Polyneuropatie (diabetická, alkoholická, zánětlivá)

Hypoglykemie

Alkoholická neuropatie je senzorimotorická polyneuropatie s převažujícím poškozením nohou v počátečních stádiích onemocnění. Při dalším užívání alkoholu se proces rozšiřuje na horní končetiny. Nástup je neviditelný, "a nárůst symptomů nastává měsíce a déle. Senzorické příznaky zahrnují necitlivost, parestézie s pocity brnění a silnou bolestí. Pohyblivé poruchy jsou příznakem visící nohy, slabost v rukou a dokonce slabost v proximálních nohách v pokročilých stádiích onemocnění.

Studie EMG odhaluje převážně axonální poškození. Údaje z laboratorních studií naznačují abnormální funkci jater, v krvi je zaznamenána makrocytóza.

Hlavním požadavkem léčby je úplné odmítnutí alkoholu. Předepsaná strava s vysokým obsahem thiaminu je až 100 mg / den. Zlepšení nastane až po několika měsících. Často se u pacientů této skupiny vyskytuje nejen alkoholická neuropatie, ale také alkoholová degenerace cerebellum (až do úplné neschopnosti chodit kvůli nerovnováze), což je mnohem horší než léčba neuropatie.

Mono-neuropatie u alkoholiků je zpravidla výsledkem stlačení nervových kmenů, když pacient usne ve stavu těžké intoxikace. Klasickým typem takové kompresní ischemické neuropatie je neuropatie radiálního nervu, která je stlačena ve spirálovité drážce humeru. Zotavení je zpravidla spontánní, ale může trvat několik týdnů k dokončení - to je doba potřebná k remyelinaci axonů.

Také často dochází k zavěšení zastavení díky kompresi n. sedí v hlavě fibuly nebo neuropatie ulnárního nervu během komprese v retroepikondylární oblasti. Obnova je také spontánní a trvá několik týdnů.

Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je reprezentována několika odrůdami. Doposud nebyly vyvinuty žádné specifické léčebné metody pro diabetickou neuropatiu, ale znalost některých vlastností jejího průběhu umožňuje poskytnout pacientům potřebná doporučení. Obecné principy léčby neuropatie se týkají poruch diabetického původu.

1. Diabetická polyneuropatie se senzorickým motorem je nejčastějším typem diabetické neuropatie. Existuje bilaterální narušení citlivosti distálních ramen a nohou. Obvykle není žádná bolest. Léčba je etiotropní, tj. Je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi. Bohužel glykemická kontrola nevede vždy k regresi příznaků neuropatie.

2. Diabetická neuropatie femorálního nervu nebo takzvaná "diabetická amyotrofie" se také vyskytuje u obecné populace, ale je mnohem častější u pacientů s diabetem. Paradoxně se tento typ poruchy obvykle vyskytuje na pozadí dosažení lepší kontroly hladin glukózy v krvi, například během přechodu od podávání tablet hypoglykemických přípravků k inzulínu. Náhle se pacient začne stěžovat na jednostrannou bolest v dolní části zad, kyčle, svalstva, která se zvyšuje s časem. Po několika dnech po nástupu bolesti se objevily parestézie a zhoršená citlivost v oblasti kyčle a středního povrchu kolenního kloubu a dolní nohy.

Ve stejnou dobu se objevuje slabost svalů a kyčelních kyčel. Slabost se někdy objevuje tak neočekávaně, že pacient může spadnout. Několik týdnů po nástupu slabosti se vyvine výrazná atrofie postižených svalů, především kvadrupsového svalu stehna. Pacient je i nadále narušen silnými bolestmi, které nejsou léčitelné analgetiky, ale obvykle se spontánně vyřeší asi měsíc po nástupu. Dlouhodobá prognóza je dobrá. Ve vzácných případech, po regresu příznaků na jedné straně, se objeví na opačné straně.

Diabetická a alkoholická neuropatie s poškozením nervů

Dlouhodobé zneužívání škodlivých návyků je plné nejen úplné degradace jednotlivce. Neustálé užívání alkoholu může vyvolat patologii různých vnitřních orgánů a tělesných systémů. Porucha periferních nervů, alkoholová neuropatie se týká takových onemocnění, které se vyskytují u každých 10 osob trpících závislostí na alkoholu bez ohledu na imunitu, pohlaví, věk atd.

Formy alkoholické neuropatie

Při analýze klinického obrazu onemocnění se tyto formy onemocnění liší:

motor. Vyjadřuje se v některých poruchách motility a senzorických, stejně jako v různých stupních parézy periferních nervů. Většina poškození se vyskytuje v nervových oblastech dolních končetin oblasti tibie. V důsledku takových porušení není člověk schopen ohýbat a odblokovat prsty a nohy, chůze na prstech je obtížné, může dojít k úplné atrofii svalů nohou a nohou a hypotonii těchto oblastí. Kolejové reflexy mohou být zvýšeny a Achilles - naopak nižší;
smyslové Tato forma onemocnění je charakterizována bolestí v dolních končetinách distálních oblastí, necitlivostí a pocity pálení, chillinessem a křečovými svalovými křečemi v gastrocnemia. Člověk může pocítit bolest v oblasti nervových kmenů. Dlaně a nohy mohou částečně ztratit citlivost, může dojít ke ztrátě teploty a hmatové citlivosti. Senzorické poruchy jsou doprovázeny příznaky typickými pro vegetativní poruchy: nadměrné pocení, mramorování kůže, akrocyanóza, nepravidelný krevní tlak, rychlá tepová frekvence. Nejčastěji se v takových situacích snižuje Achilles a jiné reflexe šlach;
smíšená forma, která kombinuje motorické a senzorické příznaky poruch. Zvýšení v této formě nemoci může být buď zvýšeno, nebo sníženo. Tam je necitlivost, bolest v oblasti velkých nervových kmenů, končetiny mohou paralyzovat. Existují případy parézy, ale jsou poměrně pomalé a jsou doprovázeny nepříjemnými pocity. Hluboké motorické dovednosti a reflexy jsou sníženy, svaly atrofie končetin, může být přítomna hypotenze. Oba dolní a horní končetiny jsou postiženy stejně často;
ataktický. Tato forma je charakterizována nedostatečnou koordinací, nedobrovolnými pohyby, pocity pálení a necitlivostí končetin, citlivost končetin klesá, ztráta reflexů, kontakt a palpace způsobují silnou bolest v oblasti nervových kmenů.

Při analýze průběhu a povaze onemocnění jsou formy onemocnění rozděleny na chronické, akutní a subakutní.

Chronická forma se rozvíjí po dlouhou dobu, zejména u tohoto typu onemocnění dochází u starších lidí, ale může také postihnout mladé lidi. Tato forma je diagnostikována po více než ročním průběhu onemocnění.

Akutní a subakutní formy jsou pozorovány méně často, ale vyvíjejí se mnohem rychleji a rychleji.

Pacienti s chronickým alkoholismem nemusí cítit příznaky a projevy poškození nervů.

Příčiny alkoholické neuropatie

Trvalé otravy tělem alkoholickými nápoji nepříznivě ovlivňuje metabolické procesy v těle, ovlivňuje nervové buňky centrální nervové soustavy, zhoršuje přenos impulzů, ovlivňuje všechny systémy podporující život v těle a narušuje fungování vnitřních orgánů. Toto se stává hlavním příznakem onemocnění.

V důsledku intoxikace lidského těla rozkladnými produkty alkoholu je ovlivněna funkčnost míchy a mozku. Polyneuropatie je důsledkem tohoto stavu, příčiny mohou být:

pravidelné toxické účinky alkoholu a jeho produktů rozkladu na nervové zakončení vláken vegetativního systému;
poškození struktury nervových vláken, což vede k problémům s mikrocirkulací;
avitaminóza, která vzniká v důsledku nevyvážené výživy, nedostatku živin, mikroelementů. Nedostatek vitamínů ohrožuje tělo zpomalením metabolických procesů, porušením gastrointestinálního traktu, velkým zatížením jater a dalších orgánů;
nedostatek vitaminu B. Nedostatek thiaminu neumožňuje oxidaci alkoholu, takže toxický účinek alkoholu se zvyšuje, metabolické procesy těla jsou výrazně sníženy, organismus se cítí oslabený, vitální energie, nedostatek ochranných funkcí.

Vedle alkoholu se vyskytuje také diabetická polyneuropatie, která je způsobena komplikací diabetu, má nepříznivý vliv na centrální nervový systém a projevuje se odlišným spektrem symptomů. Diabetická a alkoholická polyneuropatie je podobná tomu, že v důsledku těchto onemocnění dochází k invaliditě osoby, což vede ke zdravotnímu postižení.

Příčiny diabetické polyneuropatie

Při diabetické polyneuropatii je ovlivněn somatický nervový systém, který je zodpovědný za poskytování motorických a senzorických funkcí, pohybu a citlivosti. Osoba v tomto případě cítí silnou bolest hlavy, migrény, ale onemocnění může v počátečních stádiích absolutně asymptomaticky projít. Proto je při pravidelných vyšetřeních v léčebně důležitá úloha vyšetření neuropatologem.

Poškození periferního nervu se také vyskytuje ve vegetativním systému těla, což zajišťuje nepřetržité fungování dýchacích cest, trávicího systému, cév a dalších vnitřních orgánů.

Původ tohoto typu neuropatie je způsoben zvýšenou hladinou glukózy v krvi. S nárůstem metabolismu cukru v nervových buňkách zpomaluje, u nervových zakončení dochází k hladovění kyslíkem, v důsledku čehož se objevují první příznaky onemocnění. Pokud je léčba zahájena včas, je možné se vyhnout mnoha komplikacím a nervy lze zcela obnovit tím, že se zbavíte jiných příznaků onemocnění. Chcete-li to provést, stačí splnit všechny požadavky lékaře na snížení cukru.

Symptomy diabetické polyneuropatie

Známky, které vykazují diabetickou a alkoholickou neuropatiu, co to je? Již jsme prozkoumali druhou, ale symptomy onemocnění u diabetes mellitus jsou mírně odlišné a rozdělené na dva typy: aktivní a pasivní projevy.

První jsou následující znaky:

akutní bolest;
mravenčení v končetinách, pocit necitlivosti;
přecitlivělost na jakýkoli dotek;
bolest na palpaci, dokonce i obvyklý dotek způsobuje bolest.

Pasivní skupinou symptomů je neohrabatelnost chůze, zhoršená pohyblivost, ztuhlost končetin během pohybu a odpočinku, smrt motorových tkání.

Kromě těchto dvou skupin může dojít k méně závažným příznakům:

problémy s trávením a asimilací potravin;
inkontinence moči;
mdloby, závratě, skoky v krevním tlaku;
erektilní dysfunkce u mužů;
ztráta zraku, rozmazané oči;
křehkost kůže a ztráta svalového tonusu;
nezřetelná řeč;
křečové projevy;
porušování polykárenských reflexů.

Žádný lékař nemůže poskytnout 100% prognózu, ale na základě stížností pacienta můžete vytvořit klinický obraz této nemoci, aby předepsal účinnou komplexní léčbu. Nejčastější stížnosti alkoholiků jsou:

časté křeče v dolních končetinách, ke kterým dochází při pohybu prstů;
bolesti nohou a svalů telat. Obvykle se vyskytuje v noci, ale pak se pravidelnost zrychluje a člověk se necítí úplný;
necitlivost končetin. Poranění nervu způsobuje parestézie po probuzení, krátká doba návratu citlivosti;
zmrazení končetin i v létě;
slabost končetin způsobená poškozením periferních nervů;
nepohodlí při palpacích svalů lýtka.

Jak se choroba rozrůstá, projevy jsou stále intenzivnější a neumožňují pacientovi žít plně. Pokud se člověk úplně ustoupí od škodlivých návyků včas, příznaky onemocnění mohou pokračovat ve snižování a lékaři pak poskytují šanci na úplné zotavení.

Diagnostické metody

Před předepisováním léčby příslušný lékař odešle pacienta k vyšetření. Diagnostika onemocnění obou typů polyneuropatie se provádí na základě následujících bodů:

Vyskytují se slyšení pacientů, anamnéza s chronickými nemocemi, virové infekce, studie dědičných předispozic. Na základě klinického obrazu lékař provede závěry a přítomnost určité nemoci nebo vysílá pacienta jinému úzkému odborníkovi na konzultaci a vyloučení dalších patologií.
Laboratorní metody výzkumu: analýza krve a moči, užívání biomateriálu ve formě nervových vláken a mozkomíšního moku.
Elektronéromyografie s cílem potvrdit nebo vyloučit degenerativní poruchu axonu.
MRI a CT pro vyloučení jakéhokoli jiného poškození vnitřních orgánů, s výjimkou periferních nervů.

Léčba alkoholové neuropatie

Aby nedošlo k postižení, je nutné okamžitě poradit s lékařem o pomoc, jakékoliv zpoždění léčby bude mít negativní vliv na vnitřní stav těla a v budoucnosti bude plné komplikací. První pravidlem obnovy je úplné odmítnutí alkoholu. Pokud to pacient nedělá, žádný lékař nebude vydávat žádné předpisy, protože v tomto případě nemají smysl.

V opačném případě je pacientovi předepsán komplex léků, které se opírají o kurzy:

vitamínové komplexy s thiaminem a dalšími živinami, které tělo postrádá. Mohou to být injekce nebo tabletové přípravky;
spouštění metabolických procesů těla, látek;
nootropické protizánětlivé léky, analgetika, léky proti bolesti;
léky na zlepšení mikrocirkulace krve.

V kombinaci s tradiční farmakologií můžete použít radu tradiční medicíny, ale léčba i přírodními složkami vyžaduje koordinaci s lékařem. Pro obnovení nervového systému fungují motory a smyslově různé metody. Užívají se uklidňující odrůdy bylin, jako je valerián, matka a tymián. Můžete použít noční lázně, ve kterých jsou přidány lusky červené papriky nebo jehličnaté větvičky ze stromů. Po půl hodině teplých lázní, měli byste si dobře zabalit nohy a dát si na vlněné ponožky.

Pacienti mohou připravit speciální organismy na čištění toxinů, kefír, petržel, mrkev, med, atd. Koktejly.

Léčba diabetické polyneuropatie

Komplex opatření k odstranění této patologie je zaměřen na odstranění jak příčin, tak symptomů onemocnění. Pokud zahájíte léčbu diabetu včas, nemůžete zanechat stopu těch kdysi znepokojivých pocitů. Opatření k léčbě onemocnění:

Vitamíny B, které pomáhají snižovat aktivní účinky glukózy na nervové impulsy a jejich průchod nervovými cestami.
Látky, které interferují s syntézou cukru, které také odstraňují účinky na nervové buňky a vlákna.
Antikonvulzivní léky.
Nesteroidní protizánětlivé léky, léky proti bolesti, nootropika.

Jakákoli léčba by měla začít s kompetentní diagnózou onemocnění a analýzou příznaků. Pro úplné uzdravení je důležité dodržovat všechna pravidla, nastavit sebe pozitivně a změnit svůj dobře zavedený životní styl, přezkoumávat vaše názory na jídlo, pohyb a zneužívání závislostí.

Alkoholická neuropatie - jak se projevuje neurologická porucha

Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí na pozadí chronického alkoholismu. Etanol napadá buňky mnoha orgánů a systémů a poškozuje nervová vlákna. Onemocnění vede ke ztrátě citlivosti, problémům s pohybem.

Chronickí alkoholici často diagnostikují alkoholickou neuropatiu, což je vážné onemocnění, které se vyvine v důsledku dlouhodobé intoxikace těla s produkty rozkladu ethanolu. Alkohol narušuje metabolické procesy, což vede k zpoždění přenosu nervových signálů. V důsledku toho dochází k poruchám v mozku.

Obecné informace

Jednou z běžných příčin chronického alkoholismu, předcházejícího polyneuropatie, je abnormalita genů, které jsou odpovědné za kódování enzymů podílejících se na štěpení ethanolu na acetaldehyd. Selhání genů vede k nesprávnému procesu neutralizace toxických sloučenin, v důsledku čehož vzniká alkoholová závislost.

Alkoholická polyneuropatie (neuropatie) je neurologické onemocnění, které se vyskytuje u chronických alkoholiků v poslední fázi závislosti. Patologické změny se vyskytují v důsledku toxických účinků metabolitů na vícenásobných vláknech periferního systému, což vede k jejich zničení a výskytu nezdravých symptomů.

Zpočátku se citlivost nohou začíná snižovat. Pozorované kognitivní a motorické poruchy. Etanol poškozuje střevní stěny, což obtížně absorbuje živiny. Výsledkem je narušení funkce trávicího systému. Nedostatek vitaminu B se vyvíjí.

Neuropatie není jediným výsledkem chronického alkoholismu. Kromě poškození funkčnosti nervového systému ovlivňuje etanol centrální nervový systém a způsobuje encefalopatii; játra, způsobující cirhózu; svalový systém vedoucí k myopatii. Byly zjištěny poruchy charakteristické paměti vyvolané alkoholem, Korsakoffův syndrom.

Po konzumaci velkých dávek alkoholických alkoholických léků zpravidla zaspívá a jsou po dlouhou dobu v nepohodlném postavení. To vede ke stlačení nervových vláken, což je příčina vzniku kompresní ischemické neuropatie.

Zajímavé Klinické projevy alkoholické neuropatie byly poprvé popsány Letcem v roce 1787.

Mezinárodní klasifikaci patologických onemocnění je přiřazen kód podle ICD 10 - G 62.1. Symboly odpovídají názvu chorobného stavu, který je charakterizován poškozením periferních nervů.

Patologie vede ke zničení základů nervů - axonu, což vyvolává axonální degeneraci. Produkty rozpadu etanolu zničí myelin - vlákninu (demyelinizaci). Takové jevy vedou k zastavení přenosu nervových signálů, což způsobuje destruktivní procesy v tkáních.

Nemoc je častěji diagnostikován u žen. Ženské tělo je citlivější na ethylalkohol, takže vývoj polyneuropatie se objevuje dříve než u mužů. Je dokázáno, že denní příjem 200 ml nápojů obsahujících silné alkoholy vede k tvorbě onemocnění během 5 let.

Typy onemocnění

Na základě klinického obrazu onemocnění se rozlišují následující formy patologie:

Motor. Je charakterizována mírnou ztrátou senzorické náchylnosti, přítomností parézy. Funkčnost dolních končetin je aktivně ovlivněna: je obtížné ohýbat falangy prstů, otáčet nohy, zhoršovat Achillovou reakci.
Senzorické. Prah citlivosti na bolest a teplotu se snižuje, v nohou je pocit necitlivosti. Poruchový konvulzivní syndrom a autonomní poruchy.
Ataktická. Doprovázena nesprávnou koordinací pohybů, nepřirozené chůze, bolesti při dotyku pokožky. Neexistuje žádná reakce šlachy.
Smíšené Kombinuje senzorické a motorické poruchy. Vyjadřuje se ve výrazné necitlivosti, bolesti, paralýze končetin. Svaly předloktí a rukou mohou atrofovat. Zhoršují reflexy. Krevní tlak klesá prudce.

Když bolestivý stav trvá déle než jeden rok, je diagnostikována subakutní forma neuropatie s rychlejším nárůstem příznaků, akutním. Druhý typ se vyvíjí kvůli použití velké dávky alkoholu, charakterizované jasnými znaky.

Patologie se vyvíjí podle určitých stadií: počáteční, progresivní, stacionární a regresivní. Poslední fáze se dosáhne odpovídající léčbou.

Jak se projevuje onemocnění?

Alkoholická polyneuropatie obvykle postupuje postupně, zpočátku neexistují žádné charakteristické příznaky onemocnění. Klinické příznaky se začínají zvyšovat, když se pacient cítí slabý v nohou, je pro něj těžké se pohybovat.

Často je onemocnění komplikováno alkoholovou encefalopatií, která má nepříznivou prognózu pro zotavení.

Nejdříve jsou narušeny funkce motoru. U alkoholiků se chůze mění kvůli poškození extenzních svalů v nohou. Nohy rostou výrazně, což se vysvětluje svalovou atrofií u telat. Pacienti nemají žádnou reakci na tepelné podněty, necítí si podlahu pod nohama, nohy se stanou "vadou". Svaly rukou začínají atrofovat poslední.

Změní se barva a kvalita pokožky na nohou: kryt dostane mramorový odstín, odlupuje se. Kolena je deformována, křehká. Pacient zažívá nadměrné pocení. V závěrečných fázích se tvoří vředy a otoky.

Zvýšená paralýza, významně omezující aktivitu pacienta. Jak se toxické poškození nervové tkáně zvyšuje, dochází k rozvoji tachykardie a dušnosti. Neuropatie je doprovázena amnestickým syndromem, při kterém se vytváří amnézie, člověk ztrácí schopnost navigovat v čase a prostoru.

Pacienti si stěžují na nesnesitelné bolesti v nohou, které se projevují pocením pálení. Parestézie se vyvine - pocit mravenčení, svrbení svalů a nohou. Symptomy se zvyšují v noci a způsobují nespavost. Bolest pochází z lehkého dotyku. Jak postupuje destruktivní proces, bolest klesá, což naznačuje zničení nervové tkáně.

Obvykle se nejprve objeví senzorická dysfunkce, potom trofická a vegetativní. Léze jsou charakterizovány symetrií. Dlouhotrvající zkušenost s onemocněním způsobuje ztrátu kontroly pánve.

Když alkohol poškodí zrakový nerv, je diagnostikována amblyopie - zhoršení zraku, které se vyvíjí během 2 týdnů. Při absenci terapie dochází k oslepnutí.

Při závažném onemocnění dochází k oslabení respiračních svalů, což vede k selhání dýchání. Aby se zabránilo takové komplikaci, je nutná nouzová mechanická ventilace. Také dochází k poškození nervů lebky, k progresi duševních poruch.

Příčiny neurologické poruchy

Neurologická patologie vzniku alkoholu vzniká v poslední fázi chronického alkoholismu. Následující faktory přispívají k zničení periferních vláken:

toxické účinky etanolu;
nedostatek vitaminu B;
selhání metabolických procesů v nervu;
onemocnění jater;
přítomnost abnormálních genů, což nepříznivě ovlivňuje rozdělení ethanolu.

Použití náhradních alkoholických nápojů někdy zvyšuje riziko polyneuropatie. Takové tekutiny okamžitě zničí thiamin a ničí jaterní buňky. Kromě toho denaturace mohou vést k smrti.

Při neustálém užívání alkoholu působí na orgány trávicího systému, rozvíjí gastritidu, pankreatitidu, hepatitidu, doprovázenou nesprávnou absorpcí potravin a mikroelementů. Důvodem nedostatku vitaminů skupiny B je monotónní vadná nabídka alkoholu.

Takový nedostatek narušuje zásobení nervové tkáně, což vede k jejich dysfunkci. Byla zjištěna závislost nedostatku vitaminů na dávce ethanolu: větší množství alkoholu způsobuje větší nedostatečnost.

Infekční onemocnění, krvácení a další faktory, které zvyšují výdaje na energii, zhoršují nedostatek vitamínů, kyseliny nikotinové a snižují koncentraci draslíku a hořčíku. To vede k nedostatku bílkovin.

Diabetes, epilepsie, předávkování léky, rakovina může vést k vzniku vývojových abnormalit, což způsobuje dysfunkci nervového systému. Prognóza těchto stavů je nepříznivá.

Metody diagnostiky

Alkoholická polyneuropatie je diagnostikována, když se poškodí 2 nebo více periferních vláken a 1 sval. Navíc při vyšetření pacienta by měly být detekovány motorické, senzorické a vegetativní léze.

Je třeba potvrdit, že degenerativní změny mají alkoholický původ. K tomu je třeba rozhovor s pacientem a příbuznými. Vyžaduje se elektroeuroromografie - postup zaručující odhalení symptomů axonální degenerace a poškození myelinové kapsle.

Je nutné rozlišit polyneuropatii alkoholického původu od diabetika. Diabetická polyneuropatie se vyznačuje identickými projevy. Správná diagnóza vyžaduje správnou diferenciální diagnostiku. K vyloučení uremické a diabetické polyneuropatie je nutná analýza míchy a biopsie postižené tkáně. V kontroverzních případech se uchýlili k zobrazování pomocí magnetické rezonance.

Léčba

Terapie neuropatie se provádí v komplexu. Zahrnuje užívání léků a změn životního stylu. Hlavním úkolem je úplné odmítnutí alkoholu. Pokud toto pravidlo není dodrženo, není možné obnovení.

Je třeba zahájit vyváženou stravu, včetně stravy s vysokou koncentrací živin: ořechy, maso, ryby, zelenina, mléčné výrobky, přírodní med. Změna diety nasycuje ledviny a játra vitaminovými prvky, mozkem s kyslíkem, který obnovuje nervovou tkáň.

Při chronickém alkoholismu je polyneuropatie léčena pouze za krátkou dobu závislostí. Když jsou degenerativní změny plně tvořeny a nervová tkáň je zničena etanolem, není možné obnovit zdraví. Lékařství může pouze snížit projevy chorobného procesu, stabilizovat stav pacienta.

Lékařská terapie

Hlavním úkolem léčby je obnovení ztracených funkcí těla. Výběr léků by měl být proveden s ohledem na neurologickou zranitelnost pacienta.

Z farmakologických produktů zvolte:

pyridoxin (vitamin B6);
thiamin (vitamin B1), který se nejprve injektuje intramuskulárně a pak se používá ve formě tablet;
kyselina listová;
Curantil, Cavinton, Emksipan - látky, které normalizují krevní oběh, posilují cévní stěny;
Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidační přípravky obsahující kyselinu lipoovou;
Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - léky neurotrofické povahy;
hepatoprotektory, regenerační jaterní tkáň.

Bolest v neuropatii je neurologická povaha, takže pro její eliminaci nestačí užívat klasické léky proti bolesti. Protizánětlivé léky nesteroidní řady pomáhají zbavit se syndromu bolesti: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Je zakázáno používat silné léky proti bolesti neovladatelně. Lékař by měl omezit četnost podávání léků tak, aby nedocházelo k vzniku závislosti na drogách.

Dávejte pozor! Vzhledem k tomu, že většina léků není kompatibilní s alkoholem, je nutné úplně vzdát alkoholu.

Také jsou předepsány antikonvulziva, jako jsou Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepresivní léčba je zapotřebí: paroxetin, amitriptylin.

Velmi důležitá je psychologická pomoc. Pacient musí vysvětlit příčiny onemocnění, aby si uvědomil potřebu opustit silné nápoje ve prospěch oživení. Osoba musí pochopit, že nedodržení tohoto pravidla může vést k invaliditě a smrti.

Další metody terapie

Pro posílení svalového systému a zlepšení fungování nervových zakončení jsou využívány fyzioterapeutické metody, masáže, akupunktura, fyzikální terapie.

Chcete-li obnovit činnost motoru, můžete se obrátit na tradiční medicínu. Efektivní koktejl medu a vajec. Je nutné kombinovat kuřecí vejce, 2 polévkové lžíce rostlinného oleje a med v jedné nádobě. Všechny přísady jsou šlehačky se směšovačem, na konci procesu by měly být přidány do nápoje půl pohár mrkvové šťávy. Terapeutický koktejl se užívá dvakrát denně.

Chcete-li evakuovat toxické látky z těla, musíte kombinovat nízkotučný kefír s petrželkou a slunečnicovými semeny. Před snídaní je třeba vypít cenný nápoj denně.

Obzvláště užitečné noční lázně, které jsou připraveny z plátků loupaných horkých pepřů a borové infuze. Nalévání nohou do kapaliny je třeba půl hodiny, po které se končetiny zahřejí. Nástroj vrací citlivou citlivost.

Doporučuje se provést léčbu pomocí sedativních bylin: valerián, matka.

komplikace

Bez symptomatické léčby se zvyšují příznaky neuropatie. Tento proces může způsobit paralýzu nohou, duševní poruchy, poškození cerebellum, což se projevuje v nezvratném porušení motorických dovedností. Polyneuropatie diagnostikovaná v počáteční fázi je snadno léčitelná. Příznaky onemocnění, ale s recidivou alkoholu, se symptomy opakují. Doba rehabilitace po chronickém alkoholismu je více než šest měsíců.

Alkoholem vyvolaná neuropatie je nevyhnutelným důsledkem zneužívání alkoholu. Nemoc může změnit osobu na neplatný, zcela měnící se život. Pouze odmítnutí alkoholu a včasná lékařská péče může vyléčit pacienta.

Léčba diabetické a alkoholické polyneuropatie: příležitosti a vyhlídky na farmakoterapii

O článku

Pro citace: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Léčba diabetické a alkoholické polyneuropatie: příležitosti a vyhlídky na farmakoterapii // Rakovina prsu. 2014. №16. Pp. 1193

Prevalence diabetické a alkoholické polyneuropatie

Dnes existuje mnoho důvodů pro rozvoj polyneuropatie. Diabetes mellitus (DM) a chronický alkoholismus (CA) jsou nejčastějšími příčinami tohoto syndromu. Diabetická (DPN) a alkoholická (APN) polyneuropatie obecně tvoří více než 1/3 všech případů polyneuropatie [1, 2].

Porucha periferního nervového systému při diabetu se může projevit v různých klinických formách, přičemž přibližně 70% všech forem se vyskytuje v DPS [3]. Podle výsledků epidemiologických studií se prevalence DPN značně liší v závislosti na metodách a diagnostických kritériích použitých pro diagnózu. Frekvence detekce polyneuropatie je tedy během klinického vyšetření 20% a při elektromyografii (EMG) - 80%. V klinické praxi je diabetes typu 2 v polovině případů zjištěn v období 5-7 let. Současně, v době, kdy je diagnostikován diabetes, 20-30% pacientů již trpí diabetickou neuropatií [4].

Současná prevalence APN u celé populace je neznámá a podle epidemiologických údajů se velmi liší - v závislosti na diagnóze CA a kritériích používaných k určení a klasifikaci neuropatie. Podle výsledků amerických epidemiologických studií je v USA zjištěno APN u 25-66% pacientů s CA. Diagnostika alkoholismu byla stanovena v souladu s kritérii uvedenými ve 4. vydání Diagnostického a statistického manuálu duševních poruch, 4. vydání, DSM-IV, a byla založena diagnóza alkoholické polyneuropatie na klinických a elektrodiagnostických kritériích [5]. Bylo zjištěno, že PSA je mnohem častější u žen, které zneužívají alkohol než u mužů [6]. Podle studie O.A. Dina a kol., APN se rozvíjí v časnějším stádiu CA a je závažnější u žen než u mužů [7].

Moderní představy o patogenezi DPN

Domácí lékař a vědec V.M. Faráři aktivně studovali problematiku klinických projevů a patogenezi neurologických komplikací diabetu. Ve své knize "Porážka nervového systému při diabetes mellitus" (1981) kombinoval vaskulární a metabolické teorie vývoje DPN, čímž předjímal moderní porozumění patogenezi DPN [10]. A teprve v roce 2001 publikoval americký vědec M. Brownlie článek v časopise Nature, ve kterém kombinoval experimentální a klinické údaje o biochemické bázi patogeneze DPN a poukázal na specifické metabolické poruchy, které jsou základem léze mikrovaskulatury a nervových vláken [11]. Následně tým amerických a německých vědců vyvinul teorii M. Brownlieho, který publikoval výsledky experimentálních studií v roce 2003, po níž teorie patogeneze DPN vzala svou strukturovanou, moderní formu [12].

Etiologie DPN je heterogenní [8]. Chronická hyperglykemie a obecné hyperglykemické účinky jsou nejdůležitějším výchozím bodem ve vývoji DPN. Mezi další významné patogenetické mechanismy přispívající k tvorbě DPN patří oxidační stres, blokáda metabolismu glukosy v hexosaminu, aktivace polyolové dráhy v metabolismu glukózy, tvorba velkého počtu konečných produktů nadměrné glykace (CPIH) a jejich akumulace v nervových vláknech, endoneurální nedostatečnost krevního toku [9, 10].

Existují 4 hlavní patogenetické dráhy poškození buněk způsobené hyperglykemií: polyolem, hexosaminem, aktivační cestou proteinové kinázy C a cestou pro tvorbu CIH (obr. 1). Chronická hyperglykémie uvnitř buněk, v neuronech a endotelových buňkách vede k narušení energetického metabolismu, ke zvýšené produkci aktivních volných radikálů (superoxidů), které poškozují mitochondriální DNA. Na druhé straně tato aktivuje speciální polymerázy (PARP), které snižují aktivitu klíčového glykolýzového enzymu, glyceraldehyd-3-fosfát dehydrogenázy. Za těchto podmínek je využití glukózy nemožné, dochází k akumulaci glyceraldehyd-3-fosfátu, aktivují se 4 z výše uvedených mechanismů, což vede k buněčné patologii [13]. Meziprodukty metabolismu glukózy jsou toxické. Jejich akumulace v neuronech a endoteliocytech vede k rozvoji neuropatie a angiopatie. Oxidační stres způsobený nadměrnou tvorbou volných radikálů je zodpovědný za narušení metabolismu glukózy [10].

Podle různých studií zahrnují faktory přispívající k rozvoji DPN věk, trvání průběhu diabetu, hladinu glykovaného hemoglobinu v krvi (HbA1c) [9].

Moderní představy o patogenezi ALP

K dnešnímu dni není patogeneze APN plně pochopena. Objevují se dva hlavní patogenetické mechanismy vývoje APN:

1) přímý toxický účinek etanolu a jeho metabolitů;

2) nedostatek vitaminu B spojený s podvýživou a / nebo malabsorpčním syndromem (malabsorpční syndrom) [5].

Podle výsledků rostoucího počtu studií se dospělo k závěru, že u pacientů s CA se podílejí na vývoji APN oba patogenetické mechanismy, které se navzájem doplňují v patologických účincích [1, 14]. Ethanol porušuje absorpci thiaminu ve střevě, snižuje jeho zásoby v játrech a narušuje fosforylaci thiaminu, tj. Jeho přechod na biochemicky aktivní formu. Pacienti s CA konzumují méně potravin a vitaminů v něm obsažených, což je rizikový faktor pro vznik nedostatku thiaminu v těle. Aktivní forma thiaminu (thiamin difosfátu) je kofaktor pro několik enzymů, které se podílejí na metabolismu glukózy, biosyntéze řady buněčných složek, složek antioxidačního systému a prekurzorů nukleových kyselin (pentózy). Přímý toxický účinek etanolu a jeho metabolitů (acetaldehyd) na struktury nervového systému je způsoben vývojem glutamátové neurotoxicity [1]. Obvykle se acetaldehyd rychle převede na acetát působením aldehyddehydrogenázy v játrech a jeho hladiny v krvi se udržují na nízké úrovni. U pacientů s CA je aktivita jaterní aldehyddehydrogenázy snížena, takže koncentrace toxického acetaldehydu se významně zvyšuje v krvi. Tento metabolit zvyšuje peroxidaci lipidů, což vede k tvorbě volných radikálů a rozvoji oxidativního stresu a má také přímý toxický účinek na kosterní svaly a myokardu [5]. Oxidační stres přispívá ke zvýšené produkci prozánětlivých cytokinů a protein kinázy C, které mají škodlivý účinek na nervová vlákna. Objevuje se vývoj deficitu endogenního antioxidačního systému u pacientů s CA [15].

Diagnostika DPN a ALP

Diagnóza "diabetické polyneuropatie" a "alkoholické neuropatie" se stanoví na základě anamnézy, údajů z neurologického a somatického vyšetření, jakož i výsledků instrumentálních metod výzkumu (EMG, kvantitativní senzorické a autonomní testování).

S vývojem neurofyziologie bylo možné studovat různé typy vláken, které tvoří strukturu nervového kmene: tlusté nervové vlákna - pomocí EMG, tenkých vláken - pomocí kvantitativních senzorických (CST) a kvantitativních autonomních (CAT) testů. To umožnilo diagnostikovat poškození periferního nervového systému v časném, subklinickém stadiu vývoje polyneuropatie, což má obrovský praktický význam: v tomto stádiu je poškození periferních nervů reverzibilní a proto bude léčba nejúčinnější.

Diabetická distální symetrická senzoricko-motorická polyneuropatie (DSPN) je nejběžnější variantou DPN. V klinickém obrazu dominuje narušení povrchní citlivosti nohou (bolest, pálení, necitlivost, parestézie), pozdější porušení hluboké citlivosti a snížení počtu reflexů na nohou. Zpravidla je poškození motoru minimální a projevuje se slabým oslabením a atrofií nohou. Výsledky stimulace EMG z nervů paží a nohou odhalily lézi senzorických a motorických vláken typu axonopatie. DPN může debutovat s porážkou jemných vláken, které nelze pomocí EMG zjistit. V tomto případě je užitečné provést ortostatický test nebo CAT (výzkum funkce autonomních vláken, zejména inervace kardiovaskulárního systému), stejně jako CST (studie prahu excitability tenkých vláken provádějících citlivost na bolest a teplotu) [16].

Klinický obraz APN může být velmi různorodý kvůli multifaktorové povaze jeho patogeneze. Symptomy APN jsou spojeny s vývojem axonální degenerace smyslových a motorických vláken. Nemoc může dělat debut s citlivými poruchami (pálení bolesti, znecitlivění, parestézie) a v některých případech s pohybovými poruchami (slabost nohou, pokles nebo ztráta reflexů šlach v nohách). Vyskytuje se léze vegetativních vláken, která se klinicky projevuje hyperhidrózou dlaní a chodidel, změnou barvy kůže, otlačením a hyperpigmentací kůže a symptomatologií vnitřních orgánů. Metody informačního výzkumu používané v ALP jsou stimulace EMG (určuje axonální degeneraci smyslových a motorických vláken), CST a CAT [5, 16].

Léčba DPN

Prvním krokem léčby pacienta s DPN je dosažení hladin glykémie, které jsou blízké normálním hodnotám. Předpokládá se, že normalizace hladin HbA1c by měla být provedena před farmakologickou léčbou DPN [8]. Podle výsledků studií udržování normálních hladin glukózy v krvi u pacientů s diabetem 1. typu zabraňuje vzniku neuropatie i dalších mikrovaskulárních komplikací: retinopatie a nefropatie [17]. Pokud jde o pacienty s diabetem typu 2 a prognózou vývoje DPN, závěry jsou nejednoznačné. Výsledky některých studií podporují hypotézu, že kontrola glykemické hladiny zabraňuje rozvoj SPF a autonomní neuropatie, jiné indikují selhání této hypotézy. Existuje názor, že sledování lipidového profilu, hodnot krevního tlaku, odvykání kouření a konzumace alkoholu je také doporučeno, aby se zabránilo komplikacím diabetu [8].

V procesu prevence a léčby DPN je důležité zvážit také vlastnosti (farmakologické vlastnosti a vedlejší účinky) hlavní léčby diabetu.

Na pozadí dlouhodobého podávání metforminu v případě léčby diabetu 2. typu je důležité pamatovat na možnost vzniku hypovitaminózy B12, která určuje proveditelnost prevence nedostatečnosti B12 u kyanokobalaminu v terapeutických dávkách [18].

Je zřejmé, že léky obsahující vitamín B12 v terapeutické koncentraci mohou působit proti rozvoji demyelinizace nervových vláken a současně mohou zabránit nedostatečnému B12 a v důsledku toho megaloblastické anémii (neuroanemický syndrom).

Účinnost specifické terapie DPN působící na hlavní patogenetické mechanismy poškození nervových vláken je podrobně popsána v literatuře [8, 19].

Antioxidační terapie DPN

Oxidační stres je jedním z hlavních vazeb v patogenezi DPN. V tomto ohledu je zřejmý význam terapie zaměřené na její potlačení. U léků užívaných k tomuto účelu se primárně jedná o kyselinu α-lipoovou (LK). Existuje odborný názor na jeho účinnost a roli patogenní drogy pro DPN (skupina expertů v Torontu). Výsledky četných studií o účinnosti lékové terapie prokázaly pozitivní vliv na úroveň A [9]. Řada studií prokázala zlepšení antioxidačního stavu přidáním LK k léčbě diabetu, dokonce i u pacientů s nízkou glykemickou kontrolou [8]. Výsledky velkých, multicentrických, randomizovaných, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií prováděných v Evropě a USA ukázaly vysokou účinnost LC s poklesem závažnosti neuropatických příznaků a neurologického deficitu [8]. Velká studie SYDNEY ukázala účinnost LC u on / v úvodu: u pacientů s SPNP byl pozorován rychlý a významný pokles závažnosti neuropatických příznaků [20].

Pro léčbu bolestivých forem DPN se doporučuje [9, 19]:

1. Antikonvulziva: pregabalin (úroveň důkazu A), gabapentin, valproát sodný (úroveň důkazu B). Úloha topiramatu se nadále diskutuje, protože neexistují dostatečné důkazy na podporu jeho účinnosti.

2. Antidepresiva: tricyklický antidepresivum - amitriptylin, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu - venlafaxin a duloxetin (úroveň důkazu B). Použití amitriptylu může být omezeno kvůli možným vedlejším účinkům. Postupná titrace dávky amitriptylinu se doporučuje ke snížení pravděpodobnosti nežádoucích účinků. Je diskutována účinnost selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu. Podle několika studií může být paroxetin a citalopram účinný při zmírnění bolesti. Fluoxetin neprokázal svou účinnost při léčbě bolestivých DPN.

3. Opiát tramadolu (úroveň důkazu B).

4. Nesteroidní protizánětlivé léky (úroveň důkazu B).

5. Vitaminy skupiny B se také používají při komplexní terapii bolestivých forem DPN.

Akupunktura a elektrická stimulace mohou být přidány k terapii v jakékoli fázi DPN [19]. Doporučuje se používat krém s kapsaicinem.

APN léčba

Zastavování konzumace alkoholu, vyvážená strava bohatá na vitamíny skupiny B a rehabilitace jsou hlavními metodami nelékavého léčení.

Thiamin (vitamin B1) je patogenetická terapie APN, protože nedostatek tohoto vitaminu je jedním z patogenetických mechanismů vývoje nemoci. Dosavadní účinnost jeho použití u ALP byla prokázána v řadě studií. A vzhledem k tomu, že vitamíny B6 a B12 přispívají k "práci" vitamínu B1 a mají své příznivé vlastnosti, jsou oprávněně předepsány v kombinaci. Navíc u pacientů s ALS s narušenou absorpcí a nedostatečnou výživou může obsah nejen vitaminu B1, ale i jiných vitaminů skupiny B klesat.

Antidepresiva (amitriptylin, duloxetin, venlafaxin), antikonvulziva (gabapetin, pregabalin) a krém kapsaicinu se také používají k léčbě bolesti s ALP. Účinnost a úloha LK při snižování oxidativního stresu u pacientů s APN jsou diskutovány [5].

Úloha vitaminů B při léčbě DPN a ALP

Můžeme říci, že jmenování vitamínů skupiny B do různých typů neuropatie se stalo tradicí. Ale jaká je skutečná role vitaminů B v terapii DPN a APN?

Reálnost použití vitaminů skupiny B je určena jejich hlavními neurotrofickými funkcemi:

vedení nervového impulsu, zajištění axonálního transportu, určení regenerace nervové tkáně;
modulace neuromuskulárního přenosu (syntéza norepinefrinu);
regulace "bolestivé" aktivity nervu;
účinek na uhlohydráty (jako hlavní koenzym, zlepšuje využití glukózy), protein, metabolismus lipidů.

zajištění synaptického přenosu (syntéza neurotransmiterů dopaminu, norepinefrinu, adrenalinu, histaminu);
zajištění procesů inhibice centrálního nervového systému - centrálního nervového systému (syntéza kyseliny gama-aminomáselné).

syntéza / obnovení myelinového pláště;
analgetický účinek (snižuje syntézu glutamátu v centrální nervové soustavě);
hemo- / erythropoiesis;
syntéza proteinů, sacharidů, aminokyselin, lipidů [18].

Účinnost léčby vitaminů komplexu APN skupiny B (B1, B6 a B12) byla prokázána v multicentrické, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii: došlo ke zlepšení citlivosti na vibrace a funkce citlivých vláken, což snižuje závažnost bolesti [22].

Účinnost vitaminů B s DPN byla prokázána v experimentálních studiích na zvířecích modelech. Výsledky klinických studií o léčbě pacientů s vitaminem DPN skupiny B prokázaly svou účinnost, ačkoli je nadále aktivně diskutována účinnost jejich použití a mechanismy léčebných účinků.

V roce 2008 bylo publikováno systematické přezkoumání výsledků výzkumu Cochrane o léčbě DPN a APN s vitamíny skupiny B [22, 23]. Autoři stanovili cíl stanovit, zda jsou vitamíny B účinné při léčbě těchto neuropatií. B vitaminy byly porovnány s placebem a dalšími léky, které se nazývají antioxidanty. Hodnocení zahrnovalo 30 studií celkem - 741 pacientů s DPN nebo ALP. Ve dvou malých studiích neměly vitamíny B významný účinek na snížení bolesti. Jedna malá studie prokázala účinnost vitaminu B1 při zlepšování citlivosti na vibrace. Podle výsledků dvou velkých studií vedou vyšší dávky komplexu vitamínů B v porovnání s menšími dávkami k významné úlevě od bolesti ak poklesu závažnosti parestézie. Bylo shrnuto, že počet randomizovaných studií účinnosti terapie pro DPN a APN s vitamíny skupiny B je omezen, což je nedostatečné údaje, které by vedly k závěru, že vitamíny skupiny B mají výjimečně vysokou účinnost. Skutečnost, že pacienti s DPN a APN vitamínů B jsou dobře tolerováni

Kombinovaná příprava vitaminů skupiny B - Neuromultivitis: klinické studie účinnosti léčby DPN a APN

Řada autorů poukazuje na účelnost předepisování jedné z vitaminů skupiny B, ale jejich komplexu, pacientům s DPN a APN. Předpokládá se, že vitaminy B se navzájem doplňují v biochemických procesech vyskytujících se v nervové tkáni [21]. Spojenými přípravky vitamínů skupiny B je neuromultivitida. Droga je široce používána v praxi neurologů a endokrinologů. Neyromultivit 3 obsahuje B skupinu vitamín v terapeutické dávce 100 mg thiamin-hydrochloridu (vitamin B1), 200 mg hydrochloridu pyridoxinu (vitamin B6), 200 mg kyanokobalaminu (vitamin B12).

V Rusku bylo provedeno mnoho studií o účinnosti léčby DPN a APN s Neuromultivitis. A.Yu. Tokmakov a MB Antsiferov zkoumal účinnost tohoto léčiva u pacientů s diabetem typu 2 a DPN. Doba léčby byla 3 měsíce. Podle autorů na pozadí terapie došlo ke zlepšení vibrací a hmatové citlivosti, ke snížení bolesti. Zlepšení citlivosti je důležitým faktorem při snižování rizika vředů na trofické nohy a zlepšení kvality života pacientů s DPN [6]. Podle výsledků studie V. B. Bregovskogo a kol. užívání Neuromultivitis po dobu 3 měsíců. výrazně zlepšená teplota, citlivost vibrací, snížila intenzitu bolesti o 40% [25].

I.V. Fats et al. porovnávala účinnost léčiva a Neyromultivit standardní parenterální terapii vitaminy B1, B6, B12 u pacientů s APN. V obou léčebných skupinách bylo zaznamenáno významné snížení intenzity bolesti. Neexistují žádné klinicky významné rozdíly v účinnosti léčby mezi skupinami. Výsledky této studie potvrdily proveditelnost ekvivalentní náhradní terapie vitaminů parenterální B v tabletě pacientů Neyromultivit s HA APN a [26].

Zajímavá je studie léčby smíšené polyneuropatie u pacientů s kombinovanou patologií - diabetes a CA. I.V. Fats et al. Konstatovali, pozitivní efekt Neyromultivita v léčbě těchto pacientů a zdůraznil užitečnost podobných, ale větších klinických studiích [27].

Léčba DPN je tedy kontrolovat hladiny glukózy v krvi, hodnoty HbA1c a jmenování racionální farmakoterapie.

Důležitou etapou léčby APN je prevence alkoholu, vyvážená strava a rehabilitace. Bylo zjištěno, že komplex vitamínů B1, B6 a B12 je účinným prostředkem patogenní terapie APN. Při léčbě bolesti související s ALP se používají antidepresiva, antikonvulziva, krém s kapsaicinem. Je diskutována účinnost a úloha LK při snižování oxidativního stresu u pacientů s ALP. Výsledky řady studií naznačují proveditelnost podávání komplexu vitamínů skupiny B, a to jak u ALP, tak u DF.

Neuromultivitida je kombinovaná perorální medikace obsahující vitaminy B1, B6 a B12 v terapeutických dávkách. Podle výsledků ruských studií má Neuromultivitis pozitivní účinek při léčbě pacientů s ALP a DPN.

Literatura

Zinovyeva OE, Kazantseva Yu.F. Patogenetická léčba dysmetabolické polyneuropatie // Těžký pacient. 2011. № 7.
Levin, OS Použití benfotiaminu při léčbě dysmetabolické polyneuropatie // Lékařský bulletin. 2006. č. 23-24. Pp. 366-367.
Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologie diabetické neuropatie / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Učebnice diabetické neuropatie. 2003. P. 64-82.
Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabetická neuropatie. Moderní trendy v antioxidační terapii. 2008. č. 7.
Chopra K., Tiwari V. Alkoholická neuropatie: možné mechanismy a budoucí možnosti výběru // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. č. 3, str. 348-362.
Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Pohlaví a periferní neuropatie v chronickém alkoholismu: klinicko-elektroneurografické studie // Alkohol Alcoholism 2000. Vol. 35, str. 368-371.
Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Závažnost alkoholem indukované bolestivé periferní neuropatie u samic potkanů: role estrogenu a protein kinázy (A a C) epsilon // Neuroscience. 2007. Vol. 145. P. 350-356.
Kasznicki J. Pokroky distální symetrické polyneuropatie // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. č. 2. P. 345-354.
Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Expertní skupina diabetické neuropatie // Diabetická péče. 2010. Vol. 33, str. 2285-2293.
Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Patogenetická léčba diabetické polyneuropatie // Ošetřující lékař. 2008. č. 3.
Brownlee M. Biochemie a molekulární buněčná biologie diabetických komplikací // Příroda. 2001. Vol. 414, str. 813-820.
Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. a kol. Bentotiamin blokuje tři hlavní dráhy hyperglykemického poškození a zabraňuje experimentální diabetické retinopatii // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
Brownlee M. Patobiologie diabetických komplikací. Jednotný mechanismus // Diabetes. 2005. Vol. 54. č. 6, str. 1615-1625.
Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkoholická neuropatie je klinickopatologicky odlišná od neuropatie s nedostatkem thiaminu // Ann Neurol. Červen 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
Ward R. J., Peters T.J. Alkohol-indukované poškození jater nebo myopatie // Alkohol Alkoholismus. 1992. sv. 27. P. 359-356.
Levin, OS Polyneuropatie: klinická příručka. M.: Vydavatelství LLC Medical Information Agency, 2011. 469 s.
Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Výzkumná skupina DCCT / EDIC. Neuropatie mezi kohorty 8 let po dokončení studie / / Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
Doskina E.V. Diabetická polyneuropatie a stavy s deficitem B12: základy patogeneze, způsoby léčby a prevence // Pharmateca. 2011. № 20.
Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Pokyny založené na důkazech: léčba bolestivé diabetické neuropatie. Report of American Academy of Neurology, Americké asociace nervosvalové a elektrodiagnostické medicíny a American Academy of fyzikální medicíny a rehabilitace // neurologie. 2011. Vol. 76, str. 1758-1765.
Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY zkušební studijní skupina. Smyslovými příznaky diabetické polyneuropatie se zlepší kyselina alfa-lipoová: studie SYDNEY / Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Využití vysokých dávek vitaminů B v neurologii // Obtížný pacient. 2009. č. 10.
Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. a kol. Randomizovaná kontrolovaná studie // Alkohol Alkoholismus. 2006. Vol. 41. č. 4, str. 636-642.
Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B pro léčbu periferní neuropatie // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, č. 3.
Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Možnosti využití neuromultivitidy při komplexní terapii polyneuropatie u pacientů s diabetes mellitus // Nové léky. 2001. 2. díl č. 11. S. 33-35.
Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Použití Neuromultivitidy u pacientů s chronickou diabetickou senzorimotorickou polyneuropatií dolních končetin. Nové léky. 2002. č. 6. P. 7-10.
Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Zkušenosti s užíváním léčiva Neuromultivitis při alkoholické polyneuropatii // Nové léky. 2002. č. 12. P. 10-18.
Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Účinnost léčiva Neuromultivitis se souběžnou alkoholickou a diabetickou polyneuropatií // VINITI, Lékařská série. 2003. Vol. 4. Alkoholová nemoc. Str. 1-4.

Podobné články v časopise o rakovině prsu

Chronická cerebrovaskulární insuficience (CNMC) je jednou z nejběžnějších.

Neuralgie trigeminálního nervu (NTN) - onemocnění se projevuje ostrým bolestem obličeje.