rizikem laktátové acidózy nebo zvýšením hladin laktátu v krvi ve srovnání s jinými možnostmi terapie snižujícími cukr, za předpokladu, že léky byly podávány v klinických studiích as ohledem na kontraindikace.

Děkujeme paní Christine Clarové a MUDr. Berndovi Richterovi za pomoc při práci s Cochrane Review, Rikke Greenwald pro koordinované získávání dat a Donald Miller za pomoc při práci s kresbami.

Index léků Metformin: SIOFOR (skupina Berlin Chemie AG Menarini)

Laktátová acidóza během užívání metforminu?

Cukrovka a její léčba

Strana 1 z 2 1, 2

Laktátová acidóza během užívání metforminu?

Brzy jsem užíval Glyukofaz (metformin) dva roky. Tam jsou hrůzy psané v nežádoucích účincích na laktocytoze. A kdo zná nit, jak to vypadá v reálném životě?

Měl jsem opravu. Z místnosti do místnosti byly věci. Ruce mi bolely. Ale něco pořád nějak bolelo. a panika začíná - co když je to laktoacytóza? Také říká, že svaly by měly bolet.

Hosspodi Ano, četl jsem tyto popisy. Proto se ptám, kdo může říct, co je skutečné. Z hostitelského metforminu. Obávám se, že lidé s SD1 tu sotva pomohou.

O pocity v prvním příspěvku již napsal.

Z popisu chápu, že se jedná o akutní stav? A už dva měsíce mi bolely ruce. a nohy. trochu..

Marně se změnilo jméno Fantiku. panice je panická.

Děkuji, Fantik! Proč nemáš líbání líbání na tváři?

Když jsme se přestěhovali, ruce a nohy mě bolely. Chápu, proč jste nervózní. Nevadí - okamžitě to pocítíte. Svaly mohou ublížit tomu, co chcete. Zde se mi zdá, že ne každý syndrom je důležitý, ale souhrnný. A to není fakt. Dobře, dobře, můj příteli!

S pozdravem Galina

Děkuji, Anna, ale je to pravda, něco jsem zpanikařil.

Dobrý den, dámy a pánové
alarmisté přišli!

1. Kde jinde najdete informace o laktátové acidóze (odkaz na začátku nefunguje)?
2. Lékař určil riziko T2DM (endokrinologa), kvůli obezitě (87 kg s výškou 160 cm), předepsal přípravek Siofor 850. Náhoda nebo ne - ale po 1-2 dnech pociťování byly nepříjemné - slabost, bledost, obrovské pocení nos, protéká krkem, celá záda je mokrá) + nedostatek chuti k jídlu. Na cestě (nebo dohromady?) Jsem zachytila ​​chlad - červenec, teplo a já jsem v potu. Jak působí agent chlazení spolu s metforminem? V poznámkách k léčivu a jeho analogům napsaným informovat lékaře o začátku bronchopulmonálního onemocnění.
O tři dny později (užívám 1 tablet přípravku Siophore 850 ráno) - kašel byl, jak to bylo, zůstalo, pocení, závratě a nedostatku chuti - vůně prošla. Chuť k jídlu je, ale menší. Jediným problémem je otázka kompatibility s drogami.

Rozptýlil jsem se s doktorem kvůli nákladné antikoncepci, která se do mě zasáhla a pokoušela se mě nasměrovat k velmi drahým procedurám, takže mě nikdo neřekne. Panická (která je stejná laktátová acidóza) role. Kašel neopouští, ale obávám se, že se s nima zachází s něčím klasickým. Bludný kruh - obávám se, že se zhorší, zlepšuje se.

Otázkou je, proč je třeba hlásit lékaři v případě bronchopulmonálních a nachlazení? A je možné, abyste byli léčeni konvenčními léky (stejný paracetamol - sbírka hrudníku a další konvenční léky?) Při užívání přípravku Siofor? Piju týden, kašlu celý týden?

Neptej se mi o neznámém, zatímco SC a metody měření - nevím, jak to udělat a dosud jsem se nedostal do čtení a zvládnutí.

Laktátová acidóza - faktory jeho vývojových a léčebných pravidel

Když mluvíme o nebezpečných komplikacích, které může diabetes mellitus vyvolat, nemluvě o laktátové acidóze. Toto onemocnění se vyskytuje velmi zřídka, pravděpodobnost, že se s ním setká 20 let života s diabetem, je pouze 0,06%.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

U poloviny pacientů, kteří mají "štěstí", že spadají do těchto frakcí procenta, je laktátová acidóza fatální. Taková vysoká míra úmrtnosti je vysvětlena rychlým vývojem onemocnění a nepřítomností zjevných specifických příznaků v počátečních fázích. Vědět, co může vyvolat laktátovou acidózu u diabetu, jak se projevuje a co dělat, pokud máte podezření, že tento patologický stav může jednoho dne zachránit vás nebo vaše blízké.

Laktátová acidóza - co to je

Laktátová acidóza je porušení metabolismu glukózy, což vede ke zvýšení krevní acidity a v důsledku toho ke zničení krevních cév, patologii nervové aktivity, vzniku hyperlaktakidemické kómy.

Obvykle se glukóza uvolněná do krve dostává do buněk a rozdělí je do vody a oxidu uhličitého. Když k tomu dojde, uvolnění energie, která poskytuje všechny funkce lidského těla. Při procesu přeměny sacharidů se vyskytuje více než tucet chemických reakcí, z nichž každá vyžaduje určité podmínky. Klíčové enzymy, které tento proces poskytují, aktivují inzulín. Pokud v důsledku cukrovky nestačí, rozpad glukózy je inhibován ve fázi tvorby pyruvátu, přeměňuje se na velké množství na laktát.

U zdravých lidí je míra laktátu v krvi nižší než 1 mmol / l, přebytek je používán v játrech a ledvinách. Pokud průtok kyseliny mléčné do krve překročí kapacitu orgánů k jeho odstranění, dochází k posunu acidobazické rovnováhy krve na kyselou stranu, což vede k rozvoji laktátové acidózy.

Když se laktát v krvi hromadí více než 4 mmol / l, postupné zvyšování kyselosti se stává spasmodickým. Situace se zhoršuje zvýšením rezistence na inzulín v kyselém prostředí. Poruchy metabolismu bílkovin a tuků se přidávají k poruchám metabolismu uhlohydrátů, zvýšení hladiny mastných kyselin v krvi, akumulace metabolických produktů a intoxikace. Organismus již není schopen uniknout z tohoto kruhu.

Dokonce i lékaři nejsou vždy schopni tento stav stabilizovat a bez lékařské péče je těžká laktátová acidóza vždy fatální.

příčiny

Diabetes mellitus není jedinou příčinou laktátové acidózy, v polovině případů dochází v důsledku jiných závažných onemocnění.

Největší nebezpečí laktátové acidózy se vyskytuje v případě, že se choroba kombinuje s výše uvedenými rizikovými faktory.

Metformin, jeden z léků často předepsaných pro diabetes 2. typu, může způsobit metabolické poruchy glukózy. Nejčastěji vzniká laktátová acidóza s předávkováním lékem, individuální reakcí nebo jeho akumulací v těle z důvodu poruchy jaterní funkce nebo funkce ledvin.

Známky laktátové acidózy u diabetes mellitus typu 1 a 2

Laktátová acidóza se obvykle vyskytuje v akutní formě. Doba od prvních příznaků až po nevratné změny v těle trvá méně než jeden den. Mezi počátečními projevy laktátové acidózy je specifická pouze myalgie. Toto je svalová bolest způsobená nahromaděným laktátem. Každý z nás pocítil účinek kyseliny mléčné při obnovení cvičení po dlouhé přestávce. Tyto pocity jsou normální, fyziologické. Rozdíl v bolesti s laktátovou acidózou spočívá v tom, že není spojeno se svalovou zátěží.

Ujistěte se, že jste si přečetli: >> Metabolická acidóza - proč byste se měla bát?

Zbývající příznaky laktátové acidózy lze snadno připsat projevům jiných nemocí.

Lze pozorovat:

Trpíte vysokým krevním tlakem? Věděli jste, že hypertenze způsobuje infarkty a mrtvice? Normalizujte svůj tlak. Přečtěte si názor a zpětnou vazbu ohledně metody zde >>

• bolest na hrudi;
• dušnost;
• rychlé dýchání;
• modré rty, prsty nebo ruce;
• pocit plnosti v žaludku;
• střevní poruchy;
• zvracení;
• apatie;
• poruchy spánku.

Jak se zvyšuje hladina laktátu, objevují se znaky, které jsou charakteristické pouze pro poruchy kyselosti:

1. Pokusy těla zlepšit dodávku kyslíku do tkání vedou k vzniku hlučného a hlubokého dýchání.
2. Kvůli srdečnímu selhání dochází k poklesu tlaku a arytmii.
3. Nadměrná akumulace laktátu vyvolává svalové křeče.
4. Nedostatečná výživa mozku způsobuje střídání vzrušivosti s letargií, bludy a částečnou paralýzu jednotlivých svalů.
5. Tvorba krevních sraženin, nejčastěji v končetinách.

Pokud by v tomto stádiu nebyla laktátová acidóza zastavena, u pacienta s diabetem dochází ke vzniku kómatu.

Principy léčby onemocnění

Když je diabetik přijatý s podezřením na laktátovou acidózu do zdravotnického zařízení, dostane řadu testů:

1. Laktát v krvi. Diagnóza se provádí, pokud je její hladina vyšší než 2,2 mol / l.
2. Bikarbonát krev. Hodnota pod 22 mmol / l potvrzuje laktátovou acidózu.
3. Aceton v moči je určen k odlišení zvýšení kyselosti v důsledku chyby kyseliny mléčné z ketoacidózy.
4. Kreatinin v krvi umožňuje diferenciaci uremické acidózy.

Hlavními cíli léčby jsou normalizace krevní kyseliny a eliminace hladovění kyslíkem.

Jak metformin působí na lidské tělo? Jeho vedlejší účinky a kontraindikace

Tento materiál popisuje mechanismus účinku metforminu, populárního perorálního hypoglykemického léku, který je předepsán pro léčbu diabetu 2. typu, stejně jako u osob s nadváhou a obezitou. Metformin zabraňuje rozvoj kardiovaskulárních onemocnění a komplikací diabetes mellitus, pomáhá tělu zvýšit citlivost na inzulín.

Navzdory popularitě není účinek metforminu na lidské tělo zcela pochopen. Metformin se také nazývá "bestseller, nečte se do konce." Různé studie se aktivně vedou až do dnešního dne a vědci objevují nové aspekty tohoto léku, odhalují jeho další příznivé vlastnosti a vedlejší účinky.

Je známo, že Světová zdravotnická organizace uznává metformin jako jeden z nejúčinnějších a nejbezpečnějších léčiv používaných v systému zdravotní péče.

Na druhou stranu, ačkoli Metformin byl objeven až v roce 1922, teprve v roce 1995 byl používán ve Spojených státech. A v Německu metformin stále není lékem na předpis a němečtí lékaři jej předepisují.

Mechanismus účinku metforminu

Metformin aktivuje sekreci jaterního enzymu AMP-aktivovanou protein kinázou (AMPK), která je zodpovědná za metabolismus glukózy a tuku. Aktivace AMPA je nezbytná pro inhibiční účinek metforminu na glukoneogenezi v játrech.

Kromě potlačení procesu glukoneogeneze v játrech zvyšuje metformin citlivost tkáně na inzulín, zvyšuje periferní absorpci glukózy, zvyšuje oxidaci mastných kyselin a zároveň snižuje absorpci glukózy z gastrointestinálního traktu.

Jednodušeji, po vstupu potravy s vysokým obsahem sacharidů do těla se začne sekrece inzulínu pankreatu udržovat hladiny cukru v krvi v normálním rozmezí. Sacharidy obsažené v potravinách se rozkládají ve střevech a převádějí se na glukózu, která vstupuje do krevního řečiště. S inzulínem je dodáván do buněk a je k dispozici pro energii.

Játra a svaly mají schopnost ukládat přebytečnou glukózu a je také snadné je uvolnit do krevního oběhu, je-li to nutné (například během hypoglykemie, při fyzické námaze). Kromě toho může játra ukládat glukózu z jiných živin, například z tuků a aminokyselin (stavební bloky bílkovin).

Nejdůležitějším účinkem metforminu je inhibice (potlačení) produkce glukózy játry, což je charakteristické pro diabetes 2. typu.

Další účinek léčiva se projevuje v oddálení absorpce glukózy v střevě, což umožňuje po jídle snížit hladinu glukózy v krvi (postprandiální hladina cukru v krvi) a zvyšovat citlivost buněk na inzulín (cílové buňky začnou reagovat rychleji na inzulín, který vylučován glukózou).

Dr. R. Bernsteinova poznámka k metforminu: "Užívání metforminu má některé další pozitivní vlastnosti - snižuje výskyt rakoviny a potlačuje horečkový hormon ghrelin, čímž snižuje tendenci k přejídání. Podle mých zkušeností však nejsou všechny analogy metforminu stejně účinné. Vždy předepisuji Glucophage, i když je o něco dražší než jeho protějšky. "(Diabetes Soluton, 4. vydání.

Jak rychle pracuje metformin?

Po perorálním podání se tableta Metforminu absorbuje v gastrointestinálním traktu. Účinnost účinné látky začíná 2,5 hodiny po požití a po 9-12 hodinách se vylučuje ledvinami. Metformin se může akumulovat v játrech, ledvinách a svalové tkáni.

dávkování

Na začátku léčby je metformin obvykle předepisován dvakrát až třikrát denně před jídlem nebo po jídle 500-850 mg. Po 10-15denním kurzu se hodnotí účinnost jeho působení na hladinu cukru v krvi a v případě potřeby se dávka léku zvyšuje pod dohledem lékaře. Dávka metforminu může být zvýšena na 3000 mg. denně, rozdělených na 3 ekvivalentní dávky.

Pokud hladina cukru v krvi neklesne na normální hodnotu, pak je zvažována otázka jmenování kombinované terapie. Kombinace přípravků s metforminem jsou k dispozici na ruském a ukrajinském trhu a zahrnují: Pioglitazon, Vildagliptin, Sitagliptin, Sakagliptin a Glibenclamid. Je také možné použít kombinovanou léčbu inzulínem.

Dlouhodobě působící metformin a jeho analogy

Chcete-li se zbavit gastrointestinálních poruch a zlepšit kvalitu života pacientů, ve Francii byl vyvinut metformin pro prodloužené působení. Glyukofazh Long - léčivo s pomalou absorpcí účinné látky, které lze užívat pouze jednou denně. Tento postup zabraňuje výskytu maximálních koncentrací metforminu v krvi, má příznivý účinek na toleranci metforminu a snižuje výskyt problémů s trávením.

Absorpce prodlouženého metforminu se vyskytuje v horním zažívacím traktu. Vědci vyvinuli gelový difuzní systém GelShield ("gel uvnitř gelu"), který pomáhá metforminu postupně a rovnoměrně uvolňovat z formy tablety.

Analogy metforminu

Původní lék je francouzský Glyukofaz. Existuje mnoho analogů (generik) metforminu. Mezi ně patří ruské drogy Gliformin, Novoformin, Formetin a Metformin-Richter, Německá Metfohamma a Siofor, chorvatský Formin pliva, argentinský bagomet, izraelský metformin-teva, slovenský metformin Zentiva.

Analogy dlouhodobě působící metformin a jejich náklady

Nežádoucí účinky metforminu

• Často (ve více než 10% případů) se vyskytují problémy s gastrointestinálním traktem (zvracení, nauzea, průjem, nadýmání, bolesti břicha). V takových případech musí být metformin podáván s jídlem, aby nedocházelo k podráždění trávicího traktu. U akutní gastrointestinální poruchy by měl být metformin zastaven.
• Silné snížení hladiny cukru v krvi (hypoglykémie) se může objevit po nadměrném příjmu alkoholu během léčby metforminem (alkohol sám snižuje hladinu cukru v krvi).
• Nedostatek vitaminu B12 je pozorován u asi 5% všech lidí užívajících metformin, což je asi dvakrát vyšší než normální. Riziko nedostatku vitaminu B12 se zvyšuje s prodlouženým užíváním léku - u 30% pacientů užívajících metformin po dobu 10-12 let došlo k určité nedostatečnosti tohoto vitaminu. Proto se doporučuje dodatečný příjem vitaminu B12.
• Změna chuti.
• Při dlouhodobém užívání a při užívání léku spolu s velkými dávkami alkoholu může být v krvi přítomna vysoká hladina kyseliny mléčné (laktátová acidóza).

Laktátová acidóza a metformin

Laktátová acidóza (laktidemie, mléčná kóma, laktátová acidóza, laktátová acidóza) je vzácné, ale velmi nebezpečné onemocnění, často fatální. Tělo je okyseleno kyselinou mléčnou, mechanismus využití laktátu játry a svalů je blokován. Polovina případů těžké laktátové acidózy je u pacientů s diabetem typu 2.

Riziko laktátové acidózy se zvyšuje s kombinací příjmu metforminu s velkým množstvím alkoholu. Proto je užívání metforminu kontraindikováno u pacientů s alkoholismem.

Pacienti, kteří užívají metformin nebo jeho analogy, mohou užívat alkohol v mírném množství s jídlem obsahujícím sacharidy.

Rizikem vzniku laktátové acidózy jsou pacienti s poruchou funkce jater a ledvin. Existují také rizika pro nemoci, při kterých dochází k tkáňové hypoxii (srdeční selhání, plicní embolie, srdeční infarkt, šokové stavy).

Kontraindikace

Metformin je kontraindikován v následujících případech:

• Při absolutním nedostatku inzulinu - u diabetes mellitus typu 1, diabetické ketoacidózy nebo diabetické kómy je metformin zcela nepřijatelný (kontraindikován).
• Při závažném onemocnění ledvin (akutní nefritida, nefroskleróza) a selhání ledvin.
• Při selhání jater.
• Když alkoholismus, protože Alkohol vyvolává acidifikaci těla kyselinou mléčnou, takže existuje riziko laktátové acidózy.
• S nestabilním srdečním selháním, infarktem myokardu, srdečním (kardiogenním šokem).
• S těžkou infekcí těla.
• Pokud máte podezření na přítomnost emfyzému u pacienta, zvyšuje se riziko laktátové acidózy.
• Před operací, kde je plánována anestezie nebo anestezie, před lékařským vyšetřením s intravaskulární injekcí kontrastních látek v krvi by měl být metformin ukončen 24-48 hodin před začátkem léčby kvůli riziku vzniku acidózy krve.

Jak ovlivňuje metformin játra a ledviny?

Metformin může mít vedlejší účinky na játra a ledviny, takže je zakázáno užívat ho u pacientů s chronickými nemocemi (s chronickým selháním ledvin, hepatitidou, cirhózou apod.).

U pacientů s jaterní cirhózou je třeba se vyvarovat metforminu, protože působení léčiva nastává přímo v játrech a může způsobit změny v něm nebo vést k těžké hypoglykémii, blokující syntézu glukoneogeneze. Možná vznik obezity jater.

Nicméně v některých případech má metformin pozitivní vliv na jaterní onemocnění, takže by měl být pečlivě sledován stav jater při užívání tohoto léku.

U chronické hepatitidy by měl být metformin opuštěn, protože onemocnění jater se může zhoršit. V tomto případě je vhodné se uchýlit k inzulinové terapii, protože inzulín vstupuje přímo do krve, obchází játra nebo předepisuje léčbu sulfonylmočovinami.

Nebyly nalezeny žádné vedlejší účinky metforminu na zdravou játra.

Více informací naleznete na našich webových stránkách o užívání metforminu pro onemocnění ledvin.

Jak působí metformin na těhotné ženy s gestačním diabetem?

Stanovení metforminu těhotným ženám není absolutní kontraindikací, nekompenzovaný gestační diabetes je pro dítě mnohem více škodlivé. Inzulín je však častěji předepisován při léčbě gestačního diabetu. To je vysvětleno kontroverzními výsledky výzkumu vlivu metforminu na těhotné pacienty.

Jedna ze studií provedených ve Spojených státech ukázala, že metformin je bezpečný během těhotenství. Ženy s gestačním diabetem, které užívaly metformin, měly během těhotenství nižší nárůst hmotnosti než pacienti s inzulínem. Děti, které se narodily ženám, které užívaly metformin, měly menší nárůst viscerálního tuku, což je v pozdějším období života méně náchylné k inzulínové rezistenci.

U pokusů na zvířatech nebyly pozorovány žádné nežádoucí účinky metforminu na vývoj fetálního plodu.

Přesto se v některých zemích metformin těhotným ženám nedoporučuje. Například v Německu je předepisování tohoto léku během těhotenství a gestačního diabetu oficiálně zakázáno a pacienti, kteří ho chtějí vzít, přebírají všechna rizika a zaplatí si sami. Podle německých lékařů může mít metformin škodlivý účinek na plod a jeho předispozici k rezistenci na inzulín.

Při laktaci by měl metformin opustit, protože dostane se do mateřského mléka. Kojení s metforminem by mělo být přerušeno.

Jak metformin na vaječnících?

Metformin se nejčastěji používá k léčbě diabetu 2. typu, ale je také předepsán pro syndrom polycystických vaječníků (PCOS) kvůli vzájemnému vztahu mezi těmito nemocemi, protože syndrom polycystického vaječníku je často spojován s inzulínovou rezistencí.

Klinické studie dokončené v letech 2006-2007 dospěly k závěru, že účinnost metforminu při polycystických onemocněních vaječníků nebyla lepší než placebo a že metformin v kombinaci s klomipenem nebyl lepší než samotný příjem klomifenu.

Ve Velké Británii se předepisování metforminu jako léčby první linie u syndromu polycystických vaječníků nedoporučuje. Jako doporučení je indikován clomifen a je zdůrazněna potřeba změny životního stylu, bez ohledu na farmakoterapii.

Metformin pro ženskou neplodnost

Řada klinických studií prokázala účinnost metforminu při neplodnosti spolu s klomifenem. Metformin by měl být používán jako lék druhého řádu, pokud se léčba klomifenem ukázala jako neúčinná.

Další studie doporučuje, aby byl metformin předepisován bez výhrady jako primární léčba, protože má pozitivní účinek nejen na anovulaci, ale také na rezistenci na inzulín, hirsutismus a obezitu, což se často projevuje u PCOS.

Prediabet a metformin

Metformin může být podáván v pre-diabetes (lidé s rizikem vývoje diabetu 2. typu), což snižuje jejich šance na rozvoj nemoci, i když intenzivní cvičení a dieta s omezeným obsahem sacharidů jsou pro tento účel hodně výhodnější.

V USA byla provedena studie, podle které byla jedné skupině subjektů podávána metformin, zatímco druhá se zúčastnila sportu a následovala dietu. Výsledkem je, že ve skupině zdravého životního stylu byl výskyt cukrovky o 31% nižší než u pacientů s prediabetikou užívajících metformin.

Tady píšu o přípravku Prediabet a metforminu v jediném vědeckém přehledu publikovaném na databázi lékařských a biologických publikací PubMed (PMC4498279):

"Lidé se zvýšenou hladinou cukru v krvi, kteří nejsou diabetici, jsou vystaveni riziku vzniku cukrovky typu 2, tzv." Prediabetes ". Výraz prediabetes se obvykle vztahuje na hladinu glukózy na hladině glukózy nalačno (poruchy glukózy na lačno) a / nebo glukózy v plazmě, které byly podány po 2 hodinách po orálním podání glukózové tolerance se 75 g cukru (zhoršená glukózová tolerance). V USA se začala považovat dokonce i horní hraniční hladina glykovaného hemoglobinu (HbA1c) za pre-diabetes.
Osoby s pre-diabetem mají zvýšené riziko mikrovaskulárního poškození a rozvoj makrovaskulárních komplikací, podobně jako dlouhodobé komplikace diabetu. Zastavení nebo zvrácení progrese snížené citlivosti na inzulín a porušení funkce β-buněk je klíčem k dosažení prevence diabetu 2. typu.

Byla vyvinuta řada opatření zaměřených na snížení tělesné hmotnosti: farmakologická léčba (metformin, thiazolidindiony, akarbóza, bazální inzulínové injekce a léky proti ztrátě hmotnosti) a bariatrická chirurgie. Tato opatření mají za cíl snížit riziko vývoje diabetu 2. typu u lidí s pre-diabetem, ačkoli pozitivní výsledky nejsou vždy dosaženy.

Metformin zvyšuje účinek inzulinu v játrech a kosterním svalu a jeho účinnost při oddálení nebo prevenci nástupu diabetu byla prokázána v různých rozsáhlých, dobře plánovaných randomizovaných studiích,

včetně programů prevence diabetu. Desetiletí klinického použití ukázaly, že metformin je obecně dobře snášen a bezpečný. "

Mohu užívat Metformin pro hubnutí? Výsledky výzkumu

Podle výzkumu může metformin pomoci určitým lidem zhubnout. Nicméně stále není jasné, jak metformin vede ke ztrátě hmotnosti.

Jedna teorie spočívá v tom, že metformin snižuje chuť k jídlu, což je důvod, proč dochází ke ztrátě hmotnosti. Navzdory skutečnosti, že Metformin pomáhá zhubnout, tento lék není přímo určen k tomuto účelu.

Podle randomizované dlouhodobé studie (viz pubMed, PMCID: PMC3308305) dochází k postupnému úbytku hmotnosti při užívání metforminu po dobu jednoho až dvou let. Počet vynechaných kilogramů se také liší u různých lidí a je spojen s mnoha dalšími faktory - ústavou těla, množstvím spotřebovaných kalorií denně a životním stylem. Podle studie subjekty v průměru za 2 nebo více roky užívání metforminu ztratily z 1,8 až 3,1 kg. Ve srovnání s jinými způsoby snižování hmotnosti (diety s nízkým obsahem karbohydrátů, vysoká tělesná aktivita, hladovění) je to jen mírný výsledek.

Nepředpokládané léky bez dodržování jiných aspektů zdravého životního stylu nevedou ke ztrátě hmotnosti. Lidé, kteří dodržují zdravou výživu a cvičení užíváním metforminu, mají tendenci ztrácet větší váhu. To je způsobeno skutečností, že metformin zvyšuje míru spalování kalorií během cvičení. Pokud nehrajete sport, pravděpodobně nebudete mít tuto výhodu.

Kromě toho jakákoliv ztráta hmotnosti bude trvat, dokud neužíváte léčivý přípravek. To znamená, že pokud přestanete užívat metformin, existuje mnoho možností návratu k původní hmotnosti. A i když stále užíváte lék, můžete pomalu začít vážit. Jinými slovy, metformin není "kouzelná pilulka" pro snížení tělesné hmotnosti, což je na rozdíl od očekávání některých lidí. Přečtěte si více o tomto v našem materiálu: Aplikace metforminu pro hubnutí: recenze, výzkum, instrukce

Je metformin předepsán pro děti?

Přípustnost metforminu u dětí a dospívajících starších než deset let je přípustná - toto bylo ověřeno různými klinickými studiemi. Nezjistily žádné specifické vedlejší účinky spojené s vývojem dítěte, ale léčba musí být prováděna pod dohledem lékaře.

Závěry

• Metformin snižuje tvorbu glukózy v játrech (glukoneogeneze) a zvyšuje citlivost tělesných tkání na inzulín.
• Navzdory vysoké obchodovatelnosti této drogy ve světě není její mechanismus účinku plně pochopen a mnoho studií se navzájem odporuje.
• Přijímání metforminu ve více než 10% případů způsobuje potíže s střevami. K vyřešení tohoto problému byl vyvinut dlouhodobě působící metformin (původní je Long Glucophage), který zpomaluje absorpci účinné látky a činí ji jemnějším na žaludku.
• Metformin by neměl být užíván pro závažná onemocnění jater (chronická hepatitida, cirhóza) a ledviny (chronické selhání ledvin, akutní nefritida).
• V kombinaci s alkoholem může metformin způsobit smrtelné onemocnění laktátovou acidózou, proto je alkoholikům přísně zakázáno užívat ho při pití velkého množství alkoholu.
• Dlouhodobé podávání metforminu způsobuje nedostatek vitaminu B12, proto je vhodné užívat doplňky tohoto vitaminu.
• Podávání metforminu se nedoporučuje během těhotenství a gestačního diabetu ani během kojení, protože proniká do mléka.
• Metformin není "magická pilulka" pro úbytek hmotnosti. Ztráta hmotnosti je lepší se zdravou stravou (včetně omezení sacharidů) spolu s fyzickou aktivitou.

Zdroje:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analogy prodlouženého účinku metforminu // ošetřující lékař. 2012. №3.
2. Metformin způsobuje laktátovou acidózu? / Cochrane Systematic Review: Základy // Lékařské a lékárnické zprávy. 2011. №11-12.
3. Dlouhodobá bezpečnost, snášenlivost a ztráta hmotnosti spojená s užíváním metforminu při prevenci diabetes mellitus (studie) / Dlouhodobá bezpečnost, tolerance a léčba diabetu. 2012 duben; 35 (4): 731 - 737. PMCID: PMC3308305.

Co je laktátová acidóza - příčiny a příznaky onemocnění, diagnóza, způsoby léčby a prevence

Laktátová acidóza je nebezpečná komplikace, která je způsobena akumulací kyseliny mléčné v kosterním svalu, kůži a mozku, stejně jako vývoj metabolické acidózy. Laktátová acidóza způsobuje vznik hyperlaktakidemické kómy, proto je toto onemocnění relevantní u pacientů s diabetem mellitus, kteří by měli znát příčiny patologického stavu.

Jak se rozvíjí laktátová acidóza

Akutní komplikace, při které se laktát rychle uvolňuje do krve, je laktátová acidóza. Laktátová acidóza u diabetes mellitus typu 2 se může objevit po užívání léků snižujících cukr. Tato nežádoucí reakce je neodmyslitelná u léčiv odrůdy biguanidů (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). Stát je rozdělen na dva typy:

1. Laktátová acidóza typu A - hypoxie tkáně. Tělo trpí nedostatkem kyslíku u kritických onemocnění: sepse, septický šok, akutní stavy onemocnění jater nebo po těžké fyzické námaze.
2. Laktátová acidóza typu B není spojena s hypoxií tělesných tkání. Vyskytuje se při léčbě určitých léků proti cukrovce a infekci HIV. Laktátová acidóza tohoto typu se často projevuje na pozadí alkoholismu nebo chronických onemocnění jater.

Důvody

Laktátová acidóza vzniká v důsledku selhání metabolických procesů v těle. Patologický stav nastává, když:

• Diabetes 2. typu.
• Předávkování lékem Metforminem (kumulace léku v těle nastává v důsledku poškození ledvin).
• Kyslíková hladovění (hypoxie) svalů po vyčerpávajícím fyzickém namáhání. Tento stav těla je dočasný a po odpočinku sám prochází.
• Přítomnost nádorů v těle (maligní nebo benigní).
• Kardiogenní nebo hypovolemický šok.
• Nedostatek thiaminu (Vit B1).
• Rakovina krve (leukémie).
• Těžké doprovodné poranění.
• Sepsy.
• Infekční a zánětlivá onemocnění různých etiologií.
• Přítomnost alkoholismu;
• Silné krvácení.
• Fury zranění na těle diabetika.
• Akutní infarkt myokardu.
• Porucha dýchání.
• Selhání ledvin.
• Chronické onemocnění jater.
• Antiretrovirová léčba infekce HIV. Tato skupina léčiv dává velkou zátěž tělu, takže je velmi obtížné udržovat normální hladiny kyseliny mléčné v krvi.

Známky laktátové acidózy

Laktátová acidóza se vytváří rychlostí blesku jen za několik hodin. První známky laktátové acidózy zahrnují:

• stav apatie;
• bolest za hrudní kostí a kosterní svaly;
• dezorientace ve vesmíru;
• suché sliznice a kůži;
• zožltnutí očí nebo kůže;
• vzhled rychlého dýchání;
• vzhled ospalosti a nespavosti.

Těžká laktátová acidóza u pacienta projevuje kardiovaskulární nedostatečnost. Takové porušení vyvolává změny v kontraktilitě myokardu (počet srdečních kontrakcí se zvyšuje). Dále se zhoršuje celkový stav lidského těla, bolest v břiše, nevolnost, zvracení, průjem a nedostatek chuti k jídlu. Pak se přidávají neurologické příznaky laktátové acidózy:

• isflexie (chybí jeden nebo více reflexů);
• hyperkineze (patologické nedobrovolné pohyby jedné nebo skupiny svalů);
• paréza (neúplná paralýza).

Před nástupem koma giperlaktatsidemicheskoy příznaky metabolické acidózy: pacient má hlubokou a hlučné dýchání (zřetelně slyšitelný hluk v oblasti), se kterými je útvar se pokouší odstranit nadbytek kyseliny mléčné z těla, se zdá, DIC - syndrom (intravaskulární koagulace). Dále se objevují příznaky kolapsu: nejprve vzniká oliguria (snížení množství moči) a pak anurie (bez močení). Často se projevují projevy hemoragické nekrózy končetin.