Endokrinologie diabetes mellitus

• Produkty

Přednáška číslo 5. Diabetes

Diabetes - systémové onemocnění heterogenní povahy, vyvíjející se v důsledku absolutní (typ I), nebo relativní (typu II) nedostatkem inzulínu, což vede k původnímu poruchy metabolismu sacharidů, a pak se k narušení všech typech metabolismu a porazit všechny funkční systémy organismu.

U diabetes mellitus dochází k vývoji makro- a mikroangiopatie, tj. Postihují malé a velké kalibry. Takže u diabetes mellitus se generalizuje poškození cév.

Výsledkem je narušení krevního zásobení orgánů a tkání těla, což vede k porušení jejich funkce, což může být nebezpečné pro pacientovu životnost v pokročilých případech.

V současné době je uznávána klasifikace WHO z roku 1999, podle které jsou rozlišovány následující typy diabetu:

1) Diabetes typu I:

2) diabetes typu II;

3) další specifické typy diabetu;

4) gestační diabetes.

Diabetes mellitus typu I (závislý na inzulínu) se vyznačuje destruktivním poškozením β-buněk pankreatu, což vede k rozvoji absolutního deficitu inzulínu.

Diabetes mellitus typu II je charakterizován relativním nedostatkem inzulínu a rezistencí vůči inzulínu.

Navíc u diabetes mellitus typu II může být pozorován převažující defekt sekrece inzulínu a tkáňová rezistence k ní může nebo nemusí být přítomna. Jiné typy diabetu mohou nastat v důsledku různých patologických procesů v těle. Tato porucha může být funkce p-buněk genetické povahy genetického defektu účinku inzulínu na tkaninách, různá onemocnění exokrinní slinivky, endokrinopatie rozmanité, pod vlivem diabetes léků nebo jiných chemických látek, expozici infekčním agens, které mohou nastat a neobvyklé formy cukrovky, jako imunitními zprostředkovanými.

Také ve vzácných případech se vyskytují různé genetické syndromy v kombinaci s diabetem. Gestační diabetes mellitus je charakterizován výskytem výlučně během těhotenství.

Existují následující genetické defekty funkce pankreatu p-buněk: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitochondriální DNA mutace a jiné genetické vady v působení inzulínu (inzulínová rezistence typu A, leprechaunism, Rabsona syndrom - Mendenhall,? lipoatrofní diabetes atd.).

Pankreatitida, poranění pankreatu, pantektomie, neoplazie, cystická fibróza, hemochromatóza a fibrokalkulóza pankreatopatie jsou onemocnění exokrinního pankreatu, které mohou vyvolat vývoj diabetes mellitus.

Mezi diametogenní endokrinopatie patří akromegalie, Cushingův syndrom, glukagon, feochromocytom, tyreotoxikóza, somatostatinom, aldosterom, atd.

Vývoj diabetu je schopen vyvolat řadu léků a jiných chemických látek, jako je například vakor, pentamidin, kyselina nikotinová, glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, agonisty diazoxid,? adrenoceptoru, thiazidy, dilantin,? interferonu a další.

Diabetes mellitus může být způsoben infekcemi, jako je vrozená zarděnka, cytomegalovirus a někteří další.

S diabetem se někdy kombinují tyto genetické syndromy: Downův syndrom, Klinefelterův syndrom, Turnerův syndrom, Wolfram syndrom, friedreichova ataxie, Huntingtonova chorea, Lawrence syndrom - Moon - Biedl, myotonická dystrofie, porfyrie, Prader syndrom - Willy a několik dalších syndromy.

Všechny příznaky diabetu lze rozdělit do dvou skupin: příznaky hyperglykémie a symptomy specifické pro diabetes mellitus typu I nebo II.

Příznaky hyperglykémie jsou následující: žízeň, polyurie, pruritus a zvýšená náchylnost k různým infekcím.

V takovém případě, pokud všechny výše uvedené příznaky vznikají v důsledku nedostatečné léčby snižující hladinu glukózy, jsou považovány za příznaky dekompenzace diabetes mellitus.

Specifické stížnosti na diabetes mellitus typu I jsou významné snížení tělesné hmotnosti, slabost, která může být vyslovována, snížení účinnosti a zvýšená ospalost u pacientů.

V některých případech je nástup onemocnění charakterizován zvýšením chuti k jídlu. Jak probíhá onemocnění, dochází ke snížení chuti k anorexii v přítomnosti ketoacidózy. Stav ketoacidózy je charakterizován vzhledu zápachu acetonu z úst, nevolnosti, zvracení, bolesti břicha a dehydratace, která obvykle končí vývojem komatózního stavu, tj. Ketoacidokytického kómatu.

Výskyt těchto příznaků u diabetes mellitus typu I nastává v důsledku absolutního nedostatku inzulínu v těle pacienta. Diabetes mellitus typu II se vyskytuje jemněji. Příznaky hyperglykemie jsou obvykle mírné a v některých případech zcela chybí.

Diagnóza diabetes mellitus je obvykle náhodným zjištěním při rutinním vyšetření populace. Výkonnost u diabetes mellitus typu II zůstává nezměněna, chuť k jídlu není narušena a může se dokonce zvýšit.

Ve většině případů vzniku diabetu mellitus typu II mají pacienti nadváhu. Tato forma diabetu je charakterizována přítomností dědičné predispozice a projevuje se v typických případech po 40 letech.

Diagnózu diabetes mellitus II může někdy udělat nejen endokrinolog, ale zcela jiný lékař, jako je gynekolog, urolog, dermatolog nebo oční lékař.

Podezření na přítomnost diabetu typu II, jsou tyto patologické stavy: chronické Pustulární kůže, Necrobiosis lipoidica, kandidóza kůže a sliznic, furunkulózy, chronickou infekcí močových cest, chronický zánět spojivek, šedý zákal, svědění, vaginální, menstruace a zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů nespecifických charakter u žen.

Diabetes mellitus typu I se vyznačuje akutním vývojem. V některých případech může být první známkou přítomnosti diabetes mellitus typu I porušení vědomí až po stav komatózy, který se obvykle vyskytuje na pozadí jakýchkoli infekčních onemocnění. Diabetes mellitus se vyznačuje přítomností komplikací, které mohou být akutní a chronické.

Akutní komplikací diabetu typu I je ketoacidóza. Pro diabetes mellitus typu II je charakteristickou komplikací hyperosmolární kóma, která se vyvíjí extrémně vzácně.

V důsledku toho může nedostatečně podávaná léčba hypoglykemickými léky vyvolat stav hypoglykémie nebo hypoglykemické kómy, což je typické pro oba typy diabetu. Chronické nebo pozdní komplikace diabetes mellitus se vyvíjejí několik let po nástupu onemocnění a jsou typické pro typy I a II.

Takovými komplikacemi jsou makroangiopatie, nefropatie, retinopatie, neuropatie, syndrom diabetické nohy. Vývoj těchto komplikací je spojen s dlouhodobým stavem hyperglykémie u všech typů diabetes mellitus.

V případě stanovení množství glukózy po jídle kolísá obsah glukózy mezi 5,6-6,7, pak musí být proveden test tolerance glukózy k potvrzení diagnózy. Před testem by pacient neměl jíst po dobu 12 hodin.

Pro tento test se provádí ráno na prázdném žaludku. Během 3 dnů před testem musí pacient sledovat dietu a test zátěže, jeho obsah se zvyšuje v kapilární krvi přibližně o 1,1 mmol / l ve srovnání s žilní krví. Krevní plazma obsahuje glukózu o koncentraci 0,84 mmol / l více než celá krev. Pokud je obsah glukózy indikován bez dalších informací, označuje se to jako celá kapilární krev.

V případě, že pacient má nějaké známky přítomnosti diabetes mellitus, pro diagnózu je nutno kdykoli zaznamenat, že obsah glukózy v krvi je více než 10 mmol / l.

Diagnóza diabetu je považována za spolehlivá, pokud je hladina glukózy v krvi nalačno rovna nebo větší než 6,7 mmol / l dvakrát. Pokud splňuje optimální obsah sacharidů. Zároveň pacient zruší užívání takových léků, jako jsou thiazidové diuretika, různé antikoncepce a glukokortikoidy.

Test glukózové tolerance sám o sobě spočívá v tom, že pacient ráno na prázdný žaludek pije 75 g glukózy, zředí se 250 až 300 ml vody po dobu 5 minut. Po 2 hodinách po určení obsahu glukózy v krvi. Za normální hodnoty se považují následující hodnoty: hladina glukózy v krvi nalačno 6,7 mmol / l, po 2 h - 7,8 mmol / l. Pokud má pacient diabetes, je hladina glukózy nalačno 6,7 mmol / l a 2 hodiny po zátěži - 11,1 mmol / l.

V případě poruchy tolerance glukózy je hladina glukózy nalačno 6,6 mmol / l a po 2 hodinách je v rozmezí 7,8 - 11,1 mmol / l. Pokud má pacient různé čočky absorpce ve střevě, může se ukázat, že glukózový toleranční test je falešně pozitivní, tj. Hladina glukózy v krvi bude v normálním rozmezí.

Při odběru krve pro stanovení glukózy se první kapka nepoužívá. To je způsobeno skutečností, že prostředky používané pro dezinfekci obsahují ve svém složení alkohol, který zvyšuje hladinu glukózy. Zvýšené hladiny glukózy mohou být určeny v případech, kdy má pacient zánětlivé onemocnění, po stresových stavech, různé úrazy, po operačních zákrocích na žaludku, při změně normálního průchodu potravy střevem a jinými podmínkami.

Podle WHO je diagnóza diabetu považována za spolehlivá, pokud je přítomna jedna z následujících tří podmínek:

1) přítomnost příznaků diabetes mellitus, jako je polyurie, polydipsie, progresivní ztráta tělesné hmotnosti v kombinaci s obsahem glukózy v krvi rovnajícím se nebo vyšším než 11,1 mmol / l, pokud je stanovena v libovolném čase;

2) glykémie nalačno - 6,1 mmol / l nebo více;

3) obsah glukózy v kapilární krvi 2 hodiny po zátěžovém testu - 11,1 mmol / l nebo více.

Pro diferenciaci typu diabetes mellitus se používá definice C-peptidu. Jeho množství nepřímo naznačuje schopnost b-buněk pankreatu vylučovat inzulín.

Tyto buňky syntetizují proinzulin, který se skládá z A-, B- a C-řetězců. Také štěpí C-peptid z proinzulinu a tvoří aktivní inzulín. C-peptid a aktivní inzulín vstupují do krevního oběhu ve stejném množství. 50% inzulínu je vázáno v játrech.

V periferním krevním oběhu má inzulin poločas asi 4 minuty. C-peptid se neváže v játrech. Má poločas rozpadu asi 30 minut. C-peptid se neváže na periferní receptory.

Pokud je ve studii s prázdným žaludkem obsah C-peptidu 0,4 nmol / l, pak to znamená vysoký stupeň přítomnosti diabetes mellitus typu I u pacienta. Více informativnější je test s použitím stimulace (například se široce používá test s glukagonem). Zpočátku se stanoví obsah C-peptidu na prázdném žaludku.

Potom se intravenózně podává 1 ml glukagonu. Po 6 minutách se stanoví obsah C-peptidu.

Dostatečná sekreční aktivita pankreatických β-buněk je charakterizována obsahem C-peptidů nalačno více než 0,6 nmol / l a po stimulaci více než 1,1 nmol / l. Pokud je obsah C-peptidu po stimulaci 0,6 nmol / l nebo méně, pak pacient potřebuje endogenní inzulín. V případě testu na pozadí dekompenzace metabolických procesů u diabetu není to informativní.

Při dekompenzování je pozorován stav hyperglykémie, který naopak vede k poškození buněk β-žláz a k získání falešných výsledků testů glukagonem. Dlouhodobé užívání inzulinových přípravků při léčbě diabetes mellitus nijak neovlivňuje výsledky provedených testů.

Laboratorní metody se používají ke stanovení kvality kompenzace u diabetes. Pro tento účel se obsah glukózy stanovuje jak na prázdném žaludku, tak po jídle, obsah glukózy v moči, množství celkového (viz tabulka 1) cholesterolu. Obsah glykovaného hemoglobinu v krvi (HbA₁) (tabulka podle I. I. Dedova). Hodnocení kvality léčby u diabetes je prováděno přísně individuálně.

V důsledku dlouhého průběhu onemocnění dochází ke zvýšení rizika vzniku pozdních komplikací diabetu.

Pro ty lidi, kteří byli nedávno diagnostikováni diabetem typu I, je proto nutné po dlouhou dobu dosáhnout normální hladiny glukózy v krvi.

U pacientů s již dlouhodobým diabetem mellitus se nedoporučuje dosažení normální hladiny glykémie.

Etiologie, patogeneze a charakteristiky klinice diabetes mellitus typu I

Diabetes mellitus typu I je onemocnění autoimunitní povahy, které se může vyvinout jako důsledek dopadu jakékoliv virové infekce na tělo i pod vlivem řady dalších environmentálních faktorů, které ovlivňují genetickou náchylnost k diabetes mellitus.

Vlivem patologických faktorů na tkáň pankreatu dochází ke změně struktury povrchových antigenů β-buněk, což vede k rozvoji autoimunitního procesu.

Pod jeho vlivem se pankreatické ostrovce žlázy infiltrují imunokompetentními buňkami, tj. Vzniká insulitida. To zase vede ke zničení poškozených? -Cells. Snížení tolerance glukózy je pozorováno, když zemře přibližně 75% β-buněk pankreatu.

Pokud se na tomto pozadí vyvinou stresující situace, například chirurgie nebo zavedení infekčního agens do těla, objeví se první příznaky diabetes mellitus.

Pokud je postiženo 80-90% β-buněk, pak se diabetes mellitus typu I projevuje klinicky bez vlivu dalších faktorů.

Antigenní vlastnosti p-buněk pankreatu se mohou měnit pod vlivem řady faktorů, které mohou být virové infekce, vliv genetických faktorů, faktorů životního prostředí a povahy výživy.

Vedoucí úloha při vývoji diabetu patří k vlivu infekčních agens, jak dokazuje poměrně častá detekce v krvi pacientů s protilátkami proti takovým virům, jako je virus rubeoly, cytomegalovirus, virus mumpsu, virus Coxsackie, virus encefalomyelitidy a několik dalších. Titr těchto protilátek je obvykle poměrně vysoký. V případě, že žena měla v průběhu těhotenství rubeolu, v přibližně 25% případů se její dítě vyvine diabetes 1. typu.

Existují také informace o existenci genetické predispozice k rozvoji diabetu mellitus typu I, ale jeho úloha ještě nebyla zcela objasněna. Vývoj této choroby je pravděpodobnější v přítomnosti haplotypů HLA DR.₃, DR₄ a DQ.

V případě přítomnosti diabetes mellitus typu I u otce pravděpodobnost vzniku stejné patologie u dítěte nepřesáhne 5%, za přítomnosti nemoci u matky pravděpodobnost nepřesáhne 2,5%.

V případě přítomnosti diabetes mellitus typu I u obou rodičů vzroste pravděpodobnost vzniku patologie u dítěte a je asi 20%. Dědičná povaha onemocnění je pozorována pouze u 5-10% dětí trpících cukrovkou.

Riziko rozvoje diabetes mellitus typu I u sourozenců závisí na stupni totožnosti jejich HLA... V případě, že sourozenci mají totožnou HLA, pravděpodobnost vzniku onemocnění je asi 18%. Pokud nejsou sourozenci HLA totožní, pravděpodobnost vývoje diabetu je malá.

Klinicky se diabetes mellitus typu I objevuje ve věku 40 let a nejčastěji po 14 letech. Klinický obraz bude v každém případě individuální. U diabetes mellitus dochází ke snížení množství sekretovaného inzulínu, což vede k rozvoji hyperglykémie. To zvyšuje osmolaritu, která způsobuje vzhled osmotické diurézy.

Kromě toho se stimuluje centrum žízně, nacházející se v mozku, což vysvětluje zvýšený žízeň v této patologii.

Snížením množství glukózy v krvi se zvyšuje glykogenolýza v játrech. Tento mechanismus je zaměřen na pokrytí nákladů na energii těla. Aktivace glykogenolýzy nastává kvůli vlivu hormonů proti inzulínu, jako jsou: glukagon, kortizol, katecholaminy, růstový hormon. Diabetes mellitus typu I je charakterizován nízkým obsahem inzulínu v krvi nebo jeho úplnou nepřítomností.

V tomto případě nedochází k normální syntéze glykogenu a jeho ukládání do jater. V reakci na uvolňování kontrainzulárních hormonů nedochází k adekvátnímu zvýšení glykogenolýzních procesů na energetický výdej organismu a nedochází ke zvýšení hladiny glykémie. V reakci na působení kontrainzulárních hormonů nastává aktivace procesu glukoneogeneze, což může vést k vážnému narušení stavu pacienta až do vzniku ketoacidové kómy.

Inzulín obvykle vede ke zvýšení syntézy bílkovin a tuku v těle, to znamená, že má anabolický účinek. V případě poklesu obsahu inzulinu v krvi dochází k narušení toku těchto procesů, což vede k poklesu tělesné hmotnosti pacientů, vzniku progresivní svalové slabosti a snížení schopnosti pracovat nebo její úplné ztráty.

Absence inzulinu v těle vede k aktivaci proteolýzy a zahrnutí glukoneogeneze v důsledku výskytu volných aminokyselin v krevním řečišti. Snižuje se svalová hmotnost. Proces dodávání kyslíku do tělových tkání je narušen, t.j. vzniká hypoxie, protože je glykosylováno asi 20% hemoglobinu.

Dekompenzace metabolických procesů a vývoj ketoacidového kómatu se může objevit na pozadí různých infekcí nebo úrazů. Zvýšení hladin glukózy v krvi způsobuje zvýšení diurézy a dehydratace. Při nedostatku inzulinu v krvi se aktivuje lipolýza, což vede k nárůstu množství volných mastných kyselin v krvi.

Vzhledem k tomu, že diabetes v játrech rozkládá procesy syntézy tuku, jsou v procesu ketogeneze zapojeny volné mastné kyseliny. Současně se v krvi objevují takové metabolické produkty, jako je aceton a kyselina acetoctová. Jsou to ketonové těla a vedou k rozvoji ketózy a ketoacidózy. Pokud tělo nadále ztrácí tekutinu, tj. Prochází progresivní dehydratací, nastane ketoacidóza. Ketonová tělíska, která se objevují v krevním řečišti, způsobují podráždění peritonea a nástup příznaků akutní břicha, tj. Pseudoperitonitida. Navíc může dojít k nevolnosti a zvracení, což ztěžuje diagnostiku. Pro správnou diagnózu je nutné provést studii o krvi a moči pacienta za přítomnosti ketonových tělísek a glukózy.

Diabetes typu I se může vyskytnout u dětí s pyelonefritidou nebo infekcí močových cest. Po zahájení léčby diabetem přípravky s inzulínem po poměrně dlouhou dobu mohou dávky léčiva zůstat malé a dokonce nižší než 0,3 U / kg. Toto časové období, kdy dávka zůstává minimální, je indikována fází remisí. Pokud vznikne ketoacidóza, sekrece inzulínu dostupnými beta bunkami pankreatu se sníží o 10-15%. Použití inzulinových přípravků v tomto období vede k obnovení funkce zbývajících buněk.

Na jejich náklady je tělo opatřeno inzulinem na minimální úrovni. V případě, že pacient dodržuje dietu předepsanou pro něj, dávky jeho fyzické aktivity, fáze remise může trvat dostatečně dlouhou dobu.

Pokud tělo udržuje zbytkovou sekreci inzulínu a je přibližně 1 U / h, pak může kompenzovat nezbytné hladiny bazálních hormonů v krvi. Zbytková inzulínová sekrece v těle trvá déle, pokud se léčba inzulínovými přípravky provádí od samého počátku onemocnění.

Pokud se glukóza objeví i v malých množstvích v moči a hladina glukózy v krvi je 5,5-6,5 mmol / l, 1 hodina po jídle, více než 8 mmol / l, když se inzulínové přípravky podávají v dávce 0,3 -0,4 U / kg se fáze remisie považuje za dokončenou.

Etiologie, patogeneze a charakteristiky klinice diabetes mellitus typu II

Diabetes typu II je ve své patogenezi skupinou heterogenních metabolických poruch. Toto onemocnění je charakterizováno různými klinickými projevy. Diabetes mellitus typu II se dělí na dvě skupiny: diabetes mellitus II a diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II a pokračuje bez obezity. Často pod maskou běží diabetes mellitus latentní autoimunitní povahy. Diabetes mellitus II b je charakterizován přítomností obezity. U pacientů s diabetes mellitus II má dosažení normální hladiny glukózy v krvi jisté potíže, které se vyskytují i ​​při užívání tabletových léků snižujících cukr v maximální dávce. Po uplynutí 1-3 let po zahájení léčby tabletami léků snižujících hladinu cukru zmizí účinek jejich užívání.

V tomto případě se uchýlíte k určení inzulinových přípravků. U diabetes mellitus typu II se diabetická polyneuropatie rozvíjí častěji a postupuje rychleji než diabetes typu II. Diabetes mellitus typu II je charakterizován dědičnou predispozicí. Pravděpodobnost vývoje diabetu tohoto typu u dítěte se stejným onemocněním u jednoho z rodičů je přibližně 40%. Přítomnost obezity u lidí přispívá k rozvoji poruch glukózové tolerance a diabetu typu II. Obezita v prvním stupni zvyšuje riziko vzniku diabetu mellitus typu 2 třikrát.

Pokud je průměrná obezita, pak se pravděpodobnost diabetu mellitus zvýší 5krát. U obezity III stupně se pravděpodobnost projevu diabetu mellitus 2. typu zvyšuje více než desetkrát. Patogeneze vývoje diabetu mellitus typu II zahrnuje několik fází. První stupeň je charakterizován přítomností vrozené sklony k obezitě a zvýšené hladině glukózy v krvi u osoby. Druhý stupeň zahrnuje fyzickou nečinnost, zvýšení množství potravy spotřebované v kombinaci s dysfunkcí pankreatických buněk inzulínovou sekrecí, což vede k rozvoji rezistence tělesných tkání k účinkům inzulínu. Ve třetím stupni patogeneze diabetes mellitus typu II se vyvine zhoršená glukózová tolerance, což vede k metabolickému syndromu. Čtvrtý stupeň je charakterizován přítomností diabetes mellitus 2. typu v kombinaci s hyperinzulinismem. V pátém stupni patogeneze je funkce β-buněk vyčerpána, což vede k tomu, že pacient potřebuje exogenní inzulín. Vedoucím ve vývoji diabetes mellitus typu II je přítomnost inzulínové rezistence tkání. Vzniká jako důsledek snížení funkční schopnosti pankreatických β buněk. Existuje několik mechanismů dysfunkce buněk produkujících inzulín.

Tabulka 2. Doporučená dieta pro pacienty s diabetes mellitus (učebnice I. I. Dedová, Endokrinologie)

1. Při absenci patologie se inzulín vylučuje β-buňkami při určité frekvenci, která je obvykle 10-20 minut. Obsah inzulinu v krvi je vystaven kolísání.

V přítomnosti přerušení sekrece inzulinu se obnoví citlivost receptorů na tento hormon. Diabetes mellitus typu II se může vyskytnout s nárůstem obsahu inzulínu v krevním řečišti, zatímco jeho sekrece není periodická. V tomto případě chybí fluktuace jeho obsahu v krvi, která je charakteristická pro normální organismus.

2. Jakmile hladina glukózy v krvi stoupne po jídle, nemusí se uvolňování inzulínu zvyšovat. Současně se vylučovaný inzulín nemůže uvolňovat z vezikulů β-buněk. Jeho syntéza ve váčcích pokračuje v reakci na zvýšení obsahu glukózy v krvi, a to navzdory přebytku. Obsah glukózy v této patologii nedosahuje normálních hodnot (viz tabulka 2).

3. Diabetes mellitus typu II je charakterizován skutečností, že množství glukagonu v těle se zvyšuje se zvyšující se hladinou glukózy v krvi. Pod vlivem sekrece inzulinu se výroba glukagonu nezastaví.

4. Předčasné vyprázdnění gama buněk může dojít, když se aktivní inzulin ještě nevytvořil. Proinzulin uvolněný v krevním řečišti není aktivní proti hyperglykémii. Proinzulin může mít aterogenní účinky.

Při zvýšení množství inzulinu v krvi (hyperinzulinémii) se do buňky nepřetržitě dostává nadbytek glukózy. To vede k poklesu citlivosti inzulinových receptorů a následně k jejich blokádě. Zároveň se postupně snižuje počet inzulínových receptorů, stejně jako potlačení postreceptorových mechanismů, díky nimž inzulín může působit nepřímo. Na pozadí hyperinzulinémie se glukóza a tuky, které vstupují do těla v důsledku příjmu potravy, ukládají v nadbytku s tukovou tkání. To vede k nárůstu inzulínové odolnosti tělních tkání. Navíc v hyperinzulinémii dochází k potlačení rozpadu tuku, což zase přispívá k rozvoji obezity. Zvýšení glukózy v krvi má nepříznivý vliv na funkční schopnost buněk β-žláz, což vede ke snížení jejich sekreční aktivity.

Vzhledem k tomu, vysoký krevní glukózy pozorována nepřetržitě po dlouhou dobu, inzulín produkován v maximální počet buněk, které nakonec vede k jejich vyčerpání a zastavení produkce inzulínu. Pro léčbu se používá exogenní podávání inzulínu, normálně se 75% spotřebované glukózy používá ve svalech a ukládá se ve formě zásob glykogenu.

Jako výsledek odolnosti svalové tkáně vůči působení inzulínu se proces tvorby glykogenu z glukózy v něm snižuje. Odolnost tkáně vůči hormonu je výsledkem mutace genů, ve kterých jsou kódovány specifické proteiny, které transportují glukózu do buňky.

Kromě toho se zvýšením obsahu volných mastných kyselin sníží tvorba těchto proteinů, což vede k narušení citlivosti β-buněk na glukózu. To vede k porušení sekrece inzulínu.

Metabolický syndrom. Tento syndrom předchází vývoj diabetu typu II. Charakteristickým rysem syndromu z diabetu je absence stabilní hyperglykémie, která je spojena se zvýšením produktivity inzulínu, která zajišťuje překonání rezistence tkání na hormon.

Abyste zabránili vzniku cukrovky, musíte dodržet dietu (tabulka 2) a snížit tělesnou hmotnost. Pokud dodržujete tato doporučení, riziko cukrovky se sníží o 30-50%.

Metabolický syndrom vede nejen k rozvoji diabetu typu II, ale také ke vzniku aterosklerózy a esenciální hypertenze. Tento syndrom je doprovázen inzulínovou rezistencí tkání, hyperinzulinemií, zvýšením obsahu C-peptidu v krvi, poruchou glukózové tolerance.

Množství triglyceridů a PNP se v krvi zvyšuje, množství HDL se snižuje. Ve většině případů se u pacientů objevuje abdominální obezita, ženy mají hyperandrogenizmus, často se rozvíjí arteriální hypertenze.

Diabetes typu II je často diagnostikován náhodně během rutinních krevních testů. Pacienti mohou nejdříve vyhledat lékařskou pomoc, pokud již existují pozdní komplikace diabetu.

Vyloučení nebo potvrzení diagnózy diabetes mellitus je nezbytné, pokud má pacient časté infekce močových cest nebo ultrazvuk diagnostikuje tukovou degeneraci jater. Téměř všichni pacienti s diabetem typu II jsou obézní v různé míře. Výkonnost se často nezmenšuje a naopak může být dokonce zvýšena.

Tkáně těla nemusí mít energetický deficit, který je spojen se zvýšením sekrece inzulínu. U diabetes mellitus typu II je udržována minimální produkce inzulínu, což vysvětluje netypický vývoj stavu ketoacidózy a ketoacidotoxické kómy.

Diabetes tohoto typu se vyznačuje rozvojem hyperosmolárního kómatu. Jeho patogeneze je spojena se skutečností, že pacient vyvinul polyurie, v důsledku čehož tělo ztrácí tekutinu a rozvíjí hyperosmolaritu.

Dlouhodobé a trvalé zvyšování množství glukózy v krvi vede k zhoršenému zraku, který se může stát nezvratným při běžné formě nemoci.

Endokrinologie diabetes mellitus

diabetes typu 1, inzulin (E10) - autoimunitní onemocnění v geneticky vnímavého jedince, ve které dlouho proud chronickou lymfocytární insulitis vede k destrukci beta-buněk a následný vývoj nedostatkem inzulínu, přičemž se poruchy sacharidů, a pak měnit jiné typy

Genetická predispozice, minulé virová onemocnění, fyzický nebo duševní stres, zranění, přítomnost dalších autoimunitních onemocnění

Klinické příznaky u starších dětí

polyuria: do 5-6 litrů, moč je obvykle bezbarvá, může být noční enuréza;

polydipsie: častěji v noci, 5-6 litrů denně;

ztráta hmotnosti se zvýšenou chutí

vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu

svědí kůži, suchou kůži a sliznice

bolest břicha, hepatomegalie

menstruační poruchy

Klinické příznaky u kojenců

Klinická možnost 1: (toxic-septický stav), závažná dehydratace, zvracení, neurologické projevy, rychlý vývoj diabetické komady. malabsorpční syndrom (zvýšená břicha velikost, nadýmání, podvýživa, zakrnění, podvýživa, rychlý nezformované, nestrávené stolice, polifekaliya, bolesti břicha);

2 klinické varianta: progresivní úbytek tělesné hmotnosti se zvýšenou chuť k jídlu, hladové sání „naškrobená“ plenky nebo lepkavé skvrny na podlaze po sušení moč, nemůže být předmětem léčení opruzenin v oblasti zevního genitálu. malabsorpční syndrom (zvýšená břišní velikosti, nadýmání, podvýživa, zastavením, podvýživa, rychlé netvarované, nestrávené stolice, polifekaliya, bolest břicha).

Biochemická analýza krve: hyperglykémie - plazma úroveň glukózy nalačno 7,0 mmol / l a více (v kapiláře, 6,1 mmol / l a více), nebo přes 2 hodiny po podání glukózy (GTT) - 11,1 mmol / l a vyšší v kapilární krvi. Glykovaný hemoglobin (HbA1c) je vyšší než 6% celkového hemoglobinu v krvi.

Biochemická analýza moči: glukosurie - vzhled cukru v moči s hladinou glukózy v krvi nad 8,88 mmol / l. Ketonurie - vzhled ketonových těl v moči

Imunologické markery: protilátky proti ostrovním buňkám, inzulínu a různým izoformám glutamát dekarboxylázy, snížená hladina C-peptidu

Diabetická komplikace Diabetická ketoacidóza a diabetická koma

Diabetická ketoacidóza - závažná metabolická dekompenzace diabetes mellitus, která se vyvíjí v důsledku absolutního deficitu inzulínu

Manifestace diabetes mellitus, nedostatečná dávka inzulínu, narušená technika podávání inzulínu, nesprávné uchovávání inzulínu, příliš mnoho sacharidů ve stravě, stresová situace, onemocnění (chřipka, bolest v krku atd.), Post-hypoglykemický stav (post-hypoglykemická hyperglykémie).

počáteční příznaky ketoacidózy: vzrůstající žízeň, sucho v ústech, polyurie, hlad, celková slabost;

podrobný klinický obraz ketoacidózy: zvýšení slabosti, odmítnutí dítěte jíst, vůně acetonu z úst. nevolnost, zvracení, bolest břicha, bolest hlavy, ospalost, suchá kůže, červenohnědá tvář, jasně červená suchá ústní sliznice. hyporeflexie, hypotonie, potopené oční bulvy, recese fontanel u malých dětí. zvětšení jater, ztráta hmotnosti (navzdory neustále zvýšenému chuti k jídlu), oligurie, dušnost;

specifické příznaky ketoacidózy při pH pod 7,2: vzácné, hluboké, hlučné dýchání typu Kussmaul, tachykardie, anurie, neurologické poruchy (letargie, apatie, ospalost, záchvaty).

Diabetická koma - stav výrazné inhibice centrálního nervového systému s hlubokou ztrátou vědomí, zhoršeným reflexem, senzorickou a motorickou aktivitou

pacient nemůže být probuden (nedostatek vědomí)

zcela nepřítomné reakce na vnější a vnitřní podněty

chaotický pohyb očních bulvy

špičkové funkce

impuls je zrychlen

pokles krevního tlaku až do zhroucení

Kompletní krevní obraz: leukocytóza s neutrofilním levým posunem, vysoký hematokrit, zrychlená ESR

Biochemická analýza krve: hyperglykémie (19,4-33,3 mmol / l), ketonemie až 17 mmol / l (rychlostí až 0,72 mmol / l), zbytkový dusík a močovina se mírně zvyšují. hyponatrémie až do 120 mmol / l (rychlostí 144-145 mmol / l), draslík - norma (4,5-5,0 mmol / l) nebo hyperkalémie s DKA, hypokalémie pod 4,0 mmol / l s komatem a zejména s počátek dehydratační terapie, pH je nižší než 7,3 (norma je 7,34-7,45), základní deficit (BE) je při kompenzování acidózy (ketoacidóza) (norma BE +/- 2,3). kombinace nízkého pH a deficitu báze při dekompenzované acidóze (koma)

Analýza moči: glykosurie, acetonurie, vysoká relativní hustota, tvarové prvky, válce

Diabetes

Diabetes mellitus je chronická metabolická porucha založená na nedostatku tvorby inzulínu a na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Vykazuje pocit žízně, zvýšení množství vylučovaného moči, zvýšené chuti k jídlu, slabost, závratě, pomalé uzdravení ran atd. Nemoc je chronický, často s progresivním průběhem. Vysoké riziko mrtvice, selhání ledvin, infarkt myokardu, gangréna končetin, slepota. Ostré výkyvy krevního cukru způsobují život ohrožující stavy: hypo a hyperglykemickou kóma.

Diabetes

Mezi běžnými metabolickými poruchami je diabetes na druhé místo po obezitě. Ve světě diabetu trpí asi 10% populace, avšak pokud se vezmeme v úvahu latentní formy onemocnění, může to být 3-4krát více. Diabetes mellitus se vyvíjí kvůli chronickému nedostatku inzulínu a je doprovázen poruchami metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků. Produkce inzulínu se vyskytuje v pankreatu ß-buňkami ostrovů Langerhans.

Účast na metabolismu sacharidů, inzulín zvyšuje tok glukózy do buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech, inhibuje rozklad sacharidových sloučenin. V procesu metabolismu bílkovin zvyšuje inzulín syntézu nukleových kyselin a bílkovin a potlačuje jejich rozpad. Účinek inzulínu na metabolismus tuků spočívá v aktivaci absorpce glukózy v tukových buňkách, energetických procesech v buňkách, syntéze mastných kyselin a zpomalení rozkladu tuků. Za účasti inzulínu se zvyšuje proces přijímání do buněk sodíku. Poruchy metabolických procesů řízených inzulínem se mohou projevit s nedostatečnou syntézou (diabetes typu I) nebo inzulínovou rezistencí tkání (diabetes typu II).

Příčiny a mechanismus vývoje

Diabetes typu I je častější u mladých pacientů mladších 30 let. Rozrušení syntézy inzulínu se vyvine jako důsledek autoimunního poškození pankreatu a destrukce ß-buněk produkujících inzulín. U většiny pacientů se diabetes mellitus vyvine po virové infekci (příušnice, zarděnka, virovou hepatitidu) nebo toxické účinky (nitrozaminy, pesticidy, drogy atd.), Jejichž imunitní odpověď způsobuje smrt pankreatických buněk. Diabetes se vyvíjí, pokud je postiženo více než 80% buněk produkujících inzulín. Jako autoimunitní onemocnění je diabetes mellitus typ I často kombinován s jinými procesy autoimunitní geneze: tyreotoxikóza, difúzní toxický roubík atd.

U diabetes mellitus typu II se rozvíjí rezistence tkání na inzulín, tj. Jejich necitlivost na inzulín. Obsah inzulinu v krvi může být normální nebo zvýšený, ale buňky jsou imunní vůči němu. Většina (85%) pacientů odhalila diabetes typu II. Pokud je pacient obézní, susceptibilita tkání na inzulín je blokována tukovou tkání. Diabetes mellitus typu II je citlivější u starších pacientů, kteří mají s věkem pokles glukózové tolerance.

Nástup diabetu mellitus typu II může být doprovázen následujícími faktory:

• genetika - riziko vývoje onemocnění je 3-9%, pokud mají příbuzní nebo rodiče cukrovku;
• obezita - s nadměrným množstvím tukové tkáně (zejména abdominálního typu obezity) dochází k výraznému poklesu citlivosti tkání na inzulín, což přispívá k rozvoji diabetes mellitus;
• poruchy příjmu potravy - převážně sacharidové potraviny s nedostatkem vlákniny zvyšují riziko vzniku cukrovky;
• kardiovaskulární nemoci - ateroskleróza, arteriální hypertenze, onemocnění koronární arterie, snížení rezistence k tkáňové inzulínu;
• chronické stresové situace - v stresovém stavu se zvyšuje počet katecholaminů (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidy přispívající k rozvoji diabetu;
• diabetické působení některých léků - glukokortikoidní syntetické hormony, diuretika, některé antihypertenzivní léky, cytostatika apod.
• chronická nadledvinová nedostatečnost.

Pokud nedostatečnost nebo inzulinová rezistence snižuje tok glukózy do buněk a zvyšuje její obsah v krvi. V těle se aktivuje alternativní způsoby trávení a trávení glukózy, což vede k akumulaci glykosaminoglykanů, sorbitolu, glykovaného hemoglobinu v tkáních. Akumulace sorbitolu vede k rozvoji katarakty, mikroangiopatie (dysfunkce kapilár a arteriol), neuropatie (poruchy fungování nervového systému); glykosaminoglykany způsobují poškození kloubů. Získat buňky chybějící energie v těle začíná procesy rozpadu bílkovin, což způsobuje svalovou slabost a dystrofii kosterních a srdečních svalů. Peroxidace tuků se aktivuje, dojde k akumulaci toxických metabolických produktů (ketonových těl).

Hyperglykémie v krvi při diabetes mellitus způsobuje zvýšené močení k odstranění přebytečného cukru z těla. Spolu s glukózou se významné množství tekutiny ztrácí ledvinami, což vede k dehydrataci (dehydratace). Spolu se ztrátou glukózy se sníží energetické zásoby těla, takže pacienti s diabetem mellitus ztrácejí váhu. Zvýšené hladiny cukru, dehydratace a akumulace ketonových těl způsobené rozpadem tukových buněk způsobují nebezpečné stavy diabetické ketoacidózy. V průběhu času se kvůli vysokému obsahu cukru, poškození nervů, malých krevních cév ledvin, očí, srdce, mozku rozvíjí.

Klasifikace

Pro konjugaci s jinými onemocněními endokrinologie odlišuje diabetické symptomy (sekundární) a skutečný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus doprovází onemocnění endokrinních žláz: pankreasu, štítné žlázy, nadledviny, hypofýzy a je jedním z projevů primární patologie.

Skutečný cukrovka může být ze dvou typů:

• typ I insulin-dependentní (AES typ I), jestliže se jeho vlastní inzulín nevytváří v těle nebo se produkuje v nedostatečném množství;
• typ II insulin-nezávislý (I a II typ II), jestliže tkáňový inzulín je necitlivý na jeho početnost a nadbytek v krvi.

Existují tři stupně diabetes mellitus: mírný (I), mírný (II) a závažný (III) a tři stavy kompenzace poruch metabolismu uhlohydrátů: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

Symptomy

Vývoj diabetu mellitus typu I nastává rychle, typ II - naopak postupně. Skrytý asymptomatický průběh diabetes mellitus je často poznamenán a jeho detekce nastává náhodou při vyšetření fundusu nebo laboratorním stanovením hladiny cukru v krvi a moči. Klinicky se diabetes mellitus typu I a typu II projevují různými způsoby, ale pro ně jsou společné následující příznaky:

• žízeň a sucho v ústech doprovázené polydipsií (zvýšený příjem tekutin) až 8-10 litrů denně;
• polyurie (hojné a časté močení);
• polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);
• suchá kůže a sliznice, provázené svěděním (včetně rozkroku), pustulární infekce kůže;
• porucha spánku, slabost, snížený výkon;
• křeče v lýtkových svalech;
• zhoršení zraku.

Výskyt diabetes mellitus typu I je charakterizován těžkou žíží, častým močením, nevolností, slabostí, zvracením, zvýšenou únavou, stálým hladem, úbytkem hmotnosti (s normální nebo zvýšenou výživou), podrážděností. Příznakem diabetu u dětí je vzhled noční inkontinence, zvláště pokud dítě ještě předtím nezatěžovalo postel. U diabetes mellitus typu I se častěji objevují hyperglykemické (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemické (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), které vyžadují nouzová opatření.

U diabetes mellitus typu II, pruritu, žízeň, rozmazané vidění, výrazné ospalosti a únavy, převládají kožní infekce, pomalé hojení ran, parestézie a necitlivost nohou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou často obézní.

Průběh diabetes mellitus je často doprovázen ztrátou vlasů na dolních končetinách a nárůstem jejich růstu na obličeji, výskytem xanthomů (malý nažloutlý výrůst na těle), balanoposthitis u mužů a vulvovaginitidou u žen. Jak diabetes mellitus postupuje, porušování všech druhů metabolismu vede k poklesu imunity a odolnosti proti infekcím. Dlouhý průběh diabetu způsobuje léze skeletálního systému, které se projevuje osteoporózou (kostní ztráta). Existují bolesti v dolní části zad, kosti, klouby, dislokace a subluxace obratlů a kloubů, zlomeniny a deformace kostí, což vede k postižení.

komplikace

Diabetes mellitus může být komplikován rozvojem multiorganických poruch:

• diabetická angiopatie - zvýšená vaskulární permeabilita, jejich křehkost, trombóza, ateroskleróza vedoucí k rozvoji koronárních onemocnění srdce, přerušovaná klaudikace, diabetická encefalopatie;
• diabetická polyneuropatie - poškození periferních nervů u 75% pacientů, což má za následek zhoršení citlivosti, otoky a chilliness končetin, pocity pálení a plazení. Diabetická neuropatie se rozvíjí roky po diabetes mellitus, je častější u typu inzulínu nezávislého typu;
• diabetická retinopatie - destrukce sítnice, tepny, žil a kapilár oka, snížené vidění, plné oddělení sítnice a úplná slepota. S diabetem mellitus typu I se projevuje v 10-15 letech, typ II - dříve detekován u 80-95% pacientů;
• diabetická nefropatie - poškození renálních cév s poruchou funkce ledvin a rozvojem renálního selhání. Je zaznamenán u 40-45% pacientů s diabetes mellitus během 15-20 let od nástupu onemocnění;
• diabetická noha - porucha cirkulace dolních končetin, bolesti lýkových svalů, trofické vředy, zničení kostí a kloubů nohou.

Diabetická (hyperglykemická) a hypoglykemická kóma jsou kritické, akutně se vyskytující stavy u diabetes mellitus.

Hyperglykemický stav a kóma se vyvíjejí v důsledku výrazného a výrazného zvýšení hladiny glukózy v krvi. Předchůdci hyperglykemie zvyšují obecnou nevolnost, slabost, bolest hlavy, deprese, ztrátu chuti k jídlu. Pak se objevují bolesti břicha, hlučné dýchání Kussmaul, zvracení s vůní acetonu z úst, progresivní apatie a ospalost, pokles krevního tlaku. Tento stav je způsoben ketoacidózou (akumulace ketonových těl) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí - diabetické kómě a smrti pacienta.

Opačný kritický stav diabetes mellitus - hypoglykemická kóma se vyvíjí s prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi, často kvůli předávkování inzulínem. Zvýšení hypoglykémie je náhlé, rychlé. Existuje ostrý pocit hladu, slabosti, chvění v končetinách, mělké dýchání, arteriální hypertenze, pacientova kůže je chladná a vlhká a někdy se objevují křeče.

Prevence komplikací diabetes mellitus je možná s pokračující léčbou a pečlivým sledováním hladiny glukózy v krvi.

diagnostika

Přítomnost diabetes mellitus je indikována hladinou glukózy nalačno v kapilární krvi vyšší než 6,5 mmol / l. V normální moči chybí glukóza, protože je v těle odložena ledvinovým filtrem. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi o více než 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) selhává renální bariéra a převede glukózu do moči. Přítomnost cukru v moči je určena speciálními zkušebními proužky. Minimální obsah glukózy v krvi, u kterého začíná být určován močí, se nazývá "renální práh".

Zkouška na podezření na cukrovku zahrnuje určení úrovně:

• hladina glukózy v kapilární krvi (z prstu);
• glukózy a ketonů v moči - jejich přítomnost naznačuje diabetes mellitus;
• glykosylovaný hemoglobin - významně zvýšený diabetes mellitus;
• C-peptidu a inzulinu v krvi - u diabetes mellitus typu I jsou oba ukazatele výrazně sníženy, typ II - téměř nezměněn;
• provedením testu zatížení (test glukózové tolerance): stanovení glukózy na prázdný žaludek a po 1 a 2 hodinách po užití 75 g cukru rozpuštěného v 1,5 šálcích vařené vody. Závažný výsledek testu, který nepotvrzuje diabetes mellitus, se zvažuje u vzorků: nalačno o 6,6 mmol / l pro první měření a> 11,1 mmol / l 2 hodiny po zátěži glukózy.

K diagnostice komplikací diabetu se provádějí další vyšetření: ultrazvuk ledvin, reovasografie dolních končetin, rehenefalografie, EEG mozku.

Léčba

Provádění doporučení diabetologa, sebekontrolu a léčby diabetes mellitus se provádí po celý život a může výrazně zpomalit nebo vyhnout se komplikovaným variantám průběhu onemocnění. Léčba jakékoli formy diabetu je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi, normalizaci všech typů metabolismu a prevenci komplikací.

Základem léčby všech forem diabetu je dietní léčba s přihlédnutím k pohlaví, věku, tělesné hmotnosti, fyzické aktivitě pacienta. Principy výpočtu kalorického příjmu se učí s ohledem na obsah sacharidů, tuků, bílkovin, vitamínů a stopových prvků. V případě diabetes mellitus závislého na inzulínu se doporučuje konzumace sacharidů ve stejných hodinách, aby se usnadnila kontrola a korekce glukózy inzulínem. V případě IDDM typu I je příjem tučných potravin, které podporují ketoacidózu, omezen. Při diabetes mellitus závislém na inzulínu jsou všechny druhy cukrů vyloučeny a celkový obsah kalorií v potravinách je snížen.

Jídlo by mělo být částečné (nejméně 4-5krát denně), s rovnoměrným rozložením sacharidů, což přispívá ke stabilním hladinám glukózy a udržování bazálního metabolismu. Zvláštní diabetické přípravky založené na náhradách cukru (aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza atd.) Se doporučují. Korekce diabetických poruch užívajících pouze jednu dietu se aplikuje na mírný stupeň onemocnění.

Výběr léčebné léčby diabetes mellitus je určen typem onemocnění. U pacientů s diabetes mellitus typu I se prokázalo, že mají inzulinovou terapii, u diety typu II a hypoglykemie (inzulin je předepsán pro neúčinnost užívání tabletových forem, rozvoj ketoazidózy a prekomatózy, tuberkulózy, chronické pyelonefritidy, selhání jater a ledvin).

Zavedení inzulínu se provádí za systematického řízení hladin glukózy v krvi a moči. Insuliny podle mechanismu a doby trvání jsou tři hlavní typy: prodloužené (prodloužené), střední a krátké. Dlouhodobě působící inzulín se podává 1krát denně, bez ohledu na jídlo. Často se předepisují injekce prodlouženého inzulínu společně s léky s meziproduktem a krátkodobým účinkem, což vám umožňuje dosáhnout kompenzace diabetes mellitus.

Použití inzulinu je nebezpečné předávkování, což vede k prudkému poklesu cukru, rozvoji hypoglykemie a kómatu. Výběr léků a dávek inzulínu se provádí s přihlédnutím ke změnám ve fyzické aktivitě pacienta během dne, ke stabilitě hladiny cukru v krvi, k příjmu kalorické dávky potravy, k částečné výživě, k inzulinové toleranci apod. Při inzulínové terapii se může objevit místní vývoj (bolest, zarudnutí, otok v místě vpichu) a obecné alergické reakce (až do anafylaxe). Inzulínová terapie může být komplikována také lipodystrofií - "selháním" v tukové tkáni v místě podávání inzulínu.

Tablety na snížení cukru jsou předepsány pro diabetes mellitus nezávislou na inzulínu kromě stravy. Podle mechanismu snižování hladiny cukru v krvi se rozlišují následující skupiny léků snižujících hladinu glukózy:

• sulfonylmočoviny (glycidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stimulují produkci inzulínu pankreatickými p-buňkami a podporují pronikání glukózy do tkání. Optimálně zvolená dávka léčiv v této skupině udržuje hladinu glukózy> 8 mmol / l. V případě předávkování se může vyvinout hypoglykémie a kóma.
• biguanidy (metformin, buformin atd.) - sníží absorpci glukózy v střevě a přispívá k nasycení periferních tkání. Biguanidy mohou zvýšit hladinu kyseliny močové v krvi a způsobit vznik závažného onemocnění - laktátové acidózy u pacientů starších 60 let, stejně jako u pacientů trpících selháním jater a ledvin, chronickými infekcemi. Biguanidy jsou častěji předepisovány na diabetes mellitus nezávislý na inzulínu u mladých obézních pacientů.
• meglitinidy (nateglinid, repaglinid) - způsobují snížení hladiny cukru, stimulují pankreas k sekreci inzulínu. Účinek těchto léků závisí na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykemii.
• inhibitory alfa-glukosidázy (miglitol, akarbóza) - zpomalují vzestup hladiny cukru v krvi tím, že blokují enzymy podílející se na absorpci škrobu. Nežádoucí účinky - plynatost a průjem.
• Thiazolidindiony - snižují množství cukru uvolněného z jater, zvyšují citlivost tukových buněk na inzulín. Kontraindikováno při srdečním selhání.

Při diabetes mellitus je důležité učit pacienta a jeho členy, jak řídit jejich zdravotní stav a stav pacienta, a opatření první pomoci při vývoji předkomatózních a komatózních stavů. Příznivý terapeutický účinek na diabetes mellitus je způsoben úbytkem hmotnosti a individuálním mírným cvičením. V důsledku svalové námahy se zvyšuje oxidace glukózy a její obsah v krvi klesá. Nicméně, fyzické cvičení nemůže být zahájeno na hladině glukózy> 15 mmol / l, musíte nejdříve počkat, až se sníží pod účinkem léků. Při cukrovce by měla být fyzická námaha rovnoměrně rozdělena do všech svalových skupin.

Prognóza a prevence

Pacienti s diagnostikovaným diabetem jsou uvedeni na účet endokrinologa. Při organizaci správného způsobu života, výživy, léčby se pacient může po mnoho let cítit uspokojivě. Zhoršují prognózu diabetu a zkracují délku života pacientů s akutními a chronicky se vyvíjejícími komplikacemi.

Prevence diabetu mellitus typu I se snižuje na zvýšení odolnosti těla před infekcemi a vyloučení toxických účinků různých činidel na pankreas. Preventivní opatření na léčbu diabetes mellitus typu II zahrnují prevenci obezity, korekci výživy, zvláště u lidí se zátěžovou dědičnou historií. Prevence dekompenzace a komplikovaný průběh diabetes mellitus spočívá v jeho správné, systematické léčbě.