Diabetes a infekce

• Prevence

Infekční onemocnění u diabetes mellitus (DM) jsou pozorovány mnohem častěji než u jiných lidí, protože oslabený imunitní systém nemůže poskytnout účinnou ochranu těla. Komplikace z infekce byly a zůstávají hlavními příčinami smrti u diabetes. Mezi hlavní příčiny infekčních onemocnění patří houby, bakterie a viry.

Příčiny diabetických infekcí

Diabetes mellitus zvyšuje náchylnost organismu k infekci.

Důvodem slabé protiinfekční ochrany během hyperglykémie jsou negativní změny funkčnosti lymfocytů a monocytů, stejně jako polymorfonukleárních leukocytů. Existuje selhání v procesech ochrany - přirozená fagocytóza, chemotaxe, intracelulární zabíjení a migrace. Dalším důvodem je častý vývoj diabetických komplikací. Cévní komplikace, diabetická polyneuropatie a narušený metabolismus uhlohydrátů poskytují diabetikům se zvýšenou citlivostí na infekce s určitými lokalizací. Některé patogeny s diabetem mají jedinečný mechanismus virulence, který se zhoršuje hyperglykemií.

Typy infekčních onemocnění

Některé infekční onemocnění nejsou komplikací diabetu, ale existují také onemocnění, která jsou charakteristická pouze u diabetiků. Kategorie diabetes je uvedena v tabulce:

Běžné příznaky infekčních onemocnění

Abychom zabránili vzniku komplikací, potřebují diabetici na první příznaky infekce kvalifikovanou lékařskou pomoc. První známky infekce těla jsou:

U prvních projevů infekce je třeba se poradit s lékařem, neboť v počáteční fázi existuje větší šanci vyhnout se negativním důsledkům.

horečka;

kašel, bolest při polknutí, runny nos, zimnice nebo pocit horkosti;

kožní vyrážka;

neléčící řez nebo rána;

nevolnost, zvracení, porucha trávení;

syndrom bolesti;

svědění;

problémy s močením.

Většina infekčních onemocnění při cukrovce je úspěšně léčena v rané fázi vývoje.

Skupiny patogenů u diabetes mellitus

Houby

Patogeny jsou patogenní mikroskopické houby. Nejběžnějším druhem je Candida. Jednou v těle se houba usadí na sliznicích, vnitřních orgánech, pokožce a nehty. Oslabení imunitní obrany pacientů s cukrovkou a vysokým obsahem cukru vytváří živnou půdu pro reprodukci Candida a dalších zástupců hub. Mezi nejčastější nemoci patří:

• Inguinální sportovec se častěji objevuje u mužů s diabetem. Cílem je pocit červených svědivých vyrážek v svalstvu nebo na pohlavních orgánech. Příčinný činitel - houba Trikhofiton.
• Kůži. Léze - tvář, tělo, vlasy a nehty. Lichén lze rozpoznat pomocí charakteristických vločkovitých skvrn. Nákazlivé na kontakt. Oslabená imunita zvyšuje riziko infekce několikrát.
• Nehtová houba. Příčinným činidlem je parazitická plísňová houba dermatofytové rodiny. Houba parazitizuje hřebík, mění jeho strukturu a vnější tvar. Nedostatečná léčba u diabetiků vede ke vzniku gangrény a amputace.
• Mucoróza Těžké onemocnění způsobené houbami rodu Shngorie nebo Misog, které se množily v plicích. Vysoká pravděpodobnost smrti.

Zpět na obsah

Bakteriální

Bakteriální infekce obvykle začínají, když do těla vstupují jednobuněčné mikroorganismy (bakterie). Přilnavost bakteriálních infekcí k běžnému onemocnění vede k závažné dekompenzaci diabetu, takže se zvyšuje potřeba inzulínu. Bakterie způsobují následující nemoci

Diabetici často mají takové bakteriální onemocnění jako ječmen.

Ječmen Jedná se o ostrý purulentní absces vlasové žíly řas. Příčinným faktorem je Staphylococcus aureus. Symptomy: bolest na očním víčku, rozmazání vidění, trhání. U diabetu je častý výskyt ječmene, protože krevní cukr slouží jako vynikající chov pro stafylokoky.

Smaží. Husté bolestivé uzliny, lokalizované v místech s vysokou vlhkostí pokožky nebo kde je pokožka vystavena častému tření - krku, obličeje, podpaží, hýždí. Diabetes komplikuje onemocnění častými relapsy, které jsou mnohem těžší léčit. Furunkulóza je způsobena streptokokem nebo stafylokokem.

Folikulitida Zánětlivá infekční proces v horních částech vlasového folikulu, projevující se bolestivými, purulentními pupeny se středem vlasů.

Carbuncle. Akutní hnisavý absces blízkých vlasových folikulů s tvorbou nekrotického kožního ostření. Hlavním důvodem vzniku karbunkul je průnik stafylokoků, streptokoků nebo Escherichia coli do organismu.

Zpět na obsah

Viry podobné

Virové infekce představují rozsáhlou skupinu onemocnění způsobených různými typy virů. Viry jsou rozděleny do následujících typů:

• respirační;
• intestinální;
• arboviry;
• Hepatitida A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• lidský papilomavirus;
• herpes viry.

Některé druhy viru zůstávají po dlouhou dobu v těle, ale projevují se pouze s poklesem imunity. S udržováním cukru v normě a správném životním stylu se úspěšně zastavuje reprodukce virů při cukrovce, ale nedostatek kontroly vede k chronickosti procesu a vzniku závažných komplikací, které někdy vedou k invaliditě nebo k smrti.

Příčiny cukrovky

Diabetes mellitus je onemocnění, ve kterém hladina cukru vzrůstá příliš. Zvláštní hormon, inzulín, musí bojovat proti němu. Je-li v těle příliš malé, pak je práce buněk narušena a onemocnění způsobuje nebezpečné následky. Dnes se podíváme na všechny hlavní příčiny cukrovky.

Dědičnost a genetika - příčiny diabetu

Nejčastěji je onemocnění diabetu zděděno. Tyto geny hrají velkou roli ve vývoji této nemoci.

1. Geny a diabetes 1. typu. Pod působením genů začíná lidská imunita poškozovat beta buňky. Poté zcela ztrácejí schopnost produkovat hormonální inzulín. Lékaři byli schopni určit, které antigeny předisponují k výskytu diabetu. Kombinací některých těchto antigenů vede k většímu riziku vývoje onemocnění. V tomto případě mohou být v lidském těle přítomny další antiimunitní procesy, například toxická goiter nebo revmatoidní artritida. Pokud zjistíte přítomnost takových onemocnění, může se objevit i diabetes.
2. Geny a diabetes typu 2. Tento typ onemocnění se přenáší podél dominantní cesty dědičnosti. V tomto případě hormon inzulin nezmizí z těla, ale začne postupně klesat. Někdy samotné tělo prostě nemůže rozpoznat inzulin a zastavit růst cukru v krvi.

Zjistili jsme, že hlavními příčinami diabetu jsou geny. Nicméně, dokonce i s genetickou predispozicí, nemůžete nemocný s cukrovkou. Zvažte další příčiny, které mohou vyvolat onemocnění.

Faktory, které vyvolávají cukrovku

Příčiny diabetu, které vyvolávají onemocnění typu 1:

• Virové infekce. Může to být zarděnka, parotitis, enterovirus a koxsackie.
• Evropské rasy. Odborníci poznamenali, že Asiatové, černí a hispánci mají mnohem menší procento rizika diabetu. Evropská rasa je nejčastěji postižena touto chorobou.
• Rodinná historie. Pokud měli vaši příbuzní toto onemocnění, existuje velké riziko, že geneticky půjde k vám.

Nyní zvažte příčiny diabetu, které předurčují vývoj onemocnění typu 2. Jsou mnohem víc, ale ani přítomnost většiny z nich nezaručuje 100% projevů diabetu.

• Cévní onemocnění. Patří mezi ně mrtvice, srdeční infarkt a arteriální hypertenze.
• Starší muž. Obvykle se počítá po 50-60 letech.
• Časté stresové a nervové poruchy.
• Použití určitých léků. Nejčastěji jde o steroidní hormony a thiazidové diuretiky.
• Syndrom polycystických vaječníků.
• Vzácná fyzická aktivita u lidí.
• Onemocnění ledvin nebo jater.
• Nadváha nebo extrémní obezita. Odborníci poznamenávají, že tento faktor nejčastěji způsobuje cukrovku. To není náhoda, protože velké tukové tkáně brání správné syntéze inzulínu.
• Výskyt aterosklerózy.

Když známe hlavní příčiny diabetu, můžeme tyto faktory odstranit. Pečlivé sledování zdraví těla může zabránit nástupu diabetu.

Nemoci a poškození beta buněk

Příčiny cukrovky jsou onemocnění, která ničí beta buňky. Například pankreatitida a rakovina velmi trpí pankreasem. Někdy mohou problémy způsobit onemocnění endokrinních žláz. Nejčastěji se to děje se štítnou žlázou a nadledvinami. Vliv onemocnění na projevy diabetu není náhodný. Koneckonců, všechny hormony v těle jsou navzájem úzce spjaty. A onemocnění jednoho orgánu může vyvolat vývoj diabetu.

Velká pozornost by měla být věnována zdraví pankreatu. Často se zničí kvůli vlivu určitých léků. To je nepříznivě ovlivněno diuretiky, psychotropními léky a hormony. Musíme být opatrní s glukokortikoidy a léky, které obsahují estrogen.

Lékaři říkají, že když se produkuje velké množství hormonů, diabetes se může snadno vyskytnout. Například hormonální tyreotoxikóza porušuje glukózovou toleranci. A to je přímá cesta k nástupu diabetu.

Hormon katecholamin redukuje citlivost těla na inzulín. Po určité době tato reakce vede k nástupu diabetu. Hormon aldosteron zvyšuje syntézu ženských pohlavních hormonů příliš. Dívka pak začíná růst váhu a objevují se tuky. To také vede k rozvoji nemoci.

Hormony nejsou hlavními příčinami diabetu. Zde je řada nemocí, které ničí beta buňky a vedou k rozvoji onemocnění.

• Lékaři věnují pankreatitidě velkou pozornost. Toto onemocnění ničí beta buňky. Následně vývoj tohoto onemocnění v těle začíná inzulinovou nedostatečností. Není-li zánět vyloučen, postupně časem sníží uvolňování inzulinu do těla.
• Zranění jsou také hlavní příčinou diabetu. Pro případné poškození v těle začíná zánětlivý proces. Všechny zánětlivé buňky začínají být nahrazovány zdravými. V tomto okamžiku výrazně klesá sekrece inzulínu.
• Rakovina pankreatu se stává běžnou příčinou diabetu 2. typu. V tomto případě se také nemocné buňky začnou měnit na zdravé a inzulín klesá.
• Onemocnění žlučníku ovlivňuje vývoj diabetu. Zvláště je třeba věnovat pozornost chronickým cholecytám. To není náhoda, protože u pankreatu a žlučovodu je jedno místo ve střevě. Pokud dojde k zánětu žlučníku, může se postupně dostat do pankreatu. Takový proces povede k nástupu diabetu.
• Onemocnění jater je jednou z příčin cukrovky. Pokud jaterní buňky špatně zpracovávají sacharidy, začne se zvyšovat inzulin v krvi. Časem bude velká dávka inzulinu snížit citlivost buněk na tento hormon.

Jak jste si všimli, příčiny diabetes mellitus jsou převážně pankreatické a jaterní onemocnění. Vzhledem k tomu, že práce těchto orgánů ovlivňuje množství inzulínu v těle, je důležité pečlivě zacházet s nimi a léčit je včas.

Jak fungují viry na diabetes?

Vědci byli schopni zaznamenat důležitou vazbu na cukrovku s virovými infekcemi. Velká pozornost byla věnována viru Coxsackie. Může způsobit poškození buněk produkujících inzulín. Každé dítě před vznikem diabetu může být tímto virem nemocné. Pokud čas nevylučuje onemocnění Coxsackie, pak po nějaké době to povede k rozvoji diabetu. Nejčastěji virus způsobuje onemocnění typu 1.

Příčiny cukrovky jsou nebezpečné viry, které zahrnují:

Nervový stres

Lékaři dokázali, že je to nervový stres, který vyvolal nástup diabetu u řady pacientů, kteří byli na něj náchylní. Zvažte důsledky stresu:

1. Během období silného stresu potlačuje uvolňování inzulínu tělo. Současně se činnost orgánů žaludečního traktu částečně zastaví.
2. Silný stres oslabuje imunitu celého těla. V tomto okamžiku může tělo snadno zachytit jakoukoli nemoc. Následně mohou tyto nemoci vyvolat cukrovku.
3. Poruchy nervového systému také ovlivňují hladinu glukózy. Stres dramaticky narušuje metabolismus těla. V tomto okamžiku inzulín klesá a všechny zásoby glykogenu v těle se změní na cukr.
4. Během stresu vstoupí veškerá energie člověka do cév. V tomto bodě citlivost těla na inzulín klesá prudce.
5. Stres způsobuje zvýšení tělesného hormonálního kortizolu. Okamžitě způsobuje hluboký pocit hladu. To vede k těžké obezitě. Tento tělesný tuk je hlavním problémem diabetu.

Zvažte hlavní příznaky nervového stresu:

• Časté bolesti hlavy.
• Nevysvětlená zlost vůbec.
• Velice unavená
• Častý pocit viny a sebekritiky.
• Kolísání hmotnosti.
• Nespavost.

Zde je co dělat během stresu, aby nedošlo k provokaci diabetes mellitus:

1. Nepoužívejte cukr během nervového selhání.
2. Postupujte podle lehké stravy. Nejlépe je předepsáno lékařem.
3. Zkontrolujte krev pro cukr.
4. Snažte se odstranit příčinu stresu a uklidnit se co nejvíce.
5. Můžete provádět dechové cvičení nebo jógu, abyste uklidili nervový systém.
6. Zbavte se veškeré nadměrné hmotnosti, která byla získána během stresu.

Nyní víte, že stres a nervové poruchy jsou důležitými příčinami diabetu. Proto je důležité vždy zůstat klidní a eliminovat zdroje stresu a deprese. Nezapomeňte navštívit lékaře v této chvíli a změnit hladinu cukru v krvi.

Lidský věk

Lékaři poznamenali, že diabetes mellitus 1. typu se vyskytuje nejčastěji až do 30 let. Onemocnění druhého typu se objevuje ve věku 40-60 let. U druhého typu to není náhodné, protože organismus se stává slabším ve starším věku, začínají se projevovat mnohé nemoci. Mohou vyvolat diabetes typu 2.

Děti nejčastěji způsobují onemocnění typu 1. To je příčinou diabetu u dítěte:

1. Dědictví.
2. Dítě často nese virové nemoci.
3. Nadváha. Hmotnost dítěte při narození byla vyšší než 4,5 kilogramu.
4. Metabolické onemocnění. Mezi ně patří hypotyreóza a obezita.
5. Imunita je u dítěte příliš nízká.

Další důležité body

• V případě infekčního onemocnění jsou adolescenti a děti nejčastěji náchylné k cukrovce. Proto je důležité zlepšit imunitu dítěte a okamžitě zahájit léčbu infekce. V tomto případě musíte předat krevní test a zkontrolovat cukr.
• Pokud jste náchylní k výskytu diabetu, pečlivě sledujte hlavní příznaky onemocnění a reakci těla. Pokud se často cítite žízeň, váš spánek je narušen a vaše chuť k jídlu se zvyšuje, je důležité se okamžitě otestovat.
• V případě dědičné predispozice se snažte pozorně sledovat hladinu cukru a výživy. Můžete kontaktovat odborníka, který vám přidělí speciální dietu. Pokud se zjistí, riziko cukrovky bude menší.
• Když pacient ví, co způsobuje cukrovku, může vždy odstranit příčinu a zabránit vzniku nemoci. K tomu musíte mít zodpovědný přístup ke zdraví a pravidelně navštěvovat lékaře.

Závěry

Nyní znáte hlavní příčiny cukrovky. Pokud pečlivě sledujete své zdraví, vyhnete se nervovým poruchám a včas léčit viry, pak se pacient může předcházet onemocnění i u pacienta s předispozicí k cukrovce.

Diabetes je virové onemocnění

Britští vědci zjistili, že enterovirusy, které způsobují průjem a zvracení u lidí, mohou vyvolat vývoj diabetu 1. typu u geneticky umístěných lidí. Diabetes typu 1, který se nazývá inzulín-dependentní, obvykle vyvine u dětí. Tento typ diabetu je spojen se smrtí takzvaných beta buněk pankreatu produkujících inzulín.

Vědci z univerzity v Brightonu a Královské nemocnice v Glasgowu zkoumali tkáně dětí, které zemřely na diabetes během jednoho roku od okamžiku, kdy diagnostikovali onemocnění. Souběžně byla vyšetřena kontrolní skupina nediabetických dětí. Bylo zjištěno, že v 60% případů u diabetických dětí se vyskytují stopy proteinu enterovirusu, zatímco u kontrolní skupiny byl enterovirus nalezen pouze v ojedinělých případech.

Vědci naznačují, že enterovirusy, které vstupují do těla a způsobují akutní gastrointestinální potíže, se většinou vylučují z těla, jakmile se zotaví, aniž by způsobily zbytkový účinek. Nicméně v případech, kdy jsou děti vystaveny genetické predispozici k cukrovce, virem spouští mechanismus autoimunní poruchy produkce inzulínu v těle.

Zvláštní testy také odhalily stopy přítomnosti viru v těle u 40% dospělých s diabetem 2. typu. Vědci mluvili, že v mnoha případech očkování pomůže vyhnout se cukrovce, která bude chránit před infekcí virem.

V Izraeli vytvořila skupina vědců z Weizmannova institutu nový lék, který lze použít jako vakcínu pro diabetes 1. typu. Mechanismus působení izraelských zpráv je založen na ochraně těla před autoimunitní reakcí, která ničí beta buňky pankreatu. Lék úspěšně absolvoval klinické studie u dospělých. Nyní se hledá schéma pro jeho použití u mladých pacientů.

Byl objeven nový virus vyvolávající diabetes typu 1 a řadu dalších autoimunitních onemocnění.

Studie vědců z Centra pro autoimunitní genomiku a etiologii (CAGE) u dětí v Cincinnati ukázala, že virus Epstein-Barr (EBV), který způsobuje infekční mononukleózu, také zvyšuje riziko vzniku diabetu mellitu typu 1 a jiných závažných onemocnění lupus erythematosus, roztroušená skleróza, revmatoidní artritida, juvenilní idiopatická artritida, zánětlivé onemocnění střev, celiakie).

Výsledky studie ukazují, že protein produkovaný virem Epstein-Barr, nazvaný EBNA2, je spojen s několika místy podél lidského genomu, které jsou spojeny s těmito sedmi nemocemi.

Závěry vysvětlují, jak mohou environmentální faktory, jako jsou virové nebo bakteriální infekce, špatná strava, znečištění nebo jiné nebezpečné účinky, interagovat s lidským genetickým plánem a mít důsledky pro vznik této nemoci.

Složky vytvořené tímto virem interagují s lidskou DNA v místech, kde vzrůstá genetické riziko onemocnění. EBV je velmi rozšířený virus. Ve vyspělých zemích se více než 90% populace stane infikováno s nimi před věkem 20 let. Po infekci zůstává virus v lidském těle po celý život.

Vědci již mnoho let spojují EBV s několika dalšími vzácnými onemocněními, včetně některých typů rakoviny lymfatických uzlin.

Tento objev je pravděpodobně docela zásadní, protože může povzbudit mnoho dalších vědců z celého světa, aby přehodnotili své názory na tento virus. V důsledku toho a za předpokladu, že jiní mohou opakovat zjištění amerických vědců, to může vést k metodám léčby, metodám prevence a způsobům, jak předcházet onemocněním, které dosud nevyvinuly. Dosud neexistuje žádná očkovací látka, která by zabránila infekci EBV.

Některé vakcíny EBV jsou ve vývoji. Doufejme, že tento výzkum může povzbudit vědce po celém světě, aby se postoupily rychleji a nejmoderněji.

Příčiny diabetu: 9 rizikových faktorů

Pokusíme se zjistit, co způsobuje cukrovku. Endokrinologové se domnívají, že onemocnění, oba typy 1 a 2, je polyetiologická (multifactoriální) patologie, protože její vývoj vyžaduje několik důvodů.

genetická predispozice

Genetická predispozice k nástupu diabetu typu 1 a typu 2 u některých lidí je způsobena přítomností určitých genů z HLA systému (histokompatibilita). Tyto geny jsou umístěny na malém segmentu 6. autozomálního chromozomu.

Diabetici často identifikují dvě specifické alely B 8 a B 15. Bylo zjištěno, že pravděpodobnost vývoje onemocnění u těchto pacientů je 5,8krát vyšší a frekvence patologie je u mužů i žen stejná.

Autoimunitní poruchy

Rozrušení imunitní odpovědi je jednou z příčin poškození buněk pankreatu. Tato teorie je podpořena přítomností dalších autoimunitních onemocnění: Addisonovy nemoci, autoimunitní tyroiditidy, difúzního toxického rohovky. Lidé s cukrovkou jsou pětkrát častěji než ostatní pacienti.

Ve většině případů diabetici detekují protilátky proti antigenům pankreatických buněk. Jedná se především o imunoglobuliny třídy G. U pacientů s typem 2 jsou protilátky mnohem méně časté než u pacientů s diabetem typu 1 a muž nebo žena nehrají roli. Maximální koncentrace protilátek se pozoruje v prvních měsících po nástupu onemocnění a snižuje se po několik let.

K dnešnímu dni jsou v krvi detekovány dva typy specifických protilátek: cytoplazmatické protilátky a protilátky proti povrchovému antigenu Langerhansových ostrovců. Cytoplazmatické protilátky jsou detekovány v 70% případů u nemocných mužů a žen. Někteří odborníci doporučují používat tento indikátor k včasné diagnostice.

Virové poškození pankreatu

Obvyklá příčina diabetes mellitus 1, méně často 2, je typ virového poškození pankreatických buněk produkujících inzulín. Patogenní viry provokující onemocnění:

• Coxs B3 a B4;
• reovirus typu 3;
• cytomegalovirus;
• virus mumpsu;
• rubella

Vzácně jsou příčinou cukrovky viry hepatitidy, ale jejich úloha v patogenezi nebyla stanovena.

Teorie virové povahy onemocnění potvrzuje sezónnost jejího výskytu. Špička projevu diabetu zpravidla spadá podzimní a zimní období, přesněji v říjnu až lednu. Je třeba poznamenat, že mezi vířivou chorobou a vznikem prvních diabetických symptomů prochází určitá doba několika měsíců.

Úloha virů jako příčiny cukrovky je potvrzena přítomností 87% nemocných mužů a žen v ostrůvcích pankreatu viru Coxsackie B4. Předpokládá se, že tento konkrétní patogen je příčinou poruchy b-buněk produkujících inzulín.

Toxické faktory

Mezi toxickými faktory vyvolávajícími vznik diabetu mellitus lze uvést: poškození buněk chemickými činidly, potravinářské barviva, konzervační látky s nitrozosloučeninami. Mají přímý toxický účinek na b-buňky a v důsledku toho vedou k jejich smrti. Poškození buněk pankreatu může nastat v důsledku otravy různými alkoholickými nápoji, zejména u mužů.

Jedním z důvodů mohou být některé léky. Například hormony glukokortikoidů, které se poměrně často používají k léčbě alergických stavů. Při dlouhodobém užívání mohou způsobit diabetes 2. typu.

Existuje řada dalších léků, které poškozují pankreas: vakor, kyselinu nikotinovou, thiazidy, A-interferon a další. Proto je při určování léků nutné pečlivě zvolit dávku na základě funkčního stavu jater.

Poruchy příjmu potravy

Hlavním spouštěcím faktorem vývoje diabetu, zejména typu 2, je přejídání. Zvláště se týká nadměrného použití rafinovaných čištěných výrobků, konzervovaných potravin, polotovarů, rychlého občerstvení v potravinách. Všichni přispívají k nadměrnému přírůstku hmotnosti. Podle posledních poznatků endokrinologů bylo zjištěno, že 80% pacientů je obézních.

Kromě přejídání je velkým významem ve vývoji diabetu typu 2 u žen a mužů omezené cvičení. Hypodynamie vede k nadměrnému ukládání tukové tkáně, zejména u žen. V nedávných studiích bylo zjištěno, že buňky tukového tkáně mají sníženou citlivost na inzulín, zatímco produkty z nich nejsou narušeny a jejich koncentrace v krvi zůstává dostatečná pro využití glukózy.

Stres

Častý stres může být jedním z důvodů, které způsobují pokles produktivity inzulínu. Vědci vědí, že nervové napětí způsobuje prudké zvýšení hladiny krevního cukru a uvolnění inzulínu, což vede k vyčerpání buněk ostrovního aparátu.

Z tohoto důvodu dochází často k projevům onemocnění po strachu, psycho-emocionálním trauma, zvláště často se stává příčinou nemoci u mužů.

Pankreatické nemoci

Různé patologické stavy pankreatu mohou způsobit rozvoj diabetu, zejména typu 2. Patří sem pankreatitida, nádory. Zápalový proces v tkáni orgánu vede k porušení B-buněk a k poklesu produkce inzulínu.

Dalším důvodem může být pankreatické poškození, v důsledku čehož byl resekovaný orgán (pankreatektomie). V takových případech je předepisována inzulínová substituční léčba.

Gestační diabetes

On je diagnostikován podle některých údajů u 2-4% těhotných žen. Velké uvolňování hormonů během těhotenství vede ke snížení glukózové tolerance a vzniku příznaků. Symptomy onemocnění po porodu procházejí nezávisle, bez léčby.

Gestační diabetes se vyvíjí u těhotných žen, které mají nadváhu, souběžné onemocnění pankreatu nebo genetickou predispozici. Z tohoto důvodu se doporučuje ženám s rizikem kontrolovat hladinu cukru v krvi a dodržovat zvláštní dietu.

Chromozomální onemocnění

Diabetes mellitus se může vyskytnout u mnoha genetických onemocnění. V tomto případě je porušení využití glukózy způsobeno chromozomálními vadami. Taková onemocnění zahrnují: Downův syndrom, Huntingtonova chorea, porfyrie, Shershevsky-Turnerův syndrom, Klinefelterův syndrom.

Nejčastější patologií je Downův syndrom, je stejně běžný u mužů a žen a je charakterizován demencí, přítomností cukrovky a abnormalitami ve vývoji vnitřních orgánů. Klinefelterův syndrom se vyskytuje pouze u mužů a je příčinou vývoje diabetu 2. typu, snížené inteligence, neplodnosti.

Vše o štítné žláze

webové stránky pro zdravotníky

Diabetes mellitus virového původu.

Pánové endokrinologové!
Zde je zajímavá zpráva.

Britští imunologové obdrželi nová data, která indikují virový původ diabetu 1. typu. Pokud následné experimenty potvrdí tuto hypotézu, budou farmakologové schopni začít pracovat na profylaktických vakcínách, které mohou vyvolat trvalou imunitu vůči virům pachatelů a tím ochránit tělo před diabetem.

[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]
Vaše připomínky?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" z 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Chcete-li, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, napriklad, virusami krasnuhi i svinki, JAK JSME POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i sviazi diabeta s privivkami

[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]
[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]
[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]
[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]
[Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]

Snachala privivkami vyzván 'bolezn', a pak přidumat 'vakcínu protivo bolezni - prosto divno! Nedávno bylo zjištěno, že předběžná pozorování protivního obezumenálního viru SV-40 byla zaznamenána v roce 1950-h; viru nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto na mozhet peredavat'sia polovym může být ot materiální rebenku. Přivítali jste, tep 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit ". Tak nauka deistvuet.

Takzvaná virovou (nebo virovou-genetickou) teorií patogeneze diabetes mellitus 1. typu je již dlouho známa. Podobné virové teorie existují i ​​u jiných autoimunitních onemocnění, zejména v Gravesově nemoci. Ačkoli patogeneze posledně jmenovaných mezi infekčními činiteli nejvíce obvinila Yersinia.

Je zřejmé, že vývoj destrukce beta-buněk nemůže být určen jedinou vitus infekcí, neboť jen velmi malý počet osob, které ji trpí, se u nich rozvíjí diabetes. Mimochodem, diabetes mellitus typu 1 (na rozdíl od typu 2) není takové časté onemocnění. Například prevalence b-nor Graves je mnohonásobně vyšší než prevalence diabetu 1. typu. Druhá choroba je rozhodně horší.

Už asi deset let osobně jsem o virové teorii patogeneze diabetes typu 1 neslyšel nic nového. Ačkoli to možná vyplývá ze skutečnosti, že jsem tuto otázku konkrétně nezohlednil. V časopise "Problémy s endokrinologií" v minulosti bylo na toto téma publikováno celkem mnoho článků. Primární význam byl spojen s viry z rubeoly, koxsackie, příušnic.

Pokud se tato teorie vyvíjí na nové metodologické úrovni, je to v pořádku. Na místě vědců v této oblasti bych se soustředil na tzv. Rizikové skupiny, jmenovitě na nosiče protilátek proti různým složkám beta buněk.

Doufám, že se mnou doplní kolegové endokrinologové.

Nepokládám o problému očkování ani není proti tomu, aby se jeho diskuse dále rozvíjela v kontextu, který pan Kotok navrhuje již rok.

Děkujeme za připomínky!

A s dovolenou jste!

Gratulujeme a s novým designem Tironet - velmi příjemné

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo tin 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz' Diabeta s Temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - no posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazuje i davno iavliaetsia nauchnym faktem, který je i neizvestním nekotorickým endokrinologem - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi předlozeny ssylki o materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Přihlaste se k odběru diskusí - hochu lish 'ukazují na fakt i podkrepit ego ssylkami.

Byly zveřejněny některé předběžné výsledky týkající se prevence T1DM u blízkých příbuzných s protilátkami proti pankreatu.

Diabetes Endokrinologie Zeptejte se odborníka
Výsledky studií prevence diabetu 1. typu

od Diabetes Medscape Endokrinologie

Jaké byly výsledky studií prevence diabetu 1. typu?

od Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Protože může být použita jako diabetes, může být použita v polovině 90. let. Americká koncepce prevence diabetu [1] (DPT-1) určuje, zda ji použít nebo ne. U rizikových subjektů (> 50% pětileté riziko) následovala skupina čtyřdenní infuze inzulínu. Subjekty se středně rizikovým rizikem (25% -50% 5-leté riziko) byly randomizovány buď na perorální inzulín, nebo na placebo.
V tomto případě jsme byli vyšetřováni na dietu. Pokud jde o diabetes, neoddálil ani nezabránil vzniku cukrovky. Pokračuje v sledování průběhu diabetu. To může být, nicméně,

Studie provedená dříve v procesu onemocnění, například 26% až 50% předpokládaného pětiletého rizika, může být úspěšnější. Bylo obdrženo (aktualizováno) více než 350 subjektů. Výsledky lze očekávat o 1-2 roky později.

Evropská Nicotinamidová Diabetická intervenční studie (2) se k ní v budoucnu bude zabývat. Bylo prohlédnuto více než 40 000 příbuzných prvního stupně (5-40 let) a zápis je dokončen. Pět set padesát dva subjektů (titry ICA 20 jednotek JDF) bylo randomizováno k podání buď nikotinamidu nebo placeba. (U těchto subjektů je odhadováno 40% riziko vzniku diabetu po dobu 5 let.) Analýza údajů se očekává v letech 2002 nebo 2003.

At-Risk (TRIGR) byl pilotován v Evropě a Severní Americe. Je sugestivní, že byla provedena. Je třeba poznamenat, že TRIGR se snaží zjistit, zda to není nutné. Toto je náhodná studie toho, jak byla změřena. Nejnovější zpráva je 3/84 ve srovnání s 10/89 kontrol (P =.06).

[4] Pokusy s použitím inhalačního inzulínu, aby se zabránilo diabetu jsou v současné době prováděny ve Finsku a Austrálii (Harrison LC, osobní komunikace, 2001). Byl to diabetický student s diabetem 3 roky. V případě potřeby je třeba poznamenat. Subjekty s normální odpovědí na inzulín v první fázi (FPIR) musely být výrazně narušeny, což naznačuje, že to bylo osob ohrožených tímto onemocněním. Nebyly zaznamenány žádné nežádoucí účinky. Je zřejmé, že je zapotřebí větší studie.

Jedná se o koncept vzdělávání a péče o cukrovku. Více než 90 dětí bylo randomizováno do nosního inzulínu nebo placeba a výsledky se očekávají po dobu 2-3 let.

DPT-1 a ENDIT TrialNet, řada terapeutických intervencí.

Klinická studie s více než 100 000 dětskými očkovacími látkami proti hemofilní meningitidě; Mnoho diabetiků způsobilých pro náhradu

BALTIMORE, 31. červenec / PRNewswire / - Prestižní přezkoumána časopis Autoimunita zveřejněny údaje tento týden Dr. Bart Classen, imunolog u univerzity v Utahu, chřipková onemocnění,
hemofilní vakcíny a závislé na diabetu. To není přínos pro vakcínu. Očekává se, že nález bude opraven pro bezpečnější imunizaci.

Studie sledovala více než 100 000 dětí, které dostaly vakcínu a více než 100 000 neočkovaných dětí. Po 7 letech dostala skupina 4
vakcína měla statisticky významný 26% zvýšený výskyt diabetu nebo dalších 54 případů / 100 000 dětí ve srovnání s dětmi. Naproti tomu se očekává imunizace proti hemofilu
Zabránit pouze 7 úmrtí a 100 až 26 případů imunizovaných dětí. Studie ukázala, že to trvá 3-4 roky po očkování.

Tento článek poskytuje návod, jak se dostat k současné studii.
význam.

"Naše výsledky jsou jednoznačně vztahem mezi očkovacími programy a cukrovkou." Bart Classen.

Výzkum Classens se již stal široce přijatým. V nedávné době byla zveřejněna lékařská zpráva (Ann.N.Y. Acad Sci 958: 293-296, 2002). Minulý rok lékaři navštěvovali konferenci pro Americkou akademii
Povýšení v medicíně se většinou shodlo na tom, že vakcíny mohou způsobit chronické onemocnění, jako je diabetes. Autoimunitní onemocnění navštíví
Webová stránka pro bezpečnost očkování ([Odkazy jsou k dispozici pouze registrovaným uživatelům]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 USA

Jeden z materiálů mé budoucí stránky. Je zakázáno ukrást! Požádejte o povolení opakovaného tisku a obdržíte jej.

Svědectví Dr. J. Bartelowa Classen
před vládním reformním výborem
Sněmovna reprezentantů USA

Původní adresa: [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

Washington, Dakota
17. května 1999

Vážený předseda výboru, kongresman Mika,

Děkuji vám, že jste souhlasili s projednáním spojení, které jsem objevil mezi vakcínou proti hepatitidě B a diabetem mellitus závislým na inzulínu. Chtěl bych oznámit, že jako lékař, jsem byl očkován proti hepatitidě B, a věřím, že to může být užitečné, aby se snížilo riziko nákazy hepatitidou v takové profesní skupině rizika, která jsou zdravotníci pracující s krevními produkty. Nicméně jsem proti celosvětovému použití vakcíny proti hepatitidě B vůči celé populaci, protože pokud je očkování podáno ve věku 8 týdnů, riziko převyšuje dávku.

Americká vláda schválila vakcínu před vstupem na trh a vydává doporučení na základě studia jejich bezpečnosti - druhá obvykle znamená sledování pacientů po dobu 30 dnů nebo méně po naočkování. Náš výzkum zahrnuje studium riziko diabetu způsobené autoimunitní příčiny a problémy lidí, kteří obdrželi určité očkovací látky, ve srovnání s kontrolní skupinou, která neobdržela očkování. Naše výsledky ukazují, že riziko vzniku některých doporučených očkování, včetně vakcíny proti hepatitidě B převyšuje přínos v low-rizikových skupin, a nežádoucí účinky mohou být občany USA více než deset miliard dolarů ročně, což budu demonstrovat níže.

Náš výzkum zaměřen na působení vakcinace na diabetes závislý na inzulinu (diabetes), jeden z autoimunitních onemocnění. Autoimunitní onemocnění je stav, kdy imunitní systém jednotlivce ničí vlastní tkáně. Předpokládá se, že účinek očkování na rozvoj diabetu odráží vztah vakcinace jiných autoimunitních onemocnění. Zjistili jsme, že výskyt diabetu na Novém Zélandu po zavedení hromadného očkování proti hepatitidě B (1) se zvýšila o 60%. Centrum pro kontrolu nemocí (CDC) zahájilo studii o ověření našich výsledků. Předběžné údaje jsou publikovány a ukazují, že vakcína proti hepatitidě B, provedla ve věku 8 týdnů života, je spojeno se zvýšením o 90% na riziko vzniku cukrovky (2), což potvrzuje, že jsme zjistili, (3).

Nyní se snažíme shromáždit další údaje o očkování proti hepatitidě B, stejně jako údaje o dalších očkováních. Naše data ukazují, že, jak se zdá, vakcína proti Haemophilus influenzae (Hib) způsobuje cukrovku (4), a my jsme potvrdili zvýšený výskyt cukrovky v USA (5) a ve Spojeném království (6) po zavedení očkování proti Haemophilus influenzae.

Úřad pro kontrolu potravin a léčivých přípravků (FDA) může sledovat nežádoucí účinky vakcíny prostřednictvím systému hlášení nežádoucích účinků (VAERS) a databáze Large Link. Systém hlášení se opírá o dobrovolné hlášení nežádoucích účinků, které se vyvinuly brzy po očkování. Naše údaje o cukrovce ukazují, že diabetes-indukovaný diabetes se nemůže vyvíjet dříve než tři nebo více let po očkování. Databáze "Velká vazba" je tedy nezbytným nástrojem pro sledování nežádoucích účinků.

Naše data ukazují, že nebezpečí některých doporučených očkování převažuje nad přínosy u nízkorizikových skupin a nežádoucí reakce mohou stát americkým občanům více než deset miliard dolarů ročně. Údaje, které jsme nedávno zveřejnily (4), podle kterých mohou dvě nebo tři děti vyvinout diabetes-indukovaný diabetes u každého dítěte, který může dlouhodobě těžit z vakcíny s hemofilní vakcínou. Méně přesné údaje o riziku a přínosu vakcíny proti hepatitidě B. Nicméně 4 až 5 tisíc ročních úmrtí se připisuje hepatitidě B. Pokud vakcinujeme každé dítě ve věku 8 týdnů s vakcínou proti hepatitidě B, může být výsledek 4-5 tisíc ročně. nových případů diabetu.

Podle našich odhadů existuje více než 10 000 nových případů diabetu způsobených očkováním ve Spojených státech. V průměru každý případ stojí 1 milion dolarů v důsledku ztráty výkonu a lékařských výdajů. Celkové náklady na vládu a výrobce USA mohou přesáhnout 250 miliard dolarů.

Zákony USA zakazují prodej vakcín, dokud nebude prokázána jejich bezpečnost. Dokázali jsme, že vakcína proti hepatitidě B a jiné vakcíny nesplňují normy, ale přesto jsou na trhu nuceni děti očkovat. Přiznávám to četným případům zneužívání očkování a politiků imunizace. Dovolte, abych vám dal jen jeden příklad.

Účastnil jsem se setkání, kdy jeden starší zaměstnanec, bývalý federální pracovník, neustále informoval diváky, že očkovací látky vyrobené jeho společností jsou bezpečné. Řekl jsem vedoucímu manažerovi pro kontrolu potravin a drog, který byl také přítomen na schůzce, že jsem byl znepokojen tím, že výše zmíněný zaměstnanec nadhodnocoval bezpečnost svého produktu a že se domnívám, že zákon USA zakazuje výrobcům vyrábět falešné výroky o svých produktech. Hlava souhlasila, ale uvedla, že je velmi obtížné tento zákon fungovat. Později stejný ředitel úřadu začal pracovat pro výrobce vakcín. Jak jeho zaměstnavatel, tak i zaměstnanec, který inzeroval svůj produkt, mají své vlastní finanční zájmy týkající se vakcíny proti hepatitidě B.

Je nutné provést řadu změn v současných zásadách. Nezávislí výzkumní pracovníci zastupující rodiče by měli mít stejný přístup k databázi Healthy Link, jakou mají zástupci zdravotnického zařízení. Výrobci by měli provádět dlouhodobou studii o účincích svých vakcín na vývoj diabetu a autoimunitních onemocnění. Rodiče by měli být informováni o údajích o toxicitě získaných u zvířat (7) ao epidemiologických údajích spojujících očkování a diabetes a že věk první očkování může ovlivnit riziko vzniku cukrovky. Kromě toho by měli být rodiče informováni o tom, že není dostatek peněz na kompenzování početných nežádoucích účinků očkování. Rozvoj technologií bezpečnějšího očkování by měl mít prioritu pro vývoj nových vakcín.

Děkujeme vám za příležitost poskytnout naše stanovisko a naše údaje o tak důležité otázce.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Diabetická epidemie následuje program imunizace proti hepatitidě B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Časování imunizace proti hepatitidě B a riziko inzulín dependentního diabetes mellitus. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997, 6S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Načasování dětské imunizace a diabetes mellitus závislého na inzulínu. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus vakcína a zvýšená IDDM, příčinný vztah pravděpodobné. BMJ 1999; eBMJ: [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

5. Dokheel TM. Epidemie dětského diabetu ve Spojených státech. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Rostoucí výskyt inzulínu BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Načasování imunizace ovlivňuje vývoj diabetu u hlodavců. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Etiologie diabetu.

V tomto článku budeme zkoumat etiologii diabetu. Příznaky diabetu lze nalézt v článku "Symptomy diabetu".
Jak již bylo uvedeno, pacienti se spontánním diabetes mellitus jsou heterogenní (tj.

heterogenní). Tato heterogenita se projevuje nejen charakterem klinického průběhu onemocnění, ale také řadou faktorů (dědičnost, virové infekce, autoimunita, přejídání atd.), Které se podílejí na komplexních mechanismech vývoje onemocnění.

Pro IDD (diabetes dependentní na inzulínu) je charakterizována sezonní morbiditou. Růst výskytu se vyskytuje v podzimních a zimních měsících, s vrcholem v říjnu a lednu, s minimem nových případů cukrovky zaznamenaných v červnu a červenci. Maximální výskyt diabetu u dětí je zaznamenán ve věku 5 a 11 let, což je pravděpodobně způsobeno možným dopadem různých virových onemocnění na rozvoj diabetu. V současné době se předpokládá, že u zvířat je podporován vývoj diabetes mellitus: virus encefalomyokarditidy, Coxsackie, meningovirus typu 2, reovirus typu 1 a typu 2, virus rubeoly. U lidí je v patogenezi IDD určitá role přiřazena k virům Coxsackie B3 a B4, typu 3 reovirusu, cytomegaloviru, viru parotitis a vrozené rubeoly. Zapojení dalších virů (viru hepatitidy atd.) Do vzniku diabetu je méně důležité, pokud vůbec ne. Role virové infekce v patogenezi diabetu je pravděpodobně způsobena tím, že viry primárně iniciují poškození b-buněk u jedinců s genetickou predispozicí k takovému poškození. Zpravidla dochází k určité době mezi virová choroba a nástup diabetu.

Patogenetická úloha virové infekce při nástupu diabetu je potvrzena také v experimentálních studiích. Možnost rozvoje diabetu u myší po infekci virem encephalomyocarditis M. imunofluorescenční studie pankreatu ukázala přítomnost virů v jejích ostrovech a vytvořila vztah počtu projevů cukrovky buněk b-nekrotická. Nicméně, jak ukázaly další studie, důležitějším stavem vývoje diabetu v takových případech je genetická citlivost tkáně ostrůvkového aparátu na poškození způsobené virovou infekcí. Určité geneticky vnímavých zvířat čáry M virus encefalomyokarditidy inokulaci za následek hyperglykemii již v akutní fázi nemoci, zatímco druhá řada experimentálních metabolismu zvířat sacharidů pod vlivem virové infekce vyvinuly méně pravidelně.

Inokulace viru Coxsack B4 u myší vede k inzulitidě a během prvních 5 dnů dochází ke snížení hladiny krevního cukru v důsledku uvolňování inzulínu z degenerativních b-buněk. V příštích 2 týdnech hladina cukru v krvi stoupá na úroveň pozorovanou u zvířat s experimentálním diabetem. Langerová infiltrace je detekována v ostrovcích Langerhans.

Kromě toho stanovení protilátek proti viru Coxsackie B4 v séru u pacientů s diabetem typu I ukázala, že v 87% případů odhalila vysoké titry, zatímco u starších lidí, kteří nemají diabetes, protilátky proti viru Coxsackie B4 byly detekovány v 65%. Bylo prokázáno, že virus Coxsack B4 může u lidí způsobit diabetes. Pankreatická chlapec, který zemřel krátce po manifestaci diabetu, B4 virus Coxsackie Kultura se izoluje, který při inokulovány do myší vedlo k rozvoji diabetu, a virový antigen byl detekován v nekrotických beta-buněk pankreatu u laboratorních zvířat.

Bylo poznamenáno, že po 1-2 letech po epidemii příušnic vzrůstá počet nově diagnostikovaných případů diabetu u dětí a u některých pacientů se mohou objevit poruchy metabolismu uhlohydrátů až po diabetes a dokonce i ketoacidózu během období příušnic. Vrozené zarděnky a virové hepatitidy často předchází vývoj diabetu závislého na inzulínu. Virová infekce vede k porážce slinivky břišní ve formě insulitidy, infiltrace lymfatických uzlin, následované ničením ostrovů Langerhans. Je možné, že virové infekce má škodlivý účinek na b-buněčnou membránu, což vede k její destrukci nebo změně antigenních vlastností membrány a "zahrnuje" mechanismy, které provádějí autoimunitní reakce, což způsobuje poškození b-buněk a nedostatek inzulínu.

Je také možné, že účinek poškození viru předchází poškození b-buněčné membrány různými chemickými látkami v nevýznamných koncentracích. U jedinců s narušeným reparativním postupem umožňují subprachové koncentrace toxických látek následný účinek virové infekce na zahájení autoimunitních mechanismů pro vznik onemocnění.

V dědičné predispozici k cukrovce hrají rozhodující vliv vnější faktory (infekce) ve vývoji nedostatku inzulínu a klinických projevů diabetu.

Jiné možné vnější faktory, které se podílejí na patogenezi diabetu, lze rozdělit do následujících skupin: a) léky, chemické látky a jiné látky (vakor, pentimidin, alloxan, streptozotocin atd.); b) složky stravy (bílkovin z hovězího albuminu, obsažené v kravském mléce a krmené dítětem při umělém krmení, uzené maso - uzené jehněčí a jiné uzené produkty obsahující N-nitroso sloučeniny).

Tyto vnější faktory se podílejí na patogenezi IDD:

1) přímý toxický účinek na b-buňky,

2) vyvolání nebo zahájení autoimunitní reakce na proteiny b-buněk,

3) zvýšení citlivosti b-buněk na poškození,

4) zvyšují potřebu inzulínu v těle, pokud není možné dostatečně vylučovat z důvodu poškození b-buněk.

Autoimunitní poruchy.

Podle četných zpráv, VOL má mnoho vlastností, které umožňují přisuzované onemocnění na autoimmmunnym: a) časté kombinaci cukrovky s jinými chorobami autoimunitní povahy, pro které se ukázaly přítomnost autoprotilátek (autoimmmunny thyroiditis, Gravesova nemoc, perniciózní anémie, Addisonova choroba, atd.). b) přítomnost insulitidy u pacientů, kteří zemřeli brzy po nástupu diabetu; c) detekci protilátek proti antigenům ostrůvků pankreatu u pacientů s PID a poškození buněčně zprostředkované imunity podle testu inhibice migrace leukocytů.

15% pacientů s idiopatickou chronickou nadledvinovou nedostatečností (Addisonova choroba) a 7-10% pacientů s autoimunitními onemocněními štítné žlázy vyvinou EDD. To je 30-50krát vyšší pravděpodobnost než u zdravé populace. U pacientů s diabetem typu I jsou jiné endokrinní autoimunitní onemocnění 4-5krát častější než u diabetiků.

V pankreatu dětí, které zemřely krátce po vzniku diabetu, zjistí inzulitidu: infiltraci s lymfocyty a plazmatickými buňkami, nadbytek histiocytů a polymorfonukleárních leukocytů.

Insulitis je zjištěna v pankreatu osob nejen mladých, ale i starších, kteří trpí EDM. U pacientů s INCD není v pankreatu pozorována insulitida.

Studie reakce inhibice migrace leukocytů ukazuje, že u 50-54% pacientů s IDD je tato reakce pozitivní. Vzhledem k tomu, že trvání nástupu onemocnění stoupá, intenzita této reakce klesá, což naznačuje téměř úplnou destrukci b-buněk s vymizením insulitidy.

Protilátky proti antigenům ostrůvků pankreatu jsou detekovány u 50-70% pacientů s PID, zatímco ve skupině zdravých jedinců jsou detekovány pouze u 0,5%. Zároveň se u pacientů, kteří trpí INZD (insulin dependentní diabetes) a příjem platby pro postižené metabolismus glukózy orálních hypoglykemických činidel, protilátky proti ostrůvků pankreatu byly nalezeny v 8% pacientů, ale s progresivními provedení onemocnění, protilátky může být zvýšena na 20%. Takové protilátky chybí u pacientů s rakovinou pankreatu, akutní pankreatitidou, onemocněním žlučníku.

Navíc protilátky proti ostrovům pankreatu jsou detekovány nejen s explicitním EDI, ale také s příbuznými pacientů a nejčastěji s příbuznými, kteří mají identické systémy HLA. Autoprotilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků jsou imunoglobuliny třídy G. Je třeba poznamenat, že při typu I diabetu nejsou detekovány protilátky třídy LgM nebo LgA ani v případech akutně vyvinutých onemocnění.

Protilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků reagují s antigeny ostrůvkových tkání a nejsou specifické pouze pro b-buňky, ačkoli dochází k mírné zkřížené reakci s antigenem b-buněk. Dalším rysem protilátek proti antigenům ostrůvků pankreatu je pravidelné snižování jejich počtu, protože doba se prodlužuje od počátku vývoje diabetu typu I. Pokud se v prvních měsících nástupu onemocnění objeví protilátky u 70-90% vyšetřených, pak po 1-2 letech od nástupu onemocnění - pouze u 20%.

Již dlouhou dobu existující metody umožňovaly stanovit v séru pacientů s diabetes mellitus pouze 2 typy protilátek proti antigenům pankreatických ostrovků: a) protilátky proti povrchovému antigenu ostrůvků; b) cytoplazmatické protilátky.

Cytoplazmatické protilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků jsou stanoveny nepřímou imunofluorescenci za použití lidské pankreatické tkáně s 0 (I) krevní skupinou. Ve skupině prakticky zdravých jedinců jsou cytoplazmatické protilátky detekovány v průměru v 0,01% vyšetřených jedinců, zatímco u pacientů s diabetem typu I jsou zjištěny v 60-70% během několika týdnů po nástupu onemocnění. Dále, počet pacientů s tímto typem protilátky je snížen na 20-40%, a 15-20 let z počátku pouze u 5% pacientů ukázalo IZD cytoplazmatické protilátky, téměř všichni pacienti jsou HLA-B8 antigen. U pacientů s NIDD se frekvence detekce těchto autoprotilátek neliší od stejného indikátoru v kontrolní skupině.

Proto jsou cytoplazmatické protilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků jedním typem EDM markeru. Vzhled takových protilátek u osob s poruchou glukózové tolerance nebo u lidí trpících INZD naznačuje možnost EDD.

Role výživy.

Přejídání a související obezita jsou vnějšími faktory, které přispívají k rozvoji NIDD. V této formě diabetu má více než 80% pacientů obezitu v různých stupních.

Vyšetření nadměrného množství jídla vede k hypersekreci inzulínu, zvyšování jeho hladiny v krvi pomáhá snižovat počet inzulinových receptorů, což se projevuje inzulinovou rezistencí. Je možné, že spolu s genetickou predispozicí ke zhoršení sekrece inzulínu u tohoto typu diabetu (viz "Patogeneze") mají tyto osoby narušené mechanismy regulace chuti k jídlu.

V posledních letech došlo významný pokrok v experimentální a klinické diabetologii, což umožnilo lepší pochopení mechanismů patogenezi insulin dependentní diabetes mellitus (Vol. I typu), INZD a pozdní vaskulárních komplikací diabetu, jak bylo uvedeno výše, hlavní příčinou časné morbidity a mortality u diabetu.

Vzhledem k tomu, prvních studiích (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974), což ukazuje, že IZD charakterizované přítomností autoprotilátek ostrůvků slinivky břišní antigeny, a zejména, cytoplazmatické (ICA), a na povrchu buněk (ICSA) byla vytvořena charakteristická polyklonální aktivace jejich tvorby. Kromě těchto protilátek se u diabetu typu I detekují i ​​další protilátky proti antigenům pankreatických ostrůvků v séru pacientů: cytotoxické, inzulínové, proinzulínové a glutamátové dekarboxylázy. Pacienti, kteří trpí ed v séru, jak je stanoveno podle orgánově specifických autoprotilátek proti thyroglobulinu, štítné peroxidázy na parietálních buňkách žaludku, na vnitřní faktor, na buňky kůry nadledvin, antilimfotsitotoksicheskie k tubulinu, aktivin, imunoglobulinů (Ig G Ab) a buď non autoprotilátky: antinukleární, k hladkému svalových vláken, fibroblastů, retikulární a mitochondrií a k léčbě inzulínu - protilátek proti exogenní inzulín, glukagon, somatostatin, slinivky břišní olipeptidu.

Význam a úloha uvedených autoprotilátek při destrukci b-buněk zůstává nedokončena. Mnoho vědců se domnívá, že tyto autoprotilátky by měly být považovány za epifenomeny nebo jako markery EJD. Protilátky vůči glutamátové dekarboxyláze mají největší prognostickou hodnotu, zejména u starších osob. Ukazuje se, že protilátky proti glutamátové dekarboxyláze s mol. m. 65 kDa může představovat autoantigen a přirozeně má iniciační hodnotu v mechanismech autoimunního procesu ostrůvků pankreatu. Většina vědců se domnívá, že autoprotilátky jsou pouze důkazem autoimunitních procesů v těle a nejsou přímo zapojeny do mechanismů destrukce b-buněk.

Následující antigeny byly identifikovány z ostrůvků a b-buněk pankreatu a byly identifikovány následující antigeny: cytoplazmatický nebo ICA antigen s mol. m 69 kDa; glutamát dekarboxyláza (GAD 65 a GAD 67); 38 kDa protein, sekreční granulární membrána; 37/40 kDa antigen, non-GAD; karboxypeptidáza H mol. m 52 kDa; obvod s mol. m. 58 kDa; Transportér glukózy typu II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); protein s teplotním šokem (65 kDa); protein s mol. m. 69 kDa s křížovou reakcí na protein ABBOS (fragment hovězího albuminu).

Genetická vnímavost k EJD je spojena s určitými geny systému HLA, zatímco u NIDD není tato asociace pozorována. Tyto rozdíly se týkají spojení diabetu s určitými antigeny HLA systému, z nichž některé jsou spojeny s geny nebo determinanty imunitní odpovědi. HLA antigeny se nacházejí v malém prostoru 6. autozomálního chromozomu, který představuje méně než 1/1000 celkového lidského genomu. V této chromozomální oblasti jsou většina histokompatibilních lokusů úzce propojena.

Na 6. chromozómu byly identifikovány 5 lokusů: A, B, C, D a DR. Lokus A má za to, že kontroluje 20 antigenů, lokus B-32, lokus C-6, lokus D-11 a lokus DR-7 HLA antigenů. Antigeny míst A, B, C a DR jsou stanoveny sérologickými metodami a lokusem D - komplexnější metodou za použití směsi kultur lymfocytů. Antigeny míst A, B a C se nacházejí ve všech buňkách těla obsahujících jádro, zatímco antigeny lokusu D (DR, Drw) jsou detekovány v buňkách schopných tvořit protilátky, tj. v B-lymfocytech, stejně jako v makrofágách. Většina vědců se domnívá, že gen (Ir) je umístěn vedle genů HLA, zvláště kontrolující imunitní odpověď těla. Navíc v této oblasti chromozomu lokalizované mezi lokusy B a D jsou geny odpovědné za syntézu druhé a čtvrté složky komplementu, stejně jako faktor B nebo properdin.

V současné době bylo prokázáno, že genetická náchylnost k EJD je spojena s určitými geny systému HLA, zatímco tento vztah není v NIDD pozorován. V posledních letech bylo zjištěno, že pacienti s IDD častěji identifikují dva HLA antigeny: B8 a B15 a u západoevropských populací je tento typ diabetu kombinován se specifickými alely B8 a B15, zatímco v USA - B8.

Studie ukázaly větší fenotypovou frekvenci antigenu B8 u pacientů s EDI ve srovnání se skupinou pacientů s INID a relativní riziko IDD v držení tohoto antigenu je mnohem vyšší (5,8krát) než u INDS.

Možnost vývoje diabetu je 21 / 2-3krát vyšší u osob s HLA antigeny B15 a B8 (současná přítomnost B15 a B8 zvyšuje riziko onemocnění o 8-9krát) ve srovnání s osobami, které nemají tyto antigeny.

Studie lokusu D ukázala, že diabetes typu I je převážně kombinován s přítomností antigens Dw3, Drw3, Dw4 a DRw4, zatímco antigen Drw2 je ukazatelem poměrně malého rizika EDM.

Dědičnost diabetu závislého na inzulínu je pravděpodobně určena spíše skupinou genů než jediným genem; Je také možné, že určitá skupina vysoce rizikových genů zajišťuje recesivní režim dědičnosti. Je možné, že existují dva geny (nebo dvě skupiny genů), které přispívají k rozvoji onemocnění, určující citlivost b-buněk pankreatu na poškození. Matematické modely postavené s ohledem na spojení diabetu s antigeny systému HLA naznačují skutečnost polygenního typu dědičnosti diabetu typu I.

Dědičnost náchylnosti k EDI je poměrně komplikovaný proces a několik genů systému HLA se podílí na přenosu citlivosti nebo rezistence na diabetes. Kromě toho jsou různé alely stejného genu kombinovány s různými patogenetickými mechanismy a různými haplotypy - s různou citlivostí na EDM. Předispozice k EDS je kombinována s následujícími haplotypy: HLA-DR3, DQw2 (nebo DQB1 * 0201) a HLA-DR4, DQw8 (nebo DQB1 * 0302). Nejzřetelnější sdružení EDS je pozorováno u genů lokusu DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - v poloze 57 b-řetězce lokusu DQ není žádná kyselina asparagová (Asp). Allele DQA1 * 0501 - v poloze 52 a-řetězce lokusu DQ je argininový zbytek (Arg). Stále však neexistuje jednohlasný názor na mimořádnou roli genů systému HLA v náchylnosti k rozvoji diabetu. To je doloženo četnými údaji, že v různých etnických skupinách je náchylnost k ED spojena s některými haplotypy genů systému HLA. Například mnoho autorů naznačuje, že alela DR4 kombinovaná s DQA1 * 0301 spolehlivě pozitivně kombinuje s EDS v mnoha, ale ne všem závodech. A v čínské rase tato alela zcela neutralizuje náchylnost k cukrovce. Další alela DQB1 * 0201 je pozitivně kombinována téměř u všech závodů s výjimkou japonštiny. To naznačuje, že náchylnost k IDD, kombinovaná s některými HLA geny, je složitá.

POZNÁMKA: Děti v pevninské Číně vyvinou diabetes typu 1 při 350 /. / méně často než děti ve Finsku nebo v jiných evropských zemích. Bohužel neexistují podobné národní statistiky pro Spojené státy. Jedná se o otázku možného vlivu lepku na výskyt ED u dětí. Koneckonců, čínské děti zřídka konzumují gluten (nachází se v pšenici, žito, ječmeni a ovesu, a proto v běžném chlebu a ve všech produktech z pšeničné mouky) - to jsou tradice.

Zdá se, že alely lokusu DQ (heterodimery) mají určité determinanty citlivosti na IDD, které "fungují" pouze v kombinaci s jinými geny, a to jak v HLA lokusu (polymorfní geny I a III třídy, TAP geny), tak mimo ni na 11. chromozómu a dalších.). Lokus HLA genů (chromozom 6) je obecně označován jako EDS 1, zatímco oblast inzulínového genu (chromozom 11) je ED 2. Obě oblasti těchto genů mají velký význam v citlivosti na diabetes.

Navíc kromě genů systému HLA (6. chromozom) je gen pro inzulín (11. chromozóm), gen kódující těžký řetězec imunoglobulinu (14. chromozom) zapojen do dědičnosti EJD; genový řetězec b-řetězce receptoru T-buněk (7. chromozom); genů Kidd krevní typy (18. chromozom) atd.

Práce na hlubokém studiu příčin cukrovky, jak prvního, tak druhého typu, je neúnavná a plodná po celém světě. Úkolem praktických lékařů je předcházet vzniku komplikací diabetu, a pokud se již osvědčili, zabránit jejich rozvoji na úroveň invalidity pacientů! A zkušenost Dr. Artyomova E.M. - realita dneška. Přečtěte si informace na těchto stránkách.