Důsledky užívání inzulínu - komplikace inzulinové léčby

• Analýzy

Komplikace s inzulinovou terapií nejsou neobvyklé.

V některých případech nevedou k významným změnám ve zdravotním stavu a jsou snadno přizpůsobeny, zatímco v jiných mohou být život ohrožující.

Zvažte nejběžnější komplikace a jak je odstranit. Jak zabránit poškození.

Pokud je léčba inzulinem předepsána diabetickým pacientům

Inzulinoterapie je komplex lékařských opatření nutných k vyrovnání poruch metabolismu sacharidů zavedením analogů lidského inzulínu do těla. Takové injekce jsou předepsány ze zdravotních důvodů u těch, kteří trpí diabetem 1. typu. V některých případech mohou být také uvedeny v případě patologie druhého typu.

Důvodem inzulínové terapie jsou tedy následující stavy:

• diabetes typu 1;
• hyperlaktacidemická kóma;
• ketoacidóza;
• diabetická hyperosmolární kóma;
• těhotenství a porodu u žen s diabetem;
• rozsáhlou dekompenzací a neúčinností jiných způsobů léčby v patogenezi cukru typu 2;
• rychlá ztráta hmotnosti u diabetiků;
• nefropatie v důsledku poškození metabolismu uhlohydrátů.

Možné problémy s léčbou inzulínem

Jakákoli léčba za určitých podmínek může způsobit zhoršení a pohodu. To je způsobeno jak vedlejšími účinky, tak chybami při výběru léku a dávkování.

Ostré snížení hladiny cukru v krvi (hypoglykémie)

Hypoglykemický stav při léčbě inzulinových přípravků se může vyvinout v důsledku:

• nesprávné dávky hormonu;
• narušení režimu vstřikování;
• neplánovaná fyzická námaha (diabetici si obvykle uvědomují skutečnost, že by měli snížit dávku inzulínu nebo konzumovat více sacharidů v předvečer fyzické aktivity) nebo z žádného zřejmého důvodu.

Diabetici jsou schopni rozpoznat příznaky hypoglykemie. Vědí, že stát může být rychle vylepšen sladkosti, takže mají s sebou vždy bonbóny. Lékaři nicméně doporučují, aby diabetici měli také speciální karty nebo náramky, které obsahují informace, že osoba je závislá na inzulínu. Tím se urychlí poskytování řádné pomoci v případech, kdy se člověk nemocí mimo domov.

Odolnost vůči inzulínu

Imunologická necitlivost na inzulín u těch, kteří dostávají léčivo po dobu delší než šest měsíců, se může vyvinout kvůli vzniku protilátek proti němu.

Reakce závisí na dědičnosti.

S rozvojem rezistence se potřeba hormonu zvyšuje na 500 IU / den, ale může dosáhnout 1000 IU / den nebo více.

O imunitě signalizuje postupné zvyšování dávky na 200 IU / den a více. Současně vzrůstá kapacita krve vázaná na inzulín.

Potřeba inzulinu je snížena použitím prednisolonu po dobu dvou týdnů: počáteční dávkou 30 mg dvakrát denně a následným postupným snižováním hladiny léku v poměru ke snížení požadovaného množství inzulínu.

Výskyt alergické reakce

Místní alergie se projevuje v oblasti injekce.

Při léčbě léky založenými na krvi prasete nebo osobě je to vzácné. Alergie je doprovázena bolestí a pálením a brzy se objeví erytém, který může trvat až několik dní.

Reakce imunitního systému není důvodem k přerušení léčby, zejména proto, že alergické projevy často sami vystupují. Antihistaminová léčba je nutná jen zřídka.

Generalizovaná alergie na inzulín je zřídka registrována, ale může se objevit po přerušení léčby a poté po několika měsících nebo letech. Taková reakce těla je možná pro jakýkoliv druh inzulínového přípravku.

Symptomy generalizované alergie se objeví brzy po injekci. Mohou to být:

• vyrážka a angioedém;
• svědění a podráždění;
• bronchopulmonální křeče;
• akutní vaskulární nedostatečnost.

Pokud je po zlepšení nutné pokračovat v injekcích inzulínu, je nutné zkontrolovat kožní reakce na odrůdy v ustáleném stavu a snížit citlivost těla na opětovné zavedení alergenu.

Lipodystrofie

Objevuje se na pozadí dlouhého průběhu hypertrofické patologie.

Mechanismus vývoje těchto projevů není plně pochopen.

Existují však návrhy, že příčinou je systematické trauma procesů periferních nervů s následnými lokálními neurotrofickými změnami. Problémem může být skutečnost, že:

• inzulin není dostatečně očištěn;
• léčivo bylo injektováno nesprávně, například bylo injektováno do podchlazené části těla nebo samo o sobě mělo teplotu pod požadovanou teplotu.

Pokud mají diabetici dědičné předpoklady pro lipodystrofii, je nutné přísně dodržovat pravidla inzulinové terapie, střídající se každý den pro injekce. Jedním z preventivních opatření se považuje zředění hormonu stejným množstvím přípravku Novocain (0,5%) bezprostředně před podáním.

Další komplikace u diabetiků

Kromě výše uvedených může inzulínové záření způsobit další komplikace a vedlejší účinky:

• Blátivá mlha před očima. Pravidelně se objevuje a způsobuje značné nepohodlí. Důvod - problém lomu lomu. Někdy se diabetici mýlí s retinopatií. Chcete-li se zbavit nepohodlí, napomáhá speciální léčbě, která se provádí na pozadí inzulinové terapie.
• Opuch nohou. Jedná se o přechodný jev, který sám odjede. Při nástupu inzulinové terapie se voda z těla hůře vylučuje, ale časem se metabolismus obnoví ve stejném objemu.
• Zvýšený krevní tlak. Příčinou je i retence tekutin v těle, která se může objevit na začátku léčby inzulínem.
• Rychlý nárůst hmotnosti. V průměru se může zvýšit váha o 3-5 kilogramů. To je způsobeno skutečností, že používání hormonů zvyšuje chuť k jídlu a podporuje tvorbu tuku. Abyste se vyhnuli zvýšeným librám, je nutné revidovat nabídku ve směru snížení počtu kalorií a dodržování přísného režimu stravování.
• Snížená koncentrace draslíku v krvi. Chcete-li zabránit rozvoji hypokalémie pomůže zvláštní dietu, kde bude mnoho zelí zeleniny, citrusové plody, bobule a zelené.

Předávkování inzulínem a vývoj koma

Předávkování inzulínem se projevuje:

• snížení svalového tonusu;
• necitlivost v jazyku;
• třesoucí se ruce;
• stálou žízeň;
• studený, lepkavý pot;
• "Mlhovina" vědomí.

Všechny výše uvedené jsou známky hypoglykemického syndromu, který je způsoben ostrým nedostatkem cukru v krvi.

Je důležité ji rychle zastavit, aby se zabránilo přeměně v kóma, protože představuje ohrožení života.

Hypoglykemický kóma je extrémně nebezpečný stav. Klasifikujte 4 etapy svého projevu. Každý z nich má vlastní sadu příznaků:

1. kdy první vyvine hypoxii mozkových struktur. To je vyjádřeno výše uvedenými jevy;
2. ve druhém je postižen hypotalamo-hypofyzární systém, který se projevuje poruchou chování a hyperhidrózou;
3. na třetím místě trpí funkce středního mozku. Existují křeče, žáci se zvyšují, jako při epileptickém záchvatu;
4. čtvrtá fáze je kritickým stavem. Je charakterizována ztrátou vědomí, palpitacemi a jinými poruchami. Neposkytnutí lékařské péče je nebezpečným otokem mozku a smrtí.

Pokud se v normálních situacích diabetický stav zhoršuje po 2 hodinách, pokud se injekce neprovede včas, pak po komatu po hodině osoba zažívá alarmující příznaky.

Komplikace inzulinové terapie, její prevence a léčba.

Lipodystrofie: změny v kůži a podkožním tuku ve formě atrofie nebo hypertrofických oblastí v místech aplikace inzulínu.

1. Změna míst inzulínu

2. Fyzioterapeutická léčba: laserová terapie pro místa lipodystrofie; ultrazvuková terapie míst lipodystrofie - nezávisle nebo střídavě s laserovou terapií; hyperbarické okysličení.

Somodjův syndrom chronické předávkování inzulínem, hyperglykemie kočky a glykemie. Rozvíjí se u pacientů se špatnou kontrolou DM

Klinika: zvýšená chuť k jídlu, zrychlený růst, obezita (často typu kushingoid), hepatomegalie, náchylnost k ketoacidóze, zjevná nebo skrytá hypoglykémie (hlavně v noci a brzy ráno)

Hypoglykemie - stav způsobený absolutním nebo relativním nadbytkem inzulínu.

Světlo (1 stupeň): je diagnostikováno u pacientů a je léčeno nezávisle na požití cukru

Mírné (stupeň 2): pacient nemůže sám vyloučit hypoglykemii, potřebuje pomoc, ale léčba pomocí požáru cukru je úspěšná.

Těžká (stupeň 3): pacient v polořadovce, v bezvědomí nebo v komatu potřebuje parenterální terapii (glukagon nebo intravenózní glukózu)

Asymptomatická, "biochemická hypoglykemie".

Pomoc při mimořádných událostech

Mírné (1 stupeň) a mírná hypoglykémie (2 stupně):

- 10-20 g "rychlých" sacharidů

- 1-2 plátky chleba

Těžká hypoglykemie (stupeň 3):

- Mimo nemocnice:

§ děti do 5 let: 0,5 mg glukagonu intramuskulárně nebo subkutánně

§ děti nad 5 let: 1,0 mg glukagonu intramuskulárně nebo subkutánně

§ Pokud do 10-20 minut žádný účinek - kontrola glykémie

- V nemocnici - intravenózní bolyusno:

§ 20% roztoku glukózy (dextróza) 1 ml / kg tělesné hmotnosti (nebo 2 ml / kg 10% roztoku) po dobu 3 minut, pak 10% roztok glukózy 2-4 ml / kg, kontrolovat glykemii, 10-20% roztok glukózy na podporu glykémie v rozmezí 7-11 mmol / l, kontrola glykémie každých 30-60 minut.

Datum přidání: 2014-12-03; Zobrazení: 1386; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Možné komplikace inzulinové léčby

Možné komplikace inzulinové léčby

Pokud nedodržíte některá bezpečnostní opatření a pravidla, může léčba inzulinem, stejně jako jakýkoli jiný typ léčby, způsobit různé komplikace. Složitost inzulinové terapie spočívá ve správném výběru dávky inzulínu a volbě léčebného režimu, takže pacient s diabetes mellitus musí být zvlášť opatrný při sledování celého procesu léčby. Zdá se, že je to obtížné jen na začátku, a pak si na to obvykle lidé zvyknou a dělají vynikající práci se všemi obtížemi. Vzhledem k tomu, že diabetes je celoživotní diagnóza, jsou naučeny manipulovat s injekční stříkačkou stejně jako nůž a vidličku. Nicméně, na rozdíl od jiných lidí, pacienti s diabetu si nemohou dovolit ani trochu uvolnění a "odpočinku" od léčby, protože to hrozí s komplikacemi.

Tato komplikace se objevuje v místech vpichu v důsledku narušení tvorby a rozpadu tukové tkáně, tj. V místě vpichu (při zvětšení tukové tkáně) nebo v záhybech (při poklesu tukové tkáně a při vymizení podkožního tuku) se objevují těsnění. Proto se tomu říká hypertrofický a atrofický typ lipodystrofie.

Lipodystrofie se postupně rozvíjí v důsledku dlouhodobé a trvalé traumatizace malých periferních nervů injekční jehlou. Ale to je jen jeden z důvodů, i když nejčastější. Další příčinou komplikací je použití nedostatečně čistého inzulínu.

Obvykle tato komplikace inzulinové terapie nastává po několika měsících nebo dokonce letech podávání inzulinu. Komplikace není pro pacienta nebezpečné, přestože vede k narušení absorpce inzulínu a také přináší osobě určité potíže. Za prvé, jde o kosmetické vady pokožky a za druhé, bolesti v místech komplikací, které se zvyšují s povětrnostními podmínkami.

Léčba lipodystrofie atrofického typu je použití prasečího inzulínu s novokainem, který pomáhá obnovit trofickou funkci nervů. Hypertrofický typ lipodystrofie je léčen pomocí fyzioterapie: fonoforéza s hydrokortizonovou masti.

Pomocí preventivních opatření se můžete chránit před touto komplikací.

1) střídání míst vpichu;

2) zavedení inzulinu vyhřívaného pouze na tělesnou teplotu;

3) po léčbě alkoholem je třeba místo injekce opatrně otřít sterilním hadříkem nebo počkat, až se alkohol úplně usuší;

4) pomalu a hluboce injikujte inzulin pod kůži;

5) Používejte pouze ostré jehly.

Tato komplikace nezávisí na účincích pacienta, ale vysvětluje je přítomnost cizích proteinů v složení inzulínu. Existují lokální alergické reakce, které se vyskytují v místech vpichu injekce a kolem nich, ve formě zčervenání kůže, indurace, otoku, pálení a svědění. Mnohem nebezpečnější jsou běžné alergické reakce, které se projevují jako kopřivka, angioedém, bronchospasmus, gastrointestinální poruchy, bolesti kloubů, zvětšené lymfatické uzliny a dokonce i anafylaktický šok.

Život ohrožující alergické reakce se v nemocnici ošetřují zavedením hormonu prednison, zbývající alergické reakce se odstraňují antihistaminiky, stejně jako podávání inzulinového hormonu hydrokortizonu. Avšak ve většině případů je možné eliminovat alergie přenosem pacienta z prasečího inzulínu na člověka.

Chronické předávkování inzulínem

Chronické předávkování inzulínem nastává, když je potřeba inzulinu příliš vysoká, tj. Přesahuje 1-1,5 IU na 1 kg tělesné hmotnosti za den. V takovém případě se pacientův stav výrazně zhorší. Pokud takový pacient snižuje dávku inzulínu, bude se cítit mnohem lépe. To je nejcharakterističtější příznak předávkování inzulínem. Další projevy komplikací:

• těžký diabetes;

• vysoká hladina cukru v krvi na prázdný žaludek;

• výrazné fluktuace hladiny cukru v krvi během dne;

• velké ztráty cukru močí;

• časté kolísání hypo- a hyperglykémie;

• citlivost na ketoacidózu;

• zvýšená chuť k jídlu a zvýšení hmotnosti.

Komplikace jsou léčeny úpravou dávek inzulinu a výběrem správného režimu pro podávání léku.

Hypoglykemický stav a kóma

Důvodem této komplikace je nesprávný výběr dávky inzulínu, který se ukázal být příliš vysoký, stejně jako nedostatečný příjem sacharidů. Hypoglykemie se rozvíjí 2-3 hodiny po podání krátkodobě účinkujícího inzulínu a během období maximální aktivity dlouhodobě působícího inzulínu. Jedná se o velmi nebezpečnou komplikaci, protože koncentrace glukózy v krvi se může velmi výrazně snížit a u pacienta se může objevit hypoglykemická kóma.

Vývoj hypoglykemických komplikací poměrně často vede k prodloužené intenzivní inzulinové terapii, která je doprovázena zvýšenou fyzickou námahou.

Pokud předpokládáme, že hladina cukru v krvi klesne pod 4 mmol / l, pak v reakci na nižší hladiny cukru v krvi může dojít k prudkému vzestupu cukru, tj. Stavu hyperglykemie.

Prevence této komplikace je snížit dávku inzulinu, jejíž účinek klesá v době poklesu cukru v krvi pod 4 mmol / l.

Inzulinová rezistence (inzulínová rezistence)

Tato komplikace je způsobena závislostí na určitých dávkách inzulínu, které časem nedávají požadovaný účinek a vyžadují zvýšení. Inzulinová rezistence může být dočasná i prodloužená. Pokud potřeba inzulínu dosáhne více než 100-200 IU denně, ale pacient nemá ketoacidózu a neexistují žádné další endokrinní onemocnění, pak můžeme hovořit o vývoji inzulínové rezistence.

Důvody vzniku dočasné inzulínové rezistence zahrnují: obezitu, vysoké hladiny lipidů v krvi, dehydratace, stres, akutní a chronické infekční nemoci, nedostatek fyzické aktivity. Proto se můžete tomuto typu komplikací zbavit uvedených důvodů.

Dlouhodobá nebo imunologická rezistence na inzulín se rozvíjí v důsledku produkce protilátek proti podávanému inzulínu, snížením počtu a citlivosti inzulinových receptorů a také zhoršením funkce jater. Léčba spočívá v nahrazení prasečího inzulínu člověkem, stejně jako při použití hormonů hydrokortizonem nebo prednisonem a normalizaci funkce jater, včetně stravy.

Komplikace prevence inzulinové terapie

Plakáty zveřejněné na naší klinice

5. Komplikace inzulinové terapie; jejich prevenci.

Odolnost vůči inzulínu.
Pacienti často potřebují množství inzulínu, které přesahuje fyziologické potřeby zdravé osoby (50 - 60 U). Tito pacienti se nazývají inzulín-rezistentní, jsou mimo stav ketoacidózy nebo přítomnost koinfekce musí vstoupit do velkých dávek inzulínu. Nezaznamenali nepřítomnost odpovědi těla na podávaný inzulín, ale sníženou citlivost na tuto drogu. Důvody vzniku rezistence na inzulín jsou tvorba velkého množství antagonistů inzulínu, protilátek proti tomuto hormonu v těle, destrukce inzulínu inzulínem, vstřebávání inzulínu podkožní tkáně.

U některých pacientů s diabetem zvyšuje dávka inzulínu nejen očekávaný účinek, ale naopak má paradoxní účinek, projevující se zhoršením rychlosti metabolismu včetně sacharidů. Taková akce u různých pacientů pokračuje v různých časech. Říká se tomu "syndrom anti-modulace". Objevuje se u 10% pacientů s diabetem, kteří jsou léčeni inzulínem.

Zavedením inzulinu na stejné místo na této části těla se mohou objevit tzv. Lipoatrofie - malé skvrny v kůži způsobené poklesem podkožní vrstvy tuku. A někdy naopak diabetik upozorňuje na "oblíbenou" část těla pro injekce, podivné ucpávky, opuch kůže - to jsou lipomy. Oba se nazývají lipodystrofie. Nevystavují vážné zdravotní riziko, ale vyžadují určitou korekci při provádění injekcí.
Co dělat, pokud existují lipodystrofie?
Lipomy jsou nejlépe ponechány samotné - injekce inzulínu se provádí na jiných místech a trpí několik měsíců, dokud lipomy nezmizí postupně sami.
Lipoatrofie se mohou zpravidla objevit při použití inzulínu získaného z skotu, což znamená, že pokud se vyskytnou, je třeba přejít na vysoce čištěné vepřové nebo "lidské" inzulíny. S touto komplikací může lékař doporučit propíchnout místo lipoatrofie z prasečího nebo krátkodobě působícího lidského inzulínu. Injekce by měla být provedena v zdravé tkáni na samém okraji postižené oblasti lipoatrofie. Chipování se provádí ve směru hodinových ručiček s intervalem 1 cm.
Někdy se může objevit svědění nebo změny kůže na místech, kde je podáván inzulin - puchýře, zarudnutí. Okamžitě o tom sdělte lékaři! Možná se tak projevuje alergická reakce těla na injekčně podávaný lék. K odstranění tohoto jevu je nutné změnit řadu inzulinu.
Hypoglykemické reakce, které někdy komplikují léčbu inzulínem, mohou být projevem nestabilního průběhu diabetu. Nejčastěji jsou však způsobeny porušením dietního režimu, nedostatečnou fyzickou námahou, předávkováním inzulínem, současným příjmem alkoholu nebo určitými léky, které zvyšují hypoglykemický účinek inzulínových přípravků. Hypoglykémie se vyskytuje brzy po podání inzulinu (nejpozději do 6 až 7 hodin po podání). Známky se rozvíjejí rychle, jeden po druhém, a jsou vyjádřeny projevem úzkosti, vzrušení, hlad, celková slabost, palpitace, třesání rukou a celého těla, pocení.
V těchto případech musí pacient okamžitě jíst 1 - 3 kusy cukru, lžíci džemu, nějaký chléb a sušenky. Obvykle po požití sacharidových látek po 2 až 5 minutách zmizí všechny příznaky hypoglykémie. Toto může být také eliminováno při zavádění 40% glukózy 20 ml. Pokud pacient nedostane potřebnou léčbu a jeho stav se zhorší, pacient ztratí vědomí. Náhrada inzulínové terapie, zejména s jednorázovou dávkou léčiva s maximálním účinkem v noci, přispívá k rozvoji noční hyperinzulinémie. Současně v těle se vyskytují oba nedostatky a nadbytek hormonu.
Syndrom charakterizovaným střídáním hypo a hyperglykemických stavů a ​​odpovídající porucha metabolických procesů spojených s nadměrným podáváním inzulinu se nazývá "Somogyiův syndrom" nebo chronické předávkování inzulínem. V reakci na hypoglykemii dochází k ochraně těla: v důsledku toho dochází k určitému uvolnění kontrainzulárních hormonů (adrenalin, glukagon, kortizol), které zvyšují hladinu glukózy v krvi.
Hyperglykémie na ranní hladovění může být spojena s předchozí noční hypoglykemií, která je částečně způsobena nedostatečným účinkem prodlouženého inzulínu. Chybné zvýšení jeho dávky přispívá k dalšímu snížení glykemie v noci, zatímco ranní hyperglykémie zůstává nezměněna. Nedostatečná inzulinová terapie a hypersenzitivita tkáně na endogenní hormony proti inzulínu jsou tedy faktory vzniku kompenzační hyperglykémie a vzniku syndromu chronického selhání ledvin.
Prevence syndromu je omezena na dodržování všech zásad léčby diabetu, stanovení optimálních dávek léčiva s maximálním přiblížením k fyziologickým rytmům sekrece.

Možné komplikace inzulinové léčby

Nedodržování pravidel inzulínové terapie vede k různým komplikacím. Zvažte nejběžnější:

1. Alergické reakce - nejčastěji se vyskytují na místech vpichu, ale mohou se projevit jako generalizovaná kopřivka, anafylaktický šok. Jejich vzhled je spojen s porušením techniky vstřikování, použitím silných jehel nebo jejich opakovaným použitím. Bolestný stav nastává při zavádění příliš chladného roztoku nebo při výběru špatného místa vpichu. Také výskyt alergií přispívá k přerušení léčby po několik týdnů nebo měsíců. Abyste tomu zabránili po přerušení léčby, musíte použít pouze lidský hormon.
2. Hypoglykemie je snížení koncentrace cukru v krvi. Tato komplikace je doprovázena charakteristickými příznaky: nadměrným pocením, třesem končetin, rychlým srdečním tepem, hladem. Hypoglykemie se vyvíjí s předáním léků nebo s prodlouženým hladováním. Komplikace může nastat v souvislosti s emočním stresem, stresem, po fyzickém přepracování.
3. Lipodystrofie - se rozvíjí v oblasti častých opakovaných injekcí. To vede k rozpadu tukové tkáně a tvorbě utěsnění (lipohypertrofie) nebo odsazení (lipoatrofie) v místě léze.
4. Zvýšení tělesné hmotnosti - tato komplikace je spojena se zvýšením příjmu kalorií a zvýšením chuti k jídlu v důsledku pocitu hladu při stimulaci lipogeneze inzulínem. Přírůstek hmotnosti je zpravidla 2-6 kg, ale pokud dodržujete všechna pravidla správné výživy, je možné se tomuto problému vyhnout.
5. Zhoršení zraku je dočasná komplikace, ke které dochází na začátku zavedení hormonu. Vize je obnovena sama o sobě 2-3 týdny.
6. Zadržování sodíku a vody v těle - otok dolních končetin a zvýšení krevního tlaku jsou spojeny s retencí tekutin v těle a jsou dočasné.

Chcete-li snížit riziko výše uvedených patologických stavů, musíte pečlivě vybrat místo pro injekci a dodržovat všechna pravidla léčby inzulínem.

Lipodystrofie s inzulinovou terapií

Jednou ze vzácných komplikací inzulinové terapie, ke kterým dochází během dlouhodobé a pravidelné traumatizace malých periferních nervů a cév s jehlou, je lipodystrofie. Bolestný stav se vyvíjí nejen kvůli podávání léku, ale také při použití nedostatečně čistých roztoků.

Nebezpečí komplikací spočívá v tom, že narušuje absorpci vstřikovaného hormonu, způsobuje bolest a kosmetické vady pokožky. Existují takové typy lipodystrofie:

Kvůli zániku podkožní tkáně se v místě injekce vytvoří fosfát. Jeho vzhled je spojen s imunologickou reakcí těla na špatně vyčištěné přípravky živočišného původu. Léčba tohoto problému spočívá v použití malých dávek injekcí ve vysoce purifikovaném hormonu podél periferie postižených oblastí.

Jedná se o tvorbu kožních infiltrátů, tedy tuleňů. Stává se to v rozporu s technikou podávání léku, stejně jako s místním anabolickým účinkem injekce. Je charakterizován kosmetickou vadou a narušenou absorpcí léčiva. Abyste zabránili této patologii, měli byste pravidelně měnit místa vpichu a při použití jedné oblasti nechte vzdálenost mezi průduchy alespoň 1 cm. Fyzikální postupy fonoforézy s hydrokortizonovou maskou mají terapeutický účinek.

Prevence lipodystrofie se omezuje na dodržování takových pravidel: střídání míst injekcí, zavedení inzulínu zahřátého na teplotu těla, pomalé a hluboké podání léku pod kůži, použití pouze ostré jehly, pečlivé ošetření místa vpichu alkoholem nebo jiným antiseptikem.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Léčba a prevence. Odborná doporučení, 2009

Komplikace inzulinové terapie

Fenomén Somodžiho. 3

Alergické reakce. 4

Hypoglykemie se týká akutních stavů (až do ztráty vědomí) spojených s předávkováním inzulínem, poruchami stravování, těžkou fyzickou námahou a nepravidelným příjmem potravy. Méně často dochází k hypoglykémii při přechodu na jiný typ inzulinu, který konzumuje alkohol.

Fenomén Somodji se týká stavu, kdy pacient s diabetem v důsledku chronického předávkování inzulínem střídá hypoglykemické (většinou noční) a hyperglykemické (zvýšení cukru). Podobná komplikace je možná u dávek inzulínu vyšších než 60 jednotek denně.

Alergické reakce na inzulín mohou být obecné (slabost, svědění, kožní vyrážka, horečka, edém nebo gastrointestinální poruchy) nebo lokální (zarudnutí a zhuštění v místě podání inzulínu).

Vývoj lipodystrofie je charakterizován úplnou nepřítomností tuku v podkožní tkáni. Výskyt této komplikace je spojen s poraněním způsobeným opakovaným podrážděním nervových zakončení během injekcí, stejně jako s imunitními reakcemi v reakci na zavedení cizích proteinů a kyselým pH inzulinových přípravků.

Intenzivní terapie inzulinem a prevence diabetických komplikací

Intenzivní léčba inzulínem, která je nejblíže fyziologické sekrece inzulínu, poskytuje dlouhodobou stabilní kompenzaci diabetu, jak dokazuje normalizace hladin glykosylovaných krevních proteinů. Dlouhodobá udržování glykémie, blízké normálu, přispívá k prevenci, stabilizaci a dokonce regresi diabetických mikroangiopatií. To bylo přesvědčivě demonstrováno dlouhodobou, perspektivní, rozsáhlou studií o kontrole onemocnění a jeho komplikacích (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Studie byla provedena od roku 1985 do roku 1994 ve 29 městech ve Spojených státech a Kanadě. Byla pozorována skupina 1441 pacientů. Výsledkem studie byla pozitivní odpověď na dlouhotrvající otázku, zda přísná kontrola hladiny glukózy v krvi a její udržování v normálních mezích může zabránit nebo zpomalit vývoj diabetických vaskulárních lézí.

Při intenzivní léčbě inzulínem u vyšetřovaných pacientů bylo riziko retinopatie sníženo o 34-76% a frekvence proliferace - o 45%, mikroalbuminurie - o 35-56%. Při tradiční léčbě byl výkon výrazně horší. Nepochybně může být intenzivní inzulinová terapie považována za jeden z významných úspěchů diabetologie v posledních desetiletích. Je zřejmé, že doktor Oscar Crofford, vedoucí výzkumu v Národním diabetologickém institutu Spojených států, má pravdu: "Dokud léčba diabetických pacientů není otevřená, intenzivní léčba je nejlepší způsob, jak se vyhnout vývoji komplikací diabetes."

Úspěch intenzivní inzulinové terapie vyžaduje současně určité podmínky:

• Pacient by měl být opatřen inzulínem a prostředky jeho zavedení.
• Pacient musí být opatřen prostředky samokontroly.
• Pacient musí být trénován a motivován k intenzivní inzulinové terapii.

Přirozeně je čím bližší normální hladině glukózy v krvi, tím vyšší je riziko hypoglykemických reakcí. Ve studii DCCT bylo pozorováno trojnásobné zvýšení incidence těžké hypoglykémie (to je za podmínek pečlivé kontroly!). Bylo pozorováno na pozadí intenzivní léčby inzulínem. Nemůžeme souhlasit s názorem autorů, že hypoglykemie není příčinou pozdních komplikací diabetu. Hypoglykemie je stejně nebezpečná jako vysoká hladina glukózy v krvi, a to i tehdy, když řídíme logiku autorů, že hypoglykemie "neslouží jako příčina, ale jako spouštěcí faktor hemoftalmie". Na základě našich třicetiletých klinických zkušeností lze pokračovat v tom, že hypoglykemie může být "spouštěcím", někdy smrtelným, provokujícím faktorem těžké encefalopatie, exacerbacemi koronárního srdečního onemocnění, infarktem myokardu a mrtvicí se smrtelným následkem.

V publikacích zahraničních autorů, publikovaných po zveřejněných výsledcích DCCT, se uvádí, že intenzivní inzulínová léčba, která se provádí bez řádné kontroly, nemůže být nazývána zesílením, jedná se pouze o opakované podávání inzulínu a v tomto případě nemá žádné výhody oproti tradiční inzulínové terapii.

V souvislosti s výše uvedeným považujeme za účelné a realistické provést intenzivní inzulinovou terapii v následujících situacích:

• V podmínkách specializovaných nemocnic při primární jmenování inzulinové terapie u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 1. typu.
• Když je odstraněn ze stavu ketózy a ketoacidózy.
• U pacientů s těžkým diabetem mellitus, u kterých nelze s pomocí tradiční inzulínové terapie dosáhnout náhrady za onemocnění.
• U těhotných žen s diabetem. Použití intenzivní léčby inzulínem u těchto kategorií pacientů umožňuje rychle dosáhnout stabilní kompenzace diabetes mellitus a poté (pokud existují vhodné podmínky) pokračovat v léčbě nebo přejít na tradiční léčbu inzulínem

Se stabilní povahou onemocnění se stabilní kompenzací není zapotřebí neustále provádět intenzivní terapii, včetně u dětí, u nichž nejsou opakované injekce pro celou svou bezbolestnost lhostejné Intenzivní inzulinová terapie na první pohled se zdá být pro pacienta příliš zatěžující Nicméně lékař musí popsat především pacientovi poprvé diabetes mellitus, jak velké jsou jeho přínosy, jak významná je platba za nedostatečnou náhradu za nemoc v budoucnosti. Možnost žít více volného životní styl, strava a manipulaci s každodenní rutiny Je-li pacient připraven a vybaven adekvátních metod kontroly, intenzivní inzulínová terapie je lékem volby u pacientů s diabetem 1. typu.

Přechod z jednoho režimu inzulínu na jiný je žádoucí provádět v nemocnici, zvláště pokud je pacient ve stavu dekompenzace. Pokud je pacient ve stavu kompenzace a denní dávka inzulínu nepřekračuje 0,6 U / kg, zatímco je dobře vyškolený a má schopnost regulovat hladinu glykémie doma, hospitalizace není nutná. Je dokonce lépe trávit v režimu ambulantní léčby inzulinovou terapií v domácích podmínkách způsob činnosti a výživy, poraďte se s lékařem.

Komplikace inzulinové terapie

Hypoglykemie. Hypoglykemie je stav charakterizovaný nízkými hladinami glukózy v krvi, které mohou poškodit dítě. Hypoglykemie je nejčastější akutní komplikací diabetes mellitus 1. typu a nejdůležitějším faktorem omezujícím schopnost dosáhnout normoglykemie pomocí inzulínové substituční léčby. V dětství, podle našich zjištění, hypoglykemické stavy se mění v více než 90% pacientů. Hypoglykémie je důležitým rizikovým faktorem pro zvýšení úmrtnosti u diabetických pacientů.

Hypoglykemie se vyvíjí v důsledku nesouladu mezi dávkou inzulínu spotřebovanou potravou a fyzickou aktivitou. Velkou důležitostí při inzulínové substituční léčbě je nesoulad mezi fyziologickou potřebou inzulínu, jak bazální, tak prandiální, a profilu působení moderního lidského inzulínu. Použití intenzivního režimu podávání inzulínu současně s poklesem hladiny glykovaného hemoglobinu zpočátku způsobilo výrazné zvýšení frekvence hypoglykemie u dospívajících.

Avšak s akumulací zkušeností v oblasti intenzivní péče a zlepšení moderní terapie, včetně použití analogů inzulínu a inzulinových pump, se frekvence závažné hypoglykemie významně snížila v posledních letech o 8 až 30 epizod na 100 pacientů v průběhu diabetu.

Rizikové faktory pro těžkou hypoglykemii: nemodulované (nezávislé na okolnostech) - věk (rané dětství) a dlouhé trvání diabetes mellitus; modulované faktory (podléhající korekci) - nízké dávce HbAlc a vysoké dávky inzulínu. Příčiny hypoglykemie v reálné klinické praxi: injekce inzulínu bez kontroly - "slepou" metodou; výrazné odchylky ve výživě bez úpravy dávky inzulínu; nezměněná dávka inzulínu během cvičení.

Patogeneze. U lidí hlavní roli v prevenci hypoglykemie patří glukagon, který u pacientů s diabetes mellitus stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenezi a u zdravých lidí navíc inhibuje sekreci inzulínu.

Důležitou roli v boji proti hypoglykemii hraje nervový systém - prostřednictvím sympatické stimulace zprostředkované adrenalinem (adrenalinem). Obvykle epinefrin reguluje odpověď glukagonu a když se podávají b-blokátory, sekrece glukagonu se zvyšuje v reakci na hypoglykemii.

U pacientů s diabetem je jednou z příčin vzniku hypoglykemie defekt epinefrinové odpovědi. Porušení jeho sekrece je často pozorováno při autonomní neuropatii, ale může být bez ní. Po 5 nebo více letech po manifestaci diabetes mellitus 1. typu se nedostatečná sekrece glukagonu vyvine v reakci na hypoglykemii, jejíž přesná příčina dosud nebyla prokázána. Abychom vysvětlili tento jev, bylo navrženo několik hypotéz: vyvíjející se vada senzoru glukózy a-buněk; závislost sekrece glukagonu na zbytkové funkci b-buněk; účinek endogenních prostaglandinů. Zhoršená sekrece glukagonu a epinefrinu není obnovena ani při zlepšené metabolické kontrole. Přítomnost protilátek proti inzulínu může být také jednou z příčin hypoglykemie.

Pravděpodobně protilátky proti inzulínu mohou způsobit pokles rychlosti její degradace a zvýšené akumulace v těle. Uvolnění inzulínu z komplexu s protilátkou může vést k hypoglykémii.

Zhoršená funkce jater a ledvin může rovněž způsobit závažnou hypoglykemii způsobenou zhoršenou degradací inzulínu v těchto orgánech. Některé léky (tetracyklin a oxytetracyklin, sulfonylamidy, kyselina acetylsalicylová, b-blokátory, anabolické steroidy apod.) Mohou přispívat k rozvoji hypoglykemie, která potencuje působení inzulínu. U dospívajících se mohou vyskytnout těžké hypoglykemické stavy v souvislosti s příjmem alkoholu, který inhibuje glukoneogenezi jater a inhibuje oxidaci nikotinamidadeninového nukleotidu. V důsledku toho je nikotinamidadeninový nukleotid vyčerpán, což je požadováno jako prekurzor pro tvorbu glukózy. Při intoxikaci alkoholem snižuje kritika, hypoglykemika a bdělost a kontrolu nad stavem v mnoha případech diagnostiku včas a přijetí preventivních opatření a toxický účinek alkoholu na centrální nervový systém zhoršuje energetický hladovění mozku kvůli nízkému obsahu glukózy.

Laboratorní údaje. Hypoglykemie je koncentrace glukózy v krvi 2,2-2,8 mmol / l, u novorozenců - méně než 1,7 mmol / l, předčasně - méně než 1,1 mmol / l. Ve většině případů se obsah glukózy v krvi, který je pozorován ve zdravotním stavu, pohybuje od 2,6 do 3,5 mmol / l (v plazmě - 3,1-4,0 mmol / l). Při klinickém použití je hladina glykémie pod 3,6 mmol / l nejčastěji používána při hodnocení hypoglykemického stavu v pediatrické praxi. U mnoha pacientů s diabetes mellitus je hladina glukózy v krvi, u které se vyskytují symptomy hypoglykemie, vyšší než u zdravých lidí (přibližně 4,0 mmol / l). Ve vědeckých studiích o jednotném přístupu při hodnocení frekvence hypoglykémie je hladina glykémie pod 4 mmol / l u pacientů všech věkových skupin. Při chronické dekompenzaci diabetu mellitus u významné části pacientů lze pozorovat zhoršení pohody již při glykemickém indexu přibližně 6-7 mmol / l. Důvodem je to, že s dekompenzací diabetes mellitus je citlivost na inzulín významně snížena kvůli poklesu aktivity inzulinových receptorů za podmínek konstantní hyperglykémie. Při poklesu hladiny glukózy v krvi neaktivní receptory neumožňují dostatečný přechod glukózy do buněk. Případy, kdy se objevují typické příznaky hypoglykemie, když hladina glukózy v krvi je vyšší než 3,9 mmol / l a zmizí při užívání snadno stravitelných sacharidů, se nazývají relativní hypoglykemie. Přizpůsobení organismu nižší hladině glykémie probíhá postupně během několika týdnů nebo dokonce měsíců, v závislosti na stupni a době trvání předchozí dekompenzace. Stejné projevy lze pozorovat při rychlém poklesu hladiny glykémie. Předpokládá se, že riziko neuroglykopických lézí v relativní hypoglykémii chybí.

Klinický obraz hypoglykemických stavů je spojen s energetickým hladem centrálního nervového systému. U hypoglykemie se snížila spotřeba glukózy o 2-3 krát. Nicméně kompenzační zvýšení mozkového krevního proudu poskytuje mozku téměř normální spotřebu kyslíku. Z tohoto důvodu jsou změny centrálního nervového systému do značné míry reverzibilní, avšak s častou opakující se nebo těžkou hypoglykemií se vyvine encefalopatie, což vede k psychické asténii, ztrátě paměti, viskozitě nebo znemožnění chování. Ve vývoji hypoglykemie existují neuroglykopenické, autonomní behaviorální a nespecifické symptomy.

Neuroglykopenické příznaky: snížená intelektuální aktivita (potíže s koncentrací, problémy s krátkodobou pamětí, nedostatek sebedůvěry, zmatenost, letargie, letargie), závratě, porucha koordinace pohybů, závratě při chůzi, parastéze, diplopie, zraku, vidění, poruchy sluchu, ospalost, dopravní zácpa, hemiplegie, pareze, křeče, poruchy vědomí, kóma. Jsou výsledkem negativních účinků nízké hladiny glukózy na centrální nervový systém.

Autonomní příznaky, třes, studený pot, bledost kůže, tachykardie, zvýšený krevní tlak, úzkost a strach. Autonomní příznaky jsou způsobeny zvýšenou aktivitou autonomního nervového systému a (nebo) vlivem cirkulujícího epinefrinu. Palpitace a třes - výsledek působení adrenergního systému, pocení - cholinergní nervový systém. Behaviorální příznaky, podrážděnost, noční můry, nevhodné chování, nesnesitelné vzlykání. Nespecifické příznaky (mohou být pozorovány s nízkou, vysokou a normální hladinou glykémie): bolesti hlavy, hlad, nevolnost, slabost.

Prahové hodnoty glykémie pro aktivaci autonomních symptomů spojených s aktivací hormonů proti regulaci jsou u dětí vyšší než u dospělých a přímo závisí na stupni kompenzace diabetu. Prahové hodnoty glykémie pro vznik klinických příznaků mohou být ovlivněny předchozím hypo nebo hyperglykemií. Po epizodě hypoglykemie může intenzita hypoglykemických příznaků a citlivost na nadcházející hypoglykemii klesnout během 24 hodin. Nízká nebo mírná úroveň fyzické aktivity může vést k poklesu hormonální protiregulace a ke snížení klinických projevů následující den. Glykemické prahy jsou také sníženy během spánku.

Prahové hodnoty glykémie pro výskyt neuroglykopenií nezávisí na stupni kompenzace diabetu nebo předchozí hypoglykémie. V důsledku toho se neuroglykopie může vyvinout na autonomní projevy a tento stav se projevuje ve formě snížené citlivosti na nadcházející hypoglykemii. Příznaky neuroglykopenie se zpravidla vyskytují před autonomními příznaky, ale často jsou pro nemocné děti a jejich rodiče nepostradatelné. Takže hlavní příznaky hypoglykemie, většina pacientů pociťuje hlad, pocení, třes ruky a vnitřní třes, palpitace. U malých dětí dominuje klinický obraz nezměněné chování, nepřiměřené rozmary, často odmítání jídla, včetně sladkostí, výrazné ospalosti. V prvních letech života je účinek hypoglykemie na stav nezralého, rozvíjejícího se centrálního nervového systému obzvláště nepříznivý.

Závažnost hypoglykemických stavů:
• 1. stupeň - snadné. Dítě nebo teenager si je dobře vědom svého stavu a sám o sobě zmírňuje hypoglykémii. Děti ve věku 5-6 let ve většině případů nemohou pomoci sami;
• 2. stupeň - střední. Děti nebo adolescenti nemohou samy zastavit hypoglykemii a potřebují pomoc, ale jsou schopni užívat sacharidy pero;
• 3. stupeň - těžké. Děti nebo adolescenti jsou v polo-v bezvědomí, v bezvědomí nebo v komatu, často v kombinaci s křečemi a vyžadují parenterální terapii (intramuskulárně glukagon nebo intravenózní).

Na základě doporučení ISPAD lze 1. a 2. stupeň kombinovat do jedné skupiny - mírné / středně závažné hypoglykémie, vzhledem k tomu, že neexistují žádné klinicky významné důvody k jejich rozdělení do 2 skupin. Za přítomnosti příznaků hypoglykémie a glykemické hladiny pod 4,0 mmol / l ADA navrhuje použití termínu "dokumentovaná symptomatická hypoglykemie" a na stejné úrovni glykémie, zejména s glykemií při 3,6 mmol / l a při absenci klinických příznaků, "asymptomatická hypoglykémie ". Význam izolace asymptomatické hypoglykémie je klinicky významný, protože na jedné straně je nutné znát jejich prevalenci a na druhé straně je třeba je diagnostikovat, neboť narušená citlivost na nadcházející hypoglykemii je rizikovým faktorem vývoje těžké hypoglykemie.

Rizikové faktory hypoglykemie:
• porušení léčebného režimu: zvýšení dávky inzulínu, snížení množství jídla, cvičení;
• děti prvních let života;
• hladina hemoglobinu s nízkou glykovanou hladinou;
• snížená citlivost na příznaky autonomie;
• noční čas;
• příjem alkoholu;
• souběžné onemocnění - celiakie (kvůli zhoršené absorpci) a hypokortismus (kvůli poklesu hladiny kontrainzulinových hormonů).

Alkohol potlačuje glukoneogenezi, dramaticky zvyšuje citlivost na inzulín a může vést k necitlivosti na nadcházející hypoglykemii. V kombinaci s fyzickou aktivitou může příjem alkoholu vést k rozvoji hypoglykemie 10-12 hodin po cvičení nebo požití alkoholu.

Cvičení zvyšuje riziko hypoglykemie během a bezprostředně po a během 2 až 12 hodin po cvičení. Tento účinek se liší podle předchozí úrovně glykémie, intenzity a trvání zátěže, druhu inzulínu a místa jeho zavedení. Během delších fyzických cvičení zvyšuje příjem 15 g sacharidů hladinu glykemie o asi 1 mmol / l u dítěte o hmotnosti 50 kg. Z důvodu prevence hypoglykemie u dítěte o hmotnosti 50 kg bude zapotřebí 50-75 g sacharidů s hmotností 30 kg - 30-45 g. Riziko hypoglykémie je zvláště vysoké, pokud se během maximální inzulínové aktivity objeví fyzická aktivita. Riziko hypoglykémie klesá s poklesem dávky inzulínu, jehož maximální doba se shoduje s fyzikální aktivitou nebo pokud fyzická aktivita spadá do období poklesu působení inzulínu. Pro prevenci vzdálené noční hypoglykémie u řady pacientů je nutné snížit dávku nočního inzulínu nebo dodatečný příjem prodloužených sacharidů před spaním.

Noční hypoglykemie je často asymptomatická, může být poměrně dlouhá a není vždy předvídatelná na základě studie hladiny glykémie před spaním. Přijetí pomalu absorbovaného komplexu sacharidů, uhlohydrátů s bílkovinami nebo tuky před spaním může být užitečné po intenzivním fyzickém namáhání během dne nebo večera, ale musí být kontrolováno tak, aby v noci nezpůsobovalo nadměrnou hyperglykémii. Použití analogů ultra krátkého účinku, včetně použití pumpové terapie a prodloužených bazálních analogů, snižuje riziko noční hypoglykémie a použití systému dlouhodobého monitorování glykemie umožňuje zvolit nejvhodnější dávku nočního inzulínu včetně různých životních situací. Noční hypoglykémie u pacientů s diabetes mellitus může být příčinou náhlé smrti ve spánku, včetně pediatrické praxe, zpravidla s potvrzeným porušením mechanismu hormonální protiregulace.

Nedostatečná citlivost na nadcházející hypoglykemii (latentní, asymptomatická hypoglykemie) je charakterizována absencí klasických autonomních (adrenergních) symptomů hypoglykemie se sníženou hladinou glykémie pod 4 mmol / l a obvykle prochází bez povšimnutí. V závažnějších případech se mohou vyvinout bludy a kóma. Náhlé ukončení vědomí a (nebo) záchvaty vyžadují elektroencefalografické vyšetření a konzultace s neuropatologem k vyloučení epizodyndromu nebo zvýšené křečové nálady, které mohou být vyvolány hypoglykemií. Frekvence asymptomatické hypoglykémie je 36% všech případů hypoglykemických stavů. Rizikové faktory jsou závažná nebo často opakovaná mírná hypoglykemie v historii, noční hypoglykémie, dlouhá doba trvání diabetu, nadměrná touha po normoglykemii. Předpokládá se, že samotná hypoglykemie může oslabit reakci těla na následnou hypoglykemii - hypotézu hypoglykemického bludného kruhu. Citlivost na hypoglykemii je spojena se sníženým uvolňováním glukagonu a (nebo) adrenalinu, což poskytuje autonomní adrenergní symptomy. Kromě zásahu nervového systému je vyčerpání těchto mechanismů v důsledku opakované hypoglykémie nebo jako doba trvání diabetu zvyšuje, je základem vývoje tohoto komplexu příznaků. Citlivost na nadcházející hypoglykemii se častěji objevuje u pacientů, kteří vyhledávají nízkou dávku glykémie. Dokonce i jedna epizoda hypoglykemie může vést k jejímu vývoji. Porušení citlivosti hypoglykemie může být reverzibilní, pokud se vyvarujete vývoje hypoglykemie během 2-3 týdnů. V tomto případě by měly být cíle glykovaného hemoglobinu zvýšeny.

Hypoglykemická kóma. Hypoglykemický kóm nastane, pokud se nepřijímá čas na zmírnění závažného hypoglykemického stavu. To je příčina 3-4% úmrtí u pacientů s diabetem 1. typu. V posledních letech došlo kvůli rozšíření sítě samosprávných škol a rozsáhlému zavedení prostředků pro sebeobsluhu k výraznému snížení počtu závažných hypoglykemických reakcí, které skončily v kómatu.

V dětství je hypoglykemický kóma častější v noci nebo brzy ráno. Mezi nejčastější příčiny patří: nesprávně zvolená dávka inzulínu, často nadměrné zvýšení dávky prodlouženého inzulínu před spaním u dítěte s fenoménem rány, aby se zmírnila ranní hyperglykémie; chyby dávky při podávání inzulínu před spaním; nekontrolovaná nízká hladina glukózy v krvi před spaním; Cvičení během denních nebo večerních hodin. Všechny tyto faktory způsobují pokles hladiny krevního cukru v noci, kdy je dítě nejméně dostupné k pozorování.

Mezi další příčiny závažných hypoglykemických reakcí, které vedou ke vzniku kómatu, je třeba zdůraznit následující:
• nedostatek snadno stravitelných sacharidů u dětí během her, sportování, chůze a nedostatečné kontroly nad malými dětmi; hypoglykemie se často zhoršuje pokračováním fyzické námahy v nepřítomnosti edému s nízkým obsahem cukru;
• mladiství, kteří dostávají alkoholické nápoje a nedostatek znalostí o vlivu alkoholu na metabolismus sacharidů;
• asymptomatická hypoglykemie způsobená přítomností autonomní neuropatie nebo encefalopatie po předchozích těžkých hypoglykemických stavech;
• interkurentní onemocnění doprovázená zvracením, včetně toxikinfekce v potravinách;
• záměrně vyvolané velkými dávkami exogenně podávané inzulinové hypoglykemie.

Klinické projevy. První příznaky hypoglykemických stavů jsou důsledkem neuroglykopie (snížená intelektuální aktivita, zmatenost, dezorientace, letargie, ospalost nebo naopak agresivita, nemotivované akce, euforie, stejně jako bolest hlavy, závratě, "mlha" nebo blikající "přední pohledy" před očima, hlad nebo - u malých dětí - kategorické odmítnutí jíst). Výskyt hyperkarecholaminémie (tachykardie, zvýšený krevní tlak, pocení, bledost pokožky, třesení končetin a pocit vnitřního třesu, úzkosti a strachu) se velmi rychle spojují s nimi.

Při absenci včasné pomoci může dítě rozvinout zmatené vědomí, trisismus, záchvaty, vyčerpání nejnovějších energetických rezerv v centrální nervové soustavě, komatu. Symptomy hypoglykemie se mohou vyvinout velmi rychle a klinický obraz může vést k "bezvědomí", podle rodičů, ztrátě vědomí. Všechny případy náhlé ztráty vědomí u dítěte s diabetem vyžadují naléhavý výzkum hladiny cukru v krvi. Ve spánku může být podezření na těžkou hypoglykemii u dítěte vyvolána pocením, sténáním dýchání, hypertonií a konvulzivním svalovým záškoláctvím. V případě dlouhodobého kómatu se objevují příznaky léze mozkových kmenů - porušení respiračního rytmu a nestabilní srdeční aktivity. Diferenciální diagnóza hypoglykemického a ketoacidového kómatu obvykle neobsahuje významné potíže v důsledku jasně definovaných klinických příznaků.

Při neexistenci jasného klinického obrazu a neschopnosti provést rychlé studium laboratorních parametrů by měla být prioritní terapeutická opatření prováděna stejně jako u hypoglykemické kómy, vzhledem k většímu nebezpečí hladovění energie pro centrální nervový systém. Neurologické účinky hypoglykemie. Dokonce i epizody mírné nebo středně výrazné hypoglykémie, zejména u dětí prvních let života, a zejména asymptomatická hypoglykemie, vedou ke zhoršení kognitivní funkce mozku, snížené citlivosti na nízkou glykémii, strach z možného vývoje hypoglykemie, až se objeví záchvaty paniky. Posledně jmenovaný způsobuje často úmyslné snížení dávky inzulínu pod adekvátní hladinu a zhoršení stupně metabolické kompenzace.

Závažná hypoglykémie s vývojem křečí u malých dětí vede stejně jako závažná hyperglykémie k nezvratným změnám v bílé a šedé hmotě vyvíjejícího se mozku, které se projevují klinicky formou výrazného poklesu slovní schopnosti, paměti, schopnosti systematizovat a obnovovat informace. Účinek těžké hypoglykémie na dlouhodobé psychologické funkce závisí na věku. Těžká hypoglykemie může vést ke zvýšené excitabilitě, poruchám spánku, snížení kvality života.

Léčba hypoglykemie spočívá v okamžitém požití rychle vstřebávajících sacharidů - šťávy, glukózové tablety, cukr, med, džem, karamel a v případě mírných příznaků - ovoce, sladké sušenky, dorty. Nepoužívejte čokoládu, čokoládu, zmrzlinu kvůli pomalému odsávání. Množství požadovaných sacharidů závisí na tělesné hmotnosti dítěte, druhu inzulinové terapie a době vrcholu jeho aktivity, předchozí cvičení. V průměru je pro dítě s hmotností 30 kg potřeba přibližně 10 g glukózy a pro hmotnost 45 kg - 15 g pro zvýšení hladiny glukózy v krvi o 3-4 mmol / l; při použití fruktózy nebo sacharózy se toto množství mírně zvyšuje. Kontrolní studie glykémie se provádí za 10-15 minut a v případě potřeby se opakuje příjem sacharidů. Často je zlepšení klinických příznaků opožděno ve srovnání s normalizací glykémie. Při zlepšení dobrých životních podmínek nebo při normalizaci hladin glukózy v krvi je třeba užívat složité sacharidy (ovoce, chléb, mléko), aby se zabránilo recidivě hypoglykemie s kontrolou glykémie za 20-30 minut. V případě zmateného vědomí vložte do tváře kus cukru nebo glukózovou tabletu, intramuskulárně podávejte glukagon nebo intravenózní roztok glukózy. Při rozvoji závažné hypoglykémie, kdy je pacient v bezvědomí, někdy s křečemi a zvracením, jsou nutné naléhavá opatření.
V případě trisismu by člověk měl otevřít čelisti a upevnit jazyk, aby se zabránilo jeho zhroucení a zadření.

Prognóza následné funkce centrálního nervového systému je lepší, tím méně času bylo dítě v bezvědomí.

Prevence hypoglykemie. Každý případ hypoglykémie by měl být analyzován, pokud existují objektivní důvody, je třeba přijmout opatření k minimalizaci těchto faktorů. V případě opakované hypoglykémie, která není spojena s porušením probíhající léčby inzulínem, je nutné revidovat dávku inzulinu. Pacienti s častou hypoglykemií by měli mít vyšší cílové hladiny metabolismu uhlohydrátů a častější monitorování glukózy.

Syndrom narušené protiregulace. Hypergérická reakce protizánětlivého systému často hypoglykemicky odstraňuje nejen tělo z hypoglykemického stavu, ale také vede k závažné dlouhodobé hyperglykemii. Tento syndrom se často vyskytuje u dobře kompenzovaných nebo subkompenzovaných dětí několik let po nástupu onemocnění.

Klinický obraz narušeného protiregulačního syndromu je velmi charakteristický: na pozadí dobrého metabolismu uhlohydrátů se neočekávaně objevuje závažná hyperglykémie, která se vyznačuje vysokou hladinou (16-20 mmol / l a vyšším) a prodlouženou inzulínovou rezistencí, která i přes zvýšení dávky inzulínu přetrvává po mnoho hodin. někdy 1-2 dny. Taková hyperglykemie se může objevit krátce po utrpení hypoglykémie nebo o několik hodin později. Jejich zpožděný výskyt naznačuje větší podíl kortizolu a růstového hormonu za podmínek snížení reakce na hypoglykemii. Dlouhodobá rezistence na inzulín může být spojena se skutečností, že glukokortikosteroidy kromě stimulace glukoneogeneze a proteolýzy snižují citlivost svalové a tukové tkáně na účinek inzulínu. HGH také snižuje využití glukózy ve svalové tkáni. U pacientů s asymptomatickou hypoglykemií se tato situace může objevit bez zjevného důvodu. Výskyt poškozeného korekčního syndromu značně komplikuje průběh diabetu 1. typu. Vývoj syndromu narušené korekce může způsobit rozvoj Somoggia syndromu.

Chronické předávkování inzulínem (Somojiho syndrom). Některé děti se špatně regulovaným metabolismem sacharidů mají chronické předávkování inzulínem nazývané Somojiho syndrom, což zhoršuje dekompenzaci diabetu 1. typu.

Patogeneze. Hypoglykemie vyvolaná inzulinem způsobuje uvolňování kontrainzulinových hormonů (epinefrin a glukagon), které se považují za příčinu reakce na hyperglykémii. Neznalost této příčiny hyperglykémie a zvýšení dávky inzulínu vedou k ještě závažnější hypoglykemii. Hypoglykemie během spánku může být nerozpoznaným důvodem pro zvýšení koncentrací glukózy v krvi nalačno a vysoké nároky na inzulín během denních hodin; v tomto případě snížení dávky prodlouženého večerního inzulínu vám umožní upravit ranní a denní hyperglykémii. Na základě vývoje chronického inzulínu předávkování je tedy neuznaný syndrom narušené protiregulace.

Lipodystrofie. Lipodystrofie - změny v podkožní tkáni v místě podání inzulínu ve formě atrofie (atrofická forma) nebo hypertrofie (hypertrofická forma).

Před přechodem na lidské inzulíny byl pozorován především vývoj lipoatrofií, které jsou klinicky vyjádřeny nepřítomností tukových tkání v místech inzulínových injekcí a někdy i v jiných oblastech těla, které nejsou spojeny s injekcí. Lipoatrofy se často vyskytují ve formě hlubokých poklesů v podkožním tuku, což je hlavní kosmetický problém. Lipoatrofy byly nejčastější u malých dětí, stejně jako u pacientů s lokální alergickou reakcí na inzulín. Hlavní úlohu při výskytu lipoatrofie hrají místní autoimunitní reakce. Hlavním způsobem léčby je přenos pacienta na lidský inzulín. Ovlivněné tukové tkáně mají tendenci se zotavit během několika let.

V místech opakovaných injekcí inzulínu se může vytvářet růst tukové tkáně - lipohypertrofie. Tyto oblasti pokožky jsou obvykle charakterizovány méně citlivostí na bolest, a proto jsou často používány pacienty pro injekci. Někdy se na tomto místě rozvíjí fibrózní tkáň. Absorpce inzulínu z místa hypertrofie se může významně zhoršit, což vede k dekompenzování metabolismu uhlohydrátů. Předpokládá se, že lipohypertrofie jsou výsledkem přímého účinku inzulínu na subkutánní tkáň, který způsobuje lipogenezi a nejsou spojeny s imunologickými poruchami. Rozvíjí se u poloviny pacientů s diabetem a je spojeno s vyššími hladinami HbAlc, velkým množstvím injekcí a dlouhou dobou trvání onemocnění a není spojeno s délkou jehly. Léčba spočívá v zastavení podávání inzulínu na místa lipohypertrofie. Prevence spočívá v neustálé změně místa vpichu podle schématu.

Opuch inzulínu. U pacientů s těžkou dekompenzací diabetes mellitus 1. typu s rychlým poklesem glykémie se někdy objevuje periferní edém. Jsou pozorovány u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem mellitus 1. typu a vysokou hyperglykemií na počátku léčby inzulínem nebo u pacientů s dlouhodobě existující chronickou hyperglykemií, často vyčerpanými, kteří začali intenzivněji léčit inzulín. Ve většině případů je otok lokální (noha, klouby kotníku, méně často dosahují kříže a perineum). Na rozdíl od dospělých anasarca, periorbitálního edému, výpotku v břišních, pleurálních a perikardiálních dutinách není vývoj srdečního selhání u dětí typický. Ve většině případů ani výrazný edém není doprovázen dysfunkcí vnitřních orgánů. V posledním desetiletí, na pozadí zlepšení celkové situace s kompenzací cukrovky, je edém inzulínu extrémně vzácný.

Patogeneze edému inzulínu zahrnuje mnoho faktorů. U špatně kontrolovaného diabetu typu 1 zvyšuje osmotická diuréza a hypovolemie kompenzační zvýšení produkce antidiuretického hormonu, což vede k retenci tekutin v těle. Inzulín může mít přímý účinek na ledviny, což snižuje vylučování sodíku a přispívá tak k zadržování vody. Zvýšení glukagonu, charakteristické pro špatně regulovaný metabolismus sacharidů, inhibuje účinek cirkulujícího aldosteronu. Výsledkem je, že na pozadí korekce hyperglykémie může zvýšení hladiny glukagonu vést k zadržování tekutin. Porušení permeability kapilárních stěn v chronické hyperglykémii může také přispět k rozvoji periferního edému. Jedním z důvodů pro snížení vylučování sodíku a zadržování tekutin může být nízkokarbonová strava.

Léčba. Ve většině případů se otok inzulínu po několika dnech vyřeší nezávisle, nevyžaduje zvláštní léčbu, s výjimkou dočasné suspenze při přidání dávky inzulínu. Ve vzácných případech jsou předepsané diuretika ke zmírnění příznaků.

Alergie na inzulínové přípravky v posledních letech byla pozorována extrémně zřídka kvůli přechodu na vysoce kvalitní lidské inzulíny a jejich analogy. Nejčastější příčinou alergií jsou látky, které zpomalují vstřebávání a prodlužují působení inzulínu - protaminu, zinku atd., Takže se v současné době vyskytuje nejčastější alergie na prodloužené inzulínové přípravky. Avšak v některých případech se objevují alergické reakce na jednoduchý (lidský) inzulín, což je pravděpodobně odraz obecné alergizace v těle, včetně jiných léků, jako jsou antibiotika.

Symptomy alergie na inzulín se obvykle objevují nejméně 7 dní po zahájení léčby inzulínem, nejčastěji po 6 měsících od začátku inzulinové léčby, zvláště u pacientů, kteří dostali inzulin z jednoho nebo jiného důvodu, není konstantní. Existují místní alergické reakce na inzulín a generalizované generalizované alergie. Lokální alergická reakce se projevuje formou otoku kůže, hyperémie, indurace, svědění a někdy bolesti v místě aplikace inzulinu.

Klinické možnosti. Existují tři druhy alergických kožních reakcí na inzulín: reakce okamžitého typu, reakce zpožděného typu a lokální anafylaktická reakce (fenomén Arthus). Reakce okamžitého typu se objevuje nejčastěji a objevuje se okamžitě po injekci inzulínu ve formě hořícího, neodolatelného svědění, zarudnutí, otoku a zhuštění kůže. Tyto příznaky se zvyšují v následujících 6 hodinách a přetrvávají několik dní. Někdy se lokální alergie mohou objevit v mírnější formě ve formě malých podkožních uzlů, neviditelných pro oko, ale určených palpací. Základem této reakce je nespecifický serózní exsudativní zánět, jehož vývoj je zprostředkován humorální imunitou - imunoglobuliny třídy IgE a IgG. Lokální reakce zpožděného typu je pozorována mnohem méně často a projevuje se stejnými příznaky jako reakce bezprostředního typu, ale po 6-12 hodinách dosahuje maxima po 24-48 hodinách a dlouhodobě přetrvává jako hustý infiltrát. Jedná se o vysoce specifickou reakci přecitlivělosti na antigen injikovaný aktivací buněčné imunity. Buněčná báze infiltrátu se skládá z lymfocytů, monocytů a makrofágů.

Fenomén Arthus je extrémně vzácný a je přechodnou hyperegickou reakcí založenou na exsudativním hemoragickém zánětu. Klinicky se projevuje během 1-8 hodin po injekci edému, induration a ostré hyperemie kůže, která postupně získává fialově-černé barvy. Po několika hodinách se proces může začít zvrátit, nebo její postup až k nekróze postižené oblasti pokožky, po níž následuje jizvení. Vyvinuto ve většině případů s intradermálním podáním inzulinu.

Léčba. V některých případech pomáhá při stanovování antihistaminií, stejně jako při lokálním podání glukokortikosteroidů. Nemůžete vkládat antihistaminiky do stejné stříkačky s inzulínem kvůli jejich neslučitelnosti. Lokální injekce glukokortikosteroidů v malých dávkách společně s inzulínem u malého procenta pacientů poskytují pozitivní antialergický účinek. Celková alergická reakce na inzulín se téměř nedá pozorovat u dětí.

Klinický obraz v závislosti na závažnosti může být reprezentován různými příznaky, od alergické kožní vyrážky, těžké slabosti, horečky, palpitace a končit cévním edémem a bronchospasmem. Akutní anafylaktický šok s respiračním a vaskulárním kolapsem lze pozorovat jako extrémní stupeň generalizované alergie. V některých případech je klinický obraz podobný projevům sérové ​​nemoci: artralgie, myalgie, horečka, bolest hlavy, gastrointestinální příznaky. Současně může být pozorována autoimunitní trombocytopenická purpura a rovněž hemolytická anémie.

Léčba generalizované reakce. Pokud dojde k generalizované alergické reakci, vyžaduje se stanovení antigenu, což nemusí být nutně inzulínem. Pokud je to nutné, lze provést intradermální test s inzulínem. Současně se pacientům podává čistý bovinní, prasečí a lidský inzulín v počáteční dávce 0,001 U v 0,02 ml izotonického roztoku chloridu sodného za nepřítomnosti lokální reakce - 0,1 U, pak 1 U. Při absenci odpovědi lze konstatovat, že jiný alergen, ale ne inzulín, způsobil symptomatologii. V těžkých případech je nutná urgentní hospitalizace pro léčbu desenzibilizace.

Desenzitizace se provádí buď speciálně připravenými soubory pro tento účel nebo přípravou roztoků lidského inzulínu nezávisle, takže první dávka je 0,001 U v 0,1 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​pak s 30minutovým intervalem: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. První dvě dávky se podávají intrakutánně, zbytek - subkutánně. Pokud se objeví lokální alergická reakce, je nutné vrátit zpět dvě ředění a pokračovat stejným způsobem. Pokud má pacient reakci na první injekci, je zapotřebí začít s desenzitizací ředěním 0,0001 U. Tento postup poskytuje výsledky u 94% pacientů. Během desenzibilizace by neměly být podávány glukokortikosteroidy nebo antihistaminika, protože mohou maskovat místní alergickou reakci. Avšak tyto látky a adrenalin ve formě připravené k jídlu by měly být blízké v případě vývoje anafylaktických reakcí. Pacienti, u nichž není možné dosáhnout desenzibilizace nebo neprodukují požadovaný účinek, jsou léčeni perorálně antihistaminikami nebo glukokortikosteroidními přípravky nebo obojí v kombinaci.

Alergické reakce na inzulín mohou být doprovázeny zhoršením metabolismu uhlohydrátů a zvýšením požadavků na inzulín. Po 1-3 měsících alergické reakce na inzulín ve většině případů zmizí spontánně. Pokud se však objeví, musíte se pokusit vyzvednout další inzulín, na který není alergie. Při výběru léku lze použít intradermální test na přecitlivělost na různé inzulíny. V případě alergie na prodloužený inzulín je vhodné jej nahradit inzulinem jinými prodlouženými látkami. Možný dočasný přenos na částečný inzulín pouze krátkodobě působící. V posledních letech se v případě alergické reakce na lidské inzulíny úspěšně aplikovala translace do jejich analogů a v reakci na bazální analogy byl translace do inzulínové pumpy.