Ošetřovatelská péče o cukrovku

• Důvody

V každodenním životě se péče o nemocné obvykle týká pomoci pacientovi při plnění jeho různých potřeb. Mezi ně patří jídlo, pití, mytí, pohyb, vyprázdnění střeva a močového měchýře. Péče také znamená, že pacientovi vzniknou optimální podmínky pro pobyt v nemocnici nebo doma - klid a pohodu, pohodlné a čisté postele, čerstvé prádlo a ložní prádlo atd. Hodnota péče o pacienty je obtížné přeceňovat. Úspěch léčby a prognóza onemocnění jsou často zcela závislé na kvalitě péče. Je tedy možné provádět bezproblémově náročnou operaci, ale ztrácí pacienta v důsledku progrese kongestivního zánětlivého jevu pankreatu, což je důsledkem jeho prodloužené nucené stacionární polohy v lůžku. Je možné dosáhnout významného zotavení poškozených motorických funkcí končetin poté, co trpí porušení cerebrální cirkulace nebo úplné fúze fragmentů kostí po těžké zlomenině, ale pacient zemře kvůli spáleninám vytvořeným během této doby kvůli špatné péči.

Proto je ošetřovatelství povinnou součástí celého procesu léčby, což ovlivňuje do značné míry jeho účinnost.

Péče o pacienty s onemocněním orgánů endokrinního systému obvykle zahrnuje sama o sobě řadu obecných aktivit prováděných v mnoha chorobách jiných orgánů a tělesných systémů. V případě diabetu je proto nutné přísně dodržovat všechna pravidla a požadavky týkající se péče o pacienty, kteří trpí slabostí (pravidelné měření hladin glukózy v krvi a vedení záznamů na seznamu nemocných, sledování kardiovaskulárního a centrálního nervového systému, péče o ústní dutinu, krmení plavidla a pisoár, včasná výměna spodního prádla apod.) Při dlouhém pobytu pacienta v posteli věnujte zvláštní pozornost pečlivé péči o pleť a prevenci odlehčení. Nicméně, péče o pacienty s onemocněním orgánů endokrinního systému zahrnuje zavedení řady dalších opatření spojených se zvýšenou žízeň a chuť k jídlu, pruritus, časté močení a další příznaky.

1. Pacient by měl být umístěn s maximálním komfortem, protože veškeré nepříjemnosti a úzkost zvyšují potřebu kyslíku. Pacient musí ležet na posteli se zvýšeným koncem hlavy. Často je nutné změnit polohu pacienta v posteli. Oblečení by mělo být volné, pohodlné, neomezující dýchání a pohyby. V místnosti, kde je pacient umístěn, je nutné pravidelné větrání (4-5krát denně), mokré čištění. Teplota vzduchu by měla být udržována na 18-20 ° C. Doporučuje se spánek v přírodě.

2. Je třeba sledovat čistotu pokožky pacienta: pravidelně otřete tělo teplým, vlhkým utěrkem (teplota vody 37-38 ° C) a poté suchým ručníkem. Zvláštní pozornost by měla být věnována přirozeným záhybům. Nejprve utřete zadní část, hrudník, břicho, paže, pak oblékněte a zabalte pacienta, pak otřete a omotávejte nohy.

3. Jídlo by mělo být kompletní, správně vybrané, specializované. Potraviny by měly být tekuté nebo polotekuté. Doporučuje se, aby byl pacient podáván v malých porcích, často jsou ve stravě vyloučeny snadno absorbované uhlohydráty (cukr, džem, med atd.). Po jídle a pití vypláchněte ústa.

4. Sledujte sliznice ústní dutiny pro včasné zjištění stomatitidy.

5. Je nutno sledovat fyziologické funkce, korespondenci diurézy spotřebované kapaliny. Vyhněte se zácpě a nadýmání.

6. Pravidelně provádějte lékařský předpis a snažte se zajistit, aby všechny postupy a manipulace nevedly k pacientovi vyjádření.

7. Při silném útoku je nutné zvednout hlavu lůžka, zajistit přístup k čerstvému ​​vzduchu, ohřát nohy pacienta teplými ohřívači (50-60 ° C), dávat glukózou a inzulínové přípravky. Když útok zmizí, začnou dávat jídlo v kombinaci s náhradami cukru. Od 3.-4. Dne onemocnění při normální tělesné teplotě je nutné provést rušivé a vykládací postupy: série světelných cvičení. Ve 2. týdnu byste měli začít provádět fyzikální cvičení, masáž hrudníku a končetin (lehké broušení, ve kterém se otevírá pouze masážní část těla).

8. Při vysoké tělesné teplotě je nutné pacienta otevírat pokožkou, třepat pokožku trupu a končetin lehkými pohyby s 40% roztokem ethylalkoholu za použití ne-hrubé utěrky; pokud má pacient horečku, stejný postup se provádí roztokem stolního octa ve vodě (octa a voda - v poměru 1:10). Připojte bublinku s ledem nebo studeným stlačením na hlavu pacienta po dobu 10-20 minut, postup se musí opakovat po 30 minutách. Studené komprese lze aplikovat na velké nádoby na krku, v podpaží, lokte a popli-lální fossu. Proveďte čisticí klystýr s chladnou vodou (14-18 ° C), pak lékařskou klystýr s 50% analginem (1 ml roztoku smíchaný s 2-3 lžičky vody) nebo aplikujte svíčku s analginem.

9. Pečlivě sledujte pacienta, pravidelně měří tělesnou teplotu, hladinu glukózy v krvi, puls, respirační frekvenci, krevní tlak.

10. Během života pacienta je v dispenzárním pozorování (vyšetření jednou za rok).

Ošetřovatelská prohlídka pacientů zdravotní sestrou vytváří vztah důvěry s pacientem a zjišťuje stížnosti: zvýšená žízeň, časté močení. Byly vyšetřovány okolnosti výskytu onemocnění (dědičnost, zatížení diabetem, virové infekce způsobující poškození ostrovů Langerhans pankreasu), v jaký den onemocnění, jaká hladina glukózy v krvi v současnosti, jaké léky byly užívány. Při vyšetření sestra upozorňuje na vzhled pacienta (kůže má růžový nádech v důsledku rozšíření periferní cévní sítě, často dochází k vředům a dalším pustulózním kožním chorobám na kůži). Měří tělesnou teplotu (zvýšené nebo normální), určuje NPV (25-35 za minutu) palpací, pulz (časté, slabé plnění), měří krevní tlak.

Pacienti po celý život jsou pod dohledem endokrinologa, každý měsíc v laboratoři určují hladinu glukózy. U diabetické školy se naučí, jak sledovat jejich stav a upravovat dávku inzulínu.

Tabulka 1. Klinické sledování endokrinologických pacientů ve městě Orel na období 2013-2015

Ošetřovatelský proces u diabetu

Popis: Endokrinní funkce slinivky břišní a úloha inzulínu ve vývoji cukrovky byla potvrzena v roce 1921 Frederickem Bantingem a Charlesem Herbertem Best. Produkce inzulínu a její použití při léčení diabetu začaly vzkvétat. Po dokončení výroby inzulínu se John MacLeod vrátil.

Datum přidání: 2014-12-21

Velikost souboru: 39.87 KB

Staženo dílo: 187 lidí.

Sdílejte práci v sociálních sítích

Pokud se vám tato práce nejedná v dolní části stránky, najdete seznam podobných děl. Můžete také použít tlačítko pro vyhledávání.

2. Předmět a předmět studia. 4

3. Cíle a cíle studie. 4

4. Metody výzkumu. 5

5. Praktický význam. 5

II. Hlavní část. 6

1. Geriatrické základny. 7

1.1 Historický odkaz. 7

1.2 Stanovení nemoci. 10

1.3.Etiologie, rizikové faktory. 10

1.6.Klinika onemocnění. 15

1.7. Diagnóza 19

1.9. Prevence. 24

III. Závěr. 25

3.1 Závěr, doporučení. 26

IV. Seznam literatury. 27

Diabetes mellitus? Jedná se o skupinu metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která je důsledkem špatné sekrece inzulínu, inzulinového účinku nebo obou. Incidence cukrovky neustále roste. V průmyslových zemích to představuje 6 až 7% celkové populace. Diabetes zaujímá třetí místo po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních. Diabetes mellitus? globální lékařsko-společenský a humanitární problém 21. století, který se dnes dotkl celého světového společenství. Před dvaceti lety počet lidí na celém světě s diagnózou diabetu nepřesáhl 30 milionů. V průběhu jedné generace se výskyt diabetu dramaticky zvýšil. Dnes je více než 285 milionů lidí s diabetem a do roku 2025, jak předpovídá Mezinárodní federace diabetes (MFD), se jejich počet zvýší na 438 milionů. Zároveň diabetes stále roste mladší a postihuje stále více lidí v produktivním věku. Diabetes mellitus? závažné chronické progresivní onemocnění, které vyžaduje lékařskou péči po celou dobu života pacienta a je jednou z hlavních příčin předčasné úmrtnosti. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) každých 10 sekund umírá 1 pacient s diabetem na světě, tj. Každý rok zemře kolem 4 milionů pacientů? více než z AIDS a hepatitidy.

2. Předmět a předmět výzkumu

Předmět studia: ošetřovatelský proces při diabetu.

Předmět výzkumu: ošetřovatelský proces u diabetes mellitus.

3. Cíle a cíle studie

Cílem studie je analýza ošetřovatelského procesu u diabetes mellitus.

K dosažení tohoto výzkumného cíle je nutné studovat:

1. Etiologie a predisponující faktory diabetu;

2. Klinický obraz a rysy diagnostiky diabetes mellitus;

3. Zásady primární péče o diabetes;

4. metody průzkumů a jejich příprava;

5. Principy léčby a prevence tohoto onemocnění (manipulace ošetřovatele).

4. Metody výzkumu

1. Vědecko-teoretická analýza lékařské literatury k tomuto tématu;

2. Empirické? pozorování, další výzkumné metody: 3.Organizační (komparativní, komplexní) metoda; 4. Subjektivní metoda klinického vyšetření pacienta (pořizování);

5. Objektivní metody vyšetření pacienta (fyzikální, instrumentální, laboratorní);

6.Biografické (studium lékařských záznamů);

Podrobné zveřejnění materiálu na toto téma zlepší kvalitu ošetřovatelské péče.

II. ZÁKLADNÍ ČÁST

1. Teoretické základy

1.1 historické pozadí

V historii vědeckých myšlenek o cukrovce lze rozlišit změnu následujících vědeckých základních zařízení

Inkontinence vody

První popisy tohoto patologického stavu byly nejprve identifikovány nejživějšími příznaky? ztráta tekutin (polyurie) a nevyžádanou žízeň (polydipsia). Termín "diabetes" (latinský diabetes mellitus) byl nejprve používán řeckým lékařem Demetriosem z Apamánie (II. Století před naším letopočtem)

To byla myšlenka na cukrovku v té době? stav, kdy člověk nepřetržitě ztrácí tekutinu a doplňuje ji, což je jeden z hlavních příznaků diabetu? polyurie (nadměrné vylučování moči). V těchto dnech byl diabetes považován za patologický stav, kdy tělo ztrácí schopnost zadržovat tekutinu.

Inkontinence glukózy

V roce 1675 Thomas Willis ukázal, že s polyurií (zvýšené vylučování moči) moč může být "sladká" nebo možná "bez chuti". V prvním případě přidal ke slovu diabetes (latinský cukrovka) slovo mellitus, co znamená latinský "sladký jako med" (latinský diabetes mellitus) a ve druhém? "Insipidus", což znamená "bez chuti". Nechutný byl diabetes diabetes insipidus diabetes? patologii způsobené buď onemocněním ledvin (nefrogenní diabetes insipidus) nebo onemocněním hypofýzy (neurohypofýzou) a charakterizovanou poruchou sekrece nebo biologickým působením antidiuretického hormonu.

Matthew Dobson prokázal, že sladká chuť moči a krve diabetiků je způsobena vysokým obsahem cukru. Starověcí indiáni si všimli, že moč pacientů s cukrovkou přitahuje mravence a označuje tuto chorobu za "sladkou močovou chorobu". Korejské, čínské a japonské analogy tohoto slova jsou založeny na stejném ideogramu a také znamenají "sladké močové onemocnění".

Zvýšená hladina glukózy v krvi

S příchodem technické schopnosti stanovit koncentraci glukózy nejen v moči, ale také v séru, ukázalo se, že u většiny pacientů zvýšení hladiny cukru v krvi zpočátku nezaručuje jeho detekci v moči. Další zvýšení koncentrace glukózy v krvi překračuje prahovou hodnotu ledvin (asi 10 mmol / l)? se glykosurie vyvíjí? cukr je stanoven v moči. Vysvětlení příčin cukrovky se muselo znovu změnit, protože se ukázalo, že mechanismus zadržování cukru ledvinami není narušen, což znamená, že neexistuje žádná "cukrová inkontinence" jako taková. Zároveň se v předchozím vysvětlení "přiblížil" nový patologický stav, takzvaný "ledvinový diabetes"? snížení hladiny ledvin pro glukózu v krvi (detekce cukru v moči s normální hladinou cukru v krvi). Tak jako v případě diabetes insipidus se stará paradigma ukázala jako vhodná nejen pro diabetes, ale za zcela jiný patologický stav.

Takže paradigma "cukrové inkontinence" byla opuštěna ve prospěch paradigmatu "zvýšené hladiny cukru v krvi". Tato paradigma je dnes hlavním a jediným nástrojem diagnostiky a hodnocení účinnosti terapie. Zároveň moderní model o diabetes není vyčerpán pouze vysokou hladinou cukru v krvi. Navíc je bezpečné říci, že paradigma "vysoká hladina cukru v krvi" končí historii vědeckých paradigmat pro cukrovku, která se svrbí na představy o koncentraci cukru v kapalinách.

Nedostatek inzulínu

Pozdější vysvětlení příčin této choroby bylo přidáno k vysvětlení symptomů onemocnění. Několik objevů vedlo k vzniku nového paradigmatu pro příčiny cukrovky jako nedostatku inzulínu. V roce 1889 Joseph von Mehring a Oscar Minkowski ukázali, že po odstranění pankreatu se pes vyvíjí příznaky diabetu. A v roce 1910 sir Edward Albert Sharpei-Schaefer navrhl, že cukrovka je způsobena nedostatkem chemikálií vylučovaných Langerhansovými ostrovci v pankreatu. Nazval tuto látku inzulínem z latinské insule, což znamená ostrov. Endokrinní funkce slinivky břišní a úloha inzulínu při vývoji diabetu byla potvrzena v roce 1921 Frederickem Bantingem a Charlesem Herbertem Bestm. Zopakovali experimenty von Mehringa a Minkowského, ukazující, že příznaky diabetu u psů s odlehlým pankreasem mohou být eliminovány podáním extraktu z ostrovů Langerhans zdravým psům; Banting, Best a jejich zaměstnanci (zejména chemik Kollip) vyčistili inzulín izolovaný z pankreatu skotu a použili ho k léčbě prvních pacientů v roce 1922. Pokusy byly prováděny na univerzitě v Torontu, laboratorní zvířata a zařízení pro experimenty poskytl John MacLeod. Pro tento objev získali vědci v roce 1923 Nobelovu cenu za medicínu. Produkce inzulínu a její použití při léčení diabetu začaly vzkvétat.

Po dokončení práce na produkci inzulínu se John MacLeod vrátil ke studiím regulace glukoneogeneze zahájené v roce 1908 a v roce 1932 dospěl k závěru, že parasympatický nervový systém hraje významnou roli v glukoneogenezi v játrech.

Nicméně, jakmile byla vyvinuta metoda pro studium inzulínu v krvi, ukázalo se, že koncentrace inzulínu v krvi nebyla nejen snížena u mnoha pacientů s diabetem, ale také se významně zvýšila. V roce 1936 Sir Harold Percival Himsworth publikoval článek, v němž byly diabetes typu 1 a typu 2 poprvé zaznamenány jako samostatné nemoci. To změnilo paradigma diabetu a rozdělila ho na dva typy? s absolutním nedostatkem inzulinu (typ 1) as relativním nedostatkem inzulínu (typ 2). V důsledku toho se diabetes stal syndromem, který se může vyskytnout při nejméně dvou nemocech: diabetes mellitus typu 1 nebo 2.

Navzdory významným pokrokům v diabetologii v posledních desetiletích je diagnóza onemocnění stále založena na studiu parametrů metabolismu uhlohydrátů.

Od 14. listopadu 2006 se pod záštitou Organizace spojených národů slaví Světový den diabetu. 14. listopadu byla pro tuto událost zvolena kvůli uznání příspěvku Frederika Granta Bantinga ke studiu diabetu.

1.2 Definice choroby

Diabetes mellitus? Je to endokrinní onemocnění charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu? hormon pankreatu. Onemocnění vede k porušení všech typů metabolismu, poškození krevních cév, nervového systému, stejně jako dalších orgánů a systémů.

1.3 Etiologie, rizikové faktory

Diabetes mellitus se nejčastěji vyskytuje kvůli relativnímu nedostatku inzulínu, méně často? absolutní. Hlavní příčinou vzniku inzulín-dependentního diabetes mellitus je organické nebo funkční poškození p-buněk ostrovního aparátu pankreatu, což vede k nedostatečné syntéze inzulínu. Tento nedostatek se může objevit po resekci pankreatu, který v případě vaskulární sklerózy a pankreatického virového poškození, pankreatitidy, po duševním traumatu při použití přípravků obsahujících toxické látky, které přímo ovlivňují β-buňky atd. Diabetes typu II? inzulín nezávislý? může být způsobena změnou funkce (hyperfunkce) jiných endokrinních žláz, které produkují hormony, které mají protizánětlivou vlastnost. Tato skupina zahrnuje hormony kůry nadledvin, štítné žlázy, hormony hypofýzy (tyreotropní, somatotropní, kortikotropní), glukagon. Diabetes tohoto typu se může vyvinout v onemocněních jater, kdy začíná produkovat nadbytek inzulínu? inhibitor (ničitel) inzulinu. Nejdůležitějšími příčinami vývoje diabetu mellitu závislého na inzulínu je obezita a související metabolické poruchy. U lidí s obezitou se diabetes rozvíjí 7-10krát častěji než lidé s normální tělesnou hmotností.

U diabetu typu 1:

- není rozumné, není zdravé jídlo;

U diabetu typu 2:

- věk 45 let a starší;

- diabetes (porucha glukózy v krvi nalačno, porucha glukózové tolerance);

- arteriální hypertenze? ukazatele krevního tlaku? 140/90 mmHg Art. a výše;

- nadváhou a obezitou;

- zvýšení hladiny triglyceridů v krvi (≥2,82 mmol / l) a snížení hladin lipoproteinů s vysokou hustotou (≤ 0,9 mmol / l);

- přenesený gestační diabetes (cukrovka nejprve během těhotenství) nebo narození dítěte s hmotností více než 4 kg;

- obvykle nízká tělesná aktivita;

- syndrom polycystických vaječníků;

- kardiovaskulárních chorob.

V patogenezi diabetes mellitus existují dvě hlavní vazby: nedostatečná produkce inzulínu endokrinními pankreatickými buňkami; porušení interakce inzulínu s buňkami tělesných tkání v důsledku změny struktury nebo snížení počtu specifických receptorů pro inzulín, změn struktury samotného inzulínu nebo narušení intracelulárních mechanismů přenosu signálu z receptorů na buněčné organely.

Existuje genetická předispozice k cukrovce. Pokud je jeden z rodičů nemocný, pravděpodobnost dědičnosti diabetu 1. typu je 10% a diabetes typu 2? 80%.

První typ poruchy je typický pro diabetes 1. typu. Výchozím bodem ve vývoji tohoto typu diabetu je masivní destrukce endokrinních buněk pankreatu (ostrovy Langerhans) a v důsledku toho kritické snížení hladiny inzulínu v krvi. V případě virových infekcí, onkologických onemocnění, pankreatitidy, toxických lézí pankreatu, stresových stavů a ​​různých autoimunitních onemocnění, ve kterých imunitní buňky produkují pankreatické β-buňky, se mohou vyskytnout masová smrt endokrinních buněk pankreatu a jejich zničení. Tento typ diabetu je ve většině případů charakteristický pro děti a mladé lidi (až 40 let). U lidí je toto onemocnění často geneticky determinováno a způsobeno vadami v řadě genů umístěných v 6. chromozómu. Tyto vady tvoří předispozici k autoimunitní agresi organismu k pankreatickým buňkám a negativně ovlivňují regenerační kapacitu β-buněk. Základem poškození autoimunitních buněk je jejich poškození jakýmkoliv cytotoxickým činidlem. Tato léze způsobuje uvolňování autoantigenů, které stimulují aktivitu makrofágů a T-vrahů, což zase vede k tvorbě a uvolňování interleukinů do krve v koncentracích, které mají toxický účinek na pankreatické buňky. Také buňky jsou poškozeny makrofágy v tkáni žláz. Také provokující faktory mohou být prodloužená hypoxie buněk pankreatu a vysoká hladina sacharidů, stravování s vysokým obsahem tuku a bílkovin, což vede k poklesu sekreční aktivity buněk ostrůvků a jejich dlouhodobé smrti. Po zahájení masivní smrti buněk začne mechanismus jejich autoimunitního poškození.
Diabetes 2. typu

Diabetes typu 2 je charakterizován abnormalitami uvedenými v odstavci 2 (viz výše). U tohoto typu diabetu se inzulín produkuje v normálních nebo dokonce ve zvýšených množstvích, ale mechanismus interakce inzulínu s buňkami těla je narušen. Hlavní příčinou inzulínové rezistence je narušení funkcí receptorů inzulínové membrány při obezitě (hlavní rizikový faktor, 80% diabetiků má nadváhu)? receptory nejsou schopny interagovat s hormonem kvůli změnám v jejich struktuře nebo množství. Také u některých typů diabetu typu 2 může být narušena struktura samotného inzulínu (genetické vady). Vedle obezity, stáří, kouření, pití alkoholu, arteriální hypertenze, chronické přejídání a sedavého životního stylu jsou také rizikovými faktory pro diabetes 2. typu. Obecně platí, že tento typ diabetu nejčastěji postihuje osoby starší 40 let. Ověřená genetická predispozice k diabetes typu 2, jak je naznačeno 100% náhodou přítomnosti onemocnění u homozygotních dvojčat. U diabetu typu 2 je často pozorováno narušení cirkadiánních rytmů syntézy inzulínu a poměrně dlouhá absence morfologických změn v pankreatických tkáních. Základem onemocnění je zrychlení inaktivace inzulínu nebo specifická destrukce inzulínových receptorů na membránách buněk závislých na inzulínu. Zrychlení zničení inzulinu se často vyskytuje v přítomnosti portocaválních anastomóz a v důsledku toho rychlého toku inzulinu ze slinivky břišní do jater, kde se rychle zničí. Zničení inzulinových receptorů je důsledkem autoimunního procesu, kdy autoprotilátky vnímají receptory inzulínu jako antigeny a zničí je, což vede k významnému poklesu citlivosti inzulínu na buňky závislé na inzulínu. Účinnost inzulinu při jeho předchozí koncentraci v krvi se stává nedostatečnou k zajištění dostatečného metabolismu uhlohydrátů.
1.5 Klasifikace

V podstatě existují dvě formy diabetu: Je diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) rozvíjen hlavně u dětí, dospívajících, osob mladších 30 let? zpravidla náhle a jasně, nejčastěji na podzim? v zimním období v důsledku neschopnosti nebo drasticky snížené produkce inzulinu pankreasem, a smrti většího počtu buněk v ostrovcích Langerhans. Je tento absolutní nedostatek inzulinu? a život pacienta je zcela závislá na daném inzulínu. Pokus o bez inzulínu nebo snížení dávky předepsané lékařem může vést k téměř nenapravitelným zdravotním potížím, včetně vývoje ketoacidózy, ketoacidotoxické kómy a ohrožení života pacienta. Diabetes mellitus závislý na inzulínu (NIDDM) se nejčastěji objevuje u lidí dospělého věku, často s nadváhou, ale postupuje bezpečněji. Často definováno jako náhodný nález. Lidé s tímto typem diabetu často nepotřebují inzulín. Jejich pankreas je schopen produkovat inzulín v normálním množství, není narušena produkce inzulínu, ale jeho kvalita, způsob uvolňování z pankreatu, citlivost tkání na něj. Jedná se o relativní nedostatek inzulínu. Aby se udržel normální metabolismus uhlohydrátů, dietní terapie, dávkovaná fyzická námaha, dieta, tabletové hypoglykemické léky jsou vyžadovány.

1.6 Klinika onemocnění

Během diabetes mellitus existují 3 fáze: Předdiabetes - fáze, která není diagnostikována moderními metodami. Skupina prediabetes sestává z osob s dědičnou predispozicí; ženy, které porodily živé nebo mrtvé dítě o hmotnosti 4,5 kg nebo více; obézní pacienti; Při testu s cukrovou zátěží (glukózový toleranční test) je zjištěn skrytý cukrovka, když pacient po užití 50 g glukózy rozpuštěné ve 200 ml vody vykazuje zvýšení hladiny cukru v krvi: po 1 hodině? nad 180 mg% (9,99 mmol / l) a po 2 hodinách? více než 130 mg% (7,15 mmol / l); Zjevný diabetes je diagnostikován na základě komplexních klinických a laboratorních údajů. Nástup diabetu je ve většině případů postupný. Není vždy možné jasně definovat příčinu, která předchází vzniku prvních příznaků onemocnění; není méně obtížné identifikovat a určitým provokativním faktorem u pacientů s dědičnou predispozicí. Náhlé nástupy s vývojem klinického obrazu během několika dnů nebo týdnů jsou mnohem méně časté a zpravidla v období dospívání nebo dětství. U starších lidí je diabetes mellitus často asymptomatický a během klinického vyšetření je náhodně zjištěn. Přesto u většiny pacientů s diabetem jsou jasně vyjádřeny klinické projevy.

Podle průběhu a závažnosti příznaků, reakcí na léčbu, se klinický obraz diabetes mellitus dělí na:

Podstata této nemoci je porušení schopnosti těla hromadit se v orgánech a tkáních cukru přicházejícího z potravy, při průniku tohoto nezdravého cukru v krvi a jeho vzhledu v moči. Na tomto základě jsou u pacientů s diabetes mellitus pozorovány následující příznaky:

1 polydipsie (zvýšený žízeň);

2 polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);

3 polyurie (nadměrné močení);

4 glykosurie (cukr v moči);

5 hyperglykemie (zvýšená hladina cukru v krvi).

Dále se pacient obává:

2 snížení pracovní kapacity;

4 pruritus (zejména v oblasti perineu)