Co je postprandiální glykémie (hyperglykémie): definice a popis

• Prevence

Pokračující nárůst počtu pacientů trpících diabetem typu 2 a jeho pozdními cévními komplikacemi považuje toto onemocnění za globální problém.

Diabetes nevylučuje industrializované a infrastrukturní země ani rozvinuté země. WHO odhaduje, že existuje přibližně 150 milionů lidí s diabetem po celém světě. Roční nárůst nákazy činí 5-10%.

V dnešním Rusku je registrováno asi 2,5 milionu lidí s cukrovkou. Tento údaj však není konečný, protože počet nezjištěných případů je přibližně 8 milionů. Jednoduše řečeno, 5% ruské populace trpí cukrovkou. Z nich má 90% diabetes 2. typu.

Mezi nejčastější komplikace diabetu patří kardiovaskulární onemocnění, které v 70% případů vedou k nevratným katastrofickým výsledkům. Z tohoto důvodu americká asociace srdce klasifikovala onemocnění jako kardiovaskulární onemocnění.

Rizikové faktory

Postprandiální hyperglykemie je přebytek hodnoty krevního cukru 10 mmol / l a vyšší po obvyklém průměrném příjmu potravy. Hodnota postprandiální a hyperglykemie pozadí v patogenezi pozdních komplikací diabetu vaskulární povahy je neuvěřitelně velká. Metabolické poruchy u diabetu typu 2 tvoří řadu rizikových faktorů pro krevní cévy a srdce, včetně:

• Obezita.
• Arteriální hypertenze.
• Vysoká hladina inhibitoru 1 aktivuje fibrinogen a plazminogen.
• Hyperinzulinémie.
• Dyslipidémie, která je charakterizována především nízkými hladinami HDL cholesterolu (lipoproteiny s vysokou hustotou) a hypertriglyceridemií.
• Odolnost vůči inzulínu.

Úmrtnost z onemocnění koronární arterie a počet nefatálních projevů této nemoci u pacientů s diabetem mellitus je 3-4krát vyšší než u lidí stejného věku, ale bez cukrovky.

Proto by měl být u těchto pacientů zodpovědný za rychlý vývoj vaskulární aterosklerózy nezjištěné rizikové faktory a faktory charakteristické pro diabetes mellitus 2. typu, včetně inzulínové rezistence a hyperglykémie.

Společné ukazatele kontroly s vysokým obsahem cukru (hladina glykovaného hemoglobinu, hladina glukózy na lačno) zcela neinformují rostoucí riziko kardiovaskulárních komplikací u pacientů s diabetem typu 2. Osvědčené rizikové faktory zahrnují:

1. Arteriální hypertenze.
2. Dědičná predispozice
3. Pohlaví (muži jsou náchylnější).
4. Dyslipidémie.
5. Věk
6. Kouření

Postprandiální koncentrace glukózy

Ale jak ukazují výsledky rozsáhlého výzkumu, postprandiální glykémie hraje stejně důležitou roli ve vývoji onemocnění koronární arterie a aterosklerózy cév. Klinická studie s metodou DECODE, která posuzovala riziko úmrtnosti v různých variantách hyperglykémie, prokázala, že postprandiální koncentrace glukózy je nezávislý rizikový faktor, který je důležitější z hlediska prognózy než glykovaný hemoglobin.

Tato studie potvrdila, že při posuzování stupně rizika nežádoucího kardiovaskulárního výsledku diabetu 2. typu je třeba vzít v úvahu nejen ukazatele glykemie glukózy glukózy HbA1c, ale i hladinu glukózy v krvi 2 hodiny po jídle.

Je to důležité! Spojení mezi štíhlou a postprandiální glykemií jistě existuje. Tělo se nedokáže vždy vyrovnat s množstvím sacharidů přijatých během jídla, což vede k akumulaci nebo pomalému clearance glukózy. Výsledkem je, že hladina glykémie se významně zvyšuje ihned po jídle, nespadá během dne a dokonce ani udržuje hladinu cukru v krvi nalačno.

Existuje předpoklad, že pro posouzení rizika onemocnění kardiovaskulárního systému má výše vrcholů glukózy v krvi u diabetes mellitus, která je přímo spojena s příjmem potravy, důležitější než ukazatel hladiny glukózy na lačno.

Pokud má pacient známky vaskulárních a mikrocirkulačních komplikací u diabetu 2. typu, naznačuje to, že postprandiální hyperglykemie se objevila dlouho předtím, než byly zjištěny klinické příznaky diabetu a riziko dlouhého výskytu vysokých komplikací.

O údajných mechanismech diabetu v posledních letech se rozvinul stabilní názor. Příčinou diabetu 2. typu je narušená sekrece inzulínu a rezistence na inzulín, jejichž vývoj závisí na kombinaci získaných nebo vrozených faktorů.

Bylo například zjištěno, že mechanismus homeostázy závisí na systému zpětné vazby v komplexu jater - odstraněných tkáních - beta buněk pankreatu. V patogenezi diabetes mellitus je velmi důležitá absence počáteční fáze sekrece inzulínu.

Není žádným tajemstvím, že během dne glykémie kolísá a po jídle dosahuje svého maxima. Mechanismus sekrece inzulínu u zdravých lidí je jasně stanoven, včetně reakce na vzhled a vůni jídla, což přispívá k uvolnění glukózy do krve.

Například u lidí, kteří nemají narušenou glukózovou toleranci (IGT) nebo cukrovku, obnovení glukózy vede k okamžité sekreci inzulínu, která za 10 minut dosáhne své maximální hodnoty. Následuje druhá fáze, jejíž špička je 20 minut.

U pacientů s diabetem typu 2 as IGT tento systém selže. Inzulínová odpověď je úplně nebo částečně nepřítomná (počáteční fáze inzulínové sekrece), tj. Je nedostatečná nebo zpožděná. V závislosti na závažnosti onemocnění může být druhá fáze porušena nebo uložena. Nejčastěji je poměrná k toleranci glukózy a současně nedochází k narušení glukózové tolerance.

Dávejte pozor! Počáteční fáze sekrece inzulínu přispívá k přípravě periferních tkání v době využití glukózy a překonání inzulínové rezistence.

Kromě toho je v důsledku časné fáze potlačena tvorba glukózy játry, což umožňuje zabránit postprandiální glykémii.

Chronická hyperglykémie

Jak se vyvine onemocnění, v níž hraje hlavní roli hyperglykemie, beta buňky ztrácejí svou funkci a jsou zničeny, pulzní povaha sekrece inzulínu je narušena a to ještě více zvyšuje glykémii.

V důsledku těchto patologických změn se komplikace rychle rozvíjejí. Ve vzhledu diabetické angiopatie se jedná o:

1. Oxidační stres.
2. Neenzymatická glykace proteinů.
3. Autooxidace glukózy.

Hlavní funkcí mechanismu výskytu těchto procesů je hyperglykémie. Bylo prokázáno, že ještě před diagnózou hyperglykemie s vysokou hubou ztrácí 75% beta-buněk funkci. Naštěstí je tento proces reverzibilní.

Vědci zjistili, že beta buňky pankreatu jsou v dynamickém stavu, tj. Jsou pravidelně aktualizovány a hmotnost beta buněk je přizpůsobena potřebám těla v hormonálním inzulínu.

Avšak s přetrvávající chronickou hyperglykemií je schopnost přežívat beta buňky adekvátně reagovat s inzulínem na akutní stimulaci glukózy. Absence této reakce na zatížení glukózy je plná porušení 1 a 2 fází sekrece inzulínu. Současně chronická hyperglykemie potencuje účinek aminokyselin na beta buňky.

Glukózní toxicita

Zhoršená produkce inzulinu při chronické hyperglykémii je reverzibilní proces za předpokladu normalizace metabolismu uhlohydrátů. Schopnost chronické hyperglykemie interferovat s produkcí inzulínu se nazývá glukózová toxicita.

Tato patologie, která se vyvinula na pozadí chronické hyperglykémie, je jednou z hlavních příčin sekundární inzulínové rezistence. Kromě toho glukózová toxicita způsobuje rozpad beta buněk, což se projevuje snížením sekreční aktivity.

Současně některé aminokyseliny, jako je glutamin, významně ovlivňují působení inzulínu, modulující absorpci glukózy. V takových situacích je diagnostikovaná desenzitizace důsledkem tvorby metabolických produktů - hexosaminů (hexosaminový zkrat).

Z toho je zřejmé, že hyperinzulinémie a hyperglykemie mohou určitě působit jako nezávislé rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění. Postprandiální hyperglykémie a pozadí vyvolávají řadu patologických mechanismů, které se podílejí na vývoji diabetických komplikací.

Chronická hyperglykémie zahrnuje intenzivní tvorbu volných radikálů, které mají schopnost vázat molekuly lipidů a vyvolat časný vývoj aterosklerózy.

Vazba molekuly NO (oxid dusnatý), která je silným vazodilatantem vylučovaným endothelem, zvyšuje již slušnou endoteliální dysfunkci a urychluje vývoj makroangiopatie.

V těle se neustále vytváří určitý počet volných radikálů in vivo. Současně existuje rovnováha mezi aktivitou antioxidační ochrany a hladinou oxidantů (volných radikálů).

Za určitých podmínek se však zvyšuje tvorba radikálů reaktivních sloučenin, což nutně vede k oxidativnímu stresu, který je doprovázen nerovnováhou mezi těmito systémy a zvýšením počtu oxidantů, což vede k destrukci biologických buněčných molekul.

Tyto poškozené molekuly jsou markery oxidativního stresu. Vysoká tvorba volných radikálů nastává v důsledku hyperglykémie, zvýšené autooxidace glukózy a její účasti na mechanismech glycationu proteinu.

Velký počet volných radikálů je cytotoxický, pokud je jejich tvorba nadměrná. Usilují o zachycení druhého nebo dalšího elektronu z jiných molekul, čímž způsobují, že naruší nebo poškozuje strukturu buněk, tkání a orgánů.

Bylo zjištěno, že v procesu vývoje diabetes mellitus a aterosklerózy se jedná o přebytek volných radikálů a oxidativní stres, které jsou:

• doprovázený nedostatkem inzulínu;
• vede k hyperglykémii.

Hyperglykémie může být primárním příznakem poškození endoteliální aktivity koronárních cév.

Léčba postprandiální hyperglykemie

Aby bylo možné dosáhnout kompenzace metabolismu sacharidů, je racionální uplatňovat soubor opatření sestávající z:

• ve vyvážené stravě;
• ve fyzické aktivitě;
• v farmakoterapii.

Dávejte pozor! Důležitým faktorem při účinném léčení diabetu je subkalorická strava a odpovídající fyzická aktivita. Dieta by měla být zaměřena na obecné omezení sacharidů a zejména rafinovaných. Tato opatření zabraňují rozvoj postprandiální hyperglykémie a ovlivňují její normalizaci po celý den.

Dieta a cvičení samotné se zpravidla nedokáží vypořádat s vysokou tvorbou glukózy v noci, což vede k vysoké glykémii s nízkou a postprandiální hladinou.

Vzhledem k tomu, že hyperglykemie je hlavní vazbou na sekreci inzulínu, vždy vzniká otázka farmakoterapie u diabetu 2. typu. Nejčastěji se k tomuto účelu používají deriváty sulfonylmočoviny.

Léky v této skupině zvyšují sekreci inzulínu a snižují glykemii toestochi. Ale mají minimální vliv na postprandiální hyperglykémii.

Úzký vztah mezi kardiovaskulárními komplikacemi se smrtelným následkem a postprandiální hyperglykemií konfrontuje lékaře a pacienty na jedné straně s úlohou neustálého monitorování postprandiální hyperglykémie a na druhé straně s použitím regulátorů prandií na korekci glykémie.

Může být dosaženo prevence postprandiální hyperglykemie bez zvýšení sekrece endogenního hormonálního inzulínu za předpokladu, že adsorpce sacharidů v tenkém střevě je omezena pomocí akarbózy.

Na základě údajů ze studií potvrzujících významnou úlohu aminokyselin (s výjimkou glukózy) v mechanismu sekrece inzulínu beta buňkami v procesu stravování studie účinku analogů kyseliny benzoové, fenylalaninu snižující cukr, vyvrcholila syntézou repaglinidu a nateglinidu.

Inzulínová sekrece, kterou stimulují, se blíží přirozenému časnému vylučování inzulínu u zdravých lidí po jídle. To vede k účinnému snížení maximálních hladin glukózy v postprandiálním období. Léky mají krátkodobý, ale rychlý účinek, díky němuž lze předejít prudkému zvýšení cukru po jídle.

Nedávno se významně zvýšily indikace inzulínových injekcí u pacientů s diabetem typu 2. Podle nejkonzervativnějších odhadů potřebuje přibližně 40% pacientů s diabetem typu 2 inzulinovou terapii. Nicméně, hormon skutečně dostane méně než 10%.

Za účelem zahájení léčby inzulínem u diabetes mellitus typu 2 jsou tradiční indikace:

• závažné komplikace diabetu;
• chirurgický zákrok;
• akutní narušení krevního oběhu mozku;
• akutní infarkt myokardu;
• těhotenství;
• infekcí.

Lékaři si dnes dobře uvědomují potřebu inzulínových injekcí k zmírnění glukózové toxicity a obnovení funkce beta buněk v chronické mírné hyperglykémii.

Účinné snížení tvorby glukózy játry u diabetes mellitus vyžaduje aktivaci dvou procesů:

Vzhledem k tomu, že inzulinová terapie pomáhá snížit glukoneogenezi, glykogenolýzu v játrech a zlepšenou periferní citlivost na inzulín, může to napravit patogenetické mechanismy diabetu.

Pozitivní účinky inzulinové terapie na diabetes zahrnují:

• snížení hyperglykémie na prázdném žaludku a po jídle;
• snížená tvorba glukózy v játrech a glukoneogeneze;
• zvýšená produkce inzulínu v reakci na stimulaci glukózy nebo příjem potravy;
• aktivace anti-aterogenních změn v profilu lipoproteinů a lipidů;
• zlepšení anaerobní a aerobní glykolýzy;
• sníženou glykaci lipoproteinů a bílkovin.

Postprandiální hypotenze: příčiny, příznaky a diagnóza

Postprandiální hypotenze (jeden typ ortostatické hypotenze) je pokles krevního tlaku, když osoba stoupá po jídle. Nejčastěji se vyskytují u starších lidí.

Symptomy postprandiální hypotenze jsou závratě, slabost nebo dokonce mdloby (ztráta vědomí).

Příčiny postprandiální hypotenze nejsou plně pochopeny. Předpokládá se, že tento stav je způsoben koncentrací krve v břišních orgánech během trávicího procesu. V důsledku toho klesá objem cirkulující krve, a když je osoba ve svislé poloze, klesá krevní tlak.

Předpokládá se, že potraviny s vysokým obsahem sacharidů přispívají k rozvoji postprandiální hypotenze. Podobný účinek může být způsoben faktem, že inzulín nebo jiné chemické látky, které jsou uvolňovány v reakci na spotřebu sacharidů, vedou k abnormálnímu rozšíření cév břišních orgánů.

Rovněž se u starších lidí projevuje tendence ke zvýšené prevalence postprandiální hypotenze.

Ačkoli neexistují žádné speciální metody pro eliminaci postprandiální hypotenze, ve většině případů je možné zabránit vzniku této poruchy podle následujících tipů:

- Jezte častěji, ale v malých porcích. Použití velkých částí jídla vede k akumulaci většího objemu krve v cévách břišní dutiny.

- Vyhněte se potravinám s vysokým obsahem sacharidů.

- Nezneužívejte alkohol. Alkohol vede k rozšíření krevních cév břišní dutiny a zpravidla ke zúžení krevních cév dolních končetin, což znemožňuje kompenzovat akumulaci krve v zažívacím systému.

- Snažte se sedět 30-60 minut po jídle. Během této doby prochází akumulace krve v cévách břišní dutiny.

Postgraduální syndromy

Na rozdíl od předchozí skupiny jsou u těchto stavů po resekci typické poruchy, které se objeví po určité době. Můžete rozlišit několik typů těchto syndromů:

EARLY POST-PRANDANDNÍ SYNDROM

Tento takzvaný. Dumpingový syndrom je nejčastějším syndromem po resekci žaludku obecně: brzy po jídle a někdy i při jídle, nevolnosti, pocitu slabosti, krvácení, pocení a palpitace. Nežádoucí účinky na výskyt a intenzitu těchto příznaků mají mléčné a sladké potraviny, velké části krmiva a zejména kapaliny a kaše. Pozice ležení je příznivě ovlivněna pomalým příjmem potravy a důkladným žvýkáním, výhodným použitím suchých, hustých jídel před tekutinami a bílkovinnými potravinami.

Patogeneze tohoto syndromu ještě nebyla přesně vysvětlena.

Nejprve si přemýšleli o hypoglykemii, ale později bylo toto vysvětlení ponecháno pouze na pozdní postprandiální syndrom (viz níže). Další chybné vysvětlení je význam! serodénií ", která je neviditelně jen jedním z doprovodných jabloní!" Forges 1 "se domnívá, že jde o zvýšenou reflexní podrážděnost jícnu způsobenou eunitidou (" jejunální syndrom "), ale je otázkou, zda toto vysvětlení světlo nových bioptických dat.

V současné době jsou hlavně uznávány následující teorie: 1. uvedení pahýlu, zaprvé vzhledem k hmotnosti plnění, za druhé, k hmotnosti aferentní smyčky; 5 2. náhlá expanze jícnu v důsledku rychlého vyprazdňování kultu a 2, která způsobuje řadu vegetativních a zejména vazomotorických reflexů (vazomotorický a neurovegetativní syndrom, s. 296);

3. rychlý vstup hyperosmotického obsahu do jejunum, který způsobuje rychlé vylučování střevní tekutiny do střevního lumenu a rozšíření jícnu; 12 je tento mechanismus považován za pravděpodobnější než roztahování potravy. - Další verze těchto interpretací se obecně zaměřuje nejen na tažení střev, ale na snížení objemu cirkulující krve. 3 Tato teorie hyperosmotické hypovolemie má nejobjektivnější faktory, které ji podporují a neustále získává stále více příznivců. 4. V poslední době indikují význam sérotypů: u jedinců s raným postrecéčním syndromem po provokaci s glukózou nebo alkoholem vzrůstá serotoninémie a nepříjemné pocity mohou být potlačeny cyproheptadinem, antagonisty serotoninu. 21 Je však možné, že neexistuje pouze jedna patogenetická cesta a že různé teorie jsou částečně správné.

Frekvence tohoto syndromu je velmi variabilní, od 0 do 100%. To pravděpodobně závisí na podrobnostech historie a na přání vyšetřovatele hodnotit středně závažné poruchy.

Po gastrektomii dochází k závažnějšímu syndromu dysfunkce v přibližně 10% případů; 14 se objevuje hlavně v prvních 2 letech po chirurgickém zákroku, u většiny pacientů pak zůstává víceméně trvale; častěji po resekci typu II než po resekci typu I, častější u mladých lidí a žen než u mužů, vždy jen po operaci duodenálního vředu a nikdy se nevyvinul po chirurgickém zákroku pro vřed nebo rakovinu žaludku. Je docela možné, že pro jeho vývoj je nezbytná určitá predispozice, což je často v případě duodenálního vředu.

SYNDRÓM JÍZDNÍHO LOOPU

Zatímco dysfunkční syndrom se týká odkloněné smyčky, a proto může existovat pro jakýkoli typ gastrektomie, syndromy aferentní smyčky jsou spojeny s chirurgickým zákrokem s uložením gastrojejunální anastomózy:

1. Stagnační syndrom v aferentní smyčce je tvořen kvůli tomu, že po jíst se v ní hromadí žluč a pankreatická šťáva; kdy tato stagnace dosáhne určitého stupně, tento obsah proniká do pahýlu, z čehož se mezitím potravina přesunula do výpustné smyčky a odtamtud vychází nebo je vyhozena zvracením.

Klinické příznaky jsou různé, ale existuje jedna společná vlastnost: regurgitace nebo zvracení způsobené duodenálním obsahem, většinou žlučí, po určité době po jídle. Nejčastěji po 15-45 minutách po jídle se objevuje pocit tlaku a nevolnosti a hořká šťáva s žlučem proudí do úst; někdy se zvyšuje tlak a končí zvracením žluči 1-3 hodiny po jídle, pokud je to nutné, a v noci; počet zvratků může být významný (^ -1 l), z větší části neobsahují potravní trosky. Na rozdíl od dumpingu, horizontální pozice spíše způsobuje zhoršení. Anemie způsobená nedostatkem vitaminu B je také popsána jako důsledek stagnace ve výsledné slepé smyčce. 9

Příčina špatného vypouštění olova není vždy jasná; kromě zřejmých anatomických poruch, např. příliš dlouhá smyčka, zkroucení, ztuhnutí atd., také naznačují funkční příčiny: dvanáctní dyskineze, existující již před operací a zhoršení po intervenci. 1 Ve skutečnosti je tento syndrom, většinou ve formě nápověd, velmi často pozorován po operaci a ve většině případů rychle zmizí spontánně.

2. Je třeba rozlišovat syndrom pffluxc a výsledné smyčky od syndromu aferentní smyčky. Je to způsobeno skutečností, že potraviny ve významném množství vstupují do přiléhající smyčky a roztahují ji. Takže existují pocity nátlaku a nevolnosti, které končí po zvracení potravinových hmot žlučou. Tento syndrom je méně častý, většinou jen tehdy, když je nesprávně uložena anastomóza, atd. zleva doprava.

Rozpoznávání nebo anatomické příčiny těchto syndromů jsou důležité. Vedle anamnézy, jejíž analýza je nezbytná pro péči o pacienta, je rozhodující rtepteologichesky výzkum: když je bariový pahýl naplněn refluxním syndromem, kontrastní hmota přechází hlavně do výsledné smyčky, která je napnutá. Naopak u stagnačního syndromu není výsledná smyčka naplněna báriem; v tomto případě se doporučuje žilní cholangiografie, v níž je někdy možné určit kongesci duodena, tvar a délku aferentní smyčky a jiné anatomické abnormality.

Již na str. 261 byla popsána průjma, která může existovat jako součást pooperační achlorhydrie. Syndrom postprandiálního průjemného chování se však vyznačuje skutečností, že s ním dochází k náhlé, rychlé defekaci, která se po určitém čase po jídle objevuje pravidelně. Někteří autoři vysvětlují své rychlé průchody střevem a zahrnují je v rámci dumpingu, což je špatné, protože se nejedná o vasomotorický syndrom; jiní autoři odkazují na syndrom výsledné smyčky, protože se předpokládá, že její nahromaděný obsah bude v tomto případě vyprázdněn namísto žaludku do odkloněné smyčky.

LATE POSTANTNÍ SYNDROM

Do jisté míry se podobá časnému syndromu s tím rozdílem, že se objevuje 2-3 hodiny po jídle. Je způsobena hypoglykemií v důsledku rychlé mobilizace inzulínu po rychlém vyprázdnění paže a absorpci cukru. Proto jsou jeho příznaky identické s hypoglykemií po inzulínu.

LÉČBA POSTPRANDÁLNÍCH SYNDRŮ

Poruchy se zpravidla nejvíce projevují v prvním pooperačním období a obvykle spontánně zmizí. Méně častěji se objevují poruchy (nejčastěji damping) nebo se výraz projevuje po několika týdnech nebo měsících, obvykle při návratu do práce nebo při zvýšené zátěži a může být pozorován po dlouhou dobu nebo po zvýšení.

Všechny syndromy - pokud nemají výraznou anatomickou příčinu - zahrnují skutečnost, že jsou úzce spjaty se stavem nervového systému a následně s vaší vyšší nervovou aktivitou. Důležitou součástí léčby je proto vysvětlení a uklidnění pacienta a v případě potřeby i předepsání sedativ.

Při skopávání doporučují časté jídlo v malých porcích, nepijí na prázdný žaludek, jíst před jídem kus suchého chleba, vyhýbat se příliš horkému a studenému jídlu, pít pouze tekutiny, které jsou blízké izotonicitě (příliš sladké), vyhýbat se mléku, mléčnému a sladkému jídlu. Pomáhá horizontální pozici ihned po jídle.

V případě syndromu aferentní smyčky jsou tato pravidla použitelná, ale je třeba s pomocí rentgenového vyšetření ujistit, že to není hrubá anatomická odchylka. Spojení s dietou zde bude více různorodé a stačí ji přizpůsobit. Horizontální postavení po jídle je kontraindikováno.

V pozdním syndromu se doporučuje pomalý příjem jídla, stejně jako léky, které zpomalují vyprazdňování pařezů (kyselina chlorovodíková nebo kyselina citronová během jídla, infuze belladonky před jídlem) a potraviny na bázi bílkovin s omezením sacharidů, zejména monosacharidy a disacharidy.

Pacienti s poruchami po resekci často vyžadují lázeňskou léčbu. Může být doporučeno, protože poskytuje potřebný hygienický a dietní režim a učí pravidla pravidelného životního stylu; ale nelze doporučit obvyklou pitnou kůži, jejíž účinek je přesně opačný, co je nezbytné.

U malého počtu pacientů jsou poruchy tak výrazné, že se stávají indikací pro chirurgickou léčbu. Je třeba dobře pochopit, že reoperace má určité indikace a neměla by být prováděna pouze v souvislosti s intenzitou poruch. Je třeba především identifikovat neuropaty, u kterých se poruchy zhoršují po každé operaci.

Indikace k chirurgickému zákroku: 1. výrazný dumping, který nemůže být eliminován konzervativní léčbou, zvláště pokud je spojen se ztrátou hmotnosti a ztrátou hmotnosti; 2. syndrom aferentní smyčky, který má určitou anatomickou příčinu nebo trvá intenzivněji

Protože se tyto situace vyskytují hlavně během resekce

Typ II, metoda volby je převést na typ I. Často není možné aktualizovat spojení pahýlu s dvanáctníkem, a proto doporučujeme interpoziční nebo duodenální transplantaci eferentní smyčky. 15 Někteří autoři se domnívají, že tato operace může eliminovat pouze syndrom eferentní smyčky, ale ne skutečný dumping; Další autoři to popírají na základě svých zkušeností.

Datum přidání: 2015-06-12; Zobrazení: 667; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Charakteristické rysy léčby postprandiálního syndromu tísně

Mnoho patologií gastrointestinálního traktu je doprovázeno bolestí. Takové projevy patří mezi běžné v lékařské praxi. V některých případech lékaři nemohou určit přesnou příčinu těchto příznaků. Postprandiální nouzový syndrom je nepříjemný pocit v žaludku, který se vyskytuje u pacientů po jídle. Lidé si stěžují na rychlou sýtost, pálení žáhy, pálení žáhy. Současně během vyšetření není často možné identifikovat faktor vyvolávající vývoj klinického obrazu. V takových případech mluvte o idiopatické lézi. Léčba je omezena na užívání léků pro úlevu od bolesti, symptomatických prostředků, dietních potravin. Některým pacientům se také doporučuje poradit se specialistou z oblasti psychologie.

Příčiny postprandiálního syndromu tísně

Funkční dyspepsie je komplex poruch. U různých lidí to vyvolává různé faktory. V některých případech však přesná příčina příznaků zůstává neznámá. Mezi hlavní účinky, které mohou vést k rozvoji postprandiálního syndromu tísně, patří:

1. Dědičná predispozice k patologii. Pokud je rodinná anamnéza pacienta zatížena případem diagnostiky onemocnění v příštím rodu, riziko jeho výskytu se dále významně zvyšuje.
2. Hlavním spouštěčem pro poruchu motility a fermentace žaludku je nevyvážená strava. Zneužívání mastných, smažených, uzených a slaných potravin má nepříznivý vliv na lidské zdraví.
3. Faktory stresu se považují za předisponující faktor. V mnoha případech je syndrom epigastrické bolesti zjištěn bez objektivních důvodů pro jeho vznik. Pak hovoří o neurogenním původu problému. Tento stav je spojen s porušením kontrolního vlivu centrálního nervového systému na gastrointestinální trakt.
4. Příčinou špatných návyků je také spoušť ve vývoji onemocnění. Alkohol negativně ovlivňuje stav sliznice trávicích orgánů. Tabákový kouř má také dráždivý účinek, který může být doprovázen výskytem charakteristických příznaků.

Přesné příčiny vzniku postprandiálního syndromu trombózy nejsou v současnosti známy. Vědci mají tendenci k poliologickým problémům. To znamená, že pro vznik patologických příznaků je zapotřebí dopadu několika nepříznivých faktorů.

Hlavní příznaky

Klinický obraz většiny lézí gastrointestinálního traktu není specifický. Dyspeptické příznaky zahrnují následující příznaky:

1. Výskyt závažnosti po jídle. Současně pacienti mluví o poklesu tělesné hmotnosti, což znamená, že kalorický obsah stravy je často omezen.
2. Tvorba pálení žáhy a pálení žáhy. U postprandiálního syndromu tísně je charakteristický výskyt podobných příznaků téměř okamžitě po jídle.
3. Syndrom epigastrické bolesti je hlavní stížností v této patologii. Pacienti mluví o intenzivním křečím v horní části břicha. Intenzita příznaku se pohybuje od nepříjemných pocitů závažnosti až po závažnou břišní bolest.
4. Pacienti čelí zvýšenému tvorbě plynu. Nadýmání může být kombinováno se zvýšenou intestinální motilitou. Taková kaskáda reakcí často vede k průjem.
5. V některých případech je intenzivní bolest v epigastriu spojena s hypoglykemickým syndromem. Obvykle je stravování doprovázeno zvýšením hladiny cukru v krvi. Koncentrace sacharidů se udržuje po dlouhou dobu, ale s patologií rychle klesá.

Pro syndrom postprandiálního tísně charakterizovaný dlouhým chronickým průběhem. Příznaky obtěžují pacienty několik měsíců. Nejčastěji pacienti vyhledávají lékařskou pomoc, pokud nepohodlí nezmizí během 4-5 měsíců.

V některých případech jsou symptomy této poruchy spojeny se závažnějšími změnami homeostázy. Vědci mluví o úloze funkce kůry nadledvin při tvorbě klinického obrazu postprandiálního syndromu. Z tohoto důvodu existují potíže s další léčbou poruchy, protože tato porucha je spojena nejen s porušením gastrointestinálního traktu. Výzkumníci připisují výskyt nepohodlí po jídle s kolísavými hladinami hormonů kůry nadledvin. Současně je pro efektivitu další léčby nutné rozlišovat řadu patologií, které se vyskytují s podobnými příznaky.

Chronické klinické příznaky duševní poruchy jsou pozorovány u mnoha pacientů s endokrinní lézí. Tito lidé jsou buď příliš agitovaní, nebo trpí apatii a depresí kvůli převládající koncentraci hormonů. V některých případech mohou být tyto problémy řešeny pomocí léčivých bylin. Rhodiola, kořen lékořice vykazuje dobré výsledky. Někteří lékaři mají tendenci zdůvodňovat jmenování specializovaných drog. V tomto případě je dieta základem léčby této nemoci.

Požadovaná diagnostika

Před řešením problému je důležité potvrdit jeho přítomnost. Identifikace postprandiálního syndromu tísně je obtížným úkolem vyžadujícím integrovaný přístup. Zkouška začíná důkladnou historií a vyšetřením pacienta. Lékař provádí palpaci břicha, během kterého je zaznamenána charakteristická lokalizace bolesti. Důležitou podmínkou pro potvrzení patologie je absence dalších možných organických příčin vzniku podobných příznaků.

Aby bylo možné rozlišit řadu patologií, proveďte standardní testy krve, moči a výkalů. Umožňují nepřímo posoudit funkci vnitřních orgánů - jater, pankreatu a ledvin. Informativní pro porážku a ultrazvuk. Pomocí rentgenového záření je možné stanovit zpomalení evakuace potravinového kómatu ze žaludku.

Obtížnost při diagnostice syndromu postprandiálního stresu je absence charakteristických změn. V mnoha případech nemá bolest žádné objektivní důvody. Hlavním problémem je diferenciace patologie od podobné poruchy - syndrom dráždivého tračníku.

Účinná léčba

Léčba poškození je symptomatická. Základem boje proti nemoci je správně zvolená strava. Během akutních projevů bolesti však lékaři doporučují následující nápravná opatření:

1. Prokinetické léky mají dobrý přehled o léčbě postprandiálního syndromu tísně. Tato skupina zahrnuje léky, jako je metoklopramid a domperidon. Tyto sloučeniny přispívají k posílení intestinální motility, což je doprovázeno zrychlením evakuace obsahu ze žaludku. Léky pomáhají vyrovnat se s těžkostí, pálením žáhy a pálením po jídle. Nedoporučuje se je používat v přítomnosti průjmu.
2. Antacidy, například "Phosphalugel" a "Almagel", se používají v mnoha patologiích gastrointestinálního traktu. Poskytují snížení kyselosti prostředí žaludku, což pomáhá snižovat nežádoucí účinky na sliznici orgánu. Hlavním indikátorem pro užívání těchto léků je pálení žáhy. Moderní léky často obsahují anestetický komponent.
3. Léky, jako je Quamel a omeprazol, patří mezi látky, které inhibují sekreci kyseliny chlorovodíkové. Jejich použití je spojeno se zrychlením obnovení ochranné bariéry žaludku a zlepšením pohody pacientů.
4. Antidepresiva jsou také běžnými léky pro léčbu postprandiálního syndromu tísně. Prozac a Normpramin jsou široce používány. Účinnost těchto fondů je spojena s neurogenní povahou onemocnění. Psychotropní sloučeniny obnovují přirozenou motilitu žaludku a střev, čímž se stav pacientů stabilizuje.

V některých případech lze dosáhnout výrazného zlepšení pomocí použití placeba. Takové léky neobsahují účinné látky, které mají terapeutický účinek. Současně uvádí 30-40% pacientů pokles klinických projevů onemocnění.

Dieta doporučuje

Výživa hraje klíčovou roli v léčbě problému. Správně zvolená strava umožňuje obnovit normální sekreční funkci žaludku a také vede ke snížení klinických projevů onemocnění.

Pacienti jsou vyzýváni k tomu, aby opustili mléčné výrobky a luštěniny, protože mohou vyvolat zvýšené tvorbu plynu. Flatulence je jednou z nejčastějších stížností v patologii, takže snížení intenzity je spojeno se zlepšením pohody. Lékaři doporučují jíst 5-6krát denně. Tento přístup pomáhá eliminovat zvýšenou kyselost a také vede k rychlé evakuaci obsahu ze střeva. Slaná, pepřová, kořeněná a smažená jídla jsou z výživy vyloučena, protože mají nadměrně dráždivý účinek na žaludeční sliznici. Citrusové ovoce, alkohol, silný čaj a káva a nápoje sýtené oxidem uhličitým jsou zakázány. Nedoporučuje se používat velké množství sladkostí a pečení.

Prognóza a prevence

Výsledek onemocnění je určen mnoha faktory. V některých případech tato choroba přestane pacientovi obtěžovat nezávisle a bez léčby. U stabilního klinického obrazu se však doporučuje konzultovat s gastroenterologem. Při správné léčbě a dietě je prognóza příznivá.

Prevence postprandiálního syndromu tísně je omezena na včasnou léčbu patologických stavů, které mohou vyvolat výskyt bolesti. Klíčovou roli hraje rovnováha stravy a odmítnutí špatných návyků.

Recenze

Dmitry, 36 let, Petrohrad

Po jedení neustále pociťoval těžké zatížení, ačkoli jedl v malých porcích. Někdy dokonce došlo k nevolnosti. Rozhodla jsem se poradit s lékařem. Byla jsem vyšetřena a diagnostikována postprandiální nouzi. Lékař předepsal "Zeercal" a speciální dietu. Začal jíst částečně, v malých částech, vyloučil všechny otravné potraviny. Symptomy postupně ustaly.

Irina, 26 let, Orsk

Několik měsíců se obává pálení žáhy a bolesti břicha. Myslel jsem, že je to gastritida kvůli neustálému snackingu. Rozhodla se, že půjde k lékaři, aby potvrdila své obavy. Lékař řekl, že mám syndrom postprandiálního tísně. Toto onemocnění je léčeno dietou. Normalizovaná strava, nyní jím správně. Pálení žáhy, těžkost a bolest v žaludku se neobtěžují.

postprandiální

Univerzální rusko-anglický slovník. Akademik.ru 2011

Podívejte se, co je "postprandiální" v jiných slovnících:

Hypoglykemický syndrom - hypoglykemický syndrom... Wikipedia

Diabeton - aktivní složka >> Gliclazide * (Gliclazide *) Latinský název Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazid Farmakologická skupina: Hypoglykemické syntetické a jiné prostředky Nosologická klasifikace (ICD 10) >> E11 Insulin-independent...... Slovník lékařských léků

Reklid - aktivní složka >> Gliclazid * (Gliclazid *) Latinský název Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazid Farmakologická skupina: Hypoglykemické syntetické a jiné prostředky Nosologická klasifikace (ICD 10) >> E11 Insulin-independent...... Slovník léků

Glimepirid - chemická sloučenina... Wikipedia

Postprandiální hyperglykemie

Během období, kdy nejedeme, je koncentrace glukózy v krevním séru regulována komplexním hormonálním mechanismem, v němž hraje hlavní roli správně přidělený a pracující inzulín.

Kontrola cukru po jídle je založena na stanovení glukózy 2 hodiny po začátku jídla. To by mělo provádět každý pacient doma pomocí glukometru.

Měřidlo glukózy v krvi je elektronické zařízení, které umožňuje nezávisle měřit hladinu cukru v krvi. Kapka krve z prstu je umístěna na špičce měřidla, která po několika vteřinách vám umožní znát výsledek. Každý pacient s diabetem by měl nezávisle kontrolovat glykémii a navíc udržovat deník pacienta.

Takový deník zaznamenává výsledky samočinného sledování hladiny cukru v krvi, pozorovaných symptomů, údajů o jídle a formách léčby, infekci a nemoci, stresu, termínu menstruace, fyzické aktivity.

Proč měřit glukózu po jídle?

Postprandiální glykémie (PPG) - zvýšení hladiny glukózy v krvi po jídle. Více než 250 milionů lidí na světě a asi 8 milionů lidí v Rusku trpí cukrovkou. Každý rok se počet pacientů neustále zvyšuje bez ohledu na věk a zemi pobytu.

Jejich život je zastíněn výskytem vážných komplikací z očí, ledvin, nervových a kardiovaskulárních systémů, "diabetické nohy". Příčinou těchto komplikací je špatná glykemická kontrola, která se hodnotí hladinou glykovaného hemoglobinu HbA1c, který odráží všechny fluktuace glykémie po dobu 3 měsíců.

U pacientů s diabetes mellitus se hladina glukózy v krvi 2 hodiny po zahájení jídla blíží maximální hodnotě a poskytuje odhad BCP.

Klinická praxe ukázala, že je-li hladina glykovaného hemoglobinu (HbA1c) vyšší než 7%, 70% příspěvku k hladině HbA1c činí hladinu glykémie 2 hodiny po jídle (PPG)> 7,8 mmol / l.

Pokyny Mezinárodní organizace pro léčbu diabetu pro kontrolu postprandiální glykémie (IDF, 2007), založené na vysoké míře důkazů, potvrzují, že BCP jsou nebezpečné a měly by být opraveny.

Nekontrolované zvýšení hladiny glukózy po jídle poškozuje vnitřní výstelku cév - endotelové tkáně, což vede k rozvoji mikro- a makroangiopatie. Akutní vrcholy PPG jsou doprovázeny nejen glukózovou toxicitou, ale také lipotoxicitou, což přispívá k progresi aterosklerózy.

BCP je nezávislý rizikový faktor pro vývoj makroangiopatie a kardiovaskulárních onemocnění u lidí s diabetem mellitus (DM) typu 1 a zejména typu 2 (hlavní příčinou úmrtí pacientů). PPG je spojena se zvýšeným rizikem retinopatie, řadou onkologických onemocnění, poruchami kognitivních funkcí u starších osob.

Kromě toho existuje vztah mezi špatnou glykemickou kontrolou a vývojem deprese, což se zase stává vážnou překážkou pro změnu léčby diabetu.

Hladina glukózy v plazmě po 2 hodinách po jídle by neměla překročit 7,8 mmol / l. Je žádoucí vyhnout se hypoglykemii (2hodinový interval je stanoven ve spojení s doporučeními většiny diabetických a zdravotnických organizací).

Samostatný monitoring zůstává nejlepším způsobem monitorování glukózy. U pacientů s diabetem typu 1 a typu 2 při léčbě inzulínem by se samokontrola měla provádět nejméně 3krát denně. U pacientů bez inzulínové léčby je také důležitá sebeúcta, ale jejich režim je individuálně zvolený v závislosti na glykemických indikátorech a druhu terapie snižující hladinu glukózy.

Sledování účinnosti léčby by mělo být prováděno tak často, jak je nezbytné k dosažení cílových hodnot hladiny glukózy na lačno a 2 hodiny po jídle.

Během dne je osoba jen 5 hodin (od 3:00 do 8:00) v "stavu půstu" a po zbytek času - po jídle nebo během procesu absorpce (absorpce). Proto je zřejmé, že měření glukózy těsně před snídaní není informativní pro posouzení stupně kompenzace, změn v léčbě a plánu stravy.

Profesor L 'Monnier (Francie) doporučuje osobám s diabetem sebeobnovení podle následujícího schématu:

• Diabetes 1. typu (pokud je snídaně v 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.
• Diabetes 2. typu (s HbA1c od 6,5% do 8%): od 8.00-10.00-14.00-17.00, od 10.00 nejběžnější je glykémie a glukóza ve 14.00 nejčastěji koreluje s HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%
• glukóza v plazmě na prázdném žaludku Zdroj: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandiální hyperglykemie - rizikový faktor pro komplikace diabetes mellitus 2. typu: moderní principy korekce

V posledních desetiletích bylo po celém světě pozorováno stálé zvyšování výskytu diabetes mellitus typu 2 (DM). Pokud tento trend bude pokračovat, počet pacientů se do roku 2010 zvýší na 215,6 milionů a na 300 milionů do roku 2030.

Použití perorálních antidiabetik a inzulinu vedlo k tomu, že akutní komplikace diabetu se u pacientů s diabetem typu 2 staly vzácnou příčinou úmrtí. Nicméně mikrovaskulární komplikace zůstávají vážným problémem: nefropatie, retinopatie, neuropatie; Hlavní hrozbou pro pacienty s diabetem typu 2 jsou makrovaskulární komplikace (zejména infarkt myokardu a mrtvice), jejichž podíl na struktuře úmrtnosti dosahuje 65%.

Jednou z hlavních příčin zvýšeného rizika kardiovaskulárních komplikací diabetu je hyperglykemie, která iniciuje poškození vaskulárního endotelu, jehož dysfunkce vede k rozvoji aterosklerózy. Srovnávací analýza úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění u pacientů s diabetem a bez ní naznačuje signifikantně vyšší hladiny tohoto ukazatele u pacientů s diabetem bez ohledu na věk a pohlaví.

Mnoho prospektivních studií potvrzuje souvislost mezi mírou úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění a hladinou HbA1c u pacientů s diabetes mellitus typu 2 [15] (viz obr. 4, viz papír v časopise), a proto je nezbytné zachovat přísnou kompenzaci diabetu dosáhnout potenciálního účinku - snížení úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Normálně pancreas reaguje na vzestup glykémie uvolňováním inzulínu (počáteční špička), nicméně u pacientů s diabetem typu 2 spolu s inzulínovou rezistencí (IR) se sníží první fáze sekreční odpovědi na potravní zátěž a druhá fáze ve skutečnosti chybí - pomalá fáze, během které se vylučuje inzulín charakterizovaná monotonií, která způsobuje nadměrnou postprandiální hyperglykemii, i přes nadměrnou sekreci inzulínu. Výsledkem toho je, že stav nekonzistence rozvíjí dočasnou produkci inzulínu s disociací glykémie a insulinemie.

Pokud vezmeme v úvahu standardní tři jídla denně, připomínáme, že většinu času během dne spadá na stav po jídle nebo v post adsorpčním stavu (obr. 5 viz časopis papíru v časopise). Proto je nadměrné zvýšení hladiny glukózy v krvi po jídle na jedné straně nejčasnějším a nejpřiměřenějším diagnostickým příznakem diabetu 2. typu, na druhé straně má nepříznivou prognostickou hodnotu z hlediska kardiovaskulárních komplikací, což potvrzuje jedna z nejnovějších studií DECODE (Diagnostická kritéria diagnostiky diabetické epidemiologie v Evropě).

Maximální nárůst úmrtnosti byl zaznamenán ve skupině zvýšené (> 11,1 mmol / l) postprandiální glykémie. Podle výsledků této studie může snížení postprandiální glykémie o 2 mmol / l potenciálně snížit úmrtnost na diabetes o 20-30%.

Údaje ze studie Helsinských policistů (Helsinki Policemen Study) naznačují zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění: 5letý výskyt smrtelných následků koronárního srdečního onemocnění u mužů ve věku 30-59 let byl významně korelován se zvýšenou glykémií po 1 hodině během testu tolerance glukózy.

Vysoká koncentrace glukózy způsobuje strukturální a funkční poruchy v endotelových buňkách, což zvyšuje jejich propustnost a tok různých látek, včetně lipidů, z krevního řečiště do stěny cév, čímž se iniciuje a urychluje proces aterosklerózy.

Postprandiální hyperglykemie vede k nadprodukci volných radikálů a trombinu, což zvyšuje riziko vzniku trombů u diabetických pacientů. Navíc s akutní hyperglykemií se koncentrace adhezních molekul ICAM-1 zvyšuje, což zvyšuje adhezi leukocytů k endotelovým buňkám - prvním stupněm aterogenese.

Studie ukázaly, že absolutní hodnoty koncentrací inzulínu v půdě u pacientů s diabetem typu 2 odpovídají absolutním hodnotám u zdravých jedinců, a to navzdory zvýšeným koncentracím glukózy. Navíc je celkové množství inzulínu sekretované za 24 hodin u osob bez cukrovky a u pacientů s diabetem typu 2 stejné, což naznačuje nutnost eliminovat nedostatek postprandiálního sekrece inzulínu.

Zhoršená funkce β-buněk během a po jídle u pacientů s diabetem typu 2 má závažný negativní vliv na metabolismus glukózy. Postprandiální koncentrace glukózy se významně zvyšují a nejsou před dalším jídlem normalizovány, což vede ke zvýšení glykémie jako celku (tj. Ke zvýšení glykémie na lačno).

Snížení postprandiálních koncentrací glukózy však přispívá ke snížení hladiny glukózy na lačno, protože u mnoha pacientů s diabetes mellitus 2. typu je pozdní postprandiální sekrece inzulínu a její sekrece v půdě v normálním rozmezí. Proto předepisování adekvátní léčby pouze během jídla je možné do 24 hodin dosáhnout glykemické kontroly.

Moderní metody léčby nejsou specificky zaměřeny na prandiální sekreci inzulínu. Nejběžněji užívané léčivo sulfonylmočoviny, glibenklamid, snižuje koncentraci glukózy o 24 hodin, ale neupravuje abnormální typ sekrece inzulínu a neovlivňuje postprandiální hyperglykémii u pacientů s diabetem typu 2.

Nevýhody léků v této skupině jsou také riziko hypoglykémie a vývoj sekundární rezistence epizod dlouhodobé léčby v důsledku vyčerpání pankreatických p-buněk, takže hledání nových účinných látek pro léčbu diabetes typu 2 pokračuje.

Na základě principu užívání léku při jídle byla vyvinuta nová chemická třída - prandiální glykemické regulátory, jejichž mechanismus účinku je zprostředkován selektivní stimulací β-buněk. Příležitost pomocí hypoglykemických léků k odstranění prandiální glukózy špiček je samo o sobě nezávislý rizikový faktor pro vznik kardiovaskulárních chorob a úmrtnost, to vám umožní vytvořit moderní strategii v léčbě diabetu 2. typu.

Při stanovení kritérií pro "ideální" lék pro léčbu diabetes mellitus typu 2, který poskytuje optimální fyziologické výkyvy glykémie během dne, je důležité:

• rychlý nástup účinku po jídle;
• krátké trvání akce;
• rychlé odstranění a nedostatek kumulace;
• prodloužená kontrola glykemie.

Kromě toho má lék zpomalit vstřebávání sacharidů, snížit tvorbu glukagonu, zvýšit citlivost tkání na inzulín.

Ze známých prostředků do určité míry splňují výše uvedená kritéria:

• inhibitory absorpce glukózy (akarbóza, miglitol);
• ultra krátké analogy inzulínu (novorapid, humalog);
• regulátory prandiální hyperglykémie (repaglinid, nateglinid).

Nedávno byla zkoumána úloha amylinu a leptinu v patogenezi DM typu 2 a jejich vliv na metabolismus uhlohydrátů. Inhibitory absorpce glukózy mají blokující účinek na intestinální α-glykosidasy, které se podílejí na rozpadu polysacharidů, což zpomaluje absorpci mono- a disacharidů v střevním lumenu.

Akarbóza je umístěna jako farmakologické léčivo pro léčbu a prevenci diabetu 2. typu. Pilotní studie ukázala, že akarbóza snižuje absorpci glukózy ve střevě, čímž se snižuje postprandiální hyperglykémie, což vede ke snížení postprandiálních hladin inzulinu v krvi. Pokles produkce inzulínu v kontrolovaném postprandiálním stavu může teoreticky mít ochranný účinek na buňky produkující inzulín.

Kromě toho v důsledku čtyřměsíčního užívání akarbózy ukázaly někteří pacienti pokles inzulínové rezistence; Je důležité, aby dlouhodobé užívání tohoto léku nemělo toxický účinek. Akarbóza eliminuje denní výkyvy glukózy v krvi a nezpůsobuje zvýšení hmotnosti. Je však třeba mít na paměti, že inhibitory absorpce glukózy mohou způsobovat nadýmání a břišní nepohodlí a při jaterním onemocnění zvýšit hladinu jaterních transamináz.

Vlastnosti použití analogů ultra krátkých inzulínů jsou rychlý nástup účinku (v 10-15 minutách), dosažení maximální koncentrace v krvi 40. minutou je 2krát rychlejší a aktivnější než při použití lidského inzulínu. Tak analogy ultra krátkého inzulínu, které napodobují působení potravního inzulínu ve větší míře než krátkodobě působící inzulíny, ovlivňují postprandiální glykémii.

Vzhledem k tomu, že vzhledem k jejich krátkému účinku není signifikantní účinek ultra-krátkých analogů inzulínu na preprandiální glykémii, je nezbytné předepisovat bazální inzulín, který v podmínkách hyperinzulinemie a inzulínové rezistence není optimální metodou pro korekci glykémie. Vysoká cena inzulinových analogů a potřeba přísné glykemické kontroly během jejich použití jsou zásadní.

Repaglinid je derivát kyseliny benzoové a strukturálně se odkazuje na meglinitidu, ve kterém se vyskytuje část, která neobsahuje síru, glibenklamid. Mechanismus účinku repaglinidu je založen na uzavření draslíkových kanálů závislých na ATP a na inhibici vstupu draslíku do buňky, což vede k depolarizaci membrány, k otevření kalciových kanálů závislých na napětí a ke zvýšení hladiny cytosolického vápníku a následnému uvolnění inzulínu.

Repaglinid interaguje s jiným vazebným místem než přípravky sulfonylurey, nevstupuje do β-buněk a nezpůsobuje uvolňování inzulínu jiným mechanismem. Na rozdíl od sulfonylmočovinových přípravků není uvolňování inzulinu pod vlivem repaglinidu narušeno, pokud jsou β-buňky ve stavu metabolického stresu za přítomnosti 2,4-dinitrofenolu.

Repaglinid uchovává biosyntézu inzulínu v ostrůvkových buňkách pankreatu, neboť neovlivňuje syntézu inzulínu. Takový mechanismus účinku naznačuje, že dlouhodobé podávání repaglinidu nevyvolá vyčerpání β-buněk a následně sekundární rezistenci na perorální léky, což určuje potřebu převodu na inzulinovou terapii.

Po perorálním podání zdravými dobrovolníky nebo pacienty s diabetem typu 2 se repaglinid rychle vstřebává a metabolizuje (Tmax a T1 / 2 jsou přibližně 1 hodinu). Repaglinid je metabolizován systémem izoenzymů cytochromu P450 3A4 v játrech a je vylučován hlavně žlučou do střeva a poté výkaly. Jeho metabolity nemají žádnou klinicky významnou aktivitu snižující hladinu glukózy.

Perorální podání léku pacientům s diabetem typu 2 rychle a významně zvyšuje koncentraci inzulínu v plazmě, což vede k významnému snížení hladiny glukózy v krvi. Studie závislosti závislosti na dávce léku ukázaly, že užívání repaglinidu v dávkách 0,5-4,0 mg bezprostředně před jídlem účinně zlepšilo stav kompenzace metabolismu uhlohydrátů.

Jak víte, aminokyseliny jsou účinnými stimulanty sekrece inzulínu beta-buňkami během jídla, což bylo základem pro vývoj a vytvoření nové třídy léků - aminokyselinových analogů. Nateglinid je strukturní analog pro aminokyselinu D-fenylalanin, je však 50krát účinnější než sekrece inzulínu D-fenylalaninem.

Mechanismus účinku nateglinidu je zprostředkován jeho interakcí se specifickými sulfonylmočovinovými receptory buněčných membrán (SUR1), nicméně na rozdíl od derivátů sulfonylmočoviny působí nateglinid rychleji a stručněji a po několika sekundách se uvolňuje z komunikace s receptory.

Výsledkem tohoto mechanismu účinku je krátké zvýšení sekrece inzulínu, které pomáhá zabránit postprandiální hyperglykémii, ale nezpůsobuje prodlouženou stimulaci sekrece inzulínu a nezvyšuje riziko hypoglykemie. Účinek nateglinidu na sekreci inzulínu je závislý na glukóze.

Výhodou léčiva je vysoká selektivita pro draslíkové kanály závislé na ATP β-buněk pankreatu a nepřítomnost významného účinku na buňky krevních cév a srdce.

Nateglinid je dobře vstřebáván v gastrointestinálním traktu a je metabolizován v játrech izoenzymovým systémem cytochromu P450 3A4 a 2C9. Převažující cestou vylučování je moč (80%).

Ve dvojitě slepé studii 289 pacientů s diabetem typu 2 užívalo nateglinid v dávkách 30, 60, 120 nebo 180 mg třikrát denně (10 minut před jídlem) nebo placebo po dobu 12 týdnů. Po jídle nateglinid rychle zvýšil hladiny inzulínu (během 30 minut) a snížil zvýšení glykémie po jídle, aniž by ovlivnil hladinu triglyceridů.

Po 12 týdnech se hladiny HbA1c významně snížily ve srovnání s placebem s léčbou nateglinidem v dávkách 60, 120 a 180 mg třikrát denně, zatímco výrazné snížení hladiny glukózy na lačno bylo pozorováno pouze při dávce 120 mg / den. Tato studie ukázala, že optimální účinek snižující cukr je dosažen při dávce 120 mg léku před třemi hlavními jídly.

V jiné velké dvojitě zaslepené, placebem kontrolované 24týdenní studii u pacientů s diabetem typu 2 byla porovnána účinnost monoterapie nateglinidem v dávce 120 mg třikrát denně (n = 179) nebo metforminu v dávce 500 mg třikrát denně (n = 178). a kombinovanou léčbu dvěma léky (n = 172).

Nateglinid a metformin významně zlepšily kontrolu diabetu, který byl hodnocen na základě snížení hladiny HbA1c, ale jejich mechanismus účinku byl jiný: nateglinid snížil hlavně postprandiální hyperglykémii, zatímco metformin měl větší účinek na hladinu glukózy v krvi nalačno. Nejvýraznější pokles hladin HbA1c a glykémie byl pozorován během kombinované léčby.

Vysoká účinnost kombinované léčby byla potvrzena ve 24ti týdenní dvojitě zaslepené placebem kontrolované studii u 467 pacientů s diabetem typu 2, kteří nebyli schopni dosáhnout adekvátní kontroly glykemie pomocí dietní terapie a užívání metforminu při maximální dávce. Nateglinid byl podáván těmto pacientům v dávkách 60 nebo 120 mg třikrát denně nebo placebo.

Po 24 týdnech se hladina HbA1c u pacientů, kteří dostávali nateglinid ve dvou dávkách v kombinaci s metforminem, snížila o 0,4 a 0,6% ve srovnání s pacienty léčenými metforminem a placebem.

V kontrolovaných studiích byl nateglinid dobře tolerován. Nebyly zjištěny žádné nežádoucí účinky spojené s dávkou. Pokles glykémie o méně než 3,3 mmol / l byl zaznamenán u 3 pacientů, kteří užívali nateglinid v dávce 120 mg třikrát denně.

Použití nových tříd léčiv, které pomáhají obnovit fyziologický rytmus sekrece inzulínu a korigovat postprandiální vrchol hyperglykémie, otevírá nové možnosti pro snížení výskytu komplikací diabetu typu 2, což vede ke zlepšení kvality života pacientů a významné úspoře nákladů pro systém zdravotní péče.

Postprandiální glykémie: možnost spolehlivé a účinné kontroly

Vědecký a praktický zájem o globální problém medicíny 21. století - diabetes mellitus (DM) - i nadále roste. Asi 85-95% pacientů s diabetem je pacient s diabetem typu 2 (diabetes mellitus 2. typu). Z důvodu zklamání epidemiologických prognóz se očekává, že počet pacientů s diabetem 2 se zvýší ze 150 milionů (2000) na 225 do roku 2010 a 300 milionů do roku 2025. Lékařský a společenský význam diabetu 2 je určen primárně jeho závažnými komplikacemi vedoucími k včasnému postižení, snížení průměrné délky života a zhoršení kvality života, vysoká úmrtnost.

Během nástupu diabetes mellitus 2 se sekrece inzulinu sníží v průměru o 50% a citlivost na inzulín se sníží o 70%; od okamžiku diagnózy se funkce b-buněk zhoršuje rychlostí přibližně 4-6% ročně.

Postprandiální glykemická kontrola je nejdůležitějším úkolem moderní diabetologie

Chronická hyperglykémie jako hlavní faktor ve vývoji pozdních komplikací diabetu vyžaduje optimální léčbu dosažením cílových metabolických parametrů od okamžiku vzniku diabetu. Dlouhodobě se zájem lékařů zaměřoval především na známé parametry metabolické kontroly, jako je hladina glukózy nalačno a hladina HbA1c.

Taková vážná pozornost věnovaná tomuto problému není náhodná a je diktována skutečností, že není schopen hladovat a po jídle člověk tráví většinu svého aktivního života. U zdravých lidí jsou hladiny glukózy v krvi omezeny na maximální hodnotu nižší než 7,7 mmol / l 1-1,5 hodiny po jídle, avšak průměrná koncentrace glukózy zřídka přesahuje 5,5 mmol / l více než 30 minut po jídle. Již po 3 hodinách po jídle dosáhne glykémie hladiny před poraněním, a to i přes absorpční procesy, které pokračují 5-6 hodin po požití potravy.

Důležitost omezení náhlých kolísání koncentrace glukózy je zřejmá, aby se předešlo nefyziologickým hyperglykemickým vrcholům po jídle u diabetických pacientů. Navíc existuje jasná vazba mezi BCP a koncentrací glukózy nalačno před příjmem jídla: neschopnost vyrovnat se s vrcholy BCP vede ke zvýšení hladiny glykémie během dne.

Stále více vědeckých důkazů se hromadí o patofyziologických účincích PPG, které významně přispívají k riziku vývoje a progrese aterosklerózy. Akutní PPG způsobuje aktivaci koagulačního systému krve, funkce trombocytů, zvyšuje aktivitu systému renin-angiotenzin-aldosteron. V podmínkách perzistentní hyperglykémie se vytvářejí kvantitativní a kvalitativní změny v aterogenním lipidovém profilu.

Mezi další účinky PPG patří zvýšení produkce proteinové kinázy C, která aktivuje tvorbu vazokonstrikčních faktorů, pokles biologické aktivity NO, buněčný oxidační stres, aktivaci NF-kB receptorů a v důsledku toho vývoj endoteliální dysfunkce a aterogenese [4]. Kromě toho hyperglykemie narušuje produkci matrice endoteliocyty, což vede ke zesílení hlavní membrány, zvyšuje syntézu kolagenu typu IV a fibronektinu endotelovými buňkami se zvýšením aktivity enzymů podílejících se na syntéze kolagenu.

Výsledky studie UKPDS přesvědčivě ukázaly významné přínosy těsné kontroly glykemie: 1% snížení HbA1c snižuje riziko úmrtí u pacientů s diabetem 2. typu o 21%, akutního infarktu myokardu o 14%, mikrovaskulárních komplikací o 37% a onemocnění periferních cév o 43%. Je důležité poznamenat, že u nově diagnostikovaných diabetes mellitus 2 jsou již téměř polovina pacientů pozorována cévní komplikace a primárním úkolem léčby je dosáhnout dlouhodobé kompenzace.

Jednou z počátečních patofyziologických defektů sekreční funkce b-buněk je zmizení časné fáze sekrece inzulínu, což vede ke zvýšení IL, zvýšení glukoneogeneze, snížení periferního využití glukózy a v důsledku toho v PPG. Fyziologická sekrece inzulínu v reakci na příjem potravy zahrnuje dvě fáze.

Počáteční fáze, která představuje přibližně 10% veškerého inzulínu vylučovaného denně, způsobuje potlačení sekrece glukagonu, produkci glukózy v játrech a periferní lipolýze, zvyšuje citlivost periferních tkání na inzulín, usnadňuje jejich využití glukózy, tj. monitoruje a zabraňuje dalšímu růstu postprandiální glykémie.

Optimalizace přístupů k léčbě diabetes mellitus je prioritním problémem moderní medicíny. Nejrozsáhlejší skupinou inzulínových sekretagogů jsou deriváty sulfonylmočoviny (PSM), které se v klinické praxi používají již více než 50 let. Objev významné úlohy aminokyselin při stimulaci sekrece inzulínu byl základem pro tvorbu aminokyselin odvozených od sekretogenů.

Prvním lékem zaregistrovaným v Rusku ze skupiny prandiálních glykemických regulátorů je repaglinid, derivát kyseliny karbamoylmethylbenzoové. Hlavní mechanismus účinku repaglinidu je zaměřen na zvládnutí patofyziologického defektu b-buněk u diabetes mellitus - lék obnovuje časnou fázi sekrece inzulínu a tím účinně kontroluje PPG.

Stimulace sekrece inzulínu pod vlivem repaglinidu, jako je PSM, je zprostředkována ATP-dependentními K + kanály b-buněčné membrány, kde má léčivo specifické vazebné místo (molekulová hmotnost 36 kDa). Srovnávací experimentální analýza různých blokátorů kanálů K + závislých na ATP naznačuje, že repaglinid nereaguje na vazebné místo PSM na SUR-1. Repaglinidová molekula neobsahuje sulfonylmočovinové radikály a má řadu jedinečných farmakologických vlastností.

Je nezbytné, aby stimulační účinek léčiva byl závislý na glukóze. Repaglinid in vitro v nepřítomnosti glukózy v médiu nezvyšuje sekreci inzulínu b-buňkami (na rozdíl od PSM), ale pokud jsou koncentrace glukózy vyšší než 5 mmol / l, je několikanásobně aktivnější než PSM. Pozitivní vlastnosti léku by měly být přičítány skutečnosti, že nezpůsobuje přímou exocytózu a neinhibuje biosyntézu inzulínu v b-buňce.

Stimulační účinek repaglinidu na sekreci inzulínu b-buňkami je rychlý a krátkodobý kvůli vlastnostem farmakologického profilu léčiva. Rychlá absorpce, nástup účinku po 5 až 10 minutách a dosažení vrcholu koncentrace po 1 h umožňují přípravku účinně kontrolovat BCP.

Kromě toho je poločas rozpadu léčiva asi 1 hodinu; Koncentrace inzulinu se vrátí na praný prášek 3-4 hodiny po požití, což umožňuje maximálně napodobit fyziologickou sekreci inzulínu během jídla a snížit pravděpodobnost hypoglykémie mezi jídly.

Spolu s rizikem hypoglykemických stavů jsou zřejmé další závažné klinické a metabolické důsledky nefyziologického GI - zvýšení tělesné hmotnosti, indikátory krevního tlaku, zvýšení aterogenního potenciálu lipidového profilu v krvi. Prostřednictvím řady patofyziologických mechanismů stimuluje GI aterogenezi - stimuluje reakce, které vyvolávají mitózu, zvyšuje syntézu DNA ve vaskulárních endoteliálních a hladkých svalových buňkách; syntéza endothelin-1 a PAI-1 se zvyšuje, přičemž obě jsou faktory pro rozvoj aterosklerózy.

Významná klinická výhoda léčby repaglinidem, jejíž vliv na glukózu závisí na zlepšení počáteční fáze sekrece inzulínu bez vývoje závažného chronického GI, což vede k extrémně nízkému riziku hypoglykemie. Výsledky srovnávacích studií naznačují, že repaglinid má alespoň stejnou účinnost jako PSM, ale způsobuje menší riziko těžké hypoglykemie.

V randomizované, dvojitě slepé studii u C.Esposita et al. (2004) (repaglinid versus glibenklamid) ukázaly pozitivní účinek repaglinidu na funkční stav endotelu u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 2. typu.

Po 12 měsících farmakoterapie s porovnatelnou glykemickou kontrolou (snížení HbA1c o 0,9%) u pacientů léčených repaglinidem došlo ve srovnání s pacienty užívajícími glibenklamid k statisticky významnému poklesu tloušťky intima-media karotických arterií (> 0,020 mm), koncentrace markerů systémový zánět - interleukin-6 a C-reaktivní protein.

Repaglinid může být použit jak v monoterapii, tak v kombinaci s metforminem, inzulínem. Léčba se vylučuje hlavně z žlučníku trávicího ústrojí (90%) a pouze méně než 8% v ledvinách; na tomto základě může být použita u pacientů s diabetem typu 2 s poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu alespoň 30 ml / min) a játry.

Farmakokinetika léčiva se prakticky nemění s věkem, který je vzhledem k nízkému riziku hypoglykemie atraktivní pro použití u starších pacientů s diabetem 1. Repaglinid by měl být užíván okamžitě před každým hlavním jídlem nebo kdykoli během 30 minut před jídlem v počáteční dávce 0,5 mg ; v nepřítomnosti adekvátního účinku se jednotlivá dávka titruje a může být zvýšena na 4 mg (maximální denní dávka 16 mg). Při přeskakování jídla se droga nepoužívá.

V uplynulých letech tedy řada studií prokázala vztah postprandiálních hyperglykemických vrcholů a komplikací diabetu. Dlouhé periody hyperglykémie, pozorované mezi jídly, vedou ke zvýšení průměrné hladiny glykémie a HbA1c.

Účinný orální prandiální regulátor - repaglinid - obnovuje fyziologickou sekreční odpověď b-buněk na příjem potravy; účinek léčiva je reverzibilní, což zabraňuje vývoj GI a tudíž hypoglykemických stavů; Může být použita flexibilně, což přispívá k vysoké shodě a lepší kvalitě života pacientů.

Postprandiální glykémie a kardiovaskulární onemocnění u pacientů s diabetem typu 2

Prevalence diabetes mellitus (DM) na světě je velmi vysoká. Podle statistik dnes tato nemoc postihuje téměř 400 milionů lidí. Navzdory pokrokům v diagnostice a léčbě diabetu typu 1 a typu 2, její komplikace zůstávají hlavním problémem mnoha pacientů.

Vztah mezi stupněm hyperglykemie a poškozením mikrovasel sítnice, ledvin a periferních nervů je uveden ve výsledcích velkých prospektivních klinických studií (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Pokud jsou mikrovaskulární komplikace způsobeny toxickými účinky hyperglykémie, jsou makrovaskulární komplikace způsobeny hyperglykemií, hyperinzulinemií a inzulinovou rezistencí (IR), hyperlipidemií, hypertenzí, zvýšenou agregací trombocytů, sníženou fibrinolytickou aktivitou krve a jinými projevy metabolických poruch.

Bylo zjištěno, že počet nefatálních projevů onemocnění srdce (CKD) a úmrtí z ní u pacientů s diabetem typu 2 je dvakrát až čtyřikrát vyšší než u lidí stejného věku, kteří nemají tuto nemoci. Hlavními faktory ovlivňujícími vývoj onemocnění koronární arterie u pacientů s diabetem je IR a hyperinzulinémie.

Kromě toho výsledky velkého počtu klinických studií ukazují, že úroveň postprandiální glykémie je stejně důležitá. Například studie DECODE, která hodnotila riziko úmrtí v různých variantách hyperglykémie, prokázala, že postprandiální hladina glukózy je nezávislý rizikový faktor, který je prognosticky významnější než hladina HbA1c.

Z tohoto důvodu je nutné posoudit riziko nežádoucích kardiovaskulárních výsledků u pacientů s diabetem 2. typu, je třeba vzít v úvahu nejen hladinu glykémie na hladovění a HbA1c, ale i hladinu glukózy v krvi 2 hodiny po jídle.

Předpokládá se, že velikost píku glukózy spojená s příjmem potravy je důležitější pro posouzení rizika vývoje kardiovaskulárních onemocnění u diabetes mellitus typu 2 než glukózy na lačno. Přítomnost příznaků mikrocirkulačních a vaskulárních lézí u většiny pacientů v době diagnózy naznačuje, že postprandiální hyperglykemie existovala ještě před nástupem klinických příznaků diabetu a po dlouhou dobu se zvyšovalo riziko komplikací.

Diabetes typu 2 je heterogenní onemocnění, jejíž vývoj je způsoben kombinací genetických a environmentálních faktorů. Na pozadí dlouhého a progresivního IR je funkce beta buněk narušena a snížena. V patogenezi diabetu hraje důležitou roli narušení rané fáze inzulínové sekrece, v důsledku čehož dochází k překonání IR tkání a blokování glykogenolýzy v játrech.

Obsah glukózy v krvi během dne není konstantní a po jídle dosáhne nejvyšších hodnot. Beta buňka musí uvolňovat dostatek inzulínu, aby hladina glukózy po jídle zůstala v přijatelných mezích. U osob, které nemají poruchy metabolismu sacharidů nebo cukrovky, vede glukózové zatížení k okamžitému vylučování inzulínu, který dosáhne maximálních hodnot během 10 minut (první fáze), po které následuje druhá fáze, při které se toto maximum dosáhne po 20 minutách.

Pokud dojde k porušení tolerance glukózy nebo diabetu typu 2, tento systém selže: první fáze sekrece inzulínu je snížena nebo chybí. Druhá fáze může být zachována nebo mírně narušena (v závislosti na závažnosti onemocnění).

Bylo prokázáno, že hlavní roli v patogenezi vaskulárních komplikací u diabetes patří k neenzymatické autooxidaci glukózy, glykací bílkovin a oxidativnímu stresu. Chronická hyperglykémie však tyto procesy vyvolává.

Vysoké hladiny glukózy inhibují funkci beta buněk. Je třeba poznamenat, že snížení sekreční funkce beta buněk s hyperglykemií je reverzibilní. Studie ukázaly, že beta buňky existují v dynamickém stavu, tj. Existují procesy proliferace a replikace - adaptace beta buněk. U chronické hyperglykémie je však adaptivní schopnost beta buněk významně snížena.

Zhoršená sekrece inzulínu při chronické hyperglykémii může být obnovena za předpokladu normalizace metabolismu uhlohydrátů. Glukózní toxicita v důsledku chronické hyperglykémie je jednou z příčin progrese IR. V současné době se hyperglykemie a hyperinzulinémie považují za nezávislé rizikové faktory pro kardiovaskulární onemocnění.

Chronická hyperglykémie vyvolává řadu patologických mechanismů: aktivaci polyolového zkratu s vyšší syntézou sorbitolu a vývoje tkáňového edému, zvýšení tvorby glykačních koncových produktů, aktivitu proteinové kinázy C. V důsledku toho intenzivní tvorba volných radikálů, vysoce reaktivní sloučeniny poškozující proteinové struktury včetně buněčných organoidů, enzymy, strukturní proteiny.

V podmínkách chronické hyperglykémie se zvyšuje aktivita aterogenese, zvyšuje se proces oxidace lipidů, endoteliální dysfunkce, tvorba oxidu dusnatého a aktivita vazokonstriktoru.

Hlavním mechanismem poškození diabetes je oxidační stres, který zvyšuje hladinu volných radikálů (oxidů). Rovnováha mezi prooxidanty a antioxidační ochranou (superoxid dismutáza, kataláza, glutathion atd.) Je narušena. V důsledku poklesu aktivity antioxidačního systému postupuje poškození enzymů metabolismu polyolu glukózy, oxidace mitochondrií, hyperoxidace lipidů, metabolické poruchy a komplikace diabetu.

Data UKPDS (1998) ukazují, že hyperglykémie není hlavním faktorem určujícím makrovaskulární poškození: se zvýšením hladiny HbA1c z 5,5 na 9,5% se frekvence mikrovaskulárních lézí zvyšuje téměř desetkrát a riziko makrovaskulárních lézí dvakrát.

Studie SAHS ukázala, že klíčovým rizikovým faktorem poškození kardiovaskulárního systému je IR. Když je signalizace inzulínu v tukových buňkách narušena, tok volných mastných kyselin (FFA) z adipocytů se zvyšuje. V endotelových buňkách cév jsou FFA oxidovány s nadměrnou tvorbou reaktivních kyslíkových radikálů, jako v podmínkách hyperglykémie. Zvýšená tvorba superoxidového anionu vede k inaktivaci prostacyklinové syntetázy a endotelové NO syntázy, dvou hlavních anti-aterogenních enzymů, jejichž hladiny jsou sníženy u pacientů s diabetem.

Vzhledem k tomu, že hyperglykemie je silným faktorem vývoje aterosklerózy, současná kontrola glukózy v krvi je považována za jeden ze způsobů, jak zabránit vzniku a progresi vaskulárních komplikací.

Podle výsledků multicentrické randomizované studie UKPDS (1998) intenzivní glykemická kontrola přispívá k významnému snížení frekvence mikrovaskulárních komplikací, ale není makrovaskulární. Ve studii UKPDS nebyla postprandiální hyperglykémie opravena, ale výsledky této studie vyvolaly zájem o tento ukazatel.

Pro prevenci vaskulárních komplikací a zpomalení jejich progrese je zapotřebí použít všechny metody glykemické korekce: změny životního stylu a výživy, úbytek hmotnosti (v přítomnosti obezity), použití léčby snižující hladinu glukózy. Současně by léčba léky měla být spojena s minimalizací rizika hypoglykemie a snížením variability glykémie.

V tomto ohledu má zvláštní důležitost aktivní monitorování glukózy v krvi. Podle algoritmů specializované lékařské péče pro pacienty s diabetem musí pacient zajistit glykemii nejméně čtyřikrát denně, aby byl zajištěn dostatečný glykemický stav.

V roce 2007 vydala Mezinárodní diabetická federace průvodce pro kontrolu postprandiální glykémie, která zdůrazňuje důležitost glykemické kontroly 2 hodiny po jídle, aby sledovala účinnost léčby. Ve studii ROSSO tak bylo provedeno retrospektivní hodnocení vztahu samočinného sledování hladin glukózy v krvi s mortalitou a rizika vzniku kardiovaskulárních onemocnění.

Doba trvání práce - 6,5 let, počet pacientů - 3268. Konečné body studie: komplikace diabetu (nefatální infarkt myokardu, mozkový infarkt, amputace končetin, slepota nebo translace na hemodialýzu) a úmrtí ze všech důvodů. Bylo zjištěno, že pravidelné vlastní sledování hladiny glukózy v krvi přispělo k poklesu celkové úmrtnosti o 51%, výskytu onemocnění spojených s diabetem - o 31%.

Současně v podskupině pacientů užívajících inzulín klesla úmrtnost o 42%, incidence kardiovaskulárních onemocnění - o 28%. Tak došlo k významnému poklesu fatálních a nefatálních mikro- a makrovaskulárních příhod.

Enzym používaný v testovacích proužcích je pouze citlivý na glukózu. To prakticky nereaguje s kyslíkem a léky obsaženými v krvi pacienta. Obvod TC má velkou obrazovku pro snadné čtení informací. Přístroj je kompaktní a snadno se nosí.

Současné aktivní sledování hladiny glukózy v krvi je tedy nedílnou součástí léčby diabetu. Umožňuje vám vyhodnotit účinnost terapeutických opatření a včas upravit je. Proto je mnohem snazší kontrolovat cukrovku a v důsledku toho ovlivňovat vývoj jejích komplikací.