Ošetřovatelský proces u diabetes mellitus způsobuje, prioritní problémy, implementační plán

Důvody

Pacienti s diabetem potřebují kvalifikovanou péči a ošetřovatelskou péči. V roli asistenta v nemocnici a doma může být sestra, která s pacientem kliniky provozuje všechny fáze vyšetření, léčby, rehabilitačního procesu. Více informací o ošetřovatelském procesu v oblasti cukrovky, péče, diskuse v našem článku.

Jaký je ošetřovatelský proces pro cukrovku?

Prioritním cílem ošetřovatelského procesu je sledování zdravotního stavu a pomoc pacientovi s diabetem. Díky péči o zdravotnický personál se člověk cítí pohodlně, bezpečně.

Zdravotní sestra je přidělena skupině pacientů, důkladně prozkoumá jejich vlastnosti a spolu s ošetřujícím lékařem vypracuje diagnostický plán, patogenezi studií, možné problémy atd. Při úzké spolupráci s pacienty je důležité vzít v úvahu jejich kulturní a národní zvyky, tradice, adaptační proces, věk.

Spolu s poskytováním zdravotnických služeb zajišťuje ošetřovatelský proces vědecké poznatky o cukrovce. Objevují se klinické projevy, etiologie, anatomie a fyziologie každého pacienta. Shromážděné údaje se používají pro vědecké účely, pro přípravu esejí a přednášek, při psaní dizertací, při vývoji nových léků na diabetes. Získané informace jsou hlavním způsobem, jak hlouběji studovat nemoc zevnitř, naučit se léčit diabetiky rychle a efektivně.

Je to důležité! Jako zdravotnický personál ošetřovatelského procesu jsou studenti vysokých škol často využíváni z nedávných kurzů. Absolvují diplomovou a kurzovou praxi. Není třeba se bát nezkušenosti s takovými bratry a sestrami. Jejich jednání, rozhodnutí jsou řízena odborníky se zkušenostmi a vzděláváním.

Vlastnosti a stupně ošetřovatelské péče o diabetes

Hlavní úkoly ošetřovatelské péče pro pacienty s diabetem jsou:

Shromažďujte informace o pacientovi, jeho rodině, životním stylu, návycích, počátečním procesu onemocnění.
Vytvořte klinický obraz této nemoci.
Načtěte stručný akční plán pro ošetřovatelskou péči u diabetických pacientů.
Pomáhat diabetici v procesu diagnostiky, léčby, prevence cukrovky.
Sledujte provedení lékařského předpisu.
Rozhovor s příbuznými o vytváření pohodlných podmínek pro pacienta s diabetes mellitus doma, po propuštění z nemocnice, o specifikách ošetřovatelské péče.
Chcete-li naučit pacienta používat glukometr, proveďte diabetické menu, naučí se GI, AI podle jídelního stolu.
Přesvědčte diabetika, aby kontroloval onemocnění, aby byl neustále vyšetřen úzkými odborníky. Vytvořte deník výživy, registrace pasu choroby, abyste překonali obtíže v péči o své vlastní.

Organizace procesu se skládá z 5 etap

Algoritmus ošetřovatelského procesu se skládá z 5 hlavních etap. Každý stanoví konkrétní cíl pro lékaře a zahrnuje provádění kompetentních akcí.

sestavila písemnou analýzu ošetřovatelského procesu;
závěr o výsledcích péče;
úpravy plánu péče;
příčina nedostatků se zjistí, pokud se stav pacienta zhorší.

Organizace procesu se skládá z 5 etap

Je to důležité! Všechna data, výsledek vyšetření, průzkum, laboratorní testy, testy, seznam provedených postupů, jmenování sestry zaznamenává v historii onemocnění.

Úloha sestry u diabetu u dospělých

Ošetřovatelský proces pro dospělé a starší diabetiky má své vlastní charakteristiky. Obavy ošetřovatelů zahrnují následující denní povinnosti:

Kontrola glukózy.
Měření tlaku, impulsu, teploty, výstupu kapaliny.
Vytvoření režimu odpočinku.
Ovládání léků.
Zavedení inzulinu.
Kontrola chodidel na přítomnost trhlin, nehojících ran.
Plnění lékařských pokynů pro fyzickou námahu, a to i minimální.
Vytvoření pohodlného prostředí v oddělení.
Pacient na lůžku pro změnu lůžka.
Kontrola výživy, diety.
Dezinfekce kůže, pokud jsou na těle, nohách, rukou pacienta zraněny.
Diabetické čištění úst, prevence stomatitidy.
Péče o emoční klid pacienta.

Prezentace ošetřovatelského procesu pro osoby s diabetem je k dispozici zde:

Ošetřovatelský proces u dětí s diabetem

Při péči o děti s diabetem musí sestry:

Pečlivě sledujte výživu dítěte.
Kontrolujte množství moči a tekutiny, které pijete (zejména u diabetu insipidus).
Zkontrolujte, zda nedošlo k poškození těla.
Monitorujte hladiny glukózy v krvi.
Učíme se samo-sledování stavu, zavedení inzulínu. Zde můžete sledovat video instrukce.

Je velmi obtížné, aby děti s cukrovkou zvykli na to, že se liší od svých vrstevníků. Ošetřovací proces v péči o mladé diabetiky by měl tento fakt brát v úvahu. Zdravotničtí pracovníci jsou povzbuzováni k tomu, aby mluvili o životě s diabetem, vysvětlili, že neměli byste se o nemoci zabývat, zvýšit sebevědomí malého pacienta.

Co je diabetická škola?

Každý rok velké množství lidí v Rusku, svět je diagnostikován s diabetem. Jejich počet roste. Z tohoto důvodu v nemocnici otevřela střediska medicíny "Školy péče o diabetes". Učebny jsou diabetici a jejich příbuzní.

Přednášky o diabetologii o procesu péče lze nalézt:

Co je cukrovka, jak s ní žít?
Jaká je role výživy u diabetu.
Charakteristiky fyzické aktivity u diabetu.
Jak rozvinout diabetické menu pro děti a dospělé.
Naučte se ovládat cukr, tlak, puls.
Charakteristiky procesu hygieny.
Naučte se zavádět inzulín, seznámit se s pravidly pro jeho použití.
Jaká preventivní opatření lze přijmout, pokud existuje genetická predispozice k cukrovce, je proces onemocnění již viditelný.
Jak potlačit strach z nemoci, provést proces sedace.
Jaké jsou typy cukrovky, její komplikace.
Jaký je průběh těhotenství s diabetem.

Je to důležité! Třídy o informování obyvatel o charakteristikách diabetu, léčbě diabetu jsou prováděny certifikovanými odborníky, sestrami s dlouhou historií práce. Podle jejich doporučení se můžete zbavit mnoha problémů s diabetem, zlepšit kvalitu života, učinit proces péče jednoduchý.

Přednášky pro diabetiky a jejich příbuzné o ošetřovatelské péči se bezplatně uskutečňují ve specializovaných lékařských centrech a klinikách. Třídy jsou věnovány jednotlivým tématům nebo jsou obecné, úvodní. Je zvláště důležité navštěvovat přednášky pro ty, kteří se poprvé setkali s endokrinním onemocněním, nemají praktické zkušenosti s péčí o nemocné příbuzné. Po rozhovoru s lékařským personálem jsou distribuovány upomínky, knihy o diabetu a pravidla pro péči o nemocné.

Je nemožné nadhodnotit význam a význam ošetřovatelského procesu u diabetes mellitus. Vývoj zdravotní péče, systém zdravotní péče ve 20. a 21. století umožnil porozumět příčinám selhání funkce štítné žlázy, což značně usnadnilo boj proti komplikacím choroby, snížilo procento úmrtnosti pacientů. Požádejte o kvalifikovanou nemocniční péči, dozvíte se, jak pečovat o nemocného příbuzného nebo o sebe doma, pak se diabetes skutečně stane způsobem života, nikoliv větou.

O autorovi

Jmenuji se Andrew, jsem diabetik více než 35 let. Děkujeme, že jste navštívili webové stránky společnosti Diabay, která pomáhá lidem trpícím cukrovkou.

Píšu články o různých nemocech a osobně jsem poradil lidem v Moskvě, kteří potřebují pomoc, protože během desetiletí svého života jsem viděl spoustu věcí z mé osobní zkušenosti, zkoušel mnoho prostředků a léků. V dnešní době v roce 2018 se technologie značně rozvíjí, lidé si nejsou vědomi mnoha věcí, které byly v současné době vynalezeny pro pohodlný život diabetikům, takže jsem našel svůj cíl a pomoc, pokud je to možné, lidé s diabetem jsou jednodušší a šťastnější k životu.

Ošetřovatelský proces u diabetu

Popis: Endokrinní funkce slinivky břišní a úloha inzulínu ve vývoji cukrovky byla potvrzena v roce 1921 Frederickem Bantingem a Charlesem Herbertem Best. Produkce inzulínu a její použití při léčení diabetu začaly vzkvétat. Po dokončení výroby inzulínu se John MacLeod vrátil.

Datum přidání: 2014-12-21

Velikost souboru: 39.87 KB

Staženo dílo: 187 lidí.

Sdílejte práci v sociálních sítích

Pokud se vám tato práce nejedná v dolní části stránky, najdete seznam podobných děl. Můžete také použít tlačítko pro vyhledávání.

2. Předmět a předmět studia. 4

3. Cíle a cíle studie. 4

4. Metody výzkumu. 5

5. Praktický význam. 5

II. Hlavní část. 6

1. Geriatrické základny. 7

1.1 Historický odkaz. 7

1.2 Stanovení nemoci. 10

1.3.Etiologie, rizikové faktory. 10

1.6.Klinika onemocnění. 15

1.7. Diagnóza 19

1.9. Prevence. 24

III. Závěr. 25

3.1 Závěr, doporučení. 26

IV. Seznam literatury. 27

Diabetes mellitus? Jedná se o skupinu metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která je důsledkem špatné sekrece inzulínu, inzulinového účinku nebo obou. Incidence cukrovky neustále roste. V průmyslových zemích to představuje 6 až 7% celkové populace. Diabetes zaujímá třetí místo po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních. Diabetes mellitus? globální lékařsko-společenský a humanitární problém 21. století, který se dnes dotkl celého světového společenství. Před dvaceti lety počet lidí na celém světě s diagnózou diabetu nepřesáhl 30 milionů. V průběhu jedné generace se výskyt diabetu dramaticky zvýšil. Dnes je více než 285 milionů lidí s diabetem a do roku 2025, jak předpovídá Mezinárodní federace diabetes (MFD), se jejich počet zvýší na 438 milionů. Zároveň diabetes stále roste mladší a postihuje stále více lidí v produktivním věku. Diabetes mellitus? závažné chronické progresivní onemocnění, které vyžaduje lékařskou péči po celou dobu života pacienta a je jednou z hlavních příčin předčasné úmrtnosti. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) každých 10 sekund umírá 1 pacient s diabetem na světě, tj. Každý rok zemře kolem 4 milionů pacientů? více než z AIDS a hepatitidy.

2. Předmět a předmět výzkumu

Předmět studia: ošetřovatelský proces při diabetu.

Předmět výzkumu: ošetřovatelský proces u diabetes mellitus.

3. Cíle a cíle studie

Cílem studie je analýza ošetřovatelského procesu u diabetes mellitus.

K dosažení tohoto výzkumného cíle je nutné studovat:

1. Etiologie a predisponující faktory diabetu;

2. Klinický obraz a rysy diagnostiky diabetes mellitus;

3. Zásady primární péče o diabetes;

4. metody průzkumů a jejich příprava;

5. Principy léčby a prevence tohoto onemocnění (manipulace ošetřovatele).

4. Metody výzkumu

1. Vědecko-teoretická analýza lékařské literatury k tomuto tématu;

2. Empirické? pozorování, další výzkumné metody: 3.Organizační (komparativní, komplexní) metoda; 4. Subjektivní metoda klinického vyšetření pacienta (pořizování);

5. Objektivní metody vyšetření pacienta (fyzikální, instrumentální, laboratorní);

6.Biografické (studium lékařských záznamů);

Podrobné zveřejnění materiálu na toto téma zlepší kvalitu ošetřovatelské péče.

II. ZÁKLADNÍ ČÁST

1. Teoretické základy

1.1 historické pozadí

V historii vědeckých myšlenek o cukrovce lze rozlišit změnu následujících vědeckých základních zařízení

Inkontinence vody

První popisy tohoto patologického stavu byly nejprve identifikovány nejživějšími příznaky? ztráta tekutin (polyurie) a nevyžádanou žízeň (polydipsia). Termín "diabetes" (latinský diabetes mellitus) byl nejprve používán řeckým lékařem Demetriosem z Apamánie (II. Století před naším letopočtem)

To byla myšlenka na cukrovku v té době? stav, kdy člověk nepřetržitě ztrácí tekutinu a doplňuje ji, což je jeden z hlavních příznaků diabetu? polyurie (nadměrné vylučování moči). V těchto dnech byl diabetes považován za patologický stav, kdy tělo ztrácí schopnost zadržovat tekutinu.

Inkontinence glukózy

V roce 1675 Thomas Willis ukázal, že s polyurií (zvýšené vylučování moči) moč může být "sladká" nebo možná "bez chuti". V prvním případě přidal ke slovu diabetes (latinský cukrovka) slovo mellitus, co znamená latinský "sladký jako med" (latinský diabetes mellitus) a ve druhém? "Insipidus", což znamená "bez chuti". Nechutný byl diabetes diabetes insipidus diabetes? patologii způsobené buď onemocněním ledvin (nefrogenní diabetes insipidus) nebo onemocněním hypofýzy (neurohypofýzou) a charakterizovanou poruchou sekrece nebo biologickým působením antidiuretického hormonu.

Matthew Dobson prokázal, že sladká chuť moči a krve diabetiků je způsobena vysokým obsahem cukru. Starověcí indiáni si všimli, že moč pacientů s cukrovkou přitahuje mravence a označuje tuto chorobu za "sladkou močovou chorobu". Korejské, čínské a japonské analogy tohoto slova jsou založeny na stejném ideogramu a také znamenají "sladké močové onemocnění".

Zvýšená hladina glukózy v krvi

S příchodem technické schopnosti stanovit koncentraci glukózy nejen v moči, ale také v séru, ukázalo se, že u většiny pacientů zvýšení hladiny cukru v krvi zpočátku nezaručuje jeho detekci v moči. Další zvýšení koncentrace glukózy v krvi překračuje prahovou hodnotu ledvin (asi 10 mmol / l)? se glykosurie vyvíjí? cukr je stanoven v moči. Vysvětlení příčin cukrovky se muselo znovu změnit, protože se ukázalo, že mechanismus zadržování cukru ledvinami není narušen, což znamená, že neexistuje žádná "cukrová inkontinence" jako taková. Zároveň se v předchozím vysvětlení "přiblížil" nový patologický stav, takzvaný "ledvinový diabetes"? snížení hladiny ledvin pro glukózu v krvi (detekce cukru v moči s normální hladinou cukru v krvi). Tak jako v případě diabetes insipidus se stará paradigma ukázala jako vhodná nejen pro diabetes, ale za zcela jiný patologický stav.

Takže paradigma "cukrové inkontinence" byla opuštěna ve prospěch paradigmatu "zvýšené hladiny cukru v krvi". Tato paradigma je dnes hlavním a jediným nástrojem diagnostiky a hodnocení účinnosti terapie. Zároveň moderní model o diabetes není vyčerpán pouze vysokou hladinou cukru v krvi. Navíc je bezpečné říci, že paradigma "vysoká hladina cukru v krvi" končí historii vědeckých paradigmat pro cukrovku, která se svrbí na představy o koncentraci cukru v kapalinách.

Nedostatek inzulínu

Pozdější vysvětlení příčin této choroby bylo přidáno k vysvětlení symptomů onemocnění. Několik objevů vedlo k vzniku nového paradigmatu pro příčiny cukrovky jako nedostatku inzulínu. V roce 1889 Joseph von Mehring a Oscar Minkowski ukázali, že po odstranění pankreatu se pes vyvíjí příznaky diabetu. A v roce 1910 sir Edward Albert Sharpei-Schaefer navrhl, že cukrovka je způsobena nedostatkem chemikálií vylučovaných Langerhansovými ostrovci v pankreatu. Nazval tuto látku inzulínem z latinské insule, což znamená ostrov. Endokrinní funkce slinivky břišní a úloha inzulínu při vývoji diabetu byla potvrzena v roce 1921 Frederickem Bantingem a Charlesem Herbertem Bestm. Zopakovali experimenty von Mehringa a Minkowského, ukazující, že příznaky diabetu u psů s odlehlým pankreasem mohou být eliminovány podáním extraktu z ostrovů Langerhans zdravým psům; Banting, Best a jejich zaměstnanci (zejména chemik Kollip) vyčistili inzulín izolovaný z pankreatu skotu a použili ho k léčbě prvních pacientů v roce 1922. Pokusy byly prováděny na univerzitě v Torontu, laboratorní zvířata a zařízení pro experimenty poskytl John MacLeod. Pro tento objev získali vědci v roce 1923 Nobelovu cenu za medicínu. Produkce inzulínu a její použití při léčení diabetu začaly vzkvétat.

Po dokončení práce na produkci inzulínu se John MacLeod vrátil ke studiím regulace glukoneogeneze zahájené v roce 1908 a v roce 1932 dospěl k závěru, že parasympatický nervový systém hraje významnou roli v glukoneogenezi v játrech.

Nicméně, jakmile byla vyvinuta metoda pro studium inzulínu v krvi, ukázalo se, že koncentrace inzulínu v krvi nebyla nejen snížena u mnoha pacientů s diabetem, ale také se významně zvýšila. V roce 1936 Sir Harold Percival Himsworth publikoval článek, v němž byly diabetes typu 1 a typu 2 poprvé zaznamenány jako samostatné nemoci. To změnilo paradigma diabetu a rozdělila ho na dva typy? s absolutním nedostatkem inzulinu (typ 1) as relativním nedostatkem inzulínu (typ 2). V důsledku toho se diabetes stal syndromem, který se může vyskytnout při nejméně dvou nemocech: diabetes mellitus typu 1 nebo 2.

Navzdory významným pokrokům v diabetologii v posledních desetiletích je diagnóza onemocnění stále založena na studiu parametrů metabolismu uhlohydrátů.

Od 14. listopadu 2006 se pod záštitou Organizace spojených národů slaví Světový den diabetu. 14. listopadu byla pro tuto událost zvolena kvůli uznání příspěvku Frederika Granta Bantinga ke studiu diabetu.

1.2 Definice choroby

Diabetes mellitus? Je to endokrinní onemocnění charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu? hormon pankreatu. Onemocnění vede k porušení všech typů metabolismu, poškození krevních cév, nervového systému, stejně jako dalších orgánů a systémů.

1.3 Etiologie, rizikové faktory

Diabetes mellitus se nejčastěji vyskytuje kvůli relativnímu nedostatku inzulínu, méně často? absolutní. Hlavní příčinou vzniku inzulín-dependentního diabetes mellitus je organické nebo funkční poškození p-buněk ostrovního aparátu pankreatu, což vede k nedostatečné syntéze inzulínu. Tento nedostatek se může objevit po resekci pankreatu, který v případě vaskulární sklerózy a pankreatického virového poškození, pankreatitidy, po duševním traumatu při použití přípravků obsahujících toxické látky, které přímo ovlivňují β-buňky atd. Diabetes typu II? inzulín nezávislý? může být způsobena změnou funkce (hyperfunkce) jiných endokrinních žláz, které produkují hormony, které mají protizánětlivou vlastnost. Tato skupina zahrnuje hormony kůry nadledvin, štítné žlázy, hormony hypofýzy (tyreotropní, somatotropní, kortikotropní), glukagon. Diabetes tohoto typu se může vyvinout v onemocněních jater, kdy začíná produkovat nadbytek inzulínu? inhibitor (ničitel) inzulinu. Nejdůležitějšími příčinami vývoje diabetu mellitu závislého na inzulínu je obezita a související metabolické poruchy. U lidí s obezitou se diabetes rozvíjí 7-10krát častěji než lidé s normální tělesnou hmotností.

U diabetu typu 1:

- není rozumné, není zdravé jídlo;

U diabetu typu 2:

- věk 45 let a starší;

- diabetes (porucha glukózy v krvi nalačno, porucha glukózové tolerance);

- arteriální hypertenze? ukazatele krevního tlaku? 140/90 mmHg Art. a výše;

- nadváhou a obezitou;

- zvýšení hladiny triglyceridů v krvi (≥2,82 mmol / l) a snížení hladin lipoproteinů s vysokou hustotou (≤ 0,9 mmol / l);

- přenesený gestační diabetes (cukrovka nejprve během těhotenství) nebo narození dítěte s hmotností více než 4 kg;

- obvykle nízká tělesná aktivita;

- syndrom polycystických vaječníků;

- kardiovaskulárních chorob.

V patogenezi diabetes mellitus existují dvě hlavní vazby: nedostatečná produkce inzulínu endokrinními pankreatickými buňkami; porušení interakce inzulínu s buňkami tělesných tkání v důsledku změny struktury nebo snížení počtu specifických receptorů pro inzulín, změn struktury samotného inzulínu nebo narušení intracelulárních mechanismů přenosu signálu z receptorů na buněčné organely.

Existuje genetická předispozice k cukrovce. Pokud je jeden z rodičů nemocný, pravděpodobnost dědičnosti diabetu 1. typu je 10% a diabetes typu 2? 80%.

První typ poruchy je typický pro diabetes 1. typu. Výchozím bodem ve vývoji tohoto typu diabetu je masivní destrukce endokrinních buněk pankreatu (ostrovy Langerhans) a v důsledku toho kritické snížení hladiny inzulínu v krvi. V případě virových infekcí, onkologických onemocnění, pankreatitidy, toxických lézí pankreatu, stresových stavů a různých autoimunitních onemocnění, ve kterých imunitní buňky produkují pankreatické β-buňky, se mohou vyskytnout masová smrt endokrinních buněk pankreatu a jejich zničení. Tento typ diabetu je ve většině případů charakteristický pro děti a mladé lidi (až 40 let). U lidí je toto onemocnění často geneticky determinováno a způsobeno vadami v řadě genů umístěných v 6. chromozómu. Tyto vady tvoří předispozici k autoimunitní agresi organismu k pankreatickým buňkám a negativně ovlivňují regenerační kapacitu β-buněk. Základem poškození autoimunitních buněk je jejich poškození jakýmkoliv cytotoxickým činidlem. Tato léze způsobuje uvolňování autoantigenů, které stimulují aktivitu makrofágů a T-vrahů, což zase vede k tvorbě a uvolňování interleukinů do krve v koncentracích, které mají toxický účinek na pankreatické buňky. Také buňky jsou poškozeny makrofágy v tkáni žláz. Také provokující faktory mohou být prodloužená hypoxie buněk pankreatu a vysoká hladina sacharidů, stravování s vysokým obsahem tuku a bílkovin, což vede k poklesu sekreční aktivity buněk ostrůvků a jejich dlouhodobé smrti. Po zahájení masivní smrti buněk začne mechanismus jejich autoimunitního poškození.
Diabetes 2. typu

Diabetes typu 2 je charakterizován abnormalitami uvedenými v odstavci 2 (viz výše). U tohoto typu diabetu se inzulín produkuje v normálních nebo dokonce ve zvýšených množstvích, ale mechanismus interakce inzulínu s buňkami těla je narušen. Hlavní příčinou inzulínové rezistence je narušení funkcí receptorů inzulínové membrány při obezitě (hlavní rizikový faktor, 80% diabetiků má nadváhu)? receptory nejsou schopny interagovat s hormonem kvůli změnám v jejich struktuře nebo množství. Také u některých typů diabetu typu 2 může být narušena struktura samotného inzulínu (genetické vady). Vedle obezity, stáří, kouření, pití alkoholu, arteriální hypertenze, chronické přejídání a sedavého životního stylu jsou také rizikovými faktory pro diabetes 2. typu. Obecně platí, že tento typ diabetu nejčastěji postihuje osoby starší 40 let. Ověřená genetická predispozice k diabetes typu 2, jak je naznačeno 100% náhodou přítomnosti onemocnění u homozygotních dvojčat. U diabetu typu 2 je často pozorováno narušení cirkadiánních rytmů syntézy inzulínu a poměrně dlouhá absence morfologických změn v pankreatických tkáních. Základem onemocnění je zrychlení inaktivace inzulínu nebo specifická destrukce inzulínových receptorů na membránách buněk závislých na inzulínu. Zrychlení zničení inzulinu se často vyskytuje v přítomnosti portocaválních anastomóz a v důsledku toho rychlého toku inzulinu ze slinivky břišní do jater, kde se rychle zničí. Zničení inzulinových receptorů je důsledkem autoimunního procesu, kdy autoprotilátky vnímají receptory inzulínu jako antigeny a zničí je, což vede k významnému poklesu citlivosti inzulínu na buňky závislé na inzulínu. Účinnost inzulinu při jeho předchozí koncentraci v krvi se stává nedostatečnou k zajištění dostatečného metabolismu uhlohydrátů.
1.5 Klasifikace

V podstatě existují dvě formy diabetu: Je diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) rozvíjen hlavně u dětí, dospívajících, osob mladších 30 let? zpravidla náhle a jasně, nejčastěji na podzim? v zimním období v důsledku neschopnosti nebo drasticky snížené produkce inzulinu pankreasem, a smrti většího počtu buněk v ostrovcích Langerhans. Je tento absolutní nedostatek inzulinu? a život pacienta je zcela závislá na daném inzulínu. Pokus o bez inzulínu nebo snížení dávky předepsané lékařem může vést k téměř nenapravitelným zdravotním potížím, včetně vývoje ketoacidózy, ketoacidotoxické kómy a ohrožení života pacienta. Diabetes mellitus závislý na inzulínu (NIDDM) se nejčastěji objevuje u lidí dospělého věku, často s nadváhou, ale postupuje bezpečněji. Často definováno jako náhodný nález. Lidé s tímto typem diabetu často nepotřebují inzulín. Jejich pankreas je schopen produkovat inzulín v normálním množství, není narušena produkce inzulínu, ale jeho kvalita, způsob uvolňování z pankreatu, citlivost tkání na něj. Jedná se o relativní nedostatek inzulínu. Aby se udržel normální metabolismus uhlohydrátů, dietní terapie, dávkovaná fyzická námaha, dieta, tabletové hypoglykemické léky jsou vyžadovány.

1.6 Klinika onemocnění

Během diabetes mellitus existují 3 fáze: Předdiabetes - fáze, která není diagnostikována moderními metodami. Skupina prediabetes sestává z osob s dědičnou predispozicí; ženy, které porodily živé nebo mrtvé dítě o hmotnosti 4,5 kg nebo více; obézní pacienti; Při testu s cukrovou zátěží (glukózový toleranční test) je zjištěn skrytý cukrovka, když pacient po užití 50 g glukózy rozpuštěné ve 200 ml vody vykazuje zvýšení hladiny cukru v krvi: po 1 hodině? nad 180 mg% (9,99 mmol / l) a po 2 hodinách? více než 130 mg% (7,15 mmol / l); Zjevný diabetes je diagnostikován na základě komplexních klinických a laboratorních údajů. Nástup diabetu je ve většině případů postupný. Není vždy možné jasně definovat příčinu, která předchází vzniku prvních příznaků onemocnění; není méně obtížné identifikovat a určitým provokativním faktorem u pacientů s dědičnou predispozicí. Náhlé nástupy s vývojem klinického obrazu během několika dnů nebo týdnů jsou mnohem méně časté a zpravidla v období dospívání nebo dětství. U starších lidí je diabetes mellitus často asymptomatický a během klinického vyšetření je náhodně zjištěn. Přesto u většiny pacientů s diabetem jsou jasně vyjádřeny klinické projevy.

Podle průběhu a závažnosti příznaků, reakcí na léčbu, se klinický obraz diabetes mellitus dělí na:

Podstata této nemoci je porušení schopnosti těla hromadit se v orgánech a tkáních cukru přicházejícího z potravy, při průniku tohoto nezdravého cukru v krvi a jeho vzhledu v moči. Na tomto základě jsou u pacientů s diabetes mellitus pozorovány následující příznaky:

1 polydipsie (zvýšený žízeň);

2 polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);

3 polyurie (nadměrné močení);

4 glykosurie (cukr v moči);

5 hyperglykemie (zvýšená hladina cukru v krvi).

Dále se pacient obává:

2 snížení pracovní kapacity;

4 pruritus (zejména v oblasti perineu)

Ošetřovatelská péče o cukrovku

Etiologie, klinické příznaky a typy diabetu. Léčba a preventivní opatření pro endokrinní onemocnění charakterizované chronickým syndromem hyperglykémie. Manipulace prováděné sestrou v péči o nemocné.

Vaše dobrá práce v znalostní bázi je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří používají znalostní bázi při studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://www.allbest.ru/

Státní autonomní vzdělávací instituce

Střední odborné vzdělávání v regionu Saratov

Saratov Regional Base Medical College

na téma: ošetřovatelský proces v terapii

téma: ošetřovatelská péče o diabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Klinické příznaky.

8. Preventivní opatření

9. Ošetřovatelský proces u diabetes

10. Manipulace s ošetřovatelem

11. Číslo pozorování 1

12. Pozorování číslo 2

Diabetes mellitus (DM) - endokrinní onemocnění charakterizované syndromem chronické hyperglykemie je důsledkem nedostatečné produkce nebo účinku insulinu, což vede k narušení všech metabolických především sacharidy, poškození cév (angiopatie), nervového systému (neuropatie), jakož i další orgánů a systémů. Na přelomu století získal diabetes mellitus (DM) epidemický charakter, který je jednou z nejčastějších příčin invalidity a úmrtnosti. Vstupuje do první triády ve struktuře dospělých onemocnění: rakovina, skleróza, cukrovka. Mezi těžkými chronickými onemocněními u dětí je diabetes mellitus také třetím, což vede k nadřazenosti bronchiálního astmatu a mozkové obrny. Počet lidí s diabetem po celém světě je 120 milionů (2,5% populace). Každých 10 až 15 let se počet pacientů zdvojnásobuje. Podle Mezinárodního institutu diabetu (Austrálie) do roku 2010 bude na světě 220 milionů pacientů. Na Ukrajině je asi 1 milion pacientů, z nichž 10-15% trpí nejzávažnějším diabetem závislým na inzulínu (typ I). Ve skutečnosti je počet pacientů 2-3krát vyšší kvůli skrytým nediagnostikovaným formám. To se týká především diabetu typu II, který tvoří 85-90 ze všech případů diabetu.

Předmět: Ošetřovatelský proces u diabetes mellitus.

Předmět studia: ošetřovatelský proces u diabetes mellitus.

Účel studie: studium ošetřovatelského procesu při diabetu. diabetická ošetřovatelská péče

K dosažení tohoto výzkumného cíle je nutné studovat.

· Etiologie a faktory přispívající k cukrovce.

· Patogeneze a její komplikace

· Klinické příznaky diabetu, u nichž je obvyklé rozlišovat dvě skupiny příznaků: hlavní a menší.

· Manipulace prováděné zdravotní sestrou

K dosažení tohoto cíle výzkumu je třeba analyzovat:

· Popisování taktiky sestry při provádění ošetřovatelského procesu u pacienta s touto nemocí.

Pro studium s použitím následujících metod.

· Teoretická analýza lékařské literatury o diabetu

· Životopis (studium lékařských záznamů)

Podrobné zpřístupnění materiálu k tématu předmětu: "Ošetřovatelský proces při diabetes mellitus" zlepší kvalitu ošetřovatelské péče.

1. Diabetes

Diabetes mellitus byl známý ve starověkém Egyptě v 170. roce BC. Lékaři se snažili najít lék, ale neznají příčinu nemoci; a lidé s diabetem byli odsouzeni k zániku. To trvalo po mnoho staletí. Teprve koncem minulého století lékaři provedli pokus o odstranění pankreatu od psa. Po operaci zvíře vyvinulo cukrovku. Zdá se, že příčinou cukrovky bylo jasné, ale trvalo mnoho let, než v roce 1921, rok ve městě Toronto, mladý lékař a student lékařské fakulty, přiděleno speciální látku psí slinivky břišní. Ukázalo se, že tato látka snižuje hladinu cukru v krvi u psů s diabetem. Tato látka se nazývá inzulin. Již v lednu 1922 začal první pacient s diabetem podávat inzulínové injekce, což mu zachránilo život. Dva roky po objevení inzulínu jeden mladý lékař z Portugalska, který léčil pacienty s diabetem, si myslel, že diabetes není jen onemocnění, ale velmi zvláštní životní styl. Abychom je asimilovali, pacient potřebuje pevné znalosti o své nemoci. Pak se objevila první škola na světě pro pacienty s diabetem. Nyní existuje mnoho takových škol. Pacienti s diabetem a jejich příbuzní mají po celém světě příležitost získat znalosti o nemoci, což jim pomáhá být plnoprávnými členy společnosti.

Diabetes je onemocnění pro život. Pacient musí neustále cvičit vytrvalost a sebevzdělávání, a to může psychicky zlomit každého. Při léčbě a péči o pacienty s diabetes mellitus jsou potřeba také vytrvalost, lidstvo a opatrný optimismus; jinak by nebylo možné pomáhat pacientům překonat všechny překážky v jejich způsobu života. Diabetes se vyskytuje buď v nedostatečném stavu nebo v porušení působení inzulínu. V obou případech vzrůstá koncentrace glukózy v krvi (hyperglykemie se rozvíjí), v kombinaci s mnoha dalšími metabolickými poruchami: například když je v krvi značný nedostatek inzulínu, zvyšuje se koncentrace ketonových těl. Diabetes ve všech případech je diagnostikován pouze výsledky stanovení koncentrace glukózy v krvi v certifikované laboratoři.

Zkouška tolerance glukózy v normální klinické praxi se zpravidla nepoužívá, ale provádí se pouze s pochybnou diagnózou u mladých pacientů nebo s ověřením diagnózy u těhotných žen. Pro získání spolehlivých výsledků by měl být glukózový toleranční test prováděn ráno na prázdném žaludku; pacient by měl během vzorkování krve klidně sedět a neměl by kouřit; po dobu 3 dnů před testem musí dodržovat normální dietu, ne bez sacharidů. Během období zotavení po onemocnění as prodloužením odpočinku v lůžku mohou být výsledky testu nepravdivé. Test se provádí následujícím způsobem: na prázdném žaludku se změří hladina glukózy v krvi, pacientovi se podá 75 g glukosy rozpuštěné ve 250-300 ml vody (u dětí - 1,75 g na 1 kg hmotnosti, ale ne více než 75 g, pro příjemnější chuť, můžete přidat například přírodní citronovou šťávu) a opakujte měření glukózy v krvi po 1 nebo 2 hodinách. Testy moči se shromáždí třikrát - před podáním roztoku glukózy po 1 hodině a 2 hodinách po užití. Zkouška tolerance glukózy také ukazuje:

1. Renální glukosurie - vývoj glykosurie na pozadí normálních hladin glukózy v krvi; tento stav je obvykle benigní a zřídka způsobený onemocněním ledvin. Pacientům je doporučeno, aby vystavili potvrzení o přítomnosti ledvinové glukosurie, aby nemuseli opakovat test tolerance glukózy po každé analýze moči v jiných zdravotnických zařízeních;

2. Pyramidová křivka koncentrace glukózy - stav, kdy je hladina glukózy v krvi nalačno a 2 hodiny po užití glukózového roztoku, je normální, ale mezi těmito hodnotami se vyvine hyperglykemie, což způsobuje glukosurie. Tato podmínka je také považována za benigní; nejčastěji se vyskytuje po gastrektomii, ale může být pozorováno také u zdravých lidí. Potřeba léčby v rozporu s glukózovou tolerancí je stanovena individuálně lékařem. Starší pacienti obvykle nejsou léčeni a mladším lidem je doporučeno, aby měli dietu, cvičení a úbytek hmotnosti. V téměř polovině případů vede k porušení glukózové tolerance po dobu 10 let cukrovku, ve čtvrtletí trvá bez zhoršení, ve čtvrtletí zmizí. Těhotné ženy s poruchou glukózové tolerance jsou léčeny podobně jako léčba diabetu.

V současné době se považuje za prokázanou genetickou predispozici k cukrovce. Poprvé byla taková hypotéza vyjádřena v roce 1896, v té době byla potvrzena pouze výsledky statistických pozorování. V roce 1974 J. Nerup a spoluautoři A.G. Gudworth a J.C. Woodrow objevili B-lokusovou vazbu histokompatibilních antigenů leukocytů a diabetes mellitus typu 1 a jejich nepřítomnost u lidí s diabetem 2. typu. Následně bylo zjištěno několik genetických změn, které se v genomu pacientů s diabetem vyskytují výrazně častěji než ve zbytku populace. Například přítomnost B8 a B15 v genomu současně zvýšila riziko onemocnění asi desetkrát. Přítomnost markerů Dw3 / DRw4 zvyšuje riziko onemocnění o 9,4krát. Asi 1,5% případů diabetu je spojeno s mutací A3243G mitochondriálního genu MT-TL1. Nicméně je třeba poznamenat, že u diabetu typu 1 existuje genetická heterogenita, to znamená, že onemocnění může být způsobeno různými skupinami genů. Laboratorní diagnostické znaménko, které umožňuje určit první typ diabetu, je detekce protilátek proti pankreatickým B-buňkám v krvi. Povaha dědičnosti v současné době není zcela jasná, složitost předpovídání dědičnosti je spojena s genetickou heterogenitou diabetes mellitus, budování vhodného modelu dědičnosti vyžaduje další statistické a genetické studie.

V patogenezi diabetes mellitus existují dva hlavní odkazy:

· Nedostatečná produkce inzulínu pankreatickými endokrinními buňkami;

· Narušení interakce inzulínu s buňkami tělesných tkání (inzulínová rezistence) v důsledku změny struktury nebo snížení počtu specifických receptorů pro inzulín, změnu struktury samotného inzulínu nebo porušení intracelulárních mechanismů přenosu signálu z receptorů na buněčné organely.

Existuje genetická předispozice k cukrovce. Pokud je jeden z rodičů nemocný, potom pravděpodobnost dědičnosti diabetu typu 1 je 10% a diabetes typu 2 je 80%.

Bez ohledu na mechanismy vývoje je společným rysem všech typů diabetu trvalé zvýšení krevního cukru a narušení metabolismu tělesných tkání, které nejsou schopné absorbovat glukózu.

· Neschopnost tkání používat glukózu vede ke zvýšení katabolismu tuků a bílkovin s rozvojem ketoacidózy.

· Zvýšení koncentrace glukózy v krvi vede ke zvýšení osmotického tlaku krve, což způsobuje vážnou ztrátu vody a elektrolytů v moči.

· Trvalé zvýšení koncentrace glukózy v krvi negativně ovlivňuje stav mnoha orgánů a tkání, což nakonec vede k rozvoji závažných komplikací, jako je diabetická nefropatie, neuropatie, oftalmopatie, mikro- a makroangiopatie, různé typy diabetické komunity a další.

· Pacienti s diabetem mají pokles reaktivity imunitního systému a závažný průběh infekčních onemocnění.

Diabetes, stejně jako například hypertenze, je geneticky, patofyziologicky, klinicky heterogenní onemocnění.

4. Klinické příznaky

Hlavní stížnosti pacientů jsou:

· Závažná celková a svalová slabost,

· Časté a hojné močení jak ve dne, tak v noci

· Ztráta hmotnosti (typická pro pacienty s diabetem 1. typu),

· Zvýšená chuť k jídlu (s výraznou dekompenzací onemocnění, výrazně snížená chuť k jídlu),

· Svrbení pokožky (zejména v genitální oblasti žen).

Tyto stížnosti se obvykle objevují postupně, ale symptomy diabetu 1. typu se mohou objevit rychle. Pacienti navíc vykazují řadu stížností způsobených poškozením vnitřních orgánů, nervových a cévních systémů.

Kůže a svalový systém

V období dekompenzace je kůže suchá, její turgor a elasticita klesá. Pacienti mají často pustulární kožní léze, recidivující furunkulózu a hydradenitidu. Velmi charakteristické houbové kožní léze (noha atletika). Kvůli hyperlipidémii se rozvíjí xantomatóza kůže. Xanthomy jsou papule a nažloutlé uzliny naplněné lipidy, které se nacházejí v oblasti hýždí, nohou, kolena a loktů, předloktí.

U 0,1-0,3% pacientů je pozorována lipidová nekrobióza kůže. To je lokalizováno hlavně na nohou (jeden nebo oba). Zpočátku se objevují husté červenohnědé nebo nažloutlé uzliny nebo skvrny, obklopené erytematózním okrajem dilatovaných kapilár. Poté kůže nad těmito oblastmi postupně atrofuje, stává se hladká, lesklá, s výraznou lichenizací (připomíná pergamen). Někdy postižené oblasti ulcerují, léčí velmi pomalu, zanechávají za pigmentovanými oblastmi. Často dochází ke změnám v nehty, křehké, nudné, nažloutlé.

Pro diabetes mellitus typ 1 je charakterizován významnou ztrátou hmotnosti, těžkou svalovou atrofií, poklesem svalové hmoty.

Systém trávicích orgánů.

Nejcharakterističtější jsou následující změny:

· Parodontální onemocnění, uvolňování a ztráta zubů,

Chronická gastritida, duodenitida s postupným poklesem funkce sekrece žaludku (kvůli nedostatku inzulínu, stimulátoru žaludeční sekrece),

· Snížená funkce motoru žaludku,

· Poruchy funkce střev, průjem, steatotermie (v důsledku snížení vnější sekrece funkce pankreatu),

· Hypotéza tuků (diabetická hypopatie) se vyvíjí u 80% pacientů s diabetem; charakteristické projevy jsou zvětšení jater a jeho mírná bolestivost,

· Dyskineze žlučníku.

Kardiovaskulární systém.

Diabetes přispívá k nadměrné syntéze aterogenních lipoproteinů a dřívějšímu vývoji aterosklerózy a ischemické choroby srdeční. Onemocnění koronární arterie u pacientů s diabetem se vyvíjí dříve a je závažnější a často dává komplikace.

"Diabetické srdce" je dysmetabolická myokardiální dystrofie u pacientů s diabetes mellitus ve věku 40 let bez známky koronární aterosklerózy. Hlavní klinické projevy diabetické kardiopatie jsou:

· Mírná dušnost při námaze, někdy palpitace a přerušení srdce,

· Různé poruchy srdečního rytmu a vedení,

Hypodynamický syndrom, projevující se poklesem objemu mrtvice v LV,

· Snížení tolerance fyzických aktivit.

Respirační systém.

Pacienti s diabetem jsou předisponováni k plicní tuberkulóze. Mikroangiopatie plic je charakteristická, což vytváří předpoklady pro častou pneumonii. Pacienti s diabetem také často trpí akutní bronchitidou.

U diabetiků se objevuje infekční - zánětlivé onemocnění močových cest, které se vyskytuje v následujících formách:

· Asymptomatická močová infekce,

· Latentně tekoucí pyelonefritida,

· Akutní vyčerpání ledvin,

· Závažná hemoragická cystitida.

Jako metabolismus uhlohydrátů se rozlišují následující fáze diabetu:

· Kompenzace je průběh diabetu, kdy se pod vlivem léčby dosáhne normoglykemie a aglukosurie,

· Subkomenzace - mírná hyperglykémie (nejvýše 13,9 mmol / l), glykosurie, nepřesahující 50 g denně, bez acetonurie,

Dekompenzace - krevní glukóza vyšší než 13,9 mmol / l, přítomnost různých stupňů acetonurie

5. Typy diabetu

Diabetes typu I:

Diabetes typu I se rozvíjí s destrukcí p-buněk pankreatických ostrůvků (ostrovů Langerhans), což způsobuje pokles produkce inzulínu. Zničení p-buněk je způsobeno autoimunitní reakcí spojenou s kombinovaným působením faktorů prostředí a dědičných faktorů u geneticky předisponovaných jedinců. Tato komplexní povaha vývoje onemocnění může vysvětlit, proč se mezi identickými dvojčaty diagnostikuje diabetes typu I pouze v přibližně 30% případů a diabetes typu II se vyvíjí téměř ve 100% případů. Předpokládá se, že proces ničení ostrovů Langerhans začíná ve velmi raném věku, několik let před vývojem klinických projevů diabetu.

Stav systému HLA.

Antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (systém HLA) určují citlivost člověka na různé typy imunologických reakcí. U diabetu typu I jsou antigeny DR3 a / nebo DR4 detekovány v 90% případů; DR2 antigen inhibuje vývoj diabetu.

Autoantibodies a buněčná imunita.

Ve většině případů mají pacienti v době detekce diabetes mellitus typu I protilátky proti buňkám Langerhansových ostrovů, jejichž úroveň postupně klesá a po několika letech zmizí. Nedávno byly také detekovány protilátky proti určitým proteinům, dekarboxyláze kyseliny glutamové (GAD, antigen 64 kDa) a tyrosinfosfátu (37 kDa, IA-2, častěji kombinované s vývojem diabetu). Detekce protilátek> 3 typy (na buňky ostrovů Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, inzulín) za nepřítomnosti diabetes mellitus je doprovázeno 88% rizikem jeho vývoje v příštích 10 letech. Zánětlivé buňky (cytotoxické T-lymfocyty a makrofágy) ničí p-buňky, v důsledku čehož dochází k rozvoji insulitidy v počátečních fázích diabetu typu I. Aktivace lymfocytů je způsobena tvorbou cytokinů makrofágy. Studie zabraňující vývoj diabetu mellitus typu I ukázaly, že imunosuprese s cyklosporinem pomáhá částečně zachovat funkci ostrovů Langerhans; nicméně je doprovázeno řadou vedlejších účinků a neposkytuje úplné potlačení aktivity procesu. Účinnost prevence diabetes mellitus typu I nikotinamidem, která potlačuje aktivitu makrofágů, nebyla rovněž prokázána. Zavedení inzulínu částečně přispívá k zachování funkce buněk ostrovů Langerhans; V současnosti se provádějí klinické studie s cílem zhodnotit účinnost léčby.

Diabetes typu II

Existuje mnoho důvodů pro vznik diabetu mellitus typu II, neboť tento termín znamená širokou škálu onemocnění s různými vzory a klinickými projevy. Jsou spojeny společnou patogenezí: snížením sekrece inzulínu (v důsledku dysfunkce Langerhansových ostrovců v kombinaci se zvýšením periferní rezistence na inzulín, což vede ke snížení absorpce glukózy periferními tkáněmi) nebo ke zvýšení tvorby glukózy v játrech. V 98% případů nelze určit příčinu vzniku diabetu mellitus typu II - v tomto případě mluví o "idiopatickém" diabetu. Která z lézí (snížená sekrece inzulínu nebo rezistence na inzulín) je primárně neznámá; patogeneze se může u různých pacientů lišit. Nejčastěji je rezistence na inzulín způsobena obezitou; vzácnější příčiny inzulínové rezistence. V některých případech se u pacientů starších 25 let (zejména v nepřítomnosti obezity) nevyskytuje diabetes typu II, ale latentní autoimunitní diabetes dospělých, LADA (latentní autoimunitní diabetes dospělosti), který se stává závislou na inzulínu; nicméně jsou často detekovány specifické protilátky. Diabetes mellitus typu II postupuje pomalu: sekrece inzulínu postupně klesá po několik desetiletí, což nepřijatelně vede ke zvýšení glykémie, což je extrémně obtížné normalizovat.

Při obezitě dochází k relativní inzulinové rezistenci, pravděpodobně kvůli potlačení exprese inzulinových receptorů v důsledku hyperinzulinémie. Obezita významně zvyšuje riziko vzniku diabetu mellitus typu II, zejména s rozložením adipózních tkání typu android (viscerální obezita, obezita podobná jablku, poměr obvodu pasu k strachu> 0,9) a v menším rozsahu s ginoidním typem distribuce tukové tkáně ( obezita typu hrušky, poměr obvodu pasu k obvodu hrudníku je 4 kg.

Nedávno bylo prokázáno, že nízká porodní hmotnost je doprovázena vývojem inzulínové rezistence, diabetes mellitus typu II a koronárním srdečním onemocněním v dospělosti. Čím nižší je hmotnost porodu, tím více je vyšší než norma ve věku 1 roku, tím vyšší je riziko. Ve vývoji diabetes mellitus 2. typu hrají dědičná faktory velmi důležitou roli, což se projevuje vysokou četností současného vývoje u identických dvojčat, vysokou četností rodinných případů onemocnění a vysokým výskytem některých etnických skupin. Výzkumníci identifikují nové genetické vady, které způsobují vývoj diabetu typu II; některé z nich jsou popsány níže.

Diabetes typu II u dětí byl popsán pouze u některých malých etnických skupin a se vzácným vrozeným MODY-syn-dromem (viz níže). V současné době v průmyslově vyspělých zemích se výskyt dětí s diabetem typu II výrazně zvýšil: v USA tvoří 8 až 45% všech případů diabetu u dětí a dospívajících a pokračuje v růstu. Adolescenti ve věku 12-14 let, převážně dívky, jsou nejčastějšími případy; Zpravidla na pozadí obezity, nízké fyzické aktivity a přítomnosti diabetes mellitus typu II v rodinné anamnéze. U mladých pacientů, kteří nejsou obézní, je diabetes typu LADA, který musí být léčen inzulinem, primárně vyloučen. Navíc téměř 25% případů diabetes mellitus typu II v mladém věku je způsobeno genetickou vadou v rámci MODY nebo jiných vzácných syndromů. Diabetes mellitus může být také způsoben inzulínovou rezistencí. U některých vzácných forem inzulínové rezistence je podávání stovek nebo dokonce tisíců inzulinu neúčinné. Tyto stavy jsou obvykle doprovázeny lipodystrofií, hyperlipidemií, acanthosis nigricans. Inzulínová rezistence typu A je způsobena genetickými defekty v inzulínovém receptoru nebo mechanismu transdukce signálu intracelulárního signálu po receptoru. Inzulínová rezistence typu B je způsobena produkcí autoprotilátek proti receptorům inzulínu; často se kombinuje s jinými autoimunitními nemocemi, například systémovým lupus erythematosusem (zejména u černých žen). Tyto možnosti diabetu jsou velmi obtížné léčit.

Toto onemocnění je heterogenní skupinou autosomálních dominantních onemocnění způsobených genetickými defekty vedoucími ke zhoršení sekreční funkce pankreatických B lymfocytů. MODY diabetes se vyskytuje u asi 5% pacientů s diabetem. Rozlišuje se na počátku v relativně mladém věku. Pacient potřebuje inzulín, ale na rozdíl od pacientů s diabetem typu 1, má nízkou potřebu inzulínu, úspěšně dosáhne kompenzace. Indikátory C-peptidu odpovídají normě, chybí ketoacidóza. Toto onemocnění lze podmíněně přisoudit "střednědobým" typům diabetu: má charakteristické znaky diabetu typu 1 a typu 2.

Hlavní principy léčby diabetu jsou:

2) Individuální cvičení,

3) léky na snížení cukru:

B) tabletované léky na snížení cukru,

4) Vzdělávání pacientů v diabetologických školách.

Dieta Dieta je základem, na kterém je založena celoživotní komplexní léčba diabetu. Přístupy k stravě s diabetem 1 a diabetes 2 jsou zásadně odlišné. S diabetem mellitus 2 hovoříme o dietní terapii, jejímž hlavním účelem je normalizovat tělesnou hmotnost, což je základní postavení pro léčbu diabetes mellitus 2. U diabetes mellitus 1 je otázka odlišná: dieta v tomto případě je nucené omezení spojené s neschopností přesně simulovat fyziologický inzulín. Není to tedy dietní léčba, jako v případě diabetes mellitus 2, ve způsobu výživy a životního stylu, který pomáhá udržovat optimální kompenzace diabetu. V ideálním případě se zdá, že pacientova dieta při intenzivní léčbě inzulínem je zcela liberalizována, tj. jedí jako zdravý člověk (co chce, když chce, kolik chce). Jediný rozdíl spočívá v tom, že si sám podává inzulínové injekce a mistrovsky zvládne výběr dávky. Stejně jako libovolný ideál je úplná liberalizace stravy nemožná a pacient je nucen dodržovat určité omezení. Doporučeno pro pacienty s DM poměr bílkovin, tuků a sacharidů => 50%: