Diabetes insipidus

• Prevence

Diabetes insipidus (ND) je onemocnění charakterizované:
• intenzivní žízeň
• uvolnění velkého množství nekoncentrované moči
-množství moči je vyšší než 40 ml / kg / den
-měrná hmotnost moči - méně než 1010
-osmolalita moči (OM) - méně než 300 mosmů / kg

Existují čtyři formy ND:

• centrální (neurogenní) - metabolické poruchy způsobené poškozením hypotalamo-hypofyzárního systému, což vede ke zhoršení syntézy, transportu nebo sekrece antidiuretického hormonu (ADH), což vede ke snížení tubulární reabsorpce vody v ledvinách a vylučování velkého množství moči nízkou měrnou hmotností. Polyurie vede k rozvoji dehydratace a vzniku žízně.

• syndrom nefrogenní - hypotonické polyurie, kvůli neschopnosti renálního tubulárního aparátu reabsorbovat vodu jako odpověď na ADH. Symptomatologie nastává, když je snížena citlivost ledvin na fyziologické koncentrace ADH, ale zůstává normální rychlost glomerulární filtrace a tubulární exkrece. Zavedení exogenního ADH nezvyšuje OM a neznižuje jeho denní objem.

• Dipsogenní (primární, psychogenní polydipsie). Primární polydipsie je patologický žízeň způsobený jak organickými (hypothalamickými nádory), tak funkčními poruchami těch částí centrálního nervového systému (CNS), které řídí sekreci ADH a žízeň po smíchu. Polydipsie nastává, když je prahová hodnota osmolality plazmy pro kalení žízně nižší než prah osmolality požadovaný pro nástup sekrece ADH (normálně je prah OD pro thirst kalení vyšší než u sekrece ADH). Přerušení normálního vztahu mezi žízní a vylučováním ADH způsobuje přetrvávající polydipsii a polyurie. Psychogenní polydipsie - chronická nadměrná spotřeba vody nebo pravidelná spotřeba velmi velkého množství vody. Nadměrná voda způsobuje zvýšení objemu a ředění extracelulární tekutiny. Pokles OP potlačuje sekreci ADH a vede k silnému zředění moči.

• gestagenní (gestační, ND u těhotných žen) je polyurie způsobená destrukcí ADH v krvi placentárními enzymy (např. Cystynylaminopeptidázou), které se obvykle vyskytují ve třetím trimestru těhotenství, nezávisle po porodu (v takových případech dochází k bazální sekreci ADH a dále hranice normálu, placenta zvyšuje rozpad tohoto hormonu a tím projevuje jeho skrytou nedostatečnost)

Fáze neuroendokrinního fungování ADH

ADH se syntetizuje v tělech buněk superoptických a paraventrikulárních jader hypotalamu, jejichž axony jsou unmyelinované vlákna procházející páteří hypofýzy a končící v zadním laloku.

1. Tvorba ADH začíná syntézou preprohormonu, která se mění na prohormon
2. Prohormon se zase mění na ADH,
3. ADH se váže na nosičový protein nazývaný neurofyzin.
4. spolu s neurofysinem ADH v kompozici neurosekrečních granulí na axonech migruje dolů na koncové prodloužení axonů zadního laloku hypofýzy (neurohypofýzy)
5. v nervových zakončeních makrocelulárních neuronů neurohypofýzy, stejně jako v malých buněčných neuronech v mediánním vzestupu, je uložena v sekrečních granulích
6. exocytóza v kombinaci s neurofyzinem je sekretována do systémové cirkulace a hypotalamo-hypofyzární portálový systém

Nejdůležitější funkce ADH - antidiuretický účinek.

Hlavními cíli ADH jsou buňky distálních tubulů a sběrných tubulů ledvin, na basolaterální membráně buněk, z nichž jsou umístěny ADH receptory typu V2. Při působení na tyto receptory ADH aktivuje adenylátcyklázu s výsledkem, že výsledný cAMP stimuluje zavedení vodních kanálů do apikální membrány a epitel se stává propustným pro vodu, což zajišťuje jeho pasivní reabsorpci do hypertonické mozkové substance ledvin. Z tohoto důvodu se udržuje konstanta osmolality a objem tělesných tekutin. Při absenci ADH je počet vodních kanálů malý a epitel je téměř nepropustný pro vodu, proto je z těla odstraněno velké množství hypotonické moči. Ve vysokých koncentracích působí ADH na receptory V1 a způsobuje vazokonstrikci.

Regulace sekrece ADH

1. Za fyziologických podmínek je hlavním faktorem regulujícím sekreci ADH a žízeň osmolarita plazmy (OD).
Když se OP dostane pod prahovou hladinu - kolem 285 mosm / kg (hypo-osmolalita), je sekrece ADH inhibována. To vede k odstranění velkého množství maximálně zředěného moči. Zvýšená exkrece vody zabraňuje dalšímu poklesu OD, a to i při výrazné spotřebě vody.

Osmoreceptory hypotalamu jsou velmi citlivé na výkyvy v OP - jeho posun pouze o 1% vede k patrným změnám sekrece ADH.

Se zvýšením OP se zvyšuje sekrece ADH: při dosažení dávky 295 mas / kg se koncentrace ADH stává dostatečným množstvím antidiuretického účinku (objem moči 2 l / den, osmolarita moči je vyšší než 800 mosmů / kg). Současně je aktivován mechanismus pro potlačení žízně, což vede ke zvýšení spotřeby vody a zabraňuje dehydrataci.
Nejdůležitějším fyziologickým signálem pro změny v syntéze a sekreci ADH je tedy změna v OP, jejíž zvýšení vede ke zvýšení uvolňování ADH z neurohypofýzy.

2. Další důležitý mechanismus pro regulaci sekrece ADH je spojen se změnami cirkulujícího objemu krve (BCC) - regulace objemu tekutiny.
Sekrece ADH závisí na BCC a je regulována baroreceptory plicních arterií (baroreceptory nízkotlakého systému).

Reflexe z baroreceptorů plicní arterie inhibují sekreci ADH:
• hypervolemie stimuluje tyto receptory a způsobuje snížení sekrece ADH
• hypovolemie zvyšuje sekreci ADH

Systém regulace baroreceptorů je méně citlivý než regulace osmoreceptorů: ke stimulaci sekrece ADH je nutné snížit objem krve v nádobách o malou kružnici o 5-10%. Avšak další pokles BCC vede k aktivaci baroreceptorů aorty a karotidových arterií (vysokotlaké baroreceptory), zvýšení sekrece ADH a významného vazopresorového účinku.

Existuje spojení mezi sekrecí ADH a žízní a oba jsou regulovány malým nárůstem a poklesem v OP. Žízeň obvykle vzniká, když se OP zvýší nad 292 mosmolů / kg. Prah osmolality pro potlačení žízně je obvykle vyšší než u sekrece ADH. Hypovolemie spouští žízeň, dokonce i při normálním OP. Navíc hypovolemie stimuluje renín-angiotenzinový systém, který naopak stimuluje sekreci ADH. Integrace mechanismů pro regulaci uhasení žízeň a sekrece ADH udržuje osmolalitu plazmy v úzkém rozmezí (285 ± 5 mosmů / kg). V rozporu s vylučováním ADH ztrácí voda hyponatrémii, která zvyšuje příjem žíly a tekutin v dostatečné míře k obnově a udržení OP. Na druhé straně ztráta pocitu žízně (adipsie) je doprovázena nekorigovanou ztrátou tekutin a hypernatrémií, navzdory zvýšení sekrece ADH a vylučování maximálně koncentrovaného moči.

Obvykle se vazopresin (antidiuretický hormon) neustále vylučuje, udržuje osmotický tlak plazmy při 285-287 mmol / kg. Pokles osmotického tlaku plazmy pod 280 mmol / kg inhibuje sekreci vazopresinu, zatímco zvýšení nad 288 mmol / kg stimuluje syntézu a uvolňování hormonu. Hypothalamické osmoreceptory zachycují minimální změny osmotického tlaku plazmy a objemu intracelulární tekutiny a přenášejí tuto informaci na superoptické a paraventrikulární jádra hypotalamu vylučující vazopresin.

K udržení vodní homeostázy těla jsou zapotřebí tři mechanismy:
I.osmoreguliruyemye sekrece ADH
II. Přiměřená osmoregulace žízně a objemu tekutiny
III. Normální citlivost ledvin na ADH

Porušení jednoho z těchto tří mechanismů může vést k rozvoji ND.

Etiologie a patogeneze diabetes insipidus

1. Centrální (neurogenní) ND

Zakoupeno
• Traumatické (chirurgické, po náhodném poranění hlavy)
• Neoplastický (hypotalamický nádor, kraniofaryngiom, velký nádor hypofýzy, germinom, metastázy)
• Granulomatózní (sarkoidóza, histiocytóza)
• Infekční (meningitida, encefalitida)
• Zánětlivé (lymfocytární infiltrace neurohypofýzy)
• Autoimunitní
• Cévní (Sheehanův syndrom, aneuryzma)

Vývoj centrálního ND u téměř 50% dětí a 29% dospělých pacientů je spojen s přítomností primárního nebo sekundárního nádoru v hypothalamu nebo chirurgickým zákrokem pro tyto nádory. ND často doprovázejí kraniofaryngiomy nebo jiná poškození hypotalamu než adenomy hypofýzy, které by měly mít v tomto případě významný nadsvětelný růst.

Chirurgické poškození neurohypofýzy během hypofysektomie nebo selektivní adenomektomie často vede k přechodnému non-cukrovému diabetu trvajícímu několik hodin až několik dní, po kterém následuje kompletní klinické zotavení.

Trauma CNS je příčinou ND u téměř 17% případů u dospělých a ve 2% u dětí. ND v tomto případě zůstává po dlouhou dobu a zpravidla ve vývoji procházejí tři fáze:
1) náhle vznikla polyurie s průchodem z několika hodin na 5-6 dní
2) doba antidiuriace trvající několik hodin až několik (7-12) dnů a spojená s uvolněním ADH z poškozených axonů hypotalamo-hypofyzárního traktu
3) trvalé ND

Genetika
• autozomální dominantní (familiární)

Idiopatická
• idiopatická forma centrálního ND (přibližně 27-30%) se vyskytuje s vysokou frekvencí, která se vyskytuje hlavně u mužů (70%). Taková diagnóza je stanovena až po důkladném hledání jakýchkoli příznaků nádoru, infiltračního procesu, poškození cév nebo jiných možných příčin selhání ADH. Existují zprávy, že v idiopatické formě ND v superoptických a paraventrikulárních jádrech je počet neuronů snížen
• Wolfrovy syndrom (syndrom DIDMOAD) - syndrom zahrnuje:
1.ND
2. diabetes cukru
3. atrofie optického nervu a hluchota

Jeho název DIDMOAD odpovídá prvnímu písmenu: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optickou atrofii, senzorineurální hluchotu.

2. Nefrogenní ND

Zakoupeno
• lékařské (lithium, demeklocyklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, methacyklin, kolchicin, vinblastin, demeklocyklin, glyburid, acetohexamid, tolazamid, fenytoin, noradrenalin, a ethakrynová kyselina, furosemid, osmotické diuretika)
• Elektrolyt (hyperkalcemie, hypokalémie)
• Post-obstrukční uropatie
• Cévní (srpkovitá anémie)

Různé příznaky nefrogenní ND se vyskytují u pyelonefritidy, polycystických onemocnění, sníženého příjmu běžné soli a bílkovin, amyloidózy, myelomu a sarkoidózy.

Genetika
• X-recision
• autozomálně recesivní

Hlavním mechanismem pro vývoj nefrogenní ND je nedostatek pasivní reabsorpce vody v distálních tubulích a sběr tubulů pod vlivem ADH, což vede k hypostenurie. U dědičných nefrogenních ND je přenos signálu z receptorů ADH na adenylátcyklázu narušen, produkce cAMP je snížena v reakci na působení ADH a počet vodních kanálů v buňkách distálních tubulů a sběrných tubulů se nezvyšuje pod účinkem ADH. Hyperkalcémie snižuje obsah rozpuštěných látek v ledvinách a blokuje interakci ADH receptorů s adenylátcyklázem. Hypokalémie stimuluje tvorbu prostaglandinu E2 a tím zabraňuje aktivaci adenylátcyklázy. Demeklocyklin a lithium inhibují tvorbu cAMP stimulovaného ADH.

3. Primární polydipsie

Získané
• psychogenní (schizofrenie, mánie)
• granulomatózní (sarkoidóza)
• neoplastický (hypotalamický nádor)

Primární syndrom polydipsie se vyskytuje u některých pacientů s anorexií nervózní, kteří konzumují obrovské množství vody v důsledku drastického omezení potravy.

Primární polydipsie může být způsobena hypotalamickými nádory nebo chirurgickým zákrokem, který přímo dráždí hypothalamickou žízeň. Tento stav musí být zapamatován, protože zavedení ADH v takových případech může způsobit akutní přetížení tekutin, otok mozku a smrt.

Hlavní klinické příznaky onemocnění:
• polyurie
• polydipsie (nadměrná žízeň)

Nástup onemocnění je charakterizován náhlým nástupem těchto příznaků. Ve vážných případech vypadá moč velmi mírně (relativní hustota všech porcí je velmi nízká - 1000-1003) a jeho množství se může zvětšit (až 24 litrů denně), což vyžaduje močení každých 30-60 minut během dne a v noci, což vede k poruchám spánku. Méně často se symptomy objevují postupně a zvyšují intenzitu. Často s částečnou nedostatečností ADH se objem moči mírně zvyšuje (až 4 až 6 litrů denně) a někdy může být méně než 2 litry denně, což u některých pacientů nevyvolává žádné stížnosti.

Mírné zvýšení OP v důsledku hypotonické polyurie stimuluje žízeň. Pacienti pijí velké množství tekutiny, preferují studené nápoje. I když se žízeň vyskytuje pravděpodobně sekundárně s ohledem na ztrátu vody, podávání ADH v centrální ND často zmírňuje nebo snižuje žízeň i bez pití.

Pokus snížit polyurie omezením příjmu tekutin vede k silnému žízní a dehydrataci těla. Při nepřítomnosti přístupu k vodě se rychle vyvine hyperosmolarita a objeví se příznaky z CNS:
• podrážděnost
• mentální inhibice
• ataxie
• hypertermie
• komatu

Nebezpečí vzniká u pacientů, kteří jsou v bezvědomí po poranění hlavy nebo při neurochirurgické operaci, pokud nekompenzujete ztrátu tekutiny. Zvláště nebezpečné pro pacienty s ND bezvědomí je injektovat velké množství isotonického fyziologického roztoku intravenózně nebo hyperosmolární proteinové směsi žaludeční trubicí bez současného zavádění dostatečného množství vody.

S postupným vývojem onemocnění je pozoruhodné vyčerpání pacientů. Mnohem méně často je pozorována obezita v důsledku hypofýzy polyfagie. Dlouhodobá polyurie vede k dehydrataci tkání.

Pocení se neděje ani tehdy, když ztráta vody z moči je plně kompenzována nadměrným příjmem tekutiny.

Nedostatek ADH a polyurie ovlivňuje sekreci žaludku, tvorbu žluči a motilitu gastrointestinálního traktu a způsobuje vzhled:
• zácpa
• chronická hypoacidní gastritida
• kolitida

V souvislosti s konstantním přetížením je žaludek často napnut a spuštěn.

Existuje suchá kůže a sliznice, pokles slin a pocení.

Psychické a emocionální poruchy jsou charakteristické:
• bolesti hlavy
• nespavost
• emoční nerovnováha až do psychózy
• snížení mentální aktivity

U novorozenců a malých dětí se nemoci projevují příznaky:
• chronická dehydratace
• nevysvětlitelná horečka
• zvracení
• neurologické poruchy

Starší děti mohou nastat:
• enuréza
• poruchy spánku
• klesá pokrok
• psycho-emoční labilita.

V psychogenní polydipsii je žízeň zvláštní reakcí na stres a úzkost, poněkud připomínající častější pozorovanou stresovou hyperfágii. V závažnějších případech se pacienti skrývají jejich přívod vody tím, že využívají všechny druhy triků a obvykle se objevují závažnější metabolické poruchy (zředění hyponatremie, což vede k dysfunkci mozku).

Psychogenní polydipsie je někdy obtížné odlišit od ND.
Existují dvě formy této nemoci:
1. Chronická nadměrná spotřeba vody vedoucí k hypotonické polyurie (která je často zaměňována s ND)
2. Pravidelná konzumace velkého množství vody, která může vést i k hyponatrémii způsobené zředěním plazmy, i přes vylučování i velmi zředěné moči.

Polydipsie a polyurie jsou obvykle nestabilní pro toto onemocnění. U takových pacientů zpravidla neexistuje žádná noční polyurie, protože dlouhodobá polyurie může způsobit významné zvýšení kapacity močového měchýře a tím močení je vzácnější.

V typických případech není diagnóza ND obtížná a je založena na identifikaci:
1. polydipsie (těžká žízeň)
2.polyurie (denní objem moči více než 3 litry denně

40 ml / kg / den)
3.hyperosmolarita plazmy (více než 290 mosmů / kg, závisí na příjmu tekutin)
4.hypernatrémie (více než 155 mEq / l)
5. hypoosmolalita moči (100-200 mas / kg)
6. Relativní hustota moči (

Co je syndrom polyurie, jak je diagnostikována a léčena?

Množství moči, které dospělý člověk vylučuje denně, se pohybuje od 1 do 2 litrů. Pokud je fyziologie vylučování vody narušena, dochází k polyuriu - vylučování moči z těla v nadměrném množství.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro stálé monitorování diabetu! Potřebuješ jen každý den. Přečtěte si více >>

Zpravidla člověk nevěnuje pozornost mírnému krátkodobému zvýšení diurézy. Může být spojena jak s velkým příjmem tekutin, tak s výsledkem odstraňování přebytečné vody pod vlivem léčby, diety a přirozených hormonálních změn. Mnohem více hrozných příčin - selhání ledvin nebo pyelonefritida - může vést k prodloužené polyurie.

Co je polyuria

Polyurie není onemocnění, je to symptom, který může být způsoben fyziologickými příčinami nebo poškozením funkce ledvin. Za normálních okolností ledviny po celý den filtrují 150 litrů primárního moči, z nichž 148 je nasáváno zpět do krve kvůli práci renálních nefronů. Pokud je reabsorpční mechanismus narušen, vede to k vyššímu proniknutí moči do močového měchýře.

U zdravého člověka ledviny odstraňují přebytečnou vodu a sůl a nakonec poskytují konstantní složení a množství tekutiny v těle. Objem moči se skládá z vlhkosti a solí z potravin, mínus ztráta vody skrz kůži ve formě potu. Spotřeba tekutin je u různých lidí velmi odlišná a také se mění v závislosti na sezóně, jídle, fyzické námaze. Proto není stanovena přesná mez, která odděluje nadměrné vypouštění moči z normy. Obvykle se mluví o polyuriu se zvýšením diurézy nad 3 litry.

Jaké jsou příčiny nemoci?

Polyurie vzniká v důsledku řady fyziologických i patologických příčin, které mohou být buď normální reakcí těla, nebo důsledkem vážných metabolických poruch.

Fyziologické příčiny polyurie:

1. Výrazná spotřeba vody v důsledku zvyků, kulturních tradic, nadměrně slaného jídla. Úbytek vody při obtoku močového měchýře za den je přibližně 0,5 litru. Pokud pijete více než 3,5 litru, snížíte koncentraci solí v tkáních a hustotu krve. Tyto změny jsou dočasné, ledviny se okamžitě snaží obnovit rovnováhu a odstranit velké množství tekutin. Moč v tomto stavu se zředí sníženou osmolaritou.
2. Velké množství tekutin způsobených duševními poruchami. Pokud dosáhne hodnoty 12 litrů denně, osmolarita krve klesá výrazně, tělo se pokouší zbavit se vlhkosti všemi možnými způsoby, zvracet, průjem. Pokud pacient popírá zvýšený příjem vody, je poměrně obtížné ho diagnostikovat.
3. Intravenózní příjem tekutin ve formě fyziologického roztoku nebo parenterální výživy u hospitalizovaných pacientů.
4. Léčba diuretiky. Diuretika jsou předepsána k odstranění přebytečné tekutiny, soli. Při použití se množství mezibuněčné tekutiny mírně snižuje, edém zmizí.

Patologické příčiny polyurie zahrnují zvýšení moče v důsledku onemocnění:

1. Centrální diabetes se vyskytuje v případech dysfunkce hypofýzy nebo hypotalamu. V tomto případě snížení produkce antidiuretického hormonu vede k polyurie.
2. Nefrogenní diabetes insipidus je porucha vnímání antidiuretického hormonu nefrony. Je to zpravidla neúplné, takže výsledná polyurie je zanedbatelná, asi 3,5 litru.
3. Nedostatek draslíku a nadbytek vápníku v důsledku metabolických poruch nebo stravovacích návyků způsobují malé obtíže v ledvinách.
4. Diabetes mellitus zvyšuje krevní hustotu zvýšením koncentrace glukózy. Tělo má tendenci odstraňovat cukr spolu s vodou a sodíkem. Současné změny v metabolismu brání opětovnému příjmu primárního moči. Polyurie u diabetes mellitus je důsledkem obou těchto příčin.
5. Onemocnění ledvin, které vede ke změnám tubulů a selhání ledvin. Mohou být způsobeny infekcí a následným zánětem, poškozením krevních cév, které krvácejí ledvinami, dědičnými syndromy, nahrazením ledvinových tkání spojivem v důsledku lupusu nebo diabetes mellitus.

Některé léky mohou také způsobit patologickou polyurie. Antifungální amfotericin B, antibiotický demeklocyklin, anestetikum methoxyfluran, přípravky na bázi lithia mohou snížit schopnost ledvin soustředit moč a způsobit polyurie. Při prodloužených nebo výrazných překročeních dávky se tyto změny stanou nevratnými.

Jak rozpoznat problém

Touha močit člověka cítí, když se v močovém měchýři odebírá 100-200 ml. Během dne se bublina vyprázdní 4 až 7krát. Pokud objem moči přesáhne 3 litry, počet návštěv na toaletu se zvýší na 10 nebo více. Symptomy polyurie trvající déle než 3 dny jsou důvodem pro konzultaci s lékařem, praktickým lékařem nebo nefrologem. Pokud je močení časté a bolestivé, ale je málo moči, není o polyuriu otázkou. Jedná se obvykle o zánět v urogenitálním systému, s nímž je přímá cesta k urologovi a gynekologovi.

K určení příčiny polyurie je obvykle předepsáno:

1. Analýza moči s výpočtem glukózy, bílkovin a relativní hustoty. Hustota od 1005 do 1012 může být výsledkem jakékoliv polyurie, nad 1012 - onemocnění ledvin, pod 1005 - nefrogenní diabetes insipidus a vrozená onemocnění.
2. Zimnický vzorek je sbírka veškerého moči za den, určení jeho objemu a hustoty.
3. Krevní test: zvýšené množství sodíku naznačuje nedostatečné pití nebo infuze fyziologického roztoku, přebytek močovinového dusíku indikuje selhání ledvin nebo podávání pomocí sondy, vysoký kreatinin indikuje selhání ledvin. Stanoví se také množství elektrolytů v krvi: draslík a vápník.
4. Test dehydratace odhaluje, jak se schopnost ledvinek soustředit na moč se mění a antidiuretický hormon se produkuje za podmínek nedostatku vody. Normálně po 4 hodinách bez spotřeby vody se vylučuje moč a jeho hustota se zvyšuje.

Při diagnostice je také zvažována anamnéza - podrobné informace o podmínkách vzniku polyurie.

POLIURIA BEZ TŘETÍCH

Pokud mi nerozumíte své odpovědi nebo nemáte další otázky - napište do komentářů k vaší otázce a já se pokusí o pomoc (prosím, nepište je v osobních zprávách).

Pokud chcete něco objasnit, ale nejste autorem této otázky, napište svou otázku na https://www.consmed.ru/add_question/, jinak vaše otázka zůstane nezodpovězena. Lékařské otázky v soukromých zprávách zůstanou nezodpovězeny.

Nahlášení potenciálního střetu zájmů: Dostávám věcnou odměnu ve formě nezávislých grantů na výzkum od společností Servier, Sanofi, GSK a Ministerstva zdravotnictví Ruské federace.

VYTVOŘE NOVÉ ZPRÁVY.

Ale jste neoprávněným uživatelem.

Pokud jste se již zaregistrovali, přihlaste se (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, můžete pokračovat v sledování odpovědí na vaše příspěvky a pokračovat v dialogu v zajímavých tématech s dalšími uživateli a konzultanty. Kromě toho vám registrace umožní soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli webu.

Polyuria

Polyuria je stav těla, v němž se zvyšuje produkce moči a frekvence močení v důsledku nerovnováhy v rovnováze vody. Symptom je obvykle výsledek pít příliš mnoho tekutiny, ale může někdy znamenat přítomnost cukrovky, selhání ledvin, infekce močového měchýře a duševní poruchy. Polyurie je často doprovázena smírem a nočními cestami na toaletu.

Průměrné množství moči vyloučené dospělým je 0,8 až 2 litry denně. Stav, při kterém tento indikátor překračuje přípustné objemy na pozadí normálního příjmu tekutin, se považuje za polyurie. Časté močení na krátkou dobu je normou. Důvodem kontaktování specialisty je přítomnost polyurie po dobu dvou nebo více dnů, stejně jako výskyt bolestí hlavy a ztráta hmotnosti.

Mechanismus tvorby moči

Přibližně 20% tekutiny vstupující do krevních cév opustí a přesune se do renálních kanálků a sběrných kanálků. Elektrolyty, aminokyseliny a produkty rozkladu, které jsou v něm obsaženy, podléhají ultrafiltraci a vracejí se do krve v požadovaném množství, aby udržely své normální chemické složení. Vše, co je nadbytečné a škodlivé pro vývoj organismu, zůstává v tubulech a vylučuje se ve formě moči z ledviny přes močové trubice do močového měchýře.

Pohyb elektrolytů, vody a produktů rozkladu v ledvinách je komplexní víceúrovňový proces. Porušení močení, v důsledku čehož je obsah jakékoli látky vyšší nebo nižší než optimální hodnoty, vede k koncentraci tekutin a ke zvýšení močení. Existuje polyurie.

Důvody

V závislosti na mechanismu vývoje a úrovni dysregulace odborníci identifikují šest příčin polyurie.

Běžné příčiny

Mezi ně patří psychogenní polydipsie, zneužívání soli a hemachromatóza. Psychogenní polydipsie - zvýšení příjmu tekutin v nepřítomnosti fyziologické potřeby je spojeno s psychickými příčinami nebo duševními poruchami, jako je schizofrenie.

Zvýšený příjem soli vede ke zvýšení hladiny sodíku v krvi, což zvyšuje osmolaritu plazmy a způsobuje žízeň. V reakci na žízeň člověk zvyšuje příjem tekutin a způsobuje polyurie. Tento typ stavu je krátkodobý a po normalizaci výživy zmizí.

Hemachromatóza je dědičné onemocnění, při kterém dochází k akumulaci železa v těle, z něhož začne játra trpět. Tělo je zapojeno do syntézy mnoha hormonů, takže narušení jeho práce v tomto případě vede k cukrovce a vzniku polyurie.

Nemoci močového měchýře

Polyurie se rozvíjí s intersticiální cystitidou, pyelonefritidou, infekcemi močových cest, renální tubulární acidózou, syndromem Fanconi, nefronoftizí a akutním renálním selháním.

Zánětlivé procesy při cystitidě a jiných infekcích vedou k podráždění nervových receptorů, stimulují nadměrné močení. Při eliminaci infekčního procesu zmizí všechny příznaky.

Renální tubulární acidóza je syndrom, ve kterém je tělo ve stavu acidózy. Obvykle má krev slabá alkalická reakce a při acidóze dochází k acidóze. To vede k dědičné poruše struktury ledvin. Aby se vyrovnal s kyselým prostředím, tělo začne aktivně odstraňovat tekutinu, která se projevuje polyurií. Nemoc se vyskytuje v dětství a má řadu dalších příznaků.

Fanconiův syndrom má řadu příčin. Může být dědičná a získaná. Prokazuje se porušení zpětného příjmu aminokyselin, glukózy, fosforečnanů a hydrogenuhličitanu v ledvinových tubulech. V klinickém obrazu se pozoruje pollakiurie, polydipsie (zvýšený příjem tekutin) a narušené psychomotorické funkce. Při akutním selhání ledvin se rozlišuje i stupeň polyurie.

Endokrinní onemocnění

Všechny procesy těla, včetně močení, závisí na správném fungování endokrinních žláz.

Polyurie je jedním z hlavních příznaků diabetu. Nemoc může být cukr, nikoliv cukr. Diabetes mellitus se projevuje zvýšením hladiny glukózy v krvi. Tělo, které se snaží snížit množství cukru, začne aktivně vylučovat močí a protože má osmotické vlastnosti, "vytáhne vodu" a vyvíjí se polyuria.

Patogeneze polyurie s diabetem insipidus je odlišná. V této patologii je stanoven absolutní deficit antidiuretického hormonu. Obvykle má hormon inhibiční účinek na močení, a proto v jeho nepřítomnosti dochází ke zvýšení objemu vylučované tekutiny.

Poruchy cirkulace

Moč je tvořena filtrací krve, takže onemocnění kardiovaskulárního systému, jako je srdeční selhání a syndrom posturální ortostatická tachykardie, mohou také vést k polyurie.

Srdeční selhání je charakterizováno snížením čerpací funkce srdce, což vede k zadržování tekutin a vzniku edému. Pokud si ledviny udržují svou funkci, jsou schopny odstranit přebytečnou tekutinu a zvýšit diurézu.

Syndrom posturální ortostatické tachykardie se projevuje prudkým poklesem tlaku a zvýšením srdeční frekvence při změně polohy. Jedním z příznaků může být zvýšení močení.

Nemoci nervového systému

Jako příčiny polyurie je syndrom ztráty mozkové soli, poškození mozku a migrény neurologickými stavy.

Syndrom ztráty sůl cerebrální je vzácné onemocnění, které se může vyvinout kvůli poškození mozku nebo nádoru. Je charakterizován nadměrným vylučováním sodíku normálně fungující ledvinou. Kapalina se vylučuje spolu s sodíkem, což vede k polyurie.

Užívání léků

Zvýšení diurézy se objevuje při užívání diuretik, vysokých dávek riboflavinu, vitaminu D a lithiových přípravků.

Diuretika se používají k edému různých etiologií a jako léčba hypertenze. Použití thiazidových diuretik zvyšuje vylučování tekutin a snižuje objem krve v oběhu. Menší množství krve snižuje tlak na stěny cév a současně snižuje krevní tlak.

Riboflavin a vitamin D se používají při léčbě vhodné hypovitaminózy.

Soli lithia se nejčastěji používají k léčbě neurózy, duševních poruch, depresí, onkologických onemocnění krve, stejně jako při léčení dermatologických onemocnění.

Příčiny častého močení

Polyurie může být variantou normy, pokud člověk spotřebovával ve velkém množství produkty obsahující vodu: meloun, želé nebo kompot. V tomto případě bude zvýšení diurézy jednorázové.

Polyurie u dětí nejčastěji se vyvíjí v důsledku genetických chorob: diabetes mellitus typu I, Conn syndrom, nemoc de Toni-Debre-Fanconiho, dědičná forma diabetes insipidus, Fanconiho nefronoftiz. Dehydratace u dětí probíhá rychleji než u dospělých a je obtížnější eliminovat.

Symptomy

Nejčastějším příznakem polyurie v lékařské praxi je nadměrné močení v pravidelných intervalech po celý den a noc. Pokud objem výtoku zůstane normální, lékaři diagnostikují pollakupurie. V závislosti na etiologii jsou symptomy syndromu také fluktuace krevního tlaku, úbytek hmotnosti a celková únava.

Polyurie je vždy doprovázena žíní, ke které dochází kvůli poklesu objemu plazmy. K vyplnění hlasitosti člověk, někdy aniž si to všimne, zvyšuje množství vody, kterou pije. Dlouhodobý zvýšený příjem tekutiny se nazývá polydipsie.

Časté močení ve velkých objemech způsobuje dehydratace nebo dehydratace. To se projevuje suchostí sliznic a kůže, obecnou slabostí a únavou.

Možná taková varianta, jako je noční polyurie nebo nokturie - převaha nočního výkonu moči přes den. Pacient se často musí probudit, aby vyprázdnil močový měchýř, což vede k nedostatku spánku.

Vzhledem k tomu, že polyurie není patologií, ale pouze příznakem, pak vedle ní existují známky základního onemocnění.

diagnostika

Pokud je důvod pro zvýšení moči jasný (jednorázové zvýšení příjmu tekutin, příjem diuretik, zneužívání soli), neměli byste se poradit s lékařem. Je nutné nezávisle nastavit dietu s vodou a sůl. Polyurie, která se vyvine při podávání antihypertenziv, je očekávaným jevem a nevyžaduje přerušení léčby.

Není-li příčina polyurie neznámá, je nezbytná návštěva specialisty. Je třeba se zaregistrovat k konzultaci s terapeutem, který předepíše obecný test moči a na základě získaných výsledků rozhodne o postoupení na užší specialista. Lékař vás odkáže na endokrinologa, pokud je v analýze zjištěna glukóza; urologovi nebo nefrologovi s podezřením na zánětlivé procesy. Rozhodnutí o další léčbě již lékaři přijali.

Urolog bude jmenovat studii, která určí vodní bilanci. Pacient potřebuje měřit objem každé močení a zaznamenávat množství tekutiny spotřebované během dne. Obvykle opilý a vybraný by měl být stejný. Takže doktor bude schopen vyhodnotit práci ledvin. K určení vylučovací a koncentrační schopnosti ledvin se používá Zimnický test, který pomůže posoudit hustotu moči během dne a porovná denní i noční močení.

Endokrinolog bude shromažďovat historii a předepisovat hormonální studie, které budou rozhodovat o přítomnosti endokrinních onemocnění.

Léčba

Léčba polyurie je omezena na léčbu základního onemocnění. S výraznou dehydratací má rehydratační terapie smysl. V závislosti na stupni dehydratace se používá orální nebo parenterální rehydratace.

Perorální rehydratace se používá pro mírnou až středně těžkou dehydrataci a spočívá v přípravě roztoků obsahujících určitý podíl sacharidů a elektrolytů: Regidron, Oralite.

Parenterální rehydratace je předepsána pro těžké stupně dehydratace. Nejčastěji se podává intravenózní fyziologický roztok. Požadované množství se vypočte na základě tělesné hmotnosti osoby a odhadované ztráty tekutin.

Prevence

Abyste zabránili polyurie, musíte dodržovat dietu, která je omezena na použití soli. Denní dávka je 5-6 g. Sůl je důležitým zdrojem sodíku, takže by neměla být zcela vyloučena. Omezení také sníží riziko hypertenze.

Prevence polyurie může být, aby se zabránilo diabetu a kontrolu hmotnosti, takže je-li to nezbytné trend nárůstu tělesné hmotnosti omezit rychlých sacharidů, sledovat kalorií příjmu potravy, hygieny potravin a spojit fyzickou aktivitu.

Dědičná onemocnění nelze předejít.

Polyurie pro diabetes

Diabetes je endokrinní onemocnění, jejíž příčiny a patogeneze jsou odlišné. Přidělte patologii typu cukru a cukru. Diabetes je 1 a 2 typy:

Diabetes typu I

Je charakterizován absolutním deficitem inzulínu, je to dědičné onemocnění, které se projevuje v raném věku 3-20 let. Prvými příznaky onemocnění jsou polyurie, polydipsie, acidóza, drastická ztráta hmotnosti. V laboratorní studii se glukóza a ketonové tělíska nacházejí v moči. Lidé s touto patologií potřebují udržovat neustálý záznam spotřebovaných sacharidů a v závislosti na jejich množství nezávisle podávají inzulín.

Toto onemocnění snižuje kvalitu života, ale zodpovědným postojem k jejich nemoci, úroveň moderní medicíny umožňuje lidem vést normální život. Očekávaná délka života těchto pacientů není nižší než průměrná doba trvání populace.

Diabetes typu II

Získaná nemoc s dědičnou predispozicí. Poprvé byla zjištěna u dospělých ve věku od 45 do 50 let. Rizikové faktory pro toto onemocnění jsou kontrolovány, takže nemoci lze předejít. Je nezbytné kontrolovat tělesnou hmotnost, příjem sacharidů, alkohol a vyhýbat se špatným návykům. Prvním příznakem může být také polyuria, i když pacienti nemusí věnovat pozornost.

Diabetes insipidus

Úroveň glukózy v diabetes insipidus nezáleží. Vše závisí na antidiuretickém hormonu, jehož syntéza může být narušena za různých okolností: poranění hlavy, encefalitida, dědičnost, drogy, Sheehanův syndrom, mozkové nádory. Při nepřítomnosti hormonu může denní diuréza dosáhnout 20 litrů rychlostí 1,5 litru.

Mechanismus polyurie u obou typů diabetu je stejný. Zvýší se hladina glukózy v krvi, což vede k poklesu reabsorpce ak zvýšenému vylučování glukózy v moči. Společně s glukózou je voda odstraněna. Klinicky se to projevuje zvýšením výkonu moči.

Polyuria bez žízně

skupina: účastníci +
Zprávy: 56 226
žije:
Německo, Saarbrücken

Standardní příkaz, ale ne výpis. Napsali "diurez adekvatny", potom, když máte denně více než 4 litry moči. A je to nerozpoznatelné, na základě toho, co bylo diagnostikováno "chronickými nemocemi nájemného" - Kratinin není v žádném případě vyčištěn. Divertikulum močové bubliny jak vidíte? Měli ultrazvukové vyšetření nebo cystoskopii? O nich není ve výroku ani slovo. Dohled na ledviny a močový měchýř je proti sobě navzájem - existuje nebo žádná hydronefróza ledvin? To je zvláště důležité pro dif.d. diagnózu polyurie.

Nezjistil jsem o bublinkových bublinových reflexích.
A proč jste vyplnil dotazník? To je také důležité. Jedna věc, když se v neslyšící CRH, nevyskytuje žádná hmatatelná zvládnutí, a takové koně jsou povoleny a jiné věci, když jsou prováděny na dobré klinice.

Současně všichni lékaři práva - potřeba endokrinologické konzultace. Každý je citlivý na náchylnost k neschematickému diabetu. Jen nevědomě, proč se endokrinolog pacientky, který se zaměřil na diagnózu, nepředstíral žádné další akvizice, protože by to byl ambulantní proces. Žádná z dívek nedosáhla definitivního antidiuretického hormonu. To je povinné pro vyloučení / potvrzení diabetu insipidus.

O diabetes insipidus a polydipsia-polyurie

Mnozí lékaři diabetes insipidus (ND) je považována za vedlejší onemocnění, které je zcela opačná diabetu. Syndrom polydipsie-polyurie (PP), které jsou také označovány jako společný symptom onemocnění není způsobilá pro život oddělený od nemoci.

Takový postoj vůči těmto dvěma patologických stavů může se stalo, protože jeho nízkou prevalencí - jen několik tisícin procentních bodů. V tomto případě se PP nepovažuje za dostatečný problém pro širokou diskusi.

Navzdory tomuto postoji získává ND dynamiku a počet nemocných s touto patologií roste.

Ve skutečnosti, symptomy diabetes insipidus a PP představuje zrcadlo, co se děje v nervovém systému a močového systému. Časové údaje pro diagnostiku stavu, spusťte správné léčby, který povede k vyléčení, a neumožňuje patologický proces poškodit orgány a systémy pacienta.

Definice problému

Tyto dvě nemoci doprovázejí navzájem a jsou velmi podobné. U těchto onemocnění je narušena koncentrační funkce ledvin kvůli narušení produkce hormonu vazopresinu nebo antidiuretického hormonu (ADH). ADH je syntetizován v hypotalamu a je sekretován neuroendokrinními buňkami orgánu po akumulaci v zadním laloku do krve.

ADH vede ke zvýšené reabsorpci vody ze sběrných neuronových trubek, které jsou posílány zpět do krevního řečiště. Pokud se u ADH nedostavuje dostatečné množství resorpce vody ve správném množství a objeví se symptom polyurie a s ní polydipsie, tedy žízeň.

Polyuria se považuje za vznik, pokud se uvolní více než 2 litry na 1 metr čtvereční moči. m tělesné plochy denně nebo 40 ml / kg / den.

Klasifikace PP a ND

Centrální diabetes insipidus (LBD)

1. Diabetes insipidus je genetický;
2. Dysfunkční dysplastická ND;
3. Funkční ND u kojenců, progestin ND;
4. Organické: neuroinfekce, nádor hypotalamu a hypofýzy, traumatické poranění mozku, metastázy nádorů, neurohypofyzitida, ischémie, hypoxie nebo krvácení, granulomatóza;
5. Idiopatická, tedy důvody jejího vzhledu nejsou známy.

Ledviny ND (PND)

1. Osmotická absorpce ve sběrných tubulech ledvin je zhoršena v důsledku poškození ledvin (nefritida, amyloidy, nefroze), iatrogenního původu a symptomatické (například nedostatek bílkovin a soli ve stravě, glykosurie, hyperkalcémie);
2. Poškození citlivosti sběrného potrubí na vazopresin v důsledku různých defektů genomu v důsledku uropatie po obstrukci močového traktu v důsledku poškození léčiv.

Primární nebo psychogenní PP (PPP)

1. Psychogenní v důsledku schizofrenie;
2. Iatrogenní. Lékař doporučuje konzumovat více tekutin kvůli lékům, které způsobují žízeň a sucho v ústech;
3. Dipsogeny. Sníží se prah citlivosti pacienta na žízeň;
4. Idiopatická cpp.

Rozpouštědlo PP (SPP)

1. Nadbytečné elektrolyty v těle (NaCl, NaHCO3);
2. V těle je mnoho neelektrolytových látek, jako je glukóza, diuretika, dextrany);
3. Porucha reabsorpce solných roztoků v systému ledvinového kanálu.

Patogenetické mechanismy LPC

Hlavními patogenetickými mechanismy se považuje nedostatek vazopresinu nebo ADH a narušení struktury molekuly ADH.

V současné době vědci věří, že první mechanismus je prováděn mnohem častěji. Je však třeba poznamenat, že dnes není možné oddělit jasné funkční a organické verze nízkotlakého válce.

Nejběžnější patologie spojená s organickými variantami CNP je spojena s poškozením oblasti hypotalamu a hypofýzy a není to jen poranění hlavy, ale také různé neurochirurgické intervence. Například při odstranění hypofýzy je PP obtížné, ale prognóza je obecně příznivá. Prognóza je mnohem horší po radiační terapii v oblasti hypotalamus-hypofýzy (HGO) mozku, protože existuje velmi vysoká citlivost na záření přilehlých životně důležitých struktur mozku.

HGO může být také poškozen v důsledku hypoxie, krvácení a ischémie způsobené sarkoidózou, tuberkulózou, eozinofilní granulomatózou, ale tyto nemoci jsou zřídka příčinou.

Někteří odborníci se také zmínili o imunopatologické povaze CNP, tedy o vývoji autoimunitního procesu.

Vlastnosti PND patogeneze

Existuje mnoho důvodů pro PND, ale pouze dva patogenetické mechanismy. Toto snížení osmotického gradientu ve sběrných tubulech a narušení citlivosti receptorů na ADH.

Všimněte si, že některé případy vývoje symptomů cukrovky bez cukru spojené s renální etiologií mohou mít mnohokusovou povahu a mohou být realizovány prostřednictvím dvou patogenetických mechanismů. Takže tato situace bude složitou diagnózou a v tomto případě bude obtížné zvolit vhodný léčebný režim.

Představuje patogenezi SPT

PPP se týká psychogenních onemocnění, ale nezapomeňte, že zvýšený příjem tekutin může být někdy spojen s klimatickými podmínkami as etnickými momenty as sociálními aspekty života a onemocněními, které způsobují sucho v ústech a sliznicích.

V patogenezi existují dvě fáze: nejprve je polyurie kompenzační kvůli spotřebě velkého množství tekutiny a pak se stává nezávislým příznakem, protože elektrolyty jsou vypláchnuty z těla. Když k tomu dojde, dehydratace, krevní tlak a krevní objem se mohou snížit, nastane nenasytná žízeň.

Vlastnosti patogeneze rozpouštědla PP

První dvě varianty PPS jsou způsobeny ledvinami, které vylučují velké množství nadbytečného množství elektrolytů a neelektrolytů v krvi. Když nastane SPP, reabsorpce vody klesá a tento stav se nazývá osmotická diuréza. Tato možnost se může například vyskytnout, když moč vylučuje glukózu, při konzumaci velkého množství soli, sody nebo jiných podobných rozpouštědlových látek.

symptomatologie

Všechny možnosti PP se zdají být stejné:

• Smutek;
• Polydipsia;
• Pollakiurie nebo časté močení;
• Polyuria nebo velké množství moči.

Současná suchost kůže a sliznic, arteriální hypertenze nebo hypotenze, periferní nebo úplný otok, zhoršená funkce svalů a konvulzivní syndrom se často spojují s hlavními příznaky.

Souběžné nemoci mohou retušovat hlavní obraz PP, takže diagnóza je poměrně komplikovaná. K určení konečné diagnózy je nutná diferenciální diagnostika s jinými patologickými stavy.

Potíže s diagnózou jsou také spojeny se skutečností, že příznaky diabetu insipidus a PP byly vymazány a starší lidé výrazně snížili citlivost hypotalamického středu žíly, takže všechny hlavní příznaky nebudou nebo budou rozmazány.

Pokud člověk spotřebovává více než 20 litrů vody denně, považuje se to za znamení PP.

Diagnostické kritéria

Pokud jsou laboratorní znaky CLP výraznější. Pro stanovení diagnózy stačí stanovit biochemickou analýzu osmolarity krve, která se zvyšuje, hypernatremii. Navíc moč bude mít nízkou osmolaritu a nízkou hustotu.

PPS může být rozpoznán jednoduše jako pomůcka s historií, pacient nedávno byl schopen vzít nadměrné množství soli buď ústně nebo parenterálně. V tomto případě může být polyurie nejvýše 5 litrů denně a žízeň a dehydratace často chybí. Tato diagnóza je potvrzena zvýšeným obsahem v analýze glukózy, vápníku, sodíku, močoviny a bikarbonátu v moči.

Všechny příznaky tří forem polyurie jsou téměř identické, proto se pro diagnózu používá funkční farmakologický test, který se provádí následovně:

• Pacient je zvážen v den postupu;
• Zjišťuje se krevní tlak a srdeční frekvence;
• Určete osmolaritu krve a moči;
• Po těchto přípravcích je pacientovi zakázáno pít tekutinu. Můžete jíst pouze suché jídlo;
• Všechny výše uvedené parametry jsou zaznamenávány každou hodinu;
• Když je tělesná hmotnost pacienta snížena o 3% a pokud se žízeň stane nesnesitelným, test se zastaví.

V normálním fyziologickém stavu organismu se osmolarita moči a krve porovnává během 3-4 hodin. Při negativním výsledku primárního testu se provádí injekce desmopresinu a po hodině se znovu určí osmolarita moči. U pacientů s popsanými patologickými stavy se osmolarita zvyšuje téměř o polovinu.

Přes účinnost tohoto testu není vždy možné určit variantu onemocnění kvůli četným etiologickým a patogenetickým momentům.

Aby nicméně objasnila formu onemocnění, využila bakteriologické, morfologické, imunologické, sérologické metody výzkumu. Proces diagnostiky PP a ND je poměrně komplikovaný a časově náročný.

Jak zacházet s PP?

Z výše uvedeného vyplývá, že nedostatek vazopresinu hraje významnou roli při tvorbě PP a ND. Proto léčba drog je založena na užívání léků proti desmopresinu. Tento lék je syntetický příbuzný vazopresinu, syntetizovaný v hypofýze. Desmopresin působí selektivněji než ADH, což nezvyšuje krevní tlak a nespavuje svaly trávicího traktu. V současné době neexistuje žádný nedostatek analogů desmopressinu. Dávka léčiva je v každém případě zvolena striktně jednotlivě a neexistuje žádný obecný přístup k léčbě ND a PP.

Existuje možnost použití karbamazepinu v dávce 200 až 60 mg dvakrát denně se světelným tokem nízkotlakého válce.

Hydrochlorothiazid 500-1000 mg denně se používá, pokud se vyvinuly příznaky cukrovky jiné než cukrové, které mají nefrogenní původ. Toto léčivo se používá spolu s nesteroidními protizánětlivými léky.

Pokud pacient trpí těžkou formou PPP, kromě psychotropních léků je nutné používat potraviny, které jsou bohaté na sůl a bílkoviny. Současně je nutné provádět infuze roztoky solí a bílkovin.

Není pochyb o tom, že v každém případě polyuria-polydipsie je nutné použít plný arzenál diagnostických nástrojů, aby bylo možné stanovit patogeneticky správnou diagnózu a předepsat účinnou léčbu.

Polyurie a žízeň

Obecně se podívám - a rozhodl jsem se, že bych nenabízel prověřit draslík, vypustil jsem ji. A přemýšlel jsem o kopeptinu - psát nebo ne, ale bolest, že se ptáte agresivně. Diskutujte tuto možnost s lékařem (kopeptinem)
Vykreslil jsem endokrinopatie, které nejsou.
Obecně diagnóza není stanovena analýzou - oni se dívají na osobu, vylučují / potvrzují nejzřetelnější důvody.
17-19 let - povolání, vojenská kancelář, atd. Je zcela pravděpodobné, že psychogenní polydipsie, v kombinaci se zvláštnostmi konverzace, dokonce i z hlediska poradenství, verze je docela pravděpodobné. Již jsem psal o diferenciální diagnóze. Existuje problém s funkcí močového měchýře nebo ledvin? Je to samostatná otázka.

Nevím, jestli jsou užívány psychoaktivní léky nebo že existují léky s některými léky.