Metformin s metabolickým syndromem

Prevence

Metformin je antidiabetická biguanidová perorální skupina. Díky 80-90s. Mnoho experimentálních a klinických studií získalo nové údaje o farmakologii, terapeutické účinnosti a mechanismu účinku Metforminu, který významně rozšířil rozsah indikací pro použití drogy.

Použití metforminu při metabolickém syndromu

Metabolický syndrom (synonyma - inzulín syndrom rezistence, syndrom X) je soubor příbuzných poruch metabolismu sacharidů a tuků, jakož i mechanismů regulaci krevního tlaku a funkce endotelu na základně, která leží citlivost pokles tkání na inzulín - inzulínové rezistence. Hlavní projevy metabolického syndromu jsou následující:

Hyperinzulinémie (kompenzační mechanismus)
Viscerální obezita: BMI> 25 kg / m pro ženy a> 27 kg / m pro muže a / nebo poměr obvodu pasu do kyčle obvodových> 85 žen a> 95 pro muže nebo obvod pasu> 100 cm
Glukóza dysregulace: hyperglykémii na lačno (> 5,5 mmol / l), nebo snížení hodnoty tolerance sacharid (glykémie po 2 hodinách po požití 75 g glukózy> 7,8 mmol / l) nebo diabetes mellitus 2. typu (krevní glukózy při hladovění> 6, 7 mmol / l po zatížení glukózy> 11,1 mmol / l)
Dyslipidémie: hypertriglyceridemie (> 2,2 mmol / l) nebo lipoprotein cholesterolu s vysokou hustotou 140/90 mm. Hg. v.)
Hyperurikémie (> 0,383 mmol / l)
Snížená fibrinolytická aktivita v krvi

Převážná většina pacientů v sobě syndrom inzulínové rezistence, obvykle subjektivně asymptomatická, ale důsledky dlouhodobého přítomnosti syndrom inzulinové rezistence - a to, diabetes mellitus (DM), typ 2, hypertenze, koronární srdeční onemocnění, arteriosklerózy různého lokalizace může vést k velkým počtem komplikací a nakonec zvýšené úmrtnosti pacientů.

Předpokladem úspěšné léčby pacientů s metabolickým syndromem jsou aktivity zaměřené na změnu životního stylu zaměřené na snížení tělesné hmotnosti. Vzhledem k tomu, že pro většinu pacientů se ukázalo, že nefarmakologické přístupy jsou pro většinu pacientů nemožné, je pro léčbu těchto pacientů užitečné léky, které podporují úbytek hmotnosti, a léky, které obnovují citlivost tkáně na inzulín. Výběrem této skupiny pacientů může být Metformin, který má mnohostranný mechanismus účinku zaměřený na zastavení hlavních projevů metabolického syndromu:

Metformin zvyšuje citlivost na inzulín v periferních tkáních (zejména pruhované svalstvo, v menší míře tukové tkáně). Léčivo zvyšuje vazbu inzulínu na receptory v erytrocytech, monocytech, hepatocytech, adipocytech, myocytech, zvýšení rychlosti glukózy ve výše uvedených buňkách.
U pacientů s diabetem typu 2 s obezitou a u pacientů bez nadváhy Metformin snižuje tvorbu glukózy játry, což zejména ovlivňuje snížení hladiny hyperglykémie na půdě. Základem tohoto účinku je potlačení glukoneogeneze z laktátu, což snižuje oxidaci volných mastných kyselin a lipidů.
Metformin má anorexigenní účinek.
Metformin zpomaluje vstřebávání sacharidů ve střevech. To vede k vyhlazení hladin glukózy v krvi po jídle. Snad zpomalení absorpce sacharidů je částečně způsobeno poklesem rychlosti vyprazdňování žaludku a motility tenkého střeva.
Metformin zvyšuje využití glukózy střevními slizničními buňkami.
U pacientů s poruchou glukózové tolerance Metformin významně zlepšuje výkonnost metabolismu tuků a snižuje koncentraci triglyceridů v plazmě.
Metformin má pozitivní vliv na hemostatický systém. Monoterapie s tímto léčivem urychluje a zvyšuje trombolýzu, fibrinolytické aktivity zvyšuje snížením koncentrace fibrinogenu zvýšení koncentrace aktivátoru tkáňového plasminogenu a pravděpodobněji významný (v 10-45%) potlačují aktivitu inhibitoru aktivátoru plazminogenu.

Metformin v léčbě diabetu

V současnosti je metformin jediným biguanidem, který doporučuje Evropská skupina pro vývoj taktiky pro léčbu diabetu 2. typu (European NIDDM Policy Group, 1993). Hlavní indikací pro použití metforminu je diabetes typu 2 v kombinaci s obezitou a / nebo hyperlipidemií, která je spojena s farmakologickými účinky léku (obrázek).

Metformin je účinný u pacientů s diabetem typu 2 bez obezity. Zejména to svědčí výsledky jednoroční britské prospektivní studie diabetu (UKPDS). Kromě toho asi 5-10% pacientů s diabetem typu 2 netoleruje deriváty sulfonylmočoviny nebo v důsledku dlouhodobé léčby těmito léky vykazují sekundární rezistenci na sulfanilamid. V takové situaci může pomoci Metformin.

Metformin se navíc kromě léčby inzulínem používá u diabetu typu 1.

Monoterapie s metforminem

Lék je doporučen pro pacienty mladší 65 let. Nicméně studie ukazují, že a priori odmítnutí při léčbě starších pacientů s metforminem není vždy opodstatněné, protože hypoglykémie - hlavní komplikace při používání deriváty sulfonylmočoviny, může do značné míry zvýšit riziko akutních kardiovaskulárních onemocnění (infarkt myokardu, cévní mozkové příhody).

Dávky metforminu se vybírají jednotlivě pod kontrolou koncentrace glukózy v krvi. Jednotlivá dávka metforminu je 500 až 850 mg, nejvyšší denní - 2,5-3 Účinná průměrná denní dávka u většiny pacientů - 2-2,25 g Léčba se obvykle začíná s malými dávkami (500-850 mg na den, nebo 1 tablety), je-li to nutné, zvyšuje se na 500 mg v intervalu nejméně jednoho týdne. Zvýšení dávky na více než 2,5-3 g denně nevede k dalšímu zlepšení metabolismu uhlohydrátů.

U starších pacientů se nedoporučuje předepisovat nejvyšší denní dávku Metforminu. Léčba je kontraindikována u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Metformin se nejčastěji užívá 2-3krát denně, zpomaluje se - jednou denně. Aby se předešlo nežádoucím účinkům z gastrointestinálního traktu, doporučuje se, aby byl přípravek podáván během nebo bezprostředně po jídle.

Rovněž je vhodné vzít v úvahu jedinečný rys metforminu, který například nemá přípravky sulfonylmočovinových derivátů, schopnost potlačit ranní hyperprodukci glukózy játry. Chcete-li co nejvíce využít tento ohromující účinek přípravku Metformin, doporučujeme začít už dávno jednou denně večer před spaním.

Zlepšení metabolismu uhlohydrátů se obvykle zaznamenává 1-2 týdny po zahájení užívání metforminu, i když se někdy sníží glykemie v první den podávání. Po dosažení dostatečně dlouhé udržování kompenzace metabolismu uhlohydrátů lze dávku metforminu postupně snížit pod glykemickou kontrolou.

Metformin v kombinaci se sulfonylmočovinami

Při dlouhodobé léčbě diabetu 2. typu s deriváty sulfonylmočoviny je možný vývoj tzv. Sekundárního selhání těchto léků. V takových případech může mít spojování Metformin s léčbou pozitivní účinek, protože má jiný mechanismus účinku. Metformin snižuje v průměru glykémii o 3,3-4,4 mmol / l (o 20-40% počáteční hodnoty), glykovaný hemoglobin HbA_1C - přibližně 1,9%. V několika studiích pacienti se sekundární rezistencí na glibenklamid zahrnovali v léčbě buď metformin nebo inzulin; V obou skupinách bylo zlepšení metabolismu uhlohydrátů stejné. Naopak, pokud léčba diabetu typu 2 začíná metforminem, pak je-li jeho účinnost nedostatečná, mohou být navíc léky sulfonylmočoviny předepsány. Tak, podle výzkumů, monoterapie s kompenzací metforminem z metabolismu sacharidů (glykemie nižší než 6,7 mmol / l) může být dosaženo v přibližně 40 až 45% pacientů po připojení sulfonylmočovinové podíl těchto pacientů zvýšen na 66%.

Metformin v kombinaci s inzulinovou terapií

I když lékaři poměrně často předepisují kombinovanou terapii u pacientů s diabetem typu 2 s inzulínem a metforminem, v této oblasti existuje poměrně málo randomizovaných, placebem kontrolovaných klinických studií a zahrnovalo i malý počet pacientů. Obecně platí, že všichni ukazují pokles požadavků na inzulín asi 25%, s dávky inzulínu před jídlem může být snížena až o 50% původní velikosti, je snadné vysvětlit zvýšení citlivosti na inzulín, zatímco metformin. Kombinovaná léčba je navíc doprovázena pozitivní dynamikou dyslipidémie a krevního tlaku.

Nejvíce informující placebem kontrolované randomizované studie kombinované léčby u pacientů s diabetem typu 2 by měly být nazývány studií FINFAT (Finsko). To zahrnovalo 96 pacientů s diabetem typu 2 má nadváhu, nedostatečně kompenzovaná sulfonylmočovinu, se základní glykosylovaného hemoglobinu 9,9% a glukózy v krvi nalačno vyšší než 8 mmol / l (střední hodnota glykemie - 11,9 mmol / l). V průběhu celého roku, porovnávala účinnost a bezpečnost kombinace léčby několika režimech: jedna skupina pacientů dostávalo dlouhodobě působící inzulín (NPH, jednu injekci před spaním) v kombinaci s derivátem sulfonylmočoviny (glibenklamidu 10,5 mg na den), druhé skupiny - dlouhodobě působícího inzulínu (NPH jedna injekce před spaním) a metformin (2 g denně), třetí - dlouhodobě působící inzulín (NPH stejný vzor) a metformin a glyburidu, a čtvrtý - dvě injekce inzulínu depotní DE Akce (NPH ráno a večer), aniž by perorální léčbu. Cílem terapie bylo snížit hladinu glukózy nalačno na hladinu nižší než 6 mmol / l, což odpovídá zpravidla hladině HbA._1s méně než 7,5%.

O rok později všechny čtyři režimy vedly ke zlepšení kompenzace metabolismu uhlohydrátů, nicméně kombinace inzulinu s metforminem byla nejúčinnější a účinnost ostatních tří režimů byla stejná.

Profylaktické podávání metforminu

Četné studie v posledních letech nám umožňují konečně poznat, že diabetes typu 2 má blízký vztah k dědičnosti a že pacient vyvíjí inzulinovou rezistenci daleko dříve, než se očekávalo. Metformin se proto doporučuje užívat v dávce 1-1,5 g denně, obvykle ve spojení s dietou a cvičením, u osob s rizikem diabetu 2. typu, zejména s poruchou tolerance glukózy na pozadí nadváhy, obezity, primární hyperlipoproteinémie, hypertenze a dědičná tendence k cukrovce. Metformin pomáhá překonat stávající inzulínovou rezistenci a současně snižuje hyperinzulinémii a tím zabraňuje nebo odkládá vývoj komplikací cévního systému.

Změny v procesu apoptózy u metabolického syndromu pod vlivem metforminu

Státní zdravotní akademie v Astrachánu

Úvod Metabolický syndrom (MS) je komplex metabolických, hormonálních a klinických poruch založených na rezistenci na inzulín a kompenzační hyperinzulinémii [8]. V průmyslových zemích je výskyt ČS mezi populací starší 30 let 10-20%, v USA 25%. Odborníci odhadují, že do roku 2025 bude počet lidí, kteří trpí touto chorobou po celém světě, 300 milionů. Jedním z důležitých argumentů pro studium MS je jeho aterogenní potenciál. Podle studie Scandinavian Kuopio Ischemická choroba srdeční rizikových faktorů studii, u pacientů s RS je 3-4 krát vyšší riziko vzniku ischemické choroby srdeční (CHD), úmrtnost CHD je 3 krát vyšší ve srovnání s pacienty bez metabolických poruch [9]. Stejně důležitou komplikací MS je diabetes typu 2. Ukázalo se, že riziko vzniku diabetes mellitus po dobu 5 let u lidí s MS a prediabetem bylo nejvyšší - 40%, což je 2,5krát vyšší než u skupiny pacientů s prediabetem bez MS [10]. Vzhledem k vysokému riziku kardiovaskulárních komplikací by MS mělo být považováno za vážný zdravotní a sociální problém.

U MS dochází k přetížení těla kalorií, hypodynamií, poruchami metabolismu, není pochyb o tom, že patofyziologická heterogenita MS s převahou IL. Každý z výše uvedených faktorů, samotný nebo souhrnně, iniciuje proces apoptózy [4]. Apoptóza je programovaná buněčná smrt, energeticky závislý, geneticky řízený proces, který je vyvolán specifickými signály a eliminuje tělo z oslabených, nepotřebných nebo poškozených buněk [3]. Apoptóza v posledních letech byla předmětem intenzivního výzkumu. To naznačuje porozumění úloze tohoto procesu nejen v osudu jednotlivých buněk a tkání, ale také v jeho významu při vzniku a vývoji řady nemocí, včetně procesu stárnutí. Spojením regulujícím začátek procesu apoptózy je protein p53. Vysoká aktivita proteinu p53 vede k předčasnému stárnutí [7]. Předčasné stárnutí přispívá k časnému vývoji patologie související s věkem - ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze, rakovina, diabetes mellitus typu 2 a výskyt onemocnění zrychluje rychlost stárnutí člověka [1].

Jednou z hlavních úkolů moderní preventivní medicíny je prodloužit dobu trvání aktivní osoby. Léky, které mohou prodloužit očekávanou délku života, nazývané geroprotektory, jsou vytvořeny a zavedeny do praxe. V současné době žádný ochranář nepředstavuje nepopiratelnou důkazovou základnu pro jeho účinnost. V našich předchozích studiích byl stanoven vztah mezi procesem inzulinové rezistence a koncentrací proteinu p53 [6]. Jedním z léků, které mohou snížit inzulinovou rezistenci, je siofor (metformin). Na základě toho je formulován cíl studie.

Cíl: studium vlivu sioforu (metforminu) na proces apoptózy u pacientů s metabolickým syndromem.

Materiál a metody. Diagnóza MS byla založena na kritériích navržených odborníky All-Russian Society of Cardiology (2009) [2]. Kritéria pro vyloučení byly: věk nad 60 let a mladší 30 let, chronické nemoci v akutním stádiu, těžká nekontrolovaná hypertenze, autoimunitní onemocnění, onemocnění krevního systému, akutní bakteriální a virové infekce v následujících 3 měsících, zhoubné bujení, těhotenství, dekompenzace diabetu Typ 2, diabetes mellitus 1. typu, hypotyreóza, tyreotoxikóza, užívání glukokortikoidů, lék na předpis méně než 6 měsíců.

Zpočátku studie zahrnovala 70 osob s MS ve věku od 30 do 60 let - 49,00 (41,00, 54,00) let. Všichni pacienti poskytli informovaný souhlas k účasti ve studii. Do konce studie pokračovalo užívání drogy pouze 62 pacientů ve věku 48 let (39,0, 53,0) let, z toho 41 (66%) mužů a 21 (34%) žen. Kontrolní skupina se skládala ze 70 osob bez známky MS s pacienty ve srovnání s věkem 47,0 (40,0; 52,0) a pohlaví (40 mužů - 57,14% a 30 žen - 42,86%).

Všichni pacienti podstoupili antropometrické vyšetření (měření výšky (m), tělesné hmotnosti (kg), obvodu pasu (OT) a obvodu stehna (cm), poměru obvodu pasu k obvodu boků (OT / OB) ) = hmotnost / výška ² a biochemické krev užívat ráno na lačno po 12 hodinách hladovění. studium metabolismu sacharidů zahrnuje stanovení glukózy (mmol / l), na lačno hladinu inzulínu séra (uu / ml) za použití sady «inzulínové AccuBind Elisa» pomocí ELISA, vypočtený index IR podle vzorce (HOMA-IR) = glukosa (mmol / l) * insul in (mcd / ml) / 22 5. Zvýšení tohoto indikátoru o více než 2,77 indikuje přítomnost IČ.Tarteriální hypertenze byla detekována kancelářským měřením arteriálního tlaku pomocí metody Korotkoff v souladu s příslušnými doporučeními o THFK (mmHg). spektrum sérum stanoven obsah celkového cholesterolu (TC) (mmol / l), triglyceridy (mmol / l), cholesterolu, lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) (mmol / l), cholesterolu, lipoproteinu o nízké hustotě (HDL) (mmol / l). Cholesterol lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL cholesterol) byl vypočten podle vzorce Friedwald: VLDL cholesterol = OXC - LDL cholesterol - HDL cholesterol. Aterogenní koeficient (CA) byl vypočten pomocí vzorce = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Proces apoptózy byl stanoven koncentrací sérového proteinu p53 (U / ml) pomocí soupravy Bender MedSystems (Rakousko) za použití ELISA.

Na kartě. 1 ukazuje srovnávací charakteristiky pacientů s MS a kontrolní skupinou.

Tabulka 1. Porovnávací charakteristiky ukazatelů pacientů s metabolickým syndromem a kontrolní skupinou

Seznam použitých zdrojů:

1. Belozerova L.M. Metody stanovení biologického věku duševní a fyzické výkonnosti. - M. 2000.

2. Diagnostika a léčba metabolického syndromu. Ruská doporučení (druhá revize) // Kardiovaskulární terapie a prevence. 2009; 8 (6). Dodatek 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programovaná smrt buněk // Biochemistry. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Vliv exogenních a endogenních faktorů na vývoj předčasného stárnutí u pacientů s metabolickým syndromem / Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biologický věk a míra stárnutí u pacientů s metabolickým syndromem, v závislosti na antropometrických parametrech. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Induktor apoptózy - protein p53 a rezistence na inzulín při metabolickém syndromu. Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panov. Vztah apoptózy a procesů předčasného stárnutí u pacientů s metabolickým syndromem // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251-255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metabolický syndrom. - M.: Reafarm, 2004. 141 s.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Metabolický syndrom a mortalita kardiovaskulárních onemocnění u mužů středního věku / / JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Vše v jednom. - Monde Moderne (Francie). 2004. str. 71-110, 184-209.

Použití forminu (metforminu) u metabolického syndromu a diabetes mellitus 2. typu Text vědeckého článku v oboru Lékařská a zdravotní péče

Anotace vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autor vědecké práce je Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

Nejcharakterističtějším znakem pacientů s diabetem typu 2 je nadváha, která se vyskytuje u více než 90% z nich. Charakteristikou obezity u diabetes mellitus typu 2 je ukládání tuků, zejména v břišní oblasti, nebo centrální typ obezity. Spolu s tím, že velká většina pacientů s diabetem typu 2 je doprovázen hypertenze, zvýšených hladin triglyceridů a cholesterolu lipoproteinů o nízké hustotě v krevním séru pro snížení hladiny cholesterolu lipoproteinu s vysokou hustotou vyjádřeno inzulinové rezistence.

Související témata v lékařském a zdravotním výzkumu, autorem výzkumu jsou Klebanova EM, Balabolkin MI,

Text vědecké práce na téma "Aplikace Forminu (Metformin) v metabolickém syndromu a diabetes mellitus 2. typu"

OTÁZKY SPOTŘEBA DÁVKY

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Oddělení endokrinologie, FPPO MMA je. I.M.Shechenová

Aplikace Formin (Metformina)

SYNDROM A DIABETY MELLITUS TYP

Nejcharakterističtějším znakem pacientů s diabetem typu 2 je nadváha, která se vyskytuje u více než 90% z nich. Charakteristikou obezity u diabetes mellitus typu 2 je ukládání tuku, zejména v břiše - břišní nebo centrální, typu obezity. Spolu s tím, že velká většina pacientů s diabetem typu 2 je doprovázen hypertenze, zvýšených hladin triglyceridů a cholesterolu lipoproteinů o nízké hustotě v krevním séru pro snížení hladiny cholesterolu lipoproteinu s vysokou hustotou vyjádřeno inzulinové rezistence.

Všechny tyto skutečnosti umožnily G.M.Reavenovi (1988) hypotézu, že metabolismus uhlohydrátů a diabetes mellitus jsou součásti běžného syndromu, který nazval "syndrom X". V literatuře se syndrom X nazývá také metabolický syndrom, syndrom inzulínové rezistence nebo dysmetabolický syndrom. Podle našeho názoru přídavné jméno "dysmetabolické" přesněji odráží podstatu patogeneze syndromu, což je porušení několika metabolických procesů v těle.

Komponenty tohoto syndromu jsou hyperin-sulinemie, porucha glukózové tolerance, inzulinová rezistence a periferní absorpce glukózy.

tkáně, zvýšené hladiny LDL cholesterolu, triglyceridů, snížení hladiny cholesterolu, lipoproteinu o vysoké hustotě dislipi deMille a zlepšení malý lipoproteinu (Lp (a)), hypertenze, ischemická choroba srdeční, hyperurikemie, abdominální typ obezity (centrální, humanoidní, nebo viscerální obezitou), mikroalbuminurie, zvýšení hladiny inhibitoru plazminogenového aktivátoru typu 1 (PAI-1) nebo inhibitoru-1 aktivátoru plazminogenu (PAI-1).

V klinické syndrom aspekt metabolického doprovázené abdominální obezitou, giperinsu-lin a insulinorezi-stentnostyu, zhoršené glukózové tolerance a diabetes mellitus 2. typu, hypertenze, dyslipidemie, S, hyperurikémie, mikroalbuminurie, poruchou mikrocirkulace a hemostáze. Uvedené složky metabolického syndromu jsou rizikovými faktory pro vývoj kardiovaskulárních onemocnění a jejich kombinace velmi zrychluje jejich vývoj. Porušení v rámci metabolických syndromů

Romové jsou obvykle asymptomatickí, dlouho před klinickým projevem diabetu 2. typu a dalšími poruchami, které tvoří tento syndrom. Nejčasnějším projevem metabolického syndromu je břišní obezita, která sama o sobě nevyvolává potřebu vyhledat lékařskou pomoc. Na pozadí stávající abdominální viscerální obezity v následujících letech se objevují hypertenze, poruchy metabolismu lipidů a diabetes mellitus 2. typu.

Zrychlený vývoj onemocnění koronární arterie a dalších poruch kardiovaskulárního systému v metabolickém syndromu, stejně jako u diabetes mellitus 2. typu, je způsoben několika faktory. Za prvé jde o dyslipidemii a její sdružené zahájení procesů, které přispívají k rozvoji aterosklerózy. V patogenezi angiopatie při diabetes mellitus je významné zvýšení hladiny PAI-1. Inzulin stimuluje tvorbu PAI-1, která se podílí na tvorbě krevních sraženin. Inhibice fibrinolýzy hraje důležitou roli ve vývoji aterosklerotických plaků. Aktivátor tkáňového plazminu aktivuje transformaci plasminogenu na plasmin, který katalyzuje fibrinolýzu. Zvýšení hladiny PAI-1 pozorované u diabetes mellitus, inhibice tkáňového aktivátoru plazminogenu, způsobuje nedostatek fibrinolýzy, což přispívá k tvorbě krevních sraženin. Patogenetická léčba metabolického syndromu chybí. O společnosti-

Existuje symptomatická léčba těch složek syndromu, které jsou dostatečně výrazné, bez ohledu na to, zda mají klinické projevy poruch funkcí orgánů a systémů. Pokud jde o léčbu metabolických poruch uhlohydrátů, které projevují poruchu glukózové tolerance nebo diabetes typu 2, měla by být složitá. Povinné složky algoritmu této terapie jsou:

Změny ve stravě a životním stylu (pravidelné cvičení, odvykání kouření, trénink, mírný příjem alkoholu nebo zastavení příjmu alkoholu);

4 léky, které snižují absorpci sacharidů nebo tuků ve střevech (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 s nadváhou (BMI 30 kg / m2 a více) - biguanidy (čtyři minuty, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 s těžkou obezitou - anorektiky;

4 léky sulfonylmočovina (s IST 0,05

HDL cholesterol (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptinový receptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metabolický syndrom: možnost užívání metforminu

O článku

Autoři: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC kardiologie" Ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskva)

Pro citace: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Černova N.A., Karpov Yu.A. Metabolický syndrom: možnost použití metforminu // BC. 2001. №2. Pp. 77

Ústav klinické kardiologie. A.L. Myasnikov RKNPK MH, Moskva

Ruská státní lékařská univerzita pojmenovaná podle N.I. Pirogov

M etabolichesky syndrom X představuje soubor vzájemně souvisejících poruch metabolismu sacharidů a tuků, a krevního tlaku regulační mechanismy (bp), a funkce endotelu na základně, která leží citlivost pokles tkání na inzulín - rezistence na inzulín (IR). Pacienti s metabolickým syndromem mají tendenci, aby vyhledali lékařskou péči hypertenze, diabetes typu 2 nebo ischemickou chorobu srdeční, a proto se nacházejí v zorném poli lékařů různých odborností: lékařů, kardiologů, endokrinology.

Moderní představy o patogenezi metabolického syndromu

Ve vývoji IR je důležitý jak faktor genetické predispozice (porušení receptorových a postreceptorových mechanismů transdukce signálu inzulínu), tak určité vlastnosti životního stylu: nadměrná strava, snížená fyzická aktivita.

V důsledku snížení citlivosti cílových buněk na působení inzulínu je narušena absorpce glukózy tkáněmi závislou na inzulínu (játrech, svalech a tukové tkáni) a jsou vytvářeny předpoklady pro vznik hyperglykémie. Avšak kvůli kompenzačnímu zvýšení sekrece inzulínu pankreatickými b buňkami může koncentrace glukózy v krevním séru zůstat normální po dlouhou dobu. Hyperinzulinémie (GI) je tedy nejstarší a nejvíce trvalou známkou IR.

GI, který má silný lipotropní účinek, přispívá ke zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku hromadění tukové tkáně hlavně v horní polovině těla a v břišní dutině (v omentu a krytu proti stříkající vodě). Abdominální obezita je jedním z klíčových bodů vývoje metabolického syndromu. Volné mastné kyseliny (FFA), které se uvolňují ve velkém množství z tukové tkáně břišní dutiny, proudí portální žílou do jater a poté do systémové cirkulace. V játrech FFA aktivují procesy glukoneogeneze, což vede ke zvýšení produkce glukózy v játrech a rozvoj hyperglykémie nalačno. FFA vstupující do systémové cirkulace narušuje funkci inzulinových receptorů a zhoršuje IR (lipotoxicita). Za těchto podmínek může být množství inzulínu sekretovaného b-buňkami nedostatečné k překonání bariéry IR a relativní nedostatek inzulínu se vyvíjí.

Neschopnost b-buněk zajistit potřebnou úroveň hypersekrece inzulínu vede k vývoji poruch metabolismu uhlohydrátů: od mírného zvýšení koncentrace glukosy v plazmě, nejprve na prázdný žaludek, poté po dietním zatížení a nakonec na diabetes 2. typu. Na druhou stranu hyperglykemie způsobuje zhoršení funkce b-buněk pankreatu (účinek glukózové toxicity) a uzavření bludného kruhu.

Nadměrný příjem mastných kyselin v játrech, které jsou substráty pro syntézu triglyceridů, vede ke zvýšení produkce lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL). Současně je snížena eliminace VLDL a lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) v IR kvůli poklesu aktivity lipoproteinové lipázy. Naopak hladina lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL) klesá, protože jejich tvorba vyžaduje apoproteiny a fosfolipidy uvolňované z VLDLP a LDL během lipolýzy. Navíc, když IL, dochází ke změnám v složení LDL, ve kterém se zvyšuje obsah proteinu a množství esterů cholesterolu se snižuje. Výsledkem je menší a hustý LDL, vyznačující se vysokým stupněm aterogenity.

Hlavními charakteristikami dyslipidemie v metabolickém syndromu jsou: hypertriglyceridemie, zvýšené hladiny VLDL a LDL, změny struktury LDL a snížení hladin HDL.

Bylo zjištěno, že IR a kompenzační GI ovlivňují řadu mechanismů regulace krevního tlaku. GOP má progipertenzivnoe účinek zvýšením reabsorpci sodíku a vody v ledvinách, stimulace centra sympatického nervového systému a aktivací Na + / H + výměníku hladkých svalových buňkách cév, což přispívá k akumulaci iontu Na + a Ca2 + a zvýšení citlivosti na presoru účinků katecholaminů a angiotensin II. Prostřednictvím lokální renin-angiotenzinový systém cévní inzulín stimuluje růst a proliferaci buněk hladkého svalstva a podporuje vývoj procesů remodelace (vaskulární hypertrofie svalovou vrstvu, čímž se snižuje vnitřní průměr), který je faktorem stabilizaci vysokého krevního tlaku.

Kromě toho, když IL postihuje syntézu a sekreci oxidu dusnatého (NO) vaskulární stěnou. Vzhledem k tomu, že NO má kromě vazodilatačního účinku také anti-aterogenní vlastnosti, porušování tohoto mechanismu může přispět k rozvoji nejen hypertenze, ale také aterosklerózy.

Pro diagnózu metabolického syndromu postačí mít dva ze tří hlavních projevů: abdominální obezitu (nejstarší klinický marker IR), dyslipidemii a poškozený metabolismus uhlohydrátů (tabulka 1).

Arteriální hypertenze není podstatnou složkou metabolického syndromu, ale je často zjištěna u pacientů s IR. Tedy u diabetes mellitus typu 2 je hypertenze registrována v 50% případů.

Na druhé straně, u pacientů s hypertenzním onemocněním (GB) jsou projevy metabolického syndromu přítomny ve více než 80% případů. Bylo také zjištěno, že zvýšené koncentrace inzulínu předurčují vývoj GB. Výsledky dlouhodobého pozorování osob s GI ukázaly, že jsou pravděpodobnější než lidé s normální hladinou inzulínu v krevní plazmě, následně se vyvinou hypertenze. Současně se také vytvořily další projevy IR (dyslipidémie, porucha glukózové tolerance nebo diabetes typu 2). Zda IR je nezávislá příčina vývoje GB nebo přispívá k realizaci genetické predispozice, nebyla dosud definitivně stanovena.

V budoucnu může hodnota IL v patogenezi GB ustupovat do pozadí. Aktivace renín-angiotenzinového systému, rozvoj cévních remodelačních procesů, reorganizace funkce ledvin a baroreceptorového aparátu přispívají k "fixaci" zvýšené hladiny krevního tlaku. RI však může přispět během GB a pozdějších fází vývoje. Aktivace sympato-adrenálního systému pod účinkem GI a zvýšená hladina FLC vede k narušení cirkadiálního rytmu krevního tlaku s jeho nedostatečným poklesem v noci, tj. k rozvoji noční hypertenze. IR navíc přispívá k tvorbě komplexu dalších rizikových faktorů (hyperglykémie, dyslipidémie, poruchy fibrinolýza), což významně zvyšuje celkové riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací.

Dokonce i když jediný projev IR je kompenzační GI, riziko kardiovaskulárních komplikací je již výrazně zvýšeno. Vzhled IGT je doprovázen ostrým skokem v četnosti makrovaskulárních komplikací a v době, kdy se vyvíjí chronická hyperglykémie, která splňuje kritéria pro diagnostiku diabetu, mnoho pacientů již má klinické projevy koronární srdeční choroby, včetně infarktu myokardu. Tato okolnost zdůrazňuje potřebu včasné diagnostiky metabolického syndromu X a korekce souvisejících metabolických poruch.

Předpokladem úspěšné léčby pacientů s RS jsou aktivity zaměřené na změnu životního stylu zaměřené na snížení tělesné hmotnosti (tabulka 2). Vzhledem k tomu, že pro většinu pacientů nejsou praktické přístupy, které nepraktikují, je zvláště zajímavé použít při léčení těchto pacientů léky, které podporují úbytek hmotnosti, a léky, které obnovují citlivost tkáně na inzulín.

Tiazolidindiony jsou relativně novou skupinou antidiabetických léků, jejichž hlavním mechanismem je snížení IR tkání, zejména myocytů a adipocytů. Rozsáhlé užívání léčiv v této skupině je však v současné době omezeno přítomností hepatotoxického účinku.

Další skupinou léků, které mohou zvýšit citlivost tkání na inzulín, jsou biguanidy (fenformin, buformin a metformin). Vzhledem k vysokému riziku laktátové acidózy s použitím fenforminu a buforminu je jediným běžně užívaným biguanidem metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Účinek metforminu na metabolismus glukózy je zprostředkován třemi hlavními mechanismy: zlepšením využití glukózy v tkáních, snížením produkce glukózy játry a inhibicí absorpce glukózy v tenkém střevě. V důsledku toho metformin účinně snižuje hladinu glukózy v krvi jak na prázdném žaludku, tak po jídle.

Na rozdíl od derivátů sulfonylmočoviny metformin nestimuluje sekreci inzulínu, proto není léčba metforminem doprovázena rizikem vzniku hypoglykemických stavů a zvýšení tělesné hmotnosti. Naopak metformin přispívá ke stabilizaci a dokonce ke ztrátě hmotnosti u pacientů s obezitou (tabulka 3).

Informace o účinku metforminu na hladinu krevního tlaku jsou docela rozporuplné. Giugliano D. et al. (1993) zaznamenal významný hypotenzní účinek metforminu u pacientů s hypertenzí s obezitou a diabetem 2. typu. Avšak Snorgaard O. et al. (1997) zjistil žádný účinek metforminu na hladinu krevního tlaku u pacientů s normální i nadváhou.

Studovali jsme vliv metforminu na ukazatele denního profilu krevního tlaku u hypertenzních pacientů s nadváhou. 11 pacientů mělo abdominální obezitu v kombinaci se sníženou glukózovou tolerancí, 15 pacientů mělo abdominální obezitu a normální glukózovou toleranci a 12 pacientů mělo periferní obezitu bez známky narušeného metabolismu uhlohydrátů. Po 6 týdnech léčby metforminem v denní dávce 1 500 až 1 700 mg byl pokles hladiny krevního tlaku pozorován pouze u pacientů s narušenou glukózovou tolerancí v důsledku denního sledování. U této skupiny pacientů bylo zaznamenáno snížení hladiny systolického krevního tlaku (BP) o 8,4 (1,1-13,6) mm Hg. Art. odpoledne a při 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. v noci, stejně jako snížení zatížení jak BPA tak diastolického krevního tlaku (ADD) v noci. Časový index ADS poklesl o 16,7 (4,0-54,6)%, časový index ADD se zvýšil o 68,2 (42,3-92,3%) a index plochy BPA se snížil o 66,2 (49,1 -71,1)%, index plochy ADD - o 88,6 (1,3-100,0)%. Změny indexů denního profilu krevního tlaku během léčby metforminem se objevily souběžně s dynamikou jiných projevů IR (tělesná hmotnost, glykémie, koncentrace inzulínu a kyseliny močové v plazmě).

Metformin je kontraindikován u pacientů s chronickým renálním selháním, hypoxickými stavy různého druhu (anémie, srdeční nebo respirační selhání, infekční onemocnění), stejně jako abúzus alkoholu a abnormální jaterní funkce (zvýšení ALT a AST více než 2krát). Incidence laktátové acidózy u pacientů užívajících metformin je 5 až 9 případů na 100 tisíc osob ročně, což je téměř 20krát méně než u léčby buforminem a fenforminem.

Výsledky multicentrické prospektivní studie o primární prevenci diabetických komplikací (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS), která byla dokončena v roce 1998, prokázala účinnost a bezpečnost dlouhodobé léčby metforminem. U pacientů s diabetes mellitus 2. typu s obezitou došlo ke snížení úmrtnosti všech příčin o 36%, snížení výskytu všech komplikací diabetu o 32% a snížení frekvence makrovaskulárních diabetických komplikací o 30%, včetně rizika infarktu myokardu o 39%. Kromě toho u 342 pacientů, kteří užívali metformin v denní dávce 1 700-2550 mg / den v průměru 10,7 let, nebyl zaznamenán žádný případ laktátové acidózy. Výsledky této studie prokázaly proveditelnost použití metforminu při léčbě pacientů s diabetem typu 2 s obezitou. Podle našich údajů a výsledků řady dalších studií se zdá, že slibuje užívání metforminu (Siophorus) v předchozích stadiích vývoje metabolického syndromu: u pacientů s poruchou glukózové tolerance a u pacientů s mírnou hypertenzí s projevy IR (v kombinaci se změnami životního stylu). ).

Literatura:
1. Reaven G.M. Role inzulínové rezistence u lidských onemocnění. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov VA, Blagosklonnaya Ya.B., Shlyahto E.V., Krasilnikova E.I. Úloha abdominální obezity v patogenezi syndromu inzulínové rezistence. Therapeutic Archives 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hypertenze, diabetes mellitus, ateroskleróza - klinické projevy metabolického syndromu H. Vestnik Ruské akademie lékařských věd 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Charakteristiky denního profilu krevního tlaku u hypertenzních pacientů s poruchami metabolismu. Clinical Pharmacology and Therapy 1995; 4 (3): 50-1.

1. Způsob léčení břišní obezity při metabolickém syndromu

Majitelé patentu RU 2548709:

[0001] Vynález se týká medicíny, jmenovitě endokrinologie a kardiologie, a týká se léčby břišní obezity s metabolickým syndromem. K tomu použijte dietní terapii v kombinaci s metforminem. Dieta předepsaná nízkou kalorií - 1200 kcal pro ženy a 1500 kcal pro muže, s omezením sacharidů obsahujících potravin a tuků. Do stravy jsou zahrnuty potraviny obsahující uhlohydráty s glykemickým indexem menším než 40. Metformin se podává v dávce 850 mg 2krát denně. Snížením počáteční tělesné hmotnosti o 5% a stabilizací hmotnosti po dobu 2 měsíců se kalorický příjem zvýší na vypočítanou hodnotu stanovenou pro pacienta za použití vzorce pro výpočet denního kalorického obsahu doporučeného WHO s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce, hmotnosti a fyzické aktivitě. Zároveň se do stravy zavádí produkty s obsahem glycidů s glykemickým indexem 40-69, aby se snížila váha na předem stanovenou úroveň. Metformin pokračuje po dobu 6 měsíců. Takový režim dietní terapie v kombinaci s metforminem poskytuje účinné snížení hmotnosti a dlouhodobou stabilizaci v kombinaci s korekcí metabolických poruch. 3, 2

Vynález se týká léčiva, zejména endokrinologie a kardiologie, a týká se léčby abdominální obezity u metabolického syndromu dieta terapií.

Metabolický syndrom je v současné době jedním z prioritních a sociálně významných problémů medicíny a přitahuje pozornost širokého okruhu odborníků z celého světa - endokrinologů, kardiologů, praktických lékařů, pediatrů, praktických lékařů. Výskyt metabolického syndromu ve vyspělých zemích, včetně Ruska, mezi lidmi staršími 30 let je od 10 do 35%, u lidí s poruchou glukózové tolerance je to 50% a u diabetu typu 2 to je 80%.

Metabolický syndrom má velký klinický význam, protože na jedné straně je tento stav reverzibilní, tj. S vhodnou léčbou, může zmizet nebo alespoň snížit závažnost jeho hlavních projevů a na druhé straně předchází vzniku nemocí, jako je diabetes 2 a ateroskleróza - onemocnění, které jsou v současnosti hlavními příčinami zvýšené úmrtnosti (Demidova T. Yu, obezita - základ metabolického syndromu / T. Yu., Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Ošetřující lékař - 2002. - č. 5. - P.28-31, Melnichenko G. A. Obezita a inzulinová rezistence jsou rizikovými faktory a nedílnou součástí metabolického syndromu / G. A. Melnichenko, E..A.Pyshkina // Terapeutické archivy - 2001. - č. 12. - C.5-8).

U pacientů s metabolickým syndromem je úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění 2-3krát vyšší a riziko vzniku diabetu 2. typu je 5-9krát vyšší než u osob bez metabolického syndromu. Vývoj diabetu mellitu typu 2 je založen na inzulinové rezistenci periferních tkání a nedostatečné sekreci inzulínu. Inzulinová rezistence se často objevuje u pacientů s obezitou, s dalšími onemocněními nebo poruchami, které jsou zahrnuty do koncepce metabolického syndromu. Takže rezistence na inzulín se vyskytuje u 58% pacientů s arteriální hypertenzí, u 84% u hypertriglyceridemie, u 42% u hypercholesterolemie a u 66% u pacientů se sníženou sacharidovou tolerancí. V metabolickém syndromu je rezistence na inzulín zjištěna ve 95% případů. Frekvence a závažnost inzulínové rezistence s obezitou se zvyšuje s nárůstem celkové tělesné hmotnosti, zejména s sedimentem v břišně viscerálním typu. Abdominální obezita se v současné době považuje za rizikový faktor vzniku metabolického syndromu, koronárního srdečního onemocnění a arteriální hypertenze a na druhé straně jako stav s nezávislým patologickým významem pro tvorbu systému (Chazova, IE, Metabolický syndrom, diabetes mellitus 2 typ a arteriální hypertenze / I.E. Chazová, VB Mushka // Srdce: časopis pro praktické lékaře - 2003. - T.2, č. 3. - P.102-144, Konsensus ruských odborníků na problematiku metabolického syndromu v Ruské federaci: definice, diagnózy statická kritéria, primární prevence a léčba // Aktuální problémy onemocnění srdce a cév (konsilium medicum.) - 2010. - č. 2. - P.4-11).

Vedený výzkum patentové a vědecké a lékařské literatury našel různé způsoby léčby metabolického syndromu.

Způsob léčení poruch primární hemostáze u pacientů s hypertenzí a metabolickým syndromem, RF patent №2338519, IPC A61K třicet jedno sto třicet osminy, A61P 1/00, 1/29 A23L, zveřejněný 20.11.2008, způsob zahrnuje podávání individualizované sníženou kalorií a podávání léku metoprololu v dávce 100 mg ráno po dobu 24 týdnů.

Nevýhodou této metody je pro zvýšení odolnosti proti insulinu, zhoršení glykemické profilu, zvýšený index tělesné hmotnosti, snížení koncentrace cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů a zvýšení cholesterolu lipoproteinů o nízké hustotě a triglyceridů v důsledku použití β maloselektivnogo₁-adrenergní blokátory (blokáda JK beta-adrenergního receptoru Cruickshank JM Beta-blokátory nadále překvapují): Eur. Heart J. - 2000. - / AM Sharma [et al] // Hypertenze - 2001. - díl 37, č. 2. - P.250-254; Jacob S. Metabolické vlastnosti hypertrofických diabetických pacientů. syndrom / S. Jacob, EJ Henriksen / J. Clin Hypertens. (Greenwich - 2004. - Vol. 6, č. 12 - P.690-696).

Použití této metody je omezena ve stáří, stejně jako alergická historie, dysfunkcí jater a / nebo ledvin, je kontraindikován u atrioventrikulární blok druhého a třetího stupně, akutního a chronického srdečního selhání, vyjádřený poruch periferní cirkulace (registr farmaceutických látek, v Rusku. Encyklopedie léky / Edita G.L Vyshkovského - M.: Vydavatelství RLS, 2006. - str. 506). Výše uvedené nežádoucí účinky mohou omezit použití této metody při léčbě metabolického syndromu.

Existuje způsob léčby metabolického syndromu, popsaný v William W. et al. (Účinek metforminu a standardní léčby ve srovnání se standardní léčbou samotným u nediabetických pacientů s inzulínovou rezistencí a nealkoholické steatohepatitidy (NASH): pilotní studii // léčebných postupů v gastroenterologii - 2009 - Vol.2 (3) - str.157.. -163), je jmenování pacientů během léčby antihypertenzní diety, jednotlivě vybranými aerobní cvičení po dobu 30 minut denně, čtyřikrát týdně, a metformin v dávce 500 mg denně. Celková doba trvání léčby je 12 měsíců. Podle autorů v důsledku léčby klesá index tělesné hmotnosti o 0,9 kg / m 2 a index inzulinové rezistence na modelování homeostázy (HOMA-IR) se snižuje o 1,58.

Nevýhody této metody léčby jsou nízká účinnost s dostatečnou dobou trvání léčby, spočívající v malém poklesu inzulinové rezistence a tělesné hmotnosti pacienta.

Jako prototyp je popsán způsob léčby obezity podle patentu Ruské federace č. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20. srpna 2005), založené na poklesu projevů inzulínové rezistence. Tato metoda léčby zahrnuje zvýšení citlivosti tkání na inzulín za použití diety s nízkým obsahem tuku a snížení zatížení na ostrovním aparátu - použití potravin obsahujících sacharidy s nízkým glykemickým indexem.

Způsob léčby zahrnuje nízkokalorickou dietní terapii s omezením jídel a tuků obsahujících sacharidy. Kalorický příjem jmenovat 1200 kcal a strava obsahovat sacharidů potraviny glykemický index nižší než 40 ° C a se snížením počáteční tělesné hmotnosti o 5% a stabilizace hmotnosti za 3 měsíce kalorický příjem se zvýší na vypočtené hodnoty stanovené pro pacienta za použití vzorce pro výpočet denní kalorický doporučené WHO, s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce, hmotnosti a fyzické aktivitě, zatímco potraviny s obsahem glycidů s glykemickým indexem 40-69 jsou zavedeny do stravy, aby se snížila váha na předem stanovenou úroveň.

Nevýhody prototypu jsou:

1. nedostatek pohlaví při přípravě kalorického příjmu (podle doporučení WHO k vytvoření negativní energetické bilance, denní kalorický obsah žen by neměl být nižší než 1200 kcal / den, u mužů - 1500 kcal / den.) Savelieva LV Moderní přístupy k léčbě obezity.... - lékař - 2000. - №12 - S.12-14 Obezita: etiologie, patogeneze, klinické aspekty / ED II Dedov Melnichenko GA - M:. Lékařské informační kancelář, 2004... - P.386-397);

2. nedostatečná kontrola antropometrických údajů (v popisu způsobu léčby) - objem pasu jako indikátor abdominální obezity a inzulínové rezistence, stanovení a kontrola indexu inzulinové rezistence;

3. dietní terapie bez farmakoterapie nemá významný vliv na metabolické poruchy.

Předkládaný vynález má zlepšit terapeutický účinek při léčbě abdominální obezity u metabolického syndromu navržením stravy se specifickým glykemickým indexem s přihlédnutím k pohlaví a jmenováním metforminu, který ovlivňuje hlavní patogenetické vazby onemocnění.

Úkolem je dosažení skutečnosti, že metoda léčby abdominální obezity v metabolickém syndromu zahrnuje dietu s redukovanou kalorií 1200 kcal s omezením jídel a tuků obsahujících sacharidy. Ve stravě jsou zahrnuty potraviny s obsahem glycidů s glykemickým indexem nižším než 40 a snížením výchozí tělesné hmotnosti o 5% a stabilizací hmotnosti po dobu 3 měsíců se kalorický příjem zvýší na vypočítanou hodnotu stanovenou pro pacienta podle vzorce výpočtu denní kalorie WHO, výšku, hmotnost a fyzickou aktivitu. Zároveň se do stravy zavádí produkty s obsahem glycidů s glykemickým indexem 40-69, aby se snížila váha na předem stanovenou úroveň. Nízkokalorická dietní terapie 1200 kcal se doporučuje pro ženy a 1500 kcal pro muže. Přiřazení metformin 850 mg 2 krát denně a během počáteční redukci tělesné hmotnosti o 5% a stabilizace hmotnosti za 2 měsíce kalorický příjem se zvýší na jmenovité hodnotě, metformin pokračuje po dobu 6 měsíců.

1. Při navrhování stravy endokrinolog předepisuje dietu s omezeným příjmem kalorií 1 200 kcal pro ženy a 1 500 kcal pro muže, doporučená WHO jako minimální kalorické hodnoty, z nichž lze zahájit léčbu obezity. Snížení příjmu kalorií je zajištěno omezením potravin obsahujících tuky a uhlohydráty. Základem stravy jsou potraviny obsahující sacharidy, které mají nízký glykemický index nižší než 40, což může snížit zatížení ostrovního přístroje.

2. Použití metforminu dávku 850 mg 2x denně v kombinaci s dietní jídla obsahujícího sacharidy s nízkým glykemickým indexem mít příznivý vliv na hlavní komponenty metabolického syndromu. Pokračování podávání metforminu po zvýšení kalorického příjmu na vypočítanou hodnotu po dobu 6 měsíců umožňuje snížení rezistence na inzulín a hyperinzulinémii, zlepšení stavu metabolismu sacharidů a tuků, prevence nebo snížení rizika vzniku kardiovaskulárních onemocnění.

3. Při poklesu tělesné hmotnosti o 5% nebo více z počáteční úrovně, kterou považují odborníci WHO za dobrý výsledek a stabilizaci hmotnosti po dobu 2 měsíců, se kalorický příjem zvýší na vypočtenou hodnotu doporučenou WHO určenou pro pacienta podle vzorce pro výpočet denní kalorické hodnoty odpovídající potřeba těla o živiny a energii s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce, hmotnosti a fyzické aktivitě.

Sada základních rysů vynálezu umožňuje získat nový technický výsledek - dosáhnout stabilního a dlouhodobého snížení abdominální obezity a metabolických poruch, což zvyšuje citlivost tkání na inzulín a normální produkci inzulinu pankreasem.

V důsledku toho, léčba abdominální obezity a metabolického syndromu u navrhovaného způsobu je dosaženo stabilní snížení inzulinové rezistence, antropometrické ukazatele: obvod pasu, tělesná hmotnost normalizaci metabolických poruch: metformin příznivý vliv na fibrinolytickou aktivitu krve, sposobstvovuet zlepšovat profil lipidů v krvi je lék prevence diabetu Typ 2 a zlepšená glykémie u pacientů se sníženým metabolismem uhlohydrátů.

Metformin perorální hypoglykemická látka ze skupiny biguanidů (dimethylbiguanid). Mechanismus účinku metforminu je spojen s jeho schopností inhibovat glukoneogenezi, stejně jako tvorbu volných mastných kyselin a oxidaci tuků. Metformin neovlivňuje množství inzulinu v krvi, ale mění jeho farmakodynamiku tím, že snižuje poměr vázaného inzulínu k volnému a zvyšuje poměr inzulínu k proinzulinu. Důležitým článkem mechanismu účinku metforminu je stimulace vychytávání glukózy svalovými buňkami.

Metformin zvyšuje krevní oběh v játrech a urychluje proces přeměny glukózy na glykogen. Snižuje triglyceridy, lipoproteiny s nízkou hustotou, lipoproteiny s velmi nízkou hustotou. Metformin zlepšuje fibrinolytické vlastnosti krve potlačením inhibitoru aktivátoru plazminogenu v tkáňovém typu.

Metoda je následující. V počáteční fázi, diagnóza metabolického syndromu (všeruskými Scientific Society of Cardiology, 2009), komponenty (konsensus Ruští odborníci na metabolický syndrom v Ruské federaci: definice, diagnostická kritéria pro primární prevenci a léčbu // aktuální problematiku onemocnění srdce a krevních cév (consilium MEDICUM) -. 2010. - č. 2. - C.4-11). Hlavním kritériem metabolického syndromu je centrální (abdominální) typ obezity - obvod pasu o více než 80 cm u žen a více než 94 cm u mužů. Dalšími kritérii jsou arteriální hypertenze (BP ≥ 130/85 mm Hg), zvýšení triglyceridů (TG ≥ 1,7 mmol / l), pokles cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinu (HDL cholesterol 3,0 mmol / l), hyperglykémie (hladina glukózy v plazmě> 6,1 mmol / l) a snížená tolerance glukózy (plazmatická glukóza 2 hodiny po zátěži glukózy v rozmezí ≥ 7,8 a ≤ 11,1 mmol / l). Přítomnost centrální obezity u pacienta a dvě další kritéria byla základem diagnostiky jeho metabolického syndromu. Nadváha a obezita byly zjištěny na základě indexu tělesné hmotnosti (BMI) Ketle (1997) (Obezita: etiologie, patogeneze, klinické aspekty) / Edita II Dedova, GA Melnichenko - M.: Medical Information Agency, 2004. - s. 19-21). BMI je poměr tělesné hmotnosti (v kg) k výšce (v m 2). Normální hmotnost diagnostikována BMI 18.5-24.9 kg / m2, s nadváhou s BMI rovným 25,0-29,9 kg / m 2, obezita, BMI 1 stupeň - 30,0-34, 9 kg / m 2, obezita stupně 2 s BMI 35,0-39,9 kg / m 2 a obezitou 3. stupně s BMI 40 kg / m 2 nebo více. Nejjednodušší metodou pro stanovení inzulínové rezistence je index inzulinové rezistence HOMA-IR (Matthews DR et al.) A Diabetologia, 1985, s. 28 (7), str. 412-419). Index HOMA-IR se vypočítá pomocí vzorce: HOMA-IR = hladina glukózy nalačno (mmol / l) × inzulín nalačno (μE / ml) / 22,5. Optimální HOMA-IR se považuje za 1,0. Při zvýšení hladiny glukózy nebo inzulínu nalačno se index HOMA-IR zvyšuje. Index HOMA-IR není zahrnut v hlavních diagnostických kritériích pro metabolický syndrom, ale používá se jako další laboratorní výzkum tohoto profilu.

Po diagnostice abdominální obezity a hlavních složek metabolického syndromu u pacientů endokrinolog vysvětluje přítomnost identifikovaných metabolických poruch a rizikových faktorů u pacientů dostupných v době průzkumu, jejich důsledky s dalším vývojem (vývoj diabetu 2. typu, různé formy ischemické choroby, zvýšené riziko infarktu myokardu ). Poté je připravena dieta a metformin je předepsán v dávce 850 mg ve dvou dávkách (ráno, večer). Hlavním cílem stravy je snížit energetickou náročnost stravy pacienta. Toho bylo dosaženo snížením celkového množství tuku a uhlohydrátů. Podíl tuku ve stravě by měl být 25%, množství sacharidů je 55% denních kalorií. Endokrinolog předepisuje nízkokalorickou dietní terapii pro ženy 1 200 kcal a pro muže 1 500 kcal. Výběr produktů obsahujících sacharidy byl proveden v závislosti na glykemickém indexu produktů. Základem stravy jsou tedy produkty obsahující uhlohydráty s nízkým glykemickým indexem nižší než 40 (polysacharidy a vláknina), které mírně zvyšují obsah plazmy inzulínem v důsledku pomalé absorpce. Seznam pacientů je uveden v tabulce 1. Do stravy omezujeme obsahy produktů obsahujících sacharidy s průměrným glykemickým indexem 40-69 (tabulka 2) a vyšší než 70 (tabulka 3). Tyto produkty obsahující cukry, obvykle mono- a disacharidy, v důsledku rychlého vstřebávání zvyšují obsah inzulínu v plazmě, což přispívá k ukládání tuku v adipocytech. Současně endokrinolog vysvětluje nežádoucí úlohu zakázaných produktů v metabolismu uhlohydrátů a poskytuje úplný seznam těchto produktů. Jako vzorek je sestavena přibližná denní strava. Na základě ukazatelů indexu tělesné hmotnosti a objemu pasu u pacienta se určují dosažitelné výsledky: o kolik kilogramů a centimetrech, jak dlouho je možné snížit antropometrické ukazatele.

Endokrinolog se ptá pacienta, aby přišel za měsíc. Pomocí potravinového deníku se analyzuje správnost stravy pacienta.

Snížením počáteční tělesné hmotnosti o 5% nebo více z počáteční úrovně a stabilizací hmotnosti po dobu 2 měsíců se kalorický příjem zvýší na vypočítanou hodnotu doporučenou WHO, stanovenou pro pacienta za použití vzorce pro výpočet denní kalorické hodnoty odpovídající normě tělesné potřeby živin a energie, přičemž se bere v úvahu pohlaví, věku, výšky, hmotnosti a tělesné aktivity,

18-30 let (0,0621 × skutečná tělesná hmotnost (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 let (0,0342 × skutečná tělesná hmotnost (kg) +3,5377) × 240 × k,

více než 60 let (0,0377 × skutečná tělesná hmotnost (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 let (0.0630 × skutečná tělesná hmotnost (kg) +2.8957) × 240 × k,

31-60 let (0,0484 × skutečná tělesná hmotnost (kg) +3,6534) × 240 × k,

více než 60 let (0,0491 × skutečná tělesná hmotnost (kg) +2,4587) × 240 × k;

kde k je korekční faktor pro dobrovolnou motorickou aktivitu. Při nízkém stupni fyzické aktivity pacienta se koeficient rovná 1,1 s mírnou fyzickou aktivitou - koeficient se rovná 1,3, s vysokou úrovní fyzické aktivity - 1,5.

Současně se do stravy zavádí produkty s obsahem sacharidů s průměrným glykemickým indexem 40-69 (tabulka 2), aby se snížila váha na předem stanovenou úroveň (Světová zdravotnická organizace, prevence a řízení globální epidemie obezity). Zdravotní organizace, Ženeva 1998). Stanovená úroveň je stanovena na základě vzorce pro index tělesné hmotnosti: index tělesné hmotnosti = tělesná hmotnost (kg) / výška (m) 2.

Z tohoto vzorce určíme potřebný indikátor hmotnosti, který pacient usiluje: požadovanou hmotností je index tělesné hmotnosti (rovný 24,9, protože tato hodnota odpovídá normální tělesné hmotnosti) × výška (m) 2. Zahrnutí do stravy potravin s průměrným glykemickým indexem poskytuje pacientovi větší výběr jídla, a tím přispívá k rozšíření stravy a zvyšuje diverzitu stravy.

Když se kalorický příjem zvýší na vypočítanou hodnotu, pacient pokračuje v užívání metforminu po dobu 6 měsíců.

Příklad 1. Pacient CH.A.M., 35 let, zástupce. šéf. Během uplynulých 3 měsíců zaznamenává zhoršení z důvodu zvýšené bolesti hlavy spojené s vysokým krevním tlakem, únavou, slabostí, sníženým výkonem. Při výšce 176 cm je hmotnost 105 kg. Poznámky k přírůstku hmotnosti za posledních 8 let, spojené s poklesem fyzické aktivity, "sedavého" a stresujícího typu práce. Pokusy o zhubnutí nebyly. Lékaři o nadváze a vysokém krevním tlaku nejsou pozorováni. Kvůli zvýšené bolesti hlavy a zvýšenému krevnímu tlaku až do 150/90 mm. Hg Musel jsem jít k doktorovi.

Objektivně: centrální (abdominální) typ obezity je objem pasu 102 cm, index tělesné hmotnosti 33,9. Podle biochemických analýz v krevním séru je hladina triglyceridů 3,2 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 4,5 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 0,7 mmol / l. Úroveň hladké glykémie je 5,9 mmol / l, hladina inzulín inzulinu je 17,8 μED / ml, index HOMA-IR je 4,7. Rychlost srážení krve: trombinový čas (APTT) - 24 s; fibrinogen - 4,4 g / l.

Bylo tedy odhaleno první stupeň abdominální obezity, arteriální hypertenze, porucha glukózy na lačno, dyslipidémie, inzulinová rezistence a poruchy koagulace krve.

V našem pacientovi index tělesné hmotnosti 33,9 odpovídá prvnímu stupni obezity. V první fázi léčby bychom se měli snažit snížit nadváhu. Proto určujeme váhu našeho pacienta, což odpovídá nadváze. Požadovaná hmotnost se rovná: indexu tělesné hmotnosti (29,9 - tato hodnota odpovídá nadváze) × výška (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Pak zjistíme tělesnou hmotnost pacienta, která odpovídá normě. Požadovaná hmotnost je: index tělesné hmotnosti (24,9 - tato hodnota odpovídá normální tělesné hmotnosti) × výška (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Nadváha našeho pacienta bude tedy činit 90,5 kg, normální tělesná hmotnost 77 kg.

Endokrinolog se zabývá identifikovanými rizikovými faktory pro metabolické poruchy a stupně obezity a navrhuje způsob léčení abdominální obezity v metabolickém syndromu podle nárokované metody. Pacientovi je vysvětlena zvláštnost působení produktů obsahujících sacharidy na metabolismus a působení metforminu na zjištěné metabolické poruchy. Současně se diskutuje o negativním dopadu zakázaných potravin na metabolismus sacharidů a je poskytnut úplný seznam těchto produktů (viz tabulka 3). Přibližně denní strava byla sestavena jako vzorek. Příjem kalorií je 1500 kcal, 25% stravy je tučný, 55% je uhlohydrát. Informace poskytnuté pacientovi jsou seznamem potravin obsahujících sacharidy s nízkým glykemickým indexem menším než 40 (tabulka 1). Metformin byl předepsán 850 mg dvakrát denně. Doktor požádal pacienta, aby přišel za měsíc. Pacient uchovává deník jídla, který slouží k analýze správnosti stravy.

Během prvního měsíce doporučené léčby došlo k poklesu hmotnosti pacienta o 3,5 kg, snížení pasu o 3,5 cm; během druhého měsíce se snížila hmotnost o 3 kg, objem pasu se snížil o 2,5 cm. Na dva měsíce byla použita metoda léčby abdominální obezity s metabolickým syndromem, objem pasu klesl o 6 cm, hmotnost se snížila o 6,5 kg (5% počáteční hmotnosti ). Během následujících dvou měsíců byla pozorována stabilizace hmotnosti v rozmezí 96-97 kg. Poté byla pacientka rozšířena dieta začleněním potravin obsahujících sacharidy s průměrným glykemickým indexem 40-69. Kalorický příjem byl zvýšen na vypočítanou hodnotu pomocí vzorce pro výpočet denní kalorické hodnoty odpovídající normě tělesné potřeby živin a energie s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce, hmotnosti a tělesné aktivitě doporučené WHO: 0,0484 × (skutečná tělesná hmotnost po úbytku hmotnosti 8 kg bylo 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Kalorický obsah denní dávky pacienta byl tedy 2204 kcal. Doporučuje se pokračovat v užívání Metforminu po dobu 6 měsíců.

Celý průběh léčby byl tedy 10 měsíců. Ale po 6 měsících od začátku léčby činil objem pasu jako hlavní indikátor obezity v břiše 92 cm, tělesnou hmotnost 93,5 kg. Tlak krve byl 120 / 70-76 mm. Hg

Pacient byl dobře tolerován doporučenou metodou léčby abdominální obezity u metabolického syndromu. Během této doby pacient vytvořil jisté stereotypy v stravě: jíst 6-7krát denně, kompletní snídani v dopoledních hodinách, úplné vyloučení svačinek při práci s nahrazením obědem v jídelně, včetně zeleninových salátů, nízkotučných bílkovin a fermentovaných mléčných výrobků. Po jídle měl pacient pocit plnosti po delší dobu než před léčbou.

Kontrolní studie v séru ukázala normalizaci lipidového profilu (hladinu triglyceridů 1,1 mmol / l, hladinu LDL cholesterolu 1,9 mmol / l, hladinu HDL cholesterolu 1,3 mmol / l). Zlepšení metabolismu uhlohydrátů (hladina hladké glukózy v krvi 4,3 mmol / l, hladina inzulínového inzulínu 7,1 μE / ml) a pokles inzulínové rezistence (index HOMA-IR - 1,4). Indexy koagulability krve normalizovány: trombinový čas (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2,8 g / l.

Po 10 měsících abdominální obezity s metabolickým syndromem podle navrhované metody byla dosažena trvalá hmotnostní ztráta až 89 kg a velikost pasu až 90 cm, index tělesné hmotnosti byl 29,05. Krevní tlak byl 120/70 mm Hg. Pacient netvořil stížnosti, bolest hlavy spojená se zvýšením krevního tlaku se neobtěžovala. Vytvořil správné potravinářské stereotypy. Kontrolní studie parametrů krve po 10 měsících léčby diagnostikovala snížení hladin triglyceridů na 0,9 mmol / l a hladiny LDL cholesterolu o 1,6 mmol / l, zvýšení hladin HDL cholesterolu na 1,4 mmol / l. Hladina glykemie s tenkou krev byla 4,0 mmol / l, hladina inzulínu s tenkým nosem byla 5,1 μE / ml, index HOMA-IR 0,9. Rychlost srážení krve (trombinový čas (APTT) - 30 s, fibrinogen - 2,9 g / l) odpovídá normě.

Po léčbě byl pacient diagnostikován snížením indexu tělesné hmotnosti - o 4,85 kg / m 2, indexem inzulinové rezistence HOMA-IR - o 3,8. Současně došlo k poklesu hladiny triglyceridů o 2,3 mmol / l, zvýšení hladiny lipoproteinů o vysoké hustotě o 0,7 mmol / l, pokles hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou o 2,9 mmol / l. Normalizace parametrů koagulace krve.

Příklad 2. V.E.N., 33 let, účetní. Šel jsem u lékaře se stížnostmi na nesrovnalosti v menstruačním cyklu, nadváze, slabosti a pocení a příležitostné bolesti hlavy spojené s nárůstem krevního tlaku.

Analýza historie složek metabolického syndromu ukázala, že nadváha za posledních 7 let za poslední rok přidala 5 kg. Zvýšení tělesné hmotnosti je spojeno se sedavými a sedavými druhy práce. Pokus o snížení hmotnosti (omezení sladkostí a pekařských výrobků) s pozitivním (ztráta hmotnosti 2-3 kg po dobu 2-4 týdnů), ale nemá trvalý účinek. Zvýšený krevní tlak na 140/90 mm Hg. oslavuje posledních 6 měsíců, nepřijme antihypertenzní léčbu. Porušení menstruačního cyklu začalo v loňském roce po získání hmotnosti 5 kg.

Objektivně: centrální (břišní) typ obezity je pas velikost 84 cm, výška 166 cm, hmotnost 82 kg, BMI 29,8. Štítná žláza má hustou elastickou konzistenci, bezbolestné, ne zvětšené, žádné uzly nejsou. Krevní tlak 140/85 mm Hg Podle biochemických analýz v krevním séru je hladina triglyceridů 1,9 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 3,3 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 0,9 mmol / l. Glykemie glykémie je 5,1 mmol / l, hladina inzulinu je 17,9 MCU / ml, index HOMA-IR je 4,05. Při hodnocení hormonální sérové hladiny je hladina luteinizačního hormonu (LH) 11,9, zatímco hladina hormonu stimulujícího folikuly (FSH) je 6,7 IU / l, LH / FSH je 1,77, hladina testosteronu je 3,8 nmol / l.

Index tělesné hmotnosti našeho pacienta je 29,8, což odpovídá nadváze. Musíme se snažit snížit tělesnou hmotnost na normální hodnotu, což je stanoveno podle vzorce - požadovaná hmotnost se rovná: indexu tělesné hmotnosti (24,9 - tato hodnota odpovídá normální tělesné hmotnosti) × výška (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

Pacientovi byli informováni všichni identifikovaní rizikové faktory metabolických poruch a nadváhy (abdominální subkutánní tuk, dyslipidémie, inzulínová rezistence, hormonální poruchy) a navrhl metodu pro léčbu abdominální obezity metabolickým syndromem podle nárokované metody. Endokrinolog vysvětlil zvláštnost působení produktů obsahujících sacharidy na metabolismus a působení metforminu na zjištěné metabolické poruchy. Je popsán negativní vliv zakázaných potravin na metabolismus sacharidů a je uveden kompletní seznam těchto produktů (tabulka 3). Přibližně denní strava byla sestavena jako vzorek. Příjem kalorií je 1200 kcal, 25% stravy je tuk, 55% je uhlohydrát. Jako informace je pacientovi poskytnut seznam potravin obsahujících sacharidy s nízkým glykemickým indexem nižší než 40 (tabulka 1). Metformin byl předepsán 850 mg dvakrát denně. Doktor požádal pacienta, aby přišel za měsíc s jídelním deníkem.

Během prvního měsíce doporučené léčby se snížila váha u našeho pacienta o 1,5 kg, objem pasu klesl o 1 cm; během druhého měsíce klesla hmotnost o 1,2 kg, objem pasu klesl o 1,5 cm; během třetího měsíce o 1,5 kg se objem pasu snížil o 2 cm. Po dobu tří měsíců aplikované metody abdominální obezity s metabolickým syndromem se velikost pasu snížila o 4,5 cm, hmotnost poklesla o 4,2 kg (5% původní hmotnosti). Po ztrátě hmotnosti po dobu tří měsíců na 79,8 kg a stabilizaci v průběhu 77 kg v příštích dvou měsících byla pacientovi zvětšená strava začleněním potravin obsahujících sacharidy s průměrným glykemickým indexem 40-69. Kalorický příjem byl zvýšen na vypočtenou hodnotu pomocí vzorce pro výpočet denní kalorické hodnoty odpovídající normě tělesné potřeby živin a energie s přihlédnutím k pohlaví, věku, výšce, hmotnosti a fyzické aktivitě doporučené WHO: 0,0342 × (skutečná tělesná hmotnost po ztrátě hmotnosti je 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Kalorický obsah denní stravy pacienta byl tedy 1629 kcal. Doporučuje se pokračovat v užívání Metforminu po dobu 6 měsíců. Celý průběh léčby byl tedy 11 měsíců.

Na pozadí léčby však po 6 měsících byl objem pasu jako hlavní indikátor obezity v břiše 78 cm, tělesná hmotnost 73,5 kg. Krevní tlak byl 120/80 mm Hg. Objevil cyklický menstruační cyklus.

Během této doby pacient vyvinul správné potravinářské stereotypy: jíst 6-7krát denně, plnou snídani v dopoledních hodinách, eliminovat "občerstvení" pekařské a cukrářské výrobky nahrazující je zeleninovými saláty, nízkotučným bílkovinnými potravinami a fermentovanými mléčnými výrobky. Po jídle měl pacient pocit plnosti po delší dobu než před léčbou.

Po 6 měsících na pozadí léčby biochemickými analýzami v krevním séru je hladina triglyceridů 1,2 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 2,1 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 1,2 mmol / l. Glykemie glykémie je 4,3 mmol / l, hladina inzulinu je 6,9 mC / ml, index HOMA-IR-1,3. Při hodnocení studie hormonálního séra je hladina LH 7,7, zatímco hladina FSH je 5,1 IU / l, LH / FSH je 1,5, hladina testosteronu je 1,7 nmol / l.

Po 11 měsících léčby abdominální obezity s metabolickým syndromem podle navrhované metody byla dosažena trvalá ztráta hmotnosti až 69-68,5 kg a velikost pasu až 75,5 cm, index tělesné hmotnosti byl 25. Tlak krve byl 110/70 mm Hg. Pacient se nestěžoval, menstruační cyklus byl obnoven. Plně utvářely správné potravinářské stereotypy. Následná studie parametrů krve po 11 měsících léčby odhalila normalizaci parametrů tuku (hladinu triglyceridů 0,9 mmol / l, hladinu LDL cholesterolu 1,7 mmol / l, hladinu HDL cholesterolu 1,3 mmol / l) a metabolismus uhlohydrátů (hladina glukózové glykémie, 0 mmol / l, hladina inzulínu s tenkým nosem je 4,9 MCU / ml, HOMA-IR index - 0,87). Při hodnocení hormonálních studií v séru byla také pozorována jejich normalizace: hladina LH byla 5,7, zatímco hladina FSH byla 3,8 IU / l, LH / FSH 1,5, hladina testosteronu byla 1,2 nmol / l.

Po léčbě pacient zaznamenal pokles objemu pasu - o 8,5 cm, index tělesné hmotnosti - o 4,76 kg / m 2, index inzulinové rezistence HOMA-IR - o 3,18. Současně došlo k poklesu hladiny triglyceridů o 1 mmol / l, zvýšení hladiny lipoproteinů o vysoké hustotě o 0,4 mmol / l, pokles hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou o 1,6 mmol / l. Během léčby abdominální obezity s metabolickým syndromem navrhovanou metodou byl pravidelný menstruační cyklus obnoven pacientovi o 6 měsíců. Došlo ke snížení koncentrace volného testosteronu, poměru luteinizačních a folikulárních stimulujících hormonů.

Při použití navrhované metody bylo 88 osob léčeno abdominální obezitou s metabolickým syndromem. U všech pacientů po léčbě byl zaznamenán pokles objemu pasu o 5 - 12 cm, index tělesné hmotnosti o 3,2-4,76 kg / m2, index inzulinové rezistence HOMA-IR - o 2,58-4,85. Současně bylo zaznamenáno snížení hladiny triglyceridů o 0,5-2,3 mmol / l, snížení hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou o 1,1-2,9 mmol / l a zvýšení hladiny lipoproteinů o vysoké hustotě o 0,3-0,8 mmol. / l. U pacientů s arteriální hypertenzí byl zaznamenán pokles systolického krevního tlaku o 25-30 mm Hg a diastolický krevní tlak 20-25 mm Hg.

V důsledku léčby abdominální obezity metabolickým syndromem podle navrhované metody bylo dosaženo trvalého poklesu inzulínové rezistence, antropometrických indexů (velikost pásu, tělesné hmotnosti), normalizace metabolických poruch (metformin příznivě ovlivnil krevní fibrinolytickou aktivitu, zlepšil lipidové spektrum krve, byl lékem preventivním pro vývoj cukru diabetes typu 2 a zlepšené hladiny glukózy v krvi u pacientů se sníženým metabolismem uhlohydrátů).

Pouze patogenetický přístup, který zahrnuje dietní terapii s omezením tuku, zahrnutí sacharidů s nízkým glykemickým indexem a podávání metforminu ve stravě, je spolehlivým způsobem, kterým lze dosáhnout dlouhodobé a dlouhodobé snížení abdominální obezity a metabolických poruch, zatímco zvýšení citlivosti na inzulín a normalizace produkce inzulin pankreasu.