Retinopatie: Příznaky a léčba

• Analýzy

Retinopatie je léze retinálních cév, což vede k narušení zásobování sítnicí, degenerace, atrofie optického nervu a slepota. Retinopatie je bezbolestná: označuje vzhled plovoucích skvrn (skotu) a závojů před očima, progresivní pokles vidění. Diagnostika retinopatie vyžaduje konzultaci specialistů (oftalmolog, neurolog, kardiolog, endokrinolog), studium ostrosti a vizuálních polí, provádění oftalmoskopie, biomikroskopie, fluorescenční angiografie fundusu, elektrofyziologické studie, ultrazvuk oka. Je-li to nutné, aby se dosáhlo retinopatie kompenzaci průvodních onemocnění, účel vasodilatačních látek, vitamínů, antikoagulanty, vedení hyperbarické oxygenaci, laserovou koagulaci sítnice.

Retinopatie

Pojem "retinopatie" v oftalmologii se týká patologických změn sítnice různého původu, které nejsou spojené se zánětem (primární retinopatie), stejně jako retinální léze, které se vyvíjejí v důsledku jiných onemocnění (sekundární retinopatie). Mezi primární retinopatie se rozlišuje centrální serózní, akutní zadní multifokální a exudátní retinopatie. Sekundární retinopatie zahrnují diabetické, hypertenzní, traumatické, stejně jako retinopatie pro krevní onemocnění. V samostatné formě, která je studována nejen oftalmologií, ale také pediatricky, je zvýrazněna retinopatie nedonošených dětí.

Primární retinopatie

Centrální serózní retinopatie

Etiologie primární retinopatie zůstává neznámá, proto jsou klasifikovány jako idiopatické. Centrální serózní retinopatie (centrální serózní retinitida, idiopatické oddělení žluté skvrny) je častější u mužů ve věku 20-40 let, kteří nemají somatické onemocnění. V anamnéze pacientů indikuje odložený emoční stres, časté migrénové bolesti hlavy. U centrální serózní retinopatie je poškození sítnice obvykle jednostranné.

Symptomy centrální serózní retinopatie zahrnují mikropsii (zmenšení velikosti viditelných objektů), vzhled skotu, snížení ostrosti a zúžení vizuálních polí. Důležitým diferenčním diagnostickým znakem je zlepšení zraku při použití slabých pozitivních čoček.

Patologický obraz centrální serózní retinopatie je charakterizován serózním oddělením pigmentového epitelu v makulární oblasti, který je určen v procesu oftalmoskopie jako omezené oválné nebo kruhové vyboulení tmavší barvy než okolní retinální tkáně. Obvykle nepřítomnost foveálního reflexu (světelný proužek kolem centrální fossy sítnice), přítomnost nažloutlé nebo šedivé sraženiny.

Při léčbě centrální serózní retinopatie se používá laserová koagulace sítnice. Terapie je zaměřena na zpevnění cévní stěny, zlepšení mikrocirkulace, snížení edému sítnice; je předepsána oxygenobaroterapie. V 80% případů s včasnou aktivní léčbou serózní retinopatie je možné zastavit oddělení sítnice a obnovit vidění na původní úroveň.

Akutní zadní multifokální pigmentová epiteliopatie

Tato forma retinopatie může být jednostranná nebo oboustranná. Při akutní zadní multifokální pigmentové epiteliopatii se vytvářejí více plochých subretinálních ložisek šedo-bílé barvy, jejichž obrácený vývoj vytváří depigmentační oblasti. Při vyšetření fundusu se určí perivaskulární edém periferních retinálních cév, křivost a dilatace žil, optický disk, edém.

Značná část pacientů vykazuje zakalení sklivce, episkleritidu a iridocyklitidu. Centrální vidění je narušeno brzy, centrální nebo paracentrální skotomy se objevují v zorném poli.

Léčba zadní multifokální pigmentové epiteliopatie se provádí konzervativně; zahrnuje jmenování terapie vitaminem, vazodilatační léčivo (Vinpocetin, pentoxifylin, atd.), angioprotektory (solkoseryl), retrobulbární injekce kortikosteroidů, hyperbarická oxygenace. Prognóza této formy primární retinopatie je obecně příznivá.

Externí exudační retinopatie

Vývoj vnější exsudativní retinopatie (choroba Coates, exudátní retinitida) je pozorován především u mladých mužů. Poškození sítnice je častěji jednostranné. V této formě retinopatie, exsudátu, krvácení a krystalů cholesterolu se hromadí pod cévami sítnice. Změny se obvykle nacházejí na okraji fundusu; makulární léze se vyskytuje jen zřídka. Často angiografie sítnice odhaluje několik mikroanalýz, arteriovenózních shuntů.

Průběh exudátní retinopatie je pomalý a progresivní. Léčba se provádí laserovou koagulací sítnice a hyperbarickou oxygenací. Prognóza se zhoršuje oddělením sítnice, což vyžaduje naléhavou intervenci, vývoj iridocyklitidy a glaukomu.

Sekundární retinopatie

Hypertenzní retinopatie

Patogenetická hypertonická retinopatie je spojena s arteriální hypertenzí, selháním ledvin, toxemií těhotných žen. V této formě retinopatie je zaznamenán spasmus arteriolů podložní, následovaný elastofibrosou nebo hyalinózou jejich stěn. Závažnost léze je určena stupněm hypertenze a trvání průběhu hypertenze.

Ve vývoji hypertenzní retinopatie se vyskytují 4 fáze. Stádia hypertenzní angiopatie sítnice je charakterizována reverzibilními funkčními změnami ovlivňujícími retinální arterioly a venule.

Ve stadiu hypertenzní angiosclerosy je poškození retinálních cév organickou povahou a je spojeno se sklerotickou konsolidací cévních stěn a snížením jejich průhlednosti.

Stádia hypertenzní retinopatie je charakterizována přítomností ohniskových změn v retinální tkáni (krvácení, plasmopatie, lipidové depozity, proteinový exsudát, zóny ischemického infarktu), částečná hemoftalmie. U pacientů s hypertenzní retinopatií dochází ke snížení zrakové ostrosti, před očima se objevují skotomy (plovoucí skvrny). Obvykle se na pozadí antihypertenzní léčby tyto změny snižují a příznaky zmizí.

Ve stadiu hypertenzní neuroretinopatie je angiopatie, angiosclerosa a retinopatie samy o sobě spojeny s jevy dysfunkce optického disku, exsudace a oddělení sítnice. Tyto změny jsou charakteristické zejména u maligní hypertenze a renální hypertenze. Stádia hypertenzní neuroretinopatie může mít za následek atrofii optického nervu a nevratnou ztrátu zraku.

Diagnostika hypertenzní retinopatie zahrnuje konzultaci s oftalmologem a kardiologem, oftalmoskopií a fluorescenční angiografií. Oftalmoskopický obraz je charakterizován změnou kalibru retinálních cév, jejich částečným nebo úplným zničením, příznakem Salus-Gunn (přemístění žíly do hlubokých retinálních vrstev vlivem tlaku na stresovanou a zhutněnou tepnu v oblasti jejich křižovatky) atd.

Při hypertenzní retinopatii se koriguje arteriální hypertenze, předepisují se antikoagulancia, předepisují se vitamíny, provádí se baroterapie kyslíkem a laserová koagulace sítnice. Komplikací hypertenzní retinopatie je opakující se hemoftalmie a trombóza retinální žíly. Prognóza hypertenzní retinopatie je vážná: významné snížení vidění a dokonce i rozvoj slepoty nejsou vyloučeny. Retinopatie zhoršuje průběh základní patologie a těhotenství, a proto může být lékařským základem pro umělé ukončení těhotenství.

Aterosklerotická retinopatie

Příčinou aterosklerotické retinopatie je systémová ateroskleróza. Změny sítnice ve stádiích angiopatie a angiosclerosy jsou podobné jako u hypertenzní retinopatie; ve fázi neuroretinopatie se objevují malá kapilární krvácení, ložiska krystalického exsudátu podél žil, blednutí optického disku.

Hlavní metody oftalmologické diagnostiky aterosklerotické retinopatie jsou přímá a nepřímá oftalmoskopie, angiografie retinálních cév. Zvláštní léčba aterosklerotické retinopatie se nevykonává. Nejdůležitější je léčba základního onemocnění - jmenování antiagregačních činidel, antisklerotických, vazodilatačních léků, angioprotektů, diuretik. S vývojem neuroretinopatie jsou uvedeny elektroforézy s proteolytickými enzymy. Zastavení retinálních arterií a atrofie optického nervu jsou často komplikacemi aterosklerotické retinopatie.

Diabetická retinopatie

Patogeneze diabetické retinopatie je způsobena přítomností diabetu typu 1 nebo typu 2. Hlavními rizikovými faktory pro rozvoj retinopatie jsou délka diabetu, závažná hyperglykémie, nefropatie, arteriální hypertenze, obezita, hyperlipidémie a anémie. Diabetická retinopatie je nejčastější a závažnou komplikací diabetu a je hlavní příčinou nízkého vidění a slepoty.

Ve vývoji této formy onemocnění jsou izolovány stadia diabetické angiopatie, diabetické retinopatie a proliferující diabetické retinopatie. První dva stadia (angiopatie a jednoduchá retinopatie) probíhají se stejnými změnami jako obdobné stavy hypertenzní a aterosklerotické retinopatie. V počáteční fázi proliferace diabetické retinopatie se vyvíjí neovaskularizace sítnice, v pozdním stadiu se nově vytvářené cévy podrobí růstu a opakujícím se krvácení do sklivce, proliferace gliového tkáně. Napětí vlákna a deformace sklovitého těla určují vývoj trakčního oddělení sítnice, což je příčina nevyléčitelné slepoty při diabetické retinopatii.

V počátečních stádiích se diabetická retinopatie projevuje stálým poklesem zrakové ostrosti, vzhledu závoju před očima a plovoucími místy, která pravidelně zmizí. Je těžké číst a dělat drobné práce. V pozdním proliferujícím stadiu dochází k úplné ztrátě vidění.

Vedení oftalmoskopie pod mydriasou umožňuje podrobné vyšetření očního pozadí a identifikaci změn charakteristických pro diabetickou retinopatii. Funkční stav retinálních periferních zón se zkoumá za použití perimetrie. Pomocí ultrazvukových očí jsou určeny oblasti těsnění, krvácení, jizvy v tloušťce oční bulvy. Elektroretinografie se provádí k určení elektrického potenciálu a posouzení životnosti sítnice. Pro objasnění stavu sítnice se používá laserová skenovací tomografie a retinální angiografie.

Doplňkové informace v komplexu oftalmologického vyšetření pacientů s diabetickou retinopatií se získají stanovením zrakové ostrosti, biomikroskopie, oční diafanoskopie, stanovení kritické frekvence fúze (CFFF) atd.

Léčba diabetické retinopatie by měla být kontrolována oftalmologem a endokrinologem (diabetologem). Je nutná pečlivá kontrola hladin glukózy v krvi, včasné užívání antidiabetik, vitamínů, antiagregačních činidel, angioprotektů, antioxidantů, činidel zlepšujících mikrocirkulaci. Při oddělení sítnice se aplikuje koagulace. V případě výrazných změn sklivce a tvorby jizev je indikována vitrektomie, vitreoretinální chirurgie.

Komplikace diabetické retinopatie jsou katarakty, hemophthalmus, zakalení a změny jater skel, oddělení sítnice, slepota.

Retinopatie pro krevní onemocnění

Retinopatie se mohou vyvinout v různých patologiích krevního systému - anémie, polycytemie, leukémie, myelomu, Waldenstromské makroglobulinémie apod.

Každá z forem je charakterizována specifickým oftalmoskopickým obrazem. Takže s retinopatií v důsledku polycytémie získávají retinální žíly tmavě červenou barvu a oční podklad - kyanotický odstín. Často se objevuje retinální trombóza a otok optického disku.

U anémie je podklad oka naopak bledý, dilatace retinálních cév, barva a kalibra tepen a žil jsou stejné. Retinopatie pro anémiu může být doprovázena subretinálním a extraretinálním krvácením (hemophthalmus), exudativním oddělením sítnice.

S leukemií z očního podkladu se pozoruje křečivost žil, difuzní otok sítnice a optického disku, krvácení, akumulace exsudátových zón.

Když myelom a makroglobulinémie Waldenstrom v důsledku dysproteinemie, paraproteinémie, krevní sraženiny, retinálních žil a artérií expandují, mikroaneuryzmy, trombotické žilní okluze, se vyvíjejí krvácení v sítnici.

Léčba retinopatie spojená s patologií krevního systému vyžaduje léčbu základního onemocnění a laserovou koagulaci sítnice. Ve vztahu k vizuální funkci je prognóza vážná.

Traumatická retinopatie

Vývoj traumatické retinopatie je spojen s náhlým a ostře stlačeným hrudníkem, při kterém dochází k spazmům arteriol, dochází k hypoxii sítnice s uvolněním transudátu do ní. V krátkodobém výhledu po úrazech se objevují hemoragie a organické změny v sítnici. Traumatická retinopatie může vést k atrofii optického nervu.

Důsledky kontury oční bulvy jsou změny, které se nazývaly opacifikací sítnice v Berlíně. Tato forma traumatické retinopatie je spojena se subchoroidálním krvácením a edémem hlubokých retinálních vrstev, uvolněním transudátu do prostoru mezi sítnicí a choroidem.

Pro léčbu traumatické retinopatie je předepisována terapie vitaminem, hypoxie tkání je řízena, provádí se hyperbarická oxygenace.

Retinopatie nedonošených dětí

Výše uvedené formy retinopatie se vyskytují hlavně u dospělých. Zvláštní formou onemocnění je retinopatie nedonošených dětí spojená se hypoplází sítnice u dětí narozených předčasným porodem. K dokončení tvorby a zrání všech struktur oka předčasně narozené děti potřebují vizuální odpočinek a bez kyslíku lokální tkáňové dýchání (glykolýza). Na druhou stranu je nutná dodatečná oxygenace pro předčasné ošetřování a stimulaci metabolických procesů v životně důležitých orgánech, což vede k inhibici glykolýzy v retikulárním a choroidním.

Děti narozené v gestačním věku mladším než 31 týdnů, s počáteční hmotností méně než 1500 gramů, nestabilním celkovým stavem, které dostávají dlouhodobou kyslíkovou terapii a podstupují krevní transfuzi, jsou nejvíce ohroženy retinopatií předčasně narozených dětí.

Novorozenci s rizikem vzniku retinopatie jsou vyšetřováni oftalmologem 3-4 týdny po narození. Oční vyšetření se opakuje každé 2 týdny, aby se dokončila tvorba sítnice. Mezi pozdní komplikace retinopatie nedonošených patří myopie, strabismus, amblyopie, glaukom, oddělení sítnice, nízké vidění.

Spontánní hojení může nastat v počátečních stádiích retinopatie nedonošených dětí, proto se používají pozorovací taktiky. V ostatních případech je indikována laserová koagulace nebo kryoretopexe a v případě neúčinnosti je indikována skleropláz a vitrektomie.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji retinopatie, je nezbytné ambulantní pozorování oftalmologem pacientů s esenciální hypertenzí, diabetes mellitus, ateroskleróza, onemocnění ledvin, krevní onemocnění, poranění, těhotné ženy s nefropatií apod.

Prevence retinopatie předčasně narozených dětí vyžaduje pečlivé zvládnutí těhotenství u žen s rizikem předčasného porodu, což zlepšuje podmínky ošetřování předčasně narozených dětí. Děti, které podstoupily retinopatii v novorozeneckém období, by měly vyšetřovat dětský oftalmolog každý rok až do 18 let.

Důležitou roli v prevenci retinopatie hraje koherence akcí specialistů různých profilů: oftalmologové, endokrinologové, kardiologové, neurologové, porodníci-gynekologové, pediatři, traumatologové atd.

Retinopatie: příčiny vývoje a obecné principy léčby

Všechny retinopatie jsou charakterizovány poškozením sítnice, která vniká do oční bulvy zevnitř. Vzhledem k tomu, že sítnice je zodpovědná za vizuální vnímání, její poškození vede ke zhoršení zraku. Lidé s retinopatií mohou mít před očima plovoucí skvrny, mušky a závoj. Při porážce centrální oblasti sítnice se ostrost pacienta snižuje, přičemž periferní - zúžení zrakových polí.

Důvody

Hlavním důvodem vzniku retinopatie je porušení normálního krevního oběhu v sítnici. To může vést k řadě faktorů: zranění, ateroskleróza, retinální trombóza, metabolické poruchy, onemocnění endokrinního a kardiovaskulárního systému.

Vzhledem k zhoršení mikrocirkulace začíná sítnice trpět nedostatkem kyslíku a živin. Mohou též unikat tekutiny z postižených retinálních cév. To vše vede k poškození sítnice a narušení jejího normálního fungování. Samozřejmě v důsledku toho má člověk problémy se zrakem.

Nejčastější příčiny retinopatie:

• porušení integrity retinálních cév na pozadí diabetes mellitus, hypertenze atd.;
• zhoršení krevního oběhu v sítnici způsobené angiopatií, anémií nebo narušenými reologickými vlastnostmi krve;
• zablokování retinálních cév s krevními sraženinami nebo aterosklerotickými pláty, což vede k hypoxii (hladování kyslíku) sítnice;
• zranění a kontuze vedoucí k akumulaci tekutin nebo k hemoragickému úniku očních tkání;
• zatížená dědičnost, tj. přítomnost podobného onemocnění v blízkých příbuzných.

Retinopatie by měla být odlišena od dystrofie a degenerace sítnice. Ty se vyvinou kvůli metabolickým poruchám v tkáních sítnice. Důvodem může být dědičná onemocnění, nedostatek některých vitamínů, minerálů, vizuálních pigmentů apod.

V závislosti na původu jsou retinopatie primární (nejsou spojeny s žádnými nemocemi) a sekundární (které se vyvíjejí na pozadí jiných nemocí).

Primární retinální léze jsou obvykle idiopatické. To znamená, že i po důkladném vyšetření pacienta nemohou lékaři zjistit příčinu patologie. Primární jsou centrální serózní a exsudátní retinopatie, akutní posteriorní multifokální epiteliopatie. Všechno ostatní poškození sítnice je druhotné.

Centrální serózní

Patologie se nejčastěji objevuje u zdravých mužů ve věku 20-40 let. Pacienti s touto chorobou zpravidla stěžují na psychoemotické šoky a migrény podobné bolest hlavy v historii. Centrální serózní retinopatie oka má téměř vždy jednostrannou lokalizaci.

Onemocnění se projevuje prudkým poklesem zrakové ostrosti a výskytem tmavé skvrny před zrakovým okem. Pacienti mohou také zaznamenat mikropsii, porušení vizuálního vnímání, v němž se zdá, že okolní objekty jsou příliš malé.

Pacienti vytvářejí serózní oddělení sítnice v oblasti makuly. Externě, s oftalmoskopií, vypadá jako kulatá nebo oválná skvrna tmavé barvy, která mírně vyzařuje na pozadí okolních tkání sítnice. Patologie je také charakterizována nepřítomností foveálního reflexu, který normálně vypadá jako jasný proužek obklopující centrální fosu makuly.

Ostrost zpětné multifokální

Je charakterizována přítomností několika subretinálních ložisek šedobílé barvy v podloží. Oni nevyčnívají nad povrch sítnice, a po resorpci zanechávají za sebou místa depigmentace. Při ophthalmoskopii v podložce viditelně rozšiřují a křečovité žíly a mírné otoky sítnice kolem nich. Často se zvětšuje hlava hlavy zrakového nervu.

Mezi příznaky akutní zadní multifokální retinopatie je třeba zvýraznit vzhled skotu - tmavé nebo barevné skvrny před očima. Onemocnění může postihnout jedno i obě oči. Na rozdíl od předchozí patologie se s ním zachází výhradně konzervativně.

Venkovní exsudative

Obvykle postihuje mladé muže a má jednostrannou lokalizaci. Nemoc je charakterizován pomalu progresivním, ale závažným průběhem. Bohužel, patologie často vede k úplné ztrátě vidění postiženého oka.

Extrémní exudační retinopatie se projevuje akumulací krve mezi sítnicí a choroidem oční bulvy. Následně dochází k růstu pojivové tkáně v místě krvácení, což vede ke zhoršení vidění. Příčinou krvácení je abnormální vývoj sítnicových cév. Stávají se zkroucenými, tvoří smyčky a míčky. Docela často tvoří aneuryzma.

Hypertonický

Hypertenzní retinopatie je oční onemocnění, které se vyvine u většiny lidí s hypertenzí. Příčinou patologie je pomalé, ale trvalé poškození retinálních cév působením vysokého krevního tlaku. Toto onemocnění je charakterizováno změnou kalibru tepen a žil v oku, vzhled patologického arterio-venózního chiasmu (symptom Salus-Gunn) a křečovitost žil (Gvist symptoma).

Při vývoji onemocnění prochází 4 po sobě jdoucími fázemi. Vlastní retinální léze je charakteristická pouze pro poslední dvě. Detailní stadia hypertenzní retinopatie a jejich popis budou uvedeny níže.

Diabetické

Jedná se o jednu z nejtěžších komplikací diabetu. Ovlivňuje to především ty, kteří nedbalejí své zdraví a nekontrolují hladinu cukru v krvi.

V počátečních stádiích pacienta jsou poškozeny cévy, které dodávají krev do sítnice. Síť začne trpět hypoxií, což vede k neovaskularizaci - patologické proliferaci malých cév. V budoucnu může osoba vyvstít krvácení v podložce a vyvinout sekundární neovaskulární glaukom. Vize pacienta postupně klesá. Neošetřená, diabetická retinopatie může vést k závažným komplikacím a úplné slepotě.

Aterosklerotická

Vyvinuto u lidí se systémovou aterosklerózou. Aterosklerotické vaskulární poškození vede k hladovění kyslíkem a progresivnímu poškození sítnice. Nemoc má podobné symptomy a prochází stejnými stadii vývoje jako hypertenzní retinopatie.

traumatický

Příčinou traumatické retinopatie je nejčastěji zmatek oční bulvy. Vedou k akumulaci protizánětlivého transudátu mezi sítnicí a choroidem. Při vyšetření očního fundusu vypadá patologické zaměření jako bělavé opacita, které se nachází na straně kontuze nebo na opačné straně oční bulvy. Tento jev je také známý jako berlínská ruměnec.

Post-thrombotikum

Vyvíjí se po trombóze a tromboembolizmu cév, které dodávají krev do sítnice. Kvůli masivnímu krvácení je sítnice poškozena a zrakové funkce se velmi zhoršují. V případě včasné léčby mohou lékaři částečně obnovit vizi člověka.

Bohužel ani adekvátní vyřešení léčby ne vždy pomáhá úplně eliminovat účinky trombózy. Pacient zůstává reziduálními účinky ve formě poškození sítnice, což se nazývá posttrombotická retinopatie.

Novorozenecká retinopatie

U předčasně narozených dětí se retinopatie také nazývá fibrotické dysplazie. Nejvíce náchylné k vývoji patologie jsou děti, které měly váhu menší než 1500 gramů a byly v inkubátorech po dobu 1-2 měsíců po narození. Příčinou poškození sítnice je nepříznivý účinek zvýšených hladin kyslíku ve vzduchu, které dítě dýchá.

Známky fibrolentní dysplazie jsou zjištěny u dítěte již ve věku 2-3 týdnů. Tato retinopatie je charakterizována patologickými změnami v retinálních cévách, sklivci a sítnici. Onemocnění může spontánně regresovat nebo nechat za sebou patologické změny. Zbytky budou v budoucnosti negativně ovlivňovat vizi dítěte.

Etapy

Většina sekundárních retinopatií (hypertenzní, aterosklerotická, diabetická) prochází stejnými stadii vývoje. Začínají s reverzibilními změnami v sítích sítnice a končí nevratným poškozením sítnice a dokonce i optického nervu.

Etapy vývoje:

1. Angiospasmus. Funkční změny v retinálních tepnách a žilách jsou charakteristické pro stupeň 1 retinopatie. Jsou reverzibilní a mohou zmizet, pokud je provokující faktor vyloučen a průběh léčby je dokončen.
2. Angioskleróza. Léze retinálních cév se stává organickou. To znamená, že jejich poškození je nevratné. V této fázi je sítnice ještě poškozena a člověk obvykle neobtěžuje žádné příznaky.
3. Angioretinopatie: sítnice je zapojena do patologického procesu. Na něm se mohou objevit krvácení, pigmentové ložiska, degenerace. Pacient má zrakové postižení.
4. Angioneurinopatie. Spolu s poškozením krevních cév a sítnice je optický nerv poškozen u lidí. Zároveň jeho vizuální funkce velmi trpí.

Který lékař zachází s retinopatií?

Diagnózu a léčbu různých retinopatií provádí oftalmolog. Při těžké nemoci posílá osobu, aby se poradil s retinologem - lékařem, který se specializuje na onemocnění sítnice. Navíc pacient vidí endokrinolog, neuropatolog, terapeut, kardiolog nebo jiný příslušný odborník.

diagnostika

Retinopatie může být podezřelá na základě charakteristických symptomů a anamnestických údajů (přítomnost diabetu, hypertenze atd.). Zkušený lékař může provést předběžnou diagnózu po oftalmoskopii. Během vyšetření fundusu může zaznamenat patologické změny naznačující retinopatii.

K objasnění diagnózy může pacient vyžadovat OCT (optickou koherentní tomografii) a elektrofyziologické studie. Pacient je také konzultován kardiologovi, endokrinologovi, neuropatologovi, praktickému lékaři nebo jiným lékařům.

Léčba

Léčba retinopatie začíná odstraněním faktoru, který způsobil jeho vývoj. Například pacienti s hypertenzním onemocněním dokázali, že korigují krevní tlak, pacienti s diabetes mellitus kontrolují hladinu glukózy v krvi. Navíc pacienti jsou předepsanými léky, které zlepšují krevní oběh, posilují krevní cévy a normalizují metabolismus v očích tkáně.

Při těžké retinopatii, která může být komplikována oddělením sítnice, je indikována laserová koagulace. V případě výskytu patologické neovaskularizace nebo edému sítnice se pacientům podávají anti-VEGF faktory. Pokud se přesto vyskytne oddělení sítnice, je pacientovi indikována chirurgická léčba (vitrektomie).

Prevence

Specifická prevence retinopatie dnes neexistuje. Můžete snížit riziko vzniku nemoci pomocí správného životního stylu. Přiměřená výživa, cvičení a kontrola hmotnosti pomáhají vyhnout se vzniku hypertenze, diabetu, aterosklerózy a dalších onemocnění, které jsou často komplikovány retinopatií.

Termín "retinopatie" spojuje skupinu očních onemocnění charakterizovaných poškozením sítnice. Důvodem vzniku patologie je narušení integrity cév a normální krevní oběh v tkáních oční bulvy.

Retinopatie se nejčastěji vyskytuje u lidí s diabetem, hypertenzí, aterosklerózy a nemoci, které jsou doprovázeny poruchou krvácení. Taktika léčby různých retinopatií závisí na jejich příčině, závažnosti, přítomnosti souběžných onemocnění a komplikacích.

Retinopatie - příčiny nemoci u dětí a dospělých, příznaky a léčebné metody

Postupné snižování vidění, pocit zamotání před očima - to je to, čeho se většina moderních lidí potýká, a jen málo lidí si vážně uvědomuje příčiny těchto příznaků. Pokud se situace opakuje každým dnem a postupně se objevují nové rušivé momenty, není vyloučena pravděpodobnost retinálních vaskulárních změn nebo retinopatie, což je nebezpečné onemocnění způsobující závažné komplikace.

Co je retinopatie?

Existuje několik problémů, které se mohou vyskytnout při diagnóze "retinopatie", neboť se vyskytuje, když jsou zjištěny nějaké léze sítnice oční bulvy (sítnice). Základem onemocnění jsou cévní poruchy, proti kterým dochází ke zhoršení zásobení sítnicí do sítnice, což vede k:

• dystrofie sítnice - úmrtí tkáně oční bulvy;
• atrofie optického nervu (optická neuropatie) - zničení (zničení) nervových vláken (úplné nebo částečné) z důvodu nedostatku výživy, při kterém zemřou nejprve jednotlivé buňky a pak celý nervový kmen;
• ztráta zraku (až do úplné slepoty).

Většina odborníků tvrdí, že retinopatie není charakterizována zánětlivým původem, ale tento názor není zcela správný: některé typy onemocnění (zejména diabetická retinopatie) jsou charakterizovány zánětlivou odpovědí na produkty neenzymatické glykosylace - to je klíčový mechanismus poškození tkání u diabetes. Několik důležitých bodů:

• Poprvé v roce 1910 hovořili o retinopatii (pod určitým názvem), ale touto diagnózou se rozuměla náhlá slepota, často způsobená poraněním hlavy a charakterizovaná náplasti krvácení na sítnici.
• Osoby všech věkových kategorií, včetně novorozenců, jsou náchylné k nemoci (zejména retinopatie postihuje předčasně narozené děti). Každý rok roste počet lidí, kteří dostávají tuto diagnózu.

Etiologie

Důvody vývoje primárních forem této nemoci specialisty nebyly dosud objasněny, proto neexistují spolehlivá opatření k jejich ochraně. Sekundární retinální vaskulární změny se objevují na pozadí mnoha patologií, mezi které patří i nejnebezpečnější:

• hypertenze;
• systémová ateroskleróza;
• diabetes mellitus obou typů;
• obezita;
• zranění oční bulvy a hrudní kosti;
• onemocnění hematopoetického systému;
• toxikóza během těhotenství.

Odrůdy

V oficiálním lékařství existují dvě velké skupiny této choroby: primární a sekundární. První (alternativní název - idiopatická) je charakterizována neurčenou etiologií a nepřítomností zánětlivého procesu. V této skupině jsou uvedeny tři typy retinopatie:

• Centrální seróza - charakterizovaná poškozením pigmentového epitelu v makulární oblasti sítnice; převážně jednostranným selháním. V anamnéze pacientů s touto formou retinopatie jsou pozorovány časté stresy a migrény.
• Akutní zadní multifokální převážně postihuje obě oči, charakterizované tvorbou plochých šedých ohnisek, které po zmizení zanechají depigmentační zóny.
• Externí exsudát (nemoc Coates) - je charakterizován akumulací exsudátu, cholesterolu, krvácení pod cévami sítnice. Veškeré změny se vyskytují na vnější části fundusu. Škody jsou jednostranné, vývoj onemocnění je pomalý.

Sekundární retinopatie se vyvíjí na pozadí chronických onemocnění nebo zranění (kraniocerebrální nebo přímé poškození očí), které mohou být doprovázeny zánětlivými procesy. Tato kategorie zahrnuje:

• Hypertenzní retinopatie - se vyskytuje na pozadí přetrvávající arteriální hypertenze, poruch ledvin (z tohoto důvodu může být označována jako renální retinopatie). Je charakterizován spazmem arteriol, zničením jejich stěn a tkání. Síla je přímo spojena se stupněm hypertenze.
• Diabetická choroba bude probíhat v důsledku diabetes mellitus, nefropatie, obezity, vysokých hladin cukru a lipidů v krvi, anémie. Při léčbě onemocnění je nutná návštěva endokrinologa.
• Aterosklerotika - název určuje příčinu onemocnění: vzniká v důsledku aterosklerózy (ložiska plaku na cévních stěnách). Léčba zahrnuje ovlivnění příčiny, nikoliv vizi. Stádia vývoje jsou stejné jako u hypertenzní formy.
• Traumatické - dochází v důsledku poranění na hrudníku, což vede ke stlačení tepen, hypoxie tkáně sítnice. Výsledkem je vyčerpání optického nervu, krvácení a další organické změny.
• Posttrombotická - je charakteristická pro starší lidi, kteří mají v anamnéze ischemii, hypertenzi, aterosklerózu. Postupuje po trombóze centrálních žil nebo tepen, které dodávají živiny sítnici.
• Retinopatie v případě patologických onemocnění - se vyskytuje na pozadí onemocnění hematopoetického systému: leukemie, myelom, nádory mozku, anémie, polycytemie.

Symptomy

V první fázi onemocnění nejsou jasné projevy, diagnózu lze provést výhradně z výsledků vyšetření oftalmologem. Na hranici 2-3 stupňů, jak se vyvinou cévní poruchy, člověk zažije:

• snížené vidění;
• plovoucí skvrny před očima (skotomy);
• hemophthalmus (krev vstupující do sklivce);

U osob trpících cukrovkou začíná onemocnění hyperopií (zraková ostrost je zhoršena při vyšetřování těsně umístěných objektů), vzhled závoju před očima a skotu. Při jakékoliv formě onemocnění, narušení vnímání barev, snížení kontrastu obrazu před očima, není vyloučena výskyt záblesků světla nebo jisker ve zorném poli.

Primární retinopatie

Klinický obraz onemocnění, který nemá mezi těmito předpoklady závažné chronické patologické stavy, je charakterizován mírnými příznaky v počátečním stádiu a pomalou progresí ve vnější exsudativní formě. Jak probíhá onemocnění, každý typ retinopatie dostane specifické projevy. Pro centrální seróz jsou charakteristické:

• zúžení pozorovacího úhlu;
• snížené vidění;
• skotomy (poruchy vidění, mrtvé skvrny);
• mikropsie (snížený vjem velikosti viditelných objektů).

Při pohledu od osoby s centrální serózní formou se vyskytují sraženiny (částice pigmentového epitelu na zadním povrchu rohovky) šedé nebo žluté barvy, bude vidět oválný tmavý edém v makulární oblasti. V akutní zadní multifokální formě se k obecným příznakům přidávají následující příznaky:

• rozmazané v očích;
• skotomy;
• episkleritida (zánět vnější vrstvy bolestí);
• opuch v cévách (periferní);
• otok optického nervu.

Externí exsudátová forma se liší od ostatních primárních typů retinopatie vymazanou symptomatologií: zjišťuje se během diagnostických postupů, kdy se na okraji fundusu nacházejí žilní břicha a mikroanalýzy. Vzhledem k pomalé progresi a nepřítomnosti zjevné symptomatologie je tato forma pozorována při vývoji oddělení sítnice a glaukomu.

Sekundární

V traumatické formě onemocnění u lidí se pozoruje krvácení, hypoxie s vylučováním exsudátu, rozmazané oči, otoky retinálních vrstev. Post-trombotický je podobný tomu: kyslíkové hladovění sítnic tkáně, hemoragie, ale také okluze (zhoršená průchodnost) krevních cév. Zbývající formy by měly být zváženy ve stupních vývoje. Hypertenzní únik může být ve 4 fázích:

• Angiopatie (reverzibilní procesy v arteriolech a žilách).
• Angioskleróza (snížená průhlednost v cévách, zvýšení jejich hustoty, vedoucí k organickému poškození).
• Aktivní retinopatie (patologické ložiska na sítnici, skotomy, snížené vidění).
• Neuroretinopatie (edém nervů, exsudace, oddělení sítnice).

Atherosklerotika probíhá podobným způsobem, pouze zde dochází ke změně barvy optického nervu, k vylučování výlučku na žíly a ke krvácení na kapiláry. U diabetiků, stejně jako u hypertenzních, klinický obraz závisí na stupni onemocnění:

1. Pozadí: dilatační žíly, tvorba mikroanalýz na stěnách kapilár (vypadají jako červené tečky). Neexistují žádné jasně vyjádřené příznaky.
2. Preproliferativní: malé krvácení, ložiska lipidového exsudátu kolem makuly, tendence k edému. Reverzibilní jevy.
3. Proliferativní (proliferující): nárůst gliových buněk, tmavý závoj před očima, klíčení nových cév s aneuryzmy ve sklovitém těle, jeho deformace, trakční oddělení sítnice.

Novorozenci

Samostatným typem onemocnění je retinopatie pozadí u novorozenců (preretinopatie) předčasně narozených dětí, která není zahrnuta v seznamu jiných odrůd. Přímo souvisí s neúplným vývojem sítnice u dítěte, které se narodilo během svého vzniku. Proces úplné tvorby cév časové zóny končí až 40. týden, takže čím dřív se porodí, tím menší je plocha pokrytí sítnice nádobami. Oftalmologové říkají, že děti jsou zvláště ohroženy:

• narozen 31. týden a dřív (avaskulární zóny - bez vaskulárního nebo s nedostatečným zásobením krve - sítnice bude pozorována na okraji časné a nosní strany);
• s tělesnou hmotností nižší než 1500 gramů;
• s nestabilním celkovým stavem;
• kteří dostali krevní transfúze nebo předepsali dlouhodobou oxygenoterapii (pobyt v inkubátoru) - další okysličování inhibuje glykolýzu (tkáňové dýchání) v sítnici;
• při narození matky zažil těžké krvácení;
• které se narodily u ženy s chronickými zánětlivými onemocněními reprodukčních orgánů, které se během těhotenství zhoršily.

U předčasně narozených dětí je onemocnění doprovázeno nejen cévními chorobami sítnice, ale také změnami sklivce (látkou mezi čočkou a sítnicí). Pod vlivem vnějších faktorů dítě nevyvíjí další vývoj cév, ale jejich klíčení je pozorováno uvnitř oka (do skelného těla), což vede k růstu vaskulárního a pojivového tkání, oddělení sítnice. Vývoj choroby probíhá v několika fázích:

1. Vzhled bílé čáry mezi oblastmi sítnice s a bez cév.
2. Vytvoření ponoření na místo dělicí čáry.
3. Pěstování nádob v zóně selhání v sklivce.
4. Začátek procesu oddělení sítnice.
5. Kompletní oddělení sítnice a slepoty.