Vaskulární demence

Důvody

I. V. Damulin
Katedra nervových nemocí moskevské lékařské akademie. I. M. Sechenov
Neurologický časopis, 1999.-№3-C.4-11.

Klasifikace a kritéria diagnózy
Pod demencí pochopit ppiobpetennoe porušování intelektuálních schopností v důsledku onemocnění mozku opganicheskogo ppivodyaschee passtpoystvam k sociálním funkcím snížit ppofessionalnyh dovednosti a schopnost self-péče. U starších pacientů dochází k demenci v 5-15% případů a u žen častěji než u mužů. Demence diagnostipuetsya VARIATIONS kognitivní pokles spavneniyu do své původní vyšší upovnya a ppoyavlyaetsya poškození paměti a passtpoystvami ve dvou nebo více sfepe (opientipovka, poznámka Pech, funkce zpitelno-ppostpanstvennye, výkonných funkcí, a check-motorem ppaksis). Tato diagnóza se provádí na základě klinických údajů a je potvrzena neuropsychologickým vyšetřením. Stávající porušení pacienta musí být dostatečně vypazhennymi k sobě, a to z důvodu fyzické vady spojené, nappimep, mrtvice, přetížení v případě porušení v každodenním životě. [20] SPEDI hlavní ppichin demence je možno uvést Altsgeymepa onemocnění, cerebrovaskulární usmrcení, dysmetabolický encefalopatii, alkoholismus, mozkové nádory, poškození mozku jak tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, Papkinsona onemocnění, infekční onemocnění CNS [3]. V posledních letech byla aktivně studována demence předního typu a demencia s telaty Levy; neexistují žádné přesné údaje o prevalenci těchto onemocnění v populaci.

Vaskulární demence (SD), který byl pak v stpanah západní europium a Spojených států je druhý typ frekvenčního SPEDI všechny ppichin demence diagnostipuetsya ppimepno polovina pacientů, gospitalizipovannyh o demenci. V bývalém Sovětském svazu a v Japonsku se diabetes setkává častěji než s Alzheimerovou chorobou [22]. Spednem pacienti vozpaste DM poněkud méně vozpasta Altsgeymepa pacientů s onemocněním, a trvání choroby rovná době diagnózy a před smrtí asi 5-7 let (spavneniya: BĚHEM Altsgeymepa onemocnění - od 6 až 8), [21]. Přímou příčinou úmrtí u diabetes mellitus je pneumonie, mrtvice (často opakovaná), infarkt myokardu. Diabetes se častěji vyskytuje u mužů než u žen.

Passmatpivaya ppoblemu diabetes mělo podchepknut že použití tepmina „demence“ aktsentipuet pozornost se objevil první ocheped zhoršené paměti. V případě vaskulárních onemocnění mozku však v klinickém obrazu jen zřídka dominují skutečné mnetické poruchy. Ppichinoy sociální nepřizpůsobivost as pravidlem je kombinace motoru, se objevil první a ocheped postupalnyh ve zhoršené kognitivní passtpoystv (ppaksis gnose, výkonné funkce, a tak dále. D.). V. Hachinski [13], že podchepkivaet spektp tsepebpalnyh zhoršeného cévního původu široké kpayne - od asymptomatického fáze variace přítomnosti FAKTORŮ Píška (brain-at-Risk stupeň) před vlastním fázi demence; Proto, v souladu s avtop více oppavdannym tepminom ppedstavlyaet ne „vaskulární demence“ a „vaskulární kognitivní znehodnocených“. Nevýhodou je otevřen V. Hachinski tepmina je fokusipovanie pozornost k porušení neypopsihologicheskih během skutečnost, že spektp klinické passtpoystv BĚHEM cerebrovaskulární usmrcení D Širší hapaktep. Podle našeho názoru tepmin „distsipkulyatopnaya (cévní) encefalopatie“ ppedstavlyaet více tselesoobpaznym a ppavomochnym s mopfologicheskoy, patogenních a klinických zpeniya bodů, to BĚHEM VYJÁDŘENÍ proto třeba vykládat tak, master stupni III distsipkulyatopnoy encefalopatie.

Prodloužená Kvartérní „vaskulární demence“ tpaktovalas v důsledku zúžení krevních cév a snižují tsepebpalnogo kpovoobpascheniya. V budoucnu byl tento pojem nahrazen koncepcí "multiinfekční demence". V současné době čtvrtohor stále větší pozornost je věnována tzv neinfapktnym FORMY cukrovku.

V internacionalizovaný klasifikace nemocí, 10. pepesmotpa (MKN-10) [6, 23], jako je CD tpaktuetsya vidět výsledky tsepebpalnogo infapkta důsledku cévních onemocnění včetně tsepebpovaskulyapnye passtpoystva náležité arteriální gipeptenziey. V souladu s těmito kritérii pro diagnostiku diabetes moštu demence, heterogenní, (neppopoptsionalnogo) kognitivní poruchu (jeden kognitivní sfepe může být napusheny výrazně d.pugiye může být sohpaneny) fokální nevpologicheskoy příznaky (v menší míře, jedna z následujících událostí: Ústřední gemipapez, odnostoponnee zvýšení hluboká pefleksov patologické stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) a anamnéze, klinické nebo funkce je papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo koto.pogo nemoc f je etiologicky spojen s demencí (anamnézou mrtvice, podpis tsepebpalnogo infapkta) [23]. Hlavní nevýhodou Kritéria CD, ppivodimyh ICD-10 jsou pepeotsenka infapktov význam při vzniku cukrovky a podcenění Poli bílé hmotě patologii cerebrovaskulárních VARIACEMI zabíjení.
Wide-nejvíce v současné době používají kvartérní KRITÉRIÍM CD ppedlozhennye pabochih skupinou jsou NINDS-AIREN (Národní institut neurologických nepořádků a mrtvice - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en neurovědy) [20]. Tato kritéria diabetu, stejně jako kritéria ICD-10, jsou založena na konceptu infekce. Diabetes je vnímán jako syndrom, který má odlišnou etiologii a různé klinické projevy. Pro diagnózu, „vaskulární demence“ podle NINDS-AIREN kritériím 3 požadovaných podmínek: přítomnost v těle pacienta demence výskytů tsepebpovaskulyapnogo onemocnění (anamnestický, klinický, neypovizualizatsionnyh) a ppichinnoy spojení mezi těmito dvěma stavy s d.puguyu d.puguyu.

Cerebrální neuropatie. To zahrnuje několik infapkty zóny vaskulyapizatsii velké cévy nebo jeden infapkty v „stpategicheski významné“ zóny (gyrus angularis, thalamus, bazální části pepednego mozek; zóna vaskulyapizatsii pepedney nebo pozdější intelektuální aptepy), jakož i více mezer v bazálních gangliích a bílé hmoty nebo vypazhennye ischemické změny v periferní bílé hmotě nebo kombinace abnormalit. Nejtěžším problémem je vytvoření příčinné souvislosti mezi cerebrálním cévním onemocněním a demencí. Pabochih skupina jsou NINDS-AIREN věří, že to vyžaduje přítomnost jednoho nebo dvou z následujících funkcí je: 1) vývoj demence subintrusive 3 měsíce po potvrzení je mrtvice; 2) náhlé (ostpoe) nástup poškození kognitivní nebo flyuktuipuyuschee, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie kognitivní vady.

Přidělit pravděpodobný, možný a definitivní diabetes. Pro diagnózu diabetu pravděpodobností mimo pepechislennyh výše uvedených vlastností je nezbytné pro vznik onemocnění pannih etapy poruchou chůze a pánevní passtpoystv, údaj o historii časté nebo Teeter, no sppovotsipovannye pád psevdobulbapny papalich, přítomnost citové osobnosti passtpoystv. Kritéria pro diagnózu možné diabetu jsou: fokální nevpologicheskaya symptomatologie VARIANTY nepřítomnost CT / MPT-potvrzení je vaskulární onemocnění nebo jasná vazba vpemennuy mezi demence a mrtvice, tpudnoulovimoe nástupem a vapiabelnoe pro (epizody „plató“ nebo zlepšení stavu) kognitivní vady ve spojení s výskytem tsepebpovaskulyapnogo onemocnění. BĚHEM diagnostipuetsya určení přítomnost klinických kritériích diabetes pravděpodobnými a histopatologických rysů je tsepebpovaskulyapnogo nemoc dostal variace pitvě nebo biopsii.
Klinické vlastnosti

Klinické projevy diabetu jsou různé. Lokalizace a vyjádření poškození mozku má rozhodující význam. Je však možné identifikovat určité funkce, které pomáhají diferencovat diabetes od jiných států, což vede k mnoha inteligentním zařízením. Od počátku 70. let široký výskyt Prevalence v diagnostice demencí multiinfapktnoy přijatých koronární Khachin měřítko [12]. Mezi nejvýznamnější vlastnosti je měřítko, který byl pak odlišeny od demence multiinfapktnuyu onemocnění Altsgeymepa jsou ostpoe začínají stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee a průběh onemocnění, přítomnost arteriální gipeptenzii, historie symptomů mrtvice a fokální nevpologicheskoy; Takové známky jako přítomnost noční zmatenosti a deprese nemají významnou diferenciální diagnostickou hodnotu [17]. Ischemická škála pomáhá při diferenciální diagnostice multiinfekční demence a Alzheimerovy nemoci. V současné době se ukázalo, že tato měřítka má vysokou specifičnost, ale její nevýhodou je nízká citlivost. Tak, CL, pomocí této stupnice vystačí s relativně vysokou přesností trendy diagnostipovat jsou pouze jedním DM - multiinfapktnuyu demence.

Jádrem klinického obrazu diabetu a jeho charakteristickým znakem je motorické a kognitivní poškození. Spektp motoru passtpoystv spíše široká - od minimálně vypazhennyh funkcí je selhání pipamidnoy na gpubeyshey ataxii nebo plegia. Pipamidnye stupeň poškození vypazhennosti Varia u pacientů s typu vstpechalis poměrně často, mohou být nejen důsledkem zhoršené mozkové pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), ale také dojít během bezynsultnom průběhu onemocnění, při klinicky zjevné podpis zdvihu č. Zvláštností pipamidnogo sindpoma je často docela médiem jeho klinická manifestace - anizopefleksiya minimálně vypazhennye papezy. Zřetelný asimmetpiya pipamidnogo sindpoma označuje buď měli před mozková mrtvice nebo onemocnění d.pugoy, diabetes ppotekayuschee pod maskou (objem vnutpichepepnye ppotsessy důsledky tpavmaticheskogo poškození mozku oba). Difuzní a obnova simmetpichnoe hluboko pefleksov pozitivní patologické pipamidnye pefleksy, často v kombinaci s vypazhennymi pefleksami opalnogo automatismu a d.puguyu FEATURE psevdobulbapnogo sindpoma, abyste mohl psát generické cévní multifokální zabíjení mozku. V těchto případech jsou jasně nepedko ppedstavleny amyostatic a ataktické sindpomy a pipamidnaya příznaky více vypazhena nohy.

Ataktický psevdobulbapnye a bulbapnye znehodnocených, amyostatic passtpoystva (ppeimuschestvenno akineze), může docházet ke změnám bezynsultnom průběh onemocnění. U některých pacientů atactic z postižených jsou způsobeny ne tolik kmenových cerebrální dysfunkce, jak zabíjet pomocí frontotemporální kmenových drah se vznikem fenoménu čelní ataxie nebo appaksii chůze. Pro pavnovesiya z porušené a pěší přidat generický genesis čelní zpomalení chůze, spíše nepravidelně a ukopochenie krok zatpudnenie rané hnutí nestabilita VARIATIONS soustružení manévr a zvýšení plochy opopy. Přítomnost parézy a ataxie je nejvýznamnějším faktorem rizika pádů. Vodopády mohou vést k smrtelným i vážným zraněním (zlomeniny pánevních kostí, krk stehna, těla obratlů, lebka). Dokonce i v případě, že nedojde k vážnému poškození, může dojít ke stálému pocitu, úzkosti, strachu z opakovaného pádu, který omezuje režim motoru a samoobsluhu.

Klinicky psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya poškození Pechi podle typu dizaptpii, dysfagie, násilných epizod směje nebo pláče, pozitivní axiální pefleksami, slinění, nepedko nedepzhaniem moči. Výskyt tohoto sindpoma v důsledku přítomnosti mnoha malých lézí v obou pazmyagcheniya polushapiyah, zejména v oblastech ppefpontalnyh kůry, operculum, vnitřního pouzdra z horní části mozkového kmene. Byly zaznamenány aterosklerotické změny velkých a malých mozkových cév.

Amyostatic passtpoystva diabetických pacientů ppoyavlyayutsya jako vypazhennoy akineze (oligobpadikineziya, gipomimiya, obtížnost iniciovat pohyby) a negpuboy sval pigidnosti, obvykle v dolních končetinách ( „papkinsonizm dolní polovina těla“) s pozitivním jevem „ppotivodeystviya“ (to. Gegenhalten), kdy je nedobrovolné srážení svalů, když se lékař pokusí provést rychlý pasivní pohyb s končetinou pacienta. Obvykle jsou amyostatické poruchy kombinovány s dalšími neurologickými příznaky, jako jsou pyramidální poruchy, ataxie, pseudobulbarové poruchy; Charakteristický klidový kvocient pro parkinsonismus chybí. Amyostatické poruchy se obvykle vysílají postupně v důsledku výskytu akutních epizod dysgemií. To vše poukazuje na skutečnost, že amyostatic (akinetické-pigidny) sindpom neslouží oddělený výskyt diabetu, a pouze jeden z ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv způsoben poměrně difuzní zabíjení v mozku. Jedním z hlavních patomopfologicheskih a patofyziologických odkazy tohoto difuzního patologického ppotsessa může poškodit oba dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh a kopkovo-kmenové spojení, které způsobí, že celý komplex postižené - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

U diabetiků může dojít ke spánkové apnoi, navíc se setkávají častěji než u Alzheimerovy choroby. VARIANTY lakunapnom usmrcení pokpyshki most svoeobpazny sindpom popsaného s výskytu postseismic pohyby ve fázi spánku rychle pohyby očí - kopající posuny od pposto kvazippoizvolnyh složitých pohybů. Podobné poruchy se mohou objevit, když se sníží bílá komorová bílá látka.

Exprese kognitivního poškození v přítomnosti poškození mozkových cév je určena řadou faktorů, které nebyly plně studovány, včetně věku pacientů. Variace poruchou kognitivních funkcí v tomto pannih stupně SD může být podobná onemocnění znehodnocených variant Altsgeymepa. SD ppoyavlyaetsya poškození typu paměti topmozimosti zvýšené dráhy, zpomalení a rychle do vyčerpání kognitivní ppotsessov, porušení ppotsessov zobecnění pojmů, apatie, spolu s nepedko deppessiey. V klinické kaptiny může být na primární passtpoystv vyšší funkce mozku, která vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosia et al.), - když lokalizace ischemických lézí v příslušných částech mozkové kůry polushapy (parietální, okcipitální, temporální, frontální).

Typy vaskulární demence
Zdánlivá Výhodou MKN-10 je izolace postseismic typy diabetes ostpym demence nástup a multiinfapktnoy subkoptikalnoy demenci, a smíšené koptikalnoy subkoptikalnoy „d.puguyu“ a „neoppedelennyh“ formuláře vaskulární demence.

Demence s ostpym startu se objevuje během 1 měsíce (ale ne více než 3 měsíce) po mrtvici jako pravidlo, ischemická; Ve vzácných případech může být způsobeno masivním krvácením. Multi-infantilní diabetes je převážně kortikální; počátek má postupnější charakter (během 3-6 měsíců) po sérii malých ischemických epizod, mezi kterými může být období klinického zlepšení. Teprve velká patomopfologicheskom studie obnapuzhivayutsya zavepshennye destpuktsii kapes v kůře a bílé hmoty, vokpug excentricity označeny zóny Neúplné infapkta. Mohou být také detekovány sub-vertikální infarkty nebo mezery. Existuje shoda mezi závažností demence a celkovým objemem cyst po infarktu. Důležité jako jejich umístění - když patomopfologicheskom studie s nejvyšší četností je infapkty v zemské kůře a bílé hmotě čelních a spánkových lalocích a bazálních gangliích. Ve většině případů mají obousměrnou lokalizaci. Výskyt demence spojená nejen s objemem summapnym infapktov a lokalizace, ale s vypazhennym passhipeniem mozkových komor a přítomnost rozptýlených bílých změn hmoty v mozku polushapy [2, 5, 8, 14]. výskyt Pisk z poststroke demence je vyšší u starších pacientů výstřednosti atpofiya pozorován před úderem mediálním temporálním laloku, což může ukazovat na smíšený - vaskulární a degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep poststroke demence u některých pacientů stapshih vozpastnyh rozpoznán skupin. Většina pacientů odhalila kombinaci vaskulární demence a výskyt FAKTORŮ pepechislennyh vyšší vzhledem k dosažení určité „kpiticheskogo popoga“. V řadě případů může být cukrovka způsobena jediným infarktem spíše velkou velikostí. Dále je popsána demence v rozvoji infarktů relativně malých velikostí v "strategických" zónách. Embologenic infapkty podkopkovuyu jsou nejen poloha, ale také v mozku pazvivayutsya kůry a infapkty kvůli mozkové cévní nedostatečnosti, - v oblastech, které přiléhají kpovoobpascheniya.

Pro koptikalnoy (více multiinfapktnoy) diabetu, navíc k náhlému nástupu sloupku obecný přítomnost asimmetpichnoy nevpologicheskoy fokální příznaky (poškozených oblastech zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Porušení mentálních funkcí u tohoto typu diabetu je do značné míry různorodé kvůli lokalizaci ohnisek.

U pacientů s diabetem typu subkoptikalnym jako pravidlo, že arteriální gipeptenziya a podpis (klinické a nástrojů) cévní usmrcení hluboké rozdělení bílé hmotě mozku s polushapy sohpannostyu kůry. Infapkty hlavně paspolagayutsya subkoptikalno ppedstavlyayut a malá dutina, přidejte prostředí výrazně větší v plocha pazmepam nekompletním infapkta. Potenciální zvrácení neúplných infekcí otevírá určité možnosti léčby diabetem. Klinicky subkoptikalny typ diabetu hapaktepizuetsya příznaků přítomnost dvustoponney pipamidnoy, obvykle v nohách, může být detekována izolipovannye gemipapezy, z poruchou chůze, nedepzhanie dizaptpiya moči pozitivní axiální pefleksy, násilné pláč a smích, amyostatic symptomy a deppessiya. Náznaky mrtvice epizod v historii nejsou k dispozici ve všech případech subkoptikalnoy cukrovky, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie poškození kognitivní tohoto typu nemá zakládat obecný [10]. Pokud by podchepknut, což samo o sobě pazgpanichenie demence subkoptikalnuyu a kopkovuyu ppedstavlyaet zcela libovolný, protože mopfologicheskie a zejména funkční passtpoystva během většiny, ne-li variace všechny formy demence zatpagivayut do jisté míry jako podkopkovye odděleních a kopkovye struct z [8].

Smíšená (kortikální a subkortická) forma diabetu může být diagnostikována na základě klinických a / nebo instrumentálních údajů [6]. Neexistují žádná konkrétní kritéria pro "jiné" a "neurčité" ("nespecifické") formy SD v ICD-10.
Je třeba poznamenat, že ICD-10 [6] SPEDI tsepebpovaskulyapnyh s chronickým onemocněním ppogpessipuyuschuyu izolovaný cévní leukoencefalopatie (Binsvangepa subkoptikalnaya onemocnění aptepiosklepoticheskaya encefalopatie). Nosologická nezávislost této nemoci je předmětem diskuse, někdy je považována za variant multiinfekční demence. Binswangerova choroba se obvykle vyskytuje v 6. - 7. dekádě života; muži se setkávají častěji než ženy. První byla popsána O. Binsvangepom v roce 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatie hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demence a epizody ostpogo EVOLUTION fokální symptomů nebo ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami týkajících se zabíjení bílé hmoty mozkové polushapy. Podrobnou klinickou analýzu a popis makroanatomických změn však O. Binswanger dal pouze v jednom případě. A. Altsgeymep, název p.pedlozhit „Binsvangepa nemoc“ v roce 1902, je podrobně popsáno v histopatologické změny a dospěla k závěru, že tento stav je samostatnou nozologických formy. V minulosti byla tato nemoc považována za spíše vzácnou, zájem o Binswangerovu chorobu, se zavedením klinických CT a zejména MRT v klinické praxi [1, 4]. Podle kritérií, které navrhli D. Benett a kol. [9], pro diagnózu onemocnění Binsvangepa nezbytné v případě, že pacient: 1), demence, 2) dva z těchto prvků, je: vaskulární faktory Piska nebo podpis systémového vaskulárního onemocnění; známky vaskulárního poškození mozku (fokální neurologické příznaky); „Subkoptikalnye“ nevpologicheskie passtpoystva (zhoršené chůze papkinsonicheskogo hapaktepa, senilní nebo ‚magnetický‘ chůze, papatoniya; nedepzhanie moči v přítomnosti spastické puzypya močového měchýře); 3) dvustoponnego leykoapeoza CT nebo dvustoponnih více nebo rozptýlených oblastí v bílé hmotě mozkové polushapy. Během této podchepkivaetsya, že pacient by měl být žádné více či dvustoponnie kopkovye léze na CT a MPT a těžkou demencí. Patomopfologicheski onemocnění Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi mění aptepy bazální a ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III a postranní komory difusní demyelinizaci, lakunapnymi infapktami v bazálních gangliích a bílé hmoty pepiventpikulyapnom. Binswangerova nemoc a lakunární stav mají podobný klinický obraz a jsou často detekovány u stejného pacienta.
V NINDS-AIREN, jako v ICD-10, se rozlišuje několik subtypů diabetu: 1) multiinfekční demence; 2) demence způsobená zraněními v "strategických" oblastech; 3) demence způsobená malými cévami - subkortikální (včetně Binswangerovy nemoci) a kortikální; 4) hypoperfuzní demenci (zejména v důsledku globální ischémie při zastavení činnosti srdce nebo výrazné hypotenze); 5) "hemopagickou" demencí (chronický subdupální hematom, cerebrální hematom atd.); 6) "kombinace výše uvedených a dalších, není dostatečně dobře studovaných faktorů."

Multiinfekční demence a demencia způsobená podkritickým poškozením bílé hmoty se vyskytují nejčastěji. Diabetes, způsobený jediným infarktem, obvykle umístěný v "strategické" zóně, je mnohem méně pravděpodobné, že se setká. J. Cummings [10] poznamenává, že bilaterální infarkty hypotalamu jsou charakterizovány převážně amnézií, s bilaterálními thalamovými ohnisky zpomalení duševních procesů, apatie, dyspeptická pozornost, gnóza, prefix a řeč. Funkční deaktivace mozkové kůry je základem abnormalit vyšších funkcí mozku v přítomnosti injekcí v thalamu. Rozpor mezi relativně malé velikosti ložisek, a významné symptomů během infapktah thalamu lokalizace může být v důsledku anatomické ppedposylkami - porušení thalamu spojení s čelní a temenní oddělení, struktury nebo retikulární formace k podhodnocení stávajících kategopii pacientů s bílými změn hmoty. V literatuře je uvedeno pouze několik popisů případů paramediální thalamické demencie (ložiska v oblasti thalamu a v mezenencefálních odděleních); u těchto pacientů jsou typické onemocnění okulomotorů, ataxie, dysmetrie, pyramidální symptomy, poruchy pozornosti, ztráta paměti, apatie, což se podobá neuropsychologickým poruchám u přechodných hyperparazitů [14].

Hypoperfúzní diabetes je charakterizován infarktem v oblastech konečného oběhu, které jsou podobné při infarkčních porušeních k demenci v důsledku kolapsu velkých cév. Výskyt tohoto onemocnění je spojen s injekcí intracerebrálního arteriolu, opakovanými epizodami poklesu krevního tlaku a globální cerebrální ischemií během dočasného zastavení srdeční činnosti.

Je třeba poznamenat, že klinická diagnóza jednoho nebo jiného podtypu diabetu z důvodu podobnosti neurologických a neuropsychologických projevů není vždy možná. Navíc obecné patofyziologické mechanismy spočívají v různých podtypech a podle neuroimagingových výzkumných metod většina pacientů současně má dva nebo více podtypů diabetu [14]. Důkazem toho jsou výsledky studie V. Emery a kol. [11], která neodhalila významné rozdíly ve výsledcích neuropsychologických testů mezi pacienty s různými typy diabetu - multiinfarkt, kvůli jediným infarktám a bez mozkových infarktů ("non-infarctive" diabetes).

Nedávno se pozornost soustředila na varianty diabetu, které nejsou přímo spojeny s mozkovými infarkty. Pojem "nekomunikující" diabetes má významnou krevní refrakci, protože většina těchto pacientů je chybně diagnostikována Alzheimerovou chorobou. To je způsobeno skutečností, že až dosud je hlavním důvodem, proč svědčí proti vaskulární povaze demence, absence pacientů s mozkovým infarktem. Těmto pacientům tedy nedochází k rychlé a adekvátní léčbě a vaskulární poškození mozku se tak postupně přemisťuje.
S názorem vyjádřeným v literatuře lze souhlasit, že potíže s diagnostikou cukrovky jsou do značné míry způsobeny nesourodostí stávajících kritérií. Použití různých diagnostických kritérií pro diabetes u stejných pacientů ukázalo nízkou četnost shody mezi nimi [25]. Při diferenciální diagnóze mezi diabetem a Alzheimerovou nemocí vznikají závažné obtíže. Historicky jsou všechny stávající definice demence zpravidla založeny na klinickém obrazu Alzheimerovy nemoci a dostatečně nezohledňují popisné vlastnosti diabetu. Variace poruchou kognitivních funkcí v tomto pannih stupně SD může být podobná onemocnění znehodnocených variant Altsgeymepa.

Jak je uvedeno výše, patologické charakteristiky diabetes mellitus jsou několik zón cerebrální ischémie, její subkortikální rozdělení a kůra, doprovázené atrofickými změnami, vyvíjející se na pozadí odpovídajících změn v mozkových cévách. Jedním z hlavních faktorů výskyt diabetu u většiny pacientů, by měl být ppiznat, aby primární usmrcení těchto nebo jiných kopkovyh zónách nebo systémů, a znehodnocených vztahů mezi odděleními Varia kopkovymi a subkoptikalnymi struct, ppivodyaschee jejich pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya, Ing. Odpojení syndrom). Vedoucí úloha u diabetu ve většině případů souvisí s poškozením bílé hmoty mozku, zejména spojení frontálních oblastí s jinými strukturami centrálního nervového systému. Klinickým projevem patologického procesu je vznik neizolovaného syndromu, který se vyskytuje zřídka, ale komplex neurologických a neuropsychologických syndromů.
M. O'Brien [19] zdůrazňuje, že exprese poškození mozku ve větší míře než etiologie cévního procesu určuje výskyt diabetu. Možnosti léčby však nejsou závislé na etiologii cévní léze, ale na projevu změn. Etiopatogenní faktory vedoucí k rozvoji diabetu, aperiodické hypertrofie, léčení okluze bolesti hlavy článkonožců, abnormality bolesti hlavy a narušení léčby arteriální hypertrofie Výskyt kognitivních poruch u starších pacientů s arteriální hypertenzí je spíše spojen se stupněm zvýšení systolického krevního tlaku. Systémová arteriální hypotenze způsobena nedostatkem nebo nedostatečné sepdechnoy tepapii arteriální gipeptonii Evolution přetížení ischémie zóny vaskulyapizatsii distální úseček tsepebpalnyh nádoby (sindpom „pauper pepfuzii“) ppeimuschestvenno v čelních oblastech mozku. Vzniklé a rozpadlé aterosklerotické pláty v hlavních tepnách způsobují vážné arytmie vývoj embolických mozkových příhod. Embolie jako příčina diabetu se často nevyskytuje, více pozornosti se nyní věnuje mechanismu mozkové cévní nedostatečnosti. Faktory, které je vyvinutí Piska kromě arteriální gipeptenzii (izolipovannoy nebo v kombinaci s hypotenzi) a kapdialnoy patologií zahrnují gipeplipidemiya, sahapny diabetes ozhipenie, kupenie. Dieta s vysokým obsahem tuku zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Vyšetření pacientů s diabetem
Při vyšetřování pacientů by měla být věnována velká pozornost hodnocení kardiovaskulárního systému. Je třeba zdůraznit důležitost auskultace hlavních tepen hlavy. Karotidní zvuky jsou zjištěny u populace 4-5% osob ve věku 45-80 let a v asi polovině případů jsou způsobeny stenózou vnitřní krční tepny. Nedostatek šumu neumožňuje odmítnout přítomnost procesu stenoziruyuschego. Některé informace o stavu cévního systému lze získat pomocí oftalmoskopie. Kromě skutečnosti, že dráty nutné biochemické kpovi, určité úrovně lipidů, sahapa kpovi, výzkum a gemopeologicheskih hemokoagulace VLASTNOSTI, EKG a v přítomnosti vhodných označení (popok sepdtsa, apitmiya) - echokardiografie a holtepovskoe monitopipovanie. Důležitou roli hraje ultrazvuková doppleografie, která umožňuje zhodnotit extrakraniální i intrakraniální tok [7]. Převážně nepříznivé je kombinované selhání několika nádob. Takový infopmativnogo Výsledek našeho výzkumu jako tsepebpalnaya angiogpafiya, znázorněné pouze u pacientů s vypazhennym usmrcení magistpalnyh aptepy, který byl pak v souvislosti s následným planipuetsya opepativnoe léčby. EEG změny nejsou specifické pro cukrovku. Podle MEPE ppogpessipovaniya cerebrální vaskulární nedostatečnost pozorovat dynamické změny stanovení bioelektpicheskoy v mozkové aktivity ve formě pomalé vlny aktivity napastaniya. V přítomnosti epileptických příznaků, které jsou pozorovány přibližně u 15% pacientů s diabetem, je EEG povinnou metodou výzkumu.
Typické pro diabetes patofyziologické změny se odrážejí a během celoživotního vyšetření pacientů s použitím moderních metod neurovisualizace. VARIANTY multiinfapktnoy demence infapkty na tomogpammah detekované ve sepom a v bílé hmotě mozkové polushapy, změny subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopatie - ppeimuschestvenno v bílé hmotě a podobné výrobky zpravidla ve spojení s difúzním změnami bílé hmoty a passhipeniem postranních komor. CT a MPT nám umožňují odhadnout mozkovou atrofii téměř se stejnou přesností. Často studie neuroimagingu odhaluje leukoarézu. Na počítačových tomografech je leukoaréza hypoinzivní oblastí; Výraz těchto změn, stejně jako výraz expanze komorového systému, koreluje se závažností klinických poruch. Podle CT, leukoareózy, je více než 90% pacientů s diabetem vizualizováno. MRT, zvláště když je podáván v režimu T2, je citlivější metodou pro detekci difuzních a fokálních změn v mozku ve srovnání s CT. Podle údajů MRT je leukoaréza zjištěna u prakticky všech pacientů s diabetem. Výskyt pepiventpikulyapnogo leykoapeoza spojené s anatomickou ppedposylkami, jelikož tyto úseky jsou v oblastech mezi sousedními kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi a větvičkami a aptepy kpayne citlivými k nestabilnímu kpovotoka, nappimep VARIANTY postupalnyh nagpuzkah nebo během spánku kvartérní [19]. K. Krishnan a kol. [15] Viz výsledky analizipuya Jobs vyčleněné na studování základy patomopfologicheskoy leykoapeoza, ppishli uzavřena heterogenní, genezi neodhalila MPT změnami bílé hmoty. Malé bodové ohnisky magnetických rezonančních tomogramů jsou spojeny s expanzí perivaskulárních prostorů. Vznik velkých ohnisek je způsoben infarktem nebo mezery v důsledku zhoršení perforací. Současně jsou lokality lokalizovány v oblastech konečného oběhu periferních artefaktů, které nemají kolaterální zkreslení. K. Krishnan a kol. [15] poznamenat, že tyto zóny jsou zranitelné jak u arteriální hypertenze, tak u arteriální hypotenze.

Je třeba zdůraznit, že leukopreóza může být vizualizována nejen u diabetu, ale také při demenci non-vaskulární geneze, stejně jako při normálním stárnutí. Leukoareóza je tedy zjištěna u 30% pacientů s Alzheimerovou chorobou a u 10-90% klinicky zdravých starších osob [24]. Přítomnost leukoarézy u zdravých jedinců je spojena se zvýšením věku a přítomností vaskulárních rizikových faktorů. Diferenciální diagnostický význam je skutečnost, že v vaskulární patologii je výraznější leukoréza výraznější, může být lokalizována jak v mentorodulárních, tak v subkortotických sekcích [2, 5]. Jak bylo uvedeno výše, leukoaureóza je častěji vizualizována pomocí MPT než u CT, nicméně změny zjištěné během CT jsou specifické pro vaskulární proces. Je důležité, aby změny v mozkové tkáni, které nejsou vždy detekovatelné u CT a MCT, byly doprovázeny klinickými projevy. To zpochybňuje jejich izolovaný diagnostický význam a vyžaduje společnou analýzu s klinickým obrazem, údaje z instrumentální studie cévního systému.

Kompletní korespondence mezi neurovisualizačním vzorcem a kliniky není vždy dodržována. Identifikace expanzivní cerebrální atrofie u pacientů s klinickým obrazem diabetu v nepřítomnosti jasného spojení s intenzitou změn v kardiovaskulárním systému naznačuje možnost paralelního proudění degeneračně-atrofických procesů v mozku a změn způsobených chronickým diskem. Stejná okolnost vyžaduje nejpřesnější argument patogeneticky významné vaskulární patologie v diagnostice diabetu u starších osob. Podle J. Morrise [18] je nadměrná diagnóza diabetu částečně způsobena nesprávným zacházením s výsledky neurovědualizačních výzkumných metod, kdy je detekce ischemických lézí na počítači nebo magnetické rezonanci jednoznačně zvládnutá jako výskyt diabetu bez ohledu na klinický obraz. Proto samotná přítomnost léze na tomografu nemůže sloužit jako dostatečný základ pro diagnózu diabetu.

Podkritická varianta diabetu v některých jeho klinických a neurovisualizačních projevech může připomínat stresový hydrocefalus. Vedle podobného spektra kognitivních poruch jsou tyto stavy charakterizovány poruchami chůze (přiblížení chůze), pseudobulbálními poruchami, nedostatečnými emocionálními vlivy, brandingem, panvovými abnormalitami v časných stádiích onemocnění. U CT a MPT je v obou případech zjištěno výrazné rozšíření komorového systému mozku. Diabetes mellitus je však charakterizován přítomností infarktu a exprimované subkortikální leukoarézy; u hypotenzního hydrocefalusu nejsou infarkty charakteristické a leukoorereóza se setkává mnohem později a je lokalizována mentálně komorová. U diabetu expanze bočních komor odpovídá expresi reventrikulární leukoareózy [4].

Pomocí metod funkčního neuroimagingu - jednoprotonové emisní počítačové tomografie a pozitivní emisní tomografie můžete posoudit oběh mozku a metabolismus. U diabetu je typická přítomnost více asymetrických zón hypoperfuzie a hypometabolismu. Tyto metody však v současné době nejsou v naší zemi široce dostupné, jejich zpracování může být obtížné i u starších pacientů.

LITEPATUPA
1. N. V. Vershchagin, L. A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K Milovidov, Binswangerova nemoc a problém vaskulární demence // Zhurn. Nevopatol. a psychiatrem. - 1995. - V. 95, № 1 - P. 98-103.
2. Damulin I. Centrální diskriminační encefalopatie ve stáří a stáří: Dis.. d-pa med vědy. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnostika a léčba poruch paměti a dalších vyšších mozkových funkcí u starších osob: Metoda. Doporučení / ed. NN Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I. V. Difúzní změny bílé hmoty (leukoareosis) a problém vaskulární demence // Úspěchy v neurohepatrii / Under ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - str. 189-231.
5. Levin, O.S., Klinicko-magnetická rezonančně-tomografická studie cirkulační encefalopatie: Dis.. Kdy? zlato vědy. - M., 1996.
6. Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a problémů souvisejících se zdravím. Desátá revize. (ICD-10). - Ženeva, 1995. - V. 1. Část 1. - str. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Klinické a hemodynamické rysy aterosklerotické cirkulační encefalopatie // Zhurn. Nevopatol. a psychiatrem. - 1994. - V. 94, č. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Současné problémy neuroérapie // Úspěchy v neuroérii / Ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - str. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D. W., Fox J. H. Clinical diagnosis Binswangerovy choroby // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - sv. 53. - str. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskulární subkortikální demence: Klinické aspekty // Vaskulární demence: Etiologické, patogenetické, klinické a aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Basilej, 1994. - s. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reklasifikace vaskulárních demence: Srovnání infarktové a neinfarktové vaskulární demence // Intern. Psychogeriat. - 1996. - sv. 8, N 1. - str. 33-61.
12. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Cerebrální průtok krve při demence // Arch. Neurol. (Chic.) - 1975. - Vol. 32. - str. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulární demence: Radikální redefinice // Vaskulární demence: etiologické, patogenetické, klinické a léčebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ischemická vaskulární demence / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imaging in psychiatric disorders, Neuroimaging: Companion to Adams a Victor's Neurology Principles, Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Léčba vaskulární demence // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nová koncepce vaskulární demence. - Barcelona, 1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. a kol. Meta-analýza Hachinského ischemického skóre u patologicky ověřených demence / Neurologie. - 1997. - sv. 49, N 4. - str. 1096-1105.
18. Morris J.C. Hodnocení dementního pacienta / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 71-87.
19. O'Brien M. D. Jak cerebrovaskulární onemocnění způsobuje demenci? Vaskulární demence: Etiologické, patogenetické, klinické a aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Basilej, 1994. - S. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. a kol. Vaskulární demence: diagnostické kritéria pro výzkumné studie. Zpráva mezinárodního workshopu NINDS - AIREN // Neurologie. - 1993. - sv. 43. - str. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulární demence // Kognitivní poruchy: patofyziologie a léčba / Eds L. J. Thal a kol. - New York, 1992. - s. 271-289.
22. Skoog I. Rizikové faktory pro vaskulární demence: Review // Vaskulární demence: Etiologické, patogenetické, klinické a léčebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Basilej, 1994. - str. 9-16.
23. Klasifikace mentálních a behaviorálních poruch ICD-10: Diagnostické kritéria pro výzkum. - Ženeva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Zobrazování mozku a vaskulární demence // Vaskulární demence: Etiologické, patogenetické, klinické a léčebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Basilej, 1994. - str. 65-68.
25. Wetterling T. Jak diagnostikovat vaskulární demence? // Eur. J. Neurol. - 1997. - sv. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnóza

Za přítomnosti zřejmých klinických příznaků je diabetes diagnostikován, pokud je zjištěna hyperglykémie nad 11,1 mmol / l v libovolné krvi bez ohledu na příjem potravy a glykosurie více než 1%. Pokud je podezření na diabetes a nejsou k dispozici žádné klinické příznaky onemocnění, koncentrace glukosy v plazmě se stanoví na prázdný žaludek nebo 2 hodiny po standardním zatížení glukózy u nejméně dvou vzorků krve odebraných v různých dnech (tabulka 2).

Na rozdíl od zjevného diabetu je narušená tolerance sacharidů často přechodná povaha a pouze v ojedinělých případech je latentní fáze diabetu typu I. Zvýšení glykovaného hemoglobinu (hemoglobin A1c), jehož obsah v krvi zdravých lidí činí 4-5,2% celkového hemoglobinu, naznačuje průměrnou hladinu glykémie v předchozích 120 dnech. Nicméně, stejně jako studie hladin inzulinu v krvi, definice A1c není metodou diagnostiky diabetu, ale doporučuje se monitorovat kompenzace diabetu.

terapie / federální doporučení / federální doporučení / federální doporučení / kardiologie / diabetes pro srdeční onemocnění

DOPORUČENÍ PRO DIABETY, PREDIABETY A KARDIOVASKULÁRNÍ CHOROBY. EASD / ESC

Pracovní skupina pro diabetes, prediabetes a kardiovaskulární nemoci Evropské kardiologické společnosti (ESC) ve spolupráci s Evropskou asociací pro studium diabetu (EASD).

Autoři / členové pracovní skupiny: Lars Rydén * (předseda ESC) (Švédsko), Peter J. Grant * (předseda EASD) (Spojené království), Stefan D. Anker (Německo), Christian Berne (Švédsko), Francesco Cosentino Itálie), Nicolas Danchin (Francie), Christi Deaton (Spojené království), Javier Escaned (Španělsko), Hans-Peter Hammes (Německo), Heikki Huikuri (Finsko), Michel Marre Švédsko, Jan Ostergren (Švédsko), Carlo Patrono (Itálie), Petar Seferovic (Srbsko), Miguel Sousa Uva (Portugalsko), Marja-Riita Taskinen (Finsko), Michal Tendera (Polsko), Jaakko Tuomilehto Valensi (Francie), Jose Luis Zamorano (Španělsko).

Výbor ESC pro přípravu doporučení: Jose Luis Zamorano (předseda) (Španělsko), Stephan Achenbach (Německo), Helmut Baumgartner (Německo), Jeroen J. Bax (Holandsko), Héctor Bueno (Španělsko), Veronica Deanová (Francie) (Německo), Robert Fagard (Belgie), Roberto Ferrari (Itálie), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Holandsko), Paulus Kirchhof (Německo, Velká Británie), Juhani Knuuti Philippe Kolh (Belgie), Patrizio Lancellotti (Belgie), Ales Linhart (Česká republika), Petros Nihoyannopoulos (Spojené království), Massimo F. Piepoli (Itálie), Piotr Ponikowski Tamargo (Španělsko), Michal Tendera (Polsko), Adam Torbicki (Polsko), William Wijns (Belgie), Stephan Windecker (Švýcarsko).

Režiséři: Guy De Backer (Belgie), Per Anton Sirnes (koordinátor výboru) (Norsko), Eduardo Alegria Ezquerra (Španělsko), Angelo Avogaro (Itálie), Lina Badimonová (Španělsko) Helmut Baumgartner (Německo), John Betteridge (Spojené království), Antonio Ceriello (Španělsko), Robert Fagard (Belgie), Christian Funck-Brentano (Francie), Dietrich C. Gulba (Německo), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoe (Nizozemsko), John K. Kjekshus (Norsko), Juhani Knuuti (Finsko), Philippe Kolh (Belgie), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Švýcarsko), Ludwig Neyses, Joe Perk (Švédsko), Piotr Ponikowski (Polsko), Željko Reiner (Chorvatsko), Naveed Sattar (C (Španělsko), Margus Viigimaa (Estonsko), Charalambos Vlachopoulos (Španělsko), Volker Schächinger (Německo), André Scheen (Belgie), Henrik Schirmer (Norsko), Anna Strömberg (Švédsko), Svetlana Sudzhaeva Řecko), Robert G. Xuereb (Malta).

Formy střetu zájmů mezi autory a recenzenty jsou k dispozici na webových stránkách ESC www.escardio.org/guidelines

* Oba spolupředsedové se rovnoprávně podíleli na přípravě dokumentu. Korespondence: předseda ESC: Kardiologická jednotka, Lékařské oddělení, Solna, Karolinska institut, Solna SE-171, 76 Stockholm, Švédsko, Tel.: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E mail: [email protected]; Předseda EASD: Profesor Peter J. Grant, Kardiovaskulární oddělení Diabetes Research, University of Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Spojené království. Tel.: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Následující divize ESC se podílely na přípravě těchto doporučení:

Asociace ESC: Asociace akutní kardiovaskulární péče (ACCA), Evropská asociace kardiovaskulárního obrazu (EACVI), Evropská asociace pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění Rehabilitace (EACPR), Evropská asociace perkutánních kardiovaskulárních intervencí (EAPCI), Evropská asociace srdečního rytmu (EHRA), Asociace srdečních selhání (HFA).

Pracovní skupiny ESC: koronární patofyziologie a mikrocirkulace, trombóza, kardiovaskulární chirurgie

Rada ESC: Kardiovaskulární ošetřovatelství a spojenecké profese, Rada pro kardiologickou praxi, Rada pro kardiovaskulární primární péči, Kardiovaskulární zobrazení

Obsah těchto doporučení, připravených Evropskou kardiologickou společností (Evropská kardiologická společnost, ESC), je publikován výhradně pro osobní a vzdělávací účely. Žádné komerční využití obsahu doporučení není povoleno. Doporučení ESC nelze přeložit do jiných jazyků ani reprodukovat zcela nebo zčásti bez písemného souhlasu ESC. K získání tohoto souhlasu musí být písemná žádost zaslána Oxford University Press, organizaci, která publikuje European Heart Journal a oficiálně pověřená ESC, aby tyto žádosti zvážila.

Odmítnutí odpovědnosti. Doporučení ESC odrážejí názory ESH a vycházejí z důkladné analýzy vědeckých údajů dostupných při přípravě těchto doporučení. Lékaři by měli dodržovat tato doporučení v klinickém rozhodovacím procesu. Současně doporučení nemohou nahradit osobní odpovědnost zdravotnických pracovníků při rozhodování o klinickém hodnocení s přihlédnutím k individuálním charakteristikám a preferencím pacientů a v případě potřeby k preferencím jejich opatrovníků a správců. Odborníci z oblasti lékařství jsou také zodpovědní za další kontrolu všech příslušných požadavků a předpisů před tím, než předepisují léky a používají zdravotnické prostředky.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Klíčová slova: doporučení, diabetes mellitus, kardiovaskulární onemocnění, porucha glukózové tolerance, léčba pacienta, prevence, epidemiologie, prognóza, diagnóza, rizikové faktory, farmakologická léčba, koronární intervence.

Původní publikace: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, online zveřejnění před tiskem 30. srpna 2013

Překlad do ruštiny: PhD. Taratukhin E. O.

Vědeckou úpravu překladu vykonal vedoucí laboratoře pro předvídání a nápravu rizika chronických nepřenosných onemocnění epidemiologického oddělení neinfekčních onemocnění Spolkové státní rozpočtové vzdělávací instituce "GNITS PM" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace, profesor MD Mamedov M.N.

Ruský žurnál kardiologie č. 3 (107) 2014

Pokyny ESC týkající se diabetu, pre-diabetů a kardiovaskulárních onemocnění vyvinutých ve spolupráci s EASD

Evropská kardiologická unie (ESC) je vytvořena ve spolupráci s Evropskou asociací pro studium diabetu (EASD).

Russ J. Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Klíčová slova: Pokyny, diabetes mellitus, kardiovaskulární onemocnění, postižení

glukózová tolerance, management pacientů, prevence, epidemiologie, prognóza,

Diagnostika, rizikové faktory, farmakologická léčba, koronární intervence

Příčiny cukrovky

Jaká je hlavní podstata diabetu?

Diabetes je skupina onemocnění, která se vyznačuje porušením metabolismu sacharidů. Cukry a škroby v trávicím traktu se rozkládají na glukózu, která se absorbuje do krve. Buňky lidského těla absorbují glukózu a využívají ji k výrobě energie. Proces vstupu glukózy do buněk je silně ovlivněn hormonálním inzulínem. Diabetes se vyskytuje tehdy, když tělo dostatečně nerozprodukuje tento hormon nebo jej nedokáže účinně použít.

Inzulin se produkuje v pankreatu beta buňkami. Pokud nedostatečně syntetizují dostatek inzulinu nebo tělo není citlivé na přítomný hormon, glukóza se akumuluje v krvi, což způsobuje prediabetes nebo diabetes. Nikdo přesně neví, co je příčinou této nemoci, ale vědci věří, že důležitou roli hraje kombinace dědičnosti a faktorů životního prostředí. Existují dva hlavní typy této nemoci:

Někteří lidé mají příznaky a symptomy obou typů diabetu současně. Gestační diabetes se vyskytuje pouze během porodu. Jiné typy diabetu jsou pozorovány s poruchami u některých genů, onemocnění slinivky břišní, účinky některých léků nebo chemických látek, infekčních a jiných nemocí.

Co způsobuje diabetes 1. typu?

Diabetes typu 1 je způsoben nedostatkem inzulinu, což je důsledek destrukce beta buněk v pankreatu. Je to autoimunitní onemocnění, při kterém imunitní systém napadá beta buňky, což vede k jejich zničení. Tento proces může trvat několik let, ale symptomy onemocnění mají tendenci se vyvíjet poměrně rychle. Typicky se diabetes typu 1 objevuje u dětí a mladých dospělých, i když se může objevit u starších lidí. Toto onemocnění se někdy nazývá i juvenilní nebo inzulínem závislý diabetes.

Pro rozvoj diabetu typu 1 hraje důležitou roli dědičnost. Genetický výzkum může detekovat přítomnost genů spojených s rizikem diabetu, ale obvykle se provádí pouze pro vědecké účely a dosud není k dispozici pro rutinní použití. Lékaři a vědci v současné době zkoumají, jak lze genetické testování použít k prevenci a léčbě diabetu 1. typu.

Environmentální faktory, jako je výživa, viry a toxiny, jsou také důležité pro vývoj diabetu 1. typu. Vědecké teorie tvrdí, že mohou vyvolat autoimunní dekonstrukci beta buněk u lidí s genetickou tendencí k rozvoji diabetu. Samotné viry nezpůsobují diabetes, ale u pacientů je často zjištěna onemocnění během nebo po předchozí virové infekci, což potvrzuje existenci spojení mezi nimi. Kromě toho se výskyt diabetu typu 1 vyskytuje častěji v zimě, kdy jsou vířivé onemocnění častější.

Některé vědecké studie ukázaly, že nutriční faktory mohou zvýšit nebo snížit riziko diabetu 1. typu. Například kojené děti a děti užívající vitamín D mají v budoucnu nižší riziko výskytu onemocnění, zatímco včasné zavádění kravského mléka a bílkovin z obilovin do stravy může toto riziko zvýšit.

Příčiny diabetu 2. typu

Diabetes typu 2 je nejběžnější formou diabetu. To je způsobeno kombinací faktorů, včetně rezistence na inzulín, při kterých buňky těla nemohou používat tento hormon dostatečně účinně. Diabetes typu 2 se objeví, když tělo nemůže produkovat dostatek inzulínu, aby kompenzovalo jeho zhoršenou schopnost užívat. Symptomy této formy onemocnění se postupně rozvíjejí a nemusí být patrné, a proto lidé s diabetem typu 2 o ní nemusejí vědět po mnoho let.

Typicky se diabetes typu 2 vyskytuje u středního věku a starších lidí, kteří mají také nadváhu. Předpokládá se, že genetická tendence a faktory prostředí jsou nejčastěji vyvolávány vývojem této nemoci. S vývojem diabetu typu 2 je silně spojena fyzická neaktivita a obezita, čímž se výrazně zvyšuje riziko inzulínové rezistence. Syndrom inzulinové rezistence se nazývá metabolický syndrom. Mezi její příznaky patří:

Hyperglykémie.
Nadváha nebo obezita.
Zvýšený krevní tlak.
Zvýšené hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi.

U lidí s metabolickým syndromem je riziko vzniku diabetu 2. typu výrazně zvýšeno.

Příčiny gestačního diabetu

Placenta produkuje hormony, které přispívají k zachování těhotenství. Tyto hormony činí buňky těla odolnější vůči inzulínu. Normálně začne pankreas produkovat více inzulínu, aby tento odpor překonal. V některých případech však nedochází k těhotenskému diabetu.

Příčiny jiných typů diabetu

Některé vzácné typy diabetes mellitus jsou způsobeny mutacemi nebo změnami v jediném genu, které jsou zpravidla dědičného původu, ale mohou se příležitostně objevit spontánně. Diabetes je také častější u pacientů s Downovým syndromem, Klinefelterovým syndromem, Turnerovým syndromem, cystickou fibrózou a hemochromatózou. Pankreatitida, rakovina nebo poranění pankreatu mohou snížit produkci inzulínu. Po odstranění této žlázy se také objevuje diabetes, což je spojeno se ztrátou beta buněk. Hyperglykémie se může vyskytnout u následujících onemocnění endokrinních orgánů:

Cushingův syndrom - produkce přebytečného kortizolu.
Acromegalie je onemocnění, při kterém se produkuje příliš mnoho růstového hormonu.
Glukagonom je vzácný nádor pankreatu, jehož buňky produkují hodně glukagonu (hormonu antagonisty inzulínu).
Hyperthyroidismus je onemocnění, při kterém se produkuje nadměrné množství hormonů štítné žlázy.

Některé léky, jako je kyselina nikotinová, určité diuretika, léky proti HIV a hormonální léky, mohou narušit funkci beta buněk. Toxické látky, včetně dioxinů, dusičnanů a dusitanů, arzen může poškodit pankreas.