Diabetes u dětí. Symptomy diabetu u dítěte. Diabetes u kojenců. Příčiny vývoje, komplikace a léčba diabetu u dětí

• Důvody

Diabetes u dětí je závažné chronické endokrinní onemocnění spojené s nedostatkem inzulinu v těle a je charakterizováno porušením všech druhů metabolismu, ale především sacharidy.

U diabetu je postižena pankreas dítěte. Jednou z funkcí pankreatu je udržení normální hladiny cukru v krvi (norma u dětí je 3,3-5,5 mmol).

K tomu dochází k tvorbě pankreatu:

• A-buňky ostrovů Langerhans produkují hormon glukagon - to je antagonista inzulínu a je odpovědný za konverzi glykogenu (cukru uloženého v těle) zpět na glukózu.
• Inzulinový hormon je produkován β-buňkami ostrovů Langerhans - podporuje přenos glukózy na glykogen, který je uložen v játrech a svalech. Je také zodpovědný za použití glukózy pro energetické účely a za přenos přebytečné glukózy na tuky a bílkoviny.

Příčiny vývoje (etiologie) diabetu u dětí

Diabetes u dětí se může vyskytnout v jakémkoli věku, ale toto onemocnění se zvláště často rozvíjí během období zvýšeného růstu dítěte (ve věku 6, 8, 10 let a dospívání).

Etiologie diabetu není dostatečně studována dnes. Je však možné identifikovat rizikové faktory, které přispívají k výskytu diabetu u dětí:

1. Dědičná predispozice Pravděpodobnost výskytu primárního diabetu u dítěte, jehož otec nebo matka má diabetes, je přibližně 10-15%.
2. Porušení metabolismu uhlohydrátů u dítěte. Vyskytuje se při použití velkého množství snadno stravitelných sacharidů (bohaté výrobky, koláče, těstoviny ne z tvrdé pšenice, brambory, krupice) a nedostatek bílkovin a tuků.
3. obezita
4. Závažné infekce
5. Fyzické a duševní přetížení dítěte

Patogeneze (vývoj) diabetu u dětí

V patogenezi diabetu u dětí je několik bodů:

1. Při nedostatku inzulínu je přechod glukózy na buňky narušen a tělo začíná užívat tuky a bílkoviny jako zdroje energie, které jsou oxidovány nikoliv na konečné produkty (voda a oxid uhličitý), ale na mezilehlé - ketonové tělo. Výsledkem je zvýšení acidózy v krvi (posun tělesné acidobazické rovnováhy na kyselou stranu).
2. Vzhledem k tomu, že tělo postrádá energii a cukr v buňkách, glukagon začíná rozklad glykogenu na glukózu. Hladina glukózy v krvi stoupá - dochází k hyperglykémii. Avšak kvůli nedostatku nebo nepřítomnosti inzulinu není glukóza zpracována a nevstupuje do buněk. Takový začarovaný kruh a pokračuje v těle dítěte trpícího cukrovkou.

Cukr se začíná vylučovat z těla neobvyklými způsoby: přes potní žlázy (tudíž svědící kůži) a ledvinami močí (glykosurií).

Symptomy diabetu u dětí

Diabetes u dětí může mít relativně akutní nástup nebo se postupně rozvíjí.

Pro akutní nástup je typická tzv. Triada symptomů diabetu:

• Polydipsie - zvýšené žízeň u dítěte (až 3 litry denně), ale nedochází k tvorbě otoku.
• Polyuria - zvýšené množství vylučované moči (až několik litrů)
• Polyfágie - zvýšená chuť dítěte. Ale zároveň je dítě tenké a vůbec se nezotavuje.

Pro postupný vývoj diabetu u dětí se vyznačují: suchá kůže, poškrábání kůže, svědění sliznic v genitální oblasti, děti jsou náchylné k výskytu pustulózních infekcí.

Pak se vyvine mikroangiopatie (aterosklerotická léze velkých cév těla dítěte), hluchota srdcových tónů, palpitace, poruchy rytmu, dechová slabost, projevující se u dětí, následně koronární onemocnění srdce.

Na straně nervového systému je diabetes mellitus charakterizován příznaky, jako je letargie dítěte, apatie, únava a někdy i deprese.

U pacientů s diabetes mellitus se játra výrazně zhoršují - vzniká tuková lipodystrofie jater.

U kojenců nastává diabetes:

1. Podle druhu septického stavu (dítě je letargické, nepokojné, bledé kůže, tachykardie, židle je nestabilní a není spojeno s podáváním kojící matky nebo doplňků).
2. Podle typu hypodystrofie (nedostatek tělesné hmotnosti dítěte na normální a nesouvisející se stravou).

Také charakteristická škrobová pokožka (kvůli glykosurii).

Diagnóza diabetu u dětí

Pro potvrzení diagnózy diabetu u dětí se provádějí následující testy:

• Krev na cukr (děti mají hladinu cukru v krvi 3,3 až 5,5 mmol / l)
• Stanovení glukosurického profilu - stanovení cukru v moči, odebrané z jednoho jídla do druhého.
• Stanovení ketonových těl v krvi (obvykle malé množství je přijatelné) a v moči (obvykle by neměly být).
• Zkouška tolerance glukózy - krve je z rány odebrána z žíly na prázdný žaludek a potom se dítěti podává voda s cukrem. Po 2 hodinách se znovu odebere krev. Normální hladiny glukózy by se měly obnovit.
• Stanovení glykovaného hemoglobinu (to je hemoglobin, který zachycuje glukózu). Glykovaný hemoglobin 9% je špatná kompenzace.

Formy diabetu u dětí

1. Děti se vyznačují primárním diabetem
2. U dospělých je diabetes sekundární, tj. spojené s jakýmikoliv nemocemi pankreatu.

Primární cukrovka může být:

• Prediabetes - zatímco hladina cukru v krvi je normální, v moči není glukóza, test na glukózovou toleranci je negativní.
  Pre-diabetes je podáván dětem s dědičnou předispozicí k cukrovce a dvojčatům, jestliže jeden z nich je diabetik. V takovém případě se diabetes mellitus nemusí vyvinout, ale doporučuje se udržovat aktivní životní styl, správnou výživu (bez přebytku snadno stravitelných sacharidů), vyhnout se stresu.
• Latentní cukrovka - zatímco hladina cukru v krvi je normální, v moči není cukr, ale glukózový toleranční test je pozitivní.
• Explicitní diabetes - jsou přítomny všechny změny v krvi a moči.

Závažnost zjevného cukrovky:

1. Mírný diabetes mellitus - hladina cukru v krvi není vyšší než 8 mmol / l, v moči - ne více než 10-15 g / den.
2. Průměrná závažnost diabetes mellitus je hladina cukru v krvi od 8 do 14 mmol / l, v moči - 20-25 g / den.
3. Těžká cukrovka - hladina cukru v krvi vyšší než 14 mmol / l, v moči - 30-40 g / den. Děti s tímto stupněm cukrovky mají často komplikace.

Komplikace diabetu u dětí

Komplikace diabetu u dětí mohou být akutní a pozdě.

Akutní komplikace - mohou nastat v jakémkoli období onemocnění a vyžadují nouzovou péči.

Akutní komplikace diabetu u dětí jsou:

1. Diabetická hyperglykemická kóma.
   Základem hyperglykemické kómy je nedostatek inzulinu.
   Postupně se rozvíjí: dítě vypadá slabé, ospalé, zvýšené žízeň a polyurie. Existují bolesti břicha, nevolnost, možná zvracení. Tachykardie (zvýšení počtu srdečních tepů), pokles krevního tlaku, zúžení žáků dítěte, oční bulvy měkké, zápach z úst (aceton). Pak přijde ztráta vědomí.
   Co dělat: zavedení inzulinu (doporučuje se obvykle 0,5-1 E na 1 kg tělesné hmotnosti) a naléhavé volání lékaře.
2. Hypoglykemická kóma.
   Základem hypoglykemického kómatu je předávkování inzulínem.
   Rozvíjí se akutně: kůže dítěte je mokrá, dítě je rozrušené, rozšiřuje se žáky, zvyšuje chuť k jídlu.
   Co dělat: krmení dítěte (můžete dát sladký čaj) nebo zavedení glukózy (20-40%) intravenózně 20-30 ml intravenózně.

Pozdní komplikace diabetu - se vyvíjejí po několika letech nebo desetiletích od nástupu onemocnění.

Pozdní komplikace diabetu u dětí:

1. Diabetická oftalmopatie - patologické poškození oka při diabetes mellitus. Může se projevit diabetická retinopatie (poškození sítnice), poškození okulomotorických nervů (vedoucí k strabismu) a progresivní snížení zrakové ostrosti (v důsledku atrofie optických nervů a ischemické neuropatie).
2. Diabetická artropatie - poškození kloubů u diabetes mellitus. Je charakterizována bolestem kloubů a omezenou mobilitou kloubů.
3. Diabetická nefropatie - poškození ledvin u diabetes mellitus (protein v analýze moči). Následně vede k rozvoji chronického selhání ledvin.
4. Diabetická encefalopatie - vede ke změně nálady a psychie u dítěte, vyjádřené v rychlé změně nálady, mentální nestabilitě, výskytu deprese.
5. Diabetická neuropatie - poškození nervového systému dítěte s diabetes mellitus. To se projevuje bolestí nohou v klidu a v noci, parestézie, necitlivost končetin, ze strany kardiovaskulárního systému - asymptomatický infarkt myokardu, trofické poruchy se projevují jako vředy na nohou.

Existují i ​​další komplikace, ale u dětí nejsou charakteristické pro diabetes.

Léčba diabetu u dětí

Léčba diabetu u dětí zahrnuje následující principy:

• Pečlivá hygiena kůže a sliznic dítěte s cílem snížit svědění a zabránit vzniku pustulózních onemocnění. Doporučuje se namazat suchou pokožku rukou a nohou krémem, aby se snížilo riziko úrazu.
• Sport (sport by měl doporučit lékař po zhodnocení metabolických procesů těla dítěte).
• Dieta terapie. Je klíčem k léčbě diabetu. Předpokládá určité omezení tuků a omezení sacharidů.
  • Obvykle je poměr bílkovin, tuků a sacharidů 1: 1: 4. U pacientů s diabetes mellitus je poměr bílkovin, tuků a sacharidů 1: 0, 75: 3,5. Současně polovina spotřebovaných tuků by měla být zelenina.
  • Snadno asimilované uhlohydráty jsou zcela vyloučeny ze stravy (pekařské výrobky, koláče, těstoviny, krupice, hrozny, banány, brambory jsou omezené). Množství příjmu potravy je 4-5krát denně. Denní dávka fruktózy u dítěte trpící cukrovkou by měla být 10-20g denně.
  • V principu dietní terapie je hlavním indikátorem jednotka chleba. 1 XE = 12 g sacharidů. V každodenní stravě dítěte by měla být 10 až 20 XE (počet chlebových jednotek, říká doktor na základě hmotnosti, věku a metabolických procesů těla dítěte).
• Psychologická pomoc. Velmi důležitým aspektem léčby diabetu u dětí je psychologická pomoc dítěte. Je veden odborníky, kteří pomáhají dítě přijímat nové životní podmínky a necítí se špatně. Existují speciální diabetologické školy, ve kterých jsou skupinové kurzy pro děti a jejich rodiče. A i když si myslíte, že víte všechno o cukrovce, stojí za návštěvu, protože tam dítě uvidí jiné děti se stejnou nemocí, uvědomí si, že není sám (a tento pocit se nejčastěji vyskytuje hned po diagnóze v souvislosti s vyloučením oblíbených jídel z výživy a potřeba neustálé injekce), bude snazší zvyknout si na nový způsob života a naučit se provádět inzulínové injekce.

Léčba diabetu u dětí

Základem léčby diabetu u dětí je inzulínová substituční léčba. Děti používají krátkodobě působící inzulín. 1 ml obsahuje 40 mezinárodních jednotek (IU) inzulinu. Inzulin se injektuje subkutánně do břicha, ramen, stehen a oblasti hýždí. Místo vpichu musí být střídáno, aby se zamezilo ztenčení podkožní tukové tkáně. Používají také inzulinové pumpy (pro ně existuje fronta, nebo si je můžete koupit sami na placené bázi - v průměru 100 000-200 000 rublů).

Na závěr bych rád dodal, že pokud vaše dítě bylo diagnostikováno s diabetem, nezoufejte. Je třeba naladit pozitivně a pomoci dítěti vstoupit do nového rytmu života. Zkuste se držet stravy a životního stylu dítěte (alespoň s ním), a tak mu to usnadní. Přejeme Vám hodně štěstí!

Diabetes u dětí. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Dospělé sledování.

metabolické onemocnění různých etiologií, které je charakterizováno chronickou hyperglykemií, která je důsledkem porušení sekrece nebo inzulinového účinku nebo obou faktorů současně

Etiologická klasifikace glykemických poruch (WHO, 1999)

1. diabetes mellitus 1. typu (destrukce B-buněk, obvykle vedoucí k absolutnímu deficitu inzulínu)

2. Diabetes mellitus 2. typu (z převládající inzulínové rezistence s relativním nedostatkem inzulínu k převládajícímu sekrečnímu defektu s inzulínovou rezistencí nebo bez ní).

3. Další specifické typy diabetu

Genetické vady v buněčné funkci

Genetické vady působení inzulínu

Nemoci exokrinního pankreatu

Cukrovka vyvolaná léky nebo chemickými látkami

Neobvyklé formy imunitně-zprostředkovaného diabetu

Jiné genetické syndromy, někdy spojené s diabetem.

Gestační diabetes

Typ 1 DM je nejčastější u dětí a mladých lidí, i když se může projevit v jakémkoli věku. Diabetes mellitus typu 2 je dominantní mezi dospělými, je extrémně vzácný u dětí. V některých zemích je však diabetes typu 2 častější a je spojen s rostoucí prevalencí obezity. Japonské děti, domorodí Američané a Kanaďané, Mexičané, Afričtí Američané a někteří další populace diabetu 2. typu jsou častější než diabetes 1. typu.

Diabetes 2. typu u dětí je častěji asymptomatická nebo s minimálními klinickými příznaky. Současně s infekčními chorobami nebo silným stresem se někdy může vyvinout ketoacidóza. Ve vývoji onemocnění v dětství je hlavní důležitost přikládána genetickému faktoru.

Diabetes 1. typu

- autoimunitní onemocnění s proaktivní sklonem + externí pobídky k implementaci (viry, stres, chemické látky, drogy).

Etiologie a patogeneze diabetes mellitus 1. typu;

Diabetes 1. typu je onemocnění charakterizované destrukcí pankreatických B-buněk, které vždy vedou k absolutnímu nedostatku inzulínu a k tendenci k rozvoji ketoacidózy. Úloha genetické náchylnosti k patogenezi diabetu 1. typu není zcela jasná. Pokud je otec nemocný diabetem 1. typu, riziko jeho vývoje u dítěte je 5%, u matky je nemoc - 2,5%, oba rodiče - asi 20%, jestliže jedna z identických dvojčat je nemocná typu I, pak druhá nemocná 40-50 % případů.

V případě, že pokles počtu B lymfocytů je způsoben imunitní nebo autoimunitní cestou, je diabetes považován za imunitní nebo autoimunitní. Genetická predispozice, stejně jako negenologické faktory (protein z kravského mléka, toxické látky apod.) Přispívají ke změně antigenní struktury b-buněčné membrány, narušení prezentace B-buněčných antigenů a následné spuštění autoimunitní agrese. Tato autoimunitní reakce se projevuje v zánětlivé infiltraci pankreatických ostrůvků imunokompetentními buňkami s vývojem insulitidy, což vede k postupné destrukci modifikovaných B-buněk. Přibližně 75% úmrtí je doprovázeno snížením tolerance glukózy, zatímco destrukce 80-90% fungujících buněk vede k klinickému projevu diabetu 1. typu.

V případech, kdy neexistuje žádná souvislost s určitými geny a neexistují žádné údaje o přítomnosti autoimunitního procesu v buňkách B, lze však vysledovat destrukci a pokles počtu B lymfocytů, pak se jedná o idiopatický diabetes 1. typu.

Absolutní nedostatek inzulínu u diabetes mellitus typu 1 vede k postupnému poklesu tělesné hmotnosti a vzniku ketoacidózy. Vývoj je následkem zvýšené lipolýzy v tukové tkáni a potlačení lipogeneze v játrech kvůli nedostatku inzulínu a zvýšené syntéze hormonů proti insulanci (glukagon, kortizol, katecholaminy, ACTH, růstový hormon). Zvýšená tvorba volných mastných kyselin je doprovázena aktivací ketogeneze a akumulace kyselých ketonových tělísek (B-hydroxybutyrát, acetoacetát a aceton).

Po klinickém projevu diabetu typu 1 a kompenzování hormonálních a metabolických poruch podáváním inzulinu může být potřeba po určitou dobu potřeba. Toto období je způsobeno zbytkovou sekrecí inzulínu, ale později se tato sekrece vyčerpává a zvyšuje se potřeba inzulínu.

Klinický obraz, jeho vlastnosti v dětství.

U starších dětí není dianóza diabetes mellitus obtížná za přítomnosti zjevných příznaků. Mezi hlavní příznaky patří:

• polyuria;
• polydipsie;
• polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);
• ztráta hmotnosti;
• enuréza (močová inkontinence, často v noci).

Závažnost polyurie může být odlišná. Množství vyloučeného moči může dosáhnout 5-6 litrů. Moč, obvykle bezbarvá, má vysoký podíl v důsledku vyloučeného cukru. Během dne tento příznak, zejména u starších dětí, nepřitáhne pozornost dospělých, zatímco noční polyurie a močová inkontinence jsou zřetelnějším znakem. Enuréza je spojena s těžkou polyurií a je často prvním příznakem diabetu. Polyurie je kompenzační proces od té doby pomáhá snížit hyperglykemii a hyperosmolaritu v těle. Současně s močí se vylučují ketoliny. Polydipsie vznikají kvůli náhlé dehydrataci těla, zpravidla rodiče primárně věnují pozornost jejich žízeň v noci. Suché ústa způsobují, že se dítě v noci několikrát probouzí a pít vodu. Zdravé děti, které mají zvyk pitné vody během dne, v noci, zpravidla nepijí.

Polyfágie (neustálý pocit hladu), která se vyvine v důsledku porušení využití glukózy a ztráty moči, není vždy považována za patologický příznak a není zaznamenána v počtu stížností, které často podporují rodiče. Ztráta tělesné hmotnosti je patognomický znak, obzvláště charakteristický v době klinického projevu diabetu u dětí.

Diabetes mellitus často dělá debut u dětí s pseudoabdominálním syndromem. Bolest břicha, nevolnost, zvracení, ke kterým dochází při rychle se vyvíjející ketoacidóze, jsou považovány za symptomy chirurgické patologie. Často se tyto děti mylně podrobí laparotomii kvůli podezření na akutní břicho.

Objektivní vyšetření debutu diabetes mellitus je téměř trvalým příznakem suché kůže a sliznic. Suchá seborrha se může objevit na pokožce hlavy a oloupe se na dlaních a chodidlech. Sliznice úst, rty jsou obvykle jasně červené, suché, v rozích úst - podráždění, kousání. Kůže a stomatitida se mohou vyvinout na sliznici ústní dutiny. Kožní turgor je obvykle snížena. U malých dětí v podpaží kůže visí v záhybech.

Zvýšení jater u dětí je pozorováno poměrně často a závisí na stupni metabolických poruch a souběžné diabetologické patologii (hepatitida, cholecystitida, biliární dyskineze). Hepatomegalie u diabetes mellitus je obvykle spojena s infiltrací mastných kyselin v důsledku nedostatku inzulínu. Podávání inzulínu vede ke snížení velikosti jater.

Debut diabetes v pubertálním období u dívek může být doprovázen nepravidelnou menstruací. Mezi hlavní poruchy menstruačního cyklu se objevují oligo a amenorea třikrát častěji než u populace. Tam je tendence zpozdit nástup menarche o 0,8-2 roky.

Klinický obraz diabetu u malých dětí

Akutnější nástup s malou prodromální periodou je často pozorován s příznaky ketózy u kojenců. Je poměrně obtížné diagnostikovat onemocnění, protože žízeň může být viděno polyurií. V takových případech je diagnostikován diabetes ve stavu prekoma a v kómatu.

Přijímané poskytují dvě varianty klinické debutu diabetu u kojenců: náhlý nástup typu toxických a septických stavů (ostrý dehydratace, zvracení, intoxikace rychle vést k rozvoji diabetické kóma) a postupným zhoršováním závažnosti stavu, progrese dystrofií, a to i přes dobré chuti k jídlu. Rodiče dbá na škrob, po uschnutí moči nebo lepkavých skvrn na podlaze po vjezdu moči.

Diabetes mellitus u dětí prvních 5 let života je také charakterizován akutnějším a závažnějším projevem ve srovnání se staršími pacienty. U dětí ve věku do 5 let klinická manifestace diabetu často trvá ketoacidózou a na počátku léčby má větší potřebu inzulínu.

U těchto dětí je často zjištěn syndrom narušené absorpce (malabsorpce). Klinické projevy syndromu malabsorpce u dětí s diabetem jsou zvýšení velikosti břicha, plynatost, rozvoj podvýživy a zpomalení růstu, polyfagie.

Příznaky diabetes mellitus mohou předcházet přetrvávající furunculosis, ječmen, kožní onemocnění. U dívky se mohou vyskytnout svrbení v oblasti vnějších genitálií a v jiných částech těla, což způsobuje, že rodiče je vyšetřují u gynekologa. Spontánní hypoglykemie se může objevit několik let před zahájením diabetu. V souvislosti s hypoglykemií má dítě větší touhu konzumovat velké množství sladkých pokrmů. Tyto hypoglykemické symptomy pravděpodobně odrážejí dysfunkci pankreatických B-buněk v průběhu předklinického stadia diabetu mellitus. Po 1-6 měsících. většina dětí má klasické příznaky onemocnění.

Průběh diabetu u dětí lze rozdělit do pěti fází:

1 počáteční fáze nebo debut diabetu

2 remise po počátečním období

3 diabetes progression

nestabilní prepubertální fáze

stabilní období pozorované po pubertě.

Odchylka po počáteční fázi není u všech dětí pozorována. Toto období se také nazývá "líbánky". Je charakterizován zlepšením pohody a dostatečnou endogenní sekrecí inzulínu, která kompenzuje metabolismus uhlohydrátů. V tomto okamžiku potřebují děti pro dosažení optimální metabolické kontroly inzulín méně než 0,5 u / kg tělesné hmotnosti za den. U některých dětí (což je vzácné) potřeba inzulínu zcela zmizí. Doba trvání remise se pohybuje v rozmezí několika týdnů až několik měsíců.

Nestabilní průběh diabetu je také pozorován u dětí během předpubertálního a pubertálního období. Je to kvůli nestabilitě neurohumorální regulace, intenzitě metabolických procesů v důsledku intenzivního růstu a vývoje. Inzulinová rezistence je výraznější ve všech stádiích puberty. Potřeba pravidelné výživy, konstantní kontrola glykémie, strach z hypoglykemických stavů, neschopnost některých rodičů poskytnout potřebnou sociálně-psychologickou adaptaci dospívajícímu posiluje pocit podřadnosti ve srovnání s vrstevníky. Tyto faktory také ovlivňují metabolickou kontrolu.

Hyperglykémie je hlavním příznakem diabetu 1. typu u dětí.

1. Měření glukózy nalačno (třikrát).
   Plazmatická hladina glukózy nalačno je až 6,1 mmol / l.
   Pokud se jedná o dávky od 6,1 do 7,0 mmol / l - snížení hladiny glukózy na lačno.
   Více než 7 mmol / l - cukrovka.
2. Zkouška tolerance glukózy. Provádí se pouze s pochybnými výsledky, tj. Pokud je glukóza od 6,1 do 7,0 mmol / l.
   14 hodin před zahájením studie je předepsán hlad, poté je odebrána krev - je nastavena počáteční hladina glukózy, pak se podává 75 g glukosy rozpuštěné ve 250 ml vody. Po 2 hodinách odebírají krev a sledují:
   - Pokud je nižší než 7,8, pak normální tolerance glukózy.
   - pokud je to od 7,8 do 11,1, pak se sníží tolerance glukózy.
   - Pokud je více než 11,1 SD.
3. Stanovení C-peptidu je nezbytné pro diferenciální diagnostiku. Pokud je typ 1 DM, pak by měla být hladina C-peptidu bližší k 0 (od 0-2), pokud je vyšší než 2, pak zadejte 2 DM.
4. Studie glykovaného hemoglobinu (metabolismus uhlohydrátů za poslední 3 měsíce). Sazba je nižší než 6,5% až 45 let. Po 45 letech na 65 - 7,0%. Po 65 letech - 7,5-8,0%.
5. Stanovení glukózy v moči.
6. Aceton v moči, Langeův test.
7. OAK, OAM, BH, glykemický profil.

Léčba diabetu typu 1

Léčba pacientů s diabetem typu 1 zahrnuje:

• vzdělávání pacientů;
• provádění sebeovládání;
• inzulinová terapie;
• dietní terapie;
• měřená fyzická aktivita;
• prevenci a léčbě komplikací.

VÝCVIK PACIENTŮ S DIABETY MELLITUS

Hlavním cílem vzdělávání v oblasti diabetu je učit pacienta, aby zvládl léčbu své nemoci. Současně jsou stanoveny úkoly: vytvořit motivaci pro pacienta zvládnout metody kontroly diabetu, informovat pacienta o nemoci a způsoby, jak předcházet jeho komplikacím a vyučovat metody sebeovládání.

Hlavní formy vzdělávání: individuální (rozhovor s pacientem) a skupinou (vzdělávání pacientů ve zvláštních školách pro pacienty s diabetem v nemocničním nebo ambulantním prostředí). Ten je nejúčinnější při dosahování cíle. Výcvik se provádí na speciální strukturované programy, diferencované v závislosti na typu diabetu, věk pacientů (například škola pro děti s diabetem 1. typu a jejich rodiče), typ použitého ošetření (dietní terapie, orálních antidiabetik nebo inzulínové terapii u diabetu 2. typu) a přítomnost komplikací.

Toto je popis diabetických pacientů, kteří absolvovali výcvik, subjektivní pocity, glykémie, glykosurie, další ukazatele, stejně jako dietu a cvičení, aby se rozhodli nezávisle na prevenci akutních a chronických komplikací diabetu. Samokontrola zahrnuje:

1. Kontrola a hodnocení krevního cukru před jídlem a před každou injekcí inzulínu denně během intenzivní léčby inzulínem. Nejefektivnější SC je prováděno pomocí glukometru - přenosného testovacího systému určeného pro rychlou analýzu glykemické hladiny.

2. Vypočítejte dávku inzulínu množstvím příjmu potravy XE, denním výdejem energie a hladinou glykémie.

3. Ovládání tělesné hmotnosti (2 až 4krát za měsíc).

4. Na úrovni glukózy vyšší než 13 mmol / l test moči pro aceton.

5. Vedení diáře pacienta s diabetem.

6. Vyšetření nohou a péče o nohy.

Provádění těchto činností na SC může nakonec zlepšit zdraví pacientů, zlepšit jejich kvalitu života a omezit náklady na léčbu. Je třeba poznamenat, že v současné době by vzdělávání pacientů mělo hrát roli základny pro jejich kompetentní léčbu.

Terapie inzulínem pro diabetes 1. typu

Inzulinová terapie je stále jedinou účinnou léčbou diabetu 1. typu.

Klasifikace inzulinových přípravků

1. Po dobu trvání akce:

✧ ultra krátký účinek - Humalog, Novorapid (nástup účinku po 15 minutách, trvání účinku - 3-4 hodiny).

✧ krátkodobě působící - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (nástup účinku po 30 minutách - 1 hodina, trvání účinku - 6-8 hodin).

✧ střední doba působení (isofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (nástup účinku po 1-2,5 hodinách, trvání účinku - 14-20 hodin).

✧ dlouhodobý účinek - Lantus (nástup účinku po 4 hodinách, trvání účinku - až 28 hodin).

Výpočet dávky inzulínu

Inzulinová terapie se provádí substitučním účinkem, přičemž se hradí 2 typy sekrece inzulínu: bazální a stimulovaná (výživa, bolus) inzulinemie. První je koncentrace inzulínu v krvi, která zajišťuje glukózovou homeostázu v intervalech mezi jídlem a během spánku. Rychlost bazální sekrece je 0,5-1 jednotek. za hodinu (12-24 jednotek za den). Druhý typ sekrece (potravinový inzulín) se vyskytuje v reakci na absorpci potravy. Potřeba glukózy je nezbytná pro jeho využití. Množství tohoto inzulínu odpovídá přibližně množství odebraných sacharidů (1-2 jednotky na 1 XE). Předpokládá se, že 1 jednotka. inzulín snižuje hladinu cukru v krvi přibližně 2,0 mmol / l,Potravinový inzulin představuje přibližně 50-70% denní produkce inzulínu a bazální 30-50%. Kromě toho je třeba si uvědomit, že vylučování inzulínu podléhá nejen potravě, ale i každodenním výkyvům. Potřeba inzulínu se prudce zvyšuje v časných ranních hodinách (fenomén ranního úsvitu) a pak se během dne snižuje.

Počáteční denní dávka inzulínu může být vypočítána následovně:

v 1. roce onemocnění je potřeba inzulínu 0,3-0,5 jednotek / kg tělesné hmotnosti (někdy může být potřeba ještě méně vzhledem k zbývajícím zbytkovým sekreci bazálního inzulínu);

s dobou trvání diabetu více než 1 rok a dobrou kompenzací -0,6-0,7 jednotky / kg;

adolescenty v pubertě - 1-1,2 jednotek / kg;

v přítomnosti dekompenzace diabetu, ketoacidózy, je dávka 0,8 až 1,2 jednotky / kg.

V tomto případě je základní potřeba poskytována dvěma injekcemi ISD (1/2 dávka bazálního inzulínu ráno a 1/2 před spaním) nebo jednou injekcí IDD (celá dávka ráno nebo v noci). Dávka tohoto inzulínu je obvykle 12-24 jednotek. za den. Výživa (bolus) je nahrazena injekcí ICD před každou z hlavních jídel (obvykle před snídaní, obědem a večeří po dobu 30-40 minut). Výpočet dávky je založen na množství sacharidů (CXE), které se má užívat během nadcházejícího jídla (viz výše), stejně jako na úrovni glykémie před tímto jídlem (určeným pacientem pomocí glukometru).

Příklad výpočtu dávky: pacient s diabetem typu 1 o hmotnosti 65 kg a denní potřebu sacharidů 22 XE. Přibližná celková dávka inzulinu činí 46 jednotek. (0,7 jednotky / kg x 65 kg). Dávka ICD závisí na množství a kvalitě XE: po 8 hodinách (pro 8 XE) zadáme 12 jednotek. Actrapid, v 13 h (7 XE) - 8 jednotek. Actrapid a v 17 h (7 XE) - 10 jednotek. actrapid Dávka ICD za den bude 30 jednotek a dávka jednotek ISD-16. (46 jednotek - 30 jednotek). Za 8 hodin vstoupíme do 8-10 jednotek. monotardní NM a při 22 h - 6-8 jednotek. monotardní NM. V následných dávkách ISD a ICD můžete zvýšit nebo snížit (obvykle současně ne více než 1-2 jednotky v každé injekci) v závislosti na spotřebě energie, množství HE a hladině glykémie.

Účinnost intenzivní inzulínové terapie se hodnotí výsledky samokontroly.

• Hypoglykemie;
• Alergické reakce;
• Inzulínová rezistence;
• Post-injekční lipodystrofie;

Dieta pro diabetes 1. typu

Dieta pro diabetes 1. typu - nucené omezení spojené s neschopností přesně simulovat fyziologickou sekreci inzulínu pomocí léků tohoto hormonu. Proto to není dietní léčba, jako u diabetes typu 2, ale životní styl a životní styl, který pomáhá udržovat optimální kompenzace cukrovky. Hlavním problémem v tomto případě je trénovat pacienta, aby změnil dávku inzulínu podle množství a kvality odebraných potravin.

Dieta by měla být fyziologická a individualizovaná. Denní kalorie by měla zajistit stálost normální tělesné hmotnosti. Většina pacientů s diabetem typu 1 má normální tělesnou hmotnost a měla by užívat isokalorickou stravu. Sacharidy v potravě by měl být 50 až 60% denní kalorické, bílkovin - 10-20% tuku - 20 až 30% (nasycený - nejméně 10%, mononenasycené - méně než 10% a vícenenasycených - výrazně pod 10%).

Dieta by neměla obsahovat snadno stravitelné sacharidy (mono- a disacharidy). Úroveň glykémie po konzumaci určitých potravin obsahujících sacharidy je stanovena jejich glykemickým indexem (stupeň a rychlost absorpce uhlohydrátů obsažených v nich). Je lepší používat sacharidy s nízkým indexem - méně než 70%, tzv. Pomalé absorpce (tabulka 3).

Denní strava pacienta by měly zahrnovat ne méně než 40 g vlákniny (hrubé vlákniny celulózy), zejména vlákno hodně hrubé vlákniny je obsažen v lesních a zahradních plodů (jahody, maliny, ostružiny, brusinky, černý rybíz), houbami, horské popel, sušených jablek a hrušek.

Strava by měla být frakční, 5-6krát denně (2-3 základní a 2-3 další jídla). Racionální rozložení sacharidů, bílkovin a tuků během dne s b-jídlem může být následující: snídaně - 25%, 2. snídaně - 10%, oběd - 30%, odpolední čaj - 5%, večeře - večeře - 5%.

Cukrové náhražky lze přidávat do jídla, které zlepšují chuť jídla (mají sladkou chuť), ale neovlivňují glykemii. Ve stravě pacientů s cukrovkou je stůlová sůl omezena na 4-6 g denně a alkohol je také vyloučen. Pro léčení pacientů s diabetem v nemocnici M.I. Společnost Pevznerom vyvinula standardní stravu: tabulky 9, 9A, 9B a 8.

Dávka inzulínu podávaná pacientovi závisí na množství uhlohydrátů v každé jídle, takže je třeba vzít v úvahu. V současné době je zjednodušený výpočet podílu sacharidů ve stravě založen na konceptu chlebové jednotky (1 XE odpovídá 12 g sacharidů). Takže například pokud je denní potřeba uhlohydrátů 260-300 g, pak bude odpovídat 22-25 HE (z toho pro snídaně - HE, 2. snídaně -2-3 HE, oběd - b HE, vysoký čaj - 1 -2 HE, večeře - 6 HE, 2. večeře - 1-2 HE).

FYZIKÁLNÍ ZÁSAHY V DIABETECH MELLITUS

Nedílnou součástí léčby pacientů s diabetem je fyzické cvičení. Pod vlivem fyzické aktivity (FN) se zvyšuje vazba inzulínu na receptory erytrocytů a zvyšuje se příjem glukózy působením skeletálních svalů. FN pomáhá snížit nadbytečnou sekreci inzulínu, zvyšuje uvolňování glukózy z jater a poskytuje energii pracovním svalům.

Odpověď na fyzickou aktivitu je z velké části určena stupněm kompenzace diabetu a množství fyzické aktivity. Pokud je hladina glukózy v krvi větší než 16 mmol / l, dávkování je kontraindikováno. Odpolední hodiny (po 16 hodinách) jsou optimálním časem pro provedení tříd fyzioterapie pro pacienty s diabetem.

TAKTIKA PROVÁDĚNÍ FYZICKÝCH ZÁSAHŮ

Individuální výběr tělesné aktivity s přihlédnutím k pohlaví, věku a fyzickému stavu (pro mladé lidi - diferencované zatížení a kolektivní hry a pro seniory - chůze 30 minut 5-6krát týdně).

Začněte FN 1-2 hodiny po jídle.

• Optimal FN jsou rychlé chůze, běh, plavání, jízda na kole, veslování, lyžování, sport (tenis, volejbal atd.). Vzpírání, silové sporty, horolezectví, běh maratonů atd. Jsou kontraindikovány.

Denní cvičení pomáhá udržovat stabilní kompenzace cukrovky a výrazný pokles požadavků na inzulín. Pravidelné cvičení pomáhá normalizovat metabolismus lipidů, snižuje hypersekreci katecholaminů v reakci na stresovou situaci, která nakonec zabraňuje vzniku vaskulárních komplikací.

Komplikace diabetu

Všechny komplikace diabetu jsou rozděleny do 2 velkých skupin: časné (nouzové) a chronické.

Mezi naléhavé patří ketoacidóza, koma, hypoglykemická kóma. Zde je také možné mít hyperosmolární kóma a kyselinu mléčnou, ale v dětství jsou extrémně vzácné.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je závažná metabolická dekompenzace diabetu. Nejprve se řadí k výskytu akutních komplikací u endokrinních onemocnění. U dětí s diabetem je DKA a nejčastější příčina smrti. Úmrtnost z diabetické komunity je 7-19% a je z velké části určována úrovní specializované péče (Kasatkina EP). DKA se vyvíjí v důsledku těžkého absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu. Při manifestaci diabetes mellitus se DFA vyvíjí u 80%, pokud je diagnostika onemocnění zpožděna, nebo je předepisování inzulínu zpožděno s již existující diagnózou. Zvláště rychlá DKA se vyvíjí u malých dětí.

Příčiny DFA u pacientů užívajících inzulín

1. Nesprávná léčba (předepisování nedostatečných dávek inzulínu).

2. Porušení způsobu inzulínové terapie (zmeškané injekce, použití vyčerpaného inzulínu, používání defektních injekčních pera, nedostatek sebeovládání).

3. Závažné poruchy příjmu potravy, u dívčích dospívajících, někdy vědomě, s cílem ztráty hmotnosti v důsledku dekompenzace diabetes mellitus.

4. Prudké zvýšení potřeby inzulínu, které se může vyvinout z mnoha důvodů (stres, léky, chirurgické zákroky).

KLINICKÁ OBRÁZKA A LABORATORNÍ ÚDAJE

DKA se ve většině případů rozvíjí postupně během několika dní. Rychlejší vývoj se projevuje u malých dětí se závažnými interkurentními nemocemi, jedovatými toxickými infekcemi.

V počátečních stádiích DFA se vyskytují obvyklé příznaky dekompenzace diabetes mellitus: polyurie, polydipsie, často polyfagie, ztráta hmotnosti, slabost a poruchy zraku. V budoucnu dochází k nárůstu slabosti, prudkého poklesu chuti k jídlu, nevolnosti, zvracení, bolestí hlavy, ospalosti, pachu acetonu ve vydechovaném vzduchu. Postupně je polyuria nahrazena oligoanurií, objevuje se dušnost, nejprve fyzickou námahou a pak v klidu. Objektivní vyšetření ukázalo obraz výrazné exsikózy: výrazně snížil tkáň tkáně, potopil se, měkké oční bulvy, suchá kůže a sliznice, zatahování pramenu malých dětí. Svalový tón, reflexní šlachy a tělesná teplota jsou sníženy. Tachykardie, puls slabé náplně a napětí, často rytmické. Játra jsou ve většině případů významně zvětšená, bolestivá na palpaci.

Časté zvracení se stává neporazitelným, v 50% případů dochází k břišní bolesti. Bolest břicha, zvracení a leukocytóza, která se vyskytuje u DSA, může napodobit různé chirurgické nemoci (příznaky "akutního břicha"). Předpokládá se, že je to způsobeno siptomatika ketonemia, dráždí střevní sliznici, a těžké dehydratace peritoneum a poruchy elektrolytů, ischemie a krvácení do dutiny břišní. Při pseudoperitonitidě lze pozorovat symptomy peritoneálního podráždění a nepřítomnost střevního šumu. Nesprávná diagnóza nepřípustnosti v těchto situacích, operace může vést k smrti. Pečlivě shromážděná historie s určením chronologie vývoje klinických projevů může poskytnout významnou pomoc při vytváření vedoucího patologického procesu. Je třeba si uvědomit, že horečka není charakteristická pro DKA.

Při dalším zhoršení stavu, kdy hodnota pH krve klesne pod 7,2, se objeví dýchání Kussmaul - vzácné, hluboké, hlučné dýchání, což je respirační kompenzace metabolické acidózy.

V důsledku dehydratace se mohou objevit křeče ve svalech břicha a dolních končetin. Při absenci včasné pomoci se neurologické poruchy postupně zvyšují: letargie, apatie a ospalost zvyšují, které jsou nahrazeny soporózním stavem. Sopor, nebo předkomatózní stav - ostrý stupor, ze kterého může být pacient odstraněn pouze pomocí silných opakovaných podnětů. Konečná fáze deprese CNS je koma.

Nejčastější příčinou úmrtí je otok mozku.

Tato komplikace vyžaduje včasnou diagnózu a diferencovanou nouzovou léčbu.

Léčba DKA zahrnuje 5 klíčových bodů:

3. Zotavení elektrolytových poruch

Boj proti acidóze

Léčba stavů, které způsobily DKA.

Navzdory výrazné hyperosmolaritě se rehydrataci provádí s 0,9% roztokem chloridu sodného a ne s hypotonickým roztokem.

Rehydrace u dětí s DKA by měla být prováděna pomaleji a opatrněji než v jiných případech dehydratace.

Pro výpočet objemu vstřikované kapaliny lze použít následující metodu:

Objem vstřikované kapaliny = nedostatek + údržba

Výpočet nedostatku tekutin:

% dehydratace (tabulka 3) x tělesná hmotnost (v kg) je výsledkem v ml.

Výpočet objemu tekutiny nezbytného pro udržení metabolických procesů se provádí s přihlédnutím k věku dítěte (tabulka 2).

V následujících 1-2 dnech se vstřikuje objem kapaliny, což odpovídá deficitu + polovinu objemu doplňované tekutiny.

Snížením glykemie nižší než 14 mmol / l, v injekčních roztoků zahrnují 5-10% roztoku glukózy pro udržení osmolaritu a eliminovat energetický deficit v těle, obnovení obsah glykogenu v játrech, čímž se snižuje glukoneogeneze a ketogenezi.

Všechny roztoky by měly být podávány zahřáté na 37 ° vzhledem k rozvoji hypotermie v DKA.

Zavedení inzulínu se doporučuje zahájit bezprostředně po diagnostice DKA. Pokud je však pacient v šoku, podávání inzulinu by nemělo být zahájeno, dokud není šok eliminován a rehydratace nebyla zahájena. Nejlepší je intravenózní postupné podávání malých dávek inzulinu. V DFA se používají pouze krátkodobě působící inzulíny.

ZÁKLADNÍ ZÁSADY INSULINOVÉ TERAPIE POČAS:

Počáteční dávka inzulínu je 0,1 jednotky / kg skutečné tělesné hmotnosti dítěte za hodinu, u malých dětí může být tato dávka 0,05 jednotek / kg

Snížení glykémie v prvních hodinách by mělo být 4 až 5 mmol / l za hodinu. Pokud tomu tak není, dávka inzulínu se zvýší o 50%.

Při poklesu glykémie na 12-15 mmol / l je nutné infuzní roztok nahradit glukózou, aby se hladina cukru v krvi udržovala na úrovni 8-12 mmol / l.

Pokud hladina glukózy klesne pod 8 mmol / l nebo klesá příliš rychle, je nutné zvýšit koncentraci injekčně podaného glukózy na 10% nebo více. Pokud hladina glukózy v krvi zůstává pod 8 mmol / l, i přes zavedení glukózy je nutné snížit množství inzulínu.

Neměli byste přerušit podávání inzulinu nebo snížit jeho dávku pod 0,05 jednotek / kg za hodinu, protože oba substráty, glukóza a inzulín jsou nezbytné k obnovení anabolických procesů a snížení ketózy. Při normalizaci acidobazického stavu pacienta se pacient převede na podkožní inzulín každých 2 hodin. Při absenci ketózy se dítě po 2-3 dny přenese na krátkodobě působící inzulín 5-6krát denně a poté na pravidelnou kombinaci inzulínu.

OBNOVENÍ ELEKTROLYTICKÝCH PORUCH

Především se týká doplnění nedostatku K +. U DFA jsou rezervy tohoto elektrolytu v těle výrazně vyčerpány. Ve většině případů začne doplnění K + 2 hodiny po zahájení infuzní terapie - po dokončení resuscitace.

ACIDOSIS CONTROL

Přes přítomnost acidózy se intravenózní podávání hydrogenuhličitanu nikdy nepoužívá na začátku léčby DSA.

Postupná normalizace rovnováhy alkalických kyselin začíná současně s léčbou DFA v důsledku rehydratace a podávání inzulínu. Obnova objemu tekutiny vede k obnově systémů krve pufru a zavedení inzulinu potlačuje ketogenezi. Současně může zavádění bikarbonátů výrazně zhoršit stav pacienta, především v důsledku zdánlivě "paradoxního" zvýšení acidózy CNS.

Možnost použití hydrogenuhličitanu mohou být považovány za v poruchou kontraktility myokardu v trvalém šoku, který se obvykle objevuje v nedostatečné resuscitaci, nedostatečného účinku inzulínu u septických stavů.

Je nutné průběžně sledovat změny ve stavu kyselé báze, když pH dosáhne hodnoty 7,0, zastaví se zavádění bikarbonátů.

Obvykle se intravenózně injektuje 1-2 mmol / kg hydrogenuhličitanu (2,5 ml / kg skutečné hmotnosti 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), velmi pomalu po dobu 60 minut.

Hypoglykemie a hypoglykemická kóma

Hypoglykémie je nejčastější akutní komplikace diabetu 1. typu. Je to nejdůležitější faktor, který omezuje schopnost dosáhnout normoglykemie pomocí inzulínové substituční terapie.

Hypoglykemická kóma je výsledek závažného hypoglykemického stavu, jestliže z různých důvodů nejsou přijata opatření k jejímu zastavení včas. Hypoglykemický koma způsobuje u pacientů s diabetem 3-4% úmrtí

Jako laboratorní indikátor hypoglykemie je hladina krevního cukru 2,2-2,8 mmol / l, u novorozenců - méně než 1,7 mmol / l, předčasně - méně než 1,1 mmol / l. Ve většině případů hladina cukru v krvi, ve kterém dochází ke zhoršení zdravotního stavu, se pohybuje od 2,6 do 3,5 mmol / l (plazma - od 3,1 do 4,0 mmol / l). Pacienti s cukrovkou proto mají udržovat hladinu cukru v krvi nad 4 mmol / l.

Klinické projevy. První příznaky hypoglykemických stavů jsou důsledkem glykopenie (zmatenost, dezorientace, letargie, ospalost nebo naopak agresivita, euforie a také bolest hlavy, závratě, "mlha" nebo blikající "mušky" před očima, ostrý pocit hladu nebo - u malých dětí odmítnutí jíst). Hyperkacholaminemické projevy (tachykardie, zvýšený krevní tlak, pocení, bledost pokožky, třes na končetinách) se velmi rychle spojují s nimi.

Při absenci včasné pomoci může dítě vyvinout zmatené vědomí, trisismus, záchvaty, vyčerpání nejnovějších energetických rezerv v centrální nervové soustavě, což je koma. Symptomy hypoglykemie se vyvíjejí velmi rychle a klinický obraz může vést k "nevědomé", podle rodičů, ztrátě vědomí. Všechny případy náhlé ztráty vědomí u dítěte s diabetem vyžadují naléhavý výzkum hladiny cukru v krvi.

Příčiny hypoglykemie mohou být:

nesprávně zvolená dávka inzulínu, často nadměrné zvýšení dávky prodlouženého inzulínu před spaním u dítěte s syndromem ranního úsvitu s cílem zmírnit ranní hyperglykémii;

chyby při zavádění inzulínu před spaním;

Cvičení během denních nebo večerních hodin.

Jedním z nejdůležitějších důvodů během dospívání může být pití alkoholu a nedostatek znalostí o účincích alkoholu na metabolismus uhlohydrátů.

interkurentní onemocnění doprovázená zvracením, včetně toxikinfekce podávané potravinami.

Léčba hypoglykémie je magistraliter stravitelných sacharidů (např., 5-15 gramy glukózy nebo cukru, nebo 100 ml sladké nápoj, džus nebo cola). Pokud dojde k hypoglykemické reakci během 10-15 minut, je nutné opakovat příjem sacharidů. Se zlepšenou pohodou nebo normalizací hladin glukózy v krvi by se měly užívat složité sacharidy (ovoce, chléb, mléko), aby se zabránilo opakování hypoglykémie.

Měření hladiny krevního cukru se provádí pro potvrzení hypoglykemického stavu u dětí s minimálními příznaky.

S rozvojem těžké hypoglykémie, kdy je pacient v bezvědomí, s možnými křečemi a zvracením, je prováděna naléhavá léčba. Nejrychleji, jednoduchý a bezpečný způsob je vvedenieglyukagona: 0,5 mg ve věku 12 let, 1,0 mg ve věku 12 let a starší (nebo 0,1 až 0,2 mg / kg tělesné hmotnosti). V nepřítomnosti glukagonu nebo nedostatečné reakce na něj, je injektován do / do 40% roztoku glukózy 20-80 ml až do úplného zotavení vědomí.

Při neexistenci účinku léčby může být dexamethason podáván v dávce 0,5 mg / kg. Pokud není obnoveno vědomí, navzdory dosažení dostatečné hladiny krevního cukru (optimální je malá hyperglykémie), vyšetření je nezbytné k vyloučení edému mozku a traumatického poškození mozku v důsledku možného pádu dítěte se ztrátou vědomí.

Chronické komplikace SDD jsou rozděleny do dvou skupin: vaskulární a neurologické. Cévní komplikace děleno mikroangiopatie, což zahrnuje nefropatie a retinopatie, makroangiopatie a - aterosklerózu koronárních tepen a kmene, mozkových cév. Diabetická neuropatie se dělí na senzorimotor, který se projevuje citlivými poruchami v distálních končetinách a autonomní, charakterizovaný lézí autonomní inervace vnitřních orgánů.

124. Diabetes u dětí. Etiologie, patogeneze.

DM - skupina metabolická (metabolická) onemocnění charakterizovaná hyperglykémií, který je výsledkem narušené inzulínové sekrece, působení inzulínu, nebo obojí (WHO, 1999).

KLASIFIKACE (WHO, 1999)

3. Jiné typy DM:

♦ genetické defekty ve funkci p-buněk;

♦ genetické vady působení inzulínu;

♦ onemocnění exokrinního pankreatu; endokrinopatie;

"■ diabetes indukovaný léky nebo chemickými látkami;

♦ neobvyklé formy imunitně-zprostředkovaného diabetu;

♦ jiné genetické syndromy spojené s diabetem.

4. Gestační diabetes.

U dětí se pozoruje převážně typ 1 DM. Je charakterizován absolutním nedostatkem inzulinu způsobeným autoimunitním procesem, který vede k postupnému selektivnímu poškození beta buněk pankreatu u citlivých jedinců.

Předpokládá se, že při vývoji tohoto procesu jsou důležité jak genetická predispozice, tak environmentální faktory. Genetické predispozice k diabetes typu 1 je spojena s nepříznivým kombinace normálních genů, který se nachází v různých lokusů na různých chromozomech, z nichž většina kontrolují různé odkazy v těle autoimunitních procesů. Více než 95% pacientů s diabetem typu 1 má alela HLA-DR3, -DR4 nebo -DR3 / alela. Kombinace určitých alelických variant HLA-DQ a DR-genů nesou vysoký stupeň náchylnosti k diabetes 1. typu.

Navíc se v patogenezi diabetu podílejí různé faktory životního prostředí. Většina z těchto faktorů je neznámý, ale virové infekce (enterovirus, viru spalniček) a nutriční faktory (jako je kravské mléko v dětství) se může stát spouštěcí faktory spouštějící autoimunitního procesu u predisponovaných jedinců. Imunologický proces vedoucí k manifestaci diabetu typu 1 začíná roky před nástupem klinických příznaků onemocnění. Během této pre-diabetické periody mohou být v krvi pacientů zjištěny zvýšené titry různých autoprotilátek na ostrovní buňky (ICA) a inzulín (IAA) nebo na bílkoviny nacházející se v ostrůvkových buňkách, GAD (glutamát dekarboxyláza).

Ve vývoji nemoci existuje šest etap.

• I. fáze - genetická predispozice spojená s HLA.

• Stupeň II - účinek faktoru, který vyvolává autoimunitní insulitidu.

• Stupeň III - chronická autoimunitní insulitida.

• Stupeň IV - částečná destrukce p-buněk. snížená sekrece inzulínu k podávání glukózy při zachování bazální glykémie (na prázdný žaludek).

• Fáze V - klinická manifestace onemocnění se zbytkovou sekrecí inzulínu.

• Stupeň VI - úplná destrukce p-buněk, absolutní nedostatek inzulínu.

Nedostatek inzulínu vede ke snížení transportu glukózy do buněk jater, tukového a svalového tkáně a ke zvýšení hyperglykémie. Aby se kompenzovala energetická nedostatečnost, aktivují se mechanismy endogenní tvorby glukózy v játrech.

Pod vlivem „kontrinsulyarnyh“ hormony (glukagon, adrenalin, kortikosteroidy), jsou aktivovány glykogenolýzy, glukoneogenezi, proteolýzu, lipolýzy. Hyperglykémie se zvyšuje, obsah aminokyselin, cholesterolu, volných mastných kyselin se zvyšuje v krvi a energetický deficit se zhoršuje. Když hladina glukózy v krvi je vyšší než 9 mmol / l, objeví se glykosurie, rozvíjí se osmotická diuréza, což vede k polyurie, dehydratace a polydipsii. Nedostatek inzulínu a hyperglukagemie přispívají k přeměně mastných kyselin na ketony. Akumulace ketonů vede k metabolické acidóze. Ketony, vylučované močí spolu s kationty, zvyšují ztrátu vody a elektrolytů. Zvýšená dehydratace, acidóza, hyperosmolarita a nedostatek kyslíku vedou k rozvoji diabetické kómy.