Diabetická artropatie

  • Diagnostika

Diabetická artropatie je patologie kostí a kloubů s degenerativní dystrofickou lézí, což je závažná komplikace diabetu. S touto chorobou dochází k častým zánětlivým procesům, klouby jsou deformovány a zničeny. Starší lidé a mladí lidé mohou být nemocní.

Arthropatie se rozvíjí přibližně 6 let po diagnostice diabetu. Zvláště pokud nebyla provedena systematická komplexní léčba nebo léčba byla nedostatečná. A dlouhodobé účinky diabetu jsou velmi různorodé a neméně složité než diabetes samotný. Například, kromě artropatie, polyneuropatie, angiopatie, encefalopatie, diabetické retinopatie, diabetické nefropatie, diabetické kómy se často vyskytují.

Patologické procesy v diabetické artropatii jsou většinou jednostranné, ale někdy jsou postiženy obě klouby.

Příznaky a příčiny

Symptomy vyjádřené bolesti a nepohodlí v kloubech, zejména v kolenech a kotníku. Pro pacienta je obtížné se pohybovat, tuhost v kloubech.

Nemoc je často velmi těžká. Způsobuje příznaky diabetu 2. typu. Dokonce i v mladém věku, za přítomnosti těžkého diabetu, může být člověk zdravotně postižen, protože ztratil veškerou pracovní kapacitu.

Hlavními příčinami diabetické artropatie jsou diabetická acidóza a pokles vápenatých solí v těle, polyneuropatie.

Za prvé jsou ovlivněny následující klouby:

  • metatarsophalangeal;
  • koleno;
  • kotníky;
  • v průběhu času - kyčle.

Tato fáze je také vyjádřena závažnými hormonálními změnami v těle, a proto nejen ortopedickým chirurgem, ale také endokrinologist hraje důležitou roli v léčbě.

Skutečnost, že jde o kolena, kotník a metatarsofalangeální klouby, jsou ovlivněny především díky největší zátěži, například při chůzi.

Symptomy onemocnění mohou být následující:

  • vzhled tuhosti;
  • omezení amplitudy pohybů;
  • otoky, otoky, zejména večer;
  • bolest na palpaci;
  • mírné zvýšení místní teploty.

Během radiografie mohou být u pacientů dodatečně detekovány okrajové osteofyty a subchondrální osteoskleróza.

Existují 4 stadia diabetické artropatie, každá se vyznačuje odpovídajícími příznaky.

  • Fáze 1 - Akutní. Mírný otok nebo otok nohou, někdy i zarudnutí kůže. Bolest během palpace a během pohybu chybí. Během studie mohou radiografické metody detekovat první příznaky osteoporózy.
  • 2. etapa - podtlak. Vzduch a otok vzrůstá a s dlouhými bolestmi už jsou přítomny. V kloubech je někdy slyšet krize. Ve studii - výskyt změn v konfiguraci nohy a počáteční tvorba kostních struktur.
  • Stupeň 3 - Chronický. Objevují se patologické změny v kostře. Pohyb postiženého kloubu je ztracen. Bolest může být konstantní, a to nejen při chůzi, ale i v klidu.
  • 4. etapa - komplikovaná. Vlastní pohyb není možný. Existují silné ostré bolesti při nejmenším pokusu vstát nebo se posadit. Časté výskyt diabetické nohy. Během studie se objevilo zničení kostní tkáně.

Vedle hlavních příznaků se objevují také urogenitální příznaky onemocnění: bolesti v dolní části břicha, cervicitida, intermenstruační krvácení je možné u ženského pohlaví a mužského pohlaví, akutní formy prostatitidy, močové dysfunkce.

komplikace

Může to být jiné. Takže vzhledem ke skutečnosti, že je omezený pohyb pohybu a citlivost, jsou možná různá zranění. Často se jedná o subluxace a dislokace, mikronádry vazů, poranění svalových vláken.

Tvorba osteoporózy vede k tomu, že dochází k častým zlomeninám a neslučování kostí. Nucené posezení v sedící nebo ležaté pozici zhoršuje krevní oběh v kardiovaskulárním systému, což vede k dalším komplikacím: klesáním krevního tlaku, bolesti srdce, bolestem hlavy, zvýšením hladiny krevního cukru, dysfunkcí dýchacího systému a rozvojem polyneuropatie.

diagnostika

Diagnostika je založena na komplexním posouzení celkového klinického obrazu. Lékař shromažďuje celou historii pacienta, provádí klinické vyšetření, předepisuje konzultaci s několika úzce zaměřenými odborníky, aby zjistil funkční schopnost kardiovaskulárních, endokrinních, nervových a kostních systémů těla.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody jsou prováděny, které zahrnují:

  1. Růst postižených kloubů v několika projekcích (stupeň ředění kostní tkáně a úroveň mineralizace jsou také zjištěny).
  2. CT a MRI postižených kloubů (určených stupněm destrukce kostní tkáně, různými změnami v měkkých tkáních).
  3. Speciální technika, která umožňuje přesněji určit strukturu kostní tkáně - scintigrafii.
  4. Kompletní krevní obraz (pro stanovení hladiny leukocytů a ESR).
  5. Biochemický krevní test (k určení markerů zánětu).
  6. USDG tepny (volitelné).
  7. Duplexní skenování.
  8. Krevní test na cukr.

V těžkých situacích se někdy provádí kostní biopsie. Tato diagnostická metoda je důležitá pro potvrzení diagnózy.

Léčba diabetické artropatie

Vzhledem k tomu, že diabetická artropatie se objevuje jako komplikace diabetes mellitus 2. typu, hlavní léčba by měla být zaměřena na nápravu základního onemocnění. Lékař předepsal speciální přípravky na normalizaci hladiny cukru v krvi. Někdy v těžkém stavu je potřeba inzulínová terapie.

Doporučeno také pro léčbu:

  1. Komplex vitamínů a minerálů (zvláště důležité jsou vitamíny B, které se podílejí na obnově a normalizaci stavu nervových vláken).
  2. Neurotrofní léky.
  3. Inhibitory cholinesterázy.
  4. Užívání kyseliny lipoové.
  5. Používání léků, chondroprotektorů (uvnitř ve formě kapslí a externě ve formě mastí / gelů).
  6. Biofosfonáty.
  7. Nesteroidní protizánětlivé léky (ve formě tablet nebo injekcí v těžkých případech).
  8. Anabolické steroidy (obnovují kostní tkáň).
  9. Fyzioterapeutická léčba (například magnetická terapie nebo elektroforéza se speciálním lékařem).
  10. Fyzická terapie (v počátečních stádiích onemocnění).

Při vývoji infekčních procesů jsou předepsány antibakteriální látky.

V pozdních stadiích diabetické artropatie je indikována chirurgická léčba.

Lidové prostředky

Používají se jako doplňkové k hlavnímu léčení a po konzultaci s ošetřujícím lékařem.

Teplé čaje s listy lila, borůvky, rybízu, nealkohol a heřmánek jsou užitečné; infuze čerstvě vybrané pampelišky.

Můžete vytvořit následující komprese: ve stejných poměrech užívejte listy lipy, kopřivy a neplodnosti. Rozemlete nebo jemně nakrájejte, promíchejte, přidejte 1 lžičku. olivový olej a tolik řepkového oleje. Aplikujte směs na bolavé klouby po dobu půl hodiny, 2 krát denně. Tak je zánět ulehčen, bolest je uvolněna, trhliny a rány na pokožce se uzdravují.

Předpověď

Včasná kompetentní léčba rychle přináší příznivý výsledek a eliminuje komplikace. Začaté formy diabetické artropatie vedou k invaliditě.

Byla stránka užitečná? Sdílejte ji ve své oblíbené sociální síti!

Diabetická osteoartropatie

Diabetická osteoartropatie je onemocnění, které se projevuje destrukcí tkáně kostí a kloubů na pozadí diabetické neuropatie. Tam je opuch, hyperémie a bolest v kotníku kloubu. Deformita nohy se rozvíjí, pohyb kloubů je narušen. Diagnostika je založena na vyšetření, klinickém obrazu, rentgenových a tomografických datech (MRI, CT nohy). Základem léčby je imobilizace poškozené končetiny pomocí speciálních upevňovacích pásů. Antiresorpční, protizánětlivá, antibakteriální činidla, vitamíny a minerály jsou předepsány. V pokročilých případech se provádí artróza nebo odstranění postižené kosti.

Diabetická osteoartropatie

Diabetická osteoartropatie (noha nebo Charcotův kloub) je vážným onemocněním osteoartikulárního systému, který se vyvíjí na pozadí dlouhého průběhu diabetu. Taková komplikace je charakteristická pro mnohé nemoci (neurosyfilie, syringomyelie, poranění míchy, malomocenství, alkoholismus atd.), Které jsou doprovázeny příznaky periferní neuropatie. V polovině dvacátého století americký vědec Jordán popisoval Charcotův kloub u pacientů s diabetem. Převládání této komplikace v endokrinologii je 1-2%. Věk pacientů se pohybuje od 45 do 60 let, postihuje hlavně samici. Ve 20% případů jsou obě nohy zapojeny do patologického procesu.

Příčiny diabetické osteoartropatie

Tvorba onemocnění nastává na pozadí polyneuropatie. S progresí diabetu jsou myelinizovaná nervová vlákna postižena a pacienti bez myelinu si zachovávají svou funkci. Tento jev vede k nedostatečnému trofismu ak snížené síle kostí. V případě porušení přiměřeného krevního oběhu v dolních končetinách způsobuje jakýkoli náraz (operace na nohou, kontuze, vyvrtnutí, dislokace kotníku) zvýšení mikrocirkulace v postižené oblasti. Objevuje se kaskáda patologických reakcí vedoucích k rozvoji destruktivních procesů v kostech. Dlouhý průběh a častá dekompenzace diabetes mellitus, nedostatek odpovídající léčby a vysoká hladina glukózy v krvi mohou vyvolat výskyt osteoartropatie.

Patogeneze

Pro vysvětlení etiopatogeneze diabetické osteoartropatie bylo navrženo několik hypotéz:

  • Neurotraumatický. Diabetická neuropatie vede k postupnému oslabení citlivosti, svalové slabosti a zániku proprioceptivních reflexů. Funkce motoru je narušena, mikrotrauma a zvýšené napětí na jednotlivých kloubech. Tento mechanismus aktivuje produkci osteoklastů, které způsobují demineralizaci a postupné zničení kostí. Ztráta citlivosti vede k nesprávnému poranění a abnormálnímu zvýšení rozsahu pohybu v kloubech.
  • Neurovaskulární. Diabetická polyneuropatie způsobuje poškozenou mikrocirkulaci a tvorbu arteriovenózního zkratu v oblasti postiženého kloubu. Při kostní tkáni dochází k abnormálně zvýšenému průtoku krve, osteopenie a osteolýza se rozvíjejí lokálně a pak osteopartropatie.
  • Syntetický. Tento koncept naznačuje, že zhoršený lokální krevní oběh a ztráta citlivosti, které vzájemně působí, vedou stejně k rozvoji onemocnění. Toto je nejmodernější teorie, která nejlépe vysvětluje povahu vývoje patologie.

Symptomy diabetické osteoartropatie

Nemoc je charakterizován postupným progresivním vývojem symptomů a nevratnými destruktivními změnami. Často jsou postiženy kotníkové klouby a oblast plus-přední část chodidla. V průběhu onemocnění se rozlišují čtyři stupně:

  • První stupeň (akutní). Je charakterizován mírným otokem nohy, zvýšenou lokální teplotou, zčervenání kůže. Neexistuje žádná bolest, jako při stlačení na kloubu a při chůzi. Radiologické příznaky jsou nevýznamné, zaznamenávají se časné příznaky osteoporózy.
  • Druhý stupeň (subakutní). Edém se zvyšuje a rozšiřuje, hyperémie a hypertermie nohy se snižují. V kloubu dochází k pocitu neklidu. Při dlouhodobém chůzi se rozvíjí bolest. Mobilita kloubů je omezena. Změny v konfiguraci nohy a fragmentace kostních struktur se objevují na rentgenovém snímku.
  • Třetí fáze (chronická). Dochází k nevratným změnám kostní kostry, ztrácí se podpůrná schopnost a pohyblivost v kloubu. Valgusová deformita vnitřního povrchu nohy je vytvořena podle typu "houpací nohy", prsty na nohou získají vzhled podobný drápům. Kosti jsou křehké, klouby hyper-mobilní. Existuje bolest jak při chůzi, tak v klidu. Radiograficky určená těžká deformita nohy, kalcifikace.
  • Čtvrtá etapa (komplikovaná). Porušení inervace a výživy měkkých tkání vede k vzniku trofických vředů a vzniku diabetické nohy. Pacienti se nemohou pohybovat samostatně, když se snaží vstát, dochází k ostrým bolestům v kotníku. Radiograficky zjištěná generalizovaná destrukce kostní tkáně. Tato fáze je nevratná a vede k úplné invaliditě.

komplikace

Snížená citlivost zvyšuje množství volného pohybu v kloubu, který vede ke vzniku chronické subluxace a dislokace hlezenního kloubu. Zhoršená mineralizace a přívod krve do kostní tkáně, tvorba osteoporózy jsou příčinou dlouhodobých zlomenin bez kloubů. V pozdním stadiu diabetické osteoartropatie infekce vředů vede k rozvoji celulitidy a erysipela v oblasti kotníků. Při závažných purulentních lézích dochází k osteomyelitidě a gangréně postižené končetiny, což je známka pro amputaci.

diagnostika

Diagnóza diabetické osteoartropatie je na základě komplexního posouzení klinického obrazu, vizuální kontrolu postiženou nohu a historii onemocnění průzkumů, včetně analýzy fungování nervového, endokrinního a pohybového aparátu systémů. Mezi hlavní metody patří:

1. Radiografická zastávka ve 2 projekcích (přímá a boční). Detekuje známky ztenčování kostí, určuje úroveň mineralizace kostí.

2. Magnetická rezonance a počítačová tomografie nohou. MRI nohy umožňuje vizualizaci změn měkkých tkání, mikrotrauma a mikrotrhlin v počátečních stádiích onemocnění. CT zkoumá stupeň zničení kosti, porážku periostu.

3. Kostní scintigrafie. Podle stupně akumulace značených izotopů (Technetium-99m) lze posoudit stupeň aktivity zánětlivého procesu v kloubech a kostech nohy.

4. Laboratorní studie. Biochemická analýza je prováděna s definicí markerů zánětu a destrukce kosti (alkalická fosfatáza, hydroxyprolinu, osteokalcinu, kyselina sialová apod). Obecně platí, že analýza krve v akutním období onemocnění zvyšuje hladinu leukocytů a ESR.

5. kostní biopsie. Provádí se k potvrzení diagnózy v obtížných a pochybných případech. Určuje etiologii změn kostí.

Diferenciální diagnóza osteoartropatie diabetes mellitus provádí se onemocnění pohybového aparátu (revmatoidní, dnavé artritidy, osteoartritidy), nádoby z dolních končetin (akutní tromboflebitida, mazat aterosklerózu cév dolních končetin). Navíc proveďte dolní končetiny dolních končetin dolních končetin a žil, duplexní skenování. Při výskytu edému nohou je osteoartropatie diferencována se srdečním selháním a lymfostázou. Zvýšená lokální teplota a hyperémie mohou naznačovat přítomnost infekčního procesu (erysipelas).

Léčba diabetické osteoartropatie

Hlavním cílem léčby přípravkem Charcot je zastavit ničivé procesy v končetinách a zabránit vzniku trofických komplikací a zlomenin. Léčba nemoci probíhá v několika směrech:

  1. Kontrola glykémie. U pacientů trpících cukrovkou se doporučuje pravidelně měřit hladinu cukru v krvi na prázdný žaludek a 2 hodiny po jídle. Pro korekci hypoglykemické léčby je endokrinologická návštěva indikována u pacientů jednou za 6 měsíců.
  2. Ortopedická korekce. V akutní fázi onemocnění se provádí vykládání nohy, dokud hyperemie a edém nezmizí. Pacientům doporučujeme nosit speciální ortopedické boty, které při chůzi snižují tlak na nohy. Mezi další způsoby imobilizace končetiny patří ortéza a individuální vykládací bandáž (Total Contact Cast).
  3. farmakoterapie. Pacienti v jakémkoliv stádiu onemocnění jsou předepsané antiresorpční léky (bisfosfonáty, kalcitonin), deriváty vitaminu D3 a vápník. Kromě toho se nesteroidní protizánětlivé léky používají ke snížení bolesti, edému a anabolických steroidů pro opravu kostí. S rozvojem infekčních komplikací probíhá léčba antibiotiky.
  4. Chirurgická intervence. Chirurgická léčba se používá v pozdějších stádiích diabetické osteoartropatie nevratné zničení odkazu kostní zastavení řešení a funkce motoru. U pacientů s nestabilitou v noze je ukázána tvorba umělé ankylózy kloubu (arthrodesis). S rozvojem osteomyelitidy a nehojících trofických vředů se provádí amputace prstu nebo části nohy, po níž následuje fyzioterapie.
  5. Další metody. Fyzioterapie (magnetická terapie, laserová terapie, elektroforéza, balneoterapie) se používá k úlevě od bolesti, snižuje zánětlivý proces ve všech stádiích onemocnění. Tyto postupy se také používají během rehabilitačního období po operaci. V počátečních stádiích osteoartropatie jsou ukázány fyzioterapeutické cvičení a gymnastika.

Prognóza a prevence

Prognóza onemocnění závisí na stupni diabetické osteoartropatie. Včasná diagnostika a správná léčba může zastavit proces destrukce kostí, v tomto případě je prognóza onemocnění příznivá. Progresivní poškození kostní tkáně s příchodem vaskulárních komplikací vede k poškození funkce motoru ak postižení. Předcházení nemoci zahrnuje včasné návštěvy endokrinologa a podologa, udržování normální hladiny glykémie. Aby se zabránilo modřinám, dislokacím a zlomeninám končetin, pacienti musí omezit své aktivity na extrémní sporty.

Příčiny vývoje a příznaky diabetické osteoartropatie

Diabetes se vyskytuje s vývojem mnoha komplikací. Jednou z nich je diabetická osteoartropatie nebo Charcotova noha. Jedná se o vzácnou, ale velmi závažnou chorobu, při níž je pacient ohrožen nezvratným postižením nebo amputací.

Mechanismus vývoje a příčiny onemocnění

Osteoartropatie (OAP) je zničení kostí a kloubů neinfekčního původu na pozadí diabetické nohy. Patologie často čelí specializovaným specialistům: ortopedům, chirurgům a endokrinologům. Je obtížné izolovat ohroženého pacienta od velkého počtu diabetiků, takže je zřídka možné diagnostikovat onemocnění včas.

Hlavní příčinou onemocnění je diabetická neuropatie.

Jedná se o lézi periferních nervových zakončení v kombinaci s narušenou mikrocirkulací. Vysoká hladina cukru negativně ovlivňuje nervová vlákna, ničí cévní stěnu, což způsobuje narušení struktury, síly a funkce kostní tkáně. Snížením metabolismu a citlivosti se aktivuje destruktivní aseptický proces v kostech.

Banální kontuze, mírná dislokace a dokonce i podvrtnutí kotníku mohou vyvolat onemocnění. Malá škrábnutí nebo trhlina pokožky se změní na vřed, který se těžko léčí. Přiložená infekce se šíří do okolní měkké tkáně, pak se kosti podílejí na procesu.

Symptomy a příznaky osteoartropatie

Charcotova noha se často vyvíjí u diabetiků, kteří byli nemocní více než 10 let. Jedná se o pacienty s dekompenzovanou formou patologie jak prvního, tak druhého typu. Postupně se u těchto pacientů objevují neuropatické komplikace. Vedou k častým zlomeninám kostí nohou, ke zvýšené křehnutí i při malých zatíženích. Zvýšený průtok krve odstraňuje vápník z kostí a zhoršuje stav. Vzhled vředů je také spojen s neuropatií.

Patologický proces nejčastěji postihuje kosti tarše a falangy dvou prvních prstů nohy. Jiné prsty mohou být ovlivněny, zejména malý prst, stejně jako kotník. Osteoartropatie se vyznačuje následující patologií kostí:

  • růst kortikální vrstvy - hyperostóza;
  • osteoporóza - zvýšená křehkost kostí;
  • kompletní kostní resorpce - osteolýza.

Neuroischemic forma osteoartropatie vyvíjí z oběhové poruchy dolních končetin, ale citlivost je tak zachována a noha není deformována. Kůže je studená na dotek, slabý puls, objevuje se otok.

Je možná jiná forma, při které pacient nemá při pohybu v důsledku poklesu citlivosti bolesti. Zatížení kloubů je nesprávně rozloženo, což hrozí další deformaci.

Etapy osteoartropatie

Postup se postupně rozvíjí a vede k nevratným destruktivním změnám v kostech. Průběh onemocnění je rozdělen do čtyř fází.

  1. Protahování kloubní kapsle, subluxace, mikrofraktury. Stádo je akutní, kůže nohy zčervená a oteklá, místní teplota stoupá. Vznikají vředy, které postihují pouze povrchovou vrstvu pokožky. Ošetří se metodou odstraňování kalusu.
  2. Bobtnání se zvyšuje, zatímco začervenalost a teplota pokožky klesá. Při dlouhé procházce má pacient pocit nepohodlí a bolesti. Mobilita kloubů se snižuje, slyšitelnost se slyší, noha se začne deformovat. Stávající vředy se prohloubí bez poškození kostí uvolněním hnisu.
  3. V chronické fázi se deformace stává znatelným, pocit podpěry na nohou zmizí. Tvar vnitřku nohy se stává jako tkáň a prsty jsou zahnuté. Existují obvyklé výkyvy a zlomeniny, bolest se objevuje dokonce i v klidu. Hluboký vřed udeří kosti.
  4. Tato fáze se vyznačuje komplikacemi spojenými se zničením kostí. Je nevratná a vede ke zdravotnímu postižení. Pacienti se nemohou pohybovat samostatně.

Obvykle se jedná o nulový stupeň. V tomto období se vředy ještě nevytvářejí, ale deformita nohy je již popsána. Mohou se objevit kukuřice, mozoly, nadměrná keratinizace pokožky.

komplikace

Nedostatek v nohách způsobuje "uvolnění" kloubů. Kůže se nyní a poté objevuje v kotníku, což vede k chronickým výkyvům a subluxacím. Nedostatek výživy a minerálů způsobuje zlomeniny kostí, které neprospívají po delší dobu (osteoporóza).

Hypertrofická osteoartropatie se vyskytuje jako komplikace chronických patologií hrudních orgánů. Onemocnění je charakterizováno stratifikací v oblasti diafýzy a metafýzou tubulárních kostí. Častěji dochází k deformaci rukou a ztluštění falangů prstů. Artropatie ovlivňuje klouby loktů a zápěstí, stejně jako kotník a koleno. Symptomy se objevují symetricky.

Komplikovaná PDA vede k celulitidě, erysipela kotníku.

K průniku infekce přispívají kožní defekty. Nehojící vředy jsou cestou k závažným purulentním patologiím, jako je gangréna, osteomyelitida u diabetes mellitus. Zánět kostní dřeně (osteomyelitida) postihuje všechny elementy kosti, je druhotný a rozvíjí se jako komplikace ran, vředů, kukuřiček, narostlého nehtu.

Jsou postiženy zejména dolní končetiny - rozvíjí se osteomyelitida prstů. Vzhledem k tomu, že se snížená citlivost pokožky ublíží na rány a vředy. Porucha lokální imunity přispívá k šíření zánětlivého procesu, podmíněně patogenní mikroorganismy přítomné na pokožce pronikají hluboko do tkání a ovlivňují kostí. U diabetiků je osteomyelitida velkého prstu obzvláště častá.

Diagnostika osteoartropatie

Aby se zabránilo nezvratným důsledkům, je důležité detekovat patologii co nejdříve, ale je to zřídka možné. Předpokládá se, že UAP se vyskytuje pouze u určitých poddruhů diabetické neuropatie. Potvrzuje historii onemocnění, vizuální vyšetření, klinické příznaky.

Součástí diagnózy je komplexní vyšetření nervového a endokrinního systému a muskuloskeletálního systému. K tomu je třeba předepsat laboratorní vyšetření pacienta a přístrojové vyšetření:

  • radiografie nohou rovnou a boční projekci;
  • MRI a CT vyšetření dolních končetin;
  • kostní sken (scintigrafie);
  • kostní biopsie;
  • obecné a biochemické krevní testy.

V počátečním stadiu onemocnění rentgenové záření nezobrazí změny v kostech a kloubech. Je důležité rozlišovat ne-bakteriální patologii od infekčního procesu. Diferenciální diagnostika s osteoartritidou, revmatoidní artritidou, dnou je nutná. Podobný obrázek má aterosklerózu obliterans, tromboflebitidu. Pokud diabetici začnou bobtnat nohy, měla by být vyloučena kardiovaskulární nedostatečnost a lymfostáza.

Léčba diabetické osteoartropatie

Léčba OAD je primárně zaměřena na kontrolu glykémie. Pacienti potřebují měřit hladinu glukózy ráno na prázdný žaludek a dvě hodiny po jídle.

Při akutní formě osteoartropatie je nutné vykládat nemocnou končetinu. V prvních dnech je nutná péče o lůžko, aby se zabránilo posunu možných fragmentů kostí. Po odstranění otoku a hyperémii se může trochu pohybovat. Pro snížení tlaku na nohu se používají speciální prostředky k imobilizaci chodidla. Jedná se o různé obvazy, obvazy, ortézy, jednotlivé ortopedické boty.

Léčba se provádí léky různých skupin. Biofosfonáty pomáhají zpomalit proces destrukce kostí - to je Ksipifon, Fosamax. Pro regulaci metabolismu fosforu a vápníku je předepsán hormon štítné žlázy kalcitonin. Pro boj s artralgií (bolesti kloubů) jsou předepsány nesteroidní protizánětlivé léky. Anabolické steroidní léky jsou potřebné k opravě kostní tkáně. Pokud dojde k infekčním komplikacím, musí být pacient léčen antibiotiky.

Existuje několik způsobů, jak opravit deformity nohou.

Jedním z nich je odstranění kostních struktur za účelem snížení tlaku na podrážku. Provádějte operaci po úplném odmítnutí zánětlivých procesů. Indikace pro amputaci je silná deformace, při které není možné vyrábět vhodné ortopedické boty. Operace se provádí s nevratným poškozením v pozdních fázích diabetického PDA. Odstraňují falangy prstu, kosti nohy nebo části nohy, ale operace nevylučuje vznik nových ran a vředů.

Prognóza a prevence diabetické osteoartropatie

Výsledek onemocnění závisí na stupni osteoartropatie. Včasná diagnostika a okamžitá léčba mohou zastavit destruktivní proces. Jinak mohou vaskulární komplikace vést ke ztrátě pohybové funkce a invalidity. Při chronické osteomyelitidě je nutná radikální resekce nebo amputace.

Prevence je založena na správné léčbě diabetu.

Pacienti by měli mít kontrolu nad svým stavem. Je důležité udržovat hladinu cukru v krvi na nejnižších přijatelných počtech. Diabetici druhého typu potřebují jít na inzulín včas. Pacienti musí navštívit endokrinologa dvakrát ročně a okamžitě upravit léky ke snížení hladiny cukru v krvi.

Je nesmírně důležité zabránit modřinám, dislokacím, zlomeninám. Lékaři doporučují, aby pacienti s diabetem nosili ortopedické boty, stejně jako prohlédli nohy a zjistili poškození kůže, aby se zabránilo výskytu vředů. Pokud máte podezření na deformitu nohy, měli byste okamžitě navštívit ortopedistu.

Diabetická osteoartropatie - příznaky, diagnóza a léčba

Diabetická osteoartropatie je závažným onemocněním, které je nejčastěji výsledkem další nemoci - diabetické neuropatie, která je lézí lidského nervového systému v důsledku smrti jeho buněk působením volných radikálů, pokud je nadbytek cukru nebo nedostatek výživy a kyslíku při poklesu hladiny glukózy.

Diabetická osteoartropatie je destrukce kostní tkáně a její následná náhrada jinými buňkami, například spojovací. Současně jsou postiženy nejen kosti samotné, ale také klouby.

Vedle diabetu, chronického alkoholismu, neurosyfilisu, leprasyringomyelie a dokonce i poranění míchy může obecně způsobit, že cokoli, co vyvolává smrt neuronů autonomního nervového systému, může vést k diabetické osteoartropatii.

Důvody

U chronického diabetes mellitus, polyneuropatie, společné poškození nervů periferního nervového systému v celém těle se vyvíjí kvůli kolísání hladin glukózy. Jedná se o vlákna, která nepatří do centrálního nervového systému, reagují hlavně na citlivost a motorickou aktivitu, stejně jako na automatické funkce vnitřních orgánů: srdeční tep, respiraci a vylučování různých žláz.

Nejčastěji úmrtí neuronů způsobuje prodloužené zvýšení hladiny cukru, což vede k následujícím:

  1. Nadbytek glukózy poškozuje kapiláry, které napájejí nerv, v důsledku čehož kvůli nedostatku kyslíku a jiných látek nejprve narušena elektrická vodivost neuronů a potom také samotné nervové buňky umírají.
  2. Kvůli glykaci: vstup glukózy do reakce s proteiny, po kterém se mění a přestane pracovat a nejčastěji se obecně stává jedem a způsobuje smrt blízkých buněk, včetně nervových buněk.

Také při diabetes non-insulin-dependentním typu je hypoglykemie (akutní nedostatek glukózy) možná díky uvolnění velkého množství inzulinu do krve jako reakce na prudký nárůst cukru. V tomto případě neurony umírají kvůli nedostatečné výživě.

Ale jaká je smrt neuronů spojená se zničením kostní tkáně? V současné době byly identifikovány dva mechanismy účinku neuropatie na destrukci kostní hmoty:

  1. Smrt nervových vláken vede k svalové slabosti a v důsledku toho dochází ke zvýšenému namáhání kostry a kvůli ztrátě nebo zhoršení citlivosti je množství pohybu v kloubech, za které jsou tyto vlákna odpovědné, abnormálně zvýšené. Mikrotrauma vyvolávají produkci osteoklastů - speciálních buněk, které zničí mrtvé tkáně a současně dimermalizují kosti, což vede k jejich postupnému ztenčení a následnému zničení.
  2. Pokud jsou nervy zodpovědné za mikrocirkulaci, kost je zničena přílivem průtoku krve nebo ve vzácných případech naopak - její nepřítomností.

Osteoartropatie se může vyvíjet jak lokálně, tak skrze kostru, ale nejčastěji postihuje nohy a velké klouby nohou (koleno, bedra, kotník), které představují hlavní břemeno.

Proč je to nebezpečné?

Jak již bylo zmíněno, diabetická osteoartropatie je vážným onemocněním, což znamená, že je nebezpečné. Toto onemocnění je docela schopné vést k dokonalé destrukci postižené kosti nebo kloubu, stejně jako způsobit chronické zranění muskuloskeletálního systému, vředy na postižené končetině a záněty, které se vyvinou do nezávislých onemocnění:

  • Osteomyelitida je léze kostní dřeně.
  • Erysipelas - závažný hnisavý infekční zánět kůže a sliznic.
  • Celulitida - purulentní zánět tukového tkání, který se šíří po celém těle.
  • Gangréna - nekróza.

Každá z výše uvedených komplikací může nejen vést ke ztrátě končetiny nebo kloubu, ale je také smrtící a zanechává vážné komplikace.

symptomatologie

Symptomy diabetické osteoartropatie závisí na stupni vývoje onemocnění:

Osteoartropatie při diabetu

2. Porážka sliznic - stomatitida, zánět dásní, glositida (velký jazyk, červená, s vyhlazenými papilami), balanitida, vaginitida.

3. Diabetes mellitus kvůli hyperglukagemii. U 75% pacientů s diabetes mellitus je nezávislý na inzulínu, u 25% je závislý na inzulínu. Diabetes má následující vlastnosti:

• pokud je diabetes závislá na inzulínu, pak náhrada obvykle nevyžaduje více než 40 U / den;

• vzácně vzniká acidóza;

• neexistuje žádná nefropatie, retinopatie, angiopatie, neuropatie.

4. Chudnutí pacientů se zachovanou chutí k jídlu. Úbytek hmotnosti je způsoben katabolickým účinkem glukagonu.

5. Normohromní a normocytární anémie. Charakteristika anémie - refrakterní k terapii vitaminem a doplňkům železa.

Někteří pacienti mají průjem, trombózu a embolii.

7. Charakterizován poklesem cholesterolu v krvi, albuminem, aminokyselinami.

8. Obsah imunoreaktivního glukagonu v krvi je významně zvýšený. Hyperglukagonémie je možná také s jaterní cirhózou, feochromocytómem, hyperkortikismem, ale hodnoty glukagonu u těchto onemocnění jsou malé ve srovnání s hodnotami pro glukagonom, které překračují normu desítky a stokrát.

9. Glukagonomy jsou dobře detekovány za použití počítačové tomografie a angiografie pankreatu.

1. OA krev, moč, výkaly.

2. Krevní test na glukózu, cholesterol, celkový protein, bílkovinné frakce, sérové ​​železo.

3. Krevní test glukagonu, inzulínu, C-peptidu.

4. Konzultace s dermatologem.

5. Počítačová tomografie pankreatu a břišních orgánů.

6. Pankreasová angiografie.

Somatostatinom je nádor, který pochází z deltových buněk pankreatu a vylučuje nadbytek somatostatinu. Popisoval v roce 1977 Larson a kol.

Hlavní klinické projevy onemocnění jsou následující:

• přítomnost cholelitiázy;

• snížení sekrece žaludku a nízké hladiny kyseliny chlorovodíkové v žaludečním obsahu, rozvoj chronické gastritidy;

• vysoká hladina somatostatinu v krvi (normální obsah - 10-25 pg / ll).

Vývoj diabetes mellitus je způsoben inhibičním účinkem somatostatinu na sekreci inzulínu pomocí β-buněk; chronická gastritida se sníženou sekrecí, průjem, steatotermie v důsledku inhibičního účinku somatostatinu na sekreci žaludku a pankreatu (somatostatin inhibuje tvorbu gastrinu, žaludeční šťávy, pankreatických enzymů). Cholelitiáza je častým projevem somatostatinomů, protože vysoká hladina somatostatinu významně snižuje kontraktilitu žlučníku a vede ke vzniku žluční staze, což přispívá k tvorbě kamenů v žlučových cestách.

Gastrinom je nádor produkující gastrin pocházející z buněk ostrovů Langerhans. Onemocnění bylo popsáno Zollingerem a Ellisonem v roce 1955. Více než 60% gastrinu je maligních, většina z nich metastazuje.

U 37% pacientů je gastrinom nedílnou součástí syndromu více endokrinních nádorů typu 1 (Vermereův syndrom), který kromě gastrinomu zahrnuje nádory a paratyroidní hyperplazii a nádory hypofýzy (somatotropin, prolaktin atd.),

Základem onemocnění je hypergastrinémie, která vede k hypersekréci žaludku, nadměrně vysokému obsahu kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě a vzniku vředů v gastrointestinálním traktu. Vředy mohou být umístěny kdekoli od jícnu k ileu, ale nejčastěji se nacházejí v oblasti postbulbar duodena.

Hlavní klinické a laboratorní projevy:

• klinický obraz závažné, trvale recidivující a nekonzervativní léčby post-bulbových vředů duodena;

• tendence k recidivujícímu vředu i po vagotomii a resekci žaludku (anastomotický vřed);

• vysoká frekvence komplikací vředů: krvácení, perforace, stenóza;

• syndrom výrazné bolesti;

• průjem (v důsledku masivního příjmu kyselého obsahu ze žaludku do střeva) a steatotermie (kvůli inaktivaci pankreatických a intestinálních enzymů);

• FGDS a žaludeční fluoroskopie odhalují nejčastěji vřed v postbulbarním oddělení duodena;

• silná žaludeční hypersekrece a vysoký obsah kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě: H-hodinová noční sekrece kyseliny chlorovodíkové je více než 100 meq, hodinová bazální sekrece je 15 meq; poměr hodinové bazální sekrece k sekreci kyseliny chlorovodíkové stimulované histaminem stimulovaným ve směru hodinových ručiček je větší než 0,6;

• obsah gastrinu v krvi je vyšší než 300 ng / ml;

• počítačová tomografie někdy odhaluje přítomnost nádoru v pankreatu.

Onemocnění štítné žlázy

Základní informace o fyziologii štítné žlázy

Štítná žláza produkuje hormony thyroxin (T.4, tetrajodthyronin), trijodthyronin (T.3) kalcitoninu.

Thyroxin je v současné době považován za prohormon biologicky aktivního hormonu trijodthyroninu. Během dne se syntetizuje přibližně 80-100 μg tyroxinu.

Triiodotyronin je biologicky aktivní hormon, přibližně 20 až 30 μg se produkuje denně, přibližně 20% tohoto množství (tj. Přibližně 4-6 ug) se syntetizuje samotnou štítnou žlázou a 80% (tj. 16- 24 μg) vzniká přeměnou tyroxinu na trijodthyronin pod vlivem enzymu T4-5'-dejodinázy na periferii (hlavně v játrech, ledvinách, hypofýze).

Kalcitonin je produkován parafolikulárními buňkami (K-buňkami), má schopnost snížit hladinu vápníku v krvi jeho začleněním do kostního tkáně (podrobnosti viz část "Paratyroidní choroby").

Strukturní a funkční jednotkou štítné žlázy je folikul. Tvar a velikost folikulů závisí na funkčním stavu štítné žlázy, jejich průměr je v rozmezí od 15 do 500 mikronů. Stěny folikulů se skládají z jedné vrstvy epiteliálních buněk - tyrocytů. Při zvýšené funkci štítné žlázy mají folikulární buňky válcový tvar s hypofunkcí - zploštělou. Dutina folikulů je naplněna koloidem, který se skládá hlavně z tyreoglobulinu. Syntéza thyreoglobulinu a thyroidních hormonů se provádí tyrocyty.

Diabetická osteoartropatie - Charcotova noha

Charcotova noha nebo neuroarthropatická noha je komplikací diabetes mellitus - jednoho typu diabetické nohy. Objevuje se u lidí s diabetem po mnoho let a zároveň se s nimi špatně zachází.

Neuropatická artropatie, což je Charcotova noha, se vyznačuje postupným zničením kloubní chrupavky a základy kostí. Časem to vede k vzniku deformity, vývoje vředů a amputace.

U pacientů s diabetem typu 1 se artropatie rozvíjí v mladším věku a obvykle po kratším časovém průběhu onemocnění. Osifikace se objevuje v měkkých tkáních kolem kloubů. Také dochází k poškození šlach.

To vše vede k deformaci nohy. Fragmenty kostí upoutávají kůži zevnitř, což způsobuje svědění ulcerací, což může často vést k amputaci.

Diabetická osteoartropatie (Charcotova noha)

Diabetická osteoartropatie (OAP, Charcotova noha, Charcotova kloub) je vzácnou, ale velmi závažnou komplikací diabetes mellitus s nedostatečnou léčbou vedoucí k nezvratnému postižení.

Moderní definice diabetické osteoartropatie je "neinfekční destrukce kostí a kloubů způsobená diabetickou neuropatií".

Destruktivní osteoartropatie byla popsána v 19. století francouzským neurológem Charcotem, avšak nikoliv u diabetes mellitus (v předinzulínové éře, pozdní komplikace diabetu se téměř nikdy nesetkaly), ale v syfililitické léze cest míchy (tabesdorsalis).

Následně bylo zjištěno, že takové změny v kloubech nohou se také vyskytují u různých onemocnění, které vedou k porušení inervace dolních končetin (syringomyelie, diabetická polyneuropatie atd.). V současné době je nejběžnější formou osteoartropatie diabetik.

Prevalence této komplikace u pacientů s diabetes mellitus je méně než 1%, i když v literatuře existují údaje o poškození kostní tkáně nohou u 0,1-55% pacientů. Taková nesrovnalost informací je samozřejmě spojena s rozdíly v metodách vyšetření a různými kritérii pro diagnózu osteoartropatie.

Lokalizace lézí

Ve většině případů PDA ovlivňuje kosti a klouby nohou. V roce 1991 byla klasifikace AOA navržena v závislosti na lokalizaci procesu. U 20-25% pacientů PDA postihuje obě nohy, ale obvykle nejsou současně. Tam jsou případy PDA s poškozením jiných kloubů: kolena a dokonce i lokte.

Etiologie, patogeneze a přirozený průběh PDA

Osteoartropatie je v podstatě léze kostní tkáně, na rozdíl od typických forem osteoporózy, které jsou výlučně lokální povahy. Příčinou tohoto poškození kostí je narušení inervace dolních končetin v důsledku diabetické neuropatie.

Vývoj PDA byl po dlouhou dobu zvažován hlavně z hlediska neurotraumatického a neurovaskulárního. Podle prvního, motorického a senzorického (prostřednictvím ztráty proprioceptivních reflexů) formy neuropatie vedou k narušení biomechaniky nohy.

Výsledkem je abnormální zatížení jednotlivých kloubů nohy při chůzi, které vede časem k jejich zničení. Alternativní teorie je založena na detekci příznaků arthriovenous posunu krve přes vaskulární lůžko kostní tkáně během OAP, a proto bylo konstatováno, že anomální zvýšení průtoku krve v kostní tkáni hraje hlavní roli ve vývoji místní osteopenie.

V roce 1989 vědci navrhli, že jak relapsující trauma nohou, tak zvýšený průtok krve v kostní tkáni hrají určitou roli ve vývoji AOA. Obě tyto patologické procesy se tedy odrážejí v "syntetické" teorii.

Je známo, že PDA se nevyvíjí u pacientů s oběhovými poruchami dolních končetin. To je způsobeno tím, že u ischemických a neuroischemických forem syndromu diabetické nohy není abnormální zvýšení průtoku krve v kostní tkáni možné.

V roce 1992 britští vědci předložili hypotézu (později potvrzenou v řadě studií), že zvláštní forma diabetické neuropatie vede k OAP, s převažujícím poškozením myelinizovaných nervových vláken a relativní nemyelinovou konzervací, což způsobuje zhoršení mikrovaskulárního tónu, což vede ke zvýšení průtoku kostí v kostním tkáni.

Tyto patologické procesy jsou předpokladem, jakési pozadí pro projev PDA - osteoporóza distálních dolních končetin, která snižuje odolnost kostní hmoty vůči škodlivým účinkům.

V této situaci vyvolává provokující faktor (minimální trauma během chůze nebo operace na chodidle) poškození kostní hmoty nebo zvýšený průtok krve, aktivace osteoklastů a "spouští" rychlý a nepřetržitý proces osteolýzy při absenci léčby vedoucí ke zničení kostry nohy.

Po manifestaci OAP proces prochází čtyřmi etapami.

  1. První (akutní) fáze se vyznačuje edémem chodidel, mírnou hyperemií a lokální hypertermií. Bolest a horečka jsou neobvyklé. Roentgenografie nesmí odhalit ničivé změny (v této fázi jsou reprezentovány pouze mikrofrakturami); je zjištěna osteoporóza kosti nohou.
  2. Druhá (subakutní): fragmentace kostí a nástup deformity nohou. V typických případech se oblouk nohy vyrovná na postižené straně. Edém a zánět v tomto stadiu jsou sníženy. Rentgenový paprsek určený fragmentací kostních struktur.
  3. Třetí (chronická): závažná deformita nohy, přítomnost spontánních zlomenin a dislokací. Typ deformace závisí na umístění léze. V typických případech zatížení nohou při chůzi vede k deformaci typu "tkáně" nebo "houpání nohou". To je doprovázeno valgusovou deformitou vnitřního okraje nohy v oblasti tarsus, deformace prstů ve tvaru zobáku. Radiograficky, fragmentace kostí, těžká skeletální deformita, periostální a parazální kalcifikace. Funkce kostry nohy je zcela narušena, ve vážných případech může být noha obrazně porovnána s "kostem s kostí".
  4. Čtvrtý (stupeň komplikací): přetížení jednotlivých úseků deformované nohy vede k vzniku vředových vad; při jejich infekci je možný vývoj flegmonu nohy, osteomyelitidy, gangrény.

diagnostika

Vzhledem ke složitosti léčby SAR a také vzhledem k tomu, že tento stav je v populaci poměrně vzácný, pacienti s podezřením na SAD pro diagnostiku a léčbu by měli být odkázáni na specializovaná oddělení (centra) "diabetické nohy".

Diferenciální diagnostika PDA v akutní fázi zahrnuje dvě hlavní problémy:

  • Jsou zánětlivé změny způsobené poškozením kostních struktur nebo by měly být považovány za projevy jiné nemoci (flegmony nohou, akutní tromboflebitida, dnavá artritida, revmatické léze kloubů atd.)?
  • Jsou-li radiografické známky poškození kostní hmoty, mají neinfekční (OAP) nebo infekční (osteomyelitida) povahu?

K vyřešení první otázky je zapotřebí údaje o radiografii nohou (i když v akutní fázi mohou být přítomny pouze nešpecifické změny ve formě osteoporózy). Magnetické rezonanční zobrazování a scintigrafie skeletu nohy odhalují mikrofraktury, zánětlivé změny, zvýšený průtok krve v postižených kostech.

Je zřejmé, že změny charakteristické pro jiné nemoci: příznaky akutní tromboflebitidy v UZDG žilního systému, typická klinická onkologická artritida (s bolestivostí a horečkou odpovídající rentgenovému a biochemickému obrazu) a jiné činí diagnózu PDA méně pravděpodobnou. U zbývajících případů lze považovat za nejpřijatelnější algoritmus pro diagnostiku OAP v akutní fázi dnes následující.

Pokud dojde k jednostrannému edému nohy u pacienta s diabetes mellitus (zvláště u nedotčené kůže), je nutné vyloučit možnost PDA. Pokud existuje podezření na PDA a zvýšené riziko jeho vývoje (dlouhodobý diabetes mellitus, těžká diabetická neuropatie), je vhodnější předepsat léčbu najednou než pozorovat nevratnou deformitu nohy po několika měsících.

Druhá otázka se často vyskytuje v přítomnosti trofických vředů v nohou nebo v pooperačním období po amputaci v úpatí nohou nebo jiným chirurgickým zákrokem. To je způsobeno tím, že osteomyelitida u syndromu diabetické nohy je nejčastěji sekundární, což je komplikace trofického vředu nebo procesu poranění.

Údaje z krevní testy pomáhají při řešení tohoto problému: neutrofilní leukocytóza je charakteristická (i když není nutná) u osteomyelitidy, ale ne pro OAP. Osteomyelitida je také indikována některými radiografickými příznaky (periostní reakcí), stejně jako přítomnost píštěle, zvuk kostních struktur na dně rány.

Účinnou, ale nepřístupnou výzkumnou metodou je skeletální scintigrafie se zavedením radioaktivně značených bílých krvinek. "Zlatým standardem" při určování povahy destrukce kostní tkáně je kostní biopsie.

OAP léčba

V akutní fázi je cílem léčby zastavit procesy osteolýzy, zabránit patologickým zlomeninám nebo jejich konsolidaci. Nejčastější chyba - jmenování vazoaktivních léků. Tyto léky nejsou zobrazeny u všech forem syndromu diabetické nohy (pouze ischemické a neuroischemické) a u PDA mohou zvýšit již nadměrný průtok krve v kostní tkáni.

Není-li vykládka prováděna, je velmi pravděpodobné, že dochází k přemístění fragmentů kostí a ke vzniku progresivní deformity nohy. V prvních dnech a týdnech onemocnění se objevuje přísná lůžka. V budoucnu je možné chůzi, ale pouze v speciálně vyrobené ortéze, která nese značnou část zátěže od nohy až po holení.

Dočasné vykládky při výrobě ortézy lze provést pomocí instruktora, který se liší od ortézy ve své standardní formě (prodávané v hotové podobě) a méně husté fixace končetiny. Po vyřešení otoku (obvykle po 4 měsících) se ortéza postupně odhodí a pacient může chodit v individuálně ortopedické obuvi.

V akutní fázi PDA se používají léky ovlivňující metabolismus kostní tkáně. Inhibit proces resorpce kostí bisfosfonátů a kalcitoninu.

Domácí bi-fosfonát první generace xyfonu (etidronát) se vyznačuje dostupnou cenou. 15-25 ml připraveného roztoku se užívá na prázdném žaludku s přerušovanými kursy (například v prvních 10 dnech každého měsíce), protože jeho nepřetržité podávání způsobuje riziko osteomalacie.

Kalcitonin (myakalcický) se podává subkutánně nebo intramuskulárně v dávce 100 ME jednou denně (obvykle 1-2 týdny), poté ve formě nosního spreje 200 mililitrů denně.

Tvorba kostní tkáně stimuluje aktivní metabolity vitaminu D3 (alfa D3-Teva atd.) A anabolických steroidů. Aplikace Alpha D3-Teva se po jídle aplikuje na 0,5-1 μg / den (2-4 tobolek).

Alpha D3-Teva pomáhá zlepšit vstřebávání vápníku v střevech a aktivovat proces remodelace kostí, má schopnost potlačit zvýšenou hladinu parathormonu, zvýšit neuromuskulární vodivost, snížit projevy myopatie.

Dlouhodobá terapie Alpha D3-Teva pomáhá snižovat bolest, zvyšuje svalovou sílu, koordinuje motor, snižuje riziko pádů a zlomenin kostí. Frekvence nežádoucích účinků během dlouhodobé léčby přípravkem Alpha D3-Teva zůstává nízká.

Anabolické steroidy (retabolil, nerobol) podávané injekcí jednou týdně po dobu 3-4 týdnů. Přípravky vápníku nemají samostatný účinek na metabolismus kostní tkáně, protože začlenění vápníku do složení kostní tkáně je regulováno příslušnými hormony.

Tyto léky se používají jako doplněk k zajištění adekvátního příjmu vápníku při léčbě patologie kostní tkáně (která by měla být 1000-1500 mg / den včetně všech potravin). Laktát a uhličitan vápenatý mají nejvyšší biologickou dostupnost.

Přípravky vápníku se odebírají odpoledne, protože v tomto okamžiku dochází k jejich maximální absorpci. Glukonát vápenatý (tablety o objemu 100 mg) je levný, má však nízkou biologickou dostupnost, protože požadovaná denní dávka léku je 10 tablet.

Kalcitonin a bisfosfonáty mohou způsobovat hypokalcemii. vitamín D3 a doplňky vápníku - zvýšení hladiny vápníku v krvi. Proto je nutné stanovit úroveň ionizovaného vápníku před léčbou a měsíčně v jeho lobby (v moderních laboratořích je tento ukazatel stanoven kapilární krví).

Pomocné látky (NSAID, elastické bandáže končetiny, někdy diuretika) se používají k odstranění edému. Radioterapie postižených kloubů umožňuje rychle zastavit zánět. Podle počtu placebem kontrolovaných studií však skutečnost, že se zlepšila prognóza OLA po expozici rentgenovým zářením, nebyla potvrzena.

Proto by měla být radioterapie použita pouze v kombinaci s odpovídajícím úlením končetiny. Nejlepším výsledkem léčby zahájené v akutní fázi je prevence zlomenin nebo konsolidace fragmentů. Změny v klinickém obrazu a kontrolní radiografii po 4-6 měsících od výskytu nemoci umožňují posoudit výsledky léčby.

V případě, že je proces ve druhé nebo třetí fázi, je hlavním cílem léčby prevence komplikací PDA. Při deformacích vyžadují sténání komplexní ortopedické boty s vnitřním reliéfem, které opakují anomální tvar chodidla.

Pevná podrážka s takzvaným zlomem - zvýšená přední část - zabraňuje dalšímu posunu fragmentů kostí při chůzi. Konstantní opotřebení kvalitní ortopedické boty zabraňuje vzniku trofických vředů v místech s vysokým tlakem. Pokusy o ortopedickou korekci deformací s OAP (induktory atd.) Jsou nepropagující a jsou plné rychlého vývoje vředů.

Metody chirurgické obnovy skeletu nohy v OAP

Byla navržena řada metod chirurgické intervence zaměřené na nápravu deformací nohou během AAD (artrodéza, resekce kostních struktur, které vytvářejí zvýšený tlak na plantární povrch a vedou k tvorbě nehojících vředů), ale v Rusku je s nimi málo zkušeností.

Nepochybnou podmínkou pro použití těchto metod je úplné dráždění zánětlivého procesu a osteolýzy (jinak chirurgie může přispět k vzniku nových ložisek destrukce). Je pravděpodobné, že léčba léky na podporu kostí vytvoří příznivější podmínky pro operaci.

Nicméně otázka indikací pro chirurgickou léčbu a její bezpečnost v PDA zůstává kontroverzní. Nejčastěji je indikací takové léčby těžká deformace nohy, což znemožňuje výrobu odpovídajících ortopedických obuvi. V každém případě po operaci je třeba zajistit úplné 3 měsíční vypuštění postižené končetiny (odpočinek v posteli, pak Total Contact Cast nebo jeho ekvivalent).

Prevence

Otázka metod prevence v rizikových skupinách není konečně vyřešena. Včasná detekce osteopenie v distálních končetinách by umožnila obnovit hustotu kostí pomocí vhodných přípravků.

Navíc jsou nedostatečně vyvinuté metody pro kvantitativní stanovení hustoty kostní hmoty (denzitometrie) kostry nohou, bez níž není možné získat představu o změnách hustoty kostí během léčby, ale také vybrat nejúčinnější léky atd.

V důsledku toho zůstává adekvátní prevence diabetes mellitus, zvolená podle současných doporučení, základem pro prevenci PDA: učení pacientů o sebe-kontrolních metodách, udržování glykémie na úrovni blízké "nediabetickému" a včasné předepisování inzulinu pro diabetes 2. typu.

Klíčové body diagnostiky a léčby

  • Porušení hlavního průtoku krve v dolních končetinách a diabetická osteoartropatie jsou navzájem výlučné nemoci.
  • Ve všech případech jednostranného edému nohy u pacienta s diabetes mellitus by měl být OAP vyloučen.
  • Pouze včasná a "agresivní" léčba umožňuje zastavit proces zničení kostry nohy.
  • Základem léčby PDA je úplné vyložení končetin.
  • Obvyklá chyba - amputace nohy, ovlivněné osteoartropatií, přijatá pro purulentně destruktivní proces.
  • Použití vazoaktivních léků zhoršuje prognózu pro PDA.
  • U pacientů s diabetickou osteoartropatií je povinné používání ortopedické obuvi na zakázku.

Diabetická osteoartropatie nebo Charcotova artropatie

Diabetická osteoartropatie (Charcotova artropatie) je závažná, vzácná komplikace diabetes mellitus, která se projevuje jako bezbolestná progresivní destrukce převážně malých kloubů nohou a kotníku kloubů neinfekční povahy.

Důležité jsou také hladiny cukru v krvi, pravidelnost užívání léků snižujících hladinu glukózy a zda byly na léčbu použity inzulínové přípravky. Nejčastěji je tento proces jednostranný. Při předčasném začátku léčby a nedostatečné léčbě dochází k trvalé invaliditě pacienta. Toto onemocnění poprvé popsal vědec Charcot a pojmenoval po něm. Zpravidla není možné předvídat vývoj onemocnění, což komplikuje léčbu takových pacientů.

Mechanismus a projevy diabetické osteoartropatie

Při cukrovce dochází k poškození nervů, což vede k narušení senzorické a motorické inervace, což vede ke snížení všech typů citlivosti. To vede ke zvýšenému riziku úrazu. Navíc u diabetes mellitus dochází k demineralizaci kostí, což zvyšuje pravděpodobnost traumatického poškození s rozvojem osteoartropatie.

Vedle hlavních projevů poranění dochází k zánětlivému procesu spolu s edémem. Vazba kloubu oslabuje, protáhne se a může se protržet. Výsledkem je deformace kloubu, pokud jsou v blízkosti zdravé klouby, jsou nutně zapojeny do destruktivního procesu. Jakékoli, i menší škody mohou vyvolat vzhled Charcotovy artropatie.

Kvůli otevření arterio-venózních shuntů dochází ke zvýšení průtoku krve v kostní tkáni, což způsobuje vyluhování minerální složky a dále oslabuje kost. Je třeba poznamenat, že se u všech pacientů s diabetickou polyneuropatií nevytváří noha Charcot.

Osteoartropatie se nevyvíjí u pacientů, kteří trpí diabetickým narušením přívodu krve do dolních končetin, protože během ischemie není možné zvýšit průtok krve loužením minerální složky z kosti.

Etapy

  1. Akutní destrukce kloubu s mikrofrakturami kosti, protahování kloubních kloubů s následnými subluxacemi. Noha se zvětšuje, kůže se zčervená, teplota pokožky stoupá. Bolest není narušena. Patologické změny jsou obtížně detekovány na rentgenových snímcích, protože jsou převážně ztráty kostní hmoty a mikrofraktury.
  2. Fragmentace kostí. Noha se začne deformovat, oblouk se může zplošťovat. Na rentgenu se nacházejí fragmenty kostí.
  3. Deformace nohy je výrazně výrazná a viditelná pouhým okem. Tvorba spontánních zlomenin a dislokací. Prsty zobák zvinutý. Funkce nohy je dramaticky narušena, připomíná sáček kostí. Na rentgenu mohou být detekovány fragmenty kostní tkáně a významné narušení jeho normální formy.
  4. Vývoj komplikací: dochází k dlouhodobému nehojícímu vředu (kožní defekt), což může vést k průniku infekce ak vzniku silných hnisavých komplikací (celulitida, gangréna, osteomyelitida).

diagnostika

Je velmi důležité stanovit diagnózu co nejdříve, což zabrání vzniku nevratných změn nohy. Včasná detekce onemocnění je však obtížná kvůli neschopnosti vizualizovat charakteristické změny kostí a kloubů pomocí rentgenových snímků.

V počátečních fázích je důležité odlišit neinfekční proces od možného infekčního onemocnění. Pomocnými metodami jsou kostní scintigrafie a zobrazování pomocí magnetické rezonance. Pokud má diabetický pacient edém nohy, musí být odstraněna Charcotova osteoartropatie.

Léčba

Léčba závisí na stupni vývoje osteoartropatie, kolik je kloub zničen, zda došlo k falešné infekci, zda se spojila sekundární infekce a zda je onemocnění doprovázeno tvorbou nehojících se chronických vředů. V počátečních stádiích je nutné minimalizovat pravděpodobnost zlomenin.

Charcotova noha

Charcotova noha (Charcot) se vyznačuje zničením kostí a kloubů, jejich zničením a restrukturalizací. To vše může být jednou z nejpůsobivějších komplikací diabetické nohy a bylo poprvé popsáno jako komplikace suché míchy.

Existuje názor, že nezpochybnitelné zranění s následným spoléháním na poškozenou dolní končetinu způsobuje zlomeniny a zničení kloubů; existují však důkazy, že zvýšený průtok krve do kosti během autonomní neuropatie aktivuje osteoklasty a vede k lokální osteoporóze, což pravděpodobně přispívá k zlomeninám při nejmenším zranění.

V budoucnu je situace brzděna skutečností, že zlomeniny se nemusí objevit během několika týdnů po zahájení opuchu nohy. Zjistili jsme, že periartikulární eroze se často rozvíjejí kolem postižených kloubů, někdy před zlomeninami a fragmentací; Na základě této skutečnosti se předpokládá, že zánětlivá artropatie (možná sekundární zranění) je prvním stupněm procesu a že neustálé zatížení prodlužuje tuto fázi, což přispívá k periartikulární resorpci kostní tkáně ak výskytu zlomenin.

Symptomy

Obvykle jsou nohy takových pacientů teplé a otoky. Ačkoli velká většina pokynů popisuje tento stav jako bezbolestný, pacienti často prožívají nepříjemné pocity, ale nejsou tak výrazní, že brání chůzi. Trvání onemocnění je často několik týdnů od nástupu příznaků a kvůli nepřítomnosti silné bolesti nelze bohužel použít jednoduché rentgenové snímky.

Léčba

Cílem léčby je snížit tuto dobu, aby se minimalizoval stupeň poškození kostí a kloubů.

Diabetičtí pacienti trpící neuropatií jsou vystaveni vysokému riziku vzniku vředů na dorsum patek, když jsou stacionární, ležet několik dní. To může být velké zatížení na patách a mělo by být zcela zabráněno a lékaři je nepovolili.

Jednoduché použití polštářků pěnové pěny je vše, co je potřebné k uvolnění tlaku na podpatcích, zatímco se Charcotova noha léčí. Pro vysoce rizikové pacienty by měla být tato metoda používána rutinně. Odlehčovací boty se považují za užitečné pro pacienty navazující na invalidní vozíky.

Pokročilé studie léčby přípravkem Charcot na nohou mohou pomoci zabránit vzniku vředů pro nohy a faktorů předurčujících tvorbu vředů a mohou také prokázat účinnější způsoby hojení vředů. Rozšíření moderních "osvědčených postupů" však již vede k revizi tohoto ustanovení.

Chirurgická léčba diabetické osteoartropatie (Charcot foot)

Deformita kostry nohy u diabetické osteoartropatie a purulentně-nekrotických komplikací, které vyžadují chirurgickou intervenci, mohou být různé varianty. Chirurgická léčba zaměřená na uchování nohy musí být dostatečně zdůvodněna s přihlédnutím k povaze purulentně nekrotické léze, komorbiditě a společenskému postavení pacienta.

Strategie chirurgické léčby zahrnuje totéž jako v neuropatické formě SDS, dvě složky:

  • chirurgická léčba purulentně nekrotické léze;
  • plastová rekonstrukce chodidla;

Chirurgická léčba u pacientů s Charcotovou nohou se provádí jako první stupeň flegmonu a infikovaných ran na principu primárního radikálu. Během chirurgického zákroku jsou vyříznuty všechny viditelné neživotaschopné tkáně a odstraněny uvolněné kostní sekvestry.

Rekonstrukce plastu pomocí paty Charcot může být provedena jako druhá fáze nebo nezávisle, bez předchozího chirurgického zákroku, aby se zabránilo vzniku komplikací.

Optimální resekce kostních struktur, správná tvorba kůže a fasciálních chlopní s úplným uzavřením vady poranění jsou rozhodujícími faktory při prevenci tvorby kukuřice a následně vředů nohy.

Pacient P., ve věku 60 let, byl přijat do oddělení diabetické nohy se stížnostmi na otok a deformitu oblasti levé nohy a kotníku, zbarvení kůže v téže oblasti, přítomnost nehojícího rána na plantárním povrchu stejné nohy.

Historie onemocnění: diabetes typu 1, od roku 1980. Glykemie v té době byla 25 mmol / l. Přiřazeno inzulínu. Asi 2 roky deformace obou nohou ve formě zploštění oblouku. Od února 2010 začala slavit nárůst hyperemie levého chodidla, vznik abscesu, který byl otevřen ve dnech 19.1.10 v místě bydliště, pitva a re-odvodnění abscesu dne 9.03.10.

Od 03.22.10 do 03.26.10 hospitalizace v nemocnici v místě bydliště, kde je diagnostikována osteomyelitida kosti levé nohy, exacerbace. V dubnu 2010 diabetická osteoartropatie obou nohou byla diagnostikována. Odvolal se na FSB ENC, hospitalizován 22.4.10.

Po přijetí je obecný stav uspokojivý. Teplota těla je normální. Lokálně: levá noha je mírně opuchnutá, deformovaná. Na plantárním povrchu levé nohy je vřed 1x1cm. Pulzace tepen nohy je zřetelná.

Data instrumental research methods:

Na rentgenografii osteoporózy na levé noze. Osteoartropatická rekonstrukce kostí pálení. Osteolytické změny sfénoidních a kloubovitých kostí, otok měkkých tkání. Kalcifikace cévních stěn stupeň 2.

Po komplexním klinickém, laboratorním a instrumentálním vyšetření byl pacientovi diagnostikován diabetes mellitus typu 1, závažný průběh, dekompenzace.

Komplikace: Distální diabetická neuropatie 3 polévková lžička. Diabetická osteoartropatie obou nohou, chronická fáze (Charcotova noha). Chronická vředová vada plantárního povrchu levé nohy. Diabetická nefropatie ve stádiu proteinurie. Neproliferační diabetická retinopatie v obou očích.

Souběžně: arteriální hypertenze stupeň II, stupeň II, riziko IV. Hepatitida C. Chronická gastritida, remise. Chronická bronchitida, remise. Chronické hemoroidy bez exacerbace. Dorsopatie. Vertebrogenní lumbodynie, remise. Chronická hypochromická anémie mírné závažnosti. Chronická pyelonefritida, stupeň zhoršující se zhoršení.

V pooperačním období byly provedeny 2 týdny obvazování a úplné vyložení nohy, provedené pomocí lůžka a invalidního vozíku. Byla provedena kontrolní radiografie a počítačová tomografie nohy.

Po odstranění stehů na levém spodním okraji byla provedena demontovatelná bandáž z materiálu Total Contact Cast a bylo povoleno chodit do speciálních ortopedických bot. Pacient je vyšetřen po 2 a 6 měsících. Žádná opakování. Pacient vede aktivní životní styl a neustále využívá imobilizační obvaz Total Contact Cast.

Přečtěte Si Více O Cukrovce

Příznaky Diabetu

Glykemický Index