Ateroskleróza a diabetes mellitus typ 2: léčba

• Důvody

Ateroskleróza je patologický proces, jehož patogenetickým projevem je aterosklerotická léze cévního endotelu.

Morfologickým projevem této choroby je ukládání cholesterolu a aterogenních lipoproteinů na vnitřní stěnu arteriálních cév s postupným zničením a kalcifikací plaku.

Klinický obraz

Co říkají lékaři o hypertenzi

Léčím hypertenzi po mnoho let. Podle statistik se v 89% případů hypertenze končí infarktem nebo mrtvicí a smrtí osoby. Přibližně dvě třetiny pacientů zemřou v prvních pěti letech onemocnění.

Další skutečností je, že tlak může být srazen, ale to samo o sobě nezhoršuje. Jediným léčivým přípravkem oficiálně doporučeným Ministerstvem zdravotnictví pro léčbu hypertenze a používaným kardiologetiky v jejich práci je NORMIO. Lék ovlivňuje příčinu onemocnění, což umožňuje úplné zbavení hypertenze. Navíc v rámci federálního programu může každý obyvatel Ruské federace získat ZDARMA.

Onemocnění zahrnuje velké a malé cévy v procesu endotelu.

Velmi často je cukrovka doprovázena aterosklerózou. Tudíž ateroskleróza u diabetes mellitus je související proces.

Nejčastěji se u pacientů trpících diabetem typu 2 pozoruje aterosklerotická vaskulární léze, protože kromě narušeného metabolismu glukózy je narušeno spektrum krevních lipidů. Metabolismus lipidů je proces spojený s věkem, pohlavím, hormonálním a životní styl pacienta.

Dyslipidémie komplikuje klasický průběh diabetu a navíc vede ke vzniku progrese onemocnění.

Mechanismus vývoje onemocnění

Poškození endoteliální stěny při ateroskleróze je charakterizováno stagingovými poruchami.

Arteriální endotel je citlivý na ateromatózní poruchy.

Objevují se následující morfologické stavy patologického procesu:

1. Dolipid stage. V tomto období neexistují žádné subjektivní symptomy, ale v laboratorních datech jsou pozorovány specifické změny.
2. Statické lipidové ložiska. V tomto stadiu je cholesterol uložen v místě defektu v endotelu.
3. Sclerosis substrátu. V tomto stádiu klíčení dochází přes tlustou vláknitou tkáň. Plaketa během tohoto období se stává hustou a těsně spojenou s endothelem.
4. Atheromatózní období.
5. Kalcifikační vzdělávání.

Patogeneze systémové aterosklerózy při těžkém diabetes mellitus se vyznačuje několika vlastnostmi.

Obvykle se krev pohybuje podél určitého tlaku podél cévního lůžka bez ohledu na atmosférické parametry. Krev napájí všechna plavidla až do nejmenší kapiláry. Kvůli tomuto jevu jsou všechny tkáně těla vybaveny O2.

Červené krvinky obsahují speciální bílkovinu - hemoglobin, který má dopravní vlastnosti vzhledem k kyslíku.

V případě porušení biochemického poměru prvků v plazmě, stejně jako při obecném vyšetření krve dochází k narušení lipidového spektra. Nejprve se mění poměr bílkovin, sacharidových bází a lipidů.

V plazmě převažuje volný cholesterol, objevuje se disociace aterogenních a ne-aterogenních lipoproteinů. Úroveň anti-aterogenních prvků klesá a škodlivé složky rostou.

Tato disociace v lipidovém spektru nastává během doby latentní aterosklerózy. Při dostatečné akumulaci tvoří substrát hlavní patologickou vazbu aterosklerózy - plaku.

Po dlouhou dobu je aterosklerotická léze endotelu asymptomatická. Ale po nějaké době se tvoří sekery na povrchu povlaku, do kterého se usazují destičky. Po tomto začne onemocnění postupovat a současně se vyvíjí ischémie tkání dodávaných s postiženou cévkou.

Tak se vytvoří aterosklerotický trombus, který může způsobit vznik těžké patologie.

Etiologie aterosklerózy u diabetes mellitus

Cévní ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu mají zvláštní patogenetickou vazbu.

Výskyt a vývoj aterosklerózy u diabetes mellitus

Ateroskleróza a diabetes mellitus jsou jednou z nejčastějších chronických onemocnění mezi dospělými a nejčastější příčinou úmrtí a zdravotního postižení. A počet nemocných lidí na světě stále roste. A jak jsou tyto patologie spojeny - uvidíme.

Patogeneze aterosklerózy u diabetes mellitus

Ateroskleróza je nejčastější cévní onemocnění. Etiologie, která je příčinou aterosklerózy u diabetes mellitus typu 2, je narušení procesů metabolismu lipidů. Relativní nedostatečnost inzulinu vede k porušení toku glukózy a tuku z krve do tkáně.

Buňky těla hladovějí a játra uvolňují živiny ve formě dalších lipidů, které opět nejsou absorbovány v tkáních, takže se v krvi zvyšuje hladina lipidů, jejíž přebytek je uložen v cévách. A čím je hladina cukru v krvi vyšší, tím aktivnější se tento proces rozvíjí. Ateroskleróza u diabetes mellitus se rozvíjí přibližně o 8-10 let rychleji.

Nemocní lidé jsou náchylnější k kardiovaskulárním chorobám, a to angina pectoris, srdeční selhání, mají 2-3krát častěji infarkt myokardu a 1,5-2krát častěji mrtvice. Strašnou komplikací je diabetická ateroskleróza dolních končetin, která se projevuje bolestivostí nohou, v pokročilých případech je nejčastější příčinou amputací nohou. V důsledku toho se léze rozvíjejí v následujících orgánech:

Účinek aterosklerózy na vývoj diabetu

Příčiny aterosklerózy u diabetes mellitus jsou jasné, ale existuje nějaká zpětná vazba? Často lidé s aterosklerózou také trpí diabetem typu 2, ale není to jen proto, že první je způsobena diabetem 2. typu. Proti obezitě je také pozorován zvýšený cholesterol v krvi. A obezita vede k narušení metabolismu uhlohydrátů. Často lidé s nadváhou trpí hypertenzí, která také zrychluje poškození cév. Aterosklerotické pláty s diabetem mohou být přítomny ještě před vývojem.

Když plaky překrývají lumen cévy o více než 70%, nedostatek krevního oběhu v orgánu, buňky dostávají méně kyslíku a když je metabolismus cukru narušen, buňky dostávají méně glukózy. To vede k podvýživě, zejména k nervovým buňkám a k poruchám citlivosti. To také vede k nebezpečí vzniku nebezpečných komplikací - laktátová acidóza, osoba může spadnout do kómatu.

Léčba aterosklerózy v přítomnosti diabetu

Léčba aterosklerózy u diabetes mellitus je věnována velká pozornost. Zvýšený cholesterol v krvi se upravuje pomocí statinů. Cholesterol by měl být dokonce nižší než normální. Proto jsou statiny předepsány absolutně všem pacientům. Pokud jejich účinek nestačí, přidávají se k nim další léky snižující hladinu cholesterolu. Antiageganty, "ředění krve", jsou určeny k prevenci tvorby krevních sraženin v aterosklerotických placích.

Z léků, které snižují hladinu cukru v krvi, jestliže neexistují žádné kontraindikace, je metformin předepsán, může být doplněn jinými léky a inzulínem. Antihypertenzní regulační tlak v rozmezí nejvýše 130/80 mm. Hg. Art. Je nutné přestat kouřit a alkohol, zapojit se do fyzické kultury, normalizovat váhu. Bude možné se zbavit plaků, které se vyvinuly ve stěnách krevních cév s léky a v pokročilých stádiích je vyžadována léčba od cévního chirurga.

Dieta zahrnuje odmítnutí všech sladkostí, mouky a jejich nahrazení obilovinami, nejlépe pohanky, ovesné vločky. Každý den musíte jíst 400 gramů zeleniny a ovoce, kromě brambor, banánů, hroznů, fíků, sušeného ovoce. Živočišné tuky: olej, tučné maso, tuk - nahradit zeleninu. Nejméně dvakrát týdně musíte konzumovat mořské ryby (makrela, sleď, atd.).

Rozbitý metabolismus cukru je vždy doprovázen aterosklerózou. A když se tento často nachází diabetes. Zhoršují průběh každého z nich. Pro prevenci je proto nutné bojovat proti nadváhy a vést zdravý životní styl. A když se onemocnění vyvine, je bezpodmínečně nutné dodržovat lékařský předpis, aby se předešlo nebezpečným komplikacím.

Účinek aterosklerózy na průběh diabetu

Ateroskleróza je onemocnění spojené s patologickým ukládáním mastných látek na cévní stěnu s postupným klíčením místa ukládání pojivovou tkání. Jméno onemocnění pochází ze dvou latinských kořenů: "ateros" - tuk a "skleróza" - pevná. Onemocnění postihuje stěny převážně velkých nádob. To platí zejména u pacientů s diabetem typu 2. Lipidový metabolismus ztrácí svou intenzitu s věkem. Diabetes mellitus zhoršuje tento proces. Tuk, který není absorbován a není vyveden z těla, se začne nanášet na vnitřní cévní stěnu - endotel.

Mechanismus aterosklerózy

Poškození cévní stěny při ateroskleróze probíhá postupně. Stěny malých a velkých cév podléhají aterosklerotickým změnám. Nejprve se na endotelu velkých cév objevují pod vlivem různých faktorů (stres, zvýšené hladiny lipidů, glukózy, cholesterolu) menší zranění, jako jsou praskliny.

Tuky, cholesterol jsou neustále přítomny v krevním řečišti a "se drží" na drsnosti na vnitřní stěně plavidla, jsou postupně uloženy na tomto místě. Vyvolává se cholesterolová destička, která se postupně zvyšuje a postupně snižuje lumen krevního oběhu.

Pak jsou malé kapiláry spojené s lézí velkých velkých nádob. Přívod krve do postiženého orgánu nebo části těla se znatelně zhoršuje, objevují se příznaky hladovění tkání u kyslíku a zhoršuje se funkce orgánu.

Příčiny aterosklerózy u diabetes mellitus

Důvody této "omlazení" aterosklerózy, vědci vidí v několika faktorech.

1. Snížení úrovně každodenního cvičení.
2. Změny ve výživě se zvyšováním výživy tuků, uhlohydrátů včetně umělého původu.
3. Zvýšený vliv stresu, emočního stresu, rytmu života.
4. Zvýšení počtu mladých lidí mezi pacienty s poruchami metabolismu lipidů, endokrinními onemocněními, včetně diabetes mellitus.

V případě diabetu výše uvedené důvody doplňují faktory charakteristické pro toto onemocnění.

1. Nedostatečné množství inzulínu vede k narušení metabolismu tuků.
2. Snížení tolerance cévní stěny na glukózu, zvyšující její křehkost.
3. Doba trvání a závažnost základní nemoci.
4. Jak dobře se vyjadřuje stav pacienta u diabetes mellitus.

Symptomy aterosklerózy u diabetu

Ateroskleróza malých a velkých cév je charakterizována poklesem hladiny funkce postiženého orgánu. U diabetu jsou arteriální cévy srdce, tepny dolních končetin a mozku vystaveny aterosklerotickým změnám. S vážností, převládající lokalizací lézí jsou příznaky aterosklerózy.

V průměru, frekvence je infarkt myokardu, mozková mrtvice (mozkové krvácení), aterosklerotické etiologie cardiosclerosis diabetes se vyskytuje v 30 až 42% vyšší než u pacientů bez diabetu. Závažnost onemocnění je mnohem vyšší, léčba poskytuje pomalé výsledky. Rehabilitační období pro diabetes je delší a komplikace jsou možné.

Velmi charakteristické příznaky aterosklerózy dolních končetin u diabetes mellitus. Nejprve se zobrazí:

• nestálé (tzv. přerušované) křehkost;
• bolest při chůzi, někdy v klidu;
• pocit necitlivosti;
• husí hrboly;
• mírné svědění a jiné parestézie.

Kůže se stává nejprve bledou, pak charakteristická modravá barva, teplota pokožky v postižené končetině klesá. Pulsace se okamžitě snižuje na místě, kde se sleduje puls na velkých cévách (v slabinách, v poplijku záhybu) a pak na spodní noze.

Konstantní pokles přívodu krve do tkání u aterosklerózy cév dolních končetin vede k vzhledu oblastí s poškozenou kůží. Vyskytují se trofické vředy - nehojící se rány, jejichž léčba je velmi obtížná kvůli ateroskleróze a je komplikována zvýšením hladiny cukru v krvi.

Často ateroskleróza vede k komplikacím gangrenóz. Léčba gangrény dolních končetin se provádí v stacionárních podmínkách.

Poruchy mozkové příhody krve jsou vyjádřeny jako běžné příznaky, takže mohou být lokální léze centrální nervové soustavy. Mezi běžné příznaky patří:

• závratě;
• Ospalost;
• Snížený výkon;
• Podrážděnost, někdy velmi výrazná;
• Pochopitelnost nervového systému.

Symptomy místního poškození mozku závisí na místě okluze cévy s aterosklerotickými pláty. Může se jednat o zhoršení sluchu, zraku, stresu, pohybových poruch.

Aterosklerotické léze u diabetes mellitus jsou stejně citlivé na muže i ženy. Aktivní fáze onemocnění začíná v mladém věku, ateroskleróza probíhá urychleně, je u těchto pacientů mnohem zhoubnější.

Proto je zvláště důležité včasné odhalení pacientů s diabetes mellitus a jejich správné léčby.

Léčba

Léčba aterosklerotických patologií v diagnóze diabetes mellitus by měla být přidělena do následujících pozic.

1. Adekvátní hypoglykemická léčba. Správný výběr dávky perorálního léku nebo inzulínu zajistí normální hladinu glukózy v krvi a zabrání poškození cévní endotelové stěny.
2. Boj proti obezitě, normalizaci výživy a diety. Snížením hladiny lipidů, cholesterolu se sníží ukládání tuků na stěnách krevních cév na minimum.
3. Léčba hypertenzních stavů, stabilizace ukazatelů krevního tlaku na normální úrovni. Tento aspekt léčby zmírní další zátěž srdce, ledvin a mozku.
4. Odmítnutí špatných zvyků: kouření, zneužívání alkoholu, jmenování fyzické terapie, v budoucnu - aktivní životní styl.

Terapeutická opatření by měla být komplexní a měla by zahrnovat nejen léčbu základní nemoci - diabetes, ale také prevenci aterosklerózy, pokud nejsou žádné příznaky, léčbu stávajících aterosklerotických změn.

Ateroskleróza u diabetes

Četné studie ukázaly, že u pacientů s diabetem došlo k akceleraci aterosklerotického vaskulárního onemocnění a významný pokrok byl dosažen při porozumění této patogenezi. Ateroskleróza u diabetes mellitus se vyvíjí mnohem rychleji než u lidí, kteří netrpí tímto onemocněním. Současné návrhy jsou, že poškození endotelu může být počáteční událostí při vzniku aterosklerózy, následovaná adhezí a agregací trombocytů v místě poškození.

Co se stane

U diabetiků jsou známky endoteliální dysfunkce. Proliferace hladkého svalstva je důležitým patologickým rysem aterosklerózy. Tento proces je stimulován trombocytovým mitogenem, který byl částečně charakterizován. Mitogen nebyl studován na diabetes. Akumulace lipidů v oblasti aterosklerotických lézí se vyskytuje hlavně ve formě intracelulárního a extracelulárního esterifikovaného cholesterolu. V nekontrolovaném diabetu zvyšují hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou v plazmě a nižších hladin plazmatických lipoproteinů s vysokou hustotou pro ukládání lipidů ve velkých cévách.

Existuje důkaz trombotického stavu u některých pacientů s diabetem. Dohromady tyto anomálie endoteliální, krevních destiček, hladkého svalstva, lipoproteinové a chování koagulace může být považován za přispívající k problému zrychlené aterosklerózy u diabetu. Důkladné porozumění patogenezi tohoto procesu pomáhá při vývoji vhodných profylaktických terapeutických přístupů.

Patologický srdeční záchvat u pacientů s diabetem

Ateroskleróza a diabetes mellitus jsou neustále diskutovány a zkoumány. V současné době se myšlenka, že diabetes přispívá k zrychlené ateroskleróze, vytvořila velký počet průřezových, klinických a epidemiologických studií.

Je analyzován 50.000 pitvy a zjistili, že ve stejné věkové skupině (obvykle starší než 40 let), úmrtí na koronární aterosklerózy u pacientů s diabetem byla pozorována 2-3krát častěji než ty bez onemocnění. U pacientů s diabetickou trombotickou mozkovou mrtvicí bylo pozorováno 30,2% případů, u nediabetických pacientů 19,4% a srovnávací skupiny byly věkové.

Podle studie sekčních materiálů zaznamenalo 416 případů diabetu významný nárůst výskytu aterosklerózy ve srovnání s těmi, kteří neměli diabetes ve věkové skupině starší 40 let.

Sekundární studie dat

Ve věkové skupině 30-60 let byla zjištěna diabetická ateroskleróza u 82,2% jedinců. Obvyklá ateroskleróza v 56,3%. Významný rozdíl ve výskytu aterosklerózy u pacientů trpících nediabetickým onemocněním během jejich života není uveden ve věkových skupinách 50-59, 60-69 a 70-79 let. Ale aterosklerotické změny v aortě a koronárních tepnách u pacientů s cukrovkou zaujímaly větší plochu než u lidí, kteří je nemají. Významný nárůst v oblasti, kterou zaujímá aterosklerotická plaketa, nalezli autoři u 12 z 32 pacientů, kteří zemřeli na diabetes ve věku nad 50 let.

Imunitní mechanismy při ateroskleróze, zejména u diabetu typu 2

Ateroskleróza a následná kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou hlavními komplikacemi diabetu typu 2. Ateroskleróza je chronické zánětlivé onemocnění, včetně imunokompetentních buněk různých typů přítomných v lézích. I když zánět a imunitní aktivace mohou být výraznější u aterosklerózy a diabetu typu 2, neexistují žádné významné rozdíly mezi diabetiky a nediabetiky.

Tak jsou podobné faktory zapojeny do imunitní aktivace spojené s aterosklerózou v obou skupinách. Příčina imunitní aktivace není známa a existují různé vzájemně se vylučující možnosti. Oxidované a / nebo enzymaticky modifikované formy lipoproteinů s nízkou hustotou (OxLDL) a mrtvé buňky jsou přítomny v aterosklerotických placích. OxLDL může hrát roli, která je prozánětlivá a imunostimulační, protože aktivuje T-buňky a je cytotoxická ve vyšších koncentracích.

Zánětlivé fosfolipidy v OxLDL jsou zahrnuty s fosforylcholinem (PC) jako jedním z exponovaných antigenů.

Bakterie a viry byly diskutovány jako potenciální příčiny imunitní aktivace, ale bylo obtížné nalézt přímé důkazy na podporu této hypotézy a testy na antibiotika u lidí byly negativní nebo nejednoznačné. Proteiny tepelného šoku (HSP) mohou být jedním z hlavních cílů pro aterogenní imunitní odpovědi. Další přímé příčiny prasknutí plátu zahrnují cytokiny, jako jsou interleukin 1β (IL-1β), tumor nekrotizující faktor (TNF), jakož i na lipidový mediátor leukotrienem.

Kromě toho diabetická hyperglykémie a oxidační stres zjevně zrychlují rozvoj aterosklerózy, jedním z mechanismů může být podpora imunitních odpovědí. Prokázat, že imunitní odpovědi jsou příčinou aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění, jsou nutné další studie s imunomodulačním ošetřením.

Diabetes typu 2 je vážným a rostoucím problémem po celém světě, a to nejen v takzvaných rozvinutých zemích. Kromě nefropatií a mikrovaskulárních onemocnění, kardiovaskulárních onemocnění (CVD) a zrychlené aterosklerózy často vyskytují při diabetu, a to jak typu 1 a 2. Hlavní důraz v tomto přehledu - aktivace imunitního systému, při ateroskleróze, zejména diabetu typu 2.

Souvislost mezi diabetem typu 2 a zánětem je dobře potvrzena a existují známky chronického zánětu jak u diabetu, tak u inzulínové rezistence (IR), což je typický rys diabetu 2. typu. Také v aterosklerózy a kardiovaskulárních chorob, chronický zánět je hlavní funkce, a aterosklerózy aktivované imunokompetentní buňky, jako jsou T-buňky a antigen prezentující zapůsobil v hojnosti.

I když velikost zánětu a nekrotického jádra může být zvýšena u diabetické aterosklerózy, podle největší studie v této oblasti nebyl mezi diabetiky a nediabetiky žádný rozdíl v prevalenci makrofágů, lymfocytů a obecném zánětu v placích nebo aterosklerotických uzávěrech. Zdá se tedy, že neexistuje žádný zásadní rozdíl mezi imunitní aktivací a zánětem, který se vyskytuje u a nedosažených diabetiků u aterosklerózy ve srovnání s diabetiky. Nicméně makrofágy a povrchové krevní sraženiny mohou přetrvávat déle po ischemických symptomech u diabetes, což může zvýšit riziko recidivy kardiovaskulárních onemocnění v tomto stavu a rizikových faktorů, protože přirozeně hraje hyperglykemii zvláštní roli.

Akutní zánětlivá reakce se objevuje z evolučního hlediska, nejpravděpodobněji chránící před patogeny a opravou poškození tkání, což může být také způsobeno zraněním. Klasické příznaky akutního zánětu - bolest, otok, zarudnutí, horečka a snížená funkce - již byly popsány v medicíně Hippocrates.

Když se akutní zánět nevylučuje, ale místo toho přetrvává a stává se chronickým, může se stát vážným problémem.

Příklady chronických zánětlivých onemocnění jsou revmatické onemocnění, jako jsou:

• revmatoidní artritida (RA);
• systémový lupus erythematodes (SLE);
• ateroskleróza a její hlavní důsledky, kardiovaskulární nemoci včetně infarktu myokardu (MI), akutního koronárního syndromu (ACS), křehkosti a mrtvice;
• Alzheimerova choroba;
• diabetes typu 2;
• zvýšení IR a dokonce abdominální obezity a osteoartrózy mají zánětlivé složky.

Asociace mezi těmito podmínkami jsou dobře známy. Například diabetes typu 2 je hlavním rizikovým faktorem aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění (spolu s kouřením, hypertenzí, dyslipidemií, věkem a mužem). Alzheimerova choroba a ateroskleróza a / nebo kardiovaskulární onemocnění mají řadu běžných rizikových faktorů a kouření je rizikovým markerem pro RA kromě dobře známých účinků u kardiovaskulárních onemocnění. Rovněž bylo zřejmé, že mezi revmatickými onemocněními a aterosklerózou / kardiovaskulárními chorobami existují sdružování, zvláště u SLE.

Také u RA je podle mnoha zpráv zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění a nedávná metaanalýza naznačuje, že ateroskleróza per se je častější u pacientů s RA. Je zajímavé poznamenat, že existují zprávy, které rovněž popisují zvýšené riziko vzniku cukrovky typu 2 u RA.

Protizánětlivá léčba zlepšila prognózu mnoha pacientů s chronickými zánětlivými stavy, přičemž nejvýznamnějšími příklady jsou takové biologické faktory jako inhibitory inhibitorů faktoru nekrózy nádorů (TNF) u RA a dalších autoimunitních stavů. Proto existuje zjevná potřeba zhodnotit cílenou protizánětlivou a imunomodulační léčbu u jiných chronických zánětlivých stavů.

Zajímavá možnost by mohla být, že biologické produkty, jako jsou inhibitory TNF, mohou být terapeuticky účinné při ateroskleróze a diabetu typu 2 a jejich komplikacích. Zdá se však, že tomu tak není v podstatné míře. Ačkoli systémová blokáda TNF má antikachektický účinek u pacientů s RA, údaje o účincích IR-anti-TNF na IR jsou v rozporu se závislostí na závažnosti onemocnění a stupni zánětu. Nicméně nedávný případový report naznačuje, že léčba novým inhibitorem T-buněk měla dramatický účinek na IR v RA.

Diabetes a příčiny imunitní aktivace při ateroskleróze

Klíčovou otázkou je zjistit, jaká je přímá příčina imunitních reakcí u aterosklerózy obecně a u diabetes a jak ovlivňuje proces zánětlivých onemocnění. Existuje několik základních hypotéz, které se vzájemně nevylučují.

Oxidace a další modifikace LDL a dalších složek

Lipoprotein s nízkou hustotou může být modifikován oxidací a / nebo enzymatickou modifikací fosfolipáz, což je jeden z příkladů. LDL je také obvykle přítomen v tkáních jako intimace tepen, kde se může vázat na proteoglykanovou matrici, zejména po modifikaci. Tato vazba je považována za včasnou událost v aterogenezi v souladu s hypotézou "reakce na zachování".

Oxidovaný lipoprotein s nízkou hustotou má prozánětlivé a imunomodulační vlastnosti, aktivuje endotelové buňky, monocyty / makrofágy a T-buňky. OxLDL je také toxický při vyšších koncentracích a důležitým rysem aterosklerotických lézí, možná poněkud podceňovaným, je množství mrtvých buněk. Je tedy možné, že OxLDL je jednou z příčin takové smrti buněk. Enzymaticky modifikovaný LDL může hrát důležitou roli a PLA2, který způsobuje takovou modifikaci, je exprimován jak v normálních tepnách, tak v aterosklerotických lézích a může indukovat DC aktivaci. Zánětlivé fosfolipidy, jako je lysofosfatidylcholin (LPC) a / nebo faktor aktivující krevní destičky (PAF), způsobují většinu účinků oxLDL, které se mohou vyskytovat prostřednictvím receptoru PAF nebo jiných mechanismů, včetně receptoru typu Toll, a absorbující interakci receptoru.

Obecně se oxidované fosfolipidy (OxPL) podílejí na imunitní reaktivitě při ateroskleróze a lze je získat z modifikace LDL, ale také ze změn buněčné membrány. Takový oxPL zahrnuje LPC a často zkrácená poloha sn-2 v kompozici mastných kyselin slouží jako molekulární struktura související s nebezpečím (DAMP). Oxidace mění OKSL na modifikované markery I, které jsou rozpoznány jak rozpustnými, tak buňkami spojenými receptory, jako jsou mutantní receptory, přírodní protilátky a C-reaktivní protein (CRP). Společným tématem v tomto odlišném systému je pravděpodobně odstranění senescentních a mrtvých buněk, ale také oxidované nebo jiné modifikované lipoproteiny.

Statiny u diabetu typu 2 se doporučují užívat k prevenci onemocnění oběhu a účinné funkce srdce. Léky mají dobrý účinek na snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Léčba vaskulární aterosklerózy se provádí komplexně. Použijte drogy, lidové prostředky, v některých případech operace.

. Ateroskleróza mozkových cév je vážná patologie, při které dochází k poškození mozkových cév. Nejprve jsou na vnitřní výstelce nádob uloženy tuky, pak se kondenzují, čímž se vytvoří zátka cholesterolu.

Ateroskleróza je onemocnění jater, ale kromě toho mohou být ovlivněny i cévy různých orgánů. Pokud jsou ovlivněny jaterní jater, je diagnostikována ateroskleróza tohoto orgánu.

Téměř věčná společníková ateroskleróza u diabetes mellitus: jak se vyhnout negativním projevům

Porucha periferních tepen při diabetes mellitus se vyskytuje čtyřikrát častěji. To je způsobeno poškozením kloubů vysokou hladinou krevního cukru a cholesterolu v krvi. U diabetiků je ateroskleróza charakterizována časným vývojem a rychlým vývojem. Léky jsou předepsány pro léčbu na pozadí speciální stravy.

Přečtěte si v tomto článku.

Komunikace zabraňující ateroskleróze a cukrovku

Přítomnost diabetu vede k difúzním poškozením tepen mozku, myokardu, ledvin a periferních cév dolních končetin. Toto se projevuje formou mrtvice, infarktu, renální hypertenze a výskytu tak závažných komplikací, jako je diabetická noha. Jeho důsledkem je gangréna, která se vyskytuje u diabetiků 20krát častěji než ve zbytku populace.

Průběh aterosklerózy u diabetes mellitus má charakteristické rysy:

• které se projevily dřív o 10 let;
• pokračuje s komplikacemi;
• rychle se rozšiřuje;
• koronární, cerebrální, periferní tepny a cévy vnitřních orgánů jsou ovlivněny téměř současně.

A tady více o zničení aterosklerózy dolních končetin.

Účinek diabetu a aterosklerózy na cévní stěnu

U diabetu a aterosklerózy se vyskytují časté poruchy - destrukce arterií středního a velkého průměru. Diabetická angiopatie se obvykle vyskytuje s dlouhodobým průběhem onemocnění, což je doprovázeno častými poklesy hladiny cukru v krvi. Zároveň léze pokrývá velké (makroangiopatie) a malé krevní cesty (mikroangiopatie), spolu vedou k celkové vaskulární patologii.

Makroangiopatie se projevuje koronární aterosklerózou, cerebrální a periferní a mikroangiopatie zahrnuje změny v sítnici, parenchymu ledvin a cév dolních končetin. Kromě toho vysoká hladina glukózy poškozuje nervová vlákna, a proto se při porážce dolních končetin také zaznamenává neuropatie.

Kolísání hladiny glukózy v krvi zničí vnitřní výstelku tepen, usnadňuje pronikání lipoproteinů s nízkou hustotou a tvorbu plaku cholesterolu. Následně se impregnuje vápenatými solemi, ulceruje a rozkládá se na fragmenty. Na tomto místě se vytvářejí krevní sraženiny, které blokují lumen cév, a jejich části jsou přenášeny krevním proudem do menších větví a blokují je.

Proč se patologie vyvíjí se zvýšeným cukrem

Specifické příčiny vaskulárních poruch u aterosklerózy a diabetu jsou:

• účinek nedostatku inzulínu na metabolismus tuků - zvýšení cholesterolu a jeho aterogenních frakcí, zpomalení zničení tuku v játrech;
• tvorba volných radikálů;
• zánětlivý proces;
• porušování integrity vnitřního pláště, oslabení jeho ochranných vlastností;
• trombóza;
• cévní křeč.

Rychlost angiopatie je také ovlivněna obezitou, která je častá u diabetu typu 2, arteriální hypertenze a zvýšené viskozity krve. Situace je zhoršována kouřením, nebezpečím z povolání, nízkou motorickou aktivitou, u pacientů ve středním a starším věku, zatížených dědičností v obou nemocech.

Manifestace aterosklerózy a diabetické angiopatie

Léze aorty a koronárních artérií vede k atypickým variantám infarktu (bezbolestné a arytmické formy), doprovázené komplikacemi:

Aterosklerotické změny v mozkových cévách způsobují cévní mozkovou příhodu nebo dyscirkulační encefalopatii, v závislosti na tom, zda dochází k akutnímu nebo chronickému průběhu onemocnění, se souběžnou hypertenzí, často se vyvine krvácení do mozku.

Obliterace aterosklerózy cév dolních končetin se vyskytuje přibližně u každého pátého pacienta s diabetem. To je doprovázeno následujícími příznaky:

• snížená citlivost;
• necitlivost a brnění v nohou;
• neustále chladné nohy;
• bolest při chůzi (přerušovaná klaudikace) ve svalech nohy, stehna a hýždí.

Při prudkém poklesu průtoku krve dochází k těžké formě ischémie tkáně, následované nekrózou - nekrózou a gangrénou nohy. S drobnými poraněními - řezy, praskliny, houbová infekce - se objeví pomalu hojivé trofické vředy.

Diagnostika vaskulárního stavu

V případě periferní aterosklerózy je nutná konzultace cévního chirurga, kardiolog vyšetří pacienty s angínou a neuropatolog s mozkovými projevy. Mohou rozšířit seznam laboratorních a instrumentálních metod vyšetření. Nejčastěji doporučujeme:

• krevní test na glukózu, glykovaný hemoglobin, cholesterol, triglyceridy, lipoproteinové komplexy, koagulogram;
• EKG, monitorování krevního tlaku a EKG podle Holtera, funkční vyšetření, ultrazvuk srdce, aorty, scintigrafie, koronární angiografie, angiografie koronárních arterií CT nebo MRI;
• Ultrazvuk cév krku a hlavy v duplexním režimu, angiografie mozkových tepen;
• Dopplerovy ultrazvuk tepen dolních končetin, angiografie nohou cév, reovasografie.

Počítačová tomografie mozkových cév (CT) v angiografickém režimu

Léčba aterosklerózy dolních končetin u pacientů

U pacientů se současnými poruchami metabolismu tuků a uhlohydrátů se používají tyto skupiny léků:

• snížení hladiny cukru v krvi - přítomnost rozsáhlé léze artérií a nedostatečný účinek pilulek jsou indikací inzulinové terapie u diabetu typu 2 a první je předepsána intenzivnějším způsobem podávání hormonu;
• hypocholesterolemická - Lovastatin, Atokor, Liprimar s dietou;
• antiagregační činidla - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulancia - heparin, clexan;
• zlepšuje krevní oběh - Berlition, Actovegin.
• hypotenzní (cílová hladina tlaku u diabetu je 135/85 mm Hg.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieta pro problémy

Hlavní principy terapeutické výživy u diabetu s pokročilou aterosklerózou jsou:

• frakční příjem potravy - 5 - 6krát;
• snížení celkového obsahu kalorií s nadměrnou tělesnou hmotností;
• odmítnutí mouky a sladkých pokrmů;
• Příjem uhlohydrátů ze zeleniny (kromě brambor), černého chleba, obilovin, ovoce (kromě hroznů, banánů);
• libové maso není více než 3krát týdně, převládající produkce bílkovin z ryb, mléčných výrobků s nízkým obsahem tuku, mořských produktů;
• vyloučení z menu vepřového, jehněčího, uzenin, polotovarů a vedlejších produktů, masných vývarů, konzervovaných potravin;
• se zvýšeným tlakem stolní soli by nemělo být více než 5 g za den, namísto doporučené suché mořské kale, mleté ​​v mlýnku na kávu, zeleniny a citronové šťávy;
• Pro zlepšení eliminace cholesterolu a přebytečného cukru se doporučují otruby, vaří se s vařící vodou a přidávají se k obilovinům, tvarohu, džusu, používají se k pěstování a první nádobí se připravuje na vývar;
• zelenina je lépe konzumována ve formě šalátu, ochucená lžící rostlinného oleje nebo vařená; mrkev, řepa a brambory jsou povoleny nejvýše 3krát týdně;
• pro přípravu dezertů používejte nesladené ovoce a bobule, náhražky cukru.

Podívejte se na video o výživě při diabetu:

Kombinace diabetu a aterosklerózy vede k porážce velkých a středních arterií, malých cév. Když nedostatek inzulínu zhoršuje metabolismus tuků a přebytek glukózy ničí vaskulární membránu, což usnadňuje fixaci plaků.

A tady více o arytmii při cukrovce.

Makroangiopatie ovlivňuje koronární, cerebrální a periferní cévy. Pro léčbu je prováděna komplexní léková terapie. Předpokladem pro snížení hladiny cukru v krvi a cholesterolu je správná výživa.

Dieta pro aterosklerózu dolních končetin, mozku a srdce zahrnuje vyloučení určitých typů přípravků. Ale je to šance žít dlouho.

Pokud se najednou objeví křehkost, bolest při chůzi, pak tyto příznaky mohou naznačovat obtížnou aterosklerózu cév dolních končetin. V zanedbávaném stavu onemocnění, ke kterému dochází ve 4 stádiích, může být nutná operace amputace. Jaké jsou možné možnosti léčby?

Diabetici jsou ohroženi srdečním onemocněním. Infarkt myokardu u diabetes mellitus může skončit smrtí. Akutní infarkt je rychlý. U typu 2 je hrozba vyšší. Jaká je léčba? Jaké jsou jeho vlastnosti? Jaká strava je potřeba?

Ischemická mrtvice se vyskytuje u starších osob poměrně často. Důsledky po 55 letech jsou velmi obtížné, oživení je složité a ne vždy úspěšné, ale prognóza není tak optimistická. Komplikované mozkové mrtvice v přítomnosti diabetu.

Pokud se objeví angiopatie, lidové prostředky se stávají dalším způsobem, jak snížit negativní aspekty a urychlit léčbu sítnice. Pomáhají také s diabetickou retinopatií, aterosklerotickou angiopatií.

Plaky cholesterolu nacházející se v karotidě jsou vážnou hrozbou pro mozek. Léčba často zahrnuje operaci. Odstranění tradičními metodami může být neúčinné. Jak vyčistit stravu?

Diabetes a angina pectoris jsou zároveň závažným a vážným ohrožením zdraví. Jak zacházet s angínou při diabetes mellitus 2. typu? Jaké poruchy srdečního rytmu mohou nastat?

Obecně je Menkebergova skleróza podobná běžné ateroskleróze. Nicméně, onemocnění se projevuje kalcifikací stěn, nikoliv ukládáním cholesterolu. Jak zacházet s arteriosklerózou menkebergu?

Není to tak hrozné pro zdravé lidi, arytmie při diabetu může být vážnou hrozbou pro pacienty. To je zvláště nebezpečné u diabetes typu 2, protože to může být spoušť pro mrtvici a srdeční záchvat.

Ateroskleróza jako satelit diabetu

Ateroskleróza je patologický proces, který se vyvine během ukládání mastných látek na stěnách krevních cév. Většinou postižené plavidla velké velikosti. Stojí za zmínku, že riziko vzniku patologie se zvyšuje u osob s diabetem typu 2 a pacientů starších 50 let.

Průběh onemocnění je způsoben tím, že intenzita procesů metabolismu lipidů s věkem ztrácí svou intenzitu. Diabetes mellitus ateroskleróza nevyvolává, ale je faktorem, který významně zvyšuje pravděpodobnost vývoje onemocnění. Průběh patologie je způsoben skutečností, že nedosažené tuky nejsou zobrazeny na hranicích těla, ale jsou uloženy na cévních stěnách.

Kde je spojení mezi těmito dvěma chorobami.

Kde je spojení mezi těmito dvěma chorobami?

Ateroskleróza u diabetes mellitus se vyvíjí na pozadí poruch metabolismu sacharidů a lipidů - to jsou hlavní faktory. Prokázání cévních poruch často předchází selhání v imunitním systému, na tomto pozadí se vytvářejí autoimunitní protilátky.

Diabetes jako příčina zničení stěn cév.

Na pozadí zvýšení cukru, lipidů a ochranných proteinů se endotelové cévy poškozují a jejich propustnost se zvyšuje. Po určité době se v místě léze vytvoří plaketa.

Příčiny aterosklerózy u diabetes mellitus mohou být následující:

• porušení krevních srážení;
• změna koncentrace a procenta tuku obsaženého v krvi;
• hypertenze

Pokud je diabetes nutný k monitorování ukazatelů krevního tlaku.

Charakteristickým znakem je, že u diabetes mellitus typu 2 dochází k rychlému rozvoji aterosklerózy a může se objevit bez ohledu na věk pacienta. U diabetu typu 1 onemocnění postupuje u starších lidí, často tvrdí, že vyvinuly závažné příznaky.

Jak se nemoc rozvíjí?

U aterosklerózy se léze cévních stěn postupně vyskytuje. Stěny velkých a malých cév jsou stejně citlivé na patologické aterosklerotické změny. Na endotelu velkých nádob se objevují menší deformace, které se mohou nazývat praskliny.

Tuky a špatný cholesterol jsou neustále přítomny v systémovém krevním řečišti, který je uložen na těchto drsných místech a hromadí se na určitém místě ve významných množstvích - to je cholesterolový plak. Časem se plaketa zvětší a zablokuje lumen cévní lůžka.

Porážka malých nádob a kapilár není o nic méně nebezpečná. Na tomto pozadí se výrazně mění intenzita přívodu krve do postižených orgánů nebo částí těla. Objevují se příznaky hladovění kyslíkem a normální fungování orgánů je výrazně zatěžováno.

Příčiny a faktory vyvolávající onemocnění

Seznam hlavních důvodů, které vyvolávají vývoj aterosklerotických lézí, lze znázornit následujícím způsobem:

• snížení intenzity fyzické námahy nebo její nedostatek;
• prevalence v nabídce produktů, které jsou zdrojem tuků a sacharidů;
• emoční stres a stres;
• změna rytmu života;
• poruchy metabolismu lipidů;
• přítomnost endokrinních onemocnění.

Denkompenzace jako příčina aterosklerózy.

U diabetiků může patologie postupovat v důsledku následujících faktorů:

• použití nedostatečných dávek inzulinu;
• snížení tolerance stěn cév k glukóze, zvýšení její křehkosti;
• prodloužený a komplikovaný průběh diabetu;
• nízká kompenzace onemocnění.

Pozor! Pacienti by měli vědět, že diabetes nezaručuje rozvoj aterosklerózy. Výsledek patologie závisí do značné míry na samotném pacienta. Dosažení dobré kompenzace a neustálého monitorování diabetu nezajišťuje žádné problémy.

Klinický obraz

Aterosklerotická léze cév různých velikostí vede k poklesu účinnosti vnitřních orgánů.

U diabetes nejčastěji ateroskleróza zahrnuje:

• mozkové nádoby;
• dolní končetiny;
• koronární;
• renální cévy;
• velké nádoby srdce.

Pozor! Intenzita projevu symptomů závisí do značné míry na rozsahu a poloze léze.

Bolest hlavy jako příznak léze.

V počátečním stádiu patologického procesu, kdy se plaketa právě utváří, nejsou žádné příznaky zpravidla chybějící.

Seznam symptomů specifických pro onemocnění, které se vyskytují v patologickém vývoji, lze znázornit následujícím způsobem:

• zrychlený srdeční tep;
• dušnost;
• bolest v retrosternálním prostoru, zhoršená fyzickou námahou;
• závratě;
• variabilní ospalost;
• ztráta sluchu;
• podrážděnost;
• snížené vidění;
• snížená aktivita mozku;
• křehkost;
• bolesti chůze, které se v noci dále zhoršují;
• křeče;
• necitlivost končetin;
• husi;
• svědění;
• snížení pulsace cév;
• trofické vředy;
• lumbální bolest;
• nevolnost;
• emetic urge;
• zvýšený krevní tlak.

Neměli bychom zapomenout, že v případě diabetes mellitus se bolest nevykazuje intenzivně a pacient může dlouho ignorovat jiné příznaky. V tomto případě je nebezpečí, že čas, který je určen pro včasnou úlevu léze, je ztracen.

Srdeční onemocnění na tomto pozadí se rychle vyvíjejí, riziko nebezpečných komplikací se zvyšuje. Opakovaný srdeční záchvat často způsobuje, že pacient je smrtelný.

Rizika srdečního záchvatu se zvyšují.

Ateroskleróza cév dolních končetin často způsobuje vývoj trofických vředů. Taková léze jsou těžko léčitelná, výsledkem je gangrenózní léze, která se stává důvodem amputace.

Ne méně nebezpečná cholesterolová plaketa lokalizovaná na stěnách aorty. Taková deformace nevyhnutelně vede k rozšíření postižené oblasti. Porušení aneuryzmatu je nebezpečné - stane se příčinou smrti.

Ateroskleróza je stejně citlivá jako u mužů. Tak jsou to ženy. Charakteristickým znakem je četnost vývoje u žen během menopauzy.

Lékaři tuto funkci spojují se signifikantními výkyvy hormonální hladiny. Ateroskleróza u diabetes mellitus nastává poměrně rychle, protože hlavním cílem je včasné identifikace příznaků a přijetí preventivních a léčebných opatření.

Léčba

Léčba aterosklerózy u diabetiků je prováděna endokrinologem a kardiologem. Pokud je to nutné, použijte pomoc phlebologist nebo cévní chirurg.

Hlavním cílem terapie je prevence pokroku onemocnění a eliminace nebezpečných komplikací. V případě, že léčbou aterosklerózy konzervativními metodami není možné chirurgicky použít odstranění plaku.

Základní pravidla účinného léčení mohou být zastoupena takto:

• provádění účinné inzulínové terapie s výhradou výběru nejúčinnějších dávek finančních prostředků;
• užívání náhrad cukru;
• použití statinů a fibrátů pro korekci saturace cholesterolu v krvi;
• užívání antihypertenziv a antikoagulancií;
• užívání vitaminových komplexů;
• konstantní sledování krevního cukru a frakcí tuku;
• kontrola aktivity srdečního svalu.

Pozor! Pacienti by si měli být vědomi toho, že léčba aterosklerózy u diabetes musí být komplexní. Metoda konzervativní terapie vyžaduje, aby pacient vykonával pravidelné fyzické aktivity, přezkoumal stravu a dodržoval základní pravidla zdravého životního stylu.

Ateroskleróza a cholesterolové plaky při diabetes mellitus

Jak vzniká ateroskleróza?

Cholesterolové plaky: Co je to?

Zpočátku se sklerotický plak tvoří z tuku přilepeného na konzistenci připomínající krupici. Později jsou tukové usazeniny pokryty pojivovou tkání.

Abnormální růst pojivové tkáně v medicíně získal název "skleróza". Proto se tato nemoc nazývala ateroskleróza.

• Vysoká koncentrace cholesterolu v krvi.
• Přítomnost nesrovnalostí nebo vnitřní poškození, zánět vnitřní vrstvy nádoby. To nejen usnadňuje tvorbu lepení, ale také vytváří podmínky pro její růst. Faktem je, že vnitřní pojivová tkáň cév (endotel) v zdravém stavu zabraňuje hlubokému proniknutí agresivního cholesterolu. Poškození endothelu je možné z několika důvodů. Například při vysokém tlaku (nad 140/90 mmHg.) Plavidla dostávají mikrotrauma a tvoří síť mikrotrhlin podél vnitřního povrchu. Při těchto nepravidelnostech dochází k vysrážení cholesterolu. Časem se depozice rozšiřuje hlouběji a do šířky, kalcinuje a zpevňuje. Namísto růstu tuku se mění elasticita cév. Cévní stěna je také kalcinována, stává se tuhá, ztrácí pružnost a schopnost se protáhnout. Termín růstu plaku trvá několik let av počátečním období nevyvolává nepříjemné pocity.

Desky a plakety v nádobách: proč je to špatné?

1. Za prvé, depozity cholesterolu snižují vaskulární lumen a narušují normální krevní oběh. Nedostatek krve vytváří kyslíkové hladování různých orgánů a nedostatečné vylučování toxinů z buněk. To ovlivňuje snížení celkové imunity, vitalitu, únavu, špatné hojení ran. Po několika letech růstu plaketa zcela překrývá nádobu, blokuje tok krve a způsobuje nekrózu tkání.
2. Za druhé, část plaků se pravidelně vypouští a společně s průtokem krve se začne pohybovat oběhovým systémem. Pokud není lumen plavidla dostatečně velký, dojde k náhlému zablokování. Krev přestává proudit do tkání a orgánů, dochází k jejich nekróze (nekróze). Tímto způsobem vzniká srdeční záchvat (pokud došlo k zablokování v cévě), suchá diabetická gangréna (cévy končetin se ukázaly jako ucpané).

• onemocnění srdce
• zhoršený přívod krve do končetin,
• různých zánětlivých procesů.

Vlastnosti aterosklerózy u diabetiků

Co je cholesterol s vysokou a nízkou hustotou?

Cholesterol v lidském těle je nezbytným stavebním materiálem. Skládá se z buněčných membrán a nervových vláken. Kromě toho cholesterol lipidy

• se podílejí na produkci hormonů a žluči,
• spojit kortikosteroidy,
• pomoci vstřebávání vitamínu D.

Tuk vstupující do těla je oxidován v játrech a transportován krví pomocí lipoproteinů s vysokou hustotou. Tento proces poskytuje uvedené funkce stavebních membrán a asimilačních vitaminů.

Jaká je role inzulínu a glukózy v metabolismu tuků?

Tuky jsou také druhem energetické rezervy, takže příchozí přebytek je uložen v tukových tkáních.

Jaká je pravděpodobnost přenosu onemocnění dědičností? Přečtěte si více zde.

Asymptomatická ischemie při diabetu

Proto mají diabetici často CHD bez příznaků bolesti, dokonce i bezbolestných infarktů.

Metody léčby a prevence aterosklerózy při diabetu

Léčba a prevence komplikací aterosklerózy u diabetiků by se měla provádět nepřetržitě. Jaké léky předepisuje lékař?

• Snížení cholesterolu (fibráty, statiny).
• Restorativní: vitamíny.
• Protizánětlivé (je-li indikováno).

Prevence vývoje aterosklerózy zpomaluje procesy ničení cév a je založena na následujících opatřeních:

• Dieta s nízkým obsahem karbidu
• Kontrola glukózy v krvi.
• Tlakové ovládání (neumožňuje zvýšení o více než 130/80 mm Hg.).
• Kontrolujte hladinu cholesterolu v krvi (ne více než 5 mol / l).
• Cvičení.
• Denní prohlídka končetin a kůže.

Neodkládat své zdraví pro pozdější! Volný výběr a jmenování lékaři: