Diabetes 1. typu - léčba nejnovějšími metodami

• Hypoglykemie

Moderní metody léčby diabetu 1. typu jsou zaměřeny na nalezení nových nástrojů, které mohou pacienta zachránit před každodenním podáním inzulínu. Tyto metody by měly zvýšit příjem glukózy v buňkách, předcházet trauma cév a další komplikace diabetu.

Diabetes mellitus prvního typu je autoimunitní onemocnění, jehož hlavním příznakem je nedostatek vlastního inzulínu v těle. Inzulín je produkován beta buňkami v endokrinních zónách (tzv. Ostrovce Langerhans) pankreatu. Protože pacient nemá nedostatek inzulinu, pak jeho beta buňky nejsou schopny vylučovat inzulín. Někdy pochybnosti o efektivitě kmenové terapie je založen na tom, že se regenerace beta-buněk, které se podaří zahájit použitím pacientovy vlastní kmenové buňky - to není nic jako hrát v Langerhansových ostrůvků přesně stejný „defektní“ buňky, které také nemohou produkovat inzulín.

Kdybychom mluvili o vadě beta buněk, možná by to tak bylo. Avšak autoimunitní defekt není přenášen do sekrečních buněk, ale do buněk imunitního systému. Beta buňky u osoby s prvním typem diabetu jsou v zásadě zdravé. Problém je však v tom, že jsou potlačeny imunitním systémem těla. To je vada!

Jak se nemoc rozvíjí? Počáteční tlak je zánětlivý proces v pankreatu nazvaný insulitis. Vzniká v důsledku infiltrace buněk imunitního systému (T-lymfocyty) do ostrovů Langerhans. Kvůli chybě v kódování jsou T-lymfocyty v beta buňkách rozpoznávány cizími osobami, nositeli infekce. Vzhledem k tomu, že úkolem T-lymfocytů je zničit takové buňky, zničí beta buňky. Zničené beta buňky nejsou schopné produkovat inzulín.

V podstatě ostrovy Langerhans obsahují velmi velké množství beta buněk, takže jejich počáteční ztráta nevede k vážné patologii. Ale protože beta buňky se neopravují a T-lymfocyty je nadále ničí, dříve či později nedostatek produkovaného inzulínu vede k cukrovce.

Diabetes (první typ) se objevuje při destrukci 80-90% beta buněk. A jak destrukce pokračuje, projevují se příznaky nedostatku inzulínu.

Nedostatek inzulínu vyvolává těžkou patologii. Cukr (glukóza) není absorbován inzulinem závislými tkáněmi a buňkami těla. Není tráveno - to znamená, že nevytváří energii krmení (glukóza je hlavním zdrojem energie na biochemické úrovni). Nevyžádaná glukóza se nahromadí v krvi, játra denně dodávají až 500 g nové glukózy. Na druhou stranu, nedostatek zdrojů energie v tkáních brání procesu rozštěpení tuku. Tukem se začíná vystupovat z přírodních tkáňových nádrží a vstupuje do krve. Ketonové (acetonové) těla se tvoří z volných mastných kyselin v krvi, což vede k ketoacidóze, jejíž koncovým bodem je ketoacidotická kóma.

Některé metody léčby diabetes mellitus 1. typu přinášejí dobré výsledky. Samozřejmě, některé z nich ještě nejsou dobře pochopeny - je to jejich hlavní nevýhoda, ale pokud pancreas vyvinul všechny své zdroje, pacienti se k nim obrátí. Jaké metody léčby se již ve vyspělých zemích zavádějí do praxe?

Léčba diabetu typu 1 s kmenovými buňkami

Léčba diabetu s kmenovými buňkami na klinikách v Německu se stává nejoblíbenější a nejúspěšnější metodou s nadějí mnoha lékařů a pacientů. Více o této technice si můžete přečíst na našich webových stránkách v samostatném článku.

Léčba diabetu typu 1 vakcínou

Diabetes mellitus typu 1 podle moderních údajů je autoimunitní onemocnění, kdy T-leukocyty ničí beta buňky pankreatu. Jednoduchý závěr naznačuje, že se zbavit T-leukocytů. Ale pokud zničíte tyto bílé krvinky, tělo ztratí ochranu před infekcí a onkologií. Jak vyřešit tento problém?

V současné době se v Americe av Evropě vyvíjí droga, která zabraňuje imunitnímu systému ničit beta buňky. Konečná zkušební fáze probíhá. Novým lékem je vakcína založená na nanotechnologiích, která koriguje poškození způsobená T-leukocyty a aktivuje jiné "dobré", ale slabší T-leukocyty. Slabší T-leukocyty se nazývají dobří, neboť nenarušují beta buňky. Vakcína by měla být použita v první polovině po diagnostice "diabetes mellitus 1. typu". Také se vyvíjí vakcína na prevenci diabetes mellitus, ale nelze očekávat rychlé výsledky. Všechny vakcíny jsou stále daleko od komerčního použití.

Léčba diabetes mellitus 1. typu s extrakorporální hemokorcií

Lékaři na mnoha klinikách v Německu léčí diabetes nejen konzervativními metodami, ale také využívají moderní lékařskou technologii. Jednou z nejnovějších metod je extracorporální hemokorce, která je účinná iv případě, že inzulínová terapie nefunguje. Indikace pro mimotělní hemocorrection - retinopatie, angiopatie, snížená citlivost k inzulínu, diabetická encefalopatie a dalších vážných komplikací.

Podstata léčby diabetu 1. typu pomocí extrakorporální hemokorce je odstranit z těla patologické látky, které způsobují poškození diabetických cév. Účinek je dosažen modifikací krevních složek za účelem změny jeho vlastností. Krev prochází zařízením pomocí speciálních filtrů. Pak je obohacen o vitaminy, léky a další užitečné látky a je napojen zpět do krevního řečiště. Léčba cukrovky s extrakorporální hemokorcií probíhá mimo tělo, takže riziko komplikací je minimalizováno.

Na klinikách v Německu jsou kaskádní filtrace plazmy a kryopheresy považovány za nejoblíbenější typy extrakorporální hemokorce krve. Tyto postupy jsou prováděny ve specializovaných odděleních s moderním vybavením.

Léčba diabetu transplantací pankreatu a vybraných beta buněk

Lékaři v Německu v 21. století mají obrovský potenciál a rozsáhlé zkušenosti s transplantačními operacemi. Pacienti s diabetem typu 1 jsou úspěšně léčeni transplantací celého pankreatu, jeho jednotlivých tkání, ostrovů Langerhans a dokonce buněk. Takové operace mohou napravit metabolické abnormality a zabránit nebo oddálit komplikace diabetu.

Transplantace pankreatu

Pokud jsou správně zvoleny lék proti odmítání transplantátu imunitním systémem, je míra přežití po transplantaci celého pankreatu je až o 90% v průběhu prvního roku života, a pacient může jít bez inzulínu po dobu 1-2 let.

Taková operace se však provádí v těžkých podmínkách, protože riziko komplikací během chirurgického zákroku je vždy vysoké a užívání drog, které potlačují imunitní systém, způsobuje vážné následky. Navíc je vždy vysoká pravděpodobnost odmítnutí.

Transplantace ostrovů Langerhans a vybraných beta buněk

V 21. století probíhá seriózní práce, která zkoumala možnosti transplantace ostrovů Langerhans nebo jednotlivých beta buněk. Pro praktické použití této techniky jsou lékaři stále opatrní, ale výsledky jsou povzbudivé.

Němečtí lékaři a vědci jsou optimisty ohledně budoucnosti. Mnohé studie jsou na cílové čáře a jejich výsledky jsou povzbudivé. Nové metody léčby diabetes mellitus 1. typu dostávají lístek k životu každý rok a velmi brzy pacienti budou schopni vést zdravý životní styl a nebudou závislí na příjmu inzulínu.

Další informace o léčbě v Německu
zavolejte nám na bezplatné telefonní číslo 8 (800) 555-82-71 nebo zeptejte se vaše otázky

Novinka v léčbě typu 1 sd

Důsledky a příčiny diabetu

Absolutně všechny komplikace a důsledky diabetes mellitus jsou spojeny se zvýšením hladiny glukózy v krvi a akutními stavy - a dalšími látkami, jako je kyselina mléčná. Ve zdravém těle se metabolické produkty rozkládají a vylučují ledvinami. Ale pokud má člověk cukrovku a metabolismus je přerušený, tento "odpad" zůstává v krvi. Akutní komplikace diabetes mellitus a typu 1 a typu 2 se vyskytují během několika dnů nebo hodin a někdy i v minutách.

Chronické komplikace této nemoci se postupně rozvíjejí po celou dobu onemocnění a projevují se u nemocných 10-15 let. Tyto účinky jsou přímo spojeny pouze s vyšší hladinou cukru v krvi. Jejich okamžitou příčinou je křehkost krevních cév a bolestivé změny nervových vláken v končetinách. Nejprve diabetes postihuje nejmenší krevní cévy - kapiláry. Procházejí sítnicí očí, ledvinovými filtry, glomerulami, kůží nohou.

Muži musí být opatrnější než ženy, i když nemají nadváhu. U silnějších pohlaví není onemocnění vždy způsobeno obezitou: diabetes u mužů je často spojena s dědičností. Dalším rysem průběhu onemocnění u silnějších pohlaví je, že vnější příznaky onemocnění jsou méně než u žen, ale rozvíjí se rychleji. Proto u prvních podezřelých příznaků musíte projít krevní testy na cukr.

Akutní komplikace

Diabetická koma se rozvíjí kvůli prudkému zvýšení hladiny glukózy - hyperglykémie. Dalšími typy akutních komplikací diabetes mellitus jsou ketoazidóza, hypoglykemická a "mléčná" kóma. Každá z komplikací se může objevit jak sama, tak ve vzájemné kombinaci. Jejich symptomy a důsledky jsou podobné a stejně nebezpečné: ztráta vědomí, narušení práce všech orgánů. Mohou se objevit u žen a mužů a jsou spojeny hlavně s délkou onemocnění, věkem a hmotností pacientů.

Ketoacidóza se vyskytuje častěji u těch, kteří mají onemocnění typu 1 a pouze v těžkých případech u pacientů s diabetem typu 2. S nedostatkem glukózy nemá tělo dostatek energie a začíná rozkládat své tuky. Ale na pozadí tohoto onemocnění, metabolismus není v pořádku, "odpad" jejich zpracování se hromadí v krvi. Pacient má dech z acetonu, silnou slabost, rychlé dýchání.

Hypoglykemie, tedy prudký pokles hladiny cukru v krvi, se také vyskytuje u diabetes mellitus 1 a u onemocnění typu 2. Je způsobena nepřesným dávkováním inzulínu, silným alkoholem, nadměrným cvičením. Tato komplikace diabetu se může projevit během několika minut.

U diabetiků typu 2 u lidí nad 50 let jsou často nalezeny hyperosmolární a "mléčné" kómy. První způsobuje nadbytek sodíku a glukózy v krvi, komplikace se rozvíjí po několik dní. Takový pacient nemůže uhasit jeho žízeň, často často močí. Laktární kóma ohrožuje lidi s kardiovaskulárními, renálními, jaterními selháními. Vyskytuje se rychle: pacientův krevní tlak prudce klesá a vylučování moči se zastaví.

Oči: diabetická retinopatie

Jedním z nebezpečných následků tohoto onemocnění (obvykle typu 2) je krátkozrakost a slepota. Diabetická retinopatie křehká nejmenší kapiláry, které pronikají do sítnice. Plavidla prasknou a krvácení v očním podloží nakonec vedou k oddělení sítnice. Další komplikace je zakalení čočky nebo katarakta. Retinopatie a krátkozrakost se objevuje téměř u každého, kdo je nemocný více než 20 let.

Diabetici by si měli pamatovat, že se retinopatie vyvíjí pomalu a postupně. Proto musí zkontrolovat svůj zrak jednou za rok. Po vyšetření očního pozadí se lékař rozhodne, jak dlouho již cukrovka trpí cukrovkou, a předepište léčbu. Nicméně pokud je myopie zcela opravena brýlemi, znamená to, že není spojena s cukrovkou!

Srdce a oběhový systém: angiopatie

Když stěny cév, včetně mozku a srdce, ztrácejí svou plasticitu, jsou husté a postupně úzké, pacientův krevní tlak stoupá. Srdeční sval trpí diabetes mellitus: pacienti často trpí arytmií a mrtvice. Nemoc druh 2 rok po onemocnění může vést k mrtvici nebo infarktu! Riziko se zvyšuje u starších mužů a žen s nadváhou a u pacientů, kteří kouří.

Diabetes je velmi zákeřná nemoc. Jeho důsledky se někdy vyvíjejí velmi dlouho a objevují se okamžitě. Lidé, kteří trpí tímto onemocněním, musí denně sledovat jejich tlak. Když je přítomnost cukru této choroby doporučována k udržení krevního tlaku v rozmezí 130 až 85 mm Hg. Art.

Nefropatie: poškození ledvin

Spolu s očima je ledvina orgánem, který nejvíce postihuje cukrovku. Filtry ledvin jsou pronikány nejtenčími kapiláry a pokud se nádoby stanou křehkými, filtry se také rozpadnou. Nečistí krev z škodlivých látek, ale současně například protein odtéká z moči.

Ledviny mají obrovskou bezpečnost. První známky selhání ledvin během diabetu se někdy stanou zřetelnými, když se situace stává nebezpečnou! V případě diabetes mellitus by měl být analýza bílkovin prováděna jednou za rok.

Polyneuropatie: znaky a účinky

Komplikace se postupně rozvíjí, často u kouření mužů a obézních žen s onemocněním typu 2. První příznaky se začínají objevovat v noci. Zpočátku se zdá, že pacient má na ruce rukavice a jeho punčochy jsou protáhlé nad nohama a pod nimi jsou kůže a popáleniny, zatímco končetiny jsou otráveny. Citlivost postupně zmizí v prstech a současně v nohách. Přestávají cítit nejen teplo, chlad, ale také dotek a později i bolest.

Jedná se o polyneuropatie - periferní léze, tedy "vzdálené" nervové vlákna a konce. Někdy diabetes způsobuje slabost v pažích a nohou. Někteří diabetici trpí těžkými střevními bolestmi v kloubech, křeče ve svalech rukou, svaly lýtka a svaly stehen.

Co je diabetická noha?

Příčinou "diabetické nohy" je snížená nervová citlivost a narušení krevního oběhu v nohou. Ti lidé, kteří mají diabetes mellitus po celá desetiletí, jsou nuceni se bát nejmenší rány na noze - prostě to necítí! Nicméně, kalus křečivý do krve se může proměnit v otevřený vřed a malá prasknutí na patě se může stát hnisavým abscesem. Je mnohem nebezpečnější u pacientů s diabetem typu 2 a houbovými nemocemi kůže a nehtů.

Rány na nohou na pozadí závažného diabetu 2. typu jsou nebezpečné nejen proto, že se těžko léčí. Časem začnou některé tkáně uhynout, objevují se trofické vředy (a někdy také gangrény) a končetina musí být amputována. Tato komplikace je častější u starších kuřáků. Pacienti trpící cukrovkou musí dodržovat hygienu, neměli byste nosit těsné boty a je nežádoucí jít bosý.

Časté diabetické komplikace

Diabetes mellitus narušuje práci všech lidských orgánů, přestože některé z nich "pozorně" ovlivňují, zatímco jiné se "dotýkají tangenciálně". Vzhledem k narušení krevního oběhu trpí diabetici stomatitidou, zánětem dásní, periodontálním onemocněním: jejich žvýkačky se zvětšují, uvolňují a zdravé zuby vypadají. Diabetes mellitus také ovlivňuje gastrointestinální trakt - jde o onemocnění jater, expanzi žaludku.

Trpí diabetes 1 a 2 a sexuální sférou. U žen, pokud nejsou léčeny, dochází k potratům, předčasnému porodu a někdy plod zemře na účinky diabetu. U mužů diabetes mellitus typu 2 v těžké formě vede k impotenci. Snížení libida je pozorováno u téměř poloviny mužů s diabetes mellitus 2. typu.

Těhotenské komplikace

Diabetes mellitus jakéhokoli typu je obzvláště nebezpečný pro těhotné ženy, ať už to je onemocnění, které žena utrpěla před těhotenstvím, nebo gestační diabetes cukru. Obezita sama o sobě zvyšuje potřebu tkáně na inzulín, a pokud těhotná žena jí dvě, přidá k sobě ještě pár kilo. Obvykle se po porodu metabolismus vrátí k normálu, ale u obézních žen se někdy objevuje onemocnění typu 2.

Nebezpečný diabetes matky a dítěte. Přes pupeční šňůru a placentu získává příliš mnoho cukru a při porodu má hodně váhy a její vnitřní orgány nemají čas na formování. Dlouhodobé účinky onemocnění matky jsou tendence k obezitě, zvláště u chlapců, neboť diabetes u mužů je často dědičná.

Historie diabetu

Historie cukrovky udržuje krok s historií lidstva. Tajemství cukrovky je jedno z nejstarších! Mohlo by být vyřešeno pouze díky moderní vědě, která zahrnuje technologii genetického inženýrství a znalosti buněčných a molekulárních struktur.

• Studium diabetu
• Moderní terminologie
• Historie diabetu v datech
• Lék, který změnil svět
• Před inzulínem
• Práce Sobolev
• Indikace inzulínu
• Začněte používat inzulín
• Geneticky upravený inzulín
• Nová fáze vývoje diabetologie
• Průlom v léčbě diabetu 1. typu
• Průlom v léčbě diabetu 2. typu

Vědci a lékaři starověku, středověku a současnosti přispěli ke studiu tohoto problému. O diabetes byl známý v období před naší érou v Řecku, Egypt, Řím.

Při popisu příznaků této choroby se používají slova jako "oslabující" a "bolestivá". Jaký pokrok byl učiněn při studiu této nemoci a jaký přístup v léčbě onemocnění používá lékaři v naší době?

Studium diabetu

Historie vědeckých představ o cukrovce je spojena se změnou následujících názorů:

• vodní inkontinence. Starověcí řečtí vědci popsali ztrátu tekutin a nenasytnou žízeň;
• inkontinence glukózy. V sedmnáctém století ukázali vědci rozdíly mezi sladkou a bezvadnou močí. Slovem "cukrovka" bylo nejprve doplněno slovo, které z latinského jazyka znamená "sladké jako med". Diabetes způsobený hormonálními poruchami nebo onemocněními ledvin byl také popsán jako bez chuti;
• zvýšené hladiny glukózy v krvi. Když se vědci naučili zjišťovat glukózu v krvi a moči, zjistili, že nejprve hyperglykémie krve nemusí ovlivňovat moč. Vysvětlení nových příčin onemocnění pomohlo revizi pohledu na inkontinenci glukózy, ukázalo se, že mechanismus zadržování glukózy ledvinami není narušen;
• nedostatek inzulínu. Vědci experimentálně dokázali, že po odstranění slinivky břišní se diabetes vyvine. Navrhovaly, že nedostatek chemických látek nebo "ostrovů Langerhans" vyvolal vývoj diabetu.

Moderní terminologie

V současné době odborníci rozdělují diabetes na dvě hlavní skupiny:

• Typ 1 - závislý na inzulínu.
• Typ 2 - inzulín-nezávislý.

Historie diabetu v datech

Zvažte, jak lékaři pokročili ve studiu diabetu

• II v BC. e. Řecký lékař Demetrios z Apamánie dal jméno této nemoci;
• 1675. Starověký římský lékař Areathaus popisoval cukernou chuť moči;
• 1869. Německý lékařský student Paul Langergans studoval strukturu pankreatu a upozornil na buňky, které jsou distribuovány v celé žláze. Později se ukázalo, že tajemství, které je v nich tvořeno, hraje důležitou roli při procesech trávení;
• 1889. Mehring a Minkowski odstranili pankreas u zvířat a způsobili tak jejich diabetes mellitus;
• 1900. V průběhu studií na zvířatech objevil Sobolev souvislost mezi diabetem a funkcí pankreatu;
• 1901. Ruský badatel Sobolev dokázal, že chemická látka, která je nyní známá jako inzulin, je produkována pankreatickými formacemi - ostrovy Langerhans;
• 1920. Dietní výměnný systém vyvinutý;
• 1920. Vylučování inzulínu z pankreatické tkáně psů;
  1921. Kanadští vědci používali metody Sobolev a získali inzulín v čisté formě;
• 1922. První klinické studie inzulinu u lidí;
• 1936. Harold Percival rozdělil diabetes na první a druhý typ;
• 1942. Použití sulfonylmočoviny jako antidiabetického léčiva, které ovlivňuje diabetes typu 2;
• 50s. První pilulky, které snižují hladinu cukru, se objevily. Začaly se používat při léčbě pacientů s diabetem typu 2;
• 1960. Získal Nobelovu cenu za objev imunochemické metody pro měření inzulínu v krvi;
• 1960. Byla vytvořena chemická struktura lidského inzulínu;
• 1969. Vytvoření prvního přenosného glukometru;
• 1972. Získání prémie pro stanovení struktury biologicky aktivních látek pomocí rentgenových paprsků. Byla vytvořena trojrozměrná struktura inzulínové molekuly;
• 1976. Vědci se naučili syntetizovat lidský inzulín;
• 1988. Stanovení metabolického syndromu;
• 2007. Inovativní léčba kmenovými buňkami získanými z vlastní kostní dřeně. Díky tomuto vývoji člověk dlouhodobě nepotřebuje inzulínové injekce.

Lék, který změnil svět

Dokonce i v období před inzulínem lidé trpící diabetem v průměru žili až čtyřicet let. Použití inzulinu umožňuje prodloužit život pacientů na 60-65 let. Objev inzulínu je jedním z nejambicióznějších světových objevů a opravdovým revolučním průlomem.

Před inzulínem

Starověký římský lékař Areathaus ve druhém století před naším letopočtem poprvé popsal tuto chorobu. Dal mu jméno, které z řečtiny znamená "projít". Lékař pečlivě sledoval pacienty, kteří si mysleli, že tekutina, kterou pijí ve velkém množství, prostě protéká celým tělem. Dokonce i dávní indiáni si všimli, že moč lidí s cukrovkou láká mravence.

Mnoho lékařů se snažilo nejen identifikovat příčiny této nemoci, ale také najít efektivní metody řešení této nemoci. I přes takové upřímné touhy nebylo možné vyléčit onemocnění, které odsouzelo pacienty k trápení a utrpení. Lékaři se snažili léčit pacienty s bylinnou medicínou a určitými fyzickými cviky. Většina lidí zemřela, jak je známo, autoimunitní chorobou.

Koncept "cukrovky" se objevil až v sedmnáctém století, kdy lékař Thomas Willis všiml, že moč diabetiků má sladkou chuť. Tato skutečnost je již dlouho důležitým diagnostickým prvkem. Následně lékaři objevili zvýšené hladiny cukru a krve. Ale co je příčinou takových změn v moči a krvi? Po mnoho let odpověď na tuto otázku zůstala tajemstvím.

Práce Sobolev

Velkým přínosem pro studium diabetu byly ruské vědce. V roce 1900 uskutečnil Leonid Vasilyevich Sobolev teoretické a experimentální studie získání inzulínu. Bohužel, Sobolevovi byla odmítnuta finanční podpora.

Vědec provedl experimenty v Pavlovově laboratoři. Během pokusů Sobolev dospěl k závěru, že ostrovy Langerhans se podílejí na metabolismu uhlohydrátů. Vědec navrhl použití pankreasu mladých zvířat, aby izoloval chemickou látku, která dokáže léčit cukrovku.

Časem se narodila a rozvíjela endokrinologie - věda endokrinních žláz. Tehdy lékaři začali lépe porozumět mechanismu vývoje diabetu. Fyziolog Claude Bernard je zakladatelem endokrinologie.

Indikace inzulínu

V devatenáctém století německý fyziolog Paul Langergans pečlivě zkoumal práci pankreatu, což vedlo k jedinečnému objevu. Vědec hovořil o buňkách žlázy, které jsou zodpovědné za produkci inzulínu. Teprve pak došlo k přímému spojení mezi pankreasem a cukrovkou.

Na začátku dvacátého století kanadský lékař Frederick Banting a lékařský student Charles Best mu pomohli dostat inzulin z pankreatické tkáně. Provedli experiment na psu s diabetes mellitus, ve kterém byl pankreas vyříznut.

Oni ji podali inzulínem a viděli výsledek - hladina cukru v krvi se stala mnohem nižší. Později začal inzulín vystupovat z pankreasu jiných zvířat, jako jsou prasata. Pokus o vytvoření léku na cukrovku kanadským vědcem byl vyvolán tragickými nehodami - dva z jeho blízkých přátel zemřeli z této nemoci. Za tento revoluční objev získali Mcleod a Banting v roce 1923 Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu.

Již před Bantingem vědci věděli dobře o účinku pankreatu na mechanismus diabetu a snažili se izolovat látku, která by měla vliv na hladinu cukru v krvi, ale všechny pokusy nebyly úspěšné. Nyní vědci rozumí důvodům těchto selhání. Problémem bylo, že vědci prostě neměli čas izolovat požadovaný extrakt, protože pankreatické enzymy syntetizovaly inzulín na molekuly bílkovin.

Frederic Banting se rozhodl provést atrofické změny v pankreatu pomocí chirurgického zákroku a chránit buňky, které produkují inzulín před účinky jeho enzymů, a poté se pokusit izolovat extrakt z tkáně žlázy.

Jeho pokusy byly úspěšné. Po pouhých osmi měsících po pokusu na zvířatech se vědci podařilo zachránit prvního muže. O dva roky později byl inzulín propuštěn v průmyslovém měřítku.

Je zajímavé, že vývoj vědce zde nekončí, podařilo se izolovat inzulínový extrakt z pankreatických tkání mladých telat, ve kterých byl inzulín syntetizován v dostatečném množství, ale ještě nebyly vytvořeny zažívací enzymy. V důsledku toho se mu podařilo po sedmdesát dní podpořit život psa s diabetem.

Začněte používat inzulín

První injekce inzulínu byla provedena u čtrnáctiletého dobrovolníka Leonarda Thompsona, který prostě umíral na cukrovku. První pokus nebyl zcela úspěšný, protože extrakt byl špatně vyčištěn v důsledku toho, že dospívající měl alergickou reakci.

Vědci pokračovali v tvrdé práci, aby zlepšili tuto drogu, po níž dostal chlapec druhou injekci, která ho znovu přivedla k životu. Zpráva o úspěšném užívání inzulínu byla jednoduše mezinárodním pocitem. Vědci doslova vzkřísili pacienty se závažnými komplikacemi diabetu.

Geneticky upravený inzulín

Dalším krokem ve vývoji vědců byl vynález léků, které by měly stejné vlastnosti a měly stejnou molekulární strukturu jako lidský inzulín. To bylo umožněno biosyntézou, vědci představili lidský inzulín.

Poprvé umělá syntéza inzulinu na počátku šedesátých let prakticky prováděla Panayotis Katsoyanis na University of Pittsburgh a Helmut Zan v RFTI Aachen.

První geneticky upravený lidský inzulín získal v roce 1978 Arthur Riggs a Keiichi Itakura u výzkumného ústavu Beckmann za účasti Herbert Boyer z Genentechu s použitím technologie rekombinantní DNA (rDNA), založili také první komerční přípravky takového inzulínu - výzkumný institut Beckmann v roce 1980 a Genentech in 1982 (pod značkou Humulin).

Nová fáze vývoje diabetologie

Vývoj analogů inzulínu je dalším krokem v léčbě diabetu. To vedlo ke značnému zlepšení kvality života pacientů a poskytlo šanci na plný život. Inzulínové analogy mohou dosáhnout podobného uspořádání metabolismu sacharidů, které je vlastní zdravému člověku.

Inzulínové analogy ve srovnání s běžným inzulínem jsou mnohem dražší, a proto si to každý nemůže dovolit. Přesto jejich popularita získává impuls a jsou zde alespoň tři důvody:

• je snazší léčit onemocnění a stabilizovat stav pacienta;
• méně často dochází ke komplikacím ve formě prudkého poklesu hladiny glukózy v krvi, který ohrožuje rozvoj kómatu;
• jednoduchost a snadnost použití.

Průlom v léčbě diabetu 1. typu

Vědci provedli malou studii, během níž se ukázala schopnost nového experimentálního léku vrátit schopnost těla produkovat inzulín, což významně snižuje potřebu injekcí.

Vědci testovali novou léčbu u osmdesáti pacientů s diabetem typu 1. Byla jim podána anti-CD3 protilátka, která zabraňuje vzniku autoimunitní reakce. V průběhu tohoto experimentu byly získány následující výsledky: potřeba inzulínových injekcí se snížila o dvanáct procent, zatímco schopnost produkovat inzulin se zvýšila.

Bezpečnost takového alternativního zacházení však není příliš vysoká. To je způsobeno výskytem nežádoucích účinků hematopoetického systému. Pacienti, kteří užívali lék během klinických studií, mají chřipkové stavy, včetně bolesti hlavy a horečky. V současné době probíhají dvě nezávislé studie tohoto léku.

Za zmínku stojí také studie, které se v současné době provádějí v Americe. Již provedly experimenty na zvířatech s diabetem mellitus prvního typu. Nový lék úplně eliminuje potřebu kontinuálního sledování hladin glukózy a provádění injekcí inzulínu. Bude trvat pouze jedna dávka, která bude cirkulovat v krvi a v případě potřeby bude aktivována.

Průlom v léčbě diabetu 2. typu

Některé současné léčebné postupy pro diabetes typu 2 jsou navrženy tak, aby zvyšovaly citlivost inzulínu na tělo. Nicméně, Američtí vědci navrhli radikálně odlišnou strategii boje proti této nemoci. Jeho podstatou je zpomalit tvorbu glukózy v játrech.

V průběhu experimentu na zvířatech bylo zjištěno, že v důsledku inhibice určitého proteinu v játrech se produkce glukózy snižuje a její hladina v krvi klesá.

A vědci z Nového Zélandu věří, že se jim podařilo dosáhnout výrazného průlomu při léčbě diabetu 2. typu. Jejich metodou je využití fyzického cvičení a extraktu keratinu.

Vědci provedli klinické studie u lidí, během nichž jeden pacient zaznamenal zlepšení spánku a koncentrace, zatímco jiný zaznamenal znatelné snížení hladiny glukózy v krvi. Padesát procent z doby, kdy se hladina cukru vrátila do normálu. Je příliš brzy mluvit o nějakých objevech, protože výzkum stále pokračuje.

Takže technologie genetického inženýrství používané při léčbě onemocnění jsou opravdu zázrak. Přesto význam diabetu stále neztrácí význam. Každý rok se stále více lidí stává oběťmi tohoto strašného onemocnění.

Správný životní styl, včetně vyvážené zdravé výživy a mírné fyzické aktivity, pomůže zabránit výskytu onemocnění. Nezůstávejte sami s vaším problémem, kontaktujte odborníka. Lékař si vezme svou anamnézu, poskytne vám užitečné rady a předepíše nejlepší léčbu.

Vědci se nezastaví ve snaze vymýšlet lék, který se může úplně zbavit této nemoci. Ale dokud k tomu nedojde, nezapomeňte, že včasné odhalení nemoci je klíčem k úspěšnému oživení. Nedotýkejte se kampaně lékaři, nechte kontrolu a buďte zdravý!

Nové léky a metody pro léčbu diabetu 2. typu

Pokud je člověk zdravý, jeho pankreas produkuje potřebné množství inzulinu k řízení hladiny cukru v krvi. Když tento mechanismus selže, začne se rozvíjet diabetes.

Pokud mluvíme o cukrovce typu 2, pak jsou předpokladem nedostatečná produkce inzulínu nebo narušení schopnosti těla používat.

Hlavní příčinou rezistence na pankreatický hormon bude nadměrná akumulace lipidů v buňkách jater a svalové tkáně. Je to tuk, který může narušit celý proces, při kterém inzulín způsobuje, že tělo dostatečně konzumuje glukózu a používá ji jako palivo.

Přebytek cukru zůstává v krevním řečišti a může poškodit tkáně těla, zejména při vysokých koncentracích. Navíc vysoká hladina cukru v krvi může způsobit:

• slepota;
• renální patologie;
• onemocnění srdce a cév.

Z tohoto důvodu byli moderní vědci pověřeni vymyslet novou metodu snižování obsahu tuku. Během vědeckých studií na myších bylo možné dosáhnout odstranění tuku z jater.

To pomohlo experimentálním zvířatům používat adekvátně inzulín a v důsledku toho došlo také k poklesu hladiny glukózy v krvi a k ​​odstranění cukrovky.

Mitochondriální disociační metoda

Je možné spalovat přebytečný tuk v jaterních buňkách pomocí modifikovaného přípravku niclosamid, ethanolaminové soli. Tento proces se nazývá dissociace mitochondrií.

Přispívá k rychlé destrukci volných mastných kyselin a cukru. Mitochondrie jsou mikroskopické zdroje energie pro všechny buňky v těle. Často mohou spalovat tuky a cukr v malých množstvích. Je důležité udržovat normální fungování buněk.

Klíčem k obnovení schopnosti těla reagovat adekvátně na inzulín bude odstranění lipidů ve svalové tkáni a játrech.

Použití mitochondriální disociační metody umožní buňkám těla konzumovat požadované množství glukózy. To může být nový způsob léčby diabetu léky.

Je důležité poznamenat, že použitým lékem je uměle upravená forma schváleného a bezpečného přípravku FDA. Vědci již dlouho hledají známé a zcela bezpečné léky, které mohou vyčerpat tuky uvnitř buňky.

Nový nástroj s modifikovanou formou, i když není lékem používaným pro lidské tělo, je zcela bezpečný u jiných savců. Vzhledem k tomu bude nejpravděpodobnější, že nový lék bude mít u lidí dobrý bezpečnostní profil.

Nadměrné množství tuku v játrech není vždy problémem lidí s nadváhou. I při normální hmotnosti se může vyvinout cukrovka a infiltrace mastných kyselin.

Pokud se takové léky používají k léčbě diabetu 2. typu, uleví pacienty z jakýchkoli kategorií váhy z patologie.

Podpora léčiv a terapie kmenovými buňkami

Dnes je nová v léčbě diabetes mellitus 2. typu nazývána podpůrná léčba. Pomáhá tělu nemocného lépe přizpůsobit se vysoké hladině krevního cukru. Pro tyto účely se používají přípravky regulující cukr a hypoglykemické látky nové generace.

Taková alternativní léčba je zaměřena na snížení normální hladiny glukózy a inzulínu. V tomto případě buňky těla budou vnímat svůj vlastní hormon zcela normální.

A druhá metoda může být nazývána nejslibnější ve věci odstranění patologie diabetes mellitus, protože je zaměřena na hlubší příčiny onemocnění.

Kromě léčení diabetu typu 2 s léky budeme nazývat buněčnou terapií relativně nový přístup, jak se jí zbavit. Metoda ošetření kmenovými buňkami poskytuje následující mechanismus:

• se pacient otočí do centra buněčné terapie, kde je z něj odebráno nezbytné množství biologického materiálu. Může se jednat o spinální tekutinu nebo o malý objem krve. Konečný výběr materiálu provádí ošetřující lékař;
• poté lékaři izolují buňky od získaného materiálu a vynásobí je. Z 50 tisíc kusů je možné získat asi 200 milionů. Násobené buňky se znovu vkládají do těla pacienta. Ihned po úvodu začnou aktivně hledat ty místa, kde jsou poškozeny.

Jakmile je nalezena oslabená oblast, buňky se přeměňují na zdravé tkáně postiženého orgánu. Mohou to být naprosto všechny orgány a zejména pankreas.

Při léčbě diabetu typu 2 s kmenovými buňkami je možné dosáhnout náhrady nemocných tkání zdravými tkáněmi.

Pokud se patologie příliš nezanedbává, pak nová metoda léčby cukrovky typu 2 pomůže úplně opustit další použití injekcí inzulínu a léčbu hypoglykemických léků.

Pokud se domníváme, že buněčná terapie může významně snížit pravděpodobnost komplikací, pak tato metoda bude pro diabetiky opravdu spásou.

Monoterapie a použití vláken

Nové metody léčby diabetes mellitus 2. typu mohou být prováděny nejen léky, ale i použití vlákniny. Je určen pro poruchy metabolismu uhlohydrátů.

Absorpce glukózy v střevě bude snížena v důsledku rostlinné celulózy. Zároveň se snižuje koncentrace cukru v krvi.

Produkty, které obsahují tato rostlinná vlákna, pomáhají:

1. odstranit z těla diabetických nahromaděných škodlivých látek a toxinů;
2. namočte přebytečnou vodu.

Vlákna je zvláště důležitá a užitečná pro pacienty, kteří mají nadváhu v důsledku diabetu 2. typu. Když se vláknina zvětšuje v zažívacím traktu, způsobuje pocit sytosti a pomáhá snížit příjem kalorií, aniž by vyvolal bolestivý pocit hladu.

Zvláště nové v tomto přístupu není, protože strava s diabetem typu 2 vždy poskytuje jen takové principy výživy.

Maximální výsledek léčby cukrovky může být dosaženo, pokud užíváte léky a jíte vlákninu s komplexními sacharidy. Ve stravě pacienta s diabetem typu 2 by mělo být minimum brambor.

Kromě toho je před tepelným ošetřením důkladně namočen. Je také důležité sledovat množství spotřebovaných lehkých sacharidů obsažených v:

Měli by se konzumovat maximálně 1 den denně. V obou míry může být pacient zahrnuty do svého jídelníčku dýně, okurky, cukety, zelí, lilku, šťovíku, květák, salát a pepř.

Tato rostlinná jídla je obzvláště vysoká ve vlákně. Rovněž není nadbytečné použití nesladených bobulí a ovoce. Ale rajčata, banány a fíky se nejlépe konzumují co nejméně.

Co se týče pekařských výrobků, měli by být přítomni na stole v malém množství. Ideální - chléb s otrubami. Obiloviny a produkty z obilovin by měly být také vybrány na základě množství vláknin v nich. Nebyly zbytečné pohanky, kukuřičné krupice, ovesné vločky a ječmen.

Vzhledem k tomu, že monoterapie je novou metodou léčby, je třeba zdůraznit její povinné a přísné dodržování základních principů. Takže je důležité:

• snížit příjem soli;
• snížit množství rostlinného tuku na polovinu;
• Neužívejte více než 30 ml alkoholu denně;
• přestat kouřit;
• brát biologicky aktivní drogy.

Aby se předešlo komplikacím monoterapie diabetes zakazuje jíst tučné ryby, maso, sýry, uzeniny, krupice, rýže, nealkoholické nápoje, džem, džus a pečivo.

Revoluce v léčbě diabetu typu 1

Zapouzdřené pankreatické buňky v novém polymerním obalu mohou zcela nahradit pravidelné inzulínové injekce u diabetes 1. typu.

Jedinečný biomateriál, navržený vědci z Bostonu, dovoluje implantovaným buňkám, aby odolávali útokům imunitního systému a dlouhodobě zajišťovaly potřeby těla ve vlastním inzulínu.

Na stránkách obou uznávaných časopisů - Nature Medicine a Nature Biotechnology - řekl vyšetřovatelům, že experimentální implantát s beta-buněk u myší zůstala šest měsíců a pokračoval produkovat inzulín, hormon injekci, nahradí 100%.

Diabetes mellitus 1. typu je důsledkem destrukce inzulinu produkujících pankreatických buněk vlastním imunitním systémem pacienta. Bez schopnosti syntetizovat inzulín nemůže tělo nadále řídit výměnu glukózy, která bez léčby vede k závažným komplikacím.

Nyní pacienti s diabetem typu 1 jsou nuceni kontrolovat svůj cukr několikrát denně a podávat inzulín. Jedinou alternativou zatím je pouze transplantace buněk ostrůvků, která vyžaduje další léky a stále nedává člověku věčnou volnost od injekcí.

I když byly provedeny tyto postupy ve stovkách pacientů s diabetem 1. typu, jejich úspěch je omezen, protože imunitní systém a nakonec ničí cizí buňky, přestože sofistikovaných moderních imunosupresivních režimech.

Proto aktivní hledání ochrany implantovaných buněk pokračuje po celém světě.

Biomateriál, který obtěžuje imunitní systém

Tým vědců z Massachusetts Institute of Technology a Harvard University, stejně jako jejich kolegové z dětské nemocnice v Bostonu vyvíjeny a testovány na zvířatech nového biomateriálu, který napomáhá implantovaných buněk „schovat“ před imunitním systémem příjemce.

Pro výrobu implantátů byl aplikován nový způsob růstu buněk ostrůvků, který popsal profesor Harvard Douglas Melton (Douglas Melton). Ukázalo se, že derivát kyseliny alginové (alginát) je vhodným biomateriálem pro ochranu těchto buněk.

Pomocí gelu na bázi alginátu bylo možné úspěšně zapouzdřit buněk ostrůvků bez poškození. To se vysvětluje skutečností, že polymerový gel umožňuje, aby živiny (sacharidy, bílkoviny) volně vstoupily do buňky, takže plně žije a reaguje na změny v těle.

Problém je v tom, že konvenční alginát nechrání buňky před útokem imunitního systému, tak implantovatelné buňky rychle zastavit práci a zemřít, a implantát jizva.

Při experimentování s novými variantami polymerů začali vědci připojovat k polymernímu řetězci různé malé molekuly v naději, že ochrání obsah před imunitními buňkami. A poprvé v historii to udělali: zapouzdřené buňky žily v těle hlodavců po dobu až 6 měsíců!

Nový biopolymer byl postaven na bázi triazol-thiomorfolin dioxidu (TMTD).

Pokud pracující myši žily v těle myší po dobu až 174 dnů, doposud pro primáty pouze zkontrolovali prázdný obal z TMTD. Výsledek byl slibný: nejméně šest měsíců bez jizvy.

"Nyní je velmi důležité zjistit, jak dlouho budou buňky žít v těle primáta. Pokud můžeme reprodukovat výsledky získané u opic a potom u lidí, pak můžeme bezpečně mluvit o revoluci v léčbě diabetes typu 1, "říká Dr. Sarah Johnson z JDRF.

Pokud vše půjde dobře, pak v budoucnu bude pro léčení diabetu stačit poskytnout intraperitoneální injekci zapouzdřených buněk každých několik měsíců. A všechno: Váš cukr je pod spolehlivou kontrolou.

Nové metody léčby diabetu 1. typu (Jurij Zakharov)

Autor knihy knihy Zakharov Yu. A. (MD, Ph.D) ve věku 14 let byl diagnostikován s diabetem 1. typu. To určilo jeho osud. V roce 2000 obdržel NTSH RAMS patent: "Metoda pro léčbu diabetes mellitus 1. typu". Mnoholeté zkušenosti ukázaly, že zrušení inzulinové terapie je možné, je to jen otázka trvání terapie a individuálního přístupu. Použití terapie kmenovými buňkami snížilo dobu léčby na 36 měsíců.

Obsah

• O autorovi
• Předmluva.. Knihy ke čtení
• Vstup
• Diabetes 1. typu
• Hypoglykemie je velmi vážná!

Uvedený úvodní část knihy Nové metody léčby diabetes mellitus typu 1 (Jurij Zakharov) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Diabetes 1. typu

Toto je velmi vážná nemoc. Pokud se s ním rozhodnete bojovat, musíte se připravit na náročnou a dlouhou cestu. Nic se nedá udělat rychle a okamžitě. Vše je založeno na nejběžnější fyziologii, tělo má svůj vlastní normální cyklus obnovy buněčné struktury, pro kmenové buňky v různých fázích se pohybuje v rozmezí 90 až 120 dní a je nesmírně vzácné sledovat reálné změny za posledních 36 měsíců bez použití high-tech metod. A to je za příznivých podmínek a bez komorbidit.

Za prvé, diabetes v širokém smyslu je porušení metabolismu glukózy v těle.

1. Krevní glukóza vstupuje:

• Gastrointestinální trakt (gastrointestinální trakt);

• z jater (játra syntetizuje glukózu).

2. Z krve musí do buněk vstoupit glukóza, procházející "bránou" - buněčnou membránou pomocí:

3. Endokrinní část pankreatu má speciální B lymfocyty, ze kterých vstupuje hormonální inzulín do krve a váže se na jeho receptor, čímž vzniká jediná molekula. V buněčné stěně se otevře "brána" a glukóza vstoupí do buňky. Proč jsem to napsal? Chcete-li ukázat, že narušení metabolismu glukózy v těle může nastat z různých důvodů a scénářů:

• snížení / úplné zastavení tvorby inzulinového hormonu v samotném pankreatu;

• inzulín se neváže na receptor.

Co se stane, když k tomu dojde? Glukóza nevstupuje do buněk a buňky jsou na pokraji života a smrti. Současně je glukóza velmi v krvi. Tělo se pokouší přejít k alternativním "zdrojům potravy", štěpení tuku bez použití glukózy a současně se v těle začnou hromadit škodlivé metabolity (metabolické produkty). Současně hladina glukózy nikde nezmizela, je v těle a začne doslova nasytit stěny cév, což vede k ateroskleróze, ke ztrátě elasticity. Nervové vlákna také trpí. Tělo začne vylučovat glukózu ledvinami (což je důvod, proč se nazývá "prah ledviny"), když hladina glukózy dosáhne 10-11 mmol. Současně se močení zvyšuje (proto děti před manifestací "často běží na toaletu") a tam je velká žízeň. V dávných dobách nebylo marné, tento stav se nazýval "cukrovka".

Právě o práci pankreatu

Pankreas je endokrinní a exokrinní orgán. Velká část slouží trávení, což produkuje velmi agresivní trávicí enzymy, které jsou připraveny cokoliv rozbít. Někdy to vede k nejtěžším komplikacím při samovznášení a pankreatické nekróze. Ale málokdo ví, že tento život ohrožující stav, může být často nazýván jednoduše tučných jídel, navíc popisuje případy, ve kterých 1 lžíce majonézy vést k akutní zánět slinivky břišní a pankreanekrozu! Mumie, stále potřebuji vysvětlit, proč malé dítě (zvláště) nepotřebuje sezamové saláty s majonézou?

Druhá část pankreatu se skládá z buněk inzulínu (ostrůvek) a produkuje hormonální inzulín přímo do krve. Ve skutečnosti je vše trochu komplikovanější: pankreas produkuje "proinzulin": jedná se o dva aminokyselinové řetězce s třetím C-peptidem. V krvi je proinzulin rozdělen na samotný inzulín a C-peptid. Odtud pochází oblíbená analýza mnoha: "bazálního" C-peptidu, pomocí něhož lze posoudit, kolik z vlastního inzulínu je produkováno.

Zde se v pankreatu také produkují jiné důležité látky a především glukagon, který zvyšuje hladinu glukózy v krvi, doslova ji vytlačuje z jater.

POZOR! Inzulin je protein. Je důležité si to pamatovat, abychom porozuměli logice některých velmi vážných dietních omezení. Takže nejjednodušší příklad: krmení v raném věku kravským mlékem. Tyto děti jsou imunitní orgány k bovinního sérového proteinu, ale nejhorší je mléčný protein, který kravské (beta-kaseinu), strukturálně podobné buněk ostrůvků slinivky břišní, resp zničených a kasein, a B-buněk.

Pokud se hlouběji, bude muset obrátit na jedné ze studií nejzajímavějších ve velkém měřítku, které ukázaly, že ve všech autoimunitních onemocnění, tím výraznější autoimunitní reakce, tím větší je protein vstoupí do těla. Viz: Čínská studie (Čínská studie) je populární kniha napsaná v roce 2004 Colinem Campbellem.

Biologický účinek inzulínu spočívá především v urychlení absorpce cukru buňkami, které v těle představují pouze molekula glukózy. Glukóza se používá pro energii, bez níž orgány a tkáně nebudou schopny plnit své úkoly. Inzulin podporuje vstup aminokyselin do buněk, což jsou stavební bloky proteinových molekul, to znamená, že inzulín také způsobuje akumulaci bílkovin v těle. Inzulin také šetří a hromadí tuk v těle. To je velmi patrné při předávkování inzulínem a naopak - a proto trváme na tom, že dítě bude každý týden zvážit a zadejte tyto informace do deníku glykémie.

Hlavní příčiny projevy nemoci

Spouštěcí mechanismus může být:

1. Rozumím tomu, že se na mě všichni vrhnou, ale je to pravda, někdy i očkování vyvolávají projev. To neznamená, že by se neměly dělat - je to nutné, ale nejdříve navštívit imunologa a s ním diskutovat o možných rizicích.

2. infikované infekce:

• prasečí neštovice, spalničky a další herpetické virové infekce;

Zde bych chtěl zůstat víc. V současné době dochází k rozsáhlému oživení zájmu o intestinální mikroflóru a její vliv na lidské zdraví a onemocnění. Objevily se nové skutečnosti, které naznačují, že střevní biocenóza je spojena s onemocněními nejen gastrointestinálního traktu (GIT), ale také obezity, diabetu, alergických a autoimunitních onemocnění. Nedávné studie "otřásly" standardním chápáním patogeneze mnoha nemocí a sloužily jako spouštěcí faktor pro hloubkové studium lidské mikrobiologie. Vývoj byl podpořen vývojem nových molekulárně-genetických technologií, které umožňují identifikaci mnoha druhů bakterií, které nejsou vhodné pro kultivaci. V roce 2008 byl zahájen projekt Globální humánní mikrobiologie (HMR), jehož cílem bylo rozluštění genomu bakterií obývajících lidské tělo.

Jaký je důvod takového pozorování střev? Michael Nauck (Německo), ředitel specializované nemocnice pro pacienty s diabetem a dalších onemocnění žláz s vnitřní sekrecí, prozkoumal glukagonu-podobný peptid-1 (GLP-1) - hormon produkovaný střevní sliznice (inkretinové) s mnohostranné a významné antidiabetické účinky. Jeho účinky zahrnují: a) inzulinotropní účinek závislý na glukóze; b) glukagonostatický účinek; c) ztráta chuti k jídlu / vznik pocitu plnosti, který vede ke snížení množství konzumovaných potravin a snížení tělesné hmotnosti; d) stimulace růstu pankreatických ostrůvků, jejich diferenciace a regenerace.

Nyní je prokázáno, že vytvoří v prvních letech života normální symbiotické mikroflóry organismu, je jednou z hlavních regulačních faktorů, které zajišťují přizpůsobení dítěte na dospělých životní podmínky, udržování homeostázy, morfologické a funkční zrání imunitního systému a tvorba neuroendokrinní regulace imunitní odpovědi [Shenderov BA, 1998; Bondarenko, V.M. a kol., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Současně porušování procesu tvorby mikrofilů u malých dětí nevyhnutelně ovlivňuje jejich vývoj, zdravotní stav a odolnost. Tak disbiotic posuny ve složení těla hlavní stanoviště microbiocenoses dítěte (tlustého střeva a hltanu) jsou předzvěstí změny jeho fyziologického stavu spojeného s chronickou intoxikaci a rozvoj metabolických poruch, tkáňové hypoxie, imunitní a poruch neuroendokrinní [Shenderov BA, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• virus Coxsackie B;

3. Profesionální kontakt s pesticidy, aminosloučeninami.

4. Trauma (v důsledku nárazu) pankreatu.

6. Silný strach, nervový stres.

U dětí s genetickou predispozicí aktivuje virovou infekci tvorbu protilátek proti bunkám ostrůvků Langerhans. Tyto protilátky ničí buňky tvořící inzulín, ale příznaky diabetes mellitus se objevují pouze tehdy, když zmizí více než 80% beta-buněk. V tomto ohledu může mezi nástupem onemocnění a vznikem klasických příznaků trvat měsíce a dokonce i roky.

Viry kiahní, Coxsackie B, adenovirus se považují za tropismus (vztah) k ostrovní pankreatické tkáni. Zničení ostrůvků po virové infekci je potvrzeno zvláštními změnami pankreatu ve formě "insulitidy", vyjádřených infiltrací lymfocytů a plazmatických buněk. Když dojde k "virovému" diabetu, cirkulační autoprotilátky na tkáň ostrůvků se objeví v krvi. Zpravidla po 1-3 letech vymizí protilátky.

U lidí je nejčastěji studovanými vazbami na diabetes mumpsy, Coxsacke B, rubeoly a cytomegalovirové viry. Vztah mezi onemocněním příušnic a cukrovkou jsem zaznamenal již v roce 1864. Později provedena řada studií tuto asociaci potvrdila. Po epidemii mumpsu se pozoruje 3-4leté období, po kterém se často projevuje diabetes (K. Helmke et al., 1980).

Vrozená zarděnka je úzce spojena s následným vývojem diabetu I (Banatvala J. E. et al., 1985). V takových případech, SD I - nejčastější důsledkem nemoci, ale spolu s nimi i na onemocnění štítné žlázy a autoimunitní Addisonova nemoc (Rayfield E. J. a další, 1987).

Cytomegalovirus (CMV) je slabě spojen s diabetem I (Lenmark A. et al., 1991). Nicméně, CMV byla nalezena v ostrůvkových buňkách pacientů s diabetem I dětí s cytomegalovirovou infekcí a u 20 z 45 dětí, které zemřely na diseminované CMV infekci (Jenson A. B. et al., 1980). Genomové sekvence CMV byly nalezeny u lymfocytů u 15% pacientů, kteří nedávno dostali diabetes I (Pak S. et al., 1988).

V časopise Diabetes byla publikována nová práce norských vědců o etiologii diabetu typu 1. Autoři byli schopni detekovat virové proteiny a RNA enteroviru v pankreatické tkáni získané u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem. Proto je jednoznačně prokázána souvislost mezi infekcí a vývojem onemocnění. Imunohistochemie potvrdila přítomnost enterovirus kapsidového proteinu 1 (kapsidový protein 1 (VP1)) a zvýšené produkce antigenů hlavního histokompatibilního komplexu v buňkách systému. Metoda PCR a sekvenační metoda byla použita k izolaci enterovirové RNA z biologických vzorků. Získané výsledky dále potvrzují hypotézu, že pomalý zánět v pankreatu spojený s enterovirovou infekcí přispívá k rozvoji diabetes mellitus 1. typu.

Doporučuji, aby všichni prováděli studie mikrobiologie v Evropě, pokud je to možné. Proč ne v Rusku? Existuje dobrá organizace: Atlas, dělá a interpretuje tuto analýzu. Ale je tu rozdíl. V Evropě, když jsou data přinášena ke mně, je vše jasné, kvalitativní a kvantitativní stav mikroflóry je uveden na formuláři. Dále jen „Atlas“ máte na stránce vašeho účtu, kde hlášeny následující: „(?) Které z několika skupin, tam jsou tři normální mikroflóra (což není specifikován).“ A co bych měl udělat s takovým závěrem?

Charakteristiky etiologie a patogeneze diabetu typu 1 - mnohostranná insulitida

Diabetes 1. typu je autoimunitní onemocnění u geneticky předisponovaných osob, u kterých se chronicky vyskytující lymfocytární inzulitida vede k destrukci β-buněk a následně k rozvoji absolutního deficitu inzulínu. Diabetes 1. typu je náchylný k ketoacidóze.

Nové studie ukázaly, že množství imunitních buněk, které se podílejí na zánětlivém záchvatu na β-buňkách, je proměnlivé a tato změna nastává na úrovni jednotlivých pacientů. V důsledku toho byly identifikovány dva různé profily inzulínu, které jsou odlišně agresivní, a proto mohou vyžadovat speciálně navržené terapeutické přístupy ke zpomalení progrese onemocnění. Kromě toho se výsledky také liší tím, že agresivnější forma (nazývaná "CD20Hi") je spojena s rozsáhlou ztrátou β-buněk a časným nástupem onemocnění (13 let) a zachováním vyššího podílu zbytkových β-buněk. V tomto přehledu jsou tato nová zjištění vysvětlena a jejich důsledky jsou hodnoceny z hlediska budoucí léčby.

"Přiblížení lidské pankreatu: nová paradigma pro porozumění cukrovce typu 1."

Nevíme všechno nebo zjistíme úroveň znalosti vašeho endokrinologa!

Pacienti jsou přesvědčeni, že lékaři vědí všechno. To není. Když hovoříme o etiologii a patogenezi diabetu, neměli bychom zapomínat, že ve skutečnosti známe jen malou část práce našeho těla. Každý rok se dozvídáme více a více. Proč jsem to napsal? Snažte se mluvit o zvědavost s doktorem vědy (kterýkoli) a 4. ročníkem studenta. Lékař věd je první věcí, která vám říká, že až do konce nejsou mechanismy tohoto nebo tohoto jevu známé, je třeba je studovat. 4. ročník student... ví všechno! Jsem překvapen, že někteří lékaři endokrinology při přiřazování diabetes 1. substituční terapii nebo inzulinovou terapii u diabetu 2. typu antidiabetika věří, že všechno vědí a že ten druhý prostě nemůže být pravda!

Za posledních 20 let jsem mnohokrát se ujistit, že popsané (a zveřejněné) moje pozorování byla později potvrzena publikací v zahraničních studiích, to je naše „light“ snažte se zapamatovat. Chci znovu apelovat na lidi - přečtěte si to, sami si je prostudujte, váš okresní endokrinolog není konečnou pravdou. Zde je například článek, který vypráví o úplně nečekaném zjištění týkajícím se diabetu 2. typu, zkuste se zeptat svého endokrinologa: může to být pravda pro diabetes 2. typu? Koneckonců, z pohledu některých lékařů je to úplný "šarlatanismus":

"Výzkumníci z University of Texas Medical School (Houston, USA) ukázali, že amyloidní protein je zapojen do patogeneze diabetu 2. typu. Tento protein vytváří klouby v buňkách pankreatu, podobně jako ty, které se tvoří v mozku u Alzheimerovy choroby a postupně ničí buňky produkující inzulín. Injekce těchto amyloidních struktur do břišní dutiny myší vedla k rozvoji symptomů diabetu. Tudíž diabetes může mít mnoho společného s prionovými onemocněními, u nichž je infekčním činidlem protein. Vědecký článek publikovaný v časopise The Journal of Experimental Medicine.

Zvláštní případy amyloidózy jsou prionová onemocnění, při kterých se amyloidní proteiny v těle začnou agregovat, nikoliv samy o sobě, ale jako výsledek infekce. Faktem je, že amyloidní proteiny mají schopnost "pokazit" proteiny svého typu, tj. Přinutí normálně fungující proteiny k agregaci. Tak mohou amyloidní proteiny působit jako infekční agens - v těchto případech se nazývají priony. U některých amyloidóz bylo prokázáno, že vývoj onemocnění je způsoben infekcí prionů. Patří sem například onemocnění cannibal kuru a onemocnění šílených krav.

U diabetiků druhého typu se v buňkách pankreatu také tvoří seskupení amyloidního proteinu IAPP (ostrovní amyloidní polypeptid). Plaky IAPP pravděpodobně způsobí smrt inzulinu produkujících β-buněk v pankreatu. To vede k rozvoji nedostatku inzulínu v určitém stadiu onemocnění.

Diabetes druhého typu se zpravidla vyvíjí na pozadí obezity a sedavého životního stylu, ale molekulární mechanismus jeho výskytu není zcela jasný. Vědci navrhli, že IAPP protein je zapojen do patogeneze diabetu, a to je jeho amyloidní transformace, která může vést k rozvoji příznaků onemocnění. V tomto případě může IAPP sloužit jako infekční činidlo, které "přenáší" cukrovku.

Autoři testovali svou hypotézu na transgenních myších produkujících lidský IAPP - model pro vývoj diabetu 2. typu. Ve věku 12 měsíců tvoří tyto myši plaky v pankreatu a rozvíjejí diabetes. Vědci připravili extrakt z pankreatu starých myší a injikovali ho do břišní dutiny mladých myší, které dosud neměly žádné příznaky onemocnění. Výsledkem je, že mladé myši v pankreatu velmi rychle vytvořily klastry IAPP a hladiny glukózy v krvi vzrostly. Pokud byly agregáty IAPP dříve odebrány z extraktu protilátkami, tento účinek nebyl pozorován.

Normální hladina glukózy v krvi u zdravého člověka a trpící cukrovkou 1

Vědomě jsem rozdělil tuto sazbu na dvě možnosti. Samozřejmě, osoba trpící cukrovkou 1 by měla usilovat o normu a udržet kompenzace na cílových hodnotách, ale tyto ukazatele v reálném životě se budou lišit od hodnot tabulky.

Podle diagnostických kritérií WHO norma (mmol):

• celá (kapilární) 3,3 - 5,6;

• žilní (plazma) až 6.1.

Nyní zvážíme míru glykémie u pacienta s diabetem typu 1, který má více než 3 roky zkušeností, bude to jiné:

Při hladině glykémie pod 5 mmol bude tělo reagovat jako na HYPOGLYCEMIU!

Na úrovni glykémie nad 8 mmol bude tělo reagovat jako na HYPERGLYCÉMII!

Teoretici (endokrinologové okresní kliniky) se mnou nesouhlasí, ale ti, kteří jsou na inzulínu po dlouhou dobu, to potvrdí. Proto je důležité udržovat koridor za každou cenu od 5 do 7,5 mmol, pak nebudou žádné komplikace.

Navíc, v některých případech, pokud jde nejen o substituční terapii, ale také o léčbu diabetu typu 1, cílové hodnoty se mohou přesunout na 8-9 mmol specificky. Toto je prováděno na pozadí zvláštního kurzu terapie, kdy je zapotřebí "přirozená stimulace", zaměřená na regeneraci ostrovní části pankreatu. V ostatních případech se hladina vlastního C-peptidu používá pouze pro diagnózu. Používá jak "bazální", tak "stimulovanou".

Diagnostika, projev diabetes typu 1 a ztracený drahocenný čas

Téměř každý rodič si je jistý, že diagnóza byla špatná. Faktem však je, že děti obvykle chodí do nemocnice v pohotovosti přímo v intenzivní péči s glykemickou hladinou asi 20 mmol a lékaři jsou nuceni naléhavě zachránit život pacienta injekcí inzulínu, který pak zůstane navždy.

Není to tak jednoduché. Často se stává, že pacient okamžitě po propuštění z nemocnice začne hyponatovat (hladina glykemie se prudce sníží), inspirovaní rodiče snižují nebo dokonce úplně zruší inzulín - hladina glykémie je pod 3-4 mmol! A jděte do tzv. "Líbánky", což může trvat několik měsíců. Tentokrát hledají léčitele, lékaře, kteří diagnózu nepotvrzují, a tak dále. Pak začíná růst hladiny glykémie a... celoživotní léčba inzulínem.

Ale jestli ti, kteří jsou ve stavu „pre-diabetes“ nebo „líbánky“, nebo dokonce minimální dávky inzulinu, k nám přišel v prvních 120 dnech po demonstraci, co by mohlo být jinak. Zjistíme to.

Lze jej rozdělit na dvě části:

1. Primární diagnostika.

Pokud je zjištěn nárůst hladiny glykémie na prázdném žaludku (nejméně 8 hodin bez jídla nebo pití!), Provede se orální test tolerance glukózy. Pokud po 2 hodinách jsou hodnoty vyšší než 11 mmol, pak je diabetes nastaven. Pokud je to od 7 do 11 mmol - narušená glukózová tolerance.

2. Potvrzení / ověření diagnózy. Markery diabetes mellitus typu 1:

genetické - HLA DR3, DR4 a DQ. Při posuzování možnosti vzniku diabetes mellitus má určitá úloha studium polymorfizmů v systému HLA (lidské leukocytární antigeny). Histokompatibilní antigeny (komplex HLA) - lidský systém sestávající z komplexu genů a jejich produktů (proteinů), které provádějí různé biologické funkce a především poskytují genetickou kontrolu imunitní odpovědi a interakce mezi buňkami, které tuto odpověď implementují. Tato analýza je dána v laboratoři "Invitro" nebo "Gemotest", nejlépe závěrečná genetika;

• imunologické: protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (GAD), inzulínu (IAA) a protilátek proti bunkám ostrůvků Langerhans (ICA). Rozšířená imunologická studie buněčné a humorální imunity (profil 192 v systému Invitro);

• metabolický: glykohemoglobin A1, ztráta první fáze sekrece inzulínu po intravenózním testu tolerance glukózy.

Podle doporučení WHO (1981) je diagnóza diabetes mellitus způsobilá, jestliže hladina cukru v krvi nalačno přesáhne 120 mg% a hladina cukru v krvi po jídle je vyšší než 180 mg% (krev z žíly). Vzhledem k tomu, že tyto hodnoty interpretují různá léčebná centra a autoři jinak, v pochybných případech je vhodné provést test tolerance glukózy.

Po prvním stanovení hladiny glukózy v krvi odebere osoba na prázdném žaludku 75 g glukózy (hroznového cukru) zředěného ve 300 ml vody. Roztok se pomalu opíje během 10 minut. Následující stanovení glukózy v krvi se provádí za 60 a 120 minut od začátku roztoku.

Pokud v kapilární plné krvi užívané na prázdný žaludek obsah cukru převyšuje 6,6 mmol a 2 hodiny po zátěži je vyšší než 11 mmol / l, pak to potvrzuje, že pacient má cukrovku. Porušení tolerance glukózy je indikováno, pokud je obsah cukru v krvi odebraný na prázdném žaludku nižší než 6,6 mmol a krevní cukr odebraný po 2 hodinách je mezi 7,7 mmol a 11 mmol.

Negativní (tj. Nepotvrzuje diagnózu diabetu) test na toleranci glukózy je zvažován, jestliže cukr v krvi užívaný na prázdný žaludek je nižší než 6,6 mmol a snížený obsah cukru v krvi po 2 hodinách je nižší než 7,7 mmol.

V mezinárodních studiích je obvyklé použití MMTT k určení koncentrace C-peptidu v krvi jako "zlatého standardu" pro hodnocení sekreční funkce ß-buněk [Greenbaum S., 2008]. Použití standardního množství smíšených potravin je považováno za fyziologický stimulátor sekrece inzulínu než intravenózní podání glukagonu a perorální podání roztoku glukózy. V tomto ohledu jsou velmi zajímavé otázky srovnávací změny sekreční aktivity ß-buněk u diabetes mellitus 1, LADA a diabetes mellitus 2. [

Zbytková funkce pankreatických B lymfocytů

Po manifestaci typu 1 DM se funkce b-buněk udržuje po dlouhou dobu. Nesouhlasí s tím (podle reakce ve všech předpokládaných specializovaných fórech, zaměstnanců ES) se domnívají, že buňky zcela umírají. Současně se ukáže, jakmile se objeví analýza pacientů léčených C-peptidem, který se podrobuje léčbě, objeví se ihned další reakce: "to znamená, že se jedná o líbánky", a pak se fráze znovu změní: "stav líbánky může trvat rok nebo více" Zakharov využívá pacienty na svatební cestě, aby ukázali účinnost léčby. Jediným problémem je, že pacienti ve stavu líbánky jsou extrémně zřídka léčeni, mají iluze, že diagnóza je špatná a v 99% případů se jen obrátí, když MM skončí ve stavu dekompenzace. Naštěstí zahraniční vědci s tím nesouhlasí.

Nová studie provedená vědci z Yale University zjistila, že některé beta buňky dokáží "přežít" diabetes typu 1 změnou jejich odpovědi na autoimunitní reakci těla.

Diabetes mellitus vyvolává změny v beta-buňkách těla. Podle Kevana Herolda, hlavního autora studie, se v důsledku těchto změn vytvoří dvě skupiny beta buněk. První skupinou jsou buňky, které zemřou jako výsledek imunitní odpovědi těla. Buňky druhé skupiny získají některé funkce, které jim umožňují "bránit" útoku na imunitní systém. Kromě toho se tyto buňky mohou vrátit do dřívější fáze vývoje, což jim umožňuje "přežít" a dokonce se reprodukovat za podmínek autoimunního útoku.

Jak některé buňky dokáží "přežít" diabetes typu 1? Vědci provedli experiment, aby studovali reakci beta buněk na imunitní útok. V řadě studií byly prováděny experimenty na myších s obezitou, myši s diabetes a obezitou, myši s diabetem a imunodeficiencí, myši z kontrolní skupiny a lidské buňky pankreatického ostrůvku.

CD45 + infiltrace s buňkami a cytokiny doprovází diabetes 1. typu. To vede ke zvýšení podílu buněk s nižší granularitou. Tento jev byl nejvýraznější u myší s diabetem a obezitou. U starších 12 týdnů tato skupina hlodavců udržovala normální hladinu glukózy v krvi, avšak podíl beta-buněk s nízkou granularitou dosáhl 50%. Stejná podskupina buněk nebyla pozorována u myší s diabetem a imunodeficiencí a myší z kontrolní skupiny.

V rámci experimentu vědci zjistili, že buňky s nízkým obsahem zrn obsahují méně inzulínu než jiné. V těchto buňkách byla zjištěna vysoká exprese genů - procesy, při kterých se dědičná informace z genu přemění na funkční produkt. Genetická exprese v detekované skupině buněk byla spojena se zvýšenou proliferací a sníženou tendencí k apoptóze. Také existující procesy v této skupině buněk byly podobné procesům vyskytujícím se ve kmenových buňkách. Nakonec bylo pozorováno zvýšení populace beta-buněk s nízkou granularitou i při hyperglykémii, což je stav, kdy dochází ke ztrátě rodičovských beta buněk, které nemají sníženou granularitu.

Podobné výsledky byly získány při provádění pokusů na lidských ostrůvkových buňkách.

Získané údaje ukazují chování beta buněk za podmínek imunitního záchvatu. Vědci se však podařilo zjistit procesy, které buňkám umožňují přežít.

Další výzkum bude zaměřen na zjištění, které léky přispívají ke zvýšení populace beta buněk a přeměňují je na výrobu inzulinu. Není to divné, ale takové drogy jsme používali poměrně úspěšně a po dlouhou dobu, o které budeme diskutovat později.

Existují studie, že aktivita b-buněk přetrvává po dobu 10 let:

Bohužel málo lidí věnuje pozornost časným komplikacím manifestace diabetu 1. typu. Navzdory tomu, že hladina glykovaného může vykazovat 10-12. To znamená, že onemocnění je delší dobu latentní, nevykazuje se klinicky, ale to neznamená, že tělo netrpělo a navzdory vysokým adaptačním vlastnostem trpěl také mnoho orgánů a systémů. Aby bylo možné zjistit a naléhavě napravit jejich stav, je zapotřebí podrobnějšího výzkumu. Dávám minimum, které by se mělo v budoucnu provádět jednou za rok (minimálně):

Ultrazvuk. Analýza moči

EKG Biochemie (cholesterol, HDL, LDL, triglyceridy, cholesterol St.). Zejména při počátečním příjmu provádíme studii stavu cévní stěny s nejnovější generací skeneru (spolu s ultrazvukem, ultrazvukem, EKG) stavu kardiovaskulárního systému.

Ultrazvuk, testy: ATPO, T3, T4, TSH

Vlastnosti VEGF-B v léčbě nefropatie a retinopatie

"Snížení VEGF-B normalizuje renální lipotoxicitu a chrání před diabetickou nefropatií." Diabetická nefropatie je nejčastější příčinou závažného selhání ledvin. Diabetická nefropatie se vyznačuje změnou rychlosti glomerulární filtrace a proteinurie. Vaskulární endotelový růstový faktor B (VEGF-B) řídí akumulaci svalových lipidů regulací transportu endoteliálních mastných kyselin.

U experimentálních modelů myší s diabetickou nefropatií bylo prokázáno, že renální exprese VEGF-B je ve vztahu k závažnosti onemocnění. Inhibice signalizace VEGF-B u myší s diabetickou nefropatií snižuje renální lipotoxicitu, inhibuje vývoj patologie spojené s diabetickou nefropatií a zabraňuje poškození renálních funkcí. Navíc bylo prokázáno, že zvýšené hladiny VEGF-B se vyskytují u pacientů s diabetickou nefropatií a na základě toho se předpokládá, že účinek na VEGF-B je novým přístupem k léčbě diabetické nefropatie.

"Snížení signalizace VEGF-B zlepšuje renální lipotoxicitu a chrání před diabetickou chorobou ledvin" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"V klinické praxi jsou dostupné prostředky, které blokují vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), který je klíčovým prvkem v mechanismu jak neovaskularizace, tak vaskulární hyperfiltrace v sítnici.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) je neutralizující RNA aptamér spojený s polyethylenglykolem a má nejvyšší afinitu k VEGF165. Jak bylo ukázáno v experimentu s hlodavci, intravitreální použití pegaptanibu významně potlačuje leukostázu, patologickou neovaskularizaci sítnice a buněčnou hyperfiltraci zprostředkovanou VEGF. FDA (Food and Drug Administration, USA) schválil použití pegaptanibu v léčbě edematózní formy makulární degenerace (AMD) související s věkem v prosinci 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) byl speciálně navržen tak, aby zabránil neovaskularizaci AMD modifikací struktury krysího monoklonální protilátky s dlouhým řetězcem. Ranibizumab, na rozdíl od pegaptanibu, váže a inhibuje biologický účinek všech lidských isoformů VEGF. V experimentálním modelu laserové indukované choroidální neovaskularizace u opic nelékavých, intravitreální injekce ranibizumabu inhibovala vznik nových cév a snížila vaskulární propustnost existujících cév. FDA schválil použití ranibizumabu pro edematózní AMD v červnu 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) byl vyroben z myších protilátek proti VEGF. Stejně jako ranibizumab, váže se na všechny izoformy VEGF. Navzdory nedostatečnému počtu randomizovaných studií se intravitreální podání bevacizumabu používá k léčbě neovaskularizace v AMD, ale orgány nebyly dosud schváleny.

Pegaptanib, ranibizumab a bevacizumab jsou v současnosti dostupné jako anti-VEGF léky. Zatímco užívání těchto léků zaujímá další prostor k tradiční léčbě. Jejich použití umožňuje zlepšit dlouhodobou prognózu, snížit potřebu laserové koagulace sítnice a provádět předoperační přípravky (před vitreomy nebo antiglaukomatózou) a snižovat riziko pooperačních komplikací. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnová O.M., Shestakova M.V. Oftalmurgie №3 2009: "Anti-VEGF léky pro léčbu diabetické retinopatie".

Věkové charakteristiky průběhu a pozorování diabetu 1

Odpověď T-lymfocytů na B-buňky má odlišný zánětlivý fenotyp u dětí s diabetem 1. typu ve srovnání s dospělými.

("T-lymfocytární odpověď specifická pro B-buňky má odlišný zánětlivý fenotyp u dětí s diabetem typu 1 ve srovnání s dospělými").

Při diagnostikování diabetu typu 1 je prozánětlivá autoreaktivita mnohem častější, zaměřuje se na širší rozsah cílů a zaměřuje se více na inzulín / proinzulin u dětí než na dospělé. To je interpretováno jako důkaz agresivnější imunologické odpovědi u mladší věkové skupiny, který je charakterizován zejména ztrátou proinzulinové tolerance. Tyto údaje naznačují existenci věkové heterogenity v patogenezi diabetu 1. typu, který může souviset s vývojem imunologických metod léčby.

To je velmi důležité v procesu léčby. Je to zvažováno v rámci MLA? Ne

Konečné produkty glykace jsou důležitou součástí kontroly diabetu.

Během osobních konzultací pacientů mimo jiné provádíme velmi neobvyklé studium. Ruka je umístěna na speciálním přístrojovém skeneru, což je ve skutečnosti velmi citlivý spektrofotometr schopný vyhodnotit stav těla skrz kůži bez propíchnutí. Skener detekuje takzvané "glykační koncové produkty"; Se speciálním softwarem můžete dokonce porovnávat data s glykosylovaným hemoglobinem.

"Účinky stárnutí a vytrvalosti"

Ve skutečnosti je účel tohoto přístroje mnohem významnější - prevence předčasných komplikací v nejranějším předklinickém stadiu, kdy neexistují žádné zřejmé známky a stížnosti. Jak to funguje?

V procesu vaření potravin jednotlivé komponenty vzájemně spolupracují. Zvláštní důležitost mezi těmito procesy je interakce cukrů a proteinů, tzv. Neenzymatické glykosylace (Maillardova reakce).

Tato reakce se může objevit v různých formách: jak v procesu vaření, tak v našem těle se zvyšováním hladiny glukózy. Na závěr a řadu dalších reakcí vzniká tzv. "Konečné produkty glykace", které jsou metabolity, "buněčné úlomky", které vrhu buňky a přeskupují všechny jeho práce.

Maillardova reakce je chemická reakce mezi aminokyselinou a cukrem, ke kterému dochází při zahřátí. Příkladem takové reakce je pražení masa nebo pečení chleba, když se při procesu ohřevu potravinářského výrobku objevuje typický zápach, barva a chuť vařených potravin. Tyto změny jsou způsobeny tvorbou reakčních produktů společnosti Maillard. Nezaměňujte glykation a glykosylaci. Glykoproteiny jsou důležité biochemické sloučeniny tvořené enzymy a provádějícími specifické funkce (kyselina hyaluronová a chondroitin sulfát). Když cukr reaguje s bílkovinami bez enzymů, vede to k AGE, které jsou škodlivé pro tělo.

Podle Malardovy teorie se vytvoří proteinové zesítění v důsledku škodlivých účinků monosacharidů. Tento proces je vícestupňový. Začíná reverzibilní glykací: redukovaný cukr (glukóza, fruktóza, ribóza atd.) Je připojen k koncové a-aminoskupině proteinu. Stává se to spontánně, bez účasti enzymů. V tomto případě se látky tvořené primární kondenzací bílkovin a sníženého cukru nazývají produkty Amadori. V budoucnu se produkty Amadori vystavují nevratným změnám (oxidace, kondenzace, restrukturalizace atd.).

V důsledku toho vzniká značně různorodá skupina látek, která obdržela generalizované názvy Pokročilé produkty glykosylace (AGE). AGE se pomalu akumulují v tkáních a mají mnoho negativních účinků.

Glykační reakce zahrnuje několik stupňů: první fází je kondenzace. Maillardova reakce začíná, když se cukr spojí s aminokyselinou. Obecně se jedná o dehydratační reakci cukru s tvorbou vody a kondenzační produkt rychle ztrácí vodu, když se stane Schiffovou základnou. Schiffovy báze jsou charakterizovány dvojnou vazbou uhlíku s dusíkem a dusík v nich je vázán na arylovou nebo alkylovou skupinu (H-C = N-R). Dále Schiffova báze získává kruhovou strukturu. Toto strukturální uspořádání nazvané Amadori Rearrangement vytváří ketosamin v procesu změny molekulární struktury kolem atomu kyslíku. Pokud vezmeme glukózu jako aldosu a glycerol jako aminokyselinu, pak v důsledku Amadoriho přeskupení získáme 1-amino-1-dioxy-2-fruktosu nebo monofruktoglycerin. Amadoriho přeskupení je klíčovým krokem při tvorbě meziproduktů, které se účastní tmavé reakce. Druhá fáze - rozklad, rozklad. Produkt, který je výsledkem reakce Amadori, lze rozdělit třemi různými způsoby, v závislosti na podmínkách.

Při rozkladové reakci opouštějí aminokyseliny Schiffovy báze a poté podléhají dekarboxylaci, katalyzované kyselinami. Nové Schiffovy báze se snadno hydrolyzují na aminy a aldehydy. V důsledku rozkladu firmy Stacker se CO uvolňuje.₂ a dochází k transaminační reakci, která kombinuje dusík s melanoidy. Aldehydy, které tvoří, přispívají k aroma a podílejí se na tvorbě melanoidinů.

Třetí etapou je polymerizace a ztmavnutí. Tato fáze se vyznačuje tvorbou tmavého pigmentu a vůní pečeni. Tvorba melanoidinů je výsledkem polymerace vysoce reaktivních složek v pozdním stadiu Maillardovy reakce. Mohou existovat aroma sladu, opečené chlebové kůry, karamelu nebo kávy.

Na konci všech těchto transformací se tvoří "end-products of glycation", pokročilé end-produkty glykosylace (AGE), které mají nepříznivý vliv na metabolismus. Samozřejmě, mezi těmito sloučeninami jsou relativně neškodné a jsou také velmi toxické. Pro toxické konečné produkty glykace je název - glykotoxiny. Maillardova reakce nastane nejen při vaření. Tato reakce mezi bílkovinami a cukry (tzv. Glykace) probíhá v živém organismu. Za normálních podmínek je rychlost reakce tak nízká, že její produkty mají čas, který je třeba odstranit. Nicméně s prudkým zvýšením cukru v krvi u diabetu je reakce výrazně zrychlena, výrobky se hromadí a mohou způsobit četné poruchy (například hyperlipidemii). To je zvláště výrazné v krvi, kde hladina poškozených bílkovin prudce stoupá (například koncentrace glykovaného hemoglobinu je indikátorem stupně cukrovky).

Akumulace změněných proteinů v čočce způsobuje těžkou poruchu zraku u diabetických pacientů. Akumulace některých pozdních produktů Maillardovy reakce a oxidačních produktů, ke kterým dochází s věkem, vede ke změnám v tkáních souvisejících s věkem. Nejběžnějším reakčním produktem je karboxymethyl-lysin, derivát lysinu. Karboxymethyl-lysin v kompozici proteinů slouží jako biomarker obecného oxidativního stresu těla. Akumuluje se s věkem v tkáních, například v kolagenu pokožky, a je zvýšena u diabetes.

Ve formě AGE se glukóza stává druhem molekulárního lepidla, které dělá krevní cévy neelastické a stenotické. Způsobuje zánět, který vede k hypertrofii hladkých cévních svalů a extracelulární matrice. Tyto procesy přispívají k aterogenezi (rozvoj aterosklerózy), ke které dochází s vyšší rychlostí u diabetiků kvůli zvýšeným hladinám glukózy. Dva nejběžnější karbonylové konečné produkty glykace v těle jsou methylglyoxal a glyoxal. Pamatujte si, že karbonyly jsou vedlejší produkty prvního stupně Maillardovy reakce a jsou reaktivními sloučeninami. Methylglyoxal a glyoxal lze získat z glukózy, aniž by prošel celý cyklus Maillardovy reakce. Na základě své reaktivity hraje methylglyoxal velkou roli při tvorbě latexových produktů během Maillardovy reakce. Kromě toho se považuje za nejdůležitější z glykačních činidel (tj. Kovalentně se váží na aminoskupiny proteinů, jako je glukóza, galaktóza atd.), Což vede k narušení funkcí bílkovin při cukrovce a stárnutí.

Pod vlivem AGE jsou modifikovány různé biomolekuly. To samozřejmě vede ke zhoršení struktury různých orgánů. Kolagen je jedním z hlavních bílkovin kůže, stejně jako šlachy, vazy a kosti. Není to méně než 20-30% celé tělesné hmotnosti, a změny, které se vyskytují při ní, jsou odpovědné za výskyt vrásek, snižování elasticity pokožky atd. V normálním stavu existují křížové vazby mezi triplety tropocollagenu, tj. Kovalentními chemickými vazbami, které dávají kolagenová vlákna vyžadují mechanické vlastnosti. Avšak s věkem se zvyšuje počet křížových vazeb mezi jednotkami tropocollagenu.

Tento proces, zahrnující takovou běžnou látku v tkáních jako je glukóza, se objevuje intenzivněji u pacientů s diabetes mellitus. Byla to studie posledně jmenované, která vrhla světlo na kolagenovou teorii stárnutí.

Podobné procesy, které se vyskytují při vysoké teplotě, způsobují tvorbu hnědé kůry na pekárenských výrobcích. Hnědá kůra připomíná vám něco? Co způsobuje zvýšení počtu křížových vazeb mezi molekulami kolagenu? Prvním důsledkem tohoto jevu, jak můžete odhadnout, je změna mechanických vlastností tkanin.

To samozřejmě platí i pro kůži, která ztrácí svou elasticitu s věkem, to znamená, že se stává tužším. Zvyšování počtu vazeb v kolagenu snižuje jeho pružnost. Taková změna na molekulární úrovni může způsobit zesílení bazální membrány, například v mezangiální matrix ledvin, a vést k selhání ledvin při cukrovce, stejně jako způsobit úbytek funkce ledvin související s věkem.

Tento mechanismus hraje roli při zúžení tepen, snížení vaskulárního průtoku krve a snížení pružnosti šlach. Ukazuje se, že v kolagenu kůže krátkodobých a dlouhotrvajících živočišných druhů je hladina glykosylačního markeru pentosidinu nepřímo úměrná maximální životnosti druhu.

Úroveň glykosylačních konečných produktů je spojena s poškozením nervů a tendencí vytvářet kožní léze, které se obtížně léčí.

Poškození krevních cév. Způsob kolagen glykace vyvolává řadu komplikací v těchto orgánech, kde se hraje významnou strukturální roli,. kůže, čočka, ledvin a cévy, meziobratlové ploténky, chrupavku, atd arteriosklerózy iniciovat prodloužené hyperglykemie, reakční chemie glykace kolagenových řetězců a elastinu volné pojivové tkáně, v důsledku chemických účinky glukózy a jejích metabolitů, glykotoxiny (glyoxal a methylglyoxal), tvorba křížových vazeb mezi vlákny kolagenu a elastinu.

Arterioskleróza a atheromatóza jako projev aterosklerózy jsou dva odlišné patologické procesy ve stěně elastických tepen. Arterioloskleróza je důsledkem glykace řetězců kolagenu a elastinu ve stěně arteriolů svalového typu, postarteriolu - v endotelu a pericytech výměnných kapilár. Mikroangiopatie iniciují pouze glykační procesy a působení glykotoxinů, protože svalové arterioly neobsahují intimu, která je lokální intersticiální tkáň pro shromažďování a využití biologického "odpadu" z krve z intravaskulárního bazénu mezibuněčného média.

Nejprve jsou proteiny s dlouhou životností glykovány: hemoglobiny, albumin, kolagen, krystaliny, lipoproteiny s nízkou hustotou. Glykace bílkovin erytrocytové membrány z něj činí méně elastickou, tužší, což vede ke zhoršení dodávek krve do tkání.

Kvůli glykaci krystalinů se krystalická čočka stává zakalenou a v důsledku toho se objevuje katarakta. Můžeme detekovat proteiny, které jsou modifikovány tímto způsobem, což znamená, že slouží jako markery aterosklerózy, diabetes mellitus a neurodegenerativních onemocnění. Lékaři a diabetici jsou obeznámeni s jedním specifickým konečným produktem glykace A1c. Vzniká jako výsledek reakce Amadori přidáním glukózy k β-řetězci normálního hemoglobinu. Dnes je jedna z frakcí glykovaného hemoglobinu (HbA1c) jedním z hlavních biochemických markerů diabetu a kardiovaskulárních onemocnění. Snížení hladiny HbA1c o 1% snižuje riziko vzniku komplikací u diabetes o 20%.

Nevýhody glykace je třeba připsat skutečnosti, že Maiarova reakce snižuje biologickou hodnotu proteinů, jelikož aminokyseliny, zejména lysin, threonin, arginin a methionin, které po těhotenství v kombinaci se sacharidy často chybějí, jsou nepříjemné pro trávicí enzymy, a proto se neabsorbují..

Studie navíc potvrzují: "Vyšší kožní autofluorescence je spojena s retinopatií a srdeční autonomní dysfunkcí u dospívajících s diabetem 1. typu." Spojení mezi autofluorescencí kůže a předchozí glykémií může poskytnout přehled o metabolické paměti. Podélné studie určují užitečnost autofluorescence kůže jako neinvazivní screeningový nástroj pro předvídání budoucích mikrovaskulárních komplikací.

"Vyšší kožní autofluorescence u mladých lidí s diabetem 1. typu a mikrovaskulárními komplikacemi".

"Inzulinová terapie je ztrátou času a peněz, pokud pacient nekontroluje sebe sama".

Eliot Jocelyn, 1955

Je třeba poznamenat, že většina rodičů je velmi frivolní ohledně pojmu "kompenzace". To není jen základ základů, bez kterého je normální život dítěte v následujících letech nemožný. Musíte pochopit, že nikdo kromě toho nemůže dosáhnout této kompenzace. A pokud se tak nestane, nebude to jen "vysoký cukr" a po chvíli se objeví extrémně závažné komplikace.

Já úmyslně "zveličuji", protože nikdo vám o tom neřekne při schůzce s endokrinologem. V každém případě budete spokojeni a ujištěni, že miliony lidí po celém světě žijí tímto způsobem, všechno se zlepší. Ano, zlepší se to, pokud se přizpůsobíte a ovládáte. Nic se nestane automaticky. Žádná bionická pankreatička, která by se znovu objevila na trhu, změní situaci sama, pokud se o to nebudete snažit. To je důvod, proč je dosažení stabilní kompenzace na prvním místě v programu naší léčby. Teprve poté můžete začít s aktivitami, které později vedou k nižší dávce a přerušení inzulínových přípravků.

Podle předních odborníků v oblasti diabetu je hlavním důvodem nedostatku metabolické kompenzace u většiny pacientů nedostatečná úroveň terapeutického výcviku, který je základním prvkem léčby diabetu [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacienti a příbuzní dětí s diagnózou cukrovky typu 1 ve zjednodušené formě se mohou zaměřit na "průměrný" ukazatel hladiny glukózy v krvi po dobu 3 měsíců pomocí testu na glykovaný hemoglobin, měl by být (jako pět prstů na ruce) 5%. Všechny ostatní testy, které nemůžete správně interpretovat, nechte lékaři.

J. Skyler (1986) navrhl kritéria pro kompenzaci metabolismu uhlohydrátů, které většina endokrinologů používá k vyhodnocení účinnosti léčby.

Kritéria kompenzace metabolismu uhlohydrátů

Dobrá kompenzace znamená:

• prevence pozdních komplikací diabetu (nemoci očí, nohou, ledviny, cévy a nervy);

• prevence akutních metabolických komplikací, jako jsou velmi nízké nebo vysoké hladiny cukru;

• Absence příznaků špatně kompenzovaných diabetes: žízeň, náchylnost k infekčním chorobám a snížená výkonnost.

Diabetologové v různém čase chápali diabetes tím, že kompenzovali cukrovku, ukazují metabolické procesy, které se od sebe navzájem mírně liší, ale vyvolávají, jak bylo nedávno potvrzeno, vývoj vaskulárních komplikací diabetu.

Biochemické parametry kontroly diabetu navržené Evropskou skupinou diabetu závislou na inzulínu v roce 1993

Velmi hrozná komplikace, kdy současně dochází k vysoké hladině glukózy v krvi (12-14 mmol) a ke zvýšení obsahu ketonových těl.

1. posun acidobazické rovnováhy v kyselém prostředí;

2. zvýšení krve ketonových tělísek (deriváty ACETONE);

3. porucha vědomí;

4. vysoká hladina glukózy v krvi stimuluje tvorbu moči, ztrátu tekutin a dehydrataci;

5. Dehydratace vede ke ztrátě KALIU a poškození kardiovaskulárního systému, ledvin a mozku.

Hlavním příznakem, který pocíti všichni kolem, je - SID ACETONU. Když se vyskytuje výrazný nedostatek inzulínu, buňky hledají alternativní zdroj energie a začínají rozkládat tuky a vytvářet mastné kyseliny, které se v játrech stávají ketonovými těly. Vzhledem k tomu, že míra jejich vylučování z těla je nižší než rychlost jejich tvorby, dochází k ACIDOSIS ("acidifikace těla").

Rychlost vývoje tohoto stavu je odlišná: od několika hodin až měsíců! Smrt, suchá kůže, slabost, ztráta hmotnosti (FAST) v důsledku ztráty tuku i bílkovin jako záložního zdroje začíná růst. A nakonec přicházejí: nevolnost, zvracení (i při krvácení), bolest v břiše, zvyšuje se vůně acetonu, hlučné rychlé dýchání (Kussmaul).

Pokud se nic nedělá, vyvine se kóma.

Co dělat Nikdy nehrozí! Okamžitě zavolejte sanitku! Symptomy z prekurzorů k tragickému výsledku mohou být 30 minut.

Proč se to děje, jaké jsou důvody?

Existuje mnoho z nich, ale můžete zvýraznit:

- podávání neadekvátní (nízké) dávky inzulínu. Tento problém se stále častěji objevuje kvůli šíření čerpadel. Někdy katétr jednoduše mechanicky vyprchá nebo jehla "ucpaná";

- přejídání sacharidových potravin bez zvýšení dávky inzulínu;

- může vyvolat související choroby a dokonce plánované operace;

- ignorovat pravidlo zvýšení dávky inzulinových přípravků o 25% (za den) na pozadí zvýšení tělesné teploty s ARVI;

- Některé hormonální léky a těhotenství.

Kontrola acetonu je důležitá, protože jeho vzhled v moči naznačuje nedostatečnou dávku inzulínu a někdy i aceton v ranních nebo nočních částech moči a bolesti hlavy ráno, což je noční hypoglykémie, která není rozpoznána u pacienta.

Vyskytuje se méně často a je spojena se ztrátou tekutin. Vyskytuje se častěji u dospělých a ve stáří (na pozadí užívání diuretik), ale děti mohou trpět průjem (uvolněná stolice) a zvracení. V krvi se množství "kapalné části" dramaticky snižuje vzhledem k rozpuštěným látkám.

1. Glykemická úroveň překonává všechny záznamy: od 20 do 40 mmol!

2. Ostrý dehydratace vede k poklesu výkonu moči, dokud ledviny přestanou pracovat!

3. Existují křeče, poruchy řeči, pareze.

4. Konec komatu.

Co dělat Naléhavě zavolejte sanitku a hospitalizujte!

NORMAL (laktát v krvi): 0,5-2,3 mmol. Naléhavě konzultujte lékaře, pokud je vyšší než 5 mmol.

Laktátová acidóza je akumulace kyseliny mléčné (laktátu) v krvi, která ji způsobuje "okyselení". Laktát je tvořen anoxickým rozštěpením glukózy. Vyskytuje se u zdravých lidí při sportování. Výsledná kyselina mléčná ve svalech se používá v játrech. Pokud saturace kyslíku v krvi klesá, bez kyslíku způsob rozdělení se stává hlavním a játra nemohou zvládnout obrovské množství.

nedostatečná zvýšená fyzická aktivita;

kardiovaskulárních a bronchopulmonálních onemocnění.

SYMPTOM: bolesti svalů.

Co dělat Naléhavá hospitalizace!

Obsah

• O autorovi
• Předmluva.. Knihy ke čtení
• Vstup
• Diabetes 1. typu
• Hypoglykemie je velmi vážná!

Uvedený úvodní část knihy Nové metody léčby diabetes mellitus typu 1 (Jurij Zakharov) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.