Tuberkulóza a diabetes mellitus

  • Hypoglykemie

Tento problém má dlouhou historii a vrací se do doby Avicenny (980-1037). V období před inzulínem tuberkulóza doprovázel diabetes v 40-50% případů a pacienti zemřeli o 1-2 roky později. Se zavedením inzulínu (1922), a pak anti-TB léčiv (1944-1945). Kombinace těchto onemocnění se snížil, zvýšení střední délky života pacientů a zároveň, rozvoj plicní tuberkulózy s diabetes mellitus je vidět na 4-9krát častěji než zbytek obyvatelstva.

V současné době má tento problém zvláštní význam a jeho význam je způsoben rostoucím výskytem cukrovky. Je zjištěno, že počet pacientů s diabetes mellitus se zdvojnásobuje každých patnáct let. Masové screeningové studie ukázaly, že ve vyspělých zemích trpí 2 až 4% populace těžkých forem diabetu. Kromě toho se v dalších 4-6% nachází latentní nebo hraniční forma diabetu, označovaná jako "narušená tolerance glukózy". V Rusku je až 16 milionů lidí s cukrovkou.

Tuberkulóza není horší. Podle odborníků WHO se očekává maximální výskyt tuberkulózy do roku 2050 - asi 500 milionů lidí ročně. V Rusku 378 820 lidí trpí tuberkulózou (2003).

Vzhledem k tomu, že mladí lidé mají 3-4 let, a starší a starší lidé mají 5-7 různých komorbidit, stejně jako rostoucí epidemie HIV, v níž se tuberkulóza vyvíjí u více než 50% pacientů v dohledné budoucnosti předpovídají nárůst počtu pacientů s kombinací tuberkulózy a diabetu.

Kombinovaná patologie je 1,5-2krát častější u mužů ve věku 30-39 let a u žen ve věku 50-55 let. Ve většině případů diabetes mellitus předchází tuberkulóze, u 15-20% - se vyvíjejí paralelně, v 20% případů se diabetes vyvíjí na pozadí tuberkulózy. Hlavní úlohu při výskytu tuberkulózy hraje forma cukrovky, její závažnost a léčba. Pacienti s diabetem, kteří nemají léčbu a nedodržují základní hygienické a dietní předpisy, jsou častěji nemocní, než aby sledovali své zdraví a dodržovali doporučení lékaře. Již dávno bylo zjištěno, že tělo pacienta s diabetem je předisponováno k různým infekcím způsobeným změnami v imunologických a tkáňových reakcích. Snížená imunita se objevuje pod vlivem narušeného metabolismu, spojeného s hormonálními, biochemickými a jinými poruchami.

Jedním ze skutečných problémů diabetu jsou jeho komplikace, které snižují kvalitu života pacienta a často jej vedou k předčasnému postižení a smrti. To se především týká kardiovaskulární patologie, kterou podporuje plicní tuberkulóza, v níž trpí mikrovaskulatura.

Klinické projevy plicních tuberkulosních pacientů s diabetem se vyznačuje především akutně progresivní přes (kaseózního infiltrativní tuberkulózy a zápalu plic), která je charakteristická pro proces šíření (porazit 1-2 nebo více výstupky a bronchogenní dessiminatsiya) rychlou tvorbu destruktivní změny a masivní bakteriální vylučování, často s poškozením dalších orgánů, rozvoj míst hypoventilace a atelektázy, hemoptýza a krvácení.

Často společníkem diabetu je fibrózně-kavernózní plicní tuberkulóza s možnými komplikacemi: hemoptýza, krvácení, spontánní pneumotorax. Obtížné vysvětlit úkol je poměrně vysoká frekvence - 20,8% z hrboly, rarita miliární tuberkulóza - 2,3% na pozadí skutečnosti, že infiltrativní plicní tuberkulóza je 65%, kaseózní pneumonie - 12,5%. Existují klinické rozdíly v příznacích a průběhu plicní tuberkulózy u pacientů s inzulínem závislým (diabetes typu 1) a inzulín-nezávislými (typy 2 diabetes). To znamená, že počáteční projevem plicní tuberkulózy u většiny pacientů s diabetem typu 1 může být akutní a progresivní, se závažným respiračním a intoxikace syndromem a u pacientů s diabetem typu 2 - A strnulý, když podle mnoha lékařů, na začátku a v průběhu tuberkulózní procesu bez diabetu nemá žádné významné rozdíly, i když na mladé nebo staré a stáří.

U T1DM byl atypický spodní lalok a bazální lokalizace tuberkulózních změn častější než u T2DM, ve kterém se vytvářelo mnoho oblastí destrukce v plicní tkáni, bronchogenní diseminace a bilaterální léze. Současně je frekvence vylučování bakterií u obou typů diabetes mellitus přibližně stejná - 70% a vyšší podle výsledků kultivace sputa.

Bylo rovněž zjištěno, že tuberkulózní proces ovlivňuje průběh diabetes mellitus, což zhoršuje poruchy metabolismu sacharidů a v 90% případů vede k jeho dekompenzování, což vyžaduje zvýšení dávky inzulínu. To je způsobeno negativním účinkem intoxikace tuberkulózy a vedlejšími účinky léků proti tuberkulóze. Je tedy známa schopnost izoniazidu, rifampicinu a pyrazinamidu způsobit hyperglykemii a ketoacidózu a ethionamid je hypoglykemický stav.

Důvody pro častou kombinaci plicní tuberkulózy a diabetes mellitus, jejich interferující účinky nejsou plně pochopeny. Je známo, že u diabetes mellitus je výrazná predispozice k rychlému rozvoji zánětu s převahou exudativních a nekrotických složek se slabým sklonem k fibróze a vzniku zánětlivých granulací. Jak vysvětlit velké procento - 20,8% - vzniku tuberkulózy? V phthisiology nádoru považovat za omezující zánětlivou a výsledek caseosa (někdy považována za tuberkulózy Kase), a v důsledku různých forem plicní tuberkulózy (a často fokální infiltrativní plicní tuberkulóza), díky své vysoké reaktivitě a účinnosti antituberkulózní terapie. Dosud bylo zjištěno, že častá kombinovaná patologie plicní tuberkulózy a diabetes mellitus se vysvětluje narušením nejen sacharidů, ale i jiných typů metabolismu. Navíc bylo zjištěno, že u pacientů s diabetes mellitus je výrazně snížen počet subpopulací CD4 + - T-lymfocytů, které hrají důležitou roli v imunitní odpovědi na tuberkulózu.

Léčba pacientů s plicní tuberkulózy a jeho doprovodné diabetes představuje určité potíže, způsobené především rozdílem klinické výživy na jednom a jiné choroby: měnící energetickou hodnotu, jinou sadu potravin podle závažnosti obou nemocí. Ale v každém případě by měla být zaměřena na obnovení zhoršených tělesných funkcí a tedy i přísně individuální, přičemž si uvědomuje, že při tuberkulóze existuje jasně vyjádřená zvýšená potřeba bílkovin a u cukrovky je to omezení sacharidů. Praxe léčby pacientů s kombinovanou patologií ukazuje, že správně organizovaná terapie umožňuje dosáhnout pozitivních výsledků: zastavení vylučování bakterií, detoxikace, resorpce čerstvých ohnisek a infiltrátů. To vyžaduje prodloužení doby léčby na 9-12 měsíců. Rovněž je třeba mít na paměti, že multidrugová rezistence a multirezistence, primární i sekundární, jsou častější než u pacientů bez souběžné patologie. Doporučení diabetologa také umožňují dosáhnout pozitivního účinku.

Léčba pacientů s cukrovkou a tuberkulózou vyžaduje výběr chemoterapie režim: individuální důsledku nevyhnutelných vedlejších reakcí nebo standardním režimu doporučeného Světovou zdravotnickou organizací, s možností začlenění isoniazidu, rifampicinu, ethambutolu a priazinamida (nebo streptomycin). Několik studií o léčbě T2DM a tuberkulózy prokázalo svou vysokou účinnost (83,7% abacilace), což není méně než účinnost léčby pacientů s izolovanou plicní tuberkulózou. Velký význam pro zlepšení účinnosti léčby je včasná identifikace pacientů s tuberkulózou za použití rentgenové fluorografie a bakterioskopického vyšetření sputa (třikrát) na Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulóza a diabetes mellitus

Problémem diabetu je pro ftiziologii zvláště důležitý. To je způsobeno skutečností, že pacienti trpící cukrovkou dostanou plicní tuberkulózu 5 až 10krát častěji než ne. Muži ve věku 20 - 40 let jsou nemocní především.

změny v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách. Nástup a těžká průběh plicní tuberkulózy podpořit změny způsobené diabetem: snížená fagocytární aktivity leukocytů a jiné abnormality v imunologickém stavu pacienta, tkáňové acidózy, poruchy sacharidů, tuků, bílkovin a minerálního metabolismu, tělesných změn reaktivity.

Vzhledem k vývoji tuberkulózy u těchto pacientů je pravděpodobnost výskytu exsudativních nekrotických reakcí v plicích, časného rozpadu a bronchogenní kontaminace vyšší. Kvůli labilitě diabetu, nedostatečné kompenzace narušených metabolických procesů, i při účinném léčení tuberkulózy, stále existuje tendence k exacerbacím a relapsům. Popisující celou funkci v diabetes tuberkulózy Samozřejmě, je třeba zdůraznit, že klinické projevy a závažnost symptomů často závisí nejen na závažnosti samotné cukrovky, ale na stupni kompenzace endokrinními poruchami. S dobrou kompenzací jsou omezené formy procesu častější a naopak tuberkulóza, která se vyvinula na pozadí dekompenzovaného diabetu, obvykle probíhá s výraznou exsudativ-nekrotickou reakcí.

V současné době mají pacienti s diabetem mellitus vyšší pravděpodobnost infiltrace, fibro-kavernózní tuberkulózy a omezené léze ve formě plicního tuberkulómu. Progresivní průběh se vyskytuje pouze u případů neschopného diabetes mellitus, stejně jako u případů pozdní tuberkulózy zjištěných u těchto pacientů.

Omezené formy plicní tuberkulózy u diabetických pacientů jsou vymazány. Slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení, nízká horečka se často považují za zhoršení průběhu diabetu. První známky přidání plicní tuberkulózy mohou být fenomén dekompenzace metabolismu uhlohydrátů (aktivní tuberkulóza zvyšuje požadavky na inzulín).

Klinický obraz tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je charakterizován nedostatkem příznaků počátečních projevů, a to i se signifikantními změnami zjištěnými radiograficky. Jedním ze znaků plicní tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je lokalizace v dolních lalůčkách plic. Lokalizace tuberkulózních změn dolních lalůček a několik dutin rozpadu by měla způsobit podezření na přítomnost diabetes mellitus. Klinický obraz plicní tuberkulózy závisí také na vývoji diabetes mellitus a tuberkulózy. Tuberkulóza, která je spojena s diabetes mellitus, je charakterizována větší závažností onemocnění, délkou postižených oblastí v plicích, tendencí k exacerbaci a progresivním průběhem. Během léčby se tvoří velké posttuberkulózní změny.

Diabetes mellitus, který začal před tuberkulózou, má častější kosti, větší tendenci k rozvoji diabetické angiopatie. Při analýze krve je zaznamenána eozinopenie, lymfopenie a lymfocytóza, monocytóza a mírný neutrofilní posun krevního vzorku vlevo. Proto hemogram nejčastěji odpovídá zánětlivému procesu v plicích, ale u těžkého diabetes mellitus může být způsoben diabetickým procesem a jeho komplikací.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s plicní tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zvláště ve vážných případech u těchto pacientů a často hyperegických v případech, kdy tuberkulóza vznikla dříve než diabetes mellitus. Tudíž plicní tuberkulóza u pacientů s diabetes mellitus je charakterizována náchylností k progresi, která může být zastavena pouze včasnou dlouhodobou komplexní terapií v specializovaných zařízeních TB.

Mechanismus poškození vaskulárního endotelu u pacientů s diabetes mellitus je velmi složitý a vícesložkový. Významnou roli ve vývoji hrají imunitní mechanismy autoagrese, pokles fagocytární funkce neutrofilů. V tomto ohledu je jakýkoli zánětlivý proces na pozadí diabetu atypický, s tendencí k chronickému procesu, který je v rozporu s konvenční terapií. Intenzita diabetických mikrovaskulárních komplikací (retinopatie, nefropatie, neuro- a, aortální ateroskleróza, koronární, periferní arterie a cerebrovaskulární onemocnění, poruchy jaterní funkce, atd.). Nedostatečné snášenlivosti určit antituberkulotik.

U diabetu typu I (závislost na inzulínu), je nejčastější komplikace jsou diabetická nefropatie, vyžadující snížení dávky antituberculosis drogy podávání dvakrát denně nebo provádění přerušovaného režimy příjmu (3 krát týdně).

U diabetu typu II často pozorovány (závislost na inzulínu), diabetická retinopatie (riziko degradace při aplikaci ethambutolu) a polyneuropatie, zhoršení přenosnost isoniazid a vede k potřebě dalších léků GOP H K, jako je ftivazid a metazid Fenazid. Lék na výběr je fenazid. Vzhled acetonu v moči může být prvním příznakem toxické hepatitidy u pacientů s diabetes mellitus a tuberkulózou, zejména u mladých lidí. Tuberkulózní a proti tuberkulózní léky nepříznivě ovlivňují endokrinní funkci pankreatu a citlivost na tělo v těle. V tomto ohledu se v procesu anti-tuberkulózní terapie nevyhnutelně zvyšuje potřeba inzulínu: u diabetu typu I až 60 U / den. U pacientů s diabetem typu I s pokročilou tuberkulózou je předepsána komplexní terapie snižující hladinu glukózy v krvi perorálními látkami a inzulínem.

Léčba se provádí podle vhodných režimů chemoterapie, ale izoniazid a aminoglykosidy jsou předepsány s opatrností. Optimální kombinace v léčbě nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou v kombinaci s diabetes mellitus se skládá z fenazidu, rifabutinu, pyrazinamidu a ethambutolu. Vzhledem k přítomnosti složky ve vývoji a progresi pozdních diabetických komplikací je imunostimulační terapie extrémně nebezpečná a nepředvídatelná při léčbě diabetu. Jako immunocorrector možné použít polyoxyethylen Cydonia - domácí imunomodulátor, snížení funkce neutrofilů fagocytární, stejně jako při vyhlášení dezintoksitsiruyuschim, antioxidační a membránové vlastnosti.

Vzhledem ke zvýšenému riziku plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je nutné klinické vyšetření ročně vyšetřit na tuberkulózu. Kromě toho je také nutné provádět činnosti zaměřené na identifikaci diabetu při respirační tuberkulóze.

Tuberkulóza a diabetes

tuberkulez-i-saharnyy-diabet.doc

Odessa národní lékařská univerzita

Hlava Oddělení prof. Asmolov A.K.

Na téma: "Tuberkulóza a diabetes"

Doc. N.A. Gerasimova

  1. Úvod
  2. formy choroby
  3. Patogeneze
  4. Patologická anatomie
  5. Klinika
  6. diagnostika
  7. Léčba
  8. Použité literatura

Kombinace plicní tuberkulózy a diabetes mellitus se stává stále důležitějším zdravotním a sociálním problémem, protože se jednak zvyšuje výskyt tuberkulózy, jednak se zvyšuje výskyt diabetu. Nyní ve světě existuje více než 160 milionů pacientů s cukrovkou a za 25 let podle prognóz bude jejich počet téměř zdvojnásoben. Tuberkulóza se většinou vyskytuje u těžkého diabetes mellitus s dlouhodobou dekompenzací. Diabetes mellitus předchází tuberkulóze v průměru v 82% případů, obě onemocnění se objevují současně u 8% pacientů a tuberkulóza začíná před diabetem pouze u 10% pacientů. Tuberkulóza je multifaktoriální onemocnění. Jeho vývoj a průběh jsou způsobeny dědičnou predispozicí. Riziko vývoje diabetu 1. typu v populaci je 0,18% a u pacientů s tuberkulózou je to 3,6%, tedy 20krát častěji! HLA DR3 antigen převládá. Riziko vzniku diabetu 2. typu u pacientů s tuberkulózou je stejné jako u normální populace. Nicméně, bez ohledu na typ onemocnění, pacienti s diabetem mellitus jsou 4-11krát vyšší pravděpodobnost onemocnění tuberkulózou, s největším rizikem spojení s tuberkulózou pozorovanou v prvních letech diabetu. Kombinace plicní tuberkulózy s diabetes mellitus 1. typu je u mužů častější a u diabetiků 2. typu u žen. Tuberkulózní proces a chemoterapie nepříznivě ovlivňují funkci pankreatu a citlivost na tělesné tkáně inzulínu. U diabetu, který se vyvinul na pozadí zbytkových neaktivních změn, je možné relapsu onemocnění, ale průběh tuberkulózy je relativně příznivý.

Formy onemocnění. Mezi pacienty s diabetem převládají sekundární formy tuberkulózy - velké infiltrační formy a fibro-kavernózní tuberkulóza. Současně jsou tuberkulínové testy zřídka načechrané, což odpovídá potlačenému stavu imunitních reakcí. Nejsilnější průběh tuberkulózy je zaznamenán u diabetes mellitus, rozvinutého v dětství a dospívání nebo po duševním traumatu, což je pro starší lidi příznivější.

Patogeneze. Již bylo řečeno, že u většiny pacientů s diabetes mellitus se tuberkulóza vyvíjí jako forma sekundární tuberkulózy jako důsledek reaktivace zbytkových změn po tuberkulóze v plicích a intrathorakických lymfatických uzlinách. Výskyt a závažný průběh tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je podporován poklesem fagocytární aktivity leukocytů a dalších imunitních reakcí pozorovaných u diabetes mellitus, nerovnováhou enzymů, které určují přirozenou rezistenci organismu a metabolickou poruchou. S nárůstem závažnosti diabetu se tuberkulóza zhoršuje. Také tuberkulóza, která je spojena s diabetem, zhoršuje průběh onemocnění. Nejprve nastane těžší onemocnění. Tuberkulóza, která byla spojena s diabetes mellitus, je charakterizována akutním průběhem, rozsáhlou lézí plic a tendencí k progresivnímu průběhu. Diabetes mellitus, který začal před tuberkulózou, je charakterizován častějším komátem a větší tendencí k rozvoji diabetické angiopatie. Tuberkulóza, která se vyvinula na pozadí diabetu, je charakterizována malými příznaky a postupuje relativně pomalu.

Patologická anatomie. U mnoha pacientů s diabetes mellitus, převážně exsudativních forem tuberkulózy s tendencí k rozpadu a bronchogenní diseminace. Tuberkulóza u těžkého diabetes mellitus je charakterizována méněcenností reparativních procesů, a proto v ohniscích kapslí, ve stěně dutin granulace nejsou transformovány do pojivové tkáně.

U pacientů se středně těžkou tuberkulózou a s mírným diabetem není morfologický obraz tuberkulózy významný. V podmínkách rozsáhlých preventivních opatření proti tuberkulóze u pacientů s diabetem mellitus jsou zřídka pozorovány akutně hematogenní a kazuistické formy tuberkulózy, častější jsou léze v podobě plicní tuberkulózy.

Tuberkulóza u pacientů s diabetem mellitus je často lokalizována v dolních lalůčkách plic.

Klinika Omezené formy plicní tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus se vyskytují s nevyjasněnými klinickými příznaky. Vzniklá slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení a nízká horečka jsou často považovány pacientem a lékařem za zhoršení průběhu diabetu. První známky tuberkulózy mohou být příznaky zhoršení průběhu diabetu, protože aktivní tuberkulóza narušuje metabolismus uhlohydrátů a v důsledku toho zvyšuje potřebu inzulínu.

Nízká symptomatická tuberkulóza způsobuje, že je obtížné detekovat, a proto jsou u diabetických pacientů často diagnostikovány formy plicní tuberkulózy, které se vyskytují se závažnými příznaky intoxikace a klinickým obrazem akutních purulentních plicních lézí. Někdy je malostomie závislá na výrazně snížené reaktivitě pacienta s těžkým diabetem mellitus s výrazným vyčerpáním. Klinický obraz tuberkulózy může být "rozmazaný" častými dalšími komplikacemi diabetu.

S ohniskovou formou a tuberkulózou v plicích obvykle neodhalují zkrácení bzučivého zvuku a sípání, s běžnými exsudativními procesy charakterizovanými zkráceným perkusním plicním zvukem, několika vlhkými rýlemi, které se často vyskytují s ničivými formami tuberkulózy. Kauzální pneumonie je doprovázena výrazným zkrácením bzučákového zvuku a smíšeného mokra.

Hemogram a ESR odpovídají zánětlivým změnám v plicích, ale u těžkého diabetes mellitus může být jejich změna způsobena diabetickým procesem a jeho komplikacemi.

Diagnóza Pacienti s diabetes mellitus se zbytkovými posttuberkulózními změnami podléhají povinnému sledování a dohledu na skupinu VII evidenci dispenzarů. Problém kombinovaného průběhu těchto dvou onemocnění diktuje potřebu systematického rentgenového vyšetření rentgenových pacientů s diabetem. V podmínkách klinického vyšetření by tito pacienti měli být vyšetřováni na tuberkulózu ročně.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zejména v těžkých případech. Často je hyperergický v případech, kdy tuberkulóza vznikla před diabetem mellitus.

Bakteriální sekrece závisí na přítomnosti dutin v plicích. Zvláštní MBT jsou často rezistentní proti lékům proti TBC, což negativně ovlivňuje účinnost chemoterapie.

Bronchoskopie je indikována pro kavernózní formy v případě narušení funkce drenážních průdušek. Při tuberkulóze intrathorakálních lymfatických uzlin u pacientů s diabetes mellitus se léčba významně zpomaluje a proto se zvyšuje pravděpodobnost bronchiálních tuberkulózních lézí. Indikace pro tracheobronchoskopii jsou omezena závažností diabetes mellitus a jeho komplikací - diabetickou retinopatií, vaskulární aterosklerózou a hypertenzí, dystrofickými změnami srdce a jater.

Léčba tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je zaměřena především na kompenzování metabolických poruch pomocí fyziologické diety a optimální dávky inzulínu. Nejlepším způsobem léčby je dlouhodobá chemoterapie s anti-tubulárními léky. Počáteční fáze chemoterapie u nově diagnostikovaného pacienta s kombinací tuberkulózy a diabetes mellitus by měla být provedena v nemocnici. U pacientů s takovou kombinovanou patologií jsou nežádoucí reakce na tuberkulostatiku častější. Je nezbytné dosáhnout stabilizace hladiny cukru v krvi současným užíváním antidiabetických a anti-tuberkulózních léků (zejména rifampicinu). Doba trvání léčby by měla být zvýšena na 12 měsíců. a další. Je třeba pečlivě sledovat možné příznaky diabetické angiopatie (monitorování stavu vaskulárních cév, reografie končetin apod.), A pokud se vyskytne, okamžitě začněte léčbu (proectin, trental, zvonění, dimefosfon apod.). Při diabetické retinopatii se ethambutol užívá s obzvláštní opatrností.

Diabetická nefropatie omezuje použití aminoglykosidů. Polyneuropatie, která je také charakteristická pro cukrovku, komplikuje léčbu izoniazidem a cycloserinem. Při rozvoji ketoacidózy je rifampicin kontraindikován.

Praxe ukazuje, že úspěšnost při léčbě tuberkulózy je vysoká pouze tehdy, pokud je kompenzována metabolická porucha. Je známo, že inzulín má pozitivní vliv na průběh tuberkulózního procesu, a proto v aktivní fázi je vhodné zvolit inzulin pro léčbu zaměřenou na snížení obsahu cukru v krvi. Pokud se používají glukokortikosteroidy při komplexní léčbě, musí být koncentrace sacharidů kompenzována zvýšením dávky inzulínu.

Domácí lékařství má pozitivní zkušenosti s chirurgickou léčbou tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus, ale trvání chemoterapie u pacientů s touto kombinací je výrazně delší než bez diabetes.


Použité literatura

  1. Maslennikova A. Tuberkulóza. - VOLGU: Volgograd, 2001.
  2. Tereshchenko I. Globální zprávy. Lékařské noviny, č. 78, 2001.
  3. Tuberkulóza. Průvodce pro lékaře. / Ed. A.G. Khomenko. - M.: Medicine, 1996. - 496 s.
  4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulóza: učebnice. - M.: Medicína, 1990.

Tuberkulóza u diabetiků: příznaky a léčba

Často se vyskytuje diabetes na pozadí tuberkulózy nebo tuberkulózy, která se vyvine za přítomnosti diabetes mellitus (DM). Hlavní příčinou diabetické nemoci plic je oslabený imunitní systém, což vede k tomu, že tělo snadno prochází infekcí tuberkulózní bacilou.

Diabetes a tuberkulóza: proč vyvíjet současně obě nemoci?

Důvodem pro současné rozvojem diabetu a tuberkulózy může být následující:

  1. Oslabená imunita, proti které dochází k infekci. Imunita je naopak snížena kvůli deaktivaci fagocytů, leukocytů a dalších buněk.
  2. Při diabetes mellitus se nejčastěji akumulují v krvi ketonové tělky acetonu, což přispívá k ketoacidóze a následně k acidóze. Tak, intoxikace a poškození tkáně se vyskytuje ve vnitřních orgánech. A to vede k náchylnosti organismu k infekci tuberkulózní bacilou.
  3. Když jsou metabolické procesy narušeny (sacharidy, bílkoviny, tuky, minerály), v těle je nedostatek živin, což vede k akumulaci škodlivých metabolických produktů. Z tohoto důvodu dochází k oslabení ochranných funkcí.
  4. Zhoršená reaktivita. V tomto případě se tělo nestane schopno bojovat proti patogenům, v důsledku čehož je aktivován tuberkulózní bacil.

Můžete se dozvědět o výsledcích moderního výzkumu, stejně jako o problémech kombinované tuberkulózy a diabetes mellitus z videa:

Nezapomenutelné statistiky

Statistiky ukazují, že lidé s diabetem jsou nejvíce náchylní k tuberkulóze, navíc k mužům. Incidence diabetu s tuberkulózou je 3-12% a průměrně 7-8%.

Pokud se v TB vyskytne diabetes, je to číslo 0,3-6%. Je tedy zřejmé, že tuberkulóza je spojena s diabetem v 80% případů a diabetes mellitus k TB - pouze 10%. Zbývající 10% etiologie není známa.

Vzhledem k tomu, že patogeneze vývoje tuberkulózy je ovlivněna stupněm metabolismu sacharidů, pak se onemocnění vyskytuje s různou frekvencí. Pokud tedy existuje závažná forma diabetu, pak se TB vyskytuje 15krát častěji než průměrná osoba. S mírnou závažností - 2-3 krát častěji. A u mírného diabetu se vůbec nelíbí od nediabetické infekce.

Formy onemocnění a rysů

Tuberkulóza s diabetes mellitus má 3 hlavní formy, které se liší podle doby výskytu určité nemoci.

Rychlost vývoje TBC u diabetes mellitus je přímo závislá na úrovni kompenzace v rozporu s metabolismem sacharidů. Například, pokud jsou kompenzační vlastnosti špatné, pak se tuberkulóza vyvíjí co nejrychleji a rychle postihuje plicní tkáň v rozsáhlé formě.

Současná diagnostika diabetu a tuberkulózy

Nejčastěji se tato forma nachází v skrytých formách diabetu. Tento typ je charakteristický pro muže po 40ti letech. Pro dvě patologie současně dochází k vážným komplikacím. Etiologie není známa.

Vývoj tuberkulózy v přítomnosti diabetu

To je považováno za nejčastější výskyt kombinace těchto dvou bolzní. Hlavním důvodem je oslabený imunitní systém a neschopnost těla odolávat infekcím. To se týká zejména tuberkulózního bacilu. Navíc, s diabetem, tělo nevytváří dostatečné množství protilátek proti tuberkulóze.

U diabetes mellitus je nejčastější tuberkulóza infiltrativních a fibrous-kavernózních forem. Může se projevit ve formě tuberkulomu.

Pokud nebyla TB včas zjištěna, vede to k závažnému průběhu onemocnění, takže léčba obou onemocnění je velmi obtížná. Faktem je, že tuberkulóza u diabetes mellitus je nejčastěji asymptomatická, takže pacient nemusí být ani vědom přítomnosti takové odchylky a patologie je již rozpoznána v pozdějších stadiích. Proto je nesmírně důležité provádět fluorografii nejméně jednou za rok.

Vývoj diabetu za přítomnosti tuberkulózy

Tato forma je mnohem méně častá. Především se změní acidobazická rovnováha v těle, pacient trpí zvláštní slabostí, suchostí v ústech a neustálou žízní. Funkce - ostrý exacerbace tuberkulózy

Symptomy tuberkulózy u diabetes mellitus

Pro počáteční fázi vývoje tuberkulózy u diabetiků je charakterizován asymptomatický průtok. Zvláštní pozornost by však měla být věnována těmto změnám v těle:

  • snížení pracovní kapacity;
  • častý pocit slabosti;
  • hladný hlad;
  • nadměrné pocení.

Mnoho diabetiků tyto příznaky připisuje komplikacím průběhu diabetu, ale je to zásadně špatné. S takovými příznaky by měl být okamžitě proveden rentgen.

Poté se hladina glukózy v krvi příliš zvyšuje. Neexistují důvody pro takové zvýšení. Každý diabetik ví, že cukr se může zvýšit pouze za určitých podmínek. Proč se glukóza zvyšuje? Ukazuje se, že pro růst a vývoj tuberkulózního bacilu je zapotřebí většího množství inzulínu. Proto se nevyužívá na spalování cukru, ale na růst hole.

Symptomy v pozdějších stadiích tuberkulózy u diabetiků:

  1. Porážka plic v dolních lalůčkách.
  2. Horké záblesky trvalé povahy. Může se stát ráno a večer. Odpoledne pacient prakticky nekazí.
  3. Při kašli, akutním vylučování hlenu a sputa, někdy s nečistotami v krvi.
  4. Zvýšená tělesná teplota, která se nijak nezbavuje.
  5. Rychlá ztráta hmotnosti, která není pro diabetiky typická.
  6. Skloněná chůze. To je způsobeno skutečností, že při cukrovce se hrudník stává dutým a tuberkulóza dále zhoršuje situaci.
  7. Častá změna nálady, až po agresivitu a nerovnováhu.

Pokud se těmto příznakům nedozvíte včas a nenavštěvujete ošetřujícího lékaře, kombinace dvou takových nebezpečných onemocnění může být fatální!

diagnostika

Při neexistenci klinického obrazu diabetes mellitus s tuberkulózou je pacient často hospitalizován s intoxikací a exacerbací zánětlivého procesu v těžké formě. To vede k obtížím při výběru způsobu léčby a je plné smrti. S včasnou diagnózou onemocnění je mnohem snazší kloubová léčba.

K diagnostice diabetu v přítomnosti tuberkulózy musí pacient absolvovat příslušné laboratorní vyšetření (krev, moč).

Pokud existuje podezření na tuberkulózu u diabetu, je třeba provést následující diagnostická opatření:

  • lékař shromažďuje veškeré informace o příznaky, možnost infekce a přítomnost primární formy tuberkulózy (je možné, že pacient měl dříve onemocnění);
  • lékař provádí klinické vyšetření, tj. určuje obecný stav pacienta, vyšetří lymfatické uzliny a podobně;
  • pak se endokrinolog odvolává pacienta na ftiziologa (věnuje se diagnostice a léčbě TBC);
  • Specialista na TB provádí vyšetření palpací, perkuse a auskultaci, předepisuje vyšetření;
  • tuberkulinový test, tj. test Mantoux, jehož reakcí lze posoudit infekci;
  • fluorografie (rentgenografie) hrudníku ve 2 projekcích - boční a anteroposteriorní;
  • počítačová tomografie odhaluje vývoj komplikací;
  • pacient musí projít obecnou a biochemickou analýzou krve, moči, která je určena nárůstem leukocytů, mírou intoxikace, porušením procesu syntézy enzymů atd.;
  • laboratorní vyšetření sputa (mikroskopické a bakteriologické vyšetření);
  • v případě potřeby provedl tracheobronchoskopii.

Léčba - hlavní metody

Léčba diabetu v kombinaci s tuberkulózou by měla být založena na rovnováze mezi metodami obou onemocnění. Pokud je tuberkulóza otevřená nebo těžká, je pacient nutně hospitalizován.

Všichni ví, že tradiční medicína již mnoho desetiletí doporučuje tlustý tuk pro plicní tuberkulózu. Mnoho z nich považuje za všeléko pro toto onemocnění. A je možné, že se cukrovka s cukrovkou získává, naučíte se z videa:

Charakteristické rysy léčby diabetu

Především diabetici, zejména v prvním typu patologie, je nutné zvýšit dávku injekčního inzulínu, protože většina z nich je plýtvána na tuberkulózním bacilu. Dávka se zvyšuje o deset jednotek. Jsou distribuovány rovnoměrně po celý den, takže denní počet injekcí by měl být 5krát. V tomto případě by měl být inzulin s dlouhým účinkem nahrazen krátkodobým přípravkem. U diabetu mellitu typu 2 se zvyšuje dávkování a četnost užívání tablet snižujících cukr. V některých případech předepisuje inzulinovou terapii.

Charakteristika a principy terapie:

  1. Přiřazení čísla stravy 9. Jeho dodržování musí být přísné. Je založen na zvýšení dávky vitamínů a bílkovin. Je přísně zakázáno jíst mouku a sladkou, nadměrně slanou a mastnou, smaženou a uzenou. Pokud byste opustili zmrzlinu a džem, nemusíte jíst banány.
  2. Léčba antibakteriálními látkami se provádí na individuální úrovni. Různé kombinace léků jsou předepsány.
  3. Je důležité provést tuberkulostatickou chemoterapii se speciálními přípravky. Doba trvání léčby diabetem je 2krát delší. Předepsané léky jsou zaměřeny na snížení tvorby endogenního inzulínu. Je nutné upravit dávkování činidel snižujících cukr.
  4. Povinná terapie vitaminem, jíž tělo obnoví obranu.
  5. Snad jmenování hepatoprotektorů spolu s lékem "Timalin". Posilní imunitní systém.
  6. Pro zrychlení krevního oběhu a stravitelnosti postižených chemoterapeutických buněk může lékař předepisovat takové léky, jako jsou Sermion, Parmidin, Andekalin, kyselina nikotinová a Actovegin.
  7. V nejtěžších případech je předepsána chirurgická intervence (ekonomická resekce plic).
  8. Doporučuje se užívat léky, které urychlují metabolismus a zlepšují reaktivitu těla.

Léčivé přípravky k léčbě tuberkulózy

Nejčastěji jsou tyto léky předepsány:

  1. "Isoniazid" a "Paraminosalicylová kyselina"
  2. "Rifampicin" a "Pyrazinamid"
  3. "Streptomycin" a "Kanamycin"
  4. "Cycloserin" a "Tubazid"
  5. Amikacin a Ftivazid
  6. Prothionamid a Ethambutol
  7. "Capreomycin" a "Rifabutin"
  8. Z vitamínů je důležité užívat vitamíny B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Při předepisování léčivého přípravku nutně fisthiatr nutně zohledňuje formu diabetu, protože existují určité kontraindikace. Například v případě komplikovaného diabetu nemůžete užívat Isoniazid a Ethambutol, stejně jako Rifampicin.

Tuberkulóza se může objevit nejméně 4 roky po vzniku diabetu a diabetes se může objevit přibližně 9-10 let po infekci TB. Proto je důležité během této doby věnovat zvláštní pozornost symptomům a okamžitě se obrátit na svého lékaře. Včasná diagnóza umožňuje snadnější a rychlejší odstraňování patologie!

Ftiziologie notebook - tuberkulóza

Všechno, co chcete vědět o tuberkulóze

Diabetes u pacientů s tuberkulózou

Problémem diabetu je pro ftiziologii zvláště důležitý. To je způsobeno skutečností, že pacienti trpící cukrovkou dostanou plicní tuberkulózu 5 až 10krát častěji než ne.

Muži ve věku 20 - 40 let jsou nemocní především. Tuberkulóza u většiny pacientů s diabetes mellitus se vyvíjí jako forma sekundární tuberkulózy v důsledku reaktivace zbytkových změn po tuberkulóze v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách.

Nástup a těžká průběh plicní tuberkulózy podpořit změny způsobené diabetem: snížená fagocytární aktivity leukocytů a jiné abnormality v imunologickém stavu pacienta, tkáňové acidózy, poruchy sacharidů, tuků, bílkovin a minerálního metabolismu, tělesných změn reaktivity.

Vzhledem k vývoji tuberkulózy u těchto pacientů je pravděpodobnost výskytu exsudativních nekrotických reakcí v plicích, časného rozpadu a bronchogenní kontaminace vyšší.

Kvůli labilitě diabetu, nedostatečné kompenzace narušených metabolických procesů, i při účinném léčení tuberkulózy, stále existuje tendence k exacerbacím a relapsům.

Při popisu celkové zvláštnosti tuberkulózy u diabetes mellitus je třeba zdůraznit, že klinické projevy a závažnost symptomů nemoci často nezávisí ani na závažnosti diabetu jako takového, ale na míře kompenzace poškození endokrinního systému. S dobrou kompenzací jsou omezené formy procesu častější a naopak tuberkulóza, která se vyvinula na pozadí dekompenzovaného diabetu, obvykle probíhá s výraznou exsudativ-nekrotickou reakcí.

V současné době mají pacienti s diabetem mellitus vyšší pravděpodobnost infiltrace, fibro-kavernózní tuberkulózy a omezené léze ve formě plicního tuberkulómu. Progresivní průběh se vyskytuje pouze u případů neschopného diabetes mellitus, stejně jako u případů pozdní tuberkulózy zjištěných u těchto pacientů.

Omezené formy plicní tuberkulózy u diabetických pacientů jsou vymazány. Slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení, nízká horečka se často považují za zhoršení průběhu diabetu. První známky přidání plicní tuberkulózy mohou být fenomén dekompenzace metabolismu uhlohydrátů (aktivní tuberkulóza zvyšuje požadavky na inzulín).

Klinický obraz tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je charakterizován nedostatkem příznaků počátečních projevů, a to i se signifikantními změnami zjištěnými radiograficky. Jedním ze znaků plicní tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je lokalizace v dolních lalůčkách plic.

Lokalizace tuberkulózních změn dolních lalůček a několik dutin rozpadu by měla způsobit podezření na přítomnost diabetes mellitus. Klinický obraz plicní tuberkulózy závisí také na vývoji diabetes mellitus a tuberkulózy.

Tuberkulóza, která je spojena s diabetes mellitus, je charakterizována větší závažností onemocnění, délkou postižených oblastí v plicích, tendencí k exacerbaci a progresivním průběhem. Během léčby se tvoří velké posttuberkulózní změny.

Diabetes mellitus, který začal před tuberkulózou, je charakterizován častějšími křečemi, větší tendencí k rozvoji diabetické angiopatie. Při analýze krve, eosinopenie, lymfopenie a lymfocytóze, monocytóza, mírný neutrofilní posun krevního vzorku vlevo jsou zaznamenány. Proto hemogram nejčastěji odpovídá zánětlivému procesu v plicích, ale u těžkého diabetes mellitus může být způsoben diabetickým procesem a jeho komplikací.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s plicní tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zvláště ve vážných případech u těchto pacientů a často hyperegických v případech, kdy tuberkulóza vznikla dříve než diabetes mellitus.

Tudíž plicní tuberkulóza u pacientů s diabetes mellitus je charakterizována náchylností k progresi, která může být zastavena pouze včasnou dlouhodobou komplexní terapií v specializovaných zařízeních TB.

Praxe ukazuje, že úspěšnost při léčbě tuberkulózy je vysoká pouze tehdy, pokud je kompenzována metabolická porucha. Je nezbytné dosáhnout stabilizace hladiny glukózy v krvi současným užíváním antidiabetických a anti-tuberkulózních léků.

Chemoterapie plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je obtížná kvůli přítomnosti mnoha komplikací diabetu v této skupině.

Jedním z nejčasnějších a nejzávažnějších projevů diabetu, bez ohledu na jeho typ, je diabetická mikroangiopatie, která jako všeobecný proces ovlivňující celý mikrovaskulární systém těla velmi určuje úroveň a závažnost jeho komplikací, úmrtnost a postižení pacientů. Mechanismus poškození vaskulárního endotelu u pacientů s diabetes mellitus je velmi složitý a vícesložkový. Významnou roli ve vývoji hrají imunitní mechanismy autoagrese, pokles fagocytární funkce neutrofilů.

V tomto ohledu je jakýkoli zánětlivý proces na pozadí diabetu atypický, s tendencí k chronickému procesu, který je v rozporu s konvenční terapií.

Závažnost diabetické mikroangiopatie (retinopatie, neuro-nefropatie, obliterující ateroskleróza aorty, koronární, periferní tepny a mozkové cévy, abnormální jaterní funkce atd.) Způsobuje špatnou snášenlivost léků proti tuberkulóze.

U diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentní) jsou nejčastějšími komplikacemi diabetická nefropatie, která vyžaduje snížení dávky anti-tuberkulózních léků na polovinu při denním podávání nebo užívání intermitentních režimů (3krát týdně).

Při diabetes mellitus typu II (inzulín-nezávislý) je diabetická retinopatie častější (riziko zhoršení zraku se zvyšuje při použití etambutolu) a polyneuropatie, což zhoršuje toleranci izoniazidu a vede k potřebě užívat jiné léky skupiny GINK, jako je fhthasid, metazid a fenazid.

Lék na výběr je fenazid. Vzhled acetonu v moči může být prvním příznakem toxické hepatitidy u pacientů s diabetes mellitus a tuberkulózou, zejména u mladých lidí.

Tuberkulózní a proti tuberkulózní léky nepříznivě ovlivňují endokrinní funkci pankreatu a citlivost na tělo v těle.

V tomto ohledu se v procesu anti-tuberkulózní terapie nevyhnutelně zvyšuje potřeba inzulínu: u diabetu typu I až 60 U / den. U pacientů s diabetem typu I s pokročilou tuberkulózou je předepisována komplexní terapie snižující hladinu glukózy v krvi perorálními látkami a inzulínem.

Léčba se provádí podle vhodných režimů chemoterapie, ale izoniazid a aminoglykosidy jsou předepsány s opatrností. Optimální kombinace v léčbě nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou v kombinaci s diabetes mellitus se skládá z fenazidu, rifabutinu, pyrazinamidu a ethambutolu.

Vzhledem k přítomnosti složky ve vývoji a progresi pozdních diabetických komplikací je imunostimulační terapie extrémně nebezpečná a nepředvídatelná při léčbě diabetu.

Jako imunokorektor je možné použít polyoxidonium - domácí imunomodulátor, který obnovuje fagocytární funkci neutrofilů, stejně jako má výrazné detoxikační, antioxidační a membránou-ochranné vlastnosti.

Vzhledem ke zvýšenému riziku plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je nutné klinické vyšetření ročně vyšetřit na tuberkulózu. Kromě toho je také nutné provádět činnosti zaměřené na identifikaci diabetu při respirační tuberkulóze.

Tuberkulóza a diabetes

Tuberkulóza a diabetes

V závislosti na době výskytu tuberkulózy a diabetu mohou být pacienti rozděleni do tří skupin:

1) obě onemocnění jsou detekována současně nebo ve velmi krátké době s intervalem 1-2 měsíců;

2) tuberkulóza je zjištěna u pacientů s diabetem, vyskytujících se jak v těžké, tak v mírné formě;

3) u pacientů s tuberkulózou je diagnostikován diabetes mellitus s různou závažností, včetně tzv. Poruchy glukózové tolerance a "asymptomatického" diabetu.

Tuberkulóza a diabetes mellitus byly současně detekovány u 25-27% pacientů s kombinací těchto onemocnění. Nejčastěji kombinované nemoci byly diagnostikovány současně s relativně krátkou dobou trvání diabetu - ne více než jeden rok. S nárůstem trvání diabetu se počet těchto pacientů výrazně snížil. Při dlouhém trvání diabetu se vyvinula tuberkulóza u pacientů s poruchami metabolismu uhlohydrátů, tj. Nekompenzovaným diabetem mellitus.

Bylo zjištěno, že výskyt tuberkulózy u pacientů s těžkým, středně závažným a mírným diabetem byl 5,6, 2 a 0,9%, což přesahovalo výskyt tuberkulózy celého Moskva o 13, 5,2 a 2 krát. Výsledky epidemiologických studií S. I. Kovalevy naznačují velké riziko vzniku tuberkulózy u pacientů s nekompenzovaným diabetem.

Patogeneze a patologická anatomie. Tuberkulóza se u většiny pacientů s diabetes mellitus vyvíjí jako forma sekundární tuberkulózy, tj. V důsledku reaktivace změn po tuberkulóze v plicích a v intratorakálních lymfatických uzlinách.

Výskyt a závažný průběh tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je podporován poklesem fagocytární aktivity leukocytů a dalších imunitních reakcí pozorovaných u diabetes mellitus, nerovnováhou enzymů, které určují přirozenou rezistenci organismu a metabolickou poruchou.

Se zvyšující se závažností diabetu se tuberkulóza zhoršuje. Tuberkulóza, která je spojena s cukrovkou, dále zhoršuje průběh onemocnění.

U mnoha pacientů s diabetes mellitus, převážně exsudativních forem tuberkulózy s tendencí k rozpadu a naočkování. To se značně týká těžké formy diabetes mellitus s charakteristickou podřadností reparativních procesů, a proto v ohniscích, ve stěnách dutin, jsou granulace špatně transformovány do pojivové tkáně.

U pacientů s tuberkulózou trpícími diabetem mírné závažnosti a mírné formy nemá morfologický obraz tuberkulózy významné rysy.

V podmínkách rozsáhlých preventivních opatření proti tuberkulóze u pacientů s adekvátně léčeným diabetu jsou zřídka pozorovány akutní hematogenní a rozšířené kazuistické formy tuberkulózy a častěji jsou zjištěny omezené léze ve formě infiltrátů a plicní tuberkulózy. U pacientů s diabetem je tuberkulózní proces často lokalizován v dolních lalůčkách plic.

Symptomy Plicní tuberkulóza u pacientů s diabetem mellitus se často vyskytuje a pokračuje s neexprimovanými klinickými příznaky. Vzniklá slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení a nízká horečka jsou často považovány pacientem a lékařem za zhoršení průběhu diabetu.

První příznaky tuberkulózy mohou být příznaky zhoršení diabetu, protože aktivní tuberkulóza narušuje metabolismus uhlohydrátů a v důsledku toho zvyšuje potřebu inzulínu.

Malosymptomatickou tuberkulózu je obtížné detekovat, a proto diabetici často diagnostikují tuberkulózu za přítomnosti závažných symptomů tuberkulózní intoxikace a klinického obrazu akutních zánětlivých lézí plic.

Někdy nedostatek příznaků tuberkulózy závisí na výrazně snížené reaktivitě pacienta s těžkým cukrovkou a vážným vyčerpáním.

Klinický obraz tuberkulózy může být skryt jinými komplikacemi diabetu. Tuberkulóza je závažnější, jestliže předchází cukrovce.

S ohniskovou formou a tuberkulómem v plicích obvykle neodhalují zkrácení perkusního plicního zvuku a sípání, s běžnými exsudativními procesy charakterizovanými zkráceným perkusním plicním zvukem, několika vlhkými rýlemi, které se často vyskytují při destrukci.

Tuberkulózní tuberkulóza, kazovitá pneumonie je doprovázena výrazným zkrácením perkusního plicního zvuku a smíšených vlhkých úderů.

Hemogram a ESR odpovídají zánětlivým změnám v plicích, ale při těžkém diabetu může být jejich změny způsobeny diabetickým procesem a jeho komplikací.

Včasná diagnostika tuberkulózy závisí do značné míry na pravidelnosti vyšetření fluorografií u pacientů s diabetem. Vzhledem ke zvýšenému riziku tuberkulózy by pacienti s diabetem během klinického vyšetření měli být vyšetřeni na tuberkulózu.

Pacienti s diabetes mellitus podstoupí hloubkové rentgenové vyšetření, pokud mají nějaké změny v plicích.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zejména v těžké formě. Je výraznější u pacientů s tuberkulózou, kteří se vyvinuli před diabetem.

Bakteriální sekrece závisí na přítomnosti dutin v plicích. Úřad je často rezistentní proti lékům proti tuberkulóze, což negativně ovlivňuje účinnost chemoterapie.

Bronchoskopie je indikována u pacientů s kavernózní tuberkulózou v rozporu s funkcí drenážních průdušek, stejně jako za přítomnosti tuberkulózy intratorakálních lymfatických uzlin.

U pacientů s diabetes mellitus se zvyšuje pravděpodobnost bronchiálních tuberkulózních lézí. Indikace pro tracheobronchoskopii jsou omezena závažností diabetes mellitus a jeho komplikací - diabetickou retinopatií, vaskulární aterosklerózou a hypertenzí, dystrofickými změnami srdce a jater.

Léčba. U pacientů s tuberkulózou a diabetes mellitus je zapotřebí kompenzovat metabolické poruchy. K tomu použijte fyziologickou dietu a optimální dávku inzulinu.

Hlavní léčbou tuberkulózy je dlouhodobá chemoterapie s léky proti tuberkulóze. K prevenci možných vedlejších účinků léčiv může být předepsána kombinace všech léků proti TBC.

To by mělo brát v úvahu účinek rifampicinu na biotransformaci perorálních hypoglykemických přípravků. Aplikujte prostředky normalizující výměnu vitamínů, lipidů, bílkovin. Pro léčení tuberkulózy lze použít také chirurgické metody (ekonomická resekce plic).

Chemoprofylaxe izoniazidu se provádí k prevenci diabetických pacientů s diabetem.

I přes účinnost preventivní léčby časté nežádoucí účinky při užívání isoniazidu omezují jeho užívání: jsou předepsány pouze jedincům s nejvyšším rizikem tuberkulózy.

Tato skupina se skládá z pacientů se společnými změnami po tuberkulóze v respiračních orgánech s hyperergickými reakcemi na tuberkulinu, kteří podstoupili operaci, diabetickou komatu v období stresových situací.