Regulace glukózy v krvi

• Diagnostika

A. Sacharidy obsažené ve stravě.

Většina sacharidů vstoupí do těla potravou hydrolyzovat za vzniku glukózy, galaktózy nebo fruktózy, která vstupuje do jater do portální žíly. Galaktóza a fruktóza se rychle mění na glukózu v játrech (viz obrázky 21.2 a 21.3).

B. Různé sloučeniny tvořící glukózu vstupující do cesty glukoneogeneze (obr. 22.2). Tyto sloučeniny lze rozdělit na dvě skupiny: (1) sloučeniny, které se mění na glukózu a nejsou produkty jejího metabolismu, jako jsou aminokyseliny a propionát; (2) sloučeniny, které jsou produkty částečného metabolismu glukózy v mnoha tkáních; oni jsou převedeni do jater a ledvin, kde je z nich znovu syntetizována glukóza. Laktát produkovaný v kosterním svalu a červených krvinkách z glukózy se tak přenáší do jater a ledvin, z něhož se znovu tvoří tvořená glukóza, která pak vstupuje do krve a tkání. Tento proces se nazývá cyklus Korn nebo cyklus kyseliny mléčné (obr. 22.6). Zdrojem glycerolu nezbytným pro syntézu triacylglycerolů v tukové tkáni je krevní glukóza, neboť použití volného glycerolu v této tkáni je obtížné. Tuková tkáň acylglycerolů podléhá konstantě

Obr. 22.6. Cyklus kyseliny mléčné (cyklus Corey) a cyklus glukóza-alanin.

hydrolýza, což vede k tvorbě volného glycerolu, který difunduje z tkáně do krve. V játrech a ledvinách vstoupí na cestu glukoneogeneze a znovu se změní na glukózu. Tím je trvale fungován cyklus, ve kterém se glukóza z jater a ledvin přenáší do tukové tkáně a glycerol z této tkáně vstupuje do jater a ledvin, kde se přemění na glukózu.

Je třeba poznamenat, že mezi aminokyselinami přepravovanými během nalačno ze svalů do jater převažuje alanin. To nám umožnilo postulovat existenci cyklu glukózy alaninu (obr. 22.6), kterým glukóza pochází z jater do svalů a alaninu ze svalů do jater, čímž se zajistí přenos aminového dusíku ze svalů do jater a "volná energie" z jater do svalů. Energie potřebná pro syntézu glukózy z pyruvátu v játre pochází z oxidace mastných kyselin.

B. Glykogenní játra. Koncentrace glukózy v krvi

U lidí mezi jídly se koncentrace glukózy v krvi pohybuje v rozmezí od 80 do. Po jídle bohaté na sacharidy se koncentrace glukózy zvyšuje na hladinu glukózy v krvi a v normálním stavu těla se hladina glukózy v krvi pohybuje v rámci stanovených mezí. U přežvýkavců je koncentrace glukózy významně nižší - u ovcí a skotu. To je zřejmě způsobeno skutečností, že u těchto zvířat jsou téměř všechny sacharidy pocházející z potravy rozloženy na nižší (těkavé) mastné kyseliny, které nahradí glukózu jako zdroj energie v tkáních při normální výživě.

Regulace koncentrace glukózy v krvi

Udržování glukózy v krvi na určité úrovni je příkladem jednoho z nejvyspělejších mechanismů homeostázy, u kterých fungují játra, extrahepatální tkáně a některé hormony. Glukóza snadno proniká do jaterních buněk a relativně pomalu do buněk extrahepatálních tkání. Následkem toho je průchod buněčnou membránou stupněm omezujícím rychlost, když je glukóza spotřebována extrahepatálními tkáněmi. Glukóza vstupující do buněk je rychle fosforylována působením hexokinázy. Na druhou stranu je možné, že větší účinnost na příjem glukózy játry nebo na uvolňování glukózy z tohoto orgánu působí aktivita některých jiných enzymů a koncentrace klíčových meziproduktů. Nicméně koncentrace glukózy v krvi je důležitým faktorem regulujícím míru spotřeby glukózy jater a extrahepatálních tkání.

Úloha glukoknázy. Zvláště je třeba poznamenat, že glukóza-6-fosfát inhibuje hexokinázu a tudíž příjem glukózy extrahepatálními tkáněmi, který závisí na hexokináze, která katalyzuje fosforylaci glukózy a je regulována zpětnou vazbou. To se nestane u jater, protože glukóza-6-fosfát neinhibuje glukokinázu. Tento enzym je charakterizován vyšší hodnotou (nižší afinitou) pro glukózu než hexokinázou; glukokinasová aktivita se zvyšuje ve fyziologických koncentracích glukózy (obr. 22.7); po požití potravin bohatých na sacharidy je enzym "naladěn" na vysoké koncentrace glukózy vstupující do jater přes portální žílu. Všimněte si, že tento enzym chybí u přežvýkavců, u kterých se z střeva dodává pouze malé množství glukózy do systému portální žíly.

U normální krevní glukózy se zdá, že játra dodávají do krve glukózu. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi se uvolňuje z jater a při dostatečně vysokých koncentracích začne glukóza proudit do jater. Jak je zřejmé z experimentů prováděných na potkanech, když koncentrace glukózy v portální žílé jater, rychlost glukózy v játrech a rychlost jejího uvolňování z jater jsou stejné.

Role inzulinu. Ve stavu hyperglykémie vzrůstá příjem glukózy jak v játrech, tak v periferních tkáních. Hormon hraje ústřední roli při regulaci koncentrace glukózy v krvi.

Obr. 22.7. Závislost glukózo-fosforylační aktivity hexokinázy a glukokinázy na koncentraci glukózy v krvi. Hodnota glukózy v hexokináze je 0,05 (0,9 mg / 100 ml) a glukokinázy-10

inzulínu Syntetizuje se v pankreatu B buňkami ostrovů Langerhans a jeho vstup do krve se zvyšuje s hyperglykemií. Koncentrace tohoto hormonu v krvi se mění paralelně s koncentrací glukózy; jeho zavedení rychle způsobuje hypoglykemii. Inzulín vylučující látky zahrnují aminokyseliny, volné mastné kyseliny, ketonové látky, glukagon, sekretin a tolbutamid; adrenalin a norepinefrin, naopak blokují jeho sekreci. Inzulin rychle způsobuje zvýšení absorpce glukózy z tukové tkáně a svalů v důsledku akcelerace transportu glukózy přes buněčné membrány přesunutím nosičů glukózy z cytoplazmy do plazmatické membrány. Inzulín však nemá přímý účinek na penetraci glukózy do jaterních buněk; to je v souladu s důkazem, že rychlost metabolismu glukózy v jaterních buňkách není omezena rychlostí průchodu buněčnými membránami. Inzulin však působí nepřímo, což ovlivňuje aktivitu enzymů podílejících se na glykolýze a glykogenolýze (viz výše).

Přední lalok hypofýzy vylučuje hormony, jejichž účinek je opačný než účinek inzulínu, tj. Zvyšují hladinu glukózy v krvi. Patří mezi ně růstový hormon, ACTH (kortikotro-kolík) a pravděpodobně i další "diabetogenní" faktory. Hypoglykemie stimuluje sekreci růstového hormonu. Způsobuje snížení absorpce glukózy v některých tkáních, jako je sval. Účinek růstového hormonu je do jisté míry zprostředkován a zprostředkován, protože stimuluje mobilizaci volných mastných kyselin z tukové tkáně, což jsou inhibitory vychytávání glukózy. Dlouhodobé podávání růstového hormonu vede k cukrovce. Tím, že způsobuje hyperglykemii, stimuluje konstantní sekreci inzulínu, což nakonec vede k vyčerpání B-buněk.

Glukokortikoidy (-hydroxysteroidy) jsou vylučovány nadledvinovou kůrou a hrají důležitou roli v metabolismu sacharidů. Zavedení těchto steroidů zvyšuje glukoneogenezi v důsledku intenzifikace katabolismu proteinů v tkáních, zvýšení příjmu aminokyselin játry, stejně jako zvýšení aktivity transamináz a dalších enzymů zapojených do procesu glukoneogeneze v játrech. Kromě toho glukokortikoidy inhibují využití glukózy v extrahepatálních tkáních. V těchto případech působí glukokortikoidy jako antagonisté inzulínu.

Adrenalin se vylučuje nadledvinovou medulou v reakci na stresující podněty (strach, vysoká úzkost, krvácení, nedostatek kyslíku, hypoglykémie atd.). Stimulací fosforylázy způsobuje glykogenolýzu v játrech a svalech. Ve svalech v důsledku nepřítomnosti glukóza-6-fosfatázy dosáhne glykogenolýza v laktátové fázi, zatímco v játrech je hlavním produktem konverze glykogenu glukosa, která vstupuje do krevního oběhu, kde její hladina stoupá.

Glukagon je hormon sekretovaný A-buňkami ostrovů Langerhans v pankreatu (jeho sekrece je stimulována hypoglykemií). Když glukagon vstupuje do jater přes portální žílu, jako adrenalin aktivuje fosforylázu a způsobuje glykogenolýzu. Většina endogenního glukagonu zůstává v játrech. Na rozdíl od adrenalinu glukagon neovlivňuje svalovou fosforylázu. Tento hormon také zvyšuje glukoneogenezi z aminokyselin a laktátu. Hyperglykemický účinek glukagonu je způsoben jak glykogenolýzou, tak glukoneogenezí v játrech.

Je třeba poznamenat, že hormon štítné žlázy také ovlivňuje hladinu glukózy v krvi. Experimentální údaje naznačují, že tyroxin má diabetický účinek a odstranění štítné žlázy zabraňuje vzniku diabetu. Bylo zjištěno, že glykogen zcela chybí v játrech zvířat s tyreotoxikózou. U lidí se zvýšenou funkcí štítné žlázy se zvyšuje obsah cukru v krvi během podávání a u osob s omezenou funkcí štítné žlázy se sníží. Při hypertyreóze se zdá, že glukóza je spotřebována při normální nebo zvýšené rychlosti, zatímco u hypotyreózy je schopnost využívat glukózu sníženou. Je třeba poznamenat, že pacienti s hypotyreózou jsou méně citliví na léčbu inzulínem než pacienti s hypertyreózou.

Prah ledviny pro glukózu, glykosurie

Když obsah glukózy v krvi dosáhne poměrně vysoké úrovně, ledviny jsou také zahrnuty do regulačního procesu. Glukóza je filtrována glomerulemi a je obvykle zcela vrácena do krve v důsledku reabsorpce (reabsorpce) v renálních tubulech. Proces reabsorpce glukózy je spojen se spotřebou ATP v buňkách renálních tubulů. Maximální rychlost reabsorpce glukózy v renálních tubulech je přibližně 350. Se zvýšenou hladinou glukózy v krvi obsahuje glomerulární filtr více glukózy, než je možné v tubulu znovu vstřebat. Nadbytek glukózy se vylučuje močí, tj. Dochází k glykosuriím. U zdravých lidí se glykosurie pozoruje, jestliže obsah glukózy ve žilní krvi přesahuje 170-180 mg / 100 ml; Tato hladina se nazývá renální práh pro glukózu.

U pokusných zvířat může být indukována glykozurie s použitím inhibitoru phloridzinu

Obr. 22.8. Test tolerance glukózy. Křivky glukózy v krvi u zdravé a diabetické osoby po užití 50 gramů glukózy. Vezměte prosím na vědomí, že osoba s diabetem má počáteční hladinu glukózy v krvi. Indikátor normální tolerance je návrat k původní hladině glukózy v krvi během dvou hodin.

reabsorbce glukózy v renálních tubulech. Taková glykosurie způsobená poruchou reabsorpce glukózy se nazývá renální glykosurie. Příčinou ledvinové glykosurie může být dědičný defekt ledvin nebo se může vyvinout v důsledku mnoha onemocnění. Glykosurie je často indikací diabetu.

Glukózová tolerance

Schopnost organismu užívat glukózu může být posuzována jeho tolerancí vůči ní. Po zavedení určitého množství glukózy jsou zakresleny křivky glukózy v krvi (obr. 22.8), které charakterizují glukózovou toleranci. U diabetu je snížena v důsledku snížení množství sekretovaného inzulínu; při této chorobě se zvyšuje obsah glukózy v krvi (hyperglykemie), glykosurie se může objevit změny metabolismu tuků. Tolerance s glukózou se snižuje nejen u diabetu, ale také u některých onemocnění zahrnujících dysfunkci jater, v řadě infekčních onemocnění, obezitu, působení řady léků a někdy i při ateroskleróze. Snížená tolerance glukózy může být pozorována také s hyperfunkcí hypofýzy nebo kůry nadledvin kvůli antagonismu mezi hormony vylučovanými těmito endokrinními žlázami a inzulínem.

Inzulin zvyšuje toleranci těla na glukózu. S jeho zavedením se obsah glukózy v krvi snižuje a její spotřeba a obsah ve formě glykogenu v játrech a svalů se zvyšují. Po zavedení přebytku inzulínu může dojít k těžké hypoglykemii, která je doprovázena křečemi; pokud není glukóza v tomto stavu rychle zavedena, může dojít k úmrtí. U lidí se objevují hypoglykemické křeče s rychlým poklesem hladiny glukózy v krvi na 20 mg / 100 ml. Zvýšená tolerance glukózy nastává při nedostatečné funkci hypofýzy nebo kůry nadledvin; je to důsledek snížení antagonistického účinku hormonů vylučovaných těmito žlázami ve vztahu k inzulínu. Výsledkem je "relativní obsah" inzulinu v těle.

LITERATURA

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrola metabolismu glykogenu v játrech, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogeneze a příbuzné aspekty glykolýzy. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisfosfát dva roky po jeho objevu, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Krátkodobá regulace metabolismu jater, Elsevier / Severní Holandsko, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generující a regulační kroky v metabolické kontrole, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.

Storey K. B. Přehodnocení vlivu Pasteura, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Úroveň glukózy v krvi a její regulace

Koncentrace glukózy v krvi dospělého člověka se běžně udržuje v rozmezí 4,4-6,0 mmol l-1 nebo 80-120 mg% (na 100 ml krve) navzdory významným změnám v jeho spotřebě a příjmu během dne (obr. 4). Konstantní hladina glukózy v krvi je regulována především játry, která může absorbovat nebo uvolňovat glukózu do krve v závislosti na koncentraci v krvi a v reakci na účinky hormonů. Zvýšení hladiny glukózy v krvi po požití sacharidových potravin aktivuje enzymatický proces syntézy glykogenu v játrech a snížení hladiny zvyšuje rozklad glykogenu v játrech na glukózu a následné uvolnění do krve.

Důležitou roli v regulaci konstantní glukózy v krvi hrají hormony, především inzulín a glukagon, které vykazují vzájemně opačné účinky. Inzulín je těžce vylučován slinivkou břišní s nárůstem hladiny glukózy v krvi po jídle a stimuluje příjem glukózy v kosterním svalu, játrech a tukové tkáni, což aktivuje syntézu glykogenu nebo tuku (v tukové tkáni). Glukagon je silně vylučován snížením hladiny glukózy v krvi a spouští proces rozštěpení (mobilizace) glykogenu v játrech a uvolňování glukózy do krve. Když klesá koncentrace glukózy v krvi, kostní svaly a játra začnou používat mastné kyseliny jako zdroj energie. Pomáhá také udržovat určitou koncentraci glukózy v krvi.

Obr. Schéma regulace glukózy v krvi

Při významném příjmu sacharidů z potravy nebo při intenzivním rozkladu glykogenu v játrech může hladina glukózy v krvi překročit horní hranici normálu a dosáhnout 10 mmol * L-1 nebo více, což je charakterizováno jako stav hyperglykémie. Hyperglykémie může také nastat s poklesem užívání glukózy v tkáních, což je pozorováno při závažném onemocnění, jako je diabetes mellitus. Toto onemocnění je spojeno s poklesem produkce hormonu inzulínu v pankreatu (hypofunkce), což zvyšuje penetraci glukózy do tkáně nebo se ztrátou citlivosti inzulinových receptorů na hormon. Dočasné zvýšení hladiny glukózy v krvi bezprostředně po jídle nasycené sacharidy se nazývá alimentární nebo hyperglykemická potrava. Po 2-3 hodinách po jídle se normalizuje hladina glukózy v krvi. Stav hyperglykémie může být pozorován u některých sportovců před začátkem: zlepšuje výkon krátkodobé fyzické námahy, ale zhoršuje výkon dlouhodobé práce. Zvýšení koncentrace glukózy v krvi na 8,8-10 mmol * L-1 (ledvinná bariéra pro glukózu) vede k jejímu vzhledu v moči. Tento stav se nazývá glukosurie.

Snížení glykemie na 3 mmol / l a nižší (hypoglykémie) je velmi vzácné, protože tělo je schopno syntetizovat glukózu z aminokyselin a tuků v procesu glukoneogeneze. Hypoglykemie může nastat, když jsou zásoby glykogenu v játrech vyčerpány v důsledku intenzivní dlouhodobé fyzické práce, například během maratonového běhu nebo dlouhodobého hladování. Pokles koncentrace glukózy v krvi na 2 mmol L-1 způsobuje poruchu aktivity mozku, erytrocytů a ledvin, u nichž je hlavní substrát energie. Zároveň je možná ztráta vědomí - hypoglykemický šok nebo dokonce smrt. Aby se zabránilo tomuto stavu při sportování, je při delší fyzické práci používána dodatečná výživa uhlohydrátů.

Větší množství glukózy v krvi (asi 70%) je používáno v tkáních jako zdroj energie a v menší míře (30%) v plastických procesech. Více než 5% glukózy požití potravy se ukládá v játrech v procesu syntézy glykogenu. Se sedavým životním stylem a významnou spotřebou sacharidů z potravy se až 40% glukózy přemění na tuky včetně cholesterolu. Asi 90% glukózy v krvi spotřebuje mozek, kde je hlavním energetickým substrátem glukosa. Během svalové aktivity, zejména při dlouhé práci, se používá více kosterními svaly, při nichž dochází k vyčerpání zdrojů sacharidů.

Regulace glukózy v krvi

Jedním z integrálních ukazatelů vnitřního prostředí, které odrážejí metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků v těle, je koncentrace glukózy v krvi. Není to jen zdroj energie pro syntézu tuků a bílkovin, ale také substrát pro jejich syntézu. V játrech se karbohydráty tvoří z mastných kyselin a aminokyselin.

Normální fungování buněk nervového systému, pruhované a hladké svaly, u kterých je glukóza nejdůležitějším energetickým substrátem, je možné za předpokladu, že přítok glukózy k nim zajistí jejich energetické potřeby. Toho je dosaženo, když obsah krve člověka v průměru činí 1 g (0,8-1,2 g) glukózy (obr. 12.2). Z diagramu na tomto obrázku vyplývá, že při normální hladině glukózy v krvi se tvoří glykogen v játrech a svalech, syntéza tuků a jejich spotřeba mozkovými buňkami, svaly a dalšími tkáněmi. V podmínkách hyperglykémie je přebytek glukózy odstraněn z krve ledvinami, zvyšuje se syntéza glykogenu. Pokud hypoglykemie zvyšuje glykogenolýzu pod vlivem adrenalinu a glukagonu.

Změny koncentrace glukózy v krvi z "předem stanovených" (konstantních) hodnot jsou vnímány hypotalamovými glutoreceptory, které realizují své regulační účinky na buňky prostřednictvím sympatických a parasympatických částí autonomního nervového systému. Tyto účinky způsobují naléhavé zvýšení nebo snížení produkce inzulínu, glukagonu a adrenalinu endokrinním aparátem pankreatu a nadledvin. Pomalejší účinek hypotalamických účinků je prostřednictvím hormonů hypofýzy. K udržení konstantní koncentrace glukózy je kratší zpětnovazební smyčka - účinek cirkulace glukózy v krvi přímo na beta buňkách pankreatických ostrovců Langerhans, které produkují hormonální inzulín.

Při snížení hladiny glukózy v litrech krve na méně než 0,5 g, způsobené hladovění, předávkování inzulínem, je nedostatek energie do mozkových buněk. Porušením jejich funkcí se projevuje zvýšená srdeční frekvence, slabost a třesení svalů, závratě, zvýšené pocení, pocit hladu. S dalším snížením koncentrace glukózy v krvi se tento stav, označovaný jako hypoglykemie, může proměnit v hypoglykemickou kómu charakterizovanou potlačením mozkových funkcí nebo dokonce ztrátou vědomí. Zavedení glukózy do krve, podávání sacharózy, injekce glukagonu, prevenci nebo snížení těchto projevů hypoglykemie. Krátkodobé zvýšení hladiny glukózy v krvi (hyperglykemie) nepředstavuje ohrožení lidského zdraví.

Krev lidského těla obvykle obsahuje asi 5 g glukózy. Při průměrném denním příjmu potravy dospělým, který se účastní fyzické práce, se 430 g sacharidů v podmínkách relativního odpočinku každou minutou konzumuje asi 0,3 g glukózy. Současně je zásobování glukózou v cirkulační krvi dostatečné k zásobování tkání po dobu 3-5 minut a hypoglykemie je nevyhnutelná, aniž by byla doplněna. Spotřeba glukózy se zvyšuje s fyzickým a psychoemotickým stresem. Vzhledem k tomu, že pravidelný (několikrát denně) příjem sacharidů s jídlem neposkytuje konstantní a rovnoměrný průtok glukózy ze střeva do krve, existují v těle mechanismy, které kompenzují ztrátu glukózy z krve v množství odpovídajícím její spotřebě tkáněmi. Při dostatečné koncentraci glukózy v krvi se částečně přemění na uloženou formu - glykogen. Na úrovni více než 1,8 g na litr krve se vylučuje z těla močí.

Přebytečná glukosa ze střev, která vstupuje do krve portální žíly, je absorbována hepatocyty. S rostoucí koncentrací glukózy v nich se aktivují enzymy metabolismu sacharidů v játrech, které konvertují glukózu na glykogen. V reakci na zvýšení hladiny cukru v krvi protékající pankreasem se zvyšuje sekreční aktivita beta buněk Langerhansových ostrovců. Do krve se uvolňuje více inzulínu - jediný hormon, který má dramatický účinek, který snižuje koncentraci cukru v krvi. Pod vlivem inzulinu membrány plazmatické membrány svalových a tukových tkáňových buněk zvyšují propustnost glukózy. Inzulin aktivuje přeměnu glukózy na glykogen v játrech a svalech, zlepšuje její absorpci a vstřebávání skeletálními, hladkými a srdečními svaly. Tuk je syntetizován z glukózy pod vlivem inzulínu v buňkách tukové tkáně. Současně se uvolňuje ve velkém množství, inzulín inhibuje rozpad jaterního glykogenu a glukoneogeneze.

Obsah glukózy v krvi se hodnotí glukoreceptory předního hypotalamu a jeho polysenzorických neuronů. V reakci na zvýšení krevní glukózy nad „požadované hodnoty“ (> 1,2 g / l) zvýšil aktivitu hypotalamu neuronů, které ovlivňují podle parasympatické nervové soustavy zvýšit sekreci slinivky inzulínu.

Když hladina glukózy v krvi klesá, její příjem hepatocyty klesá. V pankreatu se sekreční aktivita beta buněk snižuje, sekrece inzulínu se snižuje. Postupy konverze glukózy na glykogen v játrech a svalů jsou inhibovány, absorpce a asimilace glukózy skeletálními a hladkými svaly a snížení tukových buněk. Za účasti těchto mechanismů se zpomaluje nebo zabraňuje dalšímu snížení hladiny glukózy v krvi, které by mohlo vést k rozvoji hypoglykemie.

Když koncentrace glukózy v krvi klesá, zvyšuje se tón sympatického nervového systému. Pod svým vlivem se zvyšuje sekrece adrenalinu a norepinefrinu v medulé. Adrenalin stimuluje rozklad glykogenu v játrech a svalech a způsobuje zvýšení koncentrace cukru v krvi. Norepinefrin má mírnou schopnost zvyšovat hladinu glukózy v krvi.

Pod vlivem sympatického nervového systému je stimulována produkce pankreatických glukagonu alfa buněk, které aktivuje odbourávání glykogenu jater stimuluje glukoneogenezi a vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Pokles koncentrace glukózy v krvi, který je pro tělo jedním z nejdůležitějších energetických substrátů, způsobuje vývoj stresu. V odezvě na snížení hladiny krevního cukru hypotalamické glukoreceptorové neurony uvolňují hormony uvolňující hypofyzární sekreci růstového hormonu a adrenokortikotropního hormonu do krve.

Pod vlivem růstového hormonu, propustnosti buněčných membrán pro snížení glukózy, zvýšení glukoneogeneze se aktivuje sekrece glukagonu, čímž se zvyšuje hladina cukru v krvi.

Glukokortikoidy vylučované adrenokortikotropním hormonem v kůře nadledvinek aktivují glukoneogenetické enzymy a přispívají tak ke zvýšení hladiny krevního cukru.

Regulace metabolismu a energie v těle je řízena nervovým systémem a jeho vyššími děleními. O tom svědčí fakt o podmíněných reflexních změnách intenzity metabolismu u sportovců v předčasném stavu, u pracovníků před provedením těžké fyzické práce, u potápěčů dříve, než jsou ponořeni do vody. V těchto případech se zvyšuje rychlost, při které tělo spotřebovává kyslík, zvyšuje se minimální objem dýchání, zvyšuje se minutový objem průtoku krve a zvyšuje se výměna energie.

Pocit hladu, který se vyvine, když klesá hladina glukózy v krvi, volných mastných kyselin a aminokyselin, způsobuje reakci na chování, která je zaměřena na zjištění a konzumaci potravin a doplnění živin v těle.

Základní mechanismy pro udržení normální hladiny glukózy v krvi

Během dne výrazně kolísá příjem a výdaje těla osoby v lidském těle. Nicméně hladina glukózy v krvi obvykle nezvyšuje nad 8,0 mmol / l a neklesne pod 3,5 mmol / l.

Na krátkou dobu po jídle vzroste hladina glukózy v krvi, protože cukry v krmivech se vstřebávají z čreva do krve. Okamžitě začne být část glukózy zachycena buňkami orgánů a tkání a používá se k energetickým potřebám. Současně buňky jater a myší uchovávají nadbytek glukózy jako glykogenu. Mezi jídly, kdy hladina glukózy v krvi klesá, se mobilizuje z depotu (glykogenu), aby se udržovala požadovaná hladina v krvi. Pokud je kapacita depotu nedostatečná, glukóza může být získána z jiných zdrojů, například bílkovin (tento proces se nazývá glukoneogeneze) nebo tuků.

Všechny tyto procesy zajišťují udržení požadované hladiny glukózy v krvi. Avšak jak proud glukózy do buňky, tak její výdaje, stejně jako všechny její metabolické transformace (mačkovitá, glykogenolýza) jsou pod neustálou kontrolou.

Nejdůležitějšími regulátory glukózy v krvi jsou pektorální nervový systém a pankreatické hormony. Nyní bylo zjištěno, že centrální mechanismy regulace metabolismu uhlohydrátů jsou v hypotalamu.

Koncentrace glukózy v krvi hraje ústřední roli ve stravování. Jeho hladina velmi přesně odráží energetickou potřebu organismu a rozdíl mezi obsahem os v arteriální a žilní krvi je úzce spojen s pocity hladu nebo sýtosti. V bočním jádru hypotalamu jsou přítomny glukoreceptory, které jsou inhibovány, když se hladina glukózy v krvi zvyšuje a aktivuje se, když klesá, což vede k pocitu hladu. Hypothalamické glutoreceptory dostávají informace o glukóze a dalších tělesných tkáních. To je signalizováno periferními glukoreceptory nalezenými v játrech, karotidním sinu a stěnou gastrointestinálního traktu.

Pokud se potravina nedostává do BOZP ", pak hladina glukózy v krvi klesá a centrum hladu povzbuzuje lidi k jídlu. V důsledku příjmu potravy v krvi se zvyšuje obsah glukózy. Když je dosaženo určité koncentrace, glukóza stimuluje centrum nasycení, což vede k pocitu sytosti. Paralelně jsou vysílány signály ze středu nasycení, což způsobuje potlačení aktivity centra hladu.

Takže hypotalamické glukoreceptory, které integrují informace získané nervovými a humorálními cestami, se podílejí na kontrole příjmu potravy.

Kromě příjmu potravy hrají důležitou roli v regulaci hladin glukózy v krvi pankreatické hormony, inzulín a glukagon.

Endokrinní funkce podzhu žlázy je spojena s pankreatickými ostrovci (ostrovy Langerhans). U dospělých tvoří ostrovce Langerhans 2-3% celkového objemu pankreatu. Ostrov obsahuje od 80 do 200 buněk, které jsou podle funkčních, strukturálních a histochemických parametrů rozděleny do tří typů: a-, (3- a 8-článků.) Většina ostrova je (Z-ketki - 85% %, 8-buněk 3% V 3-buňkách Langerhans istwort - inzulinu a v buňkách a je synthesizován a uvolňován glukagon.

Hlavním úkolem endokrinní funkce pankreatu je udržení normální hladiny glukózy v krvi. Tato role hraje inzulin a glukagon.

Inzulin, primární hormon endokrinního aparátu (tj. Sekretující hormony přímo do krevního řečiště) pankreatu, je polypeptid, jehož monomerní forma se skládá ze dvou řetězců; A (od 21 aminokyselin) a B (od 30 aminokyselin). Je vylučován pankreatickými vložkami v reakci na zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Účinek inzulinu se uskutečňuje vazbou na inzulínové receptory na povrchu membrán buněk vázajících inzulín. Inzulin poskytuje snížení hladiny glukózy v krvi a tím:

* Usnadňuje přesun glukózy z krve do buněk, orgánů a tkání - inzulindependentních tkání (vychytávání glukózy v centrálním nervovém systému a jaterních buněk je nezávislá na inzulínu - inzulín dependentní tkáně);

• stimuluje intracelulární metabolismus glukózy na malou kyselinu (glykolýzu);

• aktivuje tvorbu glykogenu z glukózy v játrech a svalech (glykogeneze);

• zvyšuje transport glukózy v tukové tkáni, zvyšuje rychlost syntézy mastných kyselin, inhibuje lipolýzu a podporuje zvýšení zásob tuku;

• inhibuje tvorbu glukózy z aminokyselin (glukoneogeneze).

Inzulin je poměrně rychlý (během 5 až 10 minut) je zničen v játrech

(80%) a ledvin (20%) pod účinkem enzymu glutatión inzulín-rashydrogenázy.

V případě regulace hladiny glukózy v krvi provádět jen inzulínu, tato úroveň by se neustále pohybovaly v značně vyšší než fyziologická (ne vyšší než 8,0 mmol / l a nižší než 3,5 mmol / l) V důsledku toho je závislý na inzulínu tkáně (mozek ) bude mít nedostatek, nadbytek glukózy.

Glukagon je polypeptid sestávající z 29 aminokyselinových zbytků. Vyrábí se z a-buněk ostrovů Langerhans a má, stejně jako inzulín, krátký poločas (několik minut). Na rozdíl od inzulinového účinku je účinkem glukagonu zvýšení hladiny glukózy v krvi. To zvyšuje výtěžek glukózy z jater třemi způsoby: inhibovat syntézu glykogenu a stimuluje glykogenolýzy (tvorbu glukózy z glykogenu) a glkzhoneo1 Enez (tvorba glukózy z aminokyselin). Tyto mechanismy jsou zárukou, že glukóza bude k dispozici pro tkáně závislé na glukóze mezi jídly. Játra jsou hlavním cílovým orgánem pro glukagon.

Dynamika inzulínu a glukagonu v krvi po jídle, v závislosti na hladině glukózy, je prezentována n? rýže, 5-4. Ukazuje, že koncentrace glukózy v krvi se po jídle zvyšuje v důsledku absorpce sacharidů v potravinách. Zvýšené hladiny glukózy stimulují vylučování inzulínu pankreasem. Signál, který inzulín vysílá do buněk, je "přebytek glukózy", může být použit jako zdroj energie nebo uložen. Inzulin podporuje využití glukózy jako zdroje energie, stimuluje její transport do svalů a tukové tkáně. Poskytuje také ukládání glukózy ve formě glykogenu v játrech a svalů, jako triglyceridy v tukové tkáni, přispívá k zachycení aminokyselin svaly a syntéze proteinů v nich. V důsledku působení inzulinu klesá hladina glukózy v krvi. Na druhé straně hypoglykémie vede k indukci sekrece glukagonu, což přispívá ke zvýšení hladiny glukózy v krvi. Glukagon podporuje uloženy dostupnost glukózy v nepřítomnosti glukosy pocházející z potravy, stimulující tlyukozy výstup z jater (z glykogenu), glukoneogenezi z laktátu, glycerolu a aminokyselin v kombinaci se sníženou hladinu inzulínu tím, že stimuluje mobilizaci mastných kyselin z triglyceridů. Signál, který posílá glukagon, je "bez glukózy".

Inzulín a hladiny glukagonu plynule kolísají podle stravy, což vám umožňuje udržet optimální koncentraci glukózy v krvi. Jenže oni se účastní těchto procesů.

Adrenalin, norepinefrin, kortizol a somatotropní hormon (GH) mohou rovněž zvýšit hladinu glukózy v krvi, tj. mají protizvukovou aktivitu.

Adrenalin a norepinefrin jsou syntetizovány adrenální medulou a jsou stresovými hormony. V játrech, adipocytech, kostrových svalech mají přímý účinek na mobilizaci glukózy z depotu (z glykogenu), což přispívá ke zvýšení hladin glukózy v krvi pro použití jako zdroj energie ve stresových situacích (stres -> adrenalin -> glykogen -> glukóza). Současně potlačují sekreci inzulínu, tj. vytvářejí základ pro to, aby glukóza nadále proudila do místa jejího využití, zatímco působí stresové impulsy.

Glukokortikoidy (hormony kůry nadledvin, hlavní zástupce kortizolu) inhibují příjem glukózy mnoha tkáněmi. Ve svalech stimulují glukokortikoidy oxidaci mastných kyselin v játrech, energie, glycerol a aminokyseliny směřují ke syntéze glukózy (glukoneogeneze), která se převádí na glykogen a ukládá se, tj. jsou připraveny snadno dostupné rezervy glukózy. Když vznikne stresující situace a do krve vstupuje velké množství adrenalinu, jsou tyto rezervy snadno použitelné,

Růstový hormon (růstový hormon) inhibuje zachycení a oxidaci glukózy v tukové tkáni, svaly a játra a tím zvyšuje hladinu glukózy v krvi. Navíc přispívá k syntéze glykogenu v játrech z jiných zdrojů (glukoneogeneze).

Takže 4 hormony (glukagon, adrenalin, kortizol, somatotropní hormon) zvyšují hladinu glukózy, zabraňují jejímu poklesu a pouze jeden inzulín zabraňuje nadměrnému zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Tato skutečnost odráží význam trvale udržování minimální hladiny glukózy v krvi Kyovi mizí normální fungování mozku.

Tato okolnost však určuje, že normální hormonální odpověď na zvýšení hladiny glukózy v krvi závisí na dvou faktorech:

• vylučování v odpovídající situaci, množství inzulínu, tj. od normálního fungování buněk pankreatu;

• počet a funkční aktivitu (citlivost) inzulínových receptorů na povrchu buněk citlivých na inzulín.

Pokud je sekrece inzulínu nedostatečná (nedostatečná) nebo se snižuje funkční aktivita inzulínových receptorů, zvýší se koncentrace glukózy v krvi, což se může změnit na nemoc - diabetes mellitus. Naopak, nadměrná sekrece inzulínu (například v případě nádorů pankreatu buněk pankreatu - inzulinom) povede k rozvoji těžké hypoglykemie - stavu, který ohrožuje život pacienta.

Krevní glukóza je přísně kontrolována.

Nervová regulace koncentrace glukózy v krvi je vyjádřena pozitivním účinkem n.vagusu na sekreci inzulínu a inhibičním účinkem sympatického inervace na tento proces. Kromě toho je uvolňování adrenalinu do krve vystaveno sympatickým vlivům.

Hlavními faktory hormonální regulace jsou glukagon, adrenalin, glukokortikoidy, somatotropní hormon na jedné straně a inzulin na straně druhé. Všechny hormony, kromě inzulínu, které ovlivňují játra, zvyšují glykémii.

Snížení koncentrace glukózy v krvi inzulínem je dosaženo těmito způsoby:

• přechod glukózy na buňky - aktivace transportních proteinů GluT4 na cytoplazmatické membráně,
• závislost glukózy na glykolýze - zvýšení syntézy glukokinázy, enzymu nazývaného "glukózový lapač", stimulace syntézy dalších klíčových enzymů glykolýzy - fosfofruktokináza, pyruvát kináza,
• zvýšená syntéza glykogenu - aktivace glykogensyntázy a stimulace její syntézy, která usnadňuje přeměnu přebytečné glukózy na glykogen,
• aktivace dráhy pentosfosfátu - indukce syntézy glukóza-6-fosfátdehydrogenázy a 6-fosfoglukonátdehydrogenázy,
• zvýšená lipogeneze - zapojení glukózy do syntézy triacylglycerolů nebo fosfolipidů.

Mnoho tkání je zcela necitlivá na působení inzulínu, jsou nazývány inzulínem nezávislé. Patří mezi ně nervová tkáň, sklovité tělo, čočka, sítnice, glomerulární ledvinové buňky, endotelové buňky, varlata a červené krvinky.

Glukagon zvyšuje hladinu glukózy v krvi:

• zvyšování mobilizace glykogenu prostřednictvím aktivace glykogen fosforylázy,
• stimulace glukoneogeneze - zvýšení aktivity enzymů pyruvát karboxylázy, fosfoenolpyruvát karboxykinázy, fruktózy-1,6-difosfatázy.

Adrenalin způsobuje hyperglykémii:

• aktivace mobilizace glykogenu - stimulace glykogen fosforylázy,

Glukokortikoidy zvyšují hladinu glukózy v krvi

• potlačením přechodu glukózy do buňky,
• stimuluje glukoneogenezi - zvyšuje syntézu enzymů pyruvátkarboxylázu, fosfoenolpyruvátkarboxykinázu, fruktózu-1,6-difosfatasu.

Tabulka shrnuje hlavní aspekty hormonálních vlivů:

Regulace glukózy v krvi

Udržování optimální koncentrace glukózy v krvi je výsledkem mnoha faktorů, což je kombinace koordinované práce mnoha tělesných systémů. Vedoucí úloha při udržování dynamické rovnováhy mezi procesy tvorby a využití glukózy patří k hormonální regulaci.

Průměrná hladina glukózy v krvi zdravé osoby v závislosti na věku stravování se pohybuje v rozmezí od 2,7 do 8,3 (norma na prázdném žaludku 3,3-5,5 mmol / l, ale bezprostředně po jídle se koncentrace prudce zvyšuje na krátkou dobu čas

Dvě skupiny hormonů mají opačný účinek na koncentraci glukózy v krvi:

jediný hypoglykemický hormon je inzulín

a hyperglykemické hormony (jako je glukagon, růstový hormon a hormony nadledvinek), které zvyšují hladinu glukózy v krvi

Když hladiny glukózy klesnou pod normální fyziologické hodnoty, sekrece inzulínu beta buňkami klesá, ale obvykle se nikdy nezastaví. Pokud hladina glukózy klesne na nebezpečnou úroveň, uvolňují se tzv. Continsuline (hyperglykemické) hormony (glukokortikoidy a glukagon, což je produkt sekrece alfa buněk pankreatických ostrůvků), které způsobují uvolňování glukózy do krve. Adrenalin a další stresové hormony silně inhibují sekreci inzulínu do krve.

Přesnost a účinnost tohoto složitého mechanismu je nepostradatelným předpokladem pro normální fungování celého organismu, zdraví. Dlouhotrvající zvýšená hladina glukózy v krvi (hyperglykémie) je hlavním příznakem a patogenetickou podstatou diabetes mellitus. Hypoglykemie - snížení hladiny glukózy v krvi - má často ještě vážnější důsledky. Takže extrémní pokles hladin glukózy může být plný vývoje hypoglykemické kómy a smrti.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem materiálů, které jsou zveřejněny. Ale poskytuje možnost volného využití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám | Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovit stránku (F5)
velmi potřebné

Regulace glukózy v krvi

Obvykle několik hodin po jídle je koncentrace glukózy v lidské krvi 3,35-5,55 mmol / l. Při spotřebě uhlohydrátových potravin se zvyšuje na 8-9 mmol / l a po 2 hodinách se vrátí k normálu. Půst po několik dní téměř neovlivňuje hladinu glukózy v krvi.
Konstanta koncentrace glukózy je velmi důležitá vzhledem k vysoké pravděpodobnosti dysfunkce mozku během hypoglykémie. To je způsobeno řadou okolností:

• 1) energetické potřeby mozku jsou poskytovány pouze s glukózou (v pozdním stadiu hladovění, s ketonovými těly);
• 2) zásoby glykogenu v mozku jsou velmi malé;
• 3) glukoneogenezí, glukóza není syntetizována v mozkových buňkách;
• 4) glukóza vstupuje do krve z krve do mozkových buněk skrze koncentrační gradient, který je nezávislý na inzulínu, a během hypoglykémie se příjem stává nedostatečný pro normální funkci mozku. Rychlý rozvoj hyperglykémie může také způsobit poškození mozku.

Koncentrace glukózy v krvi závisí na rovnováze mezi vstupem do krve a konzumací tkáně. Vzhledem k tomu, že výtok glukózy z těla močí je normálně velmi malý, zachování konzistence koncentrace v poměrně úzkých limitech se signifikantními výkyvy příjmu potravy zajišťují výměnné procesy v tkáních. Systém regulačních mechanismů zahrnuje hormony insulin, glukagon, adrenalin, glukokortikoidy, stejně jako interakce mezi tkáněmi (játra, svaly, mozog atd.).
Po konzumaci uhlohydrátových potravin zvyšuje koncentrace glukózy v krvi absorpci tkání. Rychlost vstupu jater, svalů, mozku a dalších tkání do buněk je přímo úměrná koncentraci glukózy v extracelulární tekutině. Kromě toho vysoká koncentrace glukózy v cirkulující krvi stimuluje sekreci inzulínu b-buňkami pankreatu, zvyšuje propustnost glukózy přes buněčné membrány kosterních svalů, tukové tkáně.

V buňkách inzulín stimuluje využití glukózy různými způsoby:
A. V játrech a svalech se syntetizuje glykogen (inzulín indukuje syntézu jaterní glukokinázy, aktivuje hexokinázu a glykogen syntázu).
B. V tukové tkáni a játrech se glukóza převádí na mastné kyseliny, které tvoří rezervy tkání ve formě mastných triglyceridů.

B. Pro všechny orgány a tkáně během trávení a absorpce je katabolismem glukózy hlavním zdrojem energie. Glykolýza a aerobní rozklad glukózy na CO2 a H2O jsou posíleny. Takže po jídle znamená přístup respiračního koeficientu k jednotě větší intenzitu oxidace glukózy. Množství katabolismu sacharidů bude záviset na potřebě energie těla. Kromě toho během tohoto období vysoký poměr inzulínu / glukagonu v krvi inhibuje glukoneogenezi. Výsledkem je, že koncentrace glukózy v krvi je blízká normálu, někdy klesající pod počáteční úroveň. Sekrece inzulínu se postupně zastaví.

Po ukončení potravinových sacharidů koncentrace glukózy v krvi po několik dní neklesá kvůli dvěma procesům: rozpadu jaterního glykogenu a glukoneogeneze. Pokles koncentrace glukózy v krvi na dolní hranici normy iniciuje sekreci glukagonu pankreasem, který aktivuje jaterní fosforylázu. Rozklad glykogenu a uvolňování glukózy v krvi. Rozpad glykogenu v játrech udržuje normální hladinu glukózy v krvi nepřesahující 24 hodin, ale již po 5-6 hodinách po jídle začíná pomalé zvýšení glukoneogeneze z aminokyselin a glycerinu a po 24 hodinách pokračuje glukoneogeneze s maximální aktivitou. Společně s glukagonem, který aktivuje enzymy glukoneogeneze, jsou zahrnuty glukokortikoidy, které stimulují syntézu enzymů glukoneogeneze v játrech a zvyšují rozpad proteinů v jiných tkáních, poskytuje proces glukoneogeneze substráty. Vzhledem k nízkému poměru inzulínu / glukagonu v krvi během podávání není glukosa závislá na játrech, kosterních svalech, myokardu, tukové tkáni. Tyto faktory poskytují v podmínkách nalačno dodání požadované množství glukózy do mozku. Při prodlouženém půstu používá mozku jako jiné tkáně ketonové těla jako zdroj energie.

Kromě glukagonu a glukokortikoidů zvyšuje koncentrace glukózy v krvi řadu hormonů. Adrenalin - hormon v mozkové části adrenálních žláz - se uvolňuje ve stresových situacích a prostřednictvím kaskádového mechanismu způsobuje rychlé a silné rozpad jaterního glykogenu na volnou glukózu. Zvýšení hladin glukózy v krvi je doprovázeno působením růstového hormonu, adrenokortikotropinu a thyroxinu. Koncentrace glukózy v krvi tedy snižuje pouze inzulin a zvyšuje počet hormonů. Existence skupiny spolehlivých nadbytečných mechanismů zdůrazňuje skutečnost, že okamžité výsledky hypoglykemie jsou nebezpečnější než následky hyperglykémie.
Koordinované působení různých hormonů vede k dokonalosti regulace glukózové homeostázy, zajišťuje přizpůsobení metabolismu uhlohydrátů v celém těle změnám ve výživě, fyzické aktivitě a dalším fyziologickým podmínkám.

Zvýšená koncentrace glukózy v krvi v důsledku spotřeby uhlohydrátových potravin (alimentární hyperglykémie) a v důsledku stresu (emoční hyperglykémie) rychle klesá na normální. V diabetes mellitus se může vyvinout přetrvávající hyperglykémie, která se vyskytuje v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu. Dalšími příčinami hyperglykémie jsou nadměrná sekrece růstového hormonu, glukokortikoidy, někdy CNS léze, poruchy cerebrální cirkulace, choroby jater, slinivky břišní.
Hyperglykémie u diabetes mellitus lze považovat za užitečné zařízení, které podporuje použití glukózy v mozkových buňkách, myokardu, erytrocytech, tj. Inzulínových tkáních. Avšak glukóza nevstupuje kostní sval, játra a jiné tkáně závislé na inzulínu. Při vysoké koncentraci glukózy v krvi se zvyšuje rychlost její vazby na proteiny (glykosylace proteinů), což vede k porušení jejich funkcí, a tak dlouhodobá hyperglykémie způsobuje řadu dlouhodobých komplikací diabetu
Při diagnostice diabetu je třeba krevní analýzu lépe užívat po hladovění po dobu nejméně 10 hodin. Koncentrace glukózy v krevní plazmě užívané na prázdný žaludek, nad 8 mmol / l, naznačuje pravděpodobnost vzniku cukrovky. Pokud je koncentrace glukózy v rozmezí 6-8 mmol / l, pak je vyšetřena krev po zatížení cukrem (75 g glukosy rozpuštěné ve vodě se nechá pít). Koncentrace 2 hodiny po zatížení 10 mmol / l a více znamená diabetes mellitus a koncentrace od 8 do 10 mmol / l znamená sníženou glukózovou toleranci. Pokud jde o osoby s poruchou glukózové tolerance, je možný vývoj diabetu.

U diabetických pacientů může být glukóza vylučována močí, zvláště po jídle, při závažných onemocněních a během půstu. Je to glykosurie, která sloužila jako podklad pro název nemoci. V moči zdravých lidí je koncentrace glukózy velmi nízká, méně než 0,8 mmol / l (150 mg / l), protože buňky proximálních renálních tubulů téměř zcela absorbují glukózu z primárního moči. Taková nízká hladina glukózy v moči je detekována pouze vysoce citlivými metodami. Pokud koncentrace glukózy v krevní plazmě a glomerulárním filtrátu přesáhne 10 mmol / l, reabsorpční kapacita renálních tubulů se stává nedostatečná a určité množství glukózy se vylučuje močí. Hyperglykemická glukosurie je pozorována nejen u diabetes mellitus, ale také při všech onemocněních zahrnujících hyperglykémii, je renální prah vyšší. Ale v některých případech se glukosurie nevyvíjí, ačkoli obsah glukózy v krevní plazmě přesahuje prahovou hodnotu ledvin. To je pozorováno, pokud je objem glomerulárního filtrátu malý, celkové množství glukózy vstupující do renálních tubulů je nízké a zcela reabsorbované.

Glukosurie může také nastat s mírně zvýšenou koncentrací glukózy v plazmě, pokud do tubulů dochází k defektu mechanismu přenosu membrány (renální glukosurie). V tomto případě je renální prah snížen. Renální glukosurie je někdy pozorována během těhotenství, dědičná selhání proximálních renálních tubulů, účinky toxických látek (těžké kovy, organická rozpouštědla apod.) Na buňky proximálních tubulů
Hypoglykémie se vyskytuje, pokud takové patologické stavy:

• 1) nadměrně vysoký obsah inzulínu v důsledku nádorů nebo hyperplazie buněk pankreatických ostrůvků;
• 2) hypofunkce nadledvin;
• 3) hypofunkce hypofunkce;
• 4) mnoho typů maligních nádorů lokalizovaných mimo pankreasu;
• 5) závažné poškození jater, nervového systému, žaludku a střev;
• 6) v raném dětství s dědičnými poruchami metabolismu uhlohydrátů - galaktosemie, intolerance fruktózy, některé typy glykogenózy.

Regulace hladin glukózy v krvi.

Udržování hladiny glukózy v krvi a jiných tkáních je prováděno neurohumorálním systémem.

1. Autoregulace na úrovni buněk se provádí buď alosterickými mechanismy pro změnu aktivity enzymů, nebo fosforylací - defosforylací. Například ATP a ADP jsou alosterické regulátory enzymů glykolýzy a glukoneogeneze: vysoká koncentrace ATP aktivuje enzymy glukoneogeneze a vysoká koncentrace ADP aktivuje klíčové enzymy glykolýzy. Vysoká koncentrace sukcinyl-CoA je alosterický aktivátor enzymu pyruvát karboxylázy (mnoho kyseliny jantarové, CTC je aktivní, proto je aktivována glukoneogeneze, což vyžaduje náklady ATP na CTC).

2. Hormonální mechanismus regulace metabolismu uhlohydrátů spočívá v změně aktivity enzymů alosterickou cestou nebo fosforylací - defosforylací enzymů. Hormony realizují svůj efekt za účasti zprostředkovatelů, například c-AMP.

Adrenalin je hormon nadledvinky. Receptory pro adrenalin se nacházejí v játrech, tukové tkáni a svalech. Má hyperglykemický účinek tím, že aktivuje rozklad glykogenu.

Glukagon je pankreatický hormon s hyperglykemickým účinkem. Glukagon zvyšuje rozklad glykogenu aktivací fosforolýzy v játrech.

Hormony adrenalin a glukagon provádějí svou činnost podle následujícího schématu:

Zvýšení obsahu c-AMP zvyšuje aktivitu

Protein kinázy zvyšují aktivitu fosforylázy

Zvyšte rychlost rozkladu glykogenu a vytvořte glukózu.

Inzulin je proteinový hormon produkovaný pankreasem. Má hypoglykemický účinek (snižuje hladinu glukózy v krvi). Inzulin aktivuje syntézu aktivního enzymu hexokinázy a zvyšuje propustnost buněk na glukózu. V buňkách se k syntéze glykogenu používá glukóza a inhibuje se rozklad glykogenu a glukoneogeneze.

Kortikotropin, somatotropinové hormony hypofýzy, mají hyperglykemický účinek, tj. zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Kortizon, kortizol (glukokortikoidy) - hormony kortikální vrstvy nadledvin. Cílovými orgány jsou svaly, pojivové tkáně a játra. Mají hyperglykemický účinek díky aktivaci procesu glukoneogeneze.

Thyroxin, trijodthyronin - hormony štítné žlázy. Mají hyperglykemický účinek v důsledku aktivace glukoneogeneze.

Datum přidání: 2018-02-08; zobrazení: 73;