Diabetická nemoc způsobená nedostatečnou aktivitou

Produkty

Diabetes mellitus je chronická metabolická porucha založená na nedostatku tvorby inzulínu a na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Vykazuje pocit žízně, zvýšení množství vylučovaného moči, zvýšené chuti k jídlu, slabost, závratě, pomalé uzdravení ran atd. Nemoc je chronický, často s progresivním průběhem. Vysoké riziko mrtvice, selhání ledvin, infarkt myokardu, gangréna končetin, slepota. Ostré výkyvy krevního cukru způsobují život ohrožující stavy: hypo a hyperglykemickou kóma.

Diabetes

Mezi běžnými metabolickými poruchami je diabetes na druhé místo po obezitě. Ve světě diabetu trpí asi 10% populace, avšak pokud se vezmeme v úvahu latentní formy onemocnění, může to být 3-4krát více. Diabetes mellitus se vyvíjí kvůli chronickému nedostatku inzulínu a je doprovázen poruchami metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků. Produkce inzulínu se vyskytuje v pankreatu ß-buňkami ostrovů Langerhans.

Účast na metabolismu sacharidů, inzulín zvyšuje tok glukózy do buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech, inhibuje rozklad sacharidových sloučenin. V procesu metabolismu bílkovin zvyšuje inzulín syntézu nukleových kyselin a bílkovin a potlačuje jejich rozpad. Účinek inzulínu na metabolismus tuků spočívá v aktivaci absorpce glukózy v tukových buňkách, energetických procesech v buňkách, syntéze mastných kyselin a zpomalení rozkladu tuků. Za účasti inzulínu se zvyšuje proces přijímání do buněk sodíku. Poruchy metabolických procesů řízených inzulínem se mohou projevit s nedostatečnou syntézou (diabetes typu I) nebo inzulínovou rezistencí tkání (diabetes typu II).

Příčiny a mechanismus vývoje

Diabetes typu I je častější u mladých pacientů mladších 30 let. Rozrušení syntézy inzulínu se vyvine jako důsledek autoimunního poškození pankreatu a destrukce ß-buněk produkujících inzulín. U většiny pacientů se diabetes mellitus vyvine po virové infekci (příušnice, zarděnka, virovou hepatitidu) nebo toxické účinky (nitrozaminy, pesticidy, drogy atd.), Jejichž imunitní odpověď způsobuje smrt pankreatických buněk. Diabetes se vyvíjí, pokud je postiženo více než 80% buněk produkujících inzulín. Jako autoimunitní onemocnění je diabetes mellitus typ I často kombinován s jinými procesy autoimunitní geneze: tyreotoxikóza, difúzní toxický roubík atd.

U diabetes mellitus typu II se rozvíjí rezistence tkání na inzulín, tj. Jejich necitlivost na inzulín. Obsah inzulinu v krvi může být normální nebo zvýšený, ale buňky jsou imunní vůči němu. Většina (85%) pacientů odhalila diabetes typu II. Pokud je pacient obézní, susceptibilita tkání na inzulín je blokována tukovou tkání. Diabetes mellitus typu II je citlivější u starších pacientů, kteří mají s věkem pokles glukózové tolerance.

Nástup diabetu mellitus typu II může být doprovázen následujícími faktory:

genetika - riziko vývoje onemocnění je 3-9%, pokud mají příbuzní nebo rodiče cukrovku;
obezita - s nadměrným množstvím tukové tkáně (zejména abdominálního typu obezity) dochází k výraznému poklesu citlivosti tkání na inzulín, což přispívá k rozvoji diabetes mellitus;
poruchy příjmu potravy - převážně sacharidové potraviny s nedostatkem vlákniny zvyšují riziko vzniku cukrovky;
kardiovaskulární nemoci - ateroskleróza, arteriální hypertenze, onemocnění koronární arterie, snížení rezistence k tkáňové inzulínu;
chronické stresové situace - v stresovém stavu se zvyšuje počet katecholaminů (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidy přispívající k rozvoji diabetu;
diabetické působení některých léků - glukokortikoidní syntetické hormony, diuretika, některé antihypertenzivní léky, cytostatika apod.
chronická nadledvinová nedostatečnost.

Pokud nedostatečnost nebo inzulinová rezistence snižuje tok glukózy do buněk a zvyšuje její obsah v krvi. V těle se aktivuje alternativní způsoby trávení a trávení glukózy, což vede k akumulaci glykosaminoglykanů, sorbitolu, glykovaného hemoglobinu v tkáních. Akumulace sorbitolu vede k rozvoji katarakty, mikroangiopatie (dysfunkce kapilár a arteriol), neuropatie (poruchy fungování nervového systému); glykosaminoglykany způsobují poškození kloubů. Získat buňky chybějící energie v těle začíná procesy rozpadu bílkovin, což způsobuje svalovou slabost a dystrofii kosterních a srdečních svalů. Peroxidace tuků se aktivuje, dojde k akumulaci toxických metabolických produktů (ketonových těl).

Hyperglykémie v krvi při diabetes mellitus způsobuje zvýšené močení k odstranění přebytečného cukru z těla. Spolu s glukózou se významné množství tekutiny ztrácí ledvinami, což vede k dehydrataci (dehydratace). Spolu se ztrátou glukózy se sníží energetické zásoby těla, takže pacienti s diabetem mellitus ztrácejí váhu. Zvýšené hladiny cukru, dehydratace a akumulace ketonových těl způsobené rozpadem tukových buněk způsobují nebezpečné stavy diabetické ketoacidózy. V průběhu času se kvůli vysokému obsahu cukru, poškození nervů, malých krevních cév ledvin, očí, srdce, mozku rozvíjí.

Klasifikace

Pro konjugaci s jinými onemocněními endokrinologie odlišuje diabetické symptomy (sekundární) a skutečný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus doprovází onemocnění endokrinních žláz: pankreasu, štítné žlázy, nadledviny, hypofýzy a je jedním z projevů primární patologie.

Skutečný cukrovka může být ze dvou typů:

typ I insulin-dependentní (AES typ I), jestliže se jeho vlastní inzulín nevytváří v těle nebo se produkuje v nedostatečném množství;
typ II insulin-nezávislý (I a II typ II), jestliže tkáňový inzulín je necitlivý na jeho početnost a nadbytek v krvi.

Existují tři stupně diabetes mellitus: mírný (I), mírný (II) a závažný (III) a tři stavy kompenzace poruch metabolismu uhlohydrátů: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

Symptomy

Vývoj diabetu mellitus typu I nastává rychle, typ II - naopak postupně. Skrytý asymptomatický průběh diabetes mellitus je často poznamenán a jeho detekce nastává náhodou při vyšetření fundusu nebo laboratorním stanovením hladiny cukru v krvi a moči. Klinicky se diabetes mellitus typu I a typu II projevují různými způsoby, ale pro ně jsou společné následující příznaky:

žízeň a sucho v ústech doprovázené polydipsií (zvýšený příjem tekutin) až 8-10 litrů denně;
polyurie (hojné a časté močení);
polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);
suchá kůže a sliznice, provázené svěděním (včetně rozkroku), pustulární infekce kůže;
porucha spánku, slabost, snížený výkon;
křeče v lýtkových svalech;
zhoršení zraku.

Výskyt diabetes mellitus typu I je charakterizován těžkou žíží, častým močením, nevolností, slabostí, zvracením, zvýšenou únavou, stálým hladem, úbytkem hmotnosti (s normální nebo zvýšenou výživou), podrážděností. Příznakem diabetu u dětí je vzhled noční inkontinence, zvláště pokud dítě ještě předtím nezatěžovalo postel. U diabetes mellitus typu I se častěji objevují hyperglykemické (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemické (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), které vyžadují nouzová opatření.

U diabetes mellitus typu II, pruritu, žízeň, rozmazané vidění, výrazné ospalosti a únavy, převládají kožní infekce, pomalé hojení ran, parestézie a necitlivost nohou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou často obézní.

Průběh diabetes mellitus je často doprovázen ztrátou vlasů na dolních končetinách a nárůstem jejich růstu na obličeji, výskytem xanthomů (malý nažloutlý výrůst na těle), balanoposthitis u mužů a vulvovaginitidou u žen. Jak diabetes mellitus postupuje, porušování všech druhů metabolismu vede k poklesu imunity a odolnosti proti infekcím. Dlouhý průběh diabetu způsobuje léze skeletálního systému, které se projevuje osteoporózou (kostní ztráta). Existují bolesti v dolní části zad, kosti, klouby, dislokace a subluxace obratlů a kloubů, zlomeniny a deformace kostí, což vede k postižení.

komplikace

Diabetes mellitus může být komplikován rozvojem multiorganických poruch:

diabetická angiopatie - zvýšená vaskulární permeabilita, jejich křehkost, trombóza, ateroskleróza vedoucí k rozvoji koronárních onemocnění srdce, přerušovaná klaudikace, diabetická encefalopatie;
diabetická polyneuropatie - poškození periferních nervů u 75% pacientů, což má za následek zhoršení citlivosti, otoky a chilliness končetin, pocity pálení a plazení. Diabetická neuropatie se rozvíjí roky po diabetes mellitus, je častější u typu inzulínu nezávislého typu;
diabetická retinopatie - destrukce sítnice, tepny, žil a kapilár oka, snížené vidění, plné oddělení sítnice a úplná slepota. S diabetem mellitus typu I se projevuje v 10-15 letech, typ II - dříve detekován u 80-95% pacientů;
diabetická nefropatie - poškození renálních cév s poruchou funkce ledvin a rozvojem renálního selhání. Je zaznamenán u 40-45% pacientů s diabetes mellitus během 15-20 let od nástupu onemocnění;
diabetická noha - porucha cirkulace dolních končetin, bolesti lýkových svalů, trofické vředy, zničení kostí a kloubů nohou.

Diabetická (hyperglykemická) a hypoglykemická kóma jsou kritické, akutně se vyskytující stavy u diabetes mellitus.

Hyperglykemický stav a kóma se vyvíjejí v důsledku výrazného a výrazného zvýšení hladiny glukózy v krvi. Předchůdci hyperglykemie zvyšují obecnou nevolnost, slabost, bolest hlavy, deprese, ztrátu chuti k jídlu. Pak se objevují bolesti břicha, hlučné dýchání Kussmaul, zvracení s vůní acetonu z úst, progresivní apatie a ospalost, pokles krevního tlaku. Tento stav je způsoben ketoacidózou (akumulace ketonových těl) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí - diabetické kómě a smrti pacienta.

Opačný kritický stav diabetes mellitus - hypoglykemická kóma se vyvíjí s prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi, často kvůli předávkování inzulínem. Zvýšení hypoglykémie je náhlé, rychlé. Existuje ostrý pocit hladu, slabosti, chvění v končetinách, mělké dýchání, arteriální hypertenze, pacientova kůže je chladná a vlhká a někdy se objevují křeče.

Prevence komplikací diabetes mellitus je možná s pokračující léčbou a pečlivým sledováním hladiny glukózy v krvi.

diagnostika

Přítomnost diabetes mellitus je indikována hladinou glukózy nalačno v kapilární krvi vyšší než 6,5 mmol / l. V normální moči chybí glukóza, protože je v těle odložena ledvinovým filtrem. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi o více než 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) selhává renální bariéra a převede glukózu do moči. Přítomnost cukru v moči je určena speciálními zkušebními proužky. Minimální obsah glukózy v krvi, u kterého začíná být určován močí, se nazývá "renální práh".

Zkouška na podezření na cukrovku zahrnuje určení úrovně:

hladina glukózy v kapilární krvi (z prstu);
glukózy a ketonů v moči - jejich přítomnost naznačuje diabetes mellitus;
glykosylovaný hemoglobin - významně zvýšený diabetes mellitus;
C-peptidu a inzulinu v krvi - u diabetes mellitus typu I jsou oba ukazatele výrazně sníženy, typ II - téměř nezměněn;
provedením testu zatížení (test glukózové tolerance): stanovení glukózy na prázdný žaludek a po 1 a 2 hodinách po užití 75 g cukru rozpuštěného v 1,5 šálcích vařené vody. Závažný výsledek testu, který nepotvrzuje diabetes mellitus, se zvažuje u vzorků: nalačno o 6,6 mmol / l pro první měření a> 11,1 mmol / l 2 hodiny po zátěži glukózy.

K diagnostice komplikací diabetu se provádějí další vyšetření: ultrazvuk ledvin, reovasografie dolních končetin, rehenefalografie, EEG mozku.

Léčba

Provádění doporučení diabetologa, sebekontrolu a léčby diabetes mellitus se provádí po celý život a může výrazně zpomalit nebo vyhnout se komplikovaným variantám průběhu onemocnění. Léčba jakékoli formy diabetu je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi, normalizaci všech typů metabolismu a prevenci komplikací.

Základem léčby všech forem diabetu je dietní léčba s přihlédnutím k pohlaví, věku, tělesné hmotnosti, fyzické aktivitě pacienta. Principy výpočtu kalorického příjmu se učí s ohledem na obsah sacharidů, tuků, bílkovin, vitamínů a stopových prvků. V případě diabetes mellitus závislého na inzulínu se doporučuje konzumace sacharidů ve stejných hodinách, aby se usnadnila kontrola a korekce glukózy inzulínem. V případě IDDM typu I je příjem tučných potravin, které podporují ketoacidózu, omezen. Při diabetes mellitus závislém na inzulínu jsou všechny druhy cukrů vyloučeny a celkový obsah kalorií v potravinách je snížen.

Jídlo by mělo být částečné (nejméně 4-5krát denně), s rovnoměrným rozložením sacharidů, což přispívá ke stabilním hladinám glukózy a udržování bazálního metabolismu. Zvláštní diabetické přípravky založené na náhradách cukru (aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza atd.) Se doporučují. Korekce diabetických poruch užívajících pouze jednu dietu se aplikuje na mírný stupeň onemocnění.

Výběr léčebné léčby diabetes mellitus je určen typem onemocnění. U pacientů s diabetes mellitus typu I se prokázalo, že mají inzulinovou terapii, u diety typu II a hypoglykemie (inzulin je předepsán pro neúčinnost užívání tabletových forem, rozvoj ketoazidózy a prekomatózy, tuberkulózy, chronické pyelonefritidy, selhání jater a ledvin).

Zavedení inzulínu se provádí za systematického řízení hladin glukózy v krvi a moči. Insuliny podle mechanismu a doby trvání jsou tři hlavní typy: prodloužené (prodloužené), střední a krátké. Dlouhodobě působící inzulín se podává 1krát denně, bez ohledu na jídlo. Často se předepisují injekce prodlouženého inzulínu společně s léky s meziproduktem a krátkodobým účinkem, což vám umožňuje dosáhnout kompenzace diabetes mellitus.

Použití inzulinu je nebezpečné předávkování, což vede k prudkému poklesu cukru, rozvoji hypoglykemie a kómatu. Výběr léků a dávek inzulínu se provádí s přihlédnutím ke změnám ve fyzické aktivitě pacienta během dne, ke stabilitě hladiny cukru v krvi, k příjmu kalorické dávky potravy, k částečné výživě, k inzulinové toleranci apod. Při inzulínové terapii se může objevit místní vývoj (bolest, zarudnutí, otok v místě vpichu) a obecné alergické reakce (až do anafylaxe). Inzulínová terapie může být komplikována také lipodystrofií - "selháním" v tukové tkáni v místě podávání inzulínu.

Tablety na snížení cukru jsou předepsány pro diabetes mellitus nezávislou na inzulínu kromě stravy. Podle mechanismu snižování hladiny cukru v krvi se rozlišují následující skupiny léků snižujících hladinu glukózy:

sulfonylmočoviny (glycidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stimulují produkci inzulínu pankreatickými p-buňkami a podporují pronikání glukózy do tkání. Optimálně zvolená dávka léčiv v této skupině udržuje hladinu glukózy> 8 mmol / l. V případě předávkování se může vyvinout hypoglykémie a kóma.
biguanidy (metformin, buformin atd.) - sníží absorpci glukózy v střevě a přispívá k nasycení periferních tkání. Biguanidy mohou zvýšit hladinu kyseliny močové v krvi a způsobit vznik závažného onemocnění - laktátové acidózy u pacientů starších 60 let, stejně jako u pacientů trpících selháním jater a ledvin, chronickými infekcemi. Biguanidy jsou častěji předepisovány na diabetes mellitus nezávislý na inzulínu u mladých obézních pacientů.
meglitinidy (nateglinid, repaglinid) - způsobují snížení hladiny cukru, stimulují pankreas k sekreci inzulínu. Účinek těchto léků závisí na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykemii.
inhibitory alfa-glukosidázy (miglitol, akarbóza) - zpomalují vzestup hladiny cukru v krvi tím, že blokují enzymy podílející se na absorpci škrobu. Nežádoucí účinky - plynatost a průjem.
Thiazolidindiony - snižují množství cukru uvolněného z jater, zvyšují citlivost tukových buněk na inzulín. Kontraindikováno při srdečním selhání.

Při diabetes mellitus je důležité učit pacienta a jeho členy, jak řídit jejich zdravotní stav a stav pacienta, a opatření první pomoci při vývoji předkomatózních a komatózních stavů. Příznivý terapeutický účinek na diabetes mellitus je způsoben úbytkem hmotnosti a individuálním mírným cvičením. V důsledku svalové námahy se zvyšuje oxidace glukózy a její obsah v krvi klesá. Nicméně, fyzické cvičení nemůže být zahájeno na hladině glukózy> 15 mmol / l, musíte nejdříve počkat, až se sníží pod účinkem léků. Při cukrovce by měla být fyzická námaha rovnoměrně rozdělena do všech svalových skupin.

Prognóza a prevence

Pacienti s diagnostikovaným diabetem jsou uvedeni na účet endokrinologa. Při organizaci správného způsobu života, výživy, léčby se pacient může po mnoho let cítit uspokojivě. Zhoršují prognózu diabetu a zkracují délku života pacientů s akutními a chronicky se vyvíjejícími komplikacemi.

Prevence diabetu mellitus typu I se snižuje na zvýšení odolnosti těla před infekcemi a vyloučení toxických účinků různých činidel na pankreas. Preventivní opatření na léčbu diabetes mellitus typu II zahrnují prevenci obezity, korekci výživy, zvláště u lidí se zátěžovou dědičnou historií. Prevence dekompenzace a komplikovaný průběh diabetes mellitus spočívá v jeho správné, systematické léčbě.