Diabetes u zvířat

• Diagnostika

Diabetes jako metabolická porucha. Diabetes mellitus je bolestivý stav trvale zvýšené hladiny glukózy v krvi. V podstatě diabetici jsou nemocní: potkanům; myší; kočky (přibližně 0,2%); psů (asi 0,5%) zvířat. Tendence pohlaví a plemene na diabetes není zjištěna. Onemocnění se rozšiřuje velmi rychle, před 15 lety byl diabetes u zvířat vzácný. Nyní jsou kočky obvykle nemocné - castrati a nesterilizované fenky. Diabetes se vyvíjí v průběhu několika let; zpravidla se známky onemocnění objevují u zvířat ve věku 6 let a starších. Nedávno byl výskyt cukrovky u koťat nad šesti měsíci.

Hlavní příznaky cukrovky

Symptomy diabetu jsou prodlouženy. Zvířata pijí hodně, často močí. Kůže se vysuší. U koček se mění chůze: zvířata se opírají o nohy. Charakterizováno prodlouženým průjmem. Zvířata páchou zhnitých jablek nebo zelí. Diabetická zvířata začnou jíst hodně. Ve stejné době během několika týdnů získáte neobvykle velkou váhu nebo rychle ztrácíte váhu.

Příčiny píchání a diabetes mellitus

Přenos diabetu druhého typu se dědí. V některých případech jeden z rodičů zvířete měl cukrovku prvního typu a u potomstva - druhý a naopak. Hlavní příčinou diabetu je deprese, následovaná destrukcí pankreatických buněk produkujících inzulín. Ve vývoji diabetu typu 3 má inzulin malý význam. Amylin (někdy nazývaný amol) sekretovaný pankreatickými buňkami se podílí na použití glukózy buňkami. Mechanismus účinku amylinu není znám, ale byla zjištěna vazba mezi nízkou aktivitou amylinu a nástupem diabetu typu 3.

Hlavní příčiny deprese a destrukce pankreatických buněk jsou:

• genetická predispozice;
• autoimunitní onemocnění;
• hormonální abnormality;
• přenos virových onemocnění v těžké formě;
• individuální přecitlivělost na řadu léků;
• přenos zánětu pankreatu (pankreatitida) v těžké formě.

Genetická predispozice se dobře projevuje u potkanů ​​a myší. U koček a psů je dědičnost onemocnění složitá, spojená s mnoha dalšími příznaky. V podstatě se diabetes mellitus projevuje při překračování zvířat s příbuznými z druhé až šesté generace. Zvířata s podobnými vazbami se používají při chovu, aby získaly skupiny se zvýšenou kvalitou plemene (linie). V důsledku toho se často objevují autoimunitní poruchy.

Pokud váš mazlíček začne jíst více nebo méně než obvykle, ztrácí nebo zesílí váhu, okamžitě kontaktujte veterináře. Diabetes mellitus je metabolická porucha ve formě neschopnosti buněk metabolizovat glukózu.

Diabetes mellitus je metabolická porucha ve formě neschopnosti buněk absorbovat glukózu. Předpokládá se, že hormon insulin pankreatu, který je zodpovědný za přenos glukózy z krve do tkání, hraje významnou roli ve vývoji diabetu. V závislosti na účinku tohoto hormonu na onemocnění se vyskytují: cukrovka závislá na inzulínu nebo typu 1; neinzulin dependentní nebo diabetes typu 2; (tolerance) na různé sacharidy a glukózu nebo diabetes typu 3. Rozdíly v příznacích těchto typů diabetu jsou nevýznamné, principy léčby jsou stejné.

Autoimunitní poruchy

Obrany těla jsou "považovány za nepřátele" buňky v jejich vlastním těle. Poruchy jsou nejen genetické povahy. Některé viry, jako je psí epidemie a infekční hepatitida u psů, jsou geneticky podobné pankreatickým buňkám.

Zničení buněk ve většině případů je pomalé. Proces se však zastaví pouze úplným zničením buněk, které byly chybně vnímány jako infekce.

Hormonální abnormality vedou k inhibici činnosti pankreatických buněk odpovědných za produkci inzulínu a amylinu. Hypofýza, epifýza, štítná žláza, pohlavní žlázy a nadledviny ovlivňují produkci těchto hormonů.

Přenos virových onemocnění v těžké formě vyčerpává sílu těla. Kromě toho jsou do buněk žláz zavedeny viry. V ochuzeném organismu dochází k poruchám: imunitní systém začíná vnímat zdravé buňky jako nemocné. Jinými slovy začíná autoimunitní porucha.

Zvýšená individuální citlivost na řadu léků způsobuje narušení nadledvin a štítné žlázy. První nebezpečné léky na bázi hormonů, jako je hydrokortison a prednison. Léky založené na jódu (5% roztok jódu, lifeiodim atd.) Mají podobný účinek s prodlouženým (více než 10 dní) užíváním a zvýšením individuální citlivosti.

Diabetes u koček a psů

Diabetes mellitus je syndrom chronické hyperglykemie způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu, což způsobuje poškozený metabolismus sacharidů, tuků a bílkovin. Klasifikace diabetu u zvířat je blízká klasifikaci této choroby u lidí. Je založen na teorii diabetu z následujících důvodů:
nedostatek inzulínu nebo inzulinopatie;
přítomnost faktorů ovlivňujících působení inzulínu nebo inzulínovou rezistenci.

Na tomto základě se rozlišuje typ I diabetes (závislý na inzulínu) a typ II (insulin-dependentní). Diabetes závislý na inzulínu se vyskytuje v důsledku dysfunkce B lymfocytů v pankreatických ostrůvcích, což vede k absolutnímu deficitu inzulínu, způsobuje kachexii u jednotlivce, často ketoacidózy. Diabetes nezávislý na inzulínu se vyskytuje kvůli inzulinové rezistenci buněk cílových tkání, s tímto typem pozorovaných minimálních metabolických poruch a s menší pravděpodobností ketoacidózy. Charakteristickým znakem tohoto typu diabetu je inzulinová rezistence a dysfunkce β-buněk. U psů se diabetes mellitus závislý na inzulínu nachází v 75% případů; U zvířat se rozdíly mezi diabetem mellitus často vymažou. Na počátku onemocnění je někdy obtížné rozlišit primární nedostatek inzulínu a nedostatek jeho tvorby z různých důvodů. Vzhledem k tomu, řada autorů navrhla novou klasifikaci pro malé domácí mazlíčky.

1. Typ A je častější u mladých zvířat, doprovázený příznaky kachexie, prudce se zvyšuje glykémie (u psů je vyšší nebo roven 3,6 g / l), inzulinemie = 0, glukosurie, častá ketonurie.
2. Typ B (NIDDM) - častěji u dospělých zvířat, glykémie 1,8-3 g / l, inzulinemie 40-200 U / l, glykosurie, vzácná ketonurie.
3. Typ C (evoluční forma NIDDM nebo ED) je také častější u dospělých zvířat, glykémie nad 3,6 g / l, inzulinemie 5-100 U / l, glykosurie, zřídka ketonurie.
4. Typ D (porucha tolerance glukózy) - často se vyskytuje u dospělých, obézních zvířat, glykémie 1,2-1,8 g / l, insulinemie 40-100 U / l, glukosurie a ketonurie chybí.

V každém případě se zpravidla vyžaduje inzulinová terapie a existuje tendence k ketoacidóze. Kromě těchto forem má diabetes mellitus rovněž syndrom renálního nefrogenního diabetes mellitus, stresové hyperglykémie a gestačního diabetes mellitus. Gestační diabetes mellitus se může objevit u fen v druhé polovině těhotenství nebo v období diestru kvůli vysokému obsahu progesteronu, růstového hormonu a některých dalších hormonů, které mohou způsobit porušení citlivosti na glukózu v tkáních.

Při vzniku diabetu je důležitá genetická predispozice, virové infekce a autoimunitní destrukce beta buněk pankreatu. Diabetes mellitus se může vyvinout jako komplikace závažné pankreatitidy, hyperkortikózy a akromegalie v důsledku užívání určitých léků (například glukokortikoidů)
Diabetes mellitus se vyskytuje převážně u psů ve středním a vyšším věku: od 4 do 14 let však mohou zvířata ublížit v jakémkoli věku. Feny jsou nemocné dvakrát častěji než muži, kočky častěji než kočky. Vzhledem k predispozici plemene se data v různých zemích liší v závislosti na frekvenci plemene, která se vyskytla. U koček se diabetes mellitus objevuje stejně ve věku zvířat, nejčastěji je diagnostikován u zvířat s nadváhou, druhý typ je charakteristický.

Neuropsychiatrický nadměrný tlak, který způsobuje hormonální nerovnováhu, zvýšení stresových hormonů, přispívá k vzniku diabetu. Nedostatek cvičení, přetížení, zejména se zvyšujícím sa obsahem sacharidů ve stravě, také zvyšuje riziko vzniku cukrovky. Nyní je prokázáno, že kočky a psi, kteří dostávají krmný výrobek obohacený vysoce stravitelnými sacharidy, vyžadují velmi vysoký obsah inzulínu. Proto by jejich stravování mělo být vyváženo obsahem živočišných bílkovin.

Absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu vede k zhoršenému využití glukózy svaly, tukové tkáně a jater, což vede k rozvoji hyperglykémie. Nadbytečná glukóza se vylučuje močí a nese vodu (osmotickou diurézu), což způsobuje dehydratace, žízeň a polydipsii. Energetické hladování buněk vede k mobilizaci tuku jako zdroje energie, což je doprovázeno úbytkem hmotnosti a zvýšením koncentrace volných mastných kyselin v krvi. V důsledku toho se aktivuje tvorba ketonových tělísek a vyvíjí se tuková degenerace jater. V případě diabetes mellitus se v patologickém procesu podílejí cévy, endokrinní, parenchymální a další orgány, objevují se různé odchylky jejich funkce. Diabetická neuropatie zahrnuje poškození zadních kořenů míchy (ataxie), poškození jednotlivých periferních nervů (pareze, ztráta reflexů). Patologie orgánů zraku, včetně slepoty, je zaznamenána velmi často u všech typů diabetes mellitus. Síť sítnice, duhovky, rohovky, atd. Jsou postiženy, katarakta se rozvíjí, méně často glaukom. pacienti s diabetes mellitus známkou dermatózy: výskyt různých vyrážky (papuly, puchýře, vajíčka, karbunky), depigmentace. Pozdní diabetický syndrom - nefropatie způsobená interkapilární glomerulosklerózou. Nefropatie se projevuje proteinurií, hypoalbuminemií, hypergamaglobulinemií, hyperlipidemií. Později vzniká azotemie, obsah močoviny a kreatininu se zvyšuje v krvi, tj. Selhání ledvin. Selhání ledvin je doprovázeno hyperkalemií, změnami EKG. Diabetická nefropatie může být komplikována pyelonefritidou (výskyt mikrobiálních orgánů, leukocytů, zvýšení pH) v moči. Srdeční onemocnění se projevuje myokardiodystrofií, aterosklerózou, endokarditidou, perikarditidou a relevantními příznaky. Onemocnění koronární arterie je hlavní příčinou infarktu myokardu v pozdním diabetu. Diabetes může také způsobit léze muskuloskeletálního systému, který se skládá ze svalové dystrofie, osteoporózy a jiných osteoartikulárních patologií. Metabolické poruchy vedou ke zhoršené hematopoéze, regeneračním procesům a snížené imunitě.

Latentná doba onemocnění nastává bez výrazných klinických příznaků onemocnění. Diabetes závislý na inzulínu je častější u mladých zvířat, rezistentních na inzulín - u dospělých (u psů ve věku 4-14 let) a koček. Emaciace (kachexie) je častější u prvního typu diabetu, předchozí obezity - ve druhé.
Diabetes mellitus má charakteristické klinické příznaky s těžkou hyperglykemií a glukosurií. Mírná forma onemocnění je doprovázena mírným zvýšením hladiny krevního cukru a jeho detekcí v moči v nízkých koncentracích. Acetonové tělce v moči s mírnou formou onemocnění nejsou detekovány vysoce kvalitními vzorky. Chuť je zachována, je slabost, suché sliznice, málo žízeň.

Při těžké formě onemocnění u zvířete s dobrým chlebem se vyskytuje vyčerpání, zejména u diabetu závislého na inzulínu, únava, suchá kůže a sliznice, těžké žízeň (polydipsie), časté močení se zvýšením objemu moči o 2-3 krát nebo více. Často najdeme bilaterální kataraktu, oslabení vidění a dokonce i slepotu. Furunkulóza, ekzém, nekróza špičky ocasu, příznaky myokardiální dystrofie, mastná hepatóza, poškození kloubů atd. Tato forma diabetes mellitus je charakterizována výraznou hyperglykemií a glukosurií. Vůně moči je sladká, připomínající vůni ovoce a acetonu. Spolu s hyperglykemií, glykosurií v těžké formě onemocnění dochází ke snížení rezervní alkalinity krve, zvýšení koncentrace ketonových těl v krvi, pH v moči a proteiny se často objevují kvůli poškození ledvin.

Diagnóza diabetes mellitus se provádí na základě triád: klinické příznaky, přetrvávající hyperglykémie na půstu a glykosurie. Podrobná anamnéza a podrobné fyzikální vyšetření jsou velmi důležité pro určení souvisejících onemocnění, které mohou zhoršit diabetes nebo se přestrojit.

Další metody výzkumu: pro stanovení kompenzovaného diabetes mellitus se používá definice fruktosaminu. Proces glykací mezi plazmatickými bílkovinami a glukózou vede k tvorbě fruktosaminu. Glukóza je přednostně spojena s plazmatickým albuminem. Poločas rozpadu fruktosaminu se v různých zdrojích informací liší od 7-10 dnů do 21 dnů. Podle přítomnosti fruktosaminu je průměrný indikátor hladiny glukózy u zvířete stanoven během 10-15 dní (až 21).

• Normální rozmezí fruktosaminu je 190 až 365 μmol / l.
• Vynikající kompenzace diabetu: 350-400 μmol / l
• Dobrá kompenzace - 400-450 μmol / l
• Uspokojivá kompenzace - 450-500 μmol / l
• Špatná kompenzace ≥ 500 μmol / l
• Prodloužená hypoglykemie ≤ 300 μmol / l

Kromě fruktosaminu se glykosylovaný hemoglobin také používá k monitorování diabetes mellitus. Glykosylovaný hemoglobin je produktem pomalé neenzymatické chemické reakce hemoglobinu. A, obsažené v červených krvinkách, s glukózou v krvi. Proces glykosylace je nevratný, ukazuje, kolik molekul hemoglobinu je spojeno v procentech s molekulami glukózy. Účinek reakce není ovlivněn stresem, denními výkyvy, fyziologickou aktivitou, povahou potravy atd.

• Průměrný HbA1 u zdravých psů je 3,3 ± 0,8%
• U psů s nekontrolovaným průtokem diabetes mellitus HbA1 8,7 ± 2,1%
• U psů s nedostatečnou kompenzací diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
• U psů s kompenzovaným diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
• Životnost erytrocytů psa činí zhruba 110 dní, takže glykovaný hemoglobin ukazuje průměrnou hodnotu tohoto období.

Stabilizace diabetu vyžaduje pochopení situace majitele zvířete. Vyžaduje se přísná denní rutina, dávkování fyzikální aktivity, konzistence výživy, strava, kontrola složení krmiva. Chcete-li vyloučit krmení mezi krmením, nechte zvíře kontaktu s odpadem. Doporučeno kastrovat zvíře. Je důležité vyvarovat se rychle rostoucí dávky inzulínu, je nutné poskytnout alespoň 3 dny k úplné odpovědi na inzulín. Měla by se pravidelně provádět kontrola nadměrné hmotnosti, spotřeby vody, ketonů / glukózy v krvi, glukózy v moči, hladiny fruktozaminu a glykosylovaného hemoglobinu.

V případě nestabilního diabetes mellitus je třeba nejprve zkontrolovat správnost výživy, správnost vstřikované dávky, skladování inzulínu, přítomnost infekcí, těhotenství, estru u zvířete.

Pokud je onemocnění uloveno v počátečním stádiu a příčina hyperglykémie je eliminována předtím, než byly buňky B zničeny, potom může být zvíře úplně vytvrzeno, stejně jako v případě čtvrtého typu nebo.

Veterinární medicína

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) je chronické onemocnění způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu a je doprovázeno metabolickými poruchami, hyperglykemií a glukosurií. Absolutní nedostatek inzulinu je charakterizován prudkým poklesem syntézy inzulínu B buněk pankreatických ostrovců. Vzhledem k relativnímu nedostatku inzulínu není jeho syntéza B-buněk narušena, hladina inzulínu v séru je normální nebo je často zvýšena, avšak citlivost periferních tkání na ni je snížena. Asi 3-4% populace trpí diabetes mellitus (DM) a incidence se neustále zvyšuje.

U lidí se podle etiologické klasifikace glykemických poruch (WHO, 1999) rozlišují:

diabetes mellitus typu I (IDD) (destrukce B-buněk, která má za následek absolutní nedostatek inzulínu: Autoimunitní, Vidiopatický);

diabetes mellitus typu II (IND) (primární inzulinová rezistence s relativním nedostatkem inzulínu).

Navíc existují další specifické typy diabetu kvůli genetickým poruchám funkce B-buněk; chemoterapie-indukovaný diabetes (elloxin, potkan jed, hydrogenogenic, atd.), infekce.

Psi jsou nemocní s cukrovkou, méně často s kočkami, koněmi, prasaty a jinými druhy zvířat s jednokomorovým žaludkem. U zvířat s vícekomorovým žaludkem je výskyt diabetu velmi pochybný, ačkoli se o tom objevují informace. Zejména existují známky diabetu u krav a gobiích se zánětlivou infiltrací buněk Langerhans. U dobytka je často pozorována symptomatická ledvinová glukosurie v důsledku mykotoxického poškození ledvin a stresu.

Klasifikace diabetu u zvířat (psi) je blízká klasifikaci tohoto onemocnění u lidí. To bylo navrhováno v roce 1978 Kapeko a je založen na teorii vzniku diabetu z těchto důvodů: 1) nedostatek inzulínu nebo insulinopatie; 2) přítomnost faktorů ovlivňujících působení inzulínu nebo inzulínovou rezistenci. Na tomto základě existuje diabetes typu I (EJD závislá na inzulínu) a typu II (inzulín dependentní, IND). IZD Vkletok dysfunkce vzniká z pankreatických ostrůvků, což vede k absolutní nedostatek inzulínu způsobuje individuální kachexii, často ketoacidóza. IND se vyskytuje kvůli rezistenci buněk cílových tkání na inzulín, s tímto typem pozorovaných minimálních metabolických poruch a s menší pravděpodobností ketoacidózy. U psů se diabetes mellitus závislý na inzulínu nachází v 75% případů; 1/4 je typ diabetu nezávislý na inzulínu. U psů a jiných zvířat jsou rozdíly mezi IDD a IND často vymazány. Oba typy diabetu obvykle vyžadují inzulinovou terapii a mají tendenci ke ketoacidóze.

Kromě výše uvedených forem diabetu je ještě tzv renální syndrom nefrogenní diabetes, je fyziologický nebo krmiva glykosurie způsobené tím, že jí velké množství krmiva cukru. Existuje stresující hyperglykémie, těhotenský diabetes.

Etiologie. Diabetes mellitus je onemocnění polyetiologické povahy. Diabetes typu I je autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku poškození imunity, dysfunkce a smrti B-buněk pankreatických ostrovců Langerhans. Jeho výskyt je spojen s dědičným faktorem, který vyvolává patologický proces, který se objevuje pod vlivem virů a jiných příčin.

Diabetes mellitus typu II je způsoben hlavně genetickým defektem inzulinových receptorů, který se projevuje poklesem citlivosti inzulinových receptorů na periferní tkáně. Základem diabetu typu II je také genetická predispozice. Hlavním faktorem srážení v tomto případě je obezita. Nejčastěji jsou zvířata nemocná, která jsou nerovnoměrně a hojně krmena, udržována v pokojových podmínkách, nechodí dostatečně, zůstává dlouhou dobu sama. Při obezitě se inzulinová rezistence projevuje snížením citlivosti účinků inzulínu na tkáně, zejména na tuk, svalové tkáně a játra. Citlivost na inzulín u obézních zvířat je významně nižší než u zvířat s optimální tělesnou hmotností. Chronicky výrazné snížení citlivosti na inzulín vede nejprve k kompenzačnímu zvýšení syntézy inzulínu a následnému vyčerpání buněk pankreatu B a následně ke vzniku diabetu typu II.

Příčinnými faktory diabetes mellitus typu I a II mohou být dlouhodobé užívání glukokortikoidů, androgenů, chlorpromazinu, hormonů štítné žlázy, autoimunitních poruch u autoimunní tyroiditidy, difúzního toxického rohovky (naleznou protilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků). Bylo zjištěno, že obsah zvířat (potkanů) na dietě bez vitamínu A vede k významnému zvýšení koncentrace cukrů v krvi.

Patogeneze. U diabetu typu I - absolutní nedostatečnosti inzulínu - se snižuje využití glukózy v tkáních a sekrece hormonů proti insulanci - glukogon, adrenalin, glukokortikosteroidy (obr. 8) - zvyšuje kompenzaci.

Obr. 8. Hlavní souvislosti patogeneze diabetu

U glukogonu jsou cílovými orgány játra, tuková tkáň av menší míře svalová. Pod jeho vlivem dochází k urychlení mobilizace glykogenu, jeho rozpadu při tvorbě glukózy, inhibice syntézy proteinů, akcelerace lipolýzy v tukové tkáni. Zrychlené užívání vyšších mastných kyselin v játrech vede k tvorbě velkého množství acetyl CoA a pak ketonových těl. S nedostatkem inzulínu se sekrece enzymu hexokinázy snižuje, tvorba glykogenu z glukózy se snižuje, propustnost buněčných membrán pro glukózu, aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfor, draslík a sodík se snižuje, stejně jako proces fosforylace. Na tomto základě jsou signály zasílány do centrální nervové soustavy, systému hypofýzy.

Vzhledem k tomu, že u diabetes mellitus se cévy, endokrinní, parenchymální a jiné orgány podílejí na patologickém procesu, objevují se různé odchylky jejich funkce.

Symptomy Latentná doba onemocnění nastává bez výrazných klinických příznaků onemocnění. EDS je častější u mladých zvířat, IND - u dospělých (u psů ve věku 4-14 let). Výjimka (kachexie) je častější při IDD, předcházející obezitě - IND. Během klinického vyšetření věnujte pozornost stavu jater (hepatóza), očí (katarakta), pankreatu (pankreatitida), srdeční (myokardiodystrofie) a dalších orgánů.

Diabetes mellitus má charakteristické klinické příznaky s těžkou hyperglykemií a glukosurií. Mírná forma onemocnění je doprovázena mírným zvýšením hladiny krevního cukru a jeho detekcí v moči v nízkých koncentracích. Obsah glukózy v plné krvi odebraných od nemocných psů, prasat, koní na prázdném žaludku přesahuje 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Acetonové tělce v moči s mírnou formou onemocnění nejsou detekovány vysoce kvalitními vzorky. Chuť je zachována, je slabost, suché sliznice, málo žízeň.

Při těžké formě onemocnění u zvířete s dobrou chutí se vyskytuje vyčerpání, zejména u EDS, únava, suchá kůže a sliznice, silná žízeň (polydipsie), časté močení se zvýšením objemu moči o 2-3 krát nebo více. Často najdeme bilaterální kataraktu, oslabení vidění a dokonce i slepotu. Furunkulóza, ekzém, nekróza špičky ocasu, příznaky myokardiální dystrofie, mastná hepatóza, poškození kloubů atd. Tato forma diabetes mellitus je charakterizována výraznou hyperglykemií a glukosurií. Krevní glukóza dosahuje 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) a vyšší, v moči - u koní 3-8%, u psů 4-10, u prasat až 6%. Relativní hustota moči je 1 040 až 1 060; najít vysokou koncentraci těl acetonu (ketonurie). Vůně moči je sladká, připomínající vůni ovoce a acetonu. Spolu s hyperglykemií, glykosurií v těžké formě onemocnění dochází ke snížení rezervní alkalinity krve, zvýšení koncentrace ketonových těl v krvi, pH v moči a proteiny se často objevují kvůli poškození ledvin.

Předpokládá se, že u zdravých psů je hladina cukru v nalačno 0,8-1,2 g / l; pokud přesahuje 2 g / l, je to vyvinutý diabetes mellitus. Pokud je hladina glykémie v rozmezí 1,2-1,8 g / l, je třeba provést další studie. V krvi se stanoví močovina, jaterní enzymy, pankreatické enzymy, cholesterol. Provádějte specifické biochemické studie: plazmový inzulín, glykosylovaný hemoglobin, test na stanovení glukózové tolerance.

Byly zaznamenány případy cukrovky (E.A. Caesarean) u psa desetiletého plemene Rottweiler s následujícími ukazateli krevního séra: glukóza - 17,4-24,7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); cholesterol - 6,5 mmol / l (normální 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norma 44-138); močovina - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktivita alkalické fosfatázy 332 IU / l (20-150 IU / l); GGT4,7 IU / l (0-6 IU / l). Tím se nejen signifikantní hyperglykémie, ale také prudké zvýšení hladiny bilirubinu, močoviny, kreatininu, aktivity alkalické fosfatázy, což naznačuje poškození jater a ledvin. To znamená, že v tomto případě byl diabetes mellitus komplikován lézemi žlučových cest a jaterním parenchymem (cholangiohepatitis) a ledvinami.

Pozdní diabetes mellitus se projevuje známkami polyendokrinních onemocnění (léze nadledvin, štítné žlázy a dalších žláz), diabetické neuropatie, patologie orgánů zraku, kůže, ledviny, srdce, játra atd.

Diabetická neuropatie zahrnuje poškození zadních kořenů míchy (ataxie), poškození jednotlivých periferních nervů (pareze, ztráta reflexů).

Patologie orgánů zraku, včetně slepoty, je zaznamenána velmi často u všech typů diabetu. Síť sítnice, duhovky, rohovky, atd. Jsou postiženy, katarakta se rozvíjí, méně často glaukom.

U pacientů s diabetes mellitus je zaznamenána dermatóza: výskyt různých vyrážky (papule, puchýře, vředy, karbunky), depigmentace apod.

Pozdní diabetický syndrom - nefropatie způsobená interkapilární glomerulosklerózou. Nefropatie se projevuje proteinurií, hypoalbuminemií, hypergamaglobulinemií, hyperlipidemií. Později vzniká azotemie, obsah močoviny a kreatininu se zvyšuje v krvi, tj. Selhání ledvin. Selhání ledvin je doprovázeno hyperkalemií, změnami EKG. Diabetická nefropatie může být komplikována pyelonefritidou (výskyt mikrobiálních orgánů, leukocytů, zvýšení pH) v moči.

Srdeční onemocnění se projevuje myokardiodystrofií, aterosklerózou, endokarditidou, perikarditidou a relevantními příznaky. Onemocnění koronární arterie je hlavní příčinou infarktu myokardu v pozdním diabetu.

Závažný nežádoucí diabetes mellitus typu I - diabetická kóma. Příčinou diabetické kómy může být prudký pokles syntézy inzulínu, nedostatečná léčba diabetu, stres, komplikace infekčního onemocnění (epidemie moružravců, virové hepatitidy atd.). Předchůdci diabetického komatu jsou zvýšená polyurie, polydipsie (žízeň), anorexie a zvracení. Dýchání je hlučné, přerušované, ve vydechovaném vzduchu je vůně acetonu. Celkový stav je výrazně potlačen (zátka) nebo koma. Palpitace se zvýšila, arytmie. Polyuria. Moč má vysokou relativní hustotu, obsahuje hodně cukru, acetonu a bílkovin. Hladina cukru v krvi podle řádů překračuje přípustné normy. V krvi se koncentrace močoviny, kreatininu, celkového proteinu, hemoglobinu, leukocytů prudce zvyšuje, obsah inzulinu je snížen.

Komplikace. Diabetes mellitus se vyskytuje chronicky v průběhu let a končí smrtí zvířete bez odpovídající léčby. Diabetes mellitus způsobuje aterosklerózu, glomerulosklerózu, nefrózu, tukovou hepatózu, myokardiodystrofii, ztrátu zraku atd. Předpověď opatrná a nepříznivá.

Patologický výzkum. Suchá kůže, vyčerpání, dehydratace tkání, dystrofické změny srdečního svalu, jater a dalších orgánů. V pankreatu dochází k časté degeneraci a fokální atrofii parenchymu. V ledvinové glomeruloskleróze je porážka malých cév (hlavně kapiláry).

Diagnostické kritéria. Dostává se důkladná historie, podmínky krmení a bydlení, možná dědičnost, stres, používání hormonálních léků, čas zjištění prvních příznaků onemocnění. Z mnoha klinických příznaků v různých stádiích vývoje choroby jsou nejcharakterističtější: žízeň, polyurie, ztráta chuti k jídlu, vyčerpání, kožní léze, snížená zraková ostrost a sluch, tachykardie, arytmie, neuropatie, proteinurie. S diabetickou komu - soporózní nebo komatózní stav, ztráta reflexů, přerušované hlučné dýchání, vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu, anorexie, nevolnost, zvracení.

Provádět laboratorní studie. U diabetu mellitu závislého na inzulínu je možná těžká hyperglykemie, glykosurie, ketonurie, acidóza; diabetes mellitus závislý na inzulínu - mírná glykémie, glykosurie. V mírné formě diabetes mellitus obsah glukózy v plné krvi odebraných od psů, prasat, koní na prázdném žaludku přesahuje 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonové tělce v moči nezjistí vysokou kvalitu poruch. Reserve alkality na úrovni spodní hranice normy. Předpokládá se, že u zdravých psů hladina glukózy v krvi odebraná na prázdný žalud je 0,8 až 1,2 g / l, a pokud překročí 2 g / l, vzniká cukrovka.

Silná hyperglykemie a glykosurie jsou charakteristické pro těžkou diabetes mellitus, zejména IDD. Hladina glukózy v krvi dosahuje 12,2-16,65 mmol / l a vyšší, v moči psů - 4-10%, prasata - až 6, koně - 3-8%. Relativní hustota moči je 1 040 až 1 060; obsahuje vysokou koncentraci ketonových tělísek, proteinů. Nízká rezervní alkalita je stanovena v krvi (

Diabetes u zvířat

Autor článku je veterinář anesteziolog a resuscitační specialistka Gryadnova FA

Diabetes mellitus je stav způsobený absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu a je doprovázen porušením sacharidů, bílkovin, metabolismu tuků a poruch elektrolytů. Všichni víme, že diabetes mellitus v krvi a moči má vysokou koncentraci glukózy. Proč se však toto zbytečné zvýšení glukózy vyskytuje v těle a co se stane s endokrinologickým pacientem? O tom vám řekneme v tomto článku.

Každá buňka v těle pacienta potřebuje výživu. Glukóza je hlavním zdrojem energie pro normální fungování těla. S jídlem vstoupí glukóza do těla cestou trávicího traktu. Při hladovění pochází glukosa z tuzemských rezerv (sval, jaterní glykogen atd.). Z čreva se glukóza šíří po celém těle díky systému průtoku krve. Aby se glukóza z krve dostala dovnitř buňky, je nutný signál z odpovídajícího hormonu, inzulínu. Inzulin je tvořen ve speciálních buňkách pankreatu. Díky tomuto hormonu v těle se glukóza přenáší z krve do buněk. Po přemístění glukózy do buňky se její hladina v krvi snižuje a pankreas přestane produkovat inzulín. Tak došlo k výživě buněk.

Při ztrátě cukrovky je schopnost: produkovat dostatečné množství inzulínu nebo vnímání buněk inzulínu. V tomto případě nedochází k přenosu glukózy do buněk. A hladina buněk je hladná, i přes vysokou koncentraci glukózy v krvi. V tomto případě vzniká paradox: v krvi je mnoho glukózy, ale buňky se na ni nezaujímají.

Kromě toho vysoká koncentrace glukózy v krvi nepříznivě ovlivňuje tělo zvířete. Obličky nesnášejí s vysokou koncentrací a začnou přenášet glukózu z krve do moči, což by nemělo být normální. Vidíme další příznak onemocnění - vysokou koncentraci glukózy v moči. Zde se začíná projevovat jako osmotický diuretik a "odstraňuje" vodu z krve. Dalším příznakem diabetes mellitus, polyurie, se objevuje (u zvířete se vyskytuje hojná diuréza). Tělo začíná ztrácet vodu a dochází k její dehydrataci. V tomto okamžiku se tělo snaží kompenzovat ztrátu vody a zvíře začíná cítit žízeň a hodně pít. Zde se objevuje ještě jeden příznak onemocnění - polyuria (hojná spotřeba vody zvířaty).

Jak jsme již řekli při cukrovce, každá buňka v těle je hladná. Tělo se také snaží vykompenzovat toto hladovění: zvíře začíná mít pocit hladu a tito pacienti začínají jíst hodně (polyfagie se vyskytuje). Ale v těle je výživa buňky již rozbitá a všechny živiny, které pocházejí z potravy, nevstupují do buněk. Zpočátku organismus mobilizuje své vnitřní rezervy, aby udržel životně důležitou aktivitu. Brzy se uskladní glykogen v játrech a svaly se stanou nedostatečnými a tělo začne používat rezervy tuků a bílkovin. Při štěpení bílkovin dochází ke snížení svalové hmoty. Tito pacienti jíst hodně, ale i přes to, zhubnout. Rozpad tuků vede ke vzniku ketonových těl. Velké množství ketonových těl v krvi vede k jeho acidifikaci. Zvíře má stav diabetické ketoacidózy. Zvíře v takovém stavu bez intenzivní terapie může rychle zemřít.

Zvýšená koncentrace glukózy v krvi přispívá k tvorbě látky - sorbitolu, který přitahuje vodu do čočky oka a buňky začnou absorbovat vodu a bobtnat. V buňkách dochází k otokům a vidíme další symptom diabetes mellitus - kataraktu. U koček dochází k častějšímu poškození nervových vláken a objevuje se slabost zadní končetiny. Takové kočky mají zastavující chůzi.

Katarakta u zvířete s cukrovkou.

Diabetes nejčastěji postihuje psy ve věku od 7 do 9 let a kočky ve věku od 9 do 11 let.

Pokud pozorujete výše uvedené klinické příznaky diabetu u zvířete, je nutné kontaktovat kliniku pro diagnostickou studii a diagnózu.

V žádném případě se nesnažte zahájit inzulinovou léčbu bez potvrzení diagnózy. Takový pacient musí být veden lékařem-endokrinologem, který vysvětlí majiteli, jak s takovým zvířetem žít v budoucnu. Takže byly provedeny všechny diagnostické testy a diagnóza byla provedena. Endokrinolog bude informovat o všech vlastnostech, s nimiž se majitel může setkat během inzulinové terapie, a poskytne doporučení ohledně krmení.

Je-li přítomna v historii bohatého příjmem vody zvíře, je třeba navštívit lékaře, jak měřit množství spotřebované vody a přinést čerstvou porci moči v klinice.

Takže je diagnostikován a majitel na doporučení lékaře zahájí léčbu. Stav zvířete se může lišit, citlivost na inzulín se může také lišit a mohou také nastat souběžné nemoci. Proto bude nutné provést inspekční kontroly. Rozhodnutí o zvýšení nebo snížení dávky inzulínu by mělo být provedeno také ošetřujícím lékařem. Takže majitel zahájil inzulinovou terapii poté, co lékař vysvětlil, jak měřit glukózu, mluvit o dietní terapii a jak a kdy a kdy vyrábět inzulínové injekce. Dávka inzulínu, kterou vaše zvíře potřebuje, nemůže být předem předpovězeno. Zpravidla začíná určitou dávkou a pak se podívejme na to, jak zvíře reaguje na něj, a postupně si vybírá individuální dávku léku.

Měření hladiny glukózy zvířat doma před podáním inzulinu.

Když inzulín, může klesnout glukózy (hypoglykémie), zatímco je zvíře letargický, neaktivní, může být ztráta vědomí, třes nebo křeče. V takovém případě byste měli okamžitě dát sladký sirup, med, cukr voda nebo roztok glukózy, v případě, že zvíře není při vědomí, je nutné mazat med sliznice úst a okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Dalším z nepříjemných okamžiků je diabetická ketoacidóza. Objevuje se při dlouhodobém onemocnění zvířecího diabetu. Majitel oslavuje takové klinické projevy jako: zvracení, letargie, odmítnutí jídla, průjem, nízká teplota a nepříjemný zápach z úst. To je kritický stav a zvíře, pokud neposkytne včas zvláštní pomoc, může zemřít. Je nutné okamžitě kontaktovat kliniku pro intenzivní terapii a stabilizaci celkového stavu pacienta.

Zvířata s kompenzovaným cukrovkou mohou žít dostatečně dlouho před fyziologickým stářím.

Diabetes u zvířat

Diabetes (diabetes mellitus) cukrovka cukr, diabetes - chronické onemocnění zvířat je doprovázena poruchami metabolismu sacharidů, snížená schopnost organismu asimilovat glukózy kvůli nedostatku inzulínu, uvolňování velkého množství moči.

Při léčení diabetes mellitus - klinický syndrom způsobený absolutní nebo relativní (na pozadí inzulinové rezistence a / nebo sekreční dysfunkce β-buněk ostrůvků pankreoticheskih) nedostatkem inzulínu, vyznačující se tím, chronickou hyperglykémií s rozvojem všech druhů výměny dekompenzace jak v akutní i v chronické formy.

Hlavním znakem cukrovky je zvýšení množství cukru v krvi a jeho vylučování močí. Diabetes mellitus je častější u psů, zřídka u koní a pouze příležitostně u skotu.

Etiologie. Diabetes u zvířat nastává v důsledku nedostatečné produkce insulárního hormonálního inzulínu pomocí insulárního aparátu pankreatu (Langerhansovy ostrovce). Ukončení nebo malá produkce inzulinu v těle zvířat je spojena s funkční nedostatečností nebo organickým poškozením β buněk pankreatických ostrovců Langerhans. Pankreatický diabetes je u zvířat registrován jako komplikace tuberkulózy a zánětu pankreatu (pankreatitida), dystrofické změny po intoxikaci a nádorové léze. Diabetes hypofýzy u zvířete se může vyvinout s hyperfunkcí přední hypofýzy v důsledku silných stresových situací a neurotických stavů, zvláště když jsou zvířata hojně krmena cukrem nebo potravou bohatou na sacharidy. U psů, diabetu může nastat jako komplikace pankreatitidy, traumatického nebo nádory slinivky břišní, léčby kortikosteroidy, a to za použití gestagenů, po perebolevaniya moru a infekční hepatitidě. Genetická predispozice jednotlivých plemen psů hraje roli v nástupu diabetu u psů (Wolf - Spitz, Trpaslík, Pudel, Dachshund, Miniaturní knírač atd.).

U koček, kromě genetických faktorů ve výskytu diabetu hrají důležitou roli podmínek zadržování (velká tloušťka, nízká tělesná aktivita, zubní onemocnění a jiných chronických chorob). Diabetes u koček je často zaznamenáván veterinárními specialisty po léčbě kortikosteroidními hormony užívajícími progestogeny.

Patogeneze. Mechanismem vývoje onemocnění u zvířat je ztráta tkáně (játra, svaly) jejich schopnosti přeměnit cukr, který vstupuje do těla, do glykogenu v důsledku pankreatické hyposekrece (znovuzrození jeho ostrovního aparátu). Vzhledem k tomu, že zvíře zvíře neabsorbuje cukr, jeho obsah v krvi výrazně převyšuje obvyklé množství zvířete a někdy přebytek dosahuje několikrát více než norma (dochází ke stavu hyperglykémie).

Příjem cukru ledviny do moči způsobuje glukosurie. V případě, že nemocné zvíře ve stravě dostává krmivo chudé v sacharidech, začne se tvorit cukr v těle zvířete z bílkovin a tuků samotného organismu. V zvířecí organismus hromadí acetonu, a beta kyseliny -oksimaslyanoy, acetoctové kyseliny, aceton, řadicí kyselina - báze rovnováhy směrem k acidóze, což s sebou nese těžké intoxikace (je diabetické kóma). Nástup acidózy degraduje výživu různých tkáních, zejména ledvin (přes ledviny zobrazena velké množství sulfátů, fosfátů, draslíku, chloru, mnoho kyselin), narušení struktury čočky (šedý zákal), prsu a kůže epitelu sítnice, snížení fagocytózu leukocytů. Nemocné zvíře podléhá prudkému poklesu rezervní alkalinity krve, je hladové centrum vzrušeno (zvíře neustále chce jídlo). Zvíře má obecnou slabost, vyčerpání a prudký pokles tělesné odolnosti vůči infekčním chorobám.

Rozlišovat tři formy diabetu: 1), mírná forma, je-li zvíře narušen zejména metabolismus sacharidů a zdá se, v důsledku glykosurie nejsou stravitelné sacharidy potravin; Metabolismus dusíku není rozrušený. 2) těžká forma - v těle nemocného zvířete dochází k narušení metabolismu uhlohydrátů, dusíkatých látek a tuků, dochází k rychlému vyčerpání těla. 3) směsná forma - je mírně narušena a dočasně metabolismus dusíku.

Klinický obraz. Hlavním klinickým příznakem diabetu u nemocného zvířete je zvýšená žízeň (polydipsie), vylučování velkého množství moči (polyurie) a v některých případech nadměrná chuť k jídlu (bulimie).

Množství moči vylučovaného u nemocného zvířete se zvyšuje o 3-5 krát ve srovnání s normou, močení se zvyšuje. Moč je tekutá, světle nebo bledě žlutá sladko sladká vůně (aceton), reakce moči je kyselá nebo mírně kyselá, s vysokou měrnou hmotností (1,040 - 1,060). Moč obsahuje mnoho cukru (glukosurie): u koní od 3,75 do 12%, u psů 4-10%. Množství těl acetonu dosahuje 1300 mg% (obvykle 2 mg%), velké množství sulfátů, fosfátů. Obsah cukru v krvi nemocných zvířat se zvyšuje ze 150 na 400 mg% (hyperglykemie). V krvi pozorujeme pokles alkalické rezervy. Acidóza u nemocných zvířat způsobuje podráždění dýchacího centra, což způsobuje, že zvíře má neustálý dýchací rytmus (zpomalené nebo zrychlené). Při klinickém vyšetření diabetického zvířecího lékaře zaznamená veterinární lékař hluboké dechy a následné silné výdechy a pauza mezi inhalací a výdechem je velká (dýchání Kussmaul).

V závažné formě diabetu klinické vyšetření odhaluje srdeční slabost, oslabené srdeční zvuky, malou impulsní vlnu, rychlý puls, nízký krevní tlak a edém. Teplota těla je normální nebo nízká. U nemocného zvířete je zaznamenána letargie, během pohybu a práce, rychlá únavnost, ztráta vlasů, vyčerpání, ačkoli se jedná o dobrý chuť k jídlu a dokonce i žravost, sexuální reflexe zhasnou. Kromě výše uvedených příznaků sladit poruch nervového systému (liší chůze objeví toxické neuritidy), gastrointestinální (průjem), což má za následek opacity čočky (zákal) nebo modifikovaného sítnice zhorší vidění dochází kataru zánět horních cest dýchacích a gangrénu plic.

Kůže nemocného zvířete je suchá a tvrdá, pocení se snižuje. Diabetes u zvířat je často komplikován ekzémy, furunkulózou a subkutánním phlegmonem.

Při vyšetření ústní dutiny - sliznice je suchá, saliva je výrazně snížena.

Někdy nemocné zvíře náhle vyvine stav diabetického komatu (zvíře přestane reagovat na své okolí, dochází k silnému dechu, puls se zrychluje, tělesná teplota klesá).

U psů se diabetes projevuje syndromem polyurie - polydipsií, polyfágií (zvýšená žízeň a močení, zvýšená chuť k jídlu). Při klinickém vyšetření zaznamenáváme ztrátu hmotnosti a slabost, kataraktu. Existují opakované infekce močových cest, mastná degenerace jater. U koček s klinickým vyšetřením je zaznamenána porucha chůze (diabetická neuropatie). V pozdějším stadiu diabetes mellitus kočka odmítá krmení, letargii, ospalost, zvracení, což naznačuje vývoj ketoacidózy u zvířete.

Tok Diabetes u zvířat se vyvíjí pomalu a postupně, v některých případech po několik let. V mírných případech probíhá onemocnění u zvířat skryté bez klinických příznaků. U mladých, vysoce produktivních zvířat a v komatózním stavu může být onemocnění v krátké době fatální.

Prognóza mírné formy onemocnění (hladina cukru v krvi až do 200 mg%, cukr se objeví v moči po podání potravy, těleso acetonu - až 4 mg%) je příznivá, zvláště když diabetes mellitus je spojen s nedostatkem minerálních látek ve stravě. Při středně závažných onemocněních (hladina cukru v krvi - 300 mg%, moč - 200 mg%, tělesa acetonu - až 20-30 mg%) je opatrná. U těžkých diabetes mellitus (krevní cukr až do 400 mg%, velké množství těl acetonu, pokles bílkovin, vzhled velkého množství sulfátů, fosfátů, těl acetonu až do 1300 mg% v moči) je prognóza špatná.

Patologické změny v diabetes mellitus nejsou charakteristické. U padlého zvířete zaznamenáváme vyčerpání, patologické ukládání tuku, anémii, degeneraci tuků v játrech a dalších vnitřních orgánech. Zaznamenáváme atrofii pankreatu nebo jeho nádorů, otok cerebellum, míchu s krvácením nebo zánětem, morfologické změny v buňkách centrálního nervového systému a kmene periferních nervů.

Diagnóza diabetes mellitus je založena na charakteristických klinických příznaky, prudkém zvýšení chuti k jídlu a snížením tuku, glykosurie a hyperglykémii.

Diferenciální diagnostika. Při provádění diferenciální diagnózy by veterinární lékař měl vyloučit diabetes insipidus, alimentární glukosurie, nervové vzrušení zvířete, uškrcení střeva, krupovitou pneumonii v červeném hepatizačním stadiu, exsudační pleurismus během resorpce.

Léčba. Pouze cenné domorodé produkční a domácí zvířata jsou léčeny. Majitelé zvířat ve stravě dramaticky snižují stravu sacharidů v chalupě (cukr, cukrová řepa, zelená kukuřice, kaše z ovesných vloček apod.). Produktivní zvířata poskytují kvalitní seno, otruby, zelenou masu vypěstovanou hydroponickou metodou. Do dávky krmení se vkládají následující mikroelementy: kobalt, mangan, zinek, jodové soli. Masožravci se krmí převážně vařeným masem, rybami, masovými vývary. Na psy se dá kaše (pohánka, rýže, ječmen, ovesné vločky), ovesné polévky, libové maso, ryby, tvaroh, zelí, řepa, mrkev, játra (10-15 g). Strava psů musí obsahovat dostatečné množství snadno stravitelných vláken, bílkovin, středního množství cukru a škrobu. Krmné zvíře se doporučuje podávat částečně. Při krmení je nutné více používat vlákniny: celulózu, vlákninu, pektin, otruby, lignin. Výsledkem získávání živočišných vláken u diabetických pacientů je dosažení snížení glykémie a zvýšení hladiny inzulínu. Neomezují zavlažování zvířat, majitelé zvířat musí dávat hydrogenuhličitan sodný s vodou: koně 30 až 50 g denně, psi 1 až 3 g.

Pokud je léčba jedné stravy pro nemocné zvíře nedostatečná, podává se inzulín subkutánně, je lepší před podáváním: koním a skotu 100-300 U. U nemocných jsou předepsány lipokain, pankreatin, butamid, rostinon, nidizan, lyzáty, vitamín C. Vzhledem k tomu, že téměř všichni psi s diabetem mellitus jsou závislí na inzulínu, léčba v nekomplikovaných případech je použití inzulinové terapie (inzulín s krátkým a středním trváním - Protafan, Humulin). U žen diabetických pacientů se majitelům psů doporučuje provést ovariohysterektomii. S rozvojem akutních komplikací diabetu - hyperosmolární kóma, keoacidóza, hospitalizace zvířete je indikována ve veterinární klinice a intenzivní infuzní terapie. U nemocných zvířat jsou předepsány lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lyzáty, vitamín C.

S rizikem diabetické komety u nemocného zvířete, srdce, inzulinu ve vysokých dávkách, intravenózní glukózy a fyziologického roztoku, 2% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​fosfasan (kyselina fosforečná sodná a hexamethylentetramin).

Prevence. Majitelé zvířat by se měli vyvarovat předávkování sacharidů, nadměrné krmení jehel, poranění jater v dietě. Dieta by měla obsahovat dostatečné množství kobaltu (1-1,5 mg / kg), zinek (60-70 mg / kg), mangan (70-80 mg / kg), jod (0,2-0,5 mg / kg ). Majitelé zvířat by neměli dovolit, aby se na tělo objevily jiné příčiny, v důsledku čehož zvíře může mít metabolickou poruchu. Zvířata by měla používat pravidelné procházky a koně - mírná práce. Majitelé zvířat by měli pravidelně provádět profylaktické lékařské a plemenné koně. Pro účely profylaxe se používají infuze chalup a odvar z léčivých bylinek: borůvky, zamanihi, ženšen, eleutherocokus. U koček se zabraňuje diabetes mellitus udržováním normální hmotnosti u zvířete, zajištění pravidelné fyzické aktivity, přechodem na nižší sacharidové potraviny, vyhýbání se užívání steroidů a progestogenů.

Diabetes u zvířat

Chronický hyperglykemický syndrom, způsobený absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu, který způsobuje poruchy metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin.

Kromě toho se může diabetes vyvinout jako komplikace závažné pankreatitidy, hyperkortisolismu a akromegalie, jakož i v důsledku užívání některých léků (například kortikosteroidů apod.). Absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu vede k zhoršenému využití glukózy svaly, tukové tkáně a jater. Tato, stejně jako probíhající glukoneogeneze, vedou k rozvoji hyperglykémie. Nadbytečná glukóza se vylučuje močí a nese vodu (osmotickou diurézu), což způsobuje dehydratace, žízeň a polydipsii.

Energetické hladování buněk vede k mobilizaci tuku jako zdroje energie, což je doprovázeno úbytkem hmotnosti a zvýšením koncentrace volných mastných kyselin v krvi. V důsledku toho se aktivuje tvorba ketonových tělísek a vyvíjí se tuková degenerace jater (zejména u koček). Zvýšená ketogeneze je doprovázena metabolickou acidózou.

Existují dvě formy diabetu. Diabetes mellitus typu I (závislý na inzulínu) se vyskytuje v mladém věku a je doprovázen výrazným poklesem nebo úplným nedostatkem sekrece jeho vlastního inzulínu. Jediný způsob léčby diabetes typu I je celoživotní injekce inzulínu, bez této léčby pacienti umírají na ketoacidózu.

Diabetes mellitus typu II (závislý na inzulínu) se vyskytuje ve středním věku. S ním se zachovává sekrece vlastního inzulínu, ale je nedostatečná a má nepravidelný charakter. Podávání exogenního inzulínu u diabetu typu II je nepovinné; léky na snížení hladiny glukózy jsou častěji užívány. Ketoacidóza se vyvíjí zřídka. Prevalence diabetu u psů a koček je přibližně 1: 400-1: 500. Předisponovány k diabetes keeskhond, kulečníkům, trpasličím pinčům, teriéřům a v menší míře pudlům, jezevčíkům, miniaturním kníračům a bigleyům. Většina fen a kočky jsou nemocné. Obezita je předisponována k diabetes (u diabetu typu II).

Časné projevy - polyurie, žízeň, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, slabost. Zpočátku nadváha rychle klesá bez zjevného důvodu. Pozdní příznaky - anorexie, zvracení, deprese, letargie, ospalost související s vývojem ketoacidózy. Při vyšetření odhalují ztrátu hmotnosti zadních svalů, mastných vlasů a lupů, což je typické zejména u koček, hepatomegalie, žloutenky (nejčastěji u koček). Méně časté jsou katarakty u psů a míchání v kočkách (v důsledku diabetické neuropatie).

Při diferenciální diagnóze je třeba mít na paměti, že ledvinová glukozurie obvykle není doprovázena hyperglykemií, polyurií, smíchem a ztrátou hmotnosti. U hyperglykemie stresu nemají kočky polyurie, polydipsii a kromě stresu je hladina glukózy v krvi normální.

Laboratorní a další výzkumné metody. Obsah glukózy je u psů vyšší než 200 mg / dl a více než 250 mg / dL u koček, zvýšení aktivity ALT a ACT, hypercholesterolemie a hyperlipidémie, hypernatémie, hypokalemie, hypofosfatémie; při těžké dehydrataci a / nebo ketoacidóze je celkový obsah oxidu uhličitého a bikarbonátu snížen. Pokud je ketoacidóza vysoký rozdíl v aniontech. Koncentrace plazmového inzulínu je normální nebo zvýšená u diabetu typu II, u diabetu typu I je snížena nebo úplně chybí inzulin. Prodloužená hyperglykémie však blokuje sekreci inzulínu, a to i u intaktních beta buněk. Porušení kompenzace se projevuje glukózou-zurií (povinné), ketonurií (nemusí být), snížením hustoty moči. Nejdůležitější informace pro detekci pankreatitidy je ultrazvuk v břiše. U pacientů s žloutenkou je nutné zjistit tukovou hepatózu, cholangiohepatitidu. Při žloutence je někdy indikována perkutánní jaterní biopsie.

Léčba kompenzovaného diabetu se provádí na ambulantním základě. Hospitalizace snižuje citlivost na inzulín. Osmoticky účinné léky (mannitol, restenocontrastní léčiva) mohou vyvolat vznik hyperosmolárního syndromu nekatetoakidózy. Dieta a fyzická aktivita. Potraviny s vysokým obsahem komplexních sacharidů a dietních vláken a nízkým obsahem tuku. Přednost by měla být věnována pevnému jídlu, protože tekuté měkké potraviny mohou po jídle způsobit významnou hyperglykemii. V případě obezity a diabetu typu II přispívá postupné snížení tělesné hmotnosti ke zlepšení citlivosti tkání na inzulín. Existují dva způsoby, jak snížit tělesnou hmotnost. Prvním je snížit energetickou hodnotu jídla na 70% potřeby koček a až 60% potřeby psů, počítané na ideální tělesnou hmotnost. Druhou je udržet obvyklé množství krmiva, ale používat nízkokalorické potraviny s vysokým obsahem vlákniny. Dietní vláknina hraje velmi důležitou roli při snižování tělesné hmotnosti a navíc zvyšuje hladinu glukózy v krvi. Musíme se pokusit dosáhnout požadované tělesné hmotnosti během 2-4 měsíců. Rychlá ztráta hmotnosti se nedoporučuje, zvláště u koček: je nebezpečná vývojem tukové hepatózy. Při normální tělesné hmotnosti se snažte udržovat konstantní denní energetickou hodnotu krmiva. Tenké živočichy jsou opatřeny dostatečnou energetickou hodnotou krmiva a vyhýbají se hladovění, protože předurčují k vývoji ketoacidózy a snižují aktivitu imunitního systému. Zvíře se krmí dvakrát denně každých 12 hodin v souladu s režimem podávání inzulínu nebo užíváním tablet snižujících cukr. Jedinou injekcí inzulinu se podává polovina denní dávky společně s injekcí inzulínu a zbytek po 8-10 hodinách nebo na špičce inzulinové aktivity (pokud je známo). Mezi hlavními krmivy lze podat malé množství suché potravy. Dávkované denní cvičení je přínosné, protože zvyšuje citlivost na inzulín. Velká a intenzivní fyzická aktivita je nebezpečná z hlediska vývoje hypoglykemie. Školení majitelů. S majitelem diskutují o denní dávce zvířete a léčebném režimu, monitorování domova, mluvit o příznaky hypoglykemie a o tom, jak s ní bojovat, o situacích, kdy je třeba navštívit veterináře. Vysvětlují potřebu uchovávat deník, ve kterém jsou ukázány výsledky analýzy moči pro cukr, aceton (prováděné nezávisle na speciálních zkušebních proužcích), denní dávka inzulínu, výsledky týdenního vážení atd. S vývojem akutních komplikací diabetu: ketoacidóza, hyperosmolární neketoakidotický syndrom. U diabetes mellitus typu I je nutná celoživotní léčba inzulínem. Inzulin je podáván pouze parenterálně. Existují dva typy inzulinu - krátké (pravidelné) a dlouhodobé (NPH, isofán, páska, ultrazvuk atd.). Krátkodobě působící inzulín se rychle vstřebává z místa vpichu a používá se k léčbě akutních komplikací diabetu. Dlouhodobě působící inzulíny působí 12-24 hodin. NPH inzulín (isofan) nebo páska se podává subkutánně každých 12 hodin, počáteční dávka pro psy je 0,5 U / kg u koček 0,25-0,5 U / kg. Inzulín Ultralente působí 24 hodin, je podáván subkutánně 1 den denně, ale někdy musí být také podáván 2krát denně. Následně se dávka upravuje v závislosti na individuální potřebě. Kombinované inzulíny jsou směs krátkých a dlouhodobě působících inzulínů. Tím se dosáhne rychlejšího účinku v kombinaci s dlouhodobou akcí. Směsi inzulínu můžete připravit sami nebo zakoupit v lékárně (normální NPH +). Směs 25% pravidelného inzulínu a 75% inzulínu ultralenta se připravuje sami a užívá se 1krát denně. Většina zvířat potřebuje pouze zavedení inzulínu s dlouhodobým účinkem. Typ inzulinu ovlivňuje jeho farmakokinetiku. Optimální zvážení inzulinů geneticky upravených skotu, prasat a člověka. Inzulíny zvířat se postupně stávají zastaralými. Pokud je to možné, nepřecházejte z jednoho typu inzulínu na druhý. Pokud ještě musíte zvíře přenést na lidský syntetický inzulín, měli byste dávku snížit a znovu upravit režim podávání. Perorální hypoglykemie (glipidální) jsou indikovány u diabetiků typu II, zejména u koček. Povinná podmínka použití - absence komplikací diabetu a ketoacidózy v anamnéze. Počáteční dávka 2,5 mg perorálně každých 12 hodin. S neúčinností jedné dávky lze zvýšit na 5 mg. Nežádoucí účinky těchto léků: hypoglykemie, poškození jater (zvýšené jaterní enzymy, žloutenka), zvracení. Kontraindikace - těhotenství. Léková interakce. Užívání některých léků (nesteroidní protizánětlivé léky, sulfonamidy, mikonazol, chloramfenikol, inhibitory monoaminooxidázy, beta-blokátory) zvyšuje účinek tablet snižujících cukr. Megestrol kortikosteroidy, progesteronacetát, sledování, definice glykemického profilu. Majitel musí zvíře krmit, podat inzulín a pak jej provést na klinice pro měření krevního cukru, které se provádí každých 1-2 hodiny. První měření se provádí přibližně 1 hodinu po injekci inzulínu. Pokud zvíře dostává inzulín dvakrát denně, měření se provádí do 12 hodin, a pokud je 1krát, pak do 24 hodin. Cílené hladiny glukózy v krvi se pohybují od 100 do 200 mg / dl po dobu 20-22 hodin u psů a od 100 až 300 mg / dL u koček. Glykemický profil by měl být stanoven každých několik týdnů, dokud se nedosáhne stabilní kompenzace onemocnění, a pak každých pár měsíců, i když je pacient v dobrém stavu. Obsah glukózy a ketonových těl v moči se stanoví před jídlem a injekcí inzulínu. Přípustné stopy cukru v moči (až do 0,25%) jsou navíc indikátorem nepřítomnosti hypoglykemie. Není však možné použít pouze jednu metodu kontroly: významná hyperglykémie je možná s relativně nízkým obsahem cukru v moči a glykosurie může být výsledkem hypoglykemie v důsledku předávkování inzulínem. Optimálně kombinované stanovení glykémie a glykosurie. Majitel musí být schopen posoudit chuť zvířete, závažnost polyurie, žízeň, správně zvážit zvíře, uvědomte veterináře o případech ketonurie. Při prodloužené hyperglykémii se mohou vyvinout katarakty (u psů) a diabetická neuropatie (u koček). Předávkování inzulinu vede k hypoglykémii až k hypoglykemické kódě. Jako komplikace počáteční inzulínové terapie je možná hemolytická anémie s hypofosfatemií. Léčba je nepravděpodobná, i když někdy u koček s diabetes mellitus typu II dochází k dlouhodobé remisi. Prognóza života je příznivá, pokud je léčba řádně provedena a délka života odpovídá životu zdravých zvířat. Diabetes se může vyvinout během těhotenství, v takovém případě je obtížné udržovat těhotenství. Exogenní podávání inzulinu může způsobit zvýšení velikosti plodu a abnormální porod. Citlivost na inzulín je snížena, což komplikuje léčbu onemocnění. Zvýšené riziko ketoacidózy. U diagnostikovaného diabetu psů je těhotenství kontraindikováno.