Časné komplikace sd

• Diagnostika

Číslo přednášky 11. Pozdní komplikace diabetu

Diabetická angiopatie je pozdní komplikace diabetu. Diabetická angiopatie je všeobecná vaskulární léze, která se rozšiřuje jak na malé cévy, tak na nádoby středního a velkého kalibru.

Při porážce malých cév, jako jsou arterioly, venule a kapiláry, vzniká mikroangiopatie. Při porážce se objevuje makroangiopatie středního a velkého kalibru. Mikroangiopatie vede k rozvoji diabetické nefropatie a retinopatie. U makroangiopatie jsou ovlivněny cévy srdce, mozku a velké cévy dolních končetin. Hlavní roli vývoje diabetické angiopatie patří k hyperglykémii. Nebezpečné produkty jsou glykosylace. Jejich účinkem je změna struktury a metabolismu proteinů těla, především buněčných membránových proteinů. To vede ke zesílení a zvýšené propustnosti. Také produkty glykosylace zvyšují tvorbu cytokinů, které naopak stimulují proliferaci buněk a hyperplazii, zvyšují trombózu v důsledku zvýšené agregace trombocytů. Při diabetické angiopatii se vytváří superoxidový anion. Tato látka inaktivuje oxid dusnatý, což vede k dysfunkci vaskulárního endotelu. Tyto změny způsobují pokles schopnosti endothelu způsobit vazodilataci, zvýšení permeability cévní stěny a porušení reologických vlastností krve, což způsobuje vznik hemostázy a tvorby trombů.

1. Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie je specifické poškození ledvin u diabetes mellitus, které je doprovázeno morfologickými změnami v kapilárách a arteriolech ledvinových glomerulů, což vede k jejich okluzi, sklerotickým změnám, progresivnímu poklesu filtrační funkce ledvin a vzniku chronického selhání ledvin.

Počáteční příznaky diabetické nefropatie se objevují 5-10 let po vzniku diabetu. Tato komplikace je hlavní příčinou úmrtí u diabetes mellitus typu I.

V rozvoji diabetické nefropatie existuje řada mechanismů. Pod vlivem konstantní hyperglykémie se dilatuje glomerulus nesoucí arteriol. Poškození renálních cév způsobuje zhrubnutí bazální membrány, narušení renální perfuze a v důsledku toho zvýšení krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že dochází k dilataci arteriol a dochází ke zvýšení výstupního tónu, zvyšuje se intraglomerní tlak, který probíhá pod vlivem zvýšení objemu primární moči. Zvýšený tlak uvnitř glomerulů vede ke změnám v cévách a ledvinovém parenchymu. Přenosnost ledvinového filtru je narušena, což se projevuje mikroalbuminurií a pak proteinurií. Průběh procesu vede k rozvoji glomerulosklerózy, která se projevuje chronickým selháním ledvin.

Diabetická nefropatie se vyznačuje několika stadii: mikroalbuminurií, proteinurií, chronickým selháním ledvin. Stupeň mikroalbuminurie a proteinurie není diagnostikován rutinním vyšetřením.

Stav mikroalbuminurie je charakterizován zvýšením vylučování albuminu v moči z 30 na 300 mg denně. Ve všeobecné analýze moči není detekován protein. Charakteristický klinický obraz v této fázi se nevyvíjí. V některých případech může dojít k mírnému zvýšení krevního tlaku.

Fáze proteinurie se vyznačuje zvýšením vylučování bílkovin v moči o více než 300 mg denně. Nejprve je v moči detekován pouze albumin, tj. Proteinurie je selektivní. S progresí onemocnění se selektivita proteinurie snižuje, což se projevuje vylučováním hrubozrnných bílkovin - globulinů močí. Pokud je proteinurie vyšší než 3,5 g denně, znamená to vývoj nefrotického syndromu. Klinicky se projevuje otokem lokalizovaným na obličeji. Zvýšení krevního tlaku se objevuje u 65-80% pacientů a zvyšuje se jak systolický, tak diastolický tlak. Arteriální hypertenze u diabetické nefropatie je charakterizována stabilitou a nedostatečnou citlivostí na antihypertenzivní léky. Nefrotický syndrom vede k rozvoji dysproteinémie a progrese k hypoproteinémii.

Vzhledem k tomu, že je stanovena rezistentní proteinurie, dochází k poklesu rychlosti glomerulární filtrace nižší než 80 ml / min, k poklesu koncentrační schopnosti ledvin, což vede k hypoisosterurii, a následně ke zvýšení hladiny kreatininu a močoviny v krvi. Jedná se o stupeň chronického selhání ledvin. V této fázi jsou všechny příznaky charakteristické pro chronické selhání ledvin přidány k proteinurie. Tato fáze má progresivní kurz, jehož tempo může být odlišné.

Stádia chronického selhání ledvin je charakterizováno snížením tělesné potřeby exogenního inzulínu. Tato skutečnost se vysvětluje snížením aktivity insulinázy a také snížením vazby na plazmatické proteiny inzulínu v důsledku hypoproteinémie. Klinicky se tato fáze projevuje zvýšenou tendencí ke vzniku hypoglykemických stavů. Pro jejich prevenci je nutné snížit dávku vstřikovaného inzulínu a současně zvýšit obsah sacharidů v potravinách. Nejsilnějším faktorem v progresi chronického selhání ledvin je arteriální hypertenze. Ve většině případů existují v této fázi různé zánětlivé procesy močového systému, jako je vzestupná pyelonefritida a další.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody

První dvě stadia diabetické nefropatie jsou diagnostikovány, pokud je mikroalbuminurie zjištěna ve dvou nebo více moči, přičemž albuminurie je 30-300 mg / den. Tyto údaje charakterizují stupeň mikroalbuminurie. Fáze proteinurie je diagnostikována, pokud množství albuminu je více než 300 mg denně. Při diabetické nefropatii dochází ke zvýšení rychlosti glomerulární filtrace, což je stanoveno pomocí Rebergova testu.

Rychlost glomerulární filtrace je vyšší než 140 ml za minutu. Stádia chronického selhání ledvin se vyznačuje masivní proteinurií vyšší než 3,5 g denně, hypoalbuminemií a hypercholesterolemií.

K dosažení pozitivního účinku je zapotřebí zahájit léčbu v první fázi diabetické nefropatie. Cílem terapie v této fázi je normalizace hladiny krevního tlaku. Léky volby jsou ACE inhibitory.

Přípravy této skupiny normalizují ukazatele krevního tlaku a rovněž snižují intraglomerální tlak a propustnost glomerulárních bazálních membrán. Používané léky jsou enalapril, perindopril, lisinopril atd. Obvykle se podává monoterapie. V případě normální hladiny krevního tlaku jsou také léky této skupiny předepsány, avšak v malé dávce. Také v první fázi je podán sulodexid, lék ze skupiny glykosaminoglykanů, který obnovuje poškozené bazální membrány glomerulů.

Léčba ve stádiu proteinurie by měla zahrnovat podávání inzulinu pacientům s diabetes mellitus typu 2, určení stravy se sníženým množstvím soli v případě arteriální hypertenze. Léčba arteriální hypertenze s léky se provádí také s ACE inhibitory. Jedná se obvykle o monoterapii s těmito léky. Dosažená hladina krevního tlaku je 130/85 mm Hg. Art. V případě selhání monoterapie s inhibitory ACE se provádí další léčba antagonisty vápníku, jako je verapamil nebo diltiazem.

Kromě toho můžete přiřadit a-blokátory (atenolol), diuretika (furosemid), antagonisty angiotenzinového receptoru (losartan).

Terapie na vývoj chronického selhání ledvin je určena jeho fází. Rozlišujte mezi konzervativním a terminálním stupněm. Konzervativní stupeň je charakterizován rychlostí glomerulární filtrace 30-60 ml / min. Hlavní věc v této fázi je dieta. V případě arteriální hypertenze je množství soli omezeno na 3 g za den, množství sacharidů by mělo být zvýšeno, aby se pokryly náklady na energii. Z léků v této fázi je nutný inzulín, ACE inhibitory. Pro korekci poruch metabolismu lipidů se používá simvastatin, poruchy metabolismu vápníku a fosforu - uhličitan vápenatý nebo octan vápenatý, acidobazický stav, a to acidóza - hydrogenuhličitan sodný. Pokud je to nutné, užívání léků pro léčbu anémie, stejně jako sorbenty. V případě chronického selhání ledvin v konečném stadiu, který je charakterizován poklesem rychlosti glomerulární filtrace nižší než 15 ml / min, je léčba prováděna ve specializovaných nefrologických nemocnicích. Metody léčby jsou chronická hemodialýza nebo peritoneální dialýza. Pokud je potřeba a příležitost, provádí se transplantace ledvin.

2. Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie - poškození kapilár, arteriol a venule sítnice, což se projevuje vývojem mikroanalýz, krvácení a přítomností exsudativních změn. Stejně jako rozmnožování nově vytvořených nádob. Existují tři stadia diabetické retinopatie: neproliferační, preproliferační, proliferační.

U diabetes mellitus je pozorováno zúžení cév, které je doprovázeno rozvojem hypoperfuzie. Degenerativní změny v cévách se objevují při vzniku mikroanalýz. Při progresi hypoxie se pozoruje vaskulární proliferace, v důsledku čehož se vyvíjí mastná degenerace sítnice a ukládání vápenatých solí. Depilace lipidů v sítnici vede k tvorbě hustých exsudátů. Vzhled proliferujících cév je doprovázen tvorbou shuntů, jejichž působení způsobuje dilatační žíly sítnice, což zhoršuje hypoperfuzi. Takzvaný fenomén krádeže se vyvíjí. To vede k progresi retinální ischémie, v důsledku čehož se tvoří infiltráty a jizvy. Při pokročilém procesu může dojít k oddělení sítnice. Poruchy aneuryzmatu, hemoragické srdeční záchvaty a masivní cévní invaze vedou ke sklivcům sklivce. Pokud dojde k proliferaci jaterních cév, vede to k sekundárnímu glaukomu.

Klinický obraz závisí na stupni diabetické retinopatie. Neproliferační stadium je charakterizováno vzhledu mikroanalýz v sítnici, petechiálních krvácení a pevných exudativních ložisek. Tam je otok sítnice. Retinální krvácení jsou umístěny ve středu podložky nebo podél velkých žil a jsou reprezentovány malými tečkami, tahy nebo tmavými kulatými skvrnami. Exudáty jsou obvykle umístěny v centrální části podložky a mají žlutou nebo bílou barvu.

Preproliferační stupeň je charakterizován výskytem výrazných vibrací kalibru retinálních cév, jejich zdvojnásobení, zkřivení a smyčkování. Existuje velké množství exsudátů, jak tvrdých, tak měkkých. Charakteristický je výskyt velkého počtu hemoragií v sítnici, zatímco jeho jednotlivé části ztrácejí zásobení krví v důsledku trombózy malých cév. Proliferační stupeň je charakterizován tvorbou nových cév v sítnici, které jsou tenké a křehké. To vede k častým opakujícím se krvácení v sítnici. S vývojem této fáze se klíčení nově vytvořených cév v skelném těle.

Tyto změny vedou k hemophthalmu a tvorbě vitreoretinálních kordů, které způsobují oddělení sítnice a rozvoj slepoty. Nové cévy, které se tvoří v duhovce, jsou často příčinou sekundárního glaukomu.

K potvrzení diagnózy diabetické retinopatie je nutné provést řadu studií, jak objektivních, tak instrumentálních. Metody výzkumu zahrnují externí vyšetření oka, stanovení zrakové ostrosti a zorného pole, studie s použitím štěrbinové lampy rohovky, clony a úhlu přední komory pro stanovení hladiny nitroočního tlaku. V případě opacity sklivce a čočky se provádí ultrazvuk oka. V případě potřeby se provádí fluoresceinová angiografie a fundusová fotografie.

Hlavním principem léčby této komplikace je dosažení kompenzace metabolických procesů u diabetes mellitus. Pro zabránění slepoty se provádí laserová fotokoagulace sítnice. Tato technika může být použita v jakémkoli stadiu diabetické retinopatie, ale největší efekt je dosažen při použití v počátečních stádiích. Účelem této techniky je zastavit funkci nově vytvořených retinálních cév. Pokud diabetická retinopatie již dosáhla proliferačního stupně, pak může být použita metoda transconjunctival cryocoagulation. Pokud je diabetická retinopatie komplikována hemophthalmem, pak v kterémkoliv stadiu je možné provést vitrektomii - odstranění sklovitých a vitreoretinálních kordů.

3. Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie zahrnuje poškození centrálního a periferního nervového systému při diabetes mellitus.

Existuje následující klasifikace (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorická neuropatie:

2) fokální (mononeuropatie) nebo polyfokální (kraniální, proximální motor, mononeuropatie končetin a těla).

2. Autonomní (vegetativní) neuropatie:

1) kardiovaskulární (ortostatická hypotenze, syndrom srdeční denervace);

2) gastrointestinální (atonie žaludku), biliární dyskineze, diabetická enteropatie);

3) urogenitální (s poruchou funkce močového měchýře, se sníženou sexuální funkcí);

4) narušení schopnosti pacienta rozpoznat hypoglykemii;

5) dysfunkce žáka;

6) dysfunkce potních žláz (distální anhidróza, hyperhidróza při jídle).

Klíčovým prvkem v patogenezi této komplikace je chronická hyperglykémie. Existují tři teorie vývoje diabetické neuropatie.

Teorie polyoluminu inositolu. Podle ní v důsledku hyperglykemie uvnitř nervu dochází k významnému zvýšení koncentrace glukózy. Protože přebytek glukózy není plně metabolizován, přispívá k tvorbě sorbitolu. Tato látka je osmoticky aktivní. V důsledku zvýšení koncentrace sorbitolu v nervu se snižuje aktivita ATP-draslíku sodíku a draslíku. Tato skutečnost způsobuje otok axonů, stejně jako další struktury neuronu progresivního charakteru.

Teorie endoneurální mikroangiopatie. To spočívá v tom, že jako výsledek mikroangiopatie cévní hypoxie axonu nervu, což vede k narušení metabolismu a vzhledu microbleeds.

Výskyt diabetické neuropatie závisí na jeho typu klasifikací.

V senzorické neuropatii je nejprve zaznamenáno narušení citlivosti na vibrace. Zjištění tohoto porušení se provádí pomocí odstupňované ladičky, která je instalována na hlavě první kosti tarše. Diagnostika je založena na pocitu vibrace pacienta na ladičce. Nejběžnějším příznakem distální formy této komplikace diabetu je pocit necitlivosti a parestézie v dolních končetinách. Běžnými stížnostmi jsou chladu v nohou, která je během palpace teplá. U senzorimotorické neuropatie je charakteristický výskyt syndromu nepokojných nohou. Tento syndrom je kombinací přecitlivělosti s parestézií v noci. Bolest v nohou se často objevuje v noci.

Jak postupuje patologie, tyto pocity se objevují v rukou, stejně jako v hrudi a břichu. Při dlouhém průběhu onemocnění dochází ke smrti malých bolestivých nervových vláken, což se projevuje spontánním zastavením bolesti končetin. Senzomotorická neuropatie může být doprovázena hypoestézou, jejíž projevem je ztráta pocitu typu "punčoch a rukavic". V případě narušené proprioceptivní senzitivity je zaznamenán vývoj smyslové ataxie, který spočívá v zabránění pohybu a narušení koordinace pohybu. Vzhledem k tomu, že dochází k porušení citlivosti na bolest, pacienti často nezaznamenávají lehké poškození nohou, které následně podléhají snadné infekci. V případě mononeuropatie jsou ve většině případů postiženy obličejové, abducentní a sedací nervy.

Kardiovaskulární forma. Při autonomní neuropatii je nejdříve postižený vagusový nerv, což vede ke zvýšení sympatických účinků na srdce. Tyto změny vysvětlují vývoj klidové tachykardie. Průběh procesu vede k porážce sympatického nervového systému, což se projevuje mírným poklesem tachykardie. Všechny tyto změny inervace srdečního svalu vedou k porušení jeho adaptace na fyzickou námahu.

Gastrointestinální forma diabetické neuropatie se vyvíjí v důsledku nedostatečné cholinergní regulace funkce gastrointestinálního traktu. Klinicky se tato forma projevuje atonií jícnu, dochází k rozvoji reflexní ezofagitidy a žaludeční paréze, při níž může dojít k zpomalení a akceleraci vyprazdňování. V důsledku poruch intestinální motility je pozorováno střídání průjem a zácpa. Navíc dochází k porušení exokrinní funkce pankreatu. Vyvolává se často slinění, stejně jako biliární dyskineze, což zvyšuje tendenci k tvorbě kamenů.

Urogenitální forma je důsledkem rozšíření patologického procesu na sakrální plexus. Současně je narušena regulace funkce urogenitálního traktu. Klinicky se tato forma diabetické neuropatie může projevit atonií močového měchýře, refluxem nebo stagnací moči, zvýšenou tendencí k infekci močového systému. U 50% mužů je zaznamenán výskyt erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace a také porušení bolestivé inervace varlat. Ženy mohou mít porušení vaginálního zvlhčování.

Zhoršená schopnost rozpoznat hypoglykemii. Hypoglykémie zpravidla způsobuje nouzové uvolňování glukagonu do krevního řečiště. Jeho počáteční uvolňování nastává v důsledku parasympatické stimulace pankreatických ostrůvků. Následně se uvolňuje glukagon přes mechanismy humorální regulace. Se vznikem diabetické neuropatie se uvolňuje glukagon v důsledku prvního mechanismu. Příznaky hypoglykémie jsou také ztraceny. Všechny tyto poruchy vedou k tomu, že pacient ztrácí schopnost rozpoznat blížící se hypoglykemii.

Diabetická neuropatie je doprovázena poruchou funkce žáka, která se projevuje Argyll-Robertsonovým syndromem nebo zhoršenou adaptací zraku ve tmě.

Zhoršená funkce potních žláz vzniká v důsledku porušení trofické kožní inervace. Funkce potních žláz klesá, kůže je suchá - dochází k anhidróze.

Léčba této komplikace se provádí ve třech fázích. První fází je dosažení kompenzace metabolických procesů u diabetu. Pro tento účel je třeba intenzivní inzulinovou terapii. Druhou fází léčby je stimulace regenerace poškozených nervových vláken. K tomuto účelu se používají přípravky kyseliny lipoové a vitaminy skupiny B.

Pod vlivem přípravků kyseliny lipoové se obnoví energetická bilance v nervových formacích a zabrání jejich dalšímu poškození. Zpočátku se lék podává intravenózně v dávce 300 až 600 mg / den. Doba trvání této terapie je 2-4 týdny. Po uplynutí této doby pokračujte v tabletové formě léku v dávce 600 mg / den po dobu 3-6 měsíců. Třetí etapou je provedení symptomatické léčby, která závisí na formě diabetické neuropatie.

4. Syndrom diabetické nohy

diabetická noha syndrom - patologický stav nohou v cukrovce, ke které dochází na pozadí periferních nervů, kůže a měkkých tkání, kostí a kloubů, a projevuje se tím, akutní a chronické vředy, osteo-kloubní léze a hnisavých nekrotických procesů.

Existují tři formy syndromu diabetické nohy: neuropatické, ischemické a smíšené (neuroischemické). 60-70% případů vývoje syndromu diabetické nohy je neuropatické.

Neuropatická forma. Zpočátku, s vývojem diabetické neuropatie, jsou postiženy distální nervy a jsou postiženy nejdelší nervy. Výsledkem porážky vegetativních vláken tvořících tyto nervy je nedostatek trofických impulzů na svaly, šlachy, vazy, kosti a kůži, což vede k jejich podvýživě. Důsledkem podvýživy je deformace postižené nohy. Když k tomu dojde, je náklad na noze redistribuován, což je v některých oblastech doprovázeno nadměrným zvýšením. Tyto oblasti mohou být hlavami metatarzálních kostí, které se projevují zhrubnutím kůže a tvorbou hyperkeratózy v těchto oblastech. V důsledku skutečnosti, že tyto oblasti nohou vykazují stálý tlak, měkké tkáně těchto oblastí podléhají zánětlivé autolýze. Všechny tyto mechanismy nakonec vedou k tvorbě vředů. Protože dochází k poruchám potních žláz, kůže se stává suchá a na ní se snadno objevují praskliny. V důsledku porušení citlivosti vyvolané bolestí nemusí pacient si to všimnout. V budoucnu dochází k infekci postižených oblastí, což vede k výskytu vředů. Jejich tvorba je podporována imunodeficiencí způsobenou dekompenzací diabetes mellitus. Patogenní mikroorganismy, které ve většině případů infikují malé rány, jsou stafylokoky, streptokoky a bakterie střevní skupiny. Vývoj neuropatické formy diabetické nohy je doprovázen porušením vaskulárního tonu dolních končetin a otevřením arteriovenózních shuntů. K tomu dochází v důsledku nerovnováhy mezi inervací adrenergních a cholinergních cév. V důsledku rozšíření cév nohy se objevuje otok a zvýšení teploty.

Vzhledem k otevření shuntů se objevuje hypoperfuzie tkání a fenomén krádeže. Pod vlivem edému nohy může docházet ke zvýšení stlačení arteriálních cév a ischémie distální nohy (symptom modrého prstu).

Klinika je charakterizována třemi typy lézí. Patří sem neuropatický vřed, osteoartropatie a neuropatický edém. Vředy se nejčastěji nacházejí v oblasti podrážky, stejně jako v intervalech mezi nohama nohy. Neuropatická osteoartropatie se vyvine jako důsledek osteoporózy, osteolýzy a hyperostózy, tj. Pod vlivem dystrofických procesů v osteoartikulárním aparátu nohy. Neuropatie může způsobit spontánní zlomeniny kostí. V některých případech jsou tyto zlomeniny bezbolestné. V tomto případě hmatnutí nohy znamenalo její otoky a zarudnutí. Zničení v osteo-vazivovém aparátu může trvat poměrně dlouho. Toto je obvykle doprovázeno tvorbou výrazné kostní deformity, která se nazývá Charcot kloub. Neuropatický edém se vyvíjí v důsledku narušení regulace tónu v malých cévách nohy a otevření shuntů.

Léčba zahrnuje několik činností: dosažení náhrady za diabetes mellitus, antibiotickou terapii, léčbu ran, odpočinku a vyložení nohy, odstranění místa hyperkeratózy a nošení speciálně vybraných obuvi.

Kompenzace metabolických procesů u diabetes mellitus je dosažena velkými dávkami inzulinu. Taková terapie u diabetes mellitus typu II je dočasná.

Terapie pomocí bakteriálních přípravků se provádí podle obecné zásady. Ve většině případů jsou defekty nohou infikovány grampozitivními a gramnegativními koky, E. coli, klostridií a anaerobními mikroorganismy. Obvykle je předepsáno široké spektrum antibiotik nebo kombinace několika léků. To je způsobeno skutečností, že se patogenetická flóra obvykle mísí.

Délka tohoto druhu léčby může trvat až několik měsíců, což je dáno hloubkou a prevalencí patologického procesu. Pokud se antibakteriální terapie provádí po dlouhou dobu, je nutné znovu provést mikrobiologickou studii, jejímž účelem je detekovat výsledné kmeny odolné vůči tomuto léku. Je-li neuropatická nebo smíšená diabetická noha nutná k vyložení až do zotavení.

S touto technikou mohou vředy léčit během několika týdnů. Pokud mají pacienti zlomeniny nebo Charcotovu kloub, mělo by být vyložení končetiny provedeno, dokud nejsou kosti úplně spojeny.

Kromě těchto metod je nezbytně nutné provádět lokální léčbu rány, která zahrnuje léčbu okrajů vředu, odstranění nekrotické tkáně ve zdravém prostředí a zajištění asepse povrchu rány. Dioxidin je široce používán v množství 0,25 až 0,5% nebo 1%. Můžete také použít roztok chlorhexidinu. Pokud je na povrchu rány tvořena plaketa tvořená fibrinem, použijí se proteolytika.

Ischemická forma syndromu diabetické nohy se vyvine, když se v končetinách naruší hlavní průtok krve, ke kterému dochází při vývoji aterosklerotických lézí artérií.

Kůže na postižené noze má bledý nebo cyanotický odstín. Ve vzácnějších případech dochází v důsledku rozšíření povrchových kapilár k růstu růžově červené. Rozšíření těchto cév probíhá během ischémie.

V případě ischemické formy diabetické nohy se pokožka ochladí na dotek. Vředy se tvoří na špičkách prstů nohy a na okrajové ploše paty. Při palpaci v tepně nohy, stejně jako v popliteálních a femorálních tepnách se puls oslabuje nebo může zcela chybět, jak je patrné z stenózy cévy, která přesahuje 90% jejího lumenu. Při auskultaci velkých tepen se v některých případech určí systolický šelest. V mnoha případech se tato forma diabetes mellitus vyznačuje výskytem bolestivých příznaků.

Metody instrumentálního výzkumu se používají k určení stavu arteriálního průtoku krve v cévách dolních končetin. Metoda dopplerografie se používá k měření stupnice logaritmie. Tento indikátor se měří poměrem systolických tlakových arterií nohy a brachiální tepny.

Obvykle je tento poměr 1,0 nebo vyšší. V případě aterosklerotických lézí artérií dolních končetin je pozorován pokles tohoto ukazatele na 0,8. Pokud se indikátor ukáže být 0,5 nebo méně, pak to znamená vysokou pravděpodobnost vzniku nekrózy.

Vedle dopplerografie, pokud existuje potřeba, se provádí angiografie cév dolních končetin, počítačová tomografie, zobrazování magnetickou rezonancí a ultrazvukové snímání těchto cév.

Stejně jako u neuropatické formy je nutné dosáhnout náhrady za cukrovku. Léze dolní končetiny v této formě diabetické nohy může mít různou závažnost.

Závažnost procesu je obvykle určena třemi faktory, včetně závažnosti arteriální stenózy, stupně vývoje kolaterálního průtoku krve v končetinách a stavu koagulačního systému krve.

Obvyklá léčebná metoda, která je preferována v ischemické formě diabetické nohy, je provedení revaskularizační operace. Takové operace zahrnují: vytvoření obtokových anastomóz a trombendarterektomie.

Můžete také použít minimálně invazivní operace, jako je laserová angioplastika, perkutánní transluminální angioplastika a kombinace lokální fibrinolýzy s perkutánní transluminální angioplastikou a aspirační trombektomií. V případě, že neexistují žádné nekrotické a ulcerativní léze, doporučuje se chůze, která trvá 1-2 hodiny denně, což přispívá k rozvoji kolaterálního prokrvení v údu (ergoterapie). Pro prevenci trombózy se doporučuje užívat aspirin v dávce 100 mg denně a antikoagulancia. Jsou-li přítomny krevní sraženiny, používají se fibrinolytika. V případě, kdy je purulentně nekrotický proces v jakékoli variantě diabetické nohy poměrně rozsáhlý, vyřeší se otázka provedení amputace dolní končetiny.

Hlavním způsobem prevence vývoje syndromu diabetické nohy je adekvátní léčba diabetes mellitus a udržování kompenzace metabolických procesů na optimální úrovni. Při každé návštěvě lékaře je nutné vyšetření dolních končetin pacienta.

Taková vyšetření by měla být provedena alespoň jednou za 6 měsíců. Je také důležité provádět školení pro pacienty s diabetem, které zahrnují pravidla péče o nohy. Je nutné udržovat čistotu a suchost nohou, udržet teplé noční lázně, aplikovat krémy, aby se zabránilo vzniku prasklin na pokožce.

Komplikace diabetu

Diabetes mellitus (krátkodobě - ​​diabetes) se vyznačuje nestabilním a složitým průběhem a téměř ve všech případech dříve či později vede k rozvoji různých komplikací.

Hlavním důvodem vzniku jakýchkoli komplikací diabetu je chronické zvýšení množství glukózy v krvi. Zdravotní specialisté doporučují, aby všichni lidé s cukrovkou vždy důsledně kontrolovali hladinu cukru v krvi a včas prováděli všechna nezbytná preventivní a léčebná opatření.

Hlavní typy komplikací diabetu

Existuje mnoho různých možností pro komplikace této nemoci. Všechny z nich lze rozdělit na: akutní, chronické a pozdní.

Akutní komplikace diabetu

Akutní komplikace dotyčné choroby představují největší nebezpečí a ohrožení života diabetika, protože mohou způsobit smrt pacienta.

Akutní komplikace zahrnují:

• Ketoacidóza Vyvinuto kvůli akumulaci metabolických produktů v krvi. Mezi hlavní příznaky patří: ztráta vědomí, funkční poškození různých vnitřních systémů a orgánů. Ketoacidóza je nejvíce náchylná k pacientům trpícím diabetem 1. typu.
• Hypoglykemie. Může se vyvinout kvůli prudkému poklesu hladin glukózy v plazmě. Symptomy: nedostatečná reakce žáků na světlo, ztráta vědomí, prudký nárůst množství cukru v plazmě v co nejkratší době, křeče, nadměrné pocení, v některých případech - koma. Hypoglykemie se může vyvinout u diabetiků, u pacientů nejen 1, ale u diabetu 2. typu.
• Hyperosmolární kóma. Vzniká se zvýšenou hladinou glukózy v krvi a sodíkem. Jeho vývoj je doprovázen prodlouženou dehydratací. Mezi hlavní příznaky patří polydipsie a polyurie. Starší lidé s diabetem typu 2 jsou nejvíce náchylní k rozvoji této komplikace.
• Kočka mléčné kyseliny. Základem vývoje je nadměrná akumulace kyseliny mléčné v krvi. Jeho hlavní příznaky jsou: stupení, náhlý skok v krevním tlaku, selhání dýchání, potíže s močením. Tato komplikace se ve většině případů objevuje u diabetiků dospělého věku (50 let a starší).

Stojí za zmínku, je skutečnost, že akutní komplikací diabetu u dětí a dospělých jsou identické, a proto je důležité pečlivě sledovat zdravotní stav a specifické příznaky projevují u diabetiků v jakémkoliv věku. Každá z výše uvedených komplikací se může vyvinout velmi rychle, v některých případech za několik hodin. S prudkým zhoršením zdravotního a projevu některého z těchto příznaků komplikací diabetu, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Chronické komplikace diabetu

Chronické komplikace diabetes mellitus jsou způsobeny dlouhým průběhem onemocnění. Dokonce i při správném dodržování všech nezbytných terapeutických opatření, diabetes mellitus vážně zhoršuje zdraví každého pacienta. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění po dlouhou dobu může změnit složení krve na patologické straně, můžeme očekávat výskyt různých chronických komplikací postihujících jakýkoli vnitřní orgán a systém člověka.

Nejčastějšími v chronických komplikacích jsou:

• Plavidla. Jejich lumen s dlouhodobým diabetem může výrazně zúžit a jejich stěny se stávají tenčími a méně propustnými pro všechny živiny vstupující do těla. To může vyvolat vývoj různých vážných patologií srdce.
• Ledviny. Při dlouhém průběhu onemocnění se ve většině případů vyvine renální selhání.
• Kůže Diabetes může nepříznivě ovlivnit pokožku osoby. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění významně snižuje zásobení krve v kožních tkáních, na ní se mohou objevit trofické vředy, které se často stávají hlavním zdrojem různých infekcí a lézí.
• Nervový systém S diabetem mellitus se nervózní systém výrazně mění. Za prvé, takové změny se odrážejí ve výskytu syndromu necitlivosti končetin. Pacient začíná pociťovat stálou slabost v končetinách, spojenou s těžkou a prodlouženou bolestí. V některých nejtěžších případech mohou změny v nervovém systému vyvolat vývoj paralýzy.

Pozdní komplikace diabetu

Pozdní komplikace diabetu se zpravidla pomalu rozvíjejí v průběhu několika let progrese této nemoci. Nebezpečí takových komplikací spočívá v tom, že postupně, ale velmi vážně zhoršují celkové zdraví diabetika. Lékaři se domnívají, že i při správné a pravidelné implementaci všech předepsaných terapeutických opatření je velmi obtížné vyhnout se takovým komplikacím.

Pozdější komplikace zahrnují:

• Retinopatie. Je charakterizována poškozením sítnice, která může provokovat nejen oddělení, ale i krvácení v podložce. Toto onemocnění může vést k úplné ztrátě vizuální funkce. Retinopatie je častá u "zkušených" diabetiků trpících jakýmkoliv typem onemocnění, nejčastěji se však objevuje u lidí s diabetem typu 2.
• Angiopatie. Je to porušení vaskulární permeability. Je schopen vyvolat výskyt trombózy a aterosklerózy. Angiopatie se vyvíjí velmi rychle, v některých případech za méně než rok. Pacienti s diabetem typu 1 a typu 2 mohou být touto patologií postiženi.
• Polyneuropatie. S touto chorobou ztrácí člověk citlivost na bolest a teplo v dolních a horních končetinách. Mezi příznaky patří pálení a znecitlivění v pažích a nohou. Tato patologie může nastat u každého diabetika.
• Diabetická noha. Poškození nohou, vředy a vředy na nohou. Ve většině případů tato patologie vede k chirurgickému zásahu, včetně amputace postižené končetiny. Vzhledem k tomu, že diabetická noha se může vyvinout u každého pacienta s diabetem, lékaři doporučují, aby všichni bez výjimky věnovali zvýšenou pozornost hygieně a pohodlí nohou.

Lékařské a preventivní opatření

Léčba komplikací diabetu je primárně v jejich prevenci. Diabetici by měli pravidelně provádět základní lékařské předpisy pro prevenci různých komplikací diabetu a sledovat případné výkyvy hladiny cukru v krvi. Dokonce s vývojem jakéhokoliv druhu komplikací je třeba okamžitě přijmout vhodná opatření k normalizaci hladiny glukózy v plazmě, protože závisí na něm nejen povahu toku cukrovky, ale i těch patologických jevů, vzhled, který se nazývá.

Prevence komplikací diabetu zahrnuje:

• kontrola hladiny cukru v krvi;
• pravidelné lékařské prohlídky a evidenci lékařů;
• dodržování dietního systému;
• vypracování režimu jasného dne (je nutné přesně stanovit čas ranní a spánek, délku práce, hodiny inzulínových injekcí apod.);
• mírné cvičení a řádný odpočinek;
• udržování osobní hygieny a čistoty v domácnosti;
• podpora imunity a včasná léčba nachlazení a infekčních nemocí.

Samozřejmě, jakákoliv komplikace diabetu nemůže být vyléčena všemi výše uvedenými opatřeními, protože každý případ vyžaduje použití určitých léků a řadu zvláštních procedur a terapií. Dodržování těchto doporučení však nejenže udrží stabilní průběh diabetu, ale také významně sníží riziko vzniku možných komplikací této nemoci.

Pozdní komplikace diabetes mellitus typu 1 a 2 - příčiny vývoje

Mnoho nemocí bez léčby postupuje a způsobuje změny v práci celého organismu. Obzvláště nebezpečné jsou komplikace u lidí s diabetem. Metabolické poruchy vedou k selhání ledvin a vzniku dalších nebezpečných onemocnění.

Proč se u diabetiků vyskytují komplikace

Příčiny doprovodných onemocnění závisí na typu onemocnění. U diabetes mellitus typu I se objevují komplikace, když pacient včas neinjekuje inzulín.

Mechanismus vývoje komplikací:

1. Množství inzulinu v krvi klesá a glukóza se zvyšuje.
2. Existuje silný pocit žízní, polyurie (zvýšení objemu moči).
3. Koncentrace mastných kyselin v krvi se zvyšuje kvůli masivní lipolýze (štěpení tuku).
4. Všechny anabolické procesy zpomalují, tkáně již nejsou schopny zajistit rozklad ketonových těl (aceton vzniklý v játrech).
5. Tam je intoxikace těla.

V diabetes mellitus typu II (nezávislého na inzulínu) problémy vyplývají ze skutečnosti, že pacienti nechtějí dodržovat dietu a neberou antidiabetika. Korekce energie potřebné pro léčbu chronické hyperglykemie (nadbytek cukru v krvi) a inzulinovou rezistencí (snížená citlivost buněk inzulín-dependentní na působení inzulínu).

Komplikace diabetu 2. typu nastávají následovně:

1. Krevní hladina postupně zvyšuje glukózu.
2. Kvůli přebytku cukru se práce vnitřních orgánů začíná zhoršovat.
3. Vzniká intracelulární hyperglykemie, což vede k neurotoxicitě glukózy (porucha funkce nervového systému) a dalším onemocněním.

Faktory, které zvyšují riziko komplikací

Stav pacienta se zřídka zhoršuje bez příčiny. Faktory, které zvyšují riziko komplikací diabetu:

• Genetická predispozice. Riziko komplikací u pacienta se zvyšuje o 5 až 6krát, pokud jeden z jeho rodičů trpí těžkým diabetem.
• Nadváha. To je zvláště nebezpečné u onemocnění typu 2. Pravidelné porušování stravy vede ke zvýšení tělesného tuku. Specifické buněčné receptory již nemohou aktivně interagovat s inzulínem a v průběhu času se jejich počet v tkáních snižuje.
• Používání alkoholu. Lidé se všemi formami diabetu se budou muset vzdát alkoholu, protože způsobuje hypoglykemii, snižuje vaskulární tón.
• Nesoulad s dietou. U diabetiků druhého typu je zakázáno jíst sladké ovoce a potraviny obsahující rychlé sacharidy a trans-tuky (zmrzlina, čokoláda, margarín atd.). Pro jakýkoli druh nemoci nemůžete jíst rychlé občerstvení. Diabetici s inzulínem by měli úplně vyloučit sladkosti ze stravy. Pokud není dodržena dieta, hladina cukru se prudce zvýší a poklesne.
• Nedostatek fyzické aktivity. Zanedbání cvičení a fyzikální terapie vede k pomalejšímu metabolismu. Produkty rozpadu jsou v těle příliš dlouhé a otravují.
• Chronické kardiovaskulární choroby. Při hypertenzi, koronárním srdečním onemocněním, ateroskleróze se snižuje citlivost tkání na inzulín.
• Stres, silný psycho-emoční stres. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoidy mají špatný účinek na produkci inzulínu a pankreatu.
• Těhotenství Tkáně ženského těla méně absorbují svůj vlastní inzulín v důsledku aktivní produkce hormonů.

Akutní komplikace diabetu

Tyto stavy jsou nebezpečné, protože se vyvíjejí rychle a najednou, mohou vést ke smrti pacienta, jsou doprovázeny vážnými metabolickými poruchami. Akutní komplikace zahrnují:

• různé formy hyperglykemie;
• hypoglykemie.

Hyperglykemické stavy

Velké množství glukózy v krvi může zabít člověka s diabetem. Hyperglykemické stavy naznačují hospitalizaci pro další léčbu. Přicházejí ve třech typech:

• podávání malé dávky inzulinu;
• jíst velké množství sacharidů;
• alkohol;
• stres;
• nedostatek cvičení.

• bolest břicha;
• problémy s dýcháním;
• podivný zápach z úst;
• problémy s orientací;
• ztráta vědomí

• Normalizace cukru inzulínem.
• Rehydratace těla.
• Obnova minerální rovnováhy.

• zvracení, průjem;
• užívání diuretik;
• nízké hladiny inzulínu;
• zranění;
• krvácení, popáleniny.

• nevolnost, zvracení;
• křeče, paralýza;
• tachykardie;
• dezorientace;
• hypotenze.

• Intenzivní intravenózní rehydratace.
• Intravenózní inzulín.
• Kompenzace nedostatku elektrolytů.
• Diagnostika a léčba souvisejících onemocnění.

• akutní infarkt myokardu;
• chronické onemocnění jater;
• alkoholismus;
• masivní krvácení;
• selhání ledvin.

• nevolnost, zvracení;
• ospalost;
• bolest na hrudi;
• stav zvýšené únavy (asténie);
• nízká tělesná teplota;
• hypotenze.

• Normalizace vodního a elektrolytického metabolismu.
• Zavedení inzulínu glukózou.
• Oprava stavu kyselé báze.

Hypoglykemie

Vývoj onemocnění způsobuje nízkou hladinu cukru v krvi. K normalizaci stavu pacienta lékaři dávají kapky glukózou. Hypoglykemie může způsobit předávkování inzulínem, alkoholem, příliš přísnou dietou, nadměrným cvičením. Příznaky onemocnění:

• agrese, bezpříčinný strach nebo úzkost;
• nadměrné pocení, bledost pokožky;
• rychlý puls - od 100 do 400 úderů za minutu;
• svalové třesy nebo křeče;
• nevolnost, zvracení;
• "Dvojité vidění" v očích;
• bolesti hlavy, těžké závratě.

Chronické komplikace diabetu

Ne všechny problémy s metabolickými poruchami se vyskytnou okamžitě. Při dlouhodobém narušení metabolických procesů a souběžné intoxikaci dochází k řadě onemocnění. Orgány a buňky přestanou dělat svou práci. Pozdní komplikace diabetu typu I:

• Ztráta vidění Při počáteční diagnostice onemocnění se u 32% pacientů vyskytuje retinopatie (poškození sítnice). Pokud se neléčí, rychle se rozvíjí diabetická katarakta a pak slepota.
• Diabetická nefropatie. Obličejový systém ledvin je ovlivněn. Nemohou správně filtrovat plazmu a bílkovina se objeví v moči. Toto onemocnění se vyvine téměř bez symptomů do terminální fáze.
• Porážka oběhového systému dolních končetin. Diabetes mellitus 2. typu je jednou z hlavních příčin amputace nohou, která nesouvisí s fyzickými úrazy nebo nehodami. Gangréna s touto chorobou postupuje pomalu. Pacient po dlouhou dobu nemusí věnovat pozornost ohniskám nekrózy, dokud není nutná amputace nohy nebo celé končetiny.
• Poškození centrálního nervového systému (CNS).
• Angiopatie.

U diabetu nezávislého na inzulínu může pacient vyvinout následující pozdní komplikace:

• Selhání ledvin. V terminálním stadiu potřebuje pacient transplantaci ledvin.
• Porážka kardiovaskulárního systému. Hlavní příčinou úmrtí u pacientů s diabetem typu 2 je mrtvice nebo srdeční záchvat. Cévy srdce a mozku pod vlivem nadměrné glukózy začínají ztrácet svou elasticitu, aterosklerotické plaky se objevují na jejich povrchu.
• Problémy s centrálním nervovým systémem a periferním nervovým systémem.
• Porušení přívodu krve do dolních končetin.
• Problémy se zraky.

Angiopatie

Nemoci jsou doprovázeny lézemi velkých a malých plavidel. Když je angiopatie narušena krevní oběh dolních končetin, práce ledvin, očí, srdce, mozku.

• časté močení;
• bledost pokožky;
• arytmie;
• lokalizovaný otok;
• snížená zraková ostrost;
• zhoršená koordinace a paměť;
• vysoký krevní tlak.

Časné komplikace sd

Přítomnost glukosurie (určená ke kontrole léčby);

Zkouška testu teleskopu glukózy (GTT) se provádí za nepřítomnosti klinických příznaků diabetu, pokud je koncentrace glukózy v krvi nalačno normální. Symptom diabetu je hladina glukózy v krevní plazmě nad 11,1 mmol / l 2 hodiny po naplnění cukru;

Stanovení tolerance glukózy

Subjekt přijímá roztok glukózy (250-300 ml vody + glukóza 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti). Koncentrace glukózy v krvi se měří po dobu 2-3 hodin v intervalech 30 minut. 1 - u zdravého člověka; 2 - u pacienta s diabetem.

Pro posouzení kompenzace diabetu určte:

Normálně hladina glykovaného hemoglobinu HbA_1s ne více než 6% celkového obsahu Hb s kompenzovaným SD HbA_1s + -kanálů, což zvyšuje intracelulární koncentraci K + a vede k depolarizaci membrány. Depolarizace membrány zrychluje transport iontů vápníku do buňky, což vede k stimulaci sekrece inzulínu.

Biguanidy zvyšují počet glukózových transportérů GLUT-4 na povrchu membrán buněk tukového tkáně a svalů.

Inzulínová terapie je nutné, aby diabetes typu I (1-4 injekcí za den), s typem inzulínu II diabetes někdy předepsané pro lepší kontrolu diabetu, jakož i ve vývoji 10-15 let sekundární absolutního nedostatku inzulínu.

Slibné metody léčby diabetu zahrnují následující: transplantaci pankreatických ostrůvků nebo izolovaných β-buněk, transplantaci geneticky rekonstruovaných buněk a také stimulaci regenerace pankreatických ostrůvků.

U diabetiků obou typů je dietní terapie nezbytná. Doporučují vyváženou stravu: podíl sacharidů by měl představovat 50-60% celkového obsahu kalorií v potravinách (výjimkou by měly být snadno stravitelné sacharidy, pivo, alkohol, sirupy, koláče atd.); podíl bílkovin - 15-20%; podíl všech tuků - ne více než 25-30%. Potrava by se měla užívat 5-6krát denně.

1. Proveďte semikvantitativní biochemickou analýzu glukózy v moči.

2. Vedení semikvantitativních expresní analýza obsah glukózy a ketonů v moči.

3. Podle získaných výsledků a dokončených biochemických ukazatelů krve a moči, které byly předtím zařazeny do souhrnné tabulky, vyvodit závěr o stavu metabolismu uhlohydrátů, druhu cukrovky a stupni jeho kompenzace.

Poznámka:: Pacient č. 1 NIDDM ve fázi dekompenzace.

Pacient č. 2 IDDM ve stadiu dekompenzace ketoacidózou.

Pacient č. 3 kompenzoval diabetes.

9 BENCHMARK ODPOVĚDÍ NA ÚKOLY, testové otázky používané při kontrole znalostí ve třídě (mohou být ve formě žádosti)

10 PŘÍRODA A OBJEM MOŽNÉHO VZDĚLÁVACÍHO VÝZKUMNÉHO PRÁCE NA TÉTO

(Uveďte specifickou povahu a podobu UIRS: přípravu abstraktních projevů, provádění nezávislého výzkumu, simulační hru, návrh dějin choroby pomocí monografické literatury a dalších forem)

11. LITERATURA PRO PŘÍPRAVU UČITELŮ UČITELŮ:

Časné a pozdní komplikace diabetu

Diabetes přináší mnoho změn v životě člověka, včetně poruchy ve všech orgánech. Nevyhnutelně se vyvine komplikace diabetu. A když se vyvinou, závisí to na způsobu léčby a na tom, jak přesně je prevence prováděna.

Jaké jsou komplikace?

Důsledky cukrovky jsou rozděleny na počátku a pozdě. Brzy, nebo akutní, porozumět komplikacím, které se objevují rychle v reakci na prudký pokles nebo zvýšení hladiny glukózy v krvi. Hlavním znakem nástupu takového akutního stavu je kóma.

Pozdní komplikace diabetes mellitus se vyskytují v důsledku škodlivých účinků hyperglykémie na cévy a nervové tkáně. Cévní komplikace diabetu, angiopatie, nebo v závislosti na ráži poškozených cév jsou rozděleny do makroangiopatie - porážkou velkých tepnách a mikroangiopatie - malých tepen, kapilár.

Při postižení malých cév (mikroangiopatie) jsou postiženy oči a ledviny. Pokud jde o makroangiopatii při cukrovce, existují problémy se srdcem, mozkem, periferními tkáněmi.

Neurologické komplikace diabetes mellitus nebo neuropatie společně s angiopatií vedou ke syndromu diabetické nohy, což zahrnuje mnoho příznaků.

Akutní komplikace

Kóma v diabetu se vyvíjí v reakci na extrémní pokles krevního cukru. Tyto podmínky jsou pro lidský život nebezpečné. Někteří lidé si myslí, že diabetická hladina cukru může jen stoupat, ale tomu tak není. Častá koma na pozadí hypoglykemie.

Hypoglykemická kóma

Když hladina cukru klesne tak, že mozkové buňky postrádají energii, objeví se příznaky nadcházejícího kómatu. Takový stav se může objevit na pozadí normálních nebo zvýšených čísel glukózy (například 10 mmol / l), pokud došlo k "poklesu" z indikátorů o 30-25 mmol / l. Taková hypoglykemie se nazývá falešná. Pravá hypoglykemie je charakterizována hladinou cukru v krvi nižší než 3,3 mmol / l.

Oba typy hypoglykemie při diabetes se vyskytují z následujících důvodů:

• nedostatečná inzulinová terapie nebo léky snižující hladinu glukózy;
• porucha ve stravě;
• cvičení bez dostatečného příjmu sacharidů;
• půst;
• konzumace alkoholu;
• léky (aspirin, sulfonamidy, přípravky na bázi lithia, beta-blokátory).

Symptomy hypoglykemického stavu se vyznačují řadou specifických příznaků, které jsou uvedeny níže.

1. Pocení bývá lokální (hlava, horní část těla) nebo v těle. Četnost projevu tohoto příznaku dosahuje 80%.
2. Chvění je také velmi často (až 70% případů) zaznamenané pacienty. Současně dochází k pocitu vnitřního třesu, třesení končetin, třesání brady.
3. Tachykardie (rychlý srdeční tep) bez zjevného důvodu.
4. Silný pocit hladu.
5. Zneklidnění oblasti kolem rtů.
6. Nevolnost
7. Pocit strachu a úzkosti.

Tyto symptomy předcházejí mozkovým projevům, a proto terapeutická opatření přijatá během tohoto období mohou zabránit vzniku kómatu. Po těchto příznaky dochází k mozkovým příznakům: bolesti hlavy, ztráta pozornosti, dezorientace, ospalost, procházení bezvědomí a kóma.

Nebezpečí komatu je v porážce mozkové tkáně, stejně jako při vytváření nebezpečných situací, kdy člověk během hypoglykémie ztrácí vědomí (řidič je v pohybu, stoupá do výšky bez bezpečnostních zařízení).

Hyperglykemická kóma

Kóma, kvůli významnému zvýšení hladiny glukózy, se dělí na ketoacidózu (ketoacidózu), hyperosmolární, laktakidotickou.

Ketoacidóza je způsobena zvýšením obsahu glukózy a metabolických produktů - ketonů, které jsou toxické pro tělo. Důvodem této podmínky je:

• infekce (chřipka);
• nedostatečné zacházení nebo chyby v něm;
• zranění;
• chirurgické intervence;
• poruchy ve stravě;
• léková terapie a tak dále.

Hyperosmolární kóma, která je také dehydratační, se rozvíjí, když krev se zvýšenou osmolaritou "přitahuje" tekutinu z buněk těla, čímž je dehydratuje. To vše se děje na pozadí nedostatku inzulínu. Důvody vývoje tohoto typu kómatu jsou v mnoha směrech podobné těm, které mají ketoacidózu, a zde jsou zahrnuty všechny nemoci, které vedou ke ztrátě tekutin u diabetes mellitus.

Typické znaky, které předcházejí kómě, jsou následující:

• vylučování velkého množství moči (až 8 litrů);
• extrémní žízeň (pití až 8 litrů vody denně);
• celková slabost, únava, bolest hlavy;
• při změně glykémie výsledek překročí 16,5 mmol / l;
• kůže a sliznice jsou suché, redukované turgor;
• postupně (několik dní) jsou známky zhoršeného vědomí a dochází ke komatu.

Výše uvedené příznaky jsou typické pro ketoacidózu a pro hyperosmolární stav, ale existují rozdíly:

• s ketoacidózou se objevuje dýchání Kussmaul (vzácné, hlučné, hluboké);
• ketoacidóza je doprovázena vůní "shnilých jablek" od pacienta;
• s ketoacidózou, existují záchvaty "akutního břicha";
• s hyperosmolaritou, halucinacemi, paralyzací a parézou, je častější výskyt řečových poruch;
• teplota se zvyšuje s hyperosmolární kóma.

Lakticidní koma se samostatně vyvíjí velmi zřídka, často spolu s jinými formami paušální cukrovky. Vyskytuje se na pozadí poklesu přívodu kyslíku do tkání v srdeční patologii, respirační insuficienci, anémii, ztrátě krve, úrazech a infekcích. Provokuje kyselinu mléčnou komatu s chronickým alkoholismem, věk nad 65 let, cvičení. Příznaky jsou podobné jako jiné kosti, ale v moči nejsou přítomny ketony a vysoká hyperglykemie.

Pozdější komplikace

V důsledku porážky cévního lůžka je narušený normální trofismus různých tkání. Za prvé jsou ovlivněny orgány, jako jsou ledviny, oči, srdce, mozky.

ledviny

Diabetická nefropatie je komplikace ledvin, která se vyvine, když je postižena síť ledvin. Výsledkem této nemoci je nedostatečná funkce ledvin, která se rozvíjí 10-25 let po nástupu diabetu.

Obličky jsou postiženy, pokud se vyskytnou následující stavy:

• slabě kontrolované úrovně cukru;
• porucha metabolismu lipidů;
• arteriální hypertenze;
• kouření;
• zkušenosti s diabetem.

Když kapilary ledvin přestanou fungovat, dochází k hromadění strusek a odpadních produktů, otravy těla. V průběhu času ztrácí stěna ledvinových nádobů celistvost, v důsledku čehož se začnou uvolňovat užitečné látky močí.

Osoba se cítí špatně a laboratorní údaje odpovídají tomuto stavu. Poznamenává:

• slabost a únava;
• ztráta hmotnosti;
• ztráta chuti k jídlu, nevolnost;
• otok, který postupně "vzrůstá";
• kůže je šedá, omámená;
• vůně čpavku je detekována z úst;
• práce všech systémů těla je narušena

Prevence může zachránit ledviny před komplikacemi. Je nutné udržovat hladinu cukru ne více než 9 mmol / l, pravidelně monitorovat vylučování bílkovin v moči, hladinu krevního tlaku, aby nedocházelo k narušení stravy.

Oči

Diabetická retinopatie je výsledkem vlivu hyperglykemie na oční cévy a postižena je sítnice. Síť je zodpovědná za vnímání vizuálních obrazů, protože na něm jsou umístěny receptory zraku. Porušení funkce této struktury může vést k úplné slepotě.

Následující faktory mohou urychlit vývoj retinopatie:

• hypertenze;
• těhotenství;
• pokročilý věk;
• zkušenosti s diabetem;
• kouření;
• kdy ledviny již trpěly;
• porucha metabolismu lipidů.

Pokud se objeví první známky poškození očí, onemocnění již zašla příliš daleko. Pacient si stěžuje na snížení zrakové ostrosti, mouchy, skvrny v zorném poli, dvojité vidění a tak dále.

Pouze profylaxe může pomoci v tomto případě: pozorování oftalmologem alespoň jednou za rok, "udržování" cukru méně než 9 mmol / l, léčba hypertenze, metabolismus, eliminaci těžkých břemen.

Diabetická noha

U diabetes mellitus trpí nohy neuropatie a angiopatie. Porucha trofismu vede v průběhu času k rozvoji symptomů, které jsou spojeny do koncepce "syndromu diabetické nohy". Člověk se začíná stěžovat na takové problémy s nohama:

• těžké chodit;
• bolesti nohou horší v klidu;
• tam je krize, "selhání" při chůzi;
• nohy jsou necitlivé nebo pečené;
• vředy se objevují na nohou;
• zlomeniny nohy a její deformace;
• skvrny na špičkách.

Velký význam má při prevenci diabetické nohy. Kromě standardních opatření (kontrola cukru, pozorování lékařem), aby se předešlo problémům s nohama, musí diabetik pečlivě sledovat stav. Nemůžete stoupat, jít do sauny, nosit boty s podpatky, odříznout kukuřice a zacházet s sebou, abyste si nechali hřebíky, odřeniny a záněty, nemůžete jít bosí.

Osoba s diabetes mellitus, zvláště s významnými zkušenostmi s touto patologií, by měla koupit specializovanou obuv, nosit pouze bavlněné nebo vlněné ponožky a poraďte se s lékařem, pokud existují známky problému nohou. Tato prevence pomůže prodloužit aktivní životní aktivitu. Více informací o syndromu diabetické nohy naleznete v článku "Jak zabránit vzniku syndromu diabetické nohy".

Srdce a mozek

Srdce je ovlivněno typem ischemické choroby, která může vést k infarktu myokardu s odpovídajícími příznaky. Výsledek makroangiopatie se také stává mozkovou mrtvicí.

Existuje řada komplikací diabetu, které lze nalézt podrobně na tomto webu.