Hypofunkce a další poruchy hypofýzy (E23)

  • Důvody

Zahrnuty: uvedené podmínky způsobené chorobami hypofýzy a hypotalamu

Nezahrnuje: hypopituitarismus vyplývající z lékařských postupů (E89.3)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje výskyt onemocnění, příčiny veřejného volání do zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny úmrtí.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

E23.2 Diabetes insipidus

Oficiální stránky skupiny společností RLS ®. Hlavní encyklopedie farmaceutického sortimentu ruského internetu. Kniha léků Rlsnet.ru poskytuje uživatelům přístup k pokynům, cenám a popisům léčiv, doplňků stravy, zdravotnických prostředků, zdravotnických prostředků a dalšího zboží. Farmakologická příručka obsahuje informace o složení a formě uvolňování, farmakologické účinky, indikace k použití, kontraindikace, vedlejší účinky, lékové interakce, způsob užívání léků, farmaceutické společnosti. Odkaz na léky obsahuje ceny léků a produktů farmaceutického trhu v Moskvě a dalších městech Ruska.

Přenos, kopírování, šíření informací je zakázán bez souhlasu společnosti RLS-Patent LLC.
Při uvádění informačních materiálů zveřejněných na stránkách www.rlsnet.ru je požadován odkaz na zdroj informací.

Jsme v sociálních sítích:

© 2000-2018. REGISTRACE MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Všechna práva vyhrazena.

Komerční použití materiálů není povoleno.

Informace určené zdravotnickým pracovníkům.

Diabetes insipidus

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Archiv - klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2010 (vyhláška č. 239)

Obecné informace

Stručný popis


Protokol "diabetes insipidus"

Kód (y) ICD-10: E 23.2

Klasifikace

1. Centrální (neurogenní) diabetes insipidus - metabolické poruchy vyplývající z poškození hypotalamo-hypofyzárního systému:


2. Nefrogenní diabetes insipidus - kvůli neschopnosti renálního aparátu absorbovat vodu:

- dědičná (mutace genu ADH receptoru typu V2 na Xq 28);


3. Diabetes insipidus u těhotných žen - progestin (gestační): obvykle se vyskytuje ve třetím trimestru těhotenství a po porodu se rozpadá samostatně.


4. Dipsogenní (primární, psychogenní polydipsie). Primární polydipsie je patologický žízeň způsobený jak organickými (hypotalamickými nádory), tak funkčními poruchami centrálního nervového systému. Psychogenní polydipsie - chronická nadměrná spotřeba vody nebo pravidelná spotřeba velmi velkého množství vody.

diagnostika

Diagnostické kritéria


Stížnosti a anamnéza
U většiny pacientů jsou první a hlavní stížnosti stálý žízeň (polydipsie), časté a hojné močení. Pacienti mohou vypít až 8-15 litrů denně. Moč se vylučuje často a v malých dávkách (každá 500-800 ml), průhledná, bezbarvá. Často dochází k inkontinenci ve dne iv noci. Děti jsou podrážděné, rozmarné, odmítají jídlo, vyžadují pouze vodu. Existují bolesti hlavy, úzkost, symptomy dehydratace (ztráta hmotnosti, suchá kůže a sliznice).


Je třeba vzít v úvahu údaje o historii: načasování symptomů, jejich vztah k etiologickým faktorům (infekce, trauma), závažnost žízeň (2 litry / m 2 / den) a polyurie, míra nárůstu příznaků, dědičnost.


Fyzikální vyšetření
Symptomy nedostatku při tvorbě ADH (antidiuretický hormon) - suchá kůže a sliznice, úbytek hmotnosti, těžká dehydratace, nevolnost, zvracení, poruchy zraku, labilita tělesné teploty, tendence k rozvoji gastritidy, kolitida, tendence k zácpě. Může dojít k protahování a spouštění žaludku. Změny v kardiovaskulárním systému: pulzní labilita, tachykardie. Někteří pacienti mají chilliness, bolesti kloubů, hypochromickou anemii. Při organickém diabetes mellitus lze pozorovat příznaky poškození dalších endokrinních funkcí: obezita, kachexie, trpasličí, gigantismus, zpožděný fyzický a sexuální vývoj, menstruační dysfunkce.


Laboratorní studie: analýza moči podle Zimnického - hypostenurie. Biochemická analýza krve: hypernatémie (s centrálním diabetem insipidus).


Instrumentální studie: CT vyšetření mozku - v 1/3 případů nádorů CNS.


Indikace pro odborné rady:
- ENT, zubařka, gynekologa - pro rehabilitaci infekcí nosohltanu, ústní dutiny a vnějších pohlavních orgánů;
- oculista - detekovat změny v fundusu (stagnace, zúžení vizuálních polí);
- neurologa - identifikovat patologii centrálního nervového systému, výběr terapie;
- neurochirurg - v případě podezření na objemový proces mozku;
- infekčních onemocnění za přítomnosti virové hepatitidy, zoonotických, intrauterinních a jiných infekcí;
- fthisiatrician - s podezřením na tuberkulózu.


Seznam hlavních a dalších diagnostických opatření


Před plánovanou hospitalizací: hladina glukózy v krvi, močovinový dusík, specifická hmotnost moči, glukosurie.


Hlavní diagnostická opatření:

1. Kompletní krevní obraz (6 parametrů).

2. Obecná analýza moči.

3. Stanovení hladiny glukózy v krvi.

4. Analýza moči podle Zimnického.

5. Stanovení močovinového dusíku, kreatininu v krvi.

6. Stanovení sodíku, draslíku v krvi.

7. Analýza moči podle Nechyporenka.

8. CT vyšetření mozku k vyloučení objemových útvarů centrálního nervového systému.

9. Studium fundusu.

11. Ultrazvuk nadledvinek.


Další diagnostická opatření:

1. Diagnostický test s podvýživou (test koncentrace) - s vyloučením tekutiny z potravy a zvýšením osmolarity plazmy zůstává měrná hmotnost moči s cukrovkou insipidus nízká. Tento test by měl být proveden v nemocnici a jeho trvání by nemělo přesáhnout 6 hodin. U malých dětí kvůli špatné toleranci nelze provést test.


2. Test s minirinom (vazopresinom). Po jeho zavedení u pacientů s centrálním (hypothalamickým) diabetem insipidus se zvyšuje specifická hmotnost moči a snižuje se její objem a v nefrogenní formě se parametry moči prakticky nemění.

Diferenciální diagnostika

Diabetes insipidus by měl být odlišován od onemocnění doprovázených polydipsií a polyurií (psychogenní polydipsie, diabetes mellitus, renální selhání, Fanconi nefronofty, renální tubulární acidóza, hyperparatyreóza, hyperaldosteronismus).


Pokud se psychogenní (primární) polydipsie klinika a laboratorní data shodují s diagnózou diabetes insipidus. Blokáda vylučování vody dlouhodobým podáváním ADH vede k obnovení hypertonické zóny meduly. Zkouška se suchým jídlem umožňuje tyto nemoci rozlišit: když se psychogenní polydipsie diuréza snižuje, poměr se zvyšuje, celkový stav pacientů netrpí. U diabetu insipidus diuresis a měrné hmotnosti moči se nemění významně, příznaky dehydratace se zvyšují.


Diabetes mellitus se vyznačuje méně výraznou polyurií a polydipsií, často nepřesahujícími 3-4 litry denně, vysokou specifickou hmotností moči, glukosurií a zvýšením hladiny cukru v krvi. V klinické praxi je kombinace cukru a diabetes insipidus vzácná. Tuto možnost je třeba vzít v úvahu za přítomnosti hyperglykémie, glykosurie a zároveň s nízkou specifickou hmotností moči a polyurie, která během léčby inzulínem neklesá.


Polyurie může být vyjádřena v selhání ledvin, avšak v mnohem menším rozsahu než u diabetu insipidus a podíl zůstává v rozmezí 1008-1010; v moči bílkoviny a válec jsou přítomny. Krevní tlak a močovina v krvi jsou zvýšené.


Klinický obraz, podobný diabetes insipidus, je zaznamenán u Fanconi nephronophthalis. Onemocnění se dědí podle recesivního rysu a již se projevuje v prvních 1-6 letech s následujícími příznaky: polydipsie, polyurie, hypoizosthenie, zpoždění ve fyzickém a někdy duševním vývoji. Onemocnění postupuje, uremie se postupně rozvíjí. Neprítomnost arteriální hypertenze je charakteristická, clearance endogenního kreatininu je snížena, acidóza a hypokalémie jsou vyslovovány.


Při renální tubulární acidóze (syndrom Albright) je zaznamenána polyurie, ztráta chuti k jídlu. V moči se ztrácí významné množství vápníku a fosforu, v krvi se objevuje hypokalcemie a hypofosfatemie. Ztráta vápníku vede ke změnám v kostře.


Hyperparatyroidismus je obvykle doprovázen středně silnou polyurií, měrná hmotnost moči je mírně snížena a zvýšení hladiny vápníku je zaznamenáno v krvi a moči. Pro primární aldosteronismus (Connův syndrom) jsou kromě renálních projevů (polyurie, snížená specifická hmotnost moči, proteinurie) charakteristické také neuromuskulární příznaky (svalová slabost, křeče, parestézie) a arteriální hypertenze. Hypokalémie, hypernatrémie, hypochloremie, alkalóza jsou exprimovány v krvi. U moči se vylučuje velké množství draslíku, vylučuje se sodík.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je onemocnění charakterizované diabetem, zvýšením osmolarity plazmy, které stimuluje mechanismus žízně a kompenzační konzumaci velkého množství tekutiny.

Kód ICD-10

Epidemiologie

Frekvence diabetes insipidus není specifikována. Uveďte 0,5-0,7% celkového počtu pacientů s endokrinní patologií. Nemoc se vyskytuje stejně u lidí obou pohlaví v jakémkoli věku, ale častěji po 20-40 letech. Vrozené formy mohou být u dětí od prvních měsíců života, ale někdy jsou později mnohem později.

Příčiny diabetes insipidus

Diabetes insipidus je způsoben nedostatečností vazopresinu, který řídí reabsorpci vody v distálních tubulích renálního nefronu, kde je za fyziologických podmínek zajištěna negativní clearance volné vody na váhy potřebné pro homeostázu a koncentrace moči je dokončena.

Existuje řada etiologických klasifikací diabetes insipidus. Nejčastějším užíváním je rozdělení na centrální (neurogenní, hypotalamický) diabetes insipidus s nedostatečnou tvorbou vazopresinu (úplného nebo částečného) a periferního. Centrální formy zahrnují pravdivé, symptomatické a idiopatické (familiární nebo získané) diabetes insipidus. V periferním diabetes insipidus je udržována normální produkce vazopresinu, ale citlivost na hormonální receptor renálních tubulů (nefrogenní vasopresin rezistentní non-cukrový diabetes mellitus) nebo vazopresin je silně inaktivována v játrech, ledvinách, placentě, je snížena nebo chybí

Důvodem pro centrální diabetes insipidus formy mohou být zánětlivé, degenerativní, traumatické, neoplastických, a další. Zničit různé části hypotalamo-neurohypofyzární systému (přední jádru hypothalamus, supraoptikogipofizarny zadní trakt laloku hypofýzy). Specifické příčiny onemocnění jsou velmi rozmanité. Pravda diabetes insipidus předchází řadu akutních a chronických infekcí a chorob: chřipka, meningoencefalitidy (dientsefalit) angína, spála, černému kašli, všechny druhy tyfu, septických stavů, tuberkulóza, syfilis, malárii, brucelóza, revmatismu. Chřipka s neurotropním vlivem je častější než jiné infekce. Jak jste si snížit celkový výskyt tuberkulózy, syfilis a dalšími chronickými infekcemi jejich kauzální roli v nástupu diabetes insipidus výrazně snížila. Toto onemocnění může dojít po hlavě (úrazu nebo chirurgického), duševní zdraví, zásahu elektrickým proudem, podchlazení, těhotenství, brzy po narození, potrat.

Příčinou diabetu insipidus u dětí může být porodní poranění. Symptomatická diabetes insipidus je způsoben primárních a metastatických nádorů z hypotalamu a adenomu hypofýzy, teratom, gliomu a zejména kraniofaryngeomem často, sarkoidózy. Metastazuje k hypofýze častěji prsu a štítné žlázy, bronchus. Také známý je číslo leukémie - leukémie, erytroleukémie, Hodgkinova nemoc, ve kterém patologické infiltrace krevních elementů způsobil hypothalamu, hypofýzy diabetes insipidus. Diabetes insipidus doprovázet generalizované xanthomatosis (onemocnění Henda-Shyullera-Christian) a může být příznakem endokrinních onemocnění nebo vrozených syndromů s poruchou hypotalamus-hypofýza funkce: syndromy Simmonds, Skien a Laurence-Moon-Biedl, hypofýzy malým vzrůstem, akromegalie, gigantismus, adiposogenital dystrofie.

U významného počtu pacientů (60-70%) však etiologie onemocnění zůstává neznámá - idiopatický diabetes insipidus. Mezi idiopatickými formami by měly být rozlišeny genetické, dědičné, někdy pozorované ve třech, pěti a dokonce sedmi následujících generacích. Typ dědičnosti je jak autozomálně dominantní, tak recesivní.

Kombinace cukru a diabetes insipidus je také častější mezi rodinnými formami. V současné době se ukazuje, že u některých pacientů s idiopatickou diabetes insipidus může být autoimunitní povahy onemocnění s lézí hypotalamických jader, jako zničení jiných endokrinních orgánů v autoimunitních syndromů. Diabetes insipidus, je častější u dětí a je způsobena jakoukoli anatomické nedostatkem nefronu ledvin (vrozené malformace, cystické degenerace a infekčních a degenerativních procesů) amyloidóza, sarkoidóza, otravy metoksiflyuranom, lithium, nebo jeho funkční enzym vady: narušení produkce cAMP v buňkách renálních tubulech, nebo sníženou citlivost na její účinky.

Hypotalamo-hypofyzární formy diabetes insipidus nedostatek sekrece vazopresinu může být spojen s poškozením jakékoliv části hypothalamicko-neurosyfositárního systému. Párování neurosecretorových jader hypotalamu a skutečnost, že pro klinické projevy by mělo být ovlivněno ne méně než 80% buněk sekretujících vazopresin, poskytují větší možnosti vnitřní kompenzace. Největší pravděpodobnost, že nediabetes mellitus je v lézích v oblasti hypofýzy, kde jsou spojeny neurosecretorské cesty z jádra hypotalamu.

Nedostatek Vasopressin snižuje resorpci tekutin v distálním nefronu ledvin a podporuje uvolňování velkého množství gipoosmolyarnoy nekoncentrované moči. Polyurie vzniká především znamená ztrátu celkového intracelulární dehydratace a intravaskulární Hyperosmotic tekutiny (nad 290 mOsm / kg) v plazmě a žízeň, což naznačuje, že došlo k porušení vodního homeostázy. Nyní je zjištěno, že vazopresin způsobuje nejen antidiurizace, ale i natriurizaci. Když nedostatek hormonu, a to zejména v průběhu dehydratace, když jsou stimulovány i sodík zadržující účinek aldosteronu, sodík, se udržuje v těle, což způsobuje hypernatrémie a hypertonický (hyperosmolární) dehydrataci.

Zvýšená enzymatická inaktivace vazopresinu v játrech, ledvinách, placentě (během těhotenství) způsobuje relativní nedostatek hormonu. Diabetes bez cukru během těhotenství (přechodný nebo další stabilní) může být také spojen s poklesem osmolárního prahu žíní, který zvyšuje spotřebu vody, "zředí" plazma a snižuje hladinu vazopresinu. Těhotenství často zhoršuje průběh již existující diabetes insipidus a zvyšuje potřebu terapeutických léků. Vrozená nebo získaná refrakternost ledvin endogenním a exogenním vazopresinem také vytváří relativní nedostatečnost hormonu v těle.

Patogeneze

Je pravda diabetes insipidus se vyvíjí v důsledku poškození hypotalamu a / nebo neurohypofýzy, zničení jakékoliv části neurosekrečního systému tvořeného supraoptic a paraventrikulárního jader hypothalamu, Nohy vláken traktu a zadní lalocích hypofýzy, doprovázené atrofií jeho jiné části, jakož i poškození nálevky. Jádra hypothalamu, zejména v supraoptic, pokles počtu velkých buněk neuronů a těžkou gliózou. Primární nádory neurosekrečního systém způsobuje 29% případů diabetes insipidus, syfilis - až 6%, a poranění lebky a metastáz v různých částech neurosecretory systém - na 2-4%. Nádory přední hypofýzy, zejména ty velké, přispívají ke vzniku edému v nálevce a zadním laloku hypofýzy, což zase vede k rozvoji diabetes insipidus. Příčinou onemocnění po chirurgickém zásahu supraselární oboru poškození hypofýzy stonek a jeho plavidla, následované atrofie a zmizení nervových buněk ve velkých supraoptic a / nebo atrofie a paraventrikulárním jádrech zadního laloku. Tyto jevy jsou v některých případech reverzibilní. Postnatální poškození adenohypofýza (Skien syndrom) v důsledku trombózy a krvácení v hypofýze stonku a tím přerušit neurosecretory cesty také vést k diabetes insipidus.

Mezi dědičnými variantami diabetes insipidus existují případy s redukcí nervových buněk v superoptických a méně často v paraventrikulárních jádrech. Podobné změny se vyskytují u rodinných případů onemocnění. Poruchy v syntéze vazopresinu v paraventrikulárním jádru jsou jen zřídka.

Získaný nefrogenní diabetes insipidus může být kombinován s nefrosklerózou, polycystickým onemocněním ledvin a vrozenou hydronefrózou. V tomto případě je v hypotalamu zaznamenána hypertrofie jádra a všech částí hypofýzy a hyperplazie glomerulární zóny je pozorována v kůře nadledvinek. U nefrogenního vasopresin-rezistentního diabetu insipidus, ledviny jsou zřídka změněny. Rozšíření renální pánve nebo dilatace sběrných trubiček je někdy zaznamenána. Supraoptické jádra jsou buď nezměněné nebo poněkud hypertrofované. Vzácnou komplikací tohoto onemocnění je masivní intrakraniální kalcifikace bílé hmoty mozkové kůry od čelního až okcipitálního laloku.

Podle posledních let je idiopatický diabetes insipidus často spojen s autoimunitními onemocněními a orgánovými specifickými protilátkami proti vylučování vazopresinu a méně často s buňkami sekretujícími oxytocin. Současně se v odpovídajících strukturách neurosecretorního systému nachází lymfoidní infiltrace s tvorbou lymfatických folikulů a někdy významná náhrada parenchymu těchto struktur lymfoidním tkáním.

Symptomy diabetes insipidus

Nástup onemocnění je obvykle akutní, náhlý, méně často se symptomy diabetes insipidus postupně objevují a zvyšují intenzitu. Průběh diabetu insipidus je chronický.

Závažnost onemocnění, tj. Závažnost polyurie a polydipsie, závisí na stupni neurosekreční nedostatečnosti. Při neúplném nedostatku vazopresinu nemusí být klinické příznaky odlišné a tyto formy vyžadují důkladnou diagnózu. Množství tekutého opilého se pohybuje od 3 do 15 litrů, ale někdy nesnesitelná žízeň, která nenechá pacienty jít den nebo noc, vyžaduje 20 až 40 litrů nebo více vody k nasycení. U dětí může být počátečním příznakem onemocnění zvýšené noční močení (nocturie). Vylučený moč je vybledlý, neobsahuje žádné patologické prvky, relativní hustota všech částí je velmi nízká - 1000-1005.

Polyurie a polydipsie jsou doprovázeny fyzickou a mentální asthenií. Chuť k jídlu je obvykle snížena a pacienti ztrácejí váhu, někdy s primárními hypotalamickými poruchami, naopak se vyvíjí obezita.

Nedostatek vasopresinu a polyurie vliv na vylučování žaludečních šťáv, tvorbu žluči a motilitu gastrointestinálního traktu a způsobit výskyt zácpy a chronické gipatsidnyh gastritidy, kolitidy. V souvislosti s konstantním přetížením je žaludek často napnut a spuštěn. Existuje suchá kůže a sliznice, pokles slin a pocení. U žen je možné menstruační a reprodukční dysfunkci u mužů - snížení libida a potence. Děti často zaostávají v růstu, fyzické a pubertální.

Kardiovaskulární systém, plíce, játra obvykle netrpí. V těžkých forem skutečný diabetes insipidus (dědičné, postinfekční, idiopatické) pro polyurie, 40-50 nebo více litrů, ledvin v důsledku přepětí stávají necitlivé na externě přivedeného vasopresinu a zcela ztrácí schopnost koncentrace moči. Takže nefrogenní je spojena s primárním diabetem diabetes insipidus.

Psychické a emoční poruchy jsou charakteristické - bolesti hlavy, nespavost, emoční nestabilita, dokonce psychóza, snížená duševní aktivita. Děti mají podrážděnost, slzotvornost.

V případech, kdy se energie ztracena v kapalině moči není kompenzována (snížená citlivost „žízeň“ střed, nedostatek vody, provádí dehydrataci testu s „suché stravy“), tam jsou příznaky dehydratace: náhlá slabost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení (zhoršuje dehydratace), horečka, koncentrace v krvi (se zvýšením hladiny sodíku erytrocyty, hemoglobin, zbytkový dusík), záchvaty, psychomotorické excitace, tachykardie, hypotenze, kolaps. Tyto příznaky hyperosmolární dehydratace jsou zvláště charakteristické pro vrozený nefrogenní non-cukrový diabetes u dětí. Navíc, s nefrogenní diabetes insipidus, může být částečně zachována citlivost na vazopresin.

Během dehydratace přetrvává polyuria navzdory poklesu objemu cirkulující krve a poklesu glomerulární filtrace a koncentrace moči a její osmolarita se téměř nezvyšují (relativní hustota 1000-1010).

Diabetes insipidus po operaci na hypofýze nebo hypothalamu může být přechodný nebo trvalý. Po náhodném poranění je průběh onemocnění nepředvídatelný, jelikož spontánní zotavení se pozoruje také několik (až 10) let po úraze.

Diabetes bez cukru u některých pacientů je kombinován s cukrem. To je vysvětleno sousední lokalizací center hypotalamu regulujícími objem vody a sacharidů a strukturální a funkční blízkostí neuronů hypotalamických jader produkujících vasopresin a pankreatické B buňky.

Diagnóza diabetes insipidus

V typických případech není diagnostika složitá a je založena na identifikaci polyurie, polydipsie, hyperosmolarity plazmy (více než 290 mosmů / kg), hypernatrémie (více než 155 meq / l), hypoosmolarity moči (100-200 mosm / kg) s nízkou relativní hustotou. Současné stanovení osmolarity plazmy a moči poskytuje spolehlivé informace o narušení vodní homeostázy. K určení povahy onemocnění se podrobně analyzují anamnéza a výsledky rentgenových, oftalmologických a neurologických vyšetření. Je-li to nutné, použijte počítačovou tomografii. Stanovení bazálních a stimulovaných hladin vazopresinu v plazmě by mohlo být rozhodující pro diagnostiku, ale tato studie je pro klinickou praxi nepřístupná.

Co by mělo být vyšetřováno?

Diferenciální diagnostika

Diabetes mellitus se odlišuje od mnoha onemocnění, které se vyskytují u polyurie a polydipsie: diabetes mellitus, psychogenní polydipsie, kompenzační polyurie v azotemickém stádiu chronické glomerulonefritidy a nefrosklerózy.

Nefrogenní vasopresin-rezistentní diabetes insipidus (vrozený a získaný) je diferencován od polyurie, která se vyskytuje během primárního aldosteronismu, hyperparatyreózy s nefrokalcinózou, zhoršeného adsorpčního syndromu ve střevě.

Psychogenní polydipsie - idiopatické nebo duševní onemocnění - je charakterizována primárním smíchem. Je způsobena funkčními nebo organickými poruchami v centru žízeň, což vede k nekontrolovanému příjmu velkého množství tekutiny. Zvýšení objemu cirkulující tekutiny snižuje jeho osmotický tlak a prostřednictvím systému osmoregulačních receptorů snižuje hladinu vazopresinu. Takže (sekundárně) existuje polyurie s nízkou relativní hustotou moči. Osmolarita a hladina sodíku v plazmě je normální nebo mírně snížená. Omezení příjmu tekutin a dehydratace, stimulující endogenní vazopresin u pacientů s psychogenní polydipsií, na rozdíl od pacientů s diabetes insipidus, nenarušují celkový stav, množství uvolněného moči se sníží a jeho osmolarita a relativní hustota jsou normalizovány. Při prodloužené polyurie však ledviny postupně ztrácejí svou schopnost reagovat na vazopresin tím, že maximalizují osmolaritu moči (až 900-1200 mas / kg) a dokonce s primární polydipsií se normalizace relativní hustoty nemusí vyskytnout. U pacientů s cukrovkou insipidus se sníženým množstvím tekutiny se zhoršuje celkový stav, žízeň se stává agonizující, dehydratace se rozvíjí a množství moči, její osmolarita a relativní hustota se významně nemění. V tomto ohledu by měl být diagnostický test dehydratace se suchou stravou proveden v nemocnici a jeho trvání by nemělo přesáhnout 6-8 hodin. Maximální trvání vzorku s dobrou tolerancí je 14 hodin. Jeho relativní hustota a objem se měří v každé hodinové části a tělesná hmotnost se měří po každém litru moči. Absence významných změn relativní hustoty ve dvou následných dávkách se ztrátou 2% tělesné hmotnosti naznačuje nepřítomnost stimulace endogenního vazopresinu.

Pro účely diferenciální diagnostiky s psychogenní polydipsií se někdy používá vzorek s intravenózním podáním 2,5% roztoku chloridu sodného (50 ml se injektuje po dobu 45 minut). U pacientů s psychogenní polydipsií zvyšuje osmotická koncentrace v plazmě rychle stimuluje uvolňování endogenního vazopresinu, množství vylučovaného moči se snižuje a zvyšuje se jeho relativní hustota. U diabetu insipidus se objem a koncentrace moči nemění. Je třeba poznamenat, že děti jsou velmi obtížné tolerovat test se solí.

Podání vazopresinu s opravdovým diabetem insipidus snižuje polyurie a tedy polydipsii; nicméně s psychogenní polydipsií se v souvislosti se zavedením vazopresinu mohou objevit bolesti hlavy a příznaky intoxikace vodou. V nefrogenním diabetes insipidus je podání vazopresinu neúčinné. V současnosti je pro diagnostické účely použit diagnostický účinek syntetického analogu vazopresinu na koagulační faktor VIII. U pacientů s latentními formami nefrogenního diabetes insipidus a u rodin s rizikem onemocnění není účinek suprese chybějící.

U diabetu není polyurie tak velká jako u cukru, a moč je hypertonická. V krvi - hyperglykémie. Při kombinaci cukru a diabetes insipidus zvyšuje glukozurie koncentraci moči, ale i při vysokém obsahu cukru se snižuje jeho relativní hustota (1012-1020).

Pokud kompenzační azotemická polyurie diuréza nepřesáhne 3-4 litry. Hypoisostenurie je pozorována s fluktuací relativní hustoty 1005-1012. Úroveň kreatininu, močoviny a zbytkového dusíku se zvyšuje v krvi, v moči - erytrocyty, proteiny, lahvičky. Mnoho onemocnění s dystrofickými změnami v ledvinách a polyuripsií a polydipsií rezistentními na vasopresin (primární aldosteronismus, hyperparathyreóza, syndrom zhoršené adsorpce v střevě, Fanconi nephronophtis, tubulopatie) by měly být diferencovány od nefrogenního diabetes insipidus.

Při primárním aldosteronismu je pozorována hypokalemie, která způsobuje dystrofii epitelu renálních tubulů, polyurie (2-4 l), hypoisostenurie.

Hyperparatyreóza s hyperkalcemií a nefrokalcinózou, která inhibuje vazopresin na tubulární receptory, způsobuje středně závažnou polyurie a hypoisostenurie.

Při syndromu zhoršené adsorpce v střevě ("malabsorpční syndrom") - poškozující střevní absorpci elektrolytů, bílkovin, vitaminů, hypoisosterenurie, středně závažné polyurie.

Fanconi nephronoftiz, vrozené onemocnění u dětí, je v raných stadiích charakterizováno pouze polyurií a polydipsií a později se přidává snížení hladin vápníku a zvýšení krevního fosforu, anémie, osteopatie, proteinurie a selhání ledvin.

"Bez chuti" je diabetes insipidus: kód ICD-10, popis choroby a její hlavní formy

Termín "cukrovka" mnoho lidí rozumí porušování metabolismu glukózy, ale to je daleko od případu.

Většina lékařských definic přišla k nám z řečtiny, ve které mají mnohem rozsáhlejší a někdy zcela odlišný význam.

V tomto případě termín spojuje velkou skupinu nemocí, které jsou doprovázeny polyurií (časté a hojné vylučování moči). Jak víte, naši předci neměli moderní laboratorní a inštrumentální metody výzkumu, a proto nemohli rozlišit několik desítek důvodů pro zvýšení diurézy.

Tam byli lékaři, kteří ochutnali pacientovu moč, a tak rozhodli, že je pro někoho sladké. V tomto případě se toto onemocnění nazývalo diabetes mellitus, který doslovně překládá jako "diabetes mellitus". Malá skupina pacientů s močí také měla hodně, ale neměla vynikající organoleptické vlastnosti.

V této situaci lékaři pokrčili rameny a říkali, že osoba má diabetes insipidus (bez chuti). V moderním světě jsou spolehlivě stanoveny etiopatogenetické příčiny onemocnění a byly vyvinuty metody léčby. Lékaři souhlasili s šifrováním diabetes insipidus podle ICD jako E23.2.

Typy diabetu

Níže bude uvedena moderní klasifikace, na jejímž základě můžete vidět celou řadu chorobných stavů spojených s cukrovkou. Diabetes insipidus je charakterizován výrazným žízní, který je doprovázen uvolňováním velkého množství nekoncentrované moči (až 20 litrů denně), zatímco hladina glukózy v krvi zůstává v normálním rozmezí.

V závislosti na etiologii je rozdělena do dvou velkých skupin:

  • nefrogenní. Primární renální patologie, neschopnost nefronu koncentrovat moč kvůli nedostatku antidiuretických hormonálních receptorů;
  • neurogenní. Hypotalamus nevytváří dostatečné množství vazopresinu (antidiuretický hormon, ADH), který uchovává vodu v těle.

Post-traumatický nebo posthypoxický centrální typ patologie je relevantní, když v důsledku poškození mozku a struktur hypotalamus-hypofyzárního systému se vyskytují výrazné poruchy vodního elektrolytu.

Obvyklé typy diabetu:

  • typ 1. Auto-destrukce buněk endokrinního pankreatu, které produkují inzulin (hormon, který snižuje krevní cukr);
  • typ 2. Porušení metabolismu glukózy proti necitlivosti většiny tkání na inzulín;
  • gestační diabetes. Dříve zdravé ženy měly během těhotenství zvýšené hladiny glukózy a související příznaky. Po porodu se uzdravuje.

Existuje celá řada vzácných typů, které se v populaci nacházejí v poměru 1: 1 000 000, které jsou předmětem zájmu specializovaných výzkumných center:

  • diabetes a hluchota. Mitochondriální onemocnění, která je založena na porušení exprese určitých genů;
  • latentní autoimunitní. Zničení beta buněk ostrovů Langerhans v pankreatu, které se projevují v dospělosti;
  • lipoatrophic. Na pozadí základního onemocnění se objevuje atrofie podkožního tuku;
  • neonatální. Formulář, který se vyskytuje u dětí do 6 měsíců, může být dočasný;
  • prediabetes. Stav, ve kterém neexistují všechna diagnostická kritéria pro konečný výrok;
  • steroidů. Dlouhodobé zvýšené hladiny glukózy v krvi s terapií glukokortikoidním hormonem mohou vyvolat vývoj inzulínové rezistence.

Ve většině případů není diagnóza obtížná. Vzácné formy zůstávají dlouho nezjištěny z důvodu variability klinického obrazu.

Co je diabetes insipidus?

Jedná se o stav, který je charakterizován přítomností těžké žízně a nadměrné vylučování nezkoncentrované moči.

Mezi ztrátou vody a elektrolytů vyvine dehydratace těla a život ohrožující komplikace (poškození mozku, srdce).

Pacienti mají značné nepohodlí, protože jsou svázáni s toaletou. Pokud není poskytnuta včasná lékařská péče, úmrtí je téměř vždy fatální.

Existují 4 typy diabetes insipidus:

  • centrální forma. Hypofýza produkuje malý vazopresin, který aktivuje akvapaporinové receptory v nefronech a zvyšuje reabsorpci volné vody. Mezi hlavní příčiny izolovaného traumatického poškození hypofýzy nebo genetických abnormalit žlázy;
  • nefrotická forma. Ledviny nereagují na podněty vazopresinu. Nejčastěji jde o dědičnou patologii;
  • u těhotných žen. Je extrémně vzácné, může vést k nebezpečným důsledkům pro matku a plod;
  • smíšené podobě. Nejčastěji se kombinují funkce prvních dvou typů.

Léčba zahrnuje pít dostatek tekutiny, aby nedošlo k dehydrataci. Jiné léčebné postupy závisí na typu diabetu. Centrální nebo gestační forma je léčena desmopresinem (analog vasopresinu). Pokud jsou nefrogenní léčivé thiazidové diuretiky, které mají v tomto případě paradoxní účinek.

Kód ICD-10

V mezinárodní klasifikaci nemocí je diabetes insipidus zahrnut do kohorty patologií endokrinního systému (E00-E99) a je určen kódem E23.2.

Diabetes insipidus

ICD-10 Nadpis: E23.2

Obsah

Definice a obecné informace (včetně epidemiologie) [upravit překlad]

Synonyma: hypotalamický diabetes bez cukru, diabetes non-cukrovka hypofýzy, diabetes non-cukrovka u diabetiků, cukrovka bez cukru

Diabetes insipidus je onemocnění charakterizované neschopností ledvin resorbovat vodu a koncentrovat moč, což je v podstatě defekt sekrece nebo působení vazopresinu a projevuje se těžkým žíním a vylučováním velkého množství zředěného moči.

Diagnostická kritéria pro diabetes insipidus: množství moči> 30 ml / kg / den, osmolalita 300 mmol / l), souběžná hyposmolarita moči (800 mosmol / kg). Současně je aktivován mechanismus pro potlačení žízně, což vede ke zvýšení spotřeby vody a zabraňuje dehydrataci těla.

Citlivost receptorů hypotalamu na různé látky rozpuštěné v plazmě není stejná. Nejsilnější stimulátory sekrece ADH jsou ionty sodíku a anionty vzniklé během disociace sodných solí. Glukóza stimuluje sekreci ADH pouze v nepřítomnosti inzulínu; močovina mírně stimuluje nebo nevyvolává sekreci ADH vůbec.

Vztah mezi hladinou ADH a plazmatickou osmolalitou je vyjádřen pomocí vzorce: koncentrace ADH (ng / l) = 0,38 [osmolalita plazmy (mosmol / kg) - 280]. Podle tohoto vzorce se vytváří nejkoncentrovanější moč, když osmolalita plazmy činí 290-292 mosmol / kg a koncentrace ADH v plazmě je 5-6 ng / l.

B. BCC. Sekrece ADH závisí na BCC a je regulována baroreceptory plicních arterií (baroreceptory nízkotlakého systému).

1. Reflexe z baroreceptorů plicní arterie inhibují sekreci ADH. Hypervolemie nebo dilatace plic pomocí katetru Swan-Ganz stimuluje tyto receptory a způsobuje snížení sekrece ADH. Hypovolemie naopak zvyšuje sekreci ADH.

2. Systém regulace baroreceptorů je méně citlivý než osmoreceptorový systém: ke stimulaci sekrece ADH je požadováno snížení krevního objemu v malých kruzích o 5-10% (stejný účinek se dosáhne, když se změní osmolalita plazmy o 1%). Nicméně další pokles BCC vede k aktivaci baroreceptorů aorty a karotidových arterií (baroreceptorů vysokotlakého systému) ak exponenciálnímu zvýšení hladiny ADH. Významné zvýšení hladin ADH může způsobit klinicky významný vazopresorový účinek.

3. Osmoreceptorové a baroreceptorové systémy regulující sekreci ADH jsou úzce příbuzné (viz obr. 7.2). Pokles tlaku v levé síni (s hypovolemií a hypotenzí) snižuje prahovou hodnotu excitability osmoreceptorů a zvyšuje citlivost systému osmoregulace sekrece ADH. Zvýšení tlaku v levém atriu (s hypervolemií a arteriální hypertenzí) zvyšuje práh excitability osmoreceptorů a snižuje citlivost systému osmoregulace sekrece ADH.

B. Nevolnost - extrémně silný a rychle působící stimulátor sekrece ADH. Často, i při krátkodobých záchvatech nevolnosti, které nejsou doprovázeny zvracením nebo změnami v krevním tlaku, se hladina ADH zvyšuje o 100 až 1000 krát. Nevolnost může být příčinou (i když ne hlavní) nárůstu sekrece ADH pozorované během vasovagálních záchvatů, ketoacidózy, akutní hypoxie, nemoci pohybu, stejně jako při užívání cyklofosfamidu a jiných léků, které způsobují zvracení.

D. Další faktory ovlivňující sekreci ADH jsou uvedeny v tabulce. 7.1.

Iv. Žízeň a sekrece ADH jsou řízeny stejnými mechanismy. Osmoreceptory, které se podílejí na regulaci uhašení žízně, jsou podobné osmoreceptorům, které řídí sekreci ADH. Prah osmolality pro potlačení žízně je obvykle vyšší než u sekrece ADH. Hypovolemie vyvolává žízeň, dokonce i při normální plazmatické osmolalitě. Navíc hypovolemie stimuluje systém renin-angiotenzin, který naopak stimuluje sekreci ADH. Integrace mechanismů pro regulaci uhasení žízně a sekrece ADH udržuje osmolalitu plazmatu v úzkém rozmezí (285 ± 5 mosmol / kg).

Zdroje (odkazy) [editovat]

Další čtení (doporučeno) [upravit překlad]

1. Bichet DG, et al. Hemodynamické a koagulační odpovědi na 1 desamino / 8D-arginin vazopresin u pacientů s vrozeným nefrogenním diabetem insipidus. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, et al. Vápníkem zprostředkované interakce mezi hormony a antidiuretickými renálními plazmatickými membránami. J Biol. Chem. 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogenní diabetes insipidus: Léčba dDAVP (1-desamino-8-D arginin vazopresin). Ann Intern Med. 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Vasopresinové vaskulární a reflexní účinky - teoretická analýza. Prog Brain Res. 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Klinické výsledky léčby diabetu léky z řady chlorothiazidu. N Engl J Med 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. Přehled neurosecretorových granulí. Ann. NY Acad Sci 248: 184, 1975.

7. Forrest JN, Jr a kol. Nadřazenost demeklocyklinové nadměrné exprese intimní sekrece antidiuretického hormonu. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. Na dědičné diabetes insipidus. Acta Med Scand 121 (suppl. 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Cirkulační základna regulace objemové kapaliny. Physiol. Rev. 43: 423, 1963.

10. Geelen G a kol. Inhibice plazmy po pití u dehydratovaných lidí. Am J Physiol 247: R968, 1984.

DIABETY DIABET KLINICKÝCH PROTOKOLŮ

Přepis

1 Schválené zápisy ze zasedání Výboru odborníků pro zdraví vývoje Ministerstva RK zdravotnictví 23 „12“ v prosinci 2013 Clinical diabetes protokol insipidus I ÚVOD 1. Název záznamu, diabetes insipidus 2. Protokol číslo: 3. Kód (y) MKN-10: E23.2 Diabetes mellitus diabetes 4. Datum vzniku protokolu: 2013 5. Zkratky použité v protokolu: NP diabetes insipidus PP Primární polydipsie MRI Magnetická rezonance Imaging Krevní tlak Krevní tlak Diabetes Mellitus diabetes Ultrazvuk ultrazvuk Gastrointestinální vyšetření NP Nesteroidní protizánětlivé léky CMV - cytomegalovirus 6. Kategorie pacientů: muži a ženy ve věku 20 až 30 let, anamnéza zranění, neurochirurgické zákroky, nádory (kraniofaryngom, germinom, gliom atd.), Infekce (vrozená CMV infekce, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida). 7. Uživatelé protokolu: místní terapeut, endokrinolog ambulantní kliniky nebo nemocnice, nemocniční neurochirurg, specialistka na nemocniční trauma, okresní pediatr. II Metody a postupy přístupy k diagnostice a léčbě: 8. Definice: (. Lat diabetes insipidus), diabetes insipidus (ND) - onemocnění způsobené narušení syntézy nebo akce sekrece vasopresinu, vylučování projevuje velké množství moči s nízkou relativní hustoty (hypotonický polyurie), dehydratace a žízeň [4].

2 Epidemiologie. Prevalence ND u různých populací se pohybuje od 0,004% do 0,01%. Existuje celosvětový trend ke zvýšení prevalence ND, zejména kvůli jeho centrální podobě, která je spojena se zvýšením počtu chirurgických zákroků prováděných na mozku a také s počtem poranění hlavy, u kterých je incidence ND přibližně 30%. Předpokládá se, že ND stejně často postihuje jak ženy, tak i muže. Nejvyšší výskyt je ve věku let [1]. 9. Klinická klasifikace: Nejčastější jsou: 1. Centrální (hypotalamický, hypofyzický), kvůli zhoršené syntéze a sekreci vazopresinu. 2. Nefrogenní (renální, rezistentní na vazopresin), charakterizované renální rezistencí vůči působení vazopresinu. 3. Primární polydipsie: porucha při abnormální žízeň (polydipsie dipsogennaya) nebo nutkavé touha pít (psychogenní polydipsie) a spojené nadměrná spotřeba vody inhibují fyziologické sekrece vasopresinu, nakonec vést k charakteristických symptomů diabetes insipidus, ve kterém je syntéza dehydratace organismu vasopresinu se obnovuje. Jsou také rozlišovány další vzácné typy cukrovky bez cukru: 1. Progesteron, spojený se zvýšenou aktivitou enzymu placenta arginin aminopeptidázy, která ničí vazopresin. Po narození se situace normalizuje. 2. Funkční: vyskytuje se u dětí v prvním roce života a je způsobena nezralostí mechanismu koncentrace ledvin a zvýšenou aktivitou fosfodiesterázy typu 5, což vede k rychlé deaktivaci receptoru vazopresinu a malému trvání účinku vazopresinu. 3. Iatrogenní: použití diuretik. ND klasifikace podle závažnosti: 1. mírné močové vylučování do 6-8 l / den bez léčby; 2. průměrný výkon moči až 8-14 l / den bez léčby; 3. těžká vylučování močí více než 14 l / den bez léčby. ND klasifikace podle stupně kompenzace: 1. kompenzace při léčbě žízně a polyurie se neobtěžují; 2. subkompenzace v léčbě jsou během dne epizody žíly a polyurie; 3. dekompenzace - žízeň a polyurie přetrvávají [3]. 10. Indikace pro hospitalizaci:

3 Plánované: 1. objasnit (stanovit) diagnózu; 2. posouzení přiměřenosti léčby. Naléhavost: 1. dekompenzace onemocnění. 11. Seznam hlavních a dalších diagnostických opatření: Diagnostické opatření před plánovanou hospitalizací: analýza moči; biochemická analýza krve (draslík, sodík, celkový vápník, ionizovaný vápník, glukóza, celkový protein, močovina, kreatinin, osmolalita v krvi); hodnocení diurézy (> 40 ml / kg / den,> 2 l / m2 / den, osmolalita moči, relativní hustota). Hlavní diagnostická opatření: vzorek požívaný v suchu (dehydratační test); Desmopresinový test; MRI zóny hypothalamus-hypofýza Další diagnostická opatření: ultrazvuk ledvin; Dynamické testy stavu ledvin 12. Diagnostické kritéria: 12.1 Stížnosti a anamnéza: Hlavními projevy ND jsou výrazná polyurie (vylučování moči více než 2 l / m2 denně nebo 40 ml / kg denně u starších dětí a dospělých), polydipsie (3-18 l / den ) a související poruchy spánku. Upřednostňuje se jednoduchá studená / ledová voda. Mohou existovat suchá kůže a sliznice, pokles slin a pocení. Chuť k jídlu je obvykle snížena. Závažnost příznaků závisí na stupni neurosecretorní nedostatečnosti. Při částečném nedostatku vazopresinu nemusí být klinické příznaky tak výrazné a zjevné v podmínkách deprivace pití nebo nadměrné ztrátě tekutin. Při shromažďování anamnézy je nutné specifikovat trvání a přetrvávání příznaků u pacientů, přítomnost příznaků polydipsie, polyurie, diabetes mezi příbuznými, anamnéza úrazů, neurochirurgické zákroky, nádory (kraniofaryngiom, germinom, gliom atd.), Infekce (vrozená CMV infekce, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida). U novorozenců a kojenců se klinický obraz onemocnění výrazně liší od klinického obrazu u dospělých, protože nemohou vyjádřit svou touhu po zvýšeném příjmu tekutin, což činí včasnou diagnózu obtížnou a může vést k vývoji nezvratných

4 poškození mozku. U těchto pacientů může dojít ke ztrátě tělesné hmotnosti, suché a bledé kůži, bez slz a pocení, zvýšení tělesné teploty. Mohou upřednostňovat vodu před mateřským mlékem a někdy se choroba stává symptomatickou až po odstavení dítěte. Osmolalita moči je nízká a zřídka překračuje mosmol / kg, avšak polyuria se objevuje pouze v případě zvýšeného příjmu tekutiny u dítěte. U dětí tak brzkého věku se velmi často a rychle rozvíjí hypernatremie a hyperosmolarita krve s křečemi a komatem. U starších dětí může dojít k žízně a polyurie v klinických příznacích, při nedostatečném příjmu tekutin dochází k hypernatrémii, která může vyústit v kóma a křeče. Děti roste špatně a zvyšují váhu, často zvracejí při jídle, nedostatek chuti k jídlu, jsou hypotonické stavy, zácpa, mentální retardace. Explicitní hypertenzní dehydratace nastane pouze v případech, kdy není přístup k tekutině. Fyzikální vyšetření: Při vyšetření lze zjistit příznaky dehydratace: suchou kůži a sliznice. Systolický krevní tlak je normální nebo mírně snížený, diastolický krevní tlak se zvyšuje Laboratorní testy: Podle obecné analýzy moči je změkčený, neobsahuje žádné patologické prvky s nízkou relativní hustotou (1000-1005). K určení koncentrační schopnosti ledvin se provádí vzorek podle Zimnického Pokud je v určité části specifická hmotnost moči vyšší než 1,010, pak může být vyloučena diagnóza ND, nicméně je třeba si uvědomit, že přítomnost cukru a bílkovin v moči zvyšuje měrnou hmotnost moči. Plazmatické hyperosmolality více než 300 mosmolů / kg. Normální plazmatická osmolalita je mosmol / kg. Hypoosmolalita moči (méně než 300 mosmolů / kg). Hypernatrémie (více než 155 mEq / l). V centrální formě ND dochází ke snížení hladiny vazopresinu v krevním séru a v nefrogenní formě je normální nebo poněkud zvýšené. Dehydratační test (vzorek sušený za sucha). Dehydratační test protokolu podle G.I. Robertson (2001). Fáze dehydratace: - odebírat krev pro osmolalitu a sodík (1) - sbírat moč k určení objemu a osmolality (2) - měřit hmotnost pacienta (3) - kontrolovat krevní tlak a puls (4) Později v pravidelných intervalech v závislosti na stavu pacienta po 1 nebo 2 hodinách opakujte kroky 1-4.

5 Pacient nesmí pít, nejlépe také omezovat potravu, alespoň během prvních 8 hodin testu; Při krmení by potraviny neměly obsahovat mnoho vody a snadno stravitelné sacharidy; Preferované jsou vařené vejce, obilný chléb, chudé maso, ryby. Zkouška je ukončena, pokud: - ztráta více než 5% tělesné hmotnosti - nesnesitelný žízeň - objektivně vážný stav pacienta - zvýšení osmolality sodíku a krve je nad normálními limity. Desmopresinový test. Test se provede bezprostředně po ukončení dehydratačního testu, kdy se dosáhne maximální možné sekrece / působení endogenního vazopresinu. Pacientovi je podávána pilulka 0,1 mg desmopresinu pod jazykem, dokud není úplně absorbována, nebo 10 μg intranazálně ve formě spreje. Osmolalita moči se měří před podáním desmopresinu a 2 a 4 hodiny po něm. Během testu je pacientovi umožněno pít, ale ne více než 1,5 násobek objemu vyloučeného moči, při dehydratačním testu. Interpretace výsledků testů s desmopresinem: Obvykle nebo během primární polydipsie koncentrace moči nad mosmol / kg, osmolalita v krvi a sodík zůstávají v normálních hodnotách a blaho se významně nemění. Desmopressin prakticky nezvyšuje osmolalitu moči, protože již dosáhl maximální koncentrace. Během centrální ND osmolalita moči během dehydratace nepřesahuje osmolalitu v krvi a zůstává pod méně než 300 mosmol / kg, osmolalita a nárůst sodíku v krvi, značná žízeň, suché sliznice, zvýšený nebo snížený krevní tlak, tachykardie. Se zavedením desmopresinu se osmolalita moči zvyšuje o více než 50%. Při nefrogenní ND, osmolalitě krve a nárůstu sodíku je osmolalita moči nižší než 300 mosmolů / kg jako u centrálního ND, ale po použití desmopresinu se osmolalita moči prakticky nezvyšuje (zvýšení na 50%). Interpretace výsledků zkoušek je shrnuta v tabulce. [1]. DIAGNOSTIKA Osmolalita moči (mosmol / kg) Test dehydratace s testem desmopresinu> 750> 750 Norma nebo PP 750 Central ND Souhlasím.

ICD-10

Kód ICD-10 E23.2

Diabetes insipidus

Kód ICD-10 E23.2 pro diabetes insipidus

Vyloučeno: Nefrogenní diabetes insipidus (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10. revize 2016

ICD-10-GM ICD-10 v Deutsch

ICD-10 ICD-10 v ruštině

ICD-10

ICD-10 je 10. revize Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a Světové zdravotnické organizace (WHO).

Bylo prokázáno, že došlo k řadě případů zranění nebo nemoci.

Je to jejich praxe.

Je řízena metodologií Spolupracujícího centra Světové zdravotnické organizace pro statistiku drog (WHOCC).

Dávka je definována Světovou zdravotnickou organizací (WHO).

Používá se k standardizaci vašich zdravotních prostředí.