Ftiziologie notebook - tuberkulóza

  • Analýzy

Všechno, co chcete vědět o tuberkulóze

Diabetes u pacientů s tuberkulózou

Problémem diabetu je pro ftiziologii zvláště důležitý. To je způsobeno skutečností, že pacienti trpící cukrovkou dostanou plicní tuberkulózu 5 až 10krát častěji než ne.

Muži ve věku 20 - 40 let jsou nemocní především. Tuberkulóza u většiny pacientů s diabetes mellitus se vyvíjí jako forma sekundární tuberkulózy v důsledku reaktivace zbytkových změn po tuberkulóze v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách.

Nástup a těžká průběh plicní tuberkulózy podpořit změny způsobené diabetem: snížená fagocytární aktivity leukocytů a jiné abnormality v imunologickém stavu pacienta, tkáňové acidózy, poruchy sacharidů, tuků, bílkovin a minerálního metabolismu, tělesných změn reaktivity.

Vzhledem k vývoji tuberkulózy u těchto pacientů je pravděpodobnost výskytu exsudativních nekrotických reakcí v plicích, časného rozpadu a bronchogenní kontaminace vyšší.

Kvůli labilitě diabetu, nedostatečné kompenzace narušených metabolických procesů, i při účinném léčení tuberkulózy, stále existuje tendence k exacerbacím a relapsům.

Při popisu celkové zvláštnosti tuberkulózy u diabetes mellitus je třeba zdůraznit, že klinické projevy a závažnost symptomů nemoci často nezávisí ani na závažnosti diabetu jako takového, ale na míře kompenzace poškození endokrinního systému. S dobrou kompenzací jsou omezené formy procesu častější a naopak tuberkulóza, která se vyvinula na pozadí dekompenzovaného diabetu, obvykle probíhá s výraznou exsudativ-nekrotickou reakcí.

V současné době mají pacienti s diabetem mellitus vyšší pravděpodobnost infiltrace, fibro-kavernózní tuberkulózy a omezené léze ve formě plicního tuberkulómu. Progresivní průběh se vyskytuje pouze u případů neschopného diabetes mellitus, stejně jako u případů pozdní tuberkulózy zjištěných u těchto pacientů.

Omezené formy plicní tuberkulózy u diabetických pacientů jsou vymazány. Slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení, nízká horečka se často považují za zhoršení průběhu diabetu. První známky přidání plicní tuberkulózy mohou být fenomén dekompenzace metabolismu uhlohydrátů (aktivní tuberkulóza zvyšuje požadavky na inzulín).

Klinický obraz tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je charakterizován nedostatkem příznaků počátečních projevů, a to i se signifikantními změnami zjištěnými radiograficky. Jedním ze znaků plicní tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je lokalizace v dolních lalůčkách plic.

Lokalizace tuberkulózních změn dolních lalůček a několik dutin rozpadu by měla způsobit podezření na přítomnost diabetes mellitus. Klinický obraz plicní tuberkulózy závisí také na vývoji diabetes mellitus a tuberkulózy.

Tuberkulóza, která je spojena s diabetes mellitus, je charakterizována větší závažností onemocnění, délkou postižených oblastí v plicích, tendencí k exacerbaci a progresivním průběhem. Během léčby se tvoří velké posttuberkulózní změny.

Diabetes mellitus, který začal před tuberkulózou, je charakterizován častějšími křečemi, větší tendencí k rozvoji diabetické angiopatie. Při analýze krve, eosinopenie, lymfopenie a lymfocytóze, monocytóza, mírný neutrofilní posun krevního vzorku vlevo jsou zaznamenány. Proto hemogram nejčastěji odpovídá zánětlivému procesu v plicích, ale u těžkého diabetes mellitus může být způsoben diabetickým procesem a jeho komplikací.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s plicní tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zvláště ve vážných případech u těchto pacientů a často hyperegických v případech, kdy tuberkulóza vznikla dříve než diabetes mellitus.

Tudíž plicní tuberkulóza u pacientů s diabetes mellitus je charakterizována náchylností k progresi, která může být zastavena pouze včasnou dlouhodobou komplexní terapií v specializovaných zařízeních TB.

Praxe ukazuje, že úspěšnost při léčbě tuberkulózy je vysoká pouze tehdy, pokud je kompenzována metabolická porucha. Je nezbytné dosáhnout stabilizace hladiny glukózy v krvi současným užíváním antidiabetických a anti-tuberkulózních léků.

Chemoterapie plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je obtížná kvůli přítomnosti mnoha komplikací diabetu v této skupině.

Jedním z nejčasnějších a nejzávažnějších projevů diabetu, bez ohledu na jeho typ, je diabetická mikroangiopatie, která jako všeobecný proces ovlivňující celý mikrovaskulární systém těla velmi určuje úroveň a závažnost jeho komplikací, úmrtnost a postižení pacientů. Mechanismus poškození vaskulárního endotelu u pacientů s diabetes mellitus je velmi složitý a vícesložkový. Významnou roli ve vývoji hrají imunitní mechanismy autoagrese, pokles fagocytární funkce neutrofilů.

V tomto ohledu je jakýkoli zánětlivý proces na pozadí diabetu atypický, s tendencí k chronickému procesu, který je v rozporu s konvenční terapií.

Závažnost diabetické mikroangiopatie (retinopatie, neuro-nefropatie, obliterující ateroskleróza aorty, koronární, periferní tepny a mozkové cévy, abnormální jaterní funkce atd.) Způsobuje špatnou snášenlivost léků proti tuberkulóze.

U diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentní) jsou nejčastějšími komplikacemi diabetická nefropatie, která vyžaduje snížení dávky anti-tuberkulózních léků na polovinu při denním podávání nebo užívání intermitentních režimů (3krát týdně).

Při diabetes mellitus typu II (inzulín-nezávislý) je diabetická retinopatie častější (riziko zhoršení zraku se zvyšuje při použití etambutolu) a polyneuropatie, což zhoršuje toleranci izoniazidu a vede k potřebě užívat jiné léky skupiny GINK, jako je fhthasid, metazid a fenazid.

Lék na výběr je fenazid. Vzhled acetonu v moči může být prvním příznakem toxické hepatitidy u pacientů s diabetes mellitus a tuberkulózou, zejména u mladých lidí.

Tuberkulózní a proti tuberkulózní léky nepříznivě ovlivňují endokrinní funkci pankreatu a citlivost na tělo v těle.

V tomto ohledu se v procesu anti-tuberkulózní terapie nevyhnutelně zvyšuje potřeba inzulínu: u diabetu typu I až 60 U / den. U pacientů s diabetem typu I s pokročilou tuberkulózou je předepisována komplexní terapie snižující hladinu glukózy v krvi perorálními látkami a inzulínem.

Léčba se provádí podle vhodných režimů chemoterapie, ale izoniazid a aminoglykosidy jsou předepsány s opatrností. Optimální kombinace v léčbě nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou v kombinaci s diabetes mellitus se skládá z fenazidu, rifabutinu, pyrazinamidu a ethambutolu.

Vzhledem k přítomnosti složky ve vývoji a progresi pozdních diabetických komplikací je imunostimulační terapie extrémně nebezpečná a nepředvídatelná při léčbě diabetu.

Jako imunokorektor je možné použít polyoxidonium - domácí imunomodulátor, který obnovuje fagocytární funkci neutrofilů, stejně jako má výrazné detoxikační, antioxidační a membránou-ochranné vlastnosti.

Vzhledem ke zvýšenému riziku plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je nutné klinické vyšetření ročně vyšetřit na tuberkulózu. Kromě toho je také nutné provádět činnosti zaměřené na identifikaci diabetu při respirační tuberkulóze.

Tuberkulóza u diabetiků: příznaky a léčba

Často se vyskytuje diabetes na pozadí tuberkulózy nebo tuberkulózy, která se vyvine za přítomnosti diabetes mellitus (DM). Hlavní příčinou diabetické nemoci plic je oslabený imunitní systém, což vede k tomu, že tělo snadno prochází infekcí tuberkulózní bacilou.

Diabetes a tuberkulóza: proč vyvíjet současně obě nemoci?

Důvodem pro současné rozvojem diabetu a tuberkulózy může být následující:

  1. Oslabená imunita, proti které dochází k infekci. Imunita je naopak snížena kvůli deaktivaci fagocytů, leukocytů a dalších buněk.
  2. Při diabetes mellitus se nejčastěji akumulují v krvi ketonové tělky acetonu, což přispívá k ketoacidóze a následně k acidóze. Tak, intoxikace a poškození tkáně se vyskytuje ve vnitřních orgánech. A to vede k náchylnosti organismu k infekci tuberkulózní bacilou.
  3. Když jsou metabolické procesy narušeny (sacharidy, bílkoviny, tuky, minerály), v těle je nedostatek živin, což vede k akumulaci škodlivých metabolických produktů. Z tohoto důvodu dochází k oslabení ochranných funkcí.
  4. Zhoršená reaktivita. V tomto případě se tělo nestane schopno bojovat proti patogenům, v důsledku čehož je aktivován tuberkulózní bacil.

Můžete se dozvědět o výsledcích moderního výzkumu, stejně jako o problémech kombinované tuberkulózy a diabetes mellitus z videa:

Nezapomenutelné statistiky

Statistiky ukazují, že lidé s diabetem jsou nejvíce náchylní k tuberkulóze, navíc k mužům. Incidence diabetu s tuberkulózou je 3-12% a průměrně 7-8%.

Pokud se v TB vyskytne diabetes, je to číslo 0,3-6%. Je tedy zřejmé, že tuberkulóza je spojena s diabetem v 80% případů a diabetes mellitus k TB - pouze 10%. Zbývající 10% etiologie není známa.

Vzhledem k tomu, že patogeneze vývoje tuberkulózy je ovlivněna stupněm metabolismu sacharidů, pak se onemocnění vyskytuje s různou frekvencí. Pokud tedy existuje závažná forma diabetu, pak se TB vyskytuje 15krát častěji než průměrná osoba. S mírnou závažností - 2-3 krát častěji. A u mírného diabetu se vůbec nelíbí od nediabetické infekce.

Formy onemocnění a rysů

Tuberkulóza s diabetes mellitus má 3 hlavní formy, které se liší podle doby výskytu určité nemoci.

Rychlost vývoje TBC u diabetes mellitus je přímo závislá na úrovni kompenzace v rozporu s metabolismem sacharidů. Například, pokud jsou kompenzační vlastnosti špatné, pak se tuberkulóza vyvíjí co nejrychleji a rychle postihuje plicní tkáň v rozsáhlé formě.

Současná diagnostika diabetu a tuberkulózy

Nejčastěji se tato forma nachází v skrytých formách diabetu. Tento typ je charakteristický pro muže po 40ti letech. Pro dvě patologie současně dochází k vážným komplikacím. Etiologie není známa.

Vývoj tuberkulózy v přítomnosti diabetu

To je považováno za nejčastější výskyt kombinace těchto dvou bolzní. Hlavním důvodem je oslabený imunitní systém a neschopnost těla odolávat infekcím. To se týká zejména tuberkulózního bacilu. Navíc, s diabetem, tělo nevytváří dostatečné množství protilátek proti tuberkulóze.

U diabetes mellitus je nejčastější tuberkulóza infiltrativních a fibrous-kavernózních forem. Může se projevit ve formě tuberkulomu.

Pokud nebyla TB včas zjištěna, vede to k závažnému průběhu onemocnění, takže léčba obou onemocnění je velmi obtížná. Faktem je, že tuberkulóza u diabetes mellitus je nejčastěji asymptomatická, takže pacient nemusí být ani vědom přítomnosti takové odchylky a patologie je již rozpoznána v pozdějších stadiích. Proto je nesmírně důležité provádět fluorografii nejméně jednou za rok.

Vývoj diabetu za přítomnosti tuberkulózy

Tato forma je mnohem méně častá. Především se změní acidobazická rovnováha v těle, pacient trpí zvláštní slabostí, suchostí v ústech a neustálou žízní. Funkce - ostrý exacerbace tuberkulózy

Symptomy tuberkulózy u diabetes mellitus

Pro počáteční fázi vývoje tuberkulózy u diabetiků je charakterizován asymptomatický průtok. Zvláštní pozornost by však měla být věnována těmto změnám v těle:

  • snížení pracovní kapacity;
  • častý pocit slabosti;
  • hladný hlad;
  • nadměrné pocení.

Mnoho diabetiků tyto příznaky připisuje komplikacím průběhu diabetu, ale je to zásadně špatné. S takovými příznaky by měl být okamžitě proveden rentgen.

Poté se hladina glukózy v krvi příliš zvyšuje. Neexistují důvody pro takové zvýšení. Každý diabetik ví, že cukr se může zvýšit pouze za určitých podmínek. Proč se glukóza zvyšuje? Ukazuje se, že pro růst a vývoj tuberkulózního bacilu je zapotřebí většího množství inzulínu. Proto se nevyužívá na spalování cukru, ale na růst hole.

Symptomy v pozdějších stadiích tuberkulózy u diabetiků:

  1. Porážka plic v dolních lalůčkách.
  2. Horké záblesky trvalé povahy. Může se stát ráno a večer. Odpoledne pacient prakticky nekazí.
  3. Při kašli, akutním vylučování hlenu a sputa, někdy s nečistotami v krvi.
  4. Zvýšená tělesná teplota, která se nijak nezbavuje.
  5. Rychlá ztráta hmotnosti, která není pro diabetiky typická.
  6. Skloněná chůze. To je způsobeno skutečností, že při cukrovce se hrudník stává dutým a tuberkulóza dále zhoršuje situaci.
  7. Častá změna nálady, až po agresivitu a nerovnováhu.

Pokud se těmto příznakům nedozvíte včas a nenavštěvujete ošetřujícího lékaře, kombinace dvou takových nebezpečných onemocnění může být fatální!

diagnostika

Při neexistenci klinického obrazu diabetes mellitus s tuberkulózou je pacient často hospitalizován s intoxikací a exacerbací zánětlivého procesu v těžké formě. To vede k obtížím při výběru způsobu léčby a je plné smrti. S včasnou diagnózou onemocnění je mnohem snazší kloubová léčba.

K diagnostice diabetu v přítomnosti tuberkulózy musí pacient absolvovat příslušné laboratorní vyšetření (krev, moč).

Pokud existuje podezření na tuberkulózu u diabetu, je třeba provést následující diagnostická opatření:

  • lékař shromažďuje veškeré informace o příznaky, možnost infekce a přítomnost primární formy tuberkulózy (je možné, že pacient měl dříve onemocnění);
  • lékař provádí klinické vyšetření, tj. určuje obecný stav pacienta, vyšetří lymfatické uzliny a podobně;
  • pak se endokrinolog odvolává pacienta na ftiziologa (věnuje se diagnostice a léčbě TBC);
  • Specialista na TB provádí vyšetření palpací, perkuse a auskultaci, předepisuje vyšetření;
  • tuberkulinový test, tj. test Mantoux, jehož reakcí lze posoudit infekci;
  • fluorografie (rentgenografie) hrudníku ve 2 projekcích - boční a anteroposteriorní;
  • počítačová tomografie odhaluje vývoj komplikací;
  • pacient musí projít obecnou a biochemickou analýzou krve, moči, která je určena nárůstem leukocytů, mírou intoxikace, porušením procesu syntézy enzymů atd.;
  • laboratorní vyšetření sputa (mikroskopické a bakteriologické vyšetření);
  • v případě potřeby provedl tracheobronchoskopii.

Léčba - hlavní metody

Léčba diabetu v kombinaci s tuberkulózou by měla být založena na rovnováze mezi metodami obou onemocnění. Pokud je tuberkulóza otevřená nebo těžká, je pacient nutně hospitalizován.

Všichni ví, že tradiční medicína již mnoho desetiletí doporučuje tlustý tuk pro plicní tuberkulózu. Mnoho z nich považuje za všeléko pro toto onemocnění. A je možné, že se cukrovka s cukrovkou získává, naučíte se z videa:

Charakteristické rysy léčby diabetu

Především diabetici, zejména v prvním typu patologie, je nutné zvýšit dávku injekčního inzulínu, protože většina z nich je plýtvána na tuberkulózním bacilu. Dávka se zvyšuje o deset jednotek. Jsou distribuovány rovnoměrně po celý den, takže denní počet injekcí by měl být 5krát. V tomto případě by měl být inzulin s dlouhým účinkem nahrazen krátkodobým přípravkem. U diabetu mellitu typu 2 se zvyšuje dávkování a četnost užívání tablet snižujících cukr. V některých případech předepisuje inzulinovou terapii.

Charakteristika a principy terapie:

  1. Přiřazení čísla stravy 9. Jeho dodržování musí být přísné. Je založen na zvýšení dávky vitamínů a bílkovin. Je přísně zakázáno jíst mouku a sladkou, nadměrně slanou a mastnou, smaženou a uzenou. Pokud byste opustili zmrzlinu a džem, nemusíte jíst banány.
  2. Léčba antibakteriálními látkami se provádí na individuální úrovni. Různé kombinace léků jsou předepsány.
  3. Je důležité provést tuberkulostatickou chemoterapii se speciálními přípravky. Doba trvání léčby diabetem je 2krát delší. Předepsané léky jsou zaměřeny na snížení tvorby endogenního inzulínu. Je nutné upravit dávkování činidel snižujících cukr.
  4. Povinná terapie vitaminem, jíž tělo obnoví obranu.
  5. Snad jmenování hepatoprotektorů spolu s lékem "Timalin". Posilní imunitní systém.
  6. Pro zrychlení krevního oběhu a stravitelnosti postižených chemoterapeutických buněk může lékař předepisovat takové léky, jako jsou Sermion, Parmidin, Andekalin, kyselina nikotinová a Actovegin.
  7. V nejtěžších případech je předepsána chirurgická intervence (ekonomická resekce plic).
  8. Doporučuje se užívat léky, které urychlují metabolismus a zlepšují reaktivitu těla.

Léčivé přípravky k léčbě tuberkulózy

Nejčastěji jsou tyto léky předepsány:

  1. "Isoniazid" a "Paraminosalicylová kyselina"
  2. "Rifampicin" a "Pyrazinamid"
  3. "Streptomycin" a "Kanamycin"
  4. "Cycloserin" a "Tubazid"
  5. Amikacin a Ftivazid
  6. Prothionamid a Ethambutol
  7. "Capreomycin" a "Rifabutin"
  8. Z vitamínů je důležité užívat vitamíny B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Při předepisování léčivého přípravku nutně fisthiatr nutně zohledňuje formu diabetu, protože existují určité kontraindikace. Například v případě komplikovaného diabetu nemůžete užívat Isoniazid a Ethambutol, stejně jako Rifampicin.

Tuberkulóza se může objevit nejméně 4 roky po vzniku diabetu a diabetes se může objevit přibližně 9-10 let po infekci TB. Proto je důležité během této doby věnovat zvláštní pozornost symptomům a okamžitě se obrátit na svého lékaře. Včasná diagnóza umožňuje snadnější a rychlejší odstraňování patologie!

Tuberkulóza a diabetes

Při kombinaci tuberkulózy a diabetes mellitus se průběh obou onemocnění obecně zhoršuje. Častěji se tuberkulóza objevuje u pacientů s diabetem, méně často - naopak, občas jsou zjištěna obě onemocnění. Riziko tuberkulózy je vyšší u pacientů s těžkými nekompenzovanými formami diabetu, ale výskyt tuberkulózy u diabetes mellitus obecně přesahuje průměr 3-5krát. Tuberkulóza u pacientů s diabetes mellitus je do značné míry důsledkem porušení nespecifické rezistence a imunity, zejména poklesu fagocytární aktivity makrofágů a snížení úrovně počtu subpopulací T-lymfocytů, stejně jako mnohočetných metabolických poruch souvisejících s diabetem. Morfologicky charakteristická je průběh tuberkulózy s převážně bronchogenním rozšířením procesu, podřadnost obranných mechanismů ve formě degenerace alveolárních makrofágů, alveolocytů. U pacientů s diabetem typu I (závislých na inzulínu), zvláště v jeho závažném průběhu, se infiltrační tuberkulóza formuje častěji se zřetelnou tendencí k rozpadu a tvorbě velkých dutin.

Klinické projevy tuberkulózy velmi závisí na formě a závažnosti diabetu. Jsou méně výrazné u pacientů s diabetem typu II (kteří nejsou závislí na inzulínu). S jeho mírným a dokonce mírným průběhem jsou častější formy tuberkulózy časté: ohniskové, malé infiltrace, tuberkulomy. Symptomy jsou často mírné, zakryté klinickými projevy charakterizujícími cukrovku a její komplikace, je však možné i akutní průběh. Zásadní význam má radiologická diagnostika a detekce kanceláře ve sputu. Je třeba poznamenat vysokou frekvenci kardiovaskulárních poruch u pacientů s diabetes mellitus a tuberkulózou (65-80%). Všichni pacienti s diabetem by měli být ročně vyšetřeni na tuberkulózu. Léčba by měla být komplexní a měla by být prováděna ve spolupráci s endokrinologem. Je zapotřebí přijmout veškerá opatření ke kompenzování diabetes mellitus, zvýšit odolnost těla, správné metabolické poruchy, neboť s vývojem tuberkulózy se často objevuje dekompenzace diabetu. Imunomodulátory, antioxidační činidla (vitamíny E, A, C, thiosíran sodný) se používají. Antibakteriální terapie se provádí podle kategorie. Někdy je třeba se uchýlit k chirurgické léčbě, jejíž výsledky jsou včasné a poměrně vysoké. Důležitou etapou rehabilitace je lázeňská léčba. Celková účinnost podle dlouhodobých výsledků je 70-75%, tj. Nižší než při absenci rizikových faktorů.

Datum přidání: 2016-02-02; Zobrazení: 482; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Tuberkulóza a diabetes mellitus

Problémem diabetu je pro ftiziologii zvláště důležitý. To je způsobeno skutečností, že pacienti trpící cukrovkou dostanou plicní tuberkulózu 5 až 10krát častěji než ne. Muži ve věku 20 - 40 let jsou nemocní především.

změny v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách. Nástup a těžká průběh plicní tuberkulózy podpořit změny způsobené diabetem: snížená fagocytární aktivity leukocytů a jiné abnormality v imunologickém stavu pacienta, tkáňové acidózy, poruchy sacharidů, tuků, bílkovin a minerálního metabolismu, tělesných změn reaktivity.

Vzhledem k vývoji tuberkulózy u těchto pacientů je pravděpodobnost výskytu exsudativních nekrotických reakcí v plicích, časného rozpadu a bronchogenní kontaminace vyšší. Kvůli labilitě diabetu, nedostatečné kompenzace narušených metabolických procesů, i při účinném léčení tuberkulózy, stále existuje tendence k exacerbacím a relapsům. Popisující celou funkci v diabetes tuberkulózy Samozřejmě, je třeba zdůraznit, že klinické projevy a závažnost symptomů často závisí nejen na závažnosti samotné cukrovky, ale na stupni kompenzace endokrinními poruchami. S dobrou kompenzací jsou omezené formy procesu častější a naopak tuberkulóza, která se vyvinula na pozadí dekompenzovaného diabetu, obvykle probíhá s výraznou exsudativ-nekrotickou reakcí.

V současné době mají pacienti s diabetem mellitus vyšší pravděpodobnost infiltrace, fibro-kavernózní tuberkulózy a omezené léze ve formě plicního tuberkulómu. Progresivní průběh se vyskytuje pouze u případů neschopného diabetes mellitus, stejně jako u případů pozdní tuberkulózy zjištěných u těchto pacientů.

Omezené formy plicní tuberkulózy u diabetických pacientů jsou vymazány. Slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení, nízká horečka se často považují za zhoršení průběhu diabetu. První známky přidání plicní tuberkulózy mohou být fenomén dekompenzace metabolismu uhlohydrátů (aktivní tuberkulóza zvyšuje požadavky na inzulín).

Klinický obraz tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je charakterizován nedostatkem příznaků počátečních projevů, a to i se signifikantními změnami zjištěnými radiograficky. Jedním ze znaků plicní tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus je lokalizace v dolních lalůčkách plic. Lokalizace tuberkulózních změn dolních lalůček a několik dutin rozpadu by měla způsobit podezření na přítomnost diabetes mellitus. Klinický obraz plicní tuberkulózy závisí také na vývoji diabetes mellitus a tuberkulózy. Tuberkulóza, která je spojena s diabetes mellitus, je charakterizována větší závažností onemocnění, délkou postižených oblastí v plicích, tendencí k exacerbaci a progresivním průběhem. Během léčby se tvoří velké posttuberkulózní změny.

Diabetes mellitus, který začal před tuberkulózou, má častější kosti, větší tendenci k rozvoji diabetické angiopatie. Při analýze krve je zaznamenána eozinopenie, lymfopenie a lymfocytóza, monocytóza a mírný neutrofilní posun krevního vzorku vlevo. Proto hemogram nejčastěji odpovídá zánětlivému procesu v plicích, ale u těžkého diabetes mellitus může být způsoben diabetickým procesem a jeho komplikací.

Citlivost tuberkulinu u pacientů s plicní tuberkulózou a diabetes mellitus je snížena, zvláště ve vážných případech u těchto pacientů a často hyperegických v případech, kdy tuberkulóza vznikla dříve než diabetes mellitus. Tudíž plicní tuberkulóza u pacientů s diabetes mellitus je charakterizována náchylností k progresi, která může být zastavena pouze včasnou dlouhodobou komplexní terapií v specializovaných zařízeních TB.

Mechanismus poškození vaskulárního endotelu u pacientů s diabetes mellitus je velmi složitý a vícesložkový. Významnou roli ve vývoji hrají imunitní mechanismy autoagrese, pokles fagocytární funkce neutrofilů. V tomto ohledu je jakýkoli zánětlivý proces na pozadí diabetu atypický, s tendencí k chronickému procesu, který je v rozporu s konvenční terapií. Intenzita diabetických mikrovaskulárních komplikací (retinopatie, nefropatie, neuro- a, aortální ateroskleróza, koronární, periferní arterie a cerebrovaskulární onemocnění, poruchy jaterní funkce, atd.). Nedostatečné snášenlivosti určit antituberkulotik.

U diabetu typu I (závislost na inzulínu), je nejčastější komplikace jsou diabetická nefropatie, vyžadující snížení dávky antituberculosis drogy podávání dvakrát denně nebo provádění přerušovaného režimy příjmu (3 krát týdně).

U diabetu typu II často pozorovány (závislost na inzulínu), diabetická retinopatie (riziko degradace při aplikaci ethambutolu) a polyneuropatie, zhoršení přenosnost isoniazid a vede k potřebě dalších léků GOP H K, jako je ftivazid a metazid Fenazid. Lék na výběr je fenazid. Vzhled acetonu v moči může být prvním příznakem toxické hepatitidy u pacientů s diabetes mellitus a tuberkulózou, zejména u mladých lidí. Tuberkulózní a proti tuberkulózní léky nepříznivě ovlivňují endokrinní funkci pankreatu a citlivost na tělo v těle. V tomto ohledu se v procesu anti-tuberkulózní terapie nevyhnutelně zvyšuje potřeba inzulínu: u diabetu typu I až 60 U / den. U pacientů s diabetem typu I s pokročilou tuberkulózou je předepsána komplexní terapie snižující hladinu glukózy v krvi perorálními látkami a inzulínem.

Léčba se provádí podle vhodných režimů chemoterapie, ale izoniazid a aminoglykosidy jsou předepsány s opatrností. Optimální kombinace v léčbě nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou v kombinaci s diabetes mellitus se skládá z fenazidu, rifabutinu, pyrazinamidu a ethambutolu. Vzhledem k přítomnosti složky ve vývoji a progresi pozdních diabetických komplikací je imunostimulační terapie extrémně nebezpečná a nepředvídatelná při léčbě diabetu. Jako immunocorrector možné použít polyoxyethylen Cydonia - domácí imunomodulátor, snížení funkce neutrofilů fagocytární, stejně jako při vyhlášení dezintoksitsiruyuschim, antioxidační a membránové vlastnosti.

Vzhledem ke zvýšenému riziku plicní tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus je nutné klinické vyšetření ročně vyšetřit na tuberkulózu. Kromě toho je také nutné provádět činnosti zaměřené na identifikaci diabetu při respirační tuberkulóze.

KAPITOLA 6 TUBERKULÓZA A SOUVISEJÍCÍ CHOROBY

Hlavním místem léčby tuberkulózy v domácí zdravotní péči jsou jednotky služeb TB.

Nicméně na ambulantních klinikách obecné sítě je poskytována lékařská péče pro všechny terapeutické problémy pacienta s tuberkulózou, který není spojen se základním onemocněním.

Některé chronické nemoci, které mají samostatnou etiologii, doprovázejí tuberkulózu a komplikují její průběh.

Následující nemoci jsou nejčastěji spojovány s tuberkulózou:

1. HIV infekce a AIDS (syndrom získané imunodeficience).

2. Diabetes.

3. Chronická nespecifická onemocnění plic.

5. Kardiovaskulární nemoci.

7. Onemocnění jater.

8. Peptický vřed a duodenální vřed.

10. Neuropsychiatrické poruchy.

6.1. Tuberkulóza, HIV a AIDS

Rychlý nárůst prevalence HIV v mnoha zemích světa se stává problémem při identifikaci a léčbě tuberkulózy. Tento proces také komplikuje kontrolu tuberkulózy.

HIV (virus lidské imunodeficience)

HIV se může šířit různými způsoby:

3. Prostřednictvím krve v:

3.1. Transfuze krve, která obsahuje HIV (v zemích, kde je mnoho lidí infikováno HIV, dokonce i krev, která byla testována na HIV, může být nebezpečná, protože existuje možnost, že krev může obsahovat HIV před detekcí protilátek);

3.2. Použijte jehly, které nejsou správně sterilizovány. To je obvykle běžné u drogově závislých.

Prakticky zdraví zdravotničtí pracovníci, kteří jsou infikováni HIV, by neměli sloužit pacientům s tuberkulózou, protože mají mnohem větší riziko vzniku tuberkulózy, když je úřad infikován tuberkulózou.

Mezi okamžikem infekce HIV a vývojem AIDS existuje relativně dlouhá doba - často několik let. Toto období je kratší u dětí do 5 let a u osob starších 40 let. Během této inkubační periody se pacient může cítit prakticky zdravý (i když zůstává infikován). Vývoj tuberkulózy je často prvním příznakem infekce HIV.

Asi 50% pacientů s tuberkulózou, kteří jsou současně infikováni HIV, nemá žádné zjevné známky infekce HIV. Jediný způsob, jak stanovit diagnózu, je vyšetření HIV.

Diagnostika a testování. Testování HIV je jediným spolehlivým způsobem diagnostiky.

Dopad HIV na kontrolu tuberkulózy

Prevalence tuberkulózy. Mezi lidmi, kteří jsou již infikováni TBT a HIV, je riziko vzniku klinických projevů tuberkulózy během jejich života přibližně 50%, ve srovnání s rizikem 5-10%, pokud jsou infikovány HIV-negativní TB. Výsledkem je výrazné zvýšení výskytu tuberkulózy u populací, u nichž se HIV stává běžným.

Reakce na drogy. Mezi pacienty s tuberkulózou a pacienty infikovanými HIV jsou nežádoucí účinky na léky proti TBC častější. To může zvýšit výskyt selhání léčby.

Jehly. Zvláštní pozornost je třeba věnovat opakovanému použití injekčních jehel kvůli nebezpečí infekce HIV.

infekcí. Z tohoto důvodu se streptomycin již nepoužívá k léčbě tuberkulózy v mnoha zemích s vysokým výskytem HIV.

Klinické projevy tuberkulózy v kombinaci s infekcí HIV

Existují následující rozdíly v klinických projevech tuberkulózy mezi infikovanými HIV v porovnání s pacienty neinfikovanými HIV.

1. Přítomnost extrapulmonárních forem tuberkulózy, zvláště často ve formě zvětšených lymfatických uzlin, která se zřídka vyskytuje u jiných forem tuberkulózy.

2. Zvýšená incidence milionů tuberkulóz. Úřad může být izolován z krve, což se nikdy nestává s obyčejnou tuberkulózou.

3. Údaje o rentgenovém vyšetření. V počátečních stádiích infekce HIV se plicní tuberkulózní klinika příliš neliší od normálu. V pozdějších stádiích infekce HIV jsou rozšířené mediastinální lymfatické uzliny častější. Rozpad je méně častý. Častěji než obvykle jsou detekovány pleurální a perikardiální výpotky. Stíny v plicích se mohou rychle změnit.

4. Tuberkulózní léze se mohou tvořit v neobvyklých oblastech těla, například v mozku ve formě tuberkulózy, abscesů v hrudní stěně nebo jinde.

5. Ve sputu se MBT často nedetekuje, a to i přes významné radiografické změny v plicích.

6. Tuberkulinový test je obvykle negativní (anergie).

7. Horečka a ztráta hmotnosti jsou častější u pacientů infikovaných HIV tuberkulózou než u HIV-negativních.

Pacient s tuberkulózou by měl podezření na infekci HIV v následujících případech:

1. Generalizované zduřené lymfatické uzliny. V pozdějších stadiích infekce HIV mohou být lymfatické uzliny těsné a bolestivé, stejně jako u akutní infekce.

2. Kandidóza: přítomnost houbových bolestných bílých skvrn v ústech.

3. Chronický průjem více než 1 měsíc.

4. Šindele.

5. Kaposiho sarkom: přítomnost malých červených cévních skvrn na kůži a zejména na obloze.

6. Generalizovaná dermatitida se svěděním.

7. Pocit pálení v nohou (projevy neuropatie).

8. Stálé bolestivé vředy v pohlavních orgánech.

Léčba tuberkulózy u infikovaných HIV

Standardizovaná chemoterapie pro tuberkulózu. Současné standardizované režimy chemoterapie u pacientů infikovaných HIV tuberkulózou jsou stejně účinné jako u pacientů infikovaných HIV. MBT ve sputu zmizí stejně rychle. Relapsy se neobjevují častěji. Zvýšení tělesné hmotnosti je pomalejší než u neinfikovaných pacientů s HIV. Při standardizované léčbě bez rifampicinu je účinek nižší a relapsy jsou častější. Část relapsů může být způsobena superinfekcí kvůli nízké imunitě jedinců infikovaných HIV.

Úmrtnost z tuberkulózy je vyšší u pacientů infikovaných HIV. To je nejčastěji spojeno s dalšími komplikacemi způsobenými infekcí HIV. Některé úmrtí jsou však přímo spojeny s tuberkulózou.

Dlouhodobá prognóza je špatná, stejně jako u všech infikovaných HIV. Léčba tuberkulózy u takových pacientů však obvykle zvyšuje dobu praktického zdraví. Kromě toho zabraňuje šíření tuberkulózy.

Nežádoucí účinky léků jsou častější u osob infikovaných HIV. Thioacetazon může způsobit závažné kožní reakce, které jsou fatální ve 25% případů. Pokud se pacientova reakce na thioacetazon bude dále rozvíjet, již ji nelze předepsat. V některých zemích s vysokým výskytem HIV se thioacetazon nepoužívá.

Preventivní léčba izoniazidem může být podávána pacientům s HIV bez klinických projevů tuberkulózy.

Tuberkulóza urychluje vývoj infekce HIV. Proto se mohou u HIV infikovaných pacientů s tuberkulózou vyskytnout další komplikace spojené s infekcí HIV.

Ochrana zdravotnického personálu před infekcí HIV.

1. Sběr krve je třeba provést rukavicemi. Použitá jednorázová jehla a stříkačka je třeba umístit do speciální nádoby. Rukavice a tampony by měly být složeny do vzduchotěsného plastového sáčku.

2. Proveďte manipulaci, při níž může dojít k kontaktu s krví (například chirurgie nebo porodu), rukavicemi a zástěrou. Oči by měly být chráněny brýlemi.

3. Pokud se vylije krev nebo jiná biologická tekutina, měla by být okamžitě odstraněna a místo, kde byla krev, by měla být ošetřena fenolem a / nebo chloraminem.

4. Když resuscitační manipulace nemohou provést umělé dýchání ústy do úst, měli byste použít vak a masku.

6.2. Plicní tuberkulóza a diabetes mellitus

V kombinaci s diabetem mellitus a plicní tuberkulózou je převážná většina případů (až 90%) diabetem předchozí onemocnění, na pozadí kterého se tuberkulóza vyvíjí v různých časech. Pokud jsou obě onemocnění detekována ve stejnou dobu, je zřejmé, že skrytý skrytý diabetes mellitus se pod vlivem adheru TB zhoršil.

Neexistuje shoda ohledně důvodu častého výskytu tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus. Autenticky že tuberkulóza se vyvíjí v podmínkách snížené odolnosti vůči infekci, která je určena k vyčerpání pacientů s některými formami diabetes, změny imunologických vlastností, zejména k poklesu schopnosti těla pacienta s diabetes mellitus produkci protilátek a protijedy. Vývoj tuberkulózy v takových případech přispívá k nekompenzovanému nebo neléčenému diabetu.

Klinika tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus. Pokud je tuberkulóza zjištěna v časném období, je možné dosáhnout příznivějšího vývoje onemocnění, a to i v kombinaci s diabetem. Maligní, těžká tuberkulóza se tendencí k rychlému progresi a rozpadu se vyskytuje hlavně při nesprávné léčbě diabetu nebo pozdní detekcí tuberkulózy.

První klinické příznaky tuberkulózy u diabetu

jsou: zvýšení slabosti, ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, zvýšení příznaků diabetu. Onemocnění může být zpočátku skryto, takže plicní tuberkulóza je často diagnostikována profylaktickým fluorografickým vyšetřením populace nebo rentgenovým vyšetřením.

Tuberculinové testy jsou obvykle ostře pozitivní. Avšak s vývojem chronických forem tuberkulózy - fibro-kavernózní, hematogenní-diseminované - dochází k vyčerpání obranyschopnosti těla a tuberkulinová citlivost klesá.

Průběh tuberkulózy u diabetes mellitus je charakterizován pomalejší normalizací poškozeného metabolismu, delším obdobím účinků tuberkulózní intoxikace a pomalým hojením rozpadových dutin.

Důvody pro progresi i poměrně malých forem tuberkulózy (fokální a malé tuberculoma) je podcenění činnosti nově diagnostikované tuberkulózy, tedy opožděně začal léčbu TBC, porušování ve stravě a diabetes, což vede k nedostatečné kompenzace diabetu.

Diabetes s adherovanou tuberkulózou je charakterizován skutečností, že tuberkulóza zhoršuje průběh základního onemocnění. U pacientů se zvýšenou hladinou cukru v krvi, zvýšené diuréze a glykosurií může dojít k acidóze. Zhoršení metabolismu se projevuje velkými výkyvy krevního cukru během dne, pocit sucha v ústech, žízeň a časté močení. Pokročilá ztráta hmotnosti. Tato data mají velký praktický význam: jakékoli náhlé zhoršení v průběhu diabetu by mělo vyvolat podezření na tuberkulózu u lékaře.

Zvláštní rysy průběhu tuberkulózy u pacientů s diabetes mellitus a nežádoucí účinek tuberkulózy na diabetes vyžadují, aby doktor dovedně kombinoval všechna terapeutická opatření. V minulosti polovina pacientů zemřela na tuberkulózu spojenou s diabetem. Se zavedením terapie fyziologickou dietou, inzulinem a antibakteriálními léky bylo možné vyléčit pacienty s tuberkulózou a diabetem.

Zvýšená incidence tuberkulózy u pacientů s diabetem vyžaduje zvláštní pozornost při prevenci tuberkulózy. Osoby v mladém věku, u kterých je diabetes obvykle těžké a často komplikované přidáním tuberkulózy, vyžadují pečlivé sledování a systematické testy tuberkulózy.

Antidiabetická léčba pacientů by měla být komplexní a individuální, v závislosti na stavu těla, formě a fázi tuberkulózního procesu, závažnosti diabetu.

Antibakteriální léčba tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus by měla být prováděna po dlouhou dobu, kontinuálně v kombinaci s různými léky, individuálně vybranými pacienty.

Každá osoba s diabetem, která nejprve diagnostikovala tuberkulózu, musí být hospitalizována.

6.3. TUBERKULÓZA A CHRONICKÉ NESPECIFICKÉ PULMONÁRNÍ CHOROBY

Chronické nespecifické plicní nemoci (COPD) pro tuberkulózu, chronickou bronchitidu, chronickou pneumonii, bronchiální astma, bronchiektázu, plicní absces, plicní emfyzém.

Pokud jde o vztah mezi CHOPN a plicní tuberkulózou, existují dvě situace:

1) pacientů, u nichž došlo k výskytu chronické obstrukční plicní nemoci před nástupem tuberkulózy, čímž vznikla tuberkulóza na pozadí nespecifických změn v plicích;

2) pacienti s CHOPN jsou druhotní a vyvinuli se na pozadí tuberkulózního procesu.

Pacienti s CHOPN se vyvinuli, aby se nakazili tuberkulózou

Časté exacerbace CHOPN může být příznaky rané fáze reaktivace nebo superinfekce tuberkulózy.

U pacientů s nově diagnostikovanou sekundární tuberkulózou a v kombinaci s CHOPN se nejčastěji nacházejí chronická bronchitida a chronická pneumonie jako onemocnění na pozadí.

Chronický nespecifický proces v plicích v kombinaci s dalšími onemocněními s tuberkulózou komplikuje průběh hlavního tuberkulózního procesu a zhoršuje jeho prognózu.

U takových pacientů s tuberkulózou se exacerbace COPD obvykle vyskytuje několikrát ročně, což vyvolává a zhoršuje tuberkulózní proces.

Pacienti, kteří mají CHOPN, jsou druhotní a vyvinuli se na pozadí procesu tuberkulózy

Plicní tuberkulóza vytváří podmínky pro výskyt CHOPN, který může doprovázet aktivní proces nebo se vyvíjet na pozadí tuberkulózních změn.

Vývoj CHOPN v pozadí přispívají k tuberkulóze průdušek poškození a rozšířené tuberkulózy v plicích, akutní zánětlivé onemocnění plic a průdušek se stává chronické nespecifické onemocnění dýchacích cest. Jízvovitých změny v bronchiální strom, transformace bronchiální sliznice, tvorba pojivové tkáně v plicích, pleury, v důsledku tuberkulózní proces přispívá ke vzniku chronických zánětlivých onemocnění.

Do určité míry mohou být fibroplastické procesy zhoršovány pod vlivem antibakteriálních léčiv. Proto se při léčbě plicní tuberkulózy rozvíjí posttuberkulózní syndrom s lokální nebo difuzní plicní fibrózou, deformitou bronchiálního stromu, bronchiektázou, pleurálními adhezi, uzavřenými ložisky a ohnisky. Morfologické projevy post-tuberkulózního syndromu v plicích jsou úzce spjaty s klinickou formou tuberkulózy.

U pacientů s klinicky léčenou tuberkulózou je nejčastější chronická bronchitida. Hlavní úlohu při jejím vzniku hrají faktory, které dráždí slizniční membránu průdušek, které jsou kombinovány s nešpecifickým, banálním nebo alergickým zánětem způsobeným obecnou alergizací nebo vedlejšími účinky léků.

Nespecifická endobronchitida přetrvává u některých pacientů s tuberkulózou po dlouhou dobu, většina může být vyléčena, avšak i v nich dochází ke snižování ochranné funkce průdušek, což je velmi citlivé na účinky sekundárních nežádoucích faktorů: kouř, tabák, průmyslový prach, banální infekce.

Tuberkulózní ložiska a tuberkulómy jsou primárně obalené a jsou doprovázeny vývojem omezené plicní fibrózy.

Rozptýlená tuberkulóza je charakterizována vývojem pokročilé plicní fibrózy, difúzní bronchitidy a plicního emfyzému.

Hojení fibro-kavernózní tuberkulózy je doprovázeno cirhózou s těžkou deformitou všech bronchopulmonálních struktur a rozvojem bronchiektáz.

Chronická pneumonie se pozoruje u každého desátého pacienta s vytvrzenou tuberkulózou.

Emfyzém plic jako nezávislé onemocnění je poměrně vzácný. Častěji se kombinuje s nemocemi z povolání respiračních orgánů u pacientů s tuberkulózou starších a starších.

Bronchiální astma je relativně vzácná u pacientů s tuberkulózou.

Pacienti s tuberkulózou a vyléčenou potřebují konstantní sledování a profylaktickou léčbu.

Osoby s posttuberkulózními změnami a chronickými onemocněními dýchacího systému, které v minulosti měly aktivní respirační tuberkulózu, představují těžký podíl pacientů.

Tato okolnost je způsobena:

1) různé plicní příznaky, které brání diferenciální diagnostice exacerbace tuberkulózy a nešpecifické exacerbace;

2) povaha tuberkulózního procesu v plicích, vývoj běžných forem tuberkulózy, rozpadu a vylučování bakterií.

Pacienti s chronickými respiračními onemocněními s relapsy tuberkulózy často mají jiné související nemoci. Mezi nimi je nejčastěji zjištěn chronický alkoholismus, onemocnění nervového systému, stejně jako kardiovaskulární, gastrointestinální onemocnění, diabetes atd.

Charakteristickým znakem klinického průběhu CHOPN u jedinců s posttuberkulózními změnami je průběh onemocnění těchto onemocnění s exacerbací v jarní-podzimní sezóně. Často jsou tyto exacerbace maskovány jako akutní respirační infekce nebo recidivy tuberkulózy.

Prevence tuberkulózy a CHOPN u jedinců s posttuberkulózními změnami v plicích:

1. Je nutné věnovat pozornost pacientům s CHOPN jak z hlediska diferenciální diagnostiky, tak i léčby některých forem těchto onemocnění.

Zvláštní opatrnost by měla způsobit, že si pacient stěžuje na kašel, který se nezastaví po dobu 3 měsíců a opakuje se

po dobu 2 let nebo déle, zejména pokud je doprovázena výskytem suchého sípání nebo zvlhčování v nepřítomnosti reaktivace tuberkulózy.

2. Je důležité určit povahu posttuberkulózních změn v plicích. Při studiu rentgenového obrazu by se pozornost měla zaměřit na lokalizaci změn po tuberkulóze (plicní tkáň, kořeny), velikost (velký, malý), morfologický substrát (kalcináty, ohniska, tuberkulom, cirhóza, fibróza, pleurální překryvy).

3. Složitější metody vyšetření osob s posttuberkulózními změnami a chronickými onemocněními respiračních orgánů by měly být aplikovány podle zvláštních údajů. Patří k nim bronchoskopie, předepsaná jak pro diagnostické účely, tak pro objasnění patologických stavů průdušek a pro léčbu, zejména při vypouštění hnisavého hnisavého sputa.

4. V období exacerbace CHOPN je nutné vyšetřit sputum pacientů pro určitou flóru.

6.4. Tuberkulóza a alkoholismus

Problém alkoholismu a doprovázející tuberkulóza je velmi relevantní.

Osoby s kombinovanou patologií (tuberkulóza a alkoholismus) představují velké epidemiologické riziko nejen kvůli vysoké prevalence tuberkulózy mezi těmi, kteří trpí alkoholismem, ale také v souvislosti s jejich často závažnými ničivými formami tuberkulózy s masivním vylučováním bakterií. Tato situace je způsobena následujícími důvody:

1) degradace osobnosti;

2) nízká úroveň zdravotní gramotnosti;

3) nedodržení základních hygienických pravidel;

4) pozdní žádost o lékařskou péči;

5) nedodržení doporučení lékařů;

6) odmítnutí radikální terapie.

Proto se stávají obzvláště nebezpečnými pro ostatní, šířící se Mycobacterium tuberculosis, často multirezistentní vůči lékům proti tuberkulóze.

U pacientů s tuberkulózou a alkoholismem je rezistence Mycobacterium tuberculosis na léky pozorována u 2 a polyrezistence - 6krát častěji než u pacientů netrpících alkoholismem. Jedná se o nepřímý důkaz, že léčba těchto pacientů byla provedena několikrát a tolikrát, než se od ní odhodili.

U pacientů s dlouhodobým výdajem je zneužívání alkoholu 3-5krát vyšší než u primárních případů plicní tuberkulózy. Důvodem je "usazování" dispenzaru alkoholiků kvůli nízké účinnosti léčby. Zvláště vysoká prevalence alkoholismu u pacientů s chronickou destruktivní plicní tuberkulózou.

Plicní tuberkulóza u drtivé většiny pacientů se vyvíjí na pozadí alkoholismu, méně často předchází. To charakterizuje většinu osob s kombinovanou patologií jako pacienti s alkoholismem se souběžnou tuberkulózou.

Klinické projevy a průběh plicní tuberkulózy v alkoholismu mohou být různé. Proces v plicích u pacientů s alkoholismem se někdy stává násilným a vede k smrti. Časté komplikace plicní tuberkulózy v kombinaci s alkoholismem jsou plicní krvácení a hemoptýza, které jsou spojeny s pneumosklerózou a zvýšenou vaskulární permeabilitou pod vlivem alkoholu.

Po vyléčení tuberkulózy u pacientů s alkoholismem dochází k výrazným zbytkovým změnám v plicích, což vytváří podmínky pro výskyt recidivy onemocnění. Hlavním důvodem relapsu je nedostatečná léčba pacientů během hlavního cyklu chemoterapie v nemocnici kvůli předčasnému vypuštění pro porušení režimu. U pacientů s alkoholismem je tuberkulózní proces v relapsu závažnější než u počátečního onemocnění.

V případě tuberkulózy se průběh alkoholismu dramaticky zhoršuje, rychle se tvoří její těžké stavy s těžkou psychopatií, degradací osobnosti a sociálním zanedbáváním. Binges mají trvalý charakter, syndrom kocoviny se zhoršuje. Infekce tuberkulózy je dalším zhoršujícím faktorem, který přispívá k vzniku alkoholické psychózy. Hlavní roli v jejich vývoji hrají exacerbace tuberkulózního procesu.

Principy léčby. Jednou z hlavních příčin nepříznivého průběhu plicní tuberkulózy v alkoholismu je nedostatečná léčba kvůli nedisciplinovanosti pacientů. Bez aktivní antialkoholové léčby nemůže být léčba pacientů s alkoholismem a tuberkulózou úspěšná.

Použití vysoce účinných, adekvátně vybraných kombinací anti-TB léků umožňuje současně provádět aktivní antialkoholovou terapii bez závažných komplikací. Ten umožňuje prodloužení pobytu v nemocnici v důsledku odpuštění alkoholismu a tím zvýšení účinnosti chemoterapie pro tuberkulózu.

Chemoterapie plicní tuberkulózy u pacientů s alkoholismem by měla být prováděna v nemocnicích v souladu s obecně uznávanými zásadami. Pacienti se často vyhýbají užívání léků, a proto by měla být prováděna přísná kontrola pravidelnosti chemoterapie: doporučuje se podávat léky parenterálně a perorálně, pak jednou denně.

Při podávání hepatotoxického účinku rifampicinu (zvláště s izoniazidem), pyrazinamidu, ethionamidu, protionamidu a thioacetazonu je třeba věnovat pozornost pacientům s alkoholismem, alkoholické cirhózě jater, kteří měli Botkinovu chorobu a nadále zneužívat alkohol.

Více somatických onemocnění v alkoholismu omezuje výběr optimálních kombinací léků proti tuberkulóze kvůli kontraindikaci jejich použití, proto je při kombinované nemoci nutno individualizovat chemoterapii, aby se zohlednila povaha souběžné somatické patologie.

6.5. TUBERKULÓZA A KARDIOVASKULÁRNÍ

Plicní tuberkulóza ovlivňuje stav oběhového systému, což lze pozorovat v následujících aspektech: 1) specifické (tuberkulózní) léze srdce a cév;

2) funkční poruchy způsobené nespecifickými onemocněními kardiovaskulárního systému způsobenými plicní tuberkulózou;

3) Souběžné onemocnění plicní tuberkulózy kardiovaskulárního systému, které nejsou etiologicky spojené s tuberkulózou.

1. Specifické (tuberkulózní) léze srdce a cév. Tuberkulóza může ovlivnit endokard, myokard a perikard.

Endokardiální tuberkulóza je extrémně vzácná, což je spojeno s charakteristikou histo-anatomické struktury ventilu. Klinické příznaky endokardiální tuberkulózy jsou extrémně vzácné a vyskytují se hlavně u těžkých forem tuberkulózy, které skrývají již mírné příznaky.

Tuberkulóza myokardu je také extrémně vzácná. Tam jsou miliary, krupnouzelkovuyu jeho forma, stejně jako difuzní infiltrativní myokarditida. Klinické příznaky těchto forem jsou podobné. Může se lišit od asymptomatického klinického obrazu až po progresivní srdeční dekompenzaci.

Perikardiální tuberkulóza je specifická léze serózní membrány srdce, viscerální (epikardiální) a parietální (perikardiální) perikardiální letáky. Tento zánět nastává, když MBT proniká do perikardiální dutiny lymfatickou, hematogenní a kontaktní cestou z mediastinálních orgánů postižených tuberkulózou.

Podle průběhu onemocnění se rozlišuje akutní, subakutní a chronická tuberkulózní perikarditida. Vzhledem k povaze výpotku je perikarditida rozdělena na exsudaci a suchu (fibrinózní). Perikardiální perikarditida, která tvoří 60% veškeré perikarditidy tuberkulózní etiologie, je následně rozdělena na serózně fibrinózní, purulentní a hemoragickou.

Tuberkulární exsudátová perikarditida je často jedním z projevů polyserozitidy, někdy je to kombinace s tuberkulózní lézí jiných serózních membrán.

Symptomatologie perikarditidy způsobená exsudátovým tlakem na srdce, velkých cévách, jícnu, plicích a dýchacích cestách dolních částí. Vývoj akutní perikarditidy je doprovázen ostrými bolestmi v oblasti srdce, které se podobají anginálnímu záchvatu. Bolest v srdci může být také utlačující, bolestivá

třepat, vyzařující do krku, ramena, paže, epigastrické oblasti, zpět do podkapulární oblasti (zpravidla doleva). Rychlá akumulace dokonce malého množství exsudátu zhoršuje dekompenzaci srdce.

Rentgenové vyšetření perikardiálního výpotku je určeno zvýšením velikosti stínů srdce, který může být v závislosti na množství tekutiny v perikardiální dutině trojúhelníkový, sférický, čtvercový.

V případě, že se akutní tuberkulózní perikarditida nedokáže úplně rozpustit, vzniká subakutní nebo chronická forma onemocnění. Charakteristickým znakem chronické tuberkulózní perikarditidy je vznik adhezí mezi okvětními lístky perikardia a perikardiálních adhezí s jinými orgány hrudníku.

Při suché fibrinózní perikarditidě na listech srdečního sáčku a povrchu srdce se v přítomnosti malého množství tekutiny vyskytují bohaté depozity fibrinu, které dosahují tloušťky 0,5 až 1,5 cm. Pod působením tření listů se vrstva fibrinu shromažďuje ve vláknech a síťuje. Překrývání epikardu může být fleecy (cor villosum). V budoucnu mohou svrbení tvořit sousedními orgány (accretio cordis) ve formě fibrinózní tkáně kolem srdce. V případě ukládání vápenatých solí do této tkáně se vyvíjí vzor "obrněného srdce".

Léčba perikarditidy u tuberkulózního pacienta vyžaduje velkou pozornost k průběhu plicní tuberkulózy s ohledem na její rychlý reverzní vývoj. Současně se provádí symptomatická terapie srdeční patologie: úleva od symptomů perikarditidy, prevence srdeční tamponády, selhání oběhu, stejně jako tvorba adhezí a adhezí. Při kompresi perikarditidy je indikována chirurgická léčba.

2. Funkční poruchy způsobené nespecifickými onemocněními kardiovaskulárního systému způsobenými plicní tuberkulózou. Tuberkulózní intoxikace a hemodynamické poruchy v systému plicního oběhu mohou způsobit závažné komplikace tuberkulózy. Jsou spojeny s rozsáhlými plicními lézemi, hypertenzí v systému plicní arterie, deformitou hrudníku, srázemi, vysídlením srdce a hypoxií.

Jednou z nejdůležitějších, nešpecifických lézí v tuberkulóze je korpulmonální choroba. Zvýšení počtu pacientů s plicní tuberkulózou s plicním srdcem je vysvětleno zvýšením délky života pacientů s chronickými běžnými formami tuberkulózy.

Moderní metody funkční diagnostiky kardiovaskulárního systému (ultrazvuková echolokace, počítačová tomografie atd.) Dokáží spolehlivěji odhalit rozsah léze.

3. Souběžná plicní tuberkulóza kardiovaskulárního systému, která není etiologicky spojena s tuberkulózou. Souběžná plicní tuberkulóza s ischemickou chorobou srdeční (CHD) a hypertenzí je častá, často v mladém věku.

Během chemoterapie je průběh aterosklerózy a hypertenze komplikovaný, zejména u pacientů s tuberkulózou ve stáří.

Moderní schémata léčby onemocnění koronární arterie a hypertenze jsou použitelné u pacientů s tuberkulózou. Účinná léčba onemocnění koronární arterie a hypertenze, dosažená pomocí léčiv, vede ke zlepšení u pacientů s tuberkulózou a hypertenzí, normalizace kardiovaskulárních funkcí, která umožňuje dlouhodobou chemoterapii s léky proti tuberkulóze a pomáhá léčit tuberkulózu.

6.6. Tuberkulóza a rakovina plic

Bylo zjištěno, že rakovina plic u pacientů s tuberkulózou a u pacientů se zbytkovými změnami po vytvrzené tuberkulóze je častější než u běžné populace.

Při provádění následné péče u pacientů s respirační tuberkulózou a osob se zbytkovými změnami po vytvrzené tuberkulóze by měla existovat určitá onkologická bdělost.

Zvýšené riziko rakoviny plic může být:

1) dlouhodobé kuřáky;

2) muži nad 40 let;

3) osoby s identifikovaným syndromem metatuberkulózy, na pozadí kterých se často objevují zánětlivé plicní nemoci;

4) populační skupiny, které byly dlouhodobě vystaveny pracovním nebo přírodním karcinogenním faktorům.

Klinicky lze kombinovat rakovinu a tuberkulózu rozdělit do tří období:

2) se závažnými příznaky rakoviny;

Podle histologického obrazu jsou ve většině případů detekovány nádory, pak adenokarcinomy a nakonec špatně diferencované nádory.

Nádory se nacházejí hlavně v segmentu III, VIII a X pravých plic.

Symptomy zhoubné plicní léze jsou dušnost, kašel, někdy se sputa, hemoptýza, bolest na hrudi, slabost, únava, ztráta hmotnosti, horečka, bolest v dlouhých tubulárních kostech.

Při běžících procesech se objevují cyanotické sliznice a akrocyanóza, které mění terminální falangy ve formě "bubnových tyčinek".

Diagnóza rakoviny plic u pacientů s tuberkulózou a u lidí s reziduálními změnami po vytvrzené tuberkulóze je obtížným úkolem. Velmi cennou diagnostickou metodou je rentgenová vyšetření pomocí tomografie. Nicméně, cytologické vyšetření plicní biopsie a lymfatických uzlin je zásadní.

Metody invazivního výzkumu (endobronchiální vyšetření, transthorakická punkce) by měly být použity podle jasných indikací, kdy klinické příznaky a rentgenový obraz naznačují podezření na rakovinu plic.

Je třeba si uvědomit, že známé klinické příznaky rakoviny plic: ztráta tělesné hmotnosti, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza mohou být způsobeny tuberkulózou. Proto někdy dokonce ani jejich vzhled nezaručuje pacienta a není důvodem pro lékaře, aby provedl cílenou diagnózu rakoviny plic.

Pečlivá analýza radiografických změn v dynamice, kdy se objevují příznaky, které neodpovídají klinickému obrazu tuberkulózy, vyžaduje objasnění etiologie těchto změn.

6.7. TUBERKULÓZA A CHOROBY CHOROBY

Patologické stavy jater v tuberkulóze jsou seskupeny následovně:

1. Specifická (tuberkulózní) léze jater.

2. Poškození jaterních buněk v důsledku souběžných onemocnění.

3. Snížení hmotnosti fungující tkáně.

Specifická (tuberkulózní) poškození jater

Játra jsou obvykle postižena specifickým procesem pro milionovou a rozšiřovanou tuberkulózu. Méně časté jsou v jaterním parenchymu pozorovány omezené tuberkulózní abscesy.

Tuberkulózní poškození jater u novorozenců. MBT je schopen proniknout do placenty a vstoupit do krevního oběhu embrya. Vzhled většiny novorozenců bez vlastností, ale po 3 týdnech dítě přestane vážit, stává se žloutenou, výkaly jsou namalovány ve světlých barvách a moč je tmavá. Játra a slezina jsou zvětšeny. To naznačuje obstrukční žloutenku způsobenou stlačením žlučovodů tuberkulózou v játrech a lymfatických uzlinách v oblasti jater (porta hepatis). Další příčiny žloutenka během tohoto období by měly být vyloučeny.

Blokování žlučových cest (cholestáza) nastává v případě, že dochází ke zvětšení v blízkosti pankreatických lymfatických uzlin nebo lymfatických uzlin portálního systému žil.

Pro diagnózu cholestázy se nejčastěji používá stanovení alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy) v plazmě. V případech extrahepatálního blokování žlučovodů je fosfát alkalického fosforu v plazmě maximální. Důsledky cholestázy závisí na její závažnosti a trvání.

Zvýšení plazmatických koncentrací žlučových kyselin narušuje absorpci tuků a vitamínů rozpustných v tucích. Snížení aktivity koagulačních faktorů krve, pro jejichž syntézu

potřebný vitamín K rozpustný v tucích, lze detekovat v raném stádiu poškození jater prodloužením protrombinového času. Cholestáza obvykle (ale ne vždy) způsobuje zpoždění v bilirubinu (hlavně konjugované) v těle, které je doprovázeno žloutenkou a bilirubinemií. Kromě toho je vylučování cholesterolu narušeno a jeho plazmatický obsah se zvyšuje.

Poškození jaterních buněk v důsledku souběžných onemocnění, infekce HIV, virové hepatitidy a nežádoucích účinků na léky proti TBC. Infekce HIV 4krát zvyšuje riziko nežádoucích účinků na léky proti TBC, což se projevuje změnami v biochemických parametrech funkce jater. Virová hepatitida C toto riziko zvyšuje 5krát. V důsledku kombinace infekce HIV a hepatitidy C se riziko zvyšuje 14krát.

Tyto údaje však neomezují použití standardních léčebných režimů, včetně takových léků jako isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol nebo streptomycin.

Funkční poruchy jater způsobené použitím anti-TB léků. Hlavní léky užívané k léčbě tuberkulózy (isoniazid a rifampicin) mají výrazný hepatotoxický účinek. Isoniazid a rifampicin, stejně jako jiné léky proti TBC, mohou způsobit změny hepatocytů až do jejich nekrózy nebo vyvolat vývoj cholestázy. Z tohoto hlediska je možnost vzniku chronického poškození jater zvláště nebezpečná.

Během biotransformace izoniazidu, v níž jsou zahrnuty mikrozomální jaterní enzymy, jsou narušeny mnohé bioenergetické procesy v hepatocytech. Současně je indukovaná hepatopatie způsobena nejen přímým účinkem na játra, ale také zahrnutím autoimunitních mechanismů.

Metabolismus rifampicinu v těle se vyskytuje v játrových mikrosomech, které na klinice mohou vést k hyperbilirubinémii.

Riziko vývoje lékových komplikací a závažnost vznikajícího hepatopatie jsou výraznější, jestliže pacienti mají souběžné onemocnění jater, ledvin, kardiovaskulárních a endokrinních systémů. Základní věk a věk pacienta.

Ukazatele poškození jaterních buněk. Poškození jaterních buněk (od fokální nekrózy až po destrukci významné části těla) způsobuje rychlé uvolnění intracelulárního

komponenty do krevního řečiště. Citlivými indikátory takového poškození jsou plazmatické koncentrace enzymů ACT (aspartátaminotransferáza) a ALT (alaninaminotransferáza). Maximální hodnoty jejich koncentrací v plazmě se dosahují současným poškozením různých buněk.

Při předvídání poškození jaterních buněk jsou významné dvě věci:

1. Prodloužený, zvýšený nebo dokonce malý stupeň transaminázové aktivity v plazmě naznačuje pokračující destrukci jaterních buněk, což může vést k rozvoji chronického onemocnění jater.

2. Náhlý pokles (na předchozí velmi vysoké úrovni) transaminázové aktivity bez zlepšení klinického obrazu ukazuje destrukci významné hmotnosti jaterní tkáně, protože pouze živé buňky mohou pokračovat v syntéze enzymů.

Úbytek hmotnosti funkční jaterní tkáně

Funkční rezervy a schopnost regenerovat játrovou tkáň jsou obrovské. U akutních jaterních onemocnění, kdy je postižena převažující hmotnost orgánu, dochází k nedostatečné exkreční funkci a poškození jaterních buněk.

Obvykle dochází k rychlé regeneraci buněk před vývojem klinických příznaků, které indikují poruchy jater. Chronické onemocnění jater může však vést k tak významnému poklesu hmotnosti funkčního tkáně, že syntetické a metabolické funkce jsou výrazně poškozeny. Vzhledem k tomu, že rezervní vylučovací kapacita je vysoká, zbývající neporušené buňky mohou zajistit vylučování převládající hmoty bilirubinu, která se dostane do nich, kvůli které je žloutenka obvykle mírná nebo nepřítomná.

Snížení hmotnosti funkční jaterní tkáně u pacientů s tuberkulózou je velmi důležité, protože biotransformace léků se může lišit v závislosti na stavu orgánu.

Pokud je syntetická funkce jater významně snížena, pak se obsah albuminu v plazmě snižuje a protrombinový čas se prodlužuje. Současně neexistuje syntéza protrombinu v játrech ani po parenterálním podání vitaminu K.

V případech, kdy je poškozena významná hmotnost jaterní tkáně, se objevují metabolické příznaky selhání jater. To lze posoudit zejména snížením aktivity cholinesterázy nebo pseudocholinesterázy, která se syntetizuje hlavně v játrech a může odrážet její syntetickou aktivitu.

Nedostatečná funkce hepatocytů. Tento stav je obvykle doprovázen vývojem žloutenky, i když v akutních případech může pacient zemřít před vznikem žloutenka. V závislosti na stupni onemocnění je možné odhalit jakékoli (nebo všechny) porušení biochemických procesů charakteristických pro hepatitidu.

Jiné znaky této patologie zahrnují následující metabolické změny:

1) závažná nerovnováha elektrolytů, zejména hypokalemie způsobená sekundárním hyperaldosteronismem;

2) prodloužení protrombinového času a dalších poruch koagulace krve;

3) snížení koncentrace močoviny v plazmě (normálně amoniak uvolněný během deaminace aminokyselin se používá v játrech pro syntézu močoviny).

Porušení tohoto procesu vede k nedostatku tvorby močoviny ak akumulaci aminokyselin a aminokyseliny v krvi. V mnoha případech se vyvine renální selhání. Přes inhibici syntézy močoviny se zvyšuje její obsah v krvi.

Detekce hepatitidy u pacientů s tuberkulózou

Nově zařazení pacienti s tuberkulózou dostanou počáteční vyšetření s tradičními biochemickými testy, které umožňují posoudit stav jater a ledvin pro počáteční hodnocení homeostázy a volbu taktické léčby.

Diagnóza jater je založeno na definici následujících parametrů v séru:

1) obsah bilirubin - indikátor vylučovací funkce;

2) aktivita ACT a / nebo ALT - indikátor poškození jaterních buněk;

3) aktivita alkalické fosfatázy a gtp je indikátorem cholestázy;

4) obsah albuminu a / nebo stanovení protrombinového času, aktivita cholinesterázy - indikátor syntetické funkce (tato hodnota je stanovena, pokud je zjištěna závažná hepatopatie).

V procesu léčby tuberkulózy, vzhledem k hepatotropní povaze léků, se pacient opakuje, aby stanovil aktivitu transamináz a bilirubin ve frekvenci 1 každé 2 týdny. Tento algoritmus průzkumu umožňuje:

1) identifikovat hepatopatii na předklinické úrovni, pokud nejsou žádné příznaky onemocnění a pacient sám se necítí nepohodlí;

2) sledovat reakci jater na léky proti TBC, pokud k patologii došlo před zahájením léčby.

Pokud se u pacientů s tuberkulózou vyskytnou výrazné příznaky intoxikace, rozvoj cholestázy nebo toxické hepatitidy, mohou být k výše uvedeným zkouškám přidány další testy (stanovení cholestázových enzymů, elektrolytů, cholesterolu a / nebo cholinesterázy), které jsou nezbytné k nápravě léčby základního onemocnění, aby se snížily nežádoucí účinky.

6.8. Tuberkulóza a ulcerózní onemocnění žaludku a duodenálního vředu

Poškození gastrointestinálního traktu (GIT) pomáhá snížit celkovou odolnost organismu kvůli dietním omezením, dysproteinémii, nedostatku vitaminů a stopových prvků.

Mezi pacienty s žaludečním vředem a duodenálním vředem je plicní tuberkulóza dvakrát častější než u lidí, kteří netrpí touto patologií.

Výskyt peptického vředu u pacientů s tuberkulózou je 2-4krát vyšší než u zdravé populace. Peptický vřed předchází tuberkulózu častěji než se vyvíjí proti pozadí. Pokud se u pacienta s tuberkulózou vyskytne peptický vřed, specifický proces probíhá nepříznivě, zvláště pokud je vřed lokalizován v žaludku.

Resekce žaludku zvyšuje frekvenci reaktivace tuberkulózy a riziko onemocnění u infikovaných jedinců.

Většina léků proti tuberkulóze je předepisována per os pro pacienty s tuberkulózou, nicméně mnohé z nich mají do určité míry dráždivý účinek na gastrointestinální trakt. Nemocní

tuberkulóza s gastrointestinálními lézemi ne vždy toleruje pyrazinamid a rifampicin, ale je obzvláště špatná - PAS a ethionamid.

V případě peptického vředu, zejména ve výšce jeho exacerbace, se upřednostňuje intramuskulární, intravenózní, endobronchiální a rektální podávání léků.

Po vyléčení těchto pacientů je nutné dávkování pozorovat a za přítomnosti zbytkových změn je nutná chemoprofylaxe relapsů.

6.9. Tuberkulóza a těhotenství

Výskyt tuberkulózy u těhotných žen je různorodý. Tuberkulóza může být zjištěna během historie. Někdy může být tuberkulóza diagnostikována u těhotné ženy s výskytem specifických příznaků charakteristických pro toto onemocnění nebo náhodou v důsledku rutinní studie.

Atypická manifestace tuberkulózy u těhotných žen činí potíže s potvrzením diagnózy. Problém tuberkulózy a těhotenství je důležitý pro matku a dítě.

Dopad těhotenství na tuberkulózu. V současné době je všeobecně uznáváno, že těhotenství nepodporuje vývoj tuberkulózy a neovlivňuje průběh onemocnění. Klinické studie však poukazují na možnost malého, ale určitého rizika opakování a zhoršení průběhu tuberkulózy v poporodním období.

Účinek tuberkulózy na těhotenství. Klinické pozorování nenaznačují nepříznivý účinek tuberkulózy na těhotenství nebo porod.

MBT penetrace placentou. Infekce pacientů s vrozenou tuberkulózou může nastat přes pronikání MBT do endoventrie. Přenos infekce tuberkulózou přes placentu je konečně prokázán. Byly popsány případy, kdy novorozenci byli nalezeni v lymfatických uzlinách pupeční šňůry, což naznačuje, že pupočníková žíla je způsob přenosu. MBT lze také detekovat ve vzorcích placenty a tkání z mrtvě narozených dětí.

Vrozená tuberkulóza může být výsledkem hematogenní diseminace z infikované placenty přes žilku pupeční šňůry,

nebo aspirace plodové vody. Játra jsou hlavním cílem hematogenní diseminace prostřednictvím embryonálního oběhu.

Identifikace těhotných žen s tuberkulózou je důležitým úkolem. To může pomoci zabránit infekci novorozence a těm, kteří jsou v těsném kontaktu s těhotnou ženou.

Průzkum rentgen. Během těhotenství je indikováno rentgenové vyšetření k detekci aktivní nebo inaktivní tuberkulózy. Pochybnosti o radiaci neodůvodňují odmítnutí vykonat rentgenový záznam plic během těhotenství. Pokud je rozhodnuto provést rentgenové vyšetření, mělo by být provedeno s ochranou před ozařováním břicha, nejlépe po prvním trimestru těhotenství. Proto radiografie plic, prováděná během těhotenství s dodržováním bezpečnostních opatření, nepředstavuje pro plod ohrožení.

Tuberculin test slouží jako důležitá metoda screeningu během těhotenství. Identifikuje osoby infikované úřadem, ale neurčuje aktivitu ani rozsah nemoci. Pacienti s aktivní tuberkulózou nemusí mít v důsledku anergie pozitivní reakci.

Mikrobiologické metody. Detekce MBT v sputu, biologických tekutinách nebo jiném materiálu pomocí mikroskopie nebo v kultuře na živném médiu potvrzuje diagnózu tuberkulózy.

Léčba aktivní tuberkulózy během těhotenství. Těhotné ženy by měly být léčeny ihned po diagnóze tuberkulózy. Nedostatečná léčba tuberkulózy je pro těhotnou ženu a její plod nebezpečnější než specifická léčba samotná. Vymezení chemoterapie zůstává hlavním způsobem léčby aktivní tuberkulózy během těhotenství.

Analýza dat kombinovaných relativní riziko teratogenicity TB linie léků (isoniazid, rifampicin, streptomycin a ethambutol), ukázala, že i přesto, že tyto léky procházejí placentou, žádný z nich nemá teratogenní nebo toxické pro plod, kromě streptomycinu s ototoxickým účinkem.

Rozhodnout se o zachování těhotenství by měla být žena a její lékař. Lékař musí trvat na přerušení

těhotenství, jestliže se vyskytuje: fibro-kavernózní, chronická diseminovaná nebo rozšířená cirhotická tuberkulóza, komplikovaná plicní srdeční chorobou; nově diagnostikovaná progresivní tuberkulóza; kombinace tuberkulózy s diabetes mellitus nebo jiných chronických onemocnění.

Přibližné aktivity, které by měly být provedeny ve vztahu k dítěti od matky s tuberkulózou:

1. Dítě by nemělo být odděleno od matky, pokud není beznadějně nemocná.

2. Pokud má matka ve sputu MBT, mělo by být dítě okamžitě očkováno BCG.

3. Pokud má matka během těhotenství MBT v sputu nebo zůstane po ukončení těhotenství:

3.1. Pokud je dítě při narození nemocné a existuje podezření na vrozenou tuberkulózu, měla by být provedena chemoterapie v plném rozsahu;

3.2. Pokud je dítě zdravé, je třeba podávat izoniazid 5 mg / kg jednou denně po dobu 2 měsíců.

6.10. NERVO-mentální poruchy

Existují dva typy vzájemných vztahů mezi tuberkulózou a neuropsychickou sférou:

1) neuropsychiatrické poruchy u pacientů s tuberkulózou, u nichž nebylo zjištěno žádné duševní onemocnění;

2) plicní tuberkulóza u duševních pacientů.

1. Neuropsychiatrické poruchy u pacientů s tuberkulózou, u nichž není známý žádný duševní onemocnění. Tuberkulózní onemocnění může být doprovázeno neuropsychiatrickými poruchami, jejichž výskyt závisí na různých příčinách. Obvykle je lze rozdělit do následujících skupin:

- psychogenní reakce, ke kterým dochází v souvislosti s diagnózou tuberkulózních onemocnění nebo s přítomností fyzických nebo kosmetických defektů kůže, kostí a kloubů;

- neuropsychiatrické poruchy způsobené tuberkulózní intoxikací;

- neuropsychiatrické poruchy spojené s příjmem některých specifických antibakteriálních léčiv.

Psychogenní reakce se často objevují:

1) depresivní stav, často doprovázený pocity úzkosti, úzkost spojená s onemocněním;

2) myšlenky beznaděje, zkázy jeho stavu;

3) strach a úzkost nejen pro své zdraví, ale také pro zdraví blízkých, zejména dětí.

V takových případech mohou být depresivní reakce doprovázeny nápady sebeobvinování a sebepoškozování. Někdy tyto reakce dosáhnou úrovně výrazné reaktivní deprese se sebevražednými myšlenkami a pokusy.

Někdy mají pacienti duševní poruchy podle typu:

- pochybnosti a obavy;

- zcela neopodstatněný strach ze smrti. Výskyt hysteroformních reakcí je také zaznamenán:

1) požadavek pro sebe zvýšenou pozornost ("jinak se nedostanu lépe");

2) požadavek okamžitě splnit požadavky a rozmary;

3) zdůrazňovat závažnost vlastního státu, nesnášenlivost zkušeností;

4) trvalý popis všech pocitů;

5) nekonečné opakování stížností s cílem vyvolat soucit.

Mohou existovat takové reakce, jako je strach ze špatného zacházení jinými, zejména těmi, kteří jsou o této nemoci obeznámeni. V takových případech může mít pacient myšlenky, že jiní jsou s jejich společností nepohodlní, že mají pocit znechucení, ponižující lítostivost a potěšující trpělivost.

Vznik psychogenních reakcí v reakci na detekci tuberkulózy je možný, pokud existují hlavní situační faktory:

1) diagnózu onemocnění s perspektivou dlouhodobé hospitalizace;

2) možnost postižení;

3) ztráta zaměstnání;

4) neschopnost nějakou dobu dělat svou oblíbenou věc, vést obvyklý způsob života atd.;

5) nevhodné chování příbuzných pacienta, kteří nevykazují dostatečnou soustrast, pozornost a péči o nemocného;

6) na straně příbuzných, projev neškodného znechucení, hrubost, odcizení;

7) možná hrozba rozpadu rodiny.

Vznik psychogenní reakce může podpořit i špatné vztahy s zdravotnického personálu k pacientům, náhlé, bez jakékoli přípravy a řekl mu, diagnózy, nesprávné podobě této zprávy.

Jiné jevy mohou také nastat.

1) neuznání skutečnosti choroby;

2) neochota počítat se závěry lékařů;

3) popření nebo zanedbání této nemoci.

Vzhledem k negativnímu postoji k tomuto onemocnění se pacienti nedodržují pokyny lékaře, nedodržují pravidla osobní hygieny, nechtějí být léčeni.

Psychogenní reakce se někdy vyskytují v reakci na vznik určitých fyzických vad. V dynamice tohoto komplexu symptomů neexistuje nic specificky specifického pro proces tuberkulózy a není to jiné než u fyzických defektů odlišné, netuberkulózní etiologie.

Neuropsychiatrické poruchy způsobené samotným tuberkulózním procesem mohou souviset:

1) s obecnou intoxikací těla;

2) s lokální lézí různých orgánů a systémů. Mentální poruchy jsou zvláště výrazné, když

miliární tuberkulóza, tuberkulózní meningitida, subakutní rozptýlená a vzdálená fibro-kavernózní tuberkulóza.

Nicméně skutečné duševní poruchy v moderních podmínkách komplexní terapie jsou poměrně vzácné. Hraniční neuropsychické poruchy se objevují mnohem častěji, například ve formě astenického symptomového komplexu a afektivních poruch.

Nejtypičtější je somatogenní asténie. Detekuje se mnohem dříve než jiné příznaky a proto předchází rozpoznání onemocnění.

Hlavní stížnosti v tomto okamžiku jsou letargie, slabost, zvýšená vyčerpatelnost, rostoucí pokles pracovní kapacity jako mysl.

fyzické a fyzické. Velmi charakteristické a jevy jako je zvýšená dráždivost a náladu s malou silou vášně, nahrazuje astenizirovannostyu (dráždivého slabost), výrazné labilita emocí, autonomní poruchy.

Astenický syndrom, který předjímá všechny ostatní příznaky, může sloužit jako diagnostický znak. Dalším prvkem - navrátit ke zlepšení celkového stavu - mohou být použity jako prognostické kritérium má pro postupné mizení astenické symptomu často pozoroval před radiograficky konstatiruemoe zlepšení.

Spolu s asthenií se často u pacientů s tuberkulózou vyskytuje euforie - nemotivovaná dobrá nálada, která neodpovídá obtížnému obecnému stavu osoby. Pacienti se stávají spokojeni, extrémně společenská, ambiciózní, mobilní, dělají nereálné plány. Ty jsou charakterizovány nadhodnocením jejich osobnosti, jejich schopností a schopností, absencí kritického postoje k vlastnímu bolestivému stavu. Je poměrně typické, že takové stavy lze nahradit podrážděností až po špatně agresivní výbuchy nebo lhostejnost, stejně jako motorický nepokoj - díky rychlé únavě a vyčerpání.

Tam jsou také (zejména s intoxikací) apatie, lhostejnost. Tito pacienti leží téměř po celou dobu, nevykazují žádné touhy a touhy, neaplikují se na někoho, odpovídají na otázky monosyllabicky, vytvářejí dojem lidí, kteří jsou hluboce lhostejní jak k jejich stavu, tak ik okolí.

Neuropsychiatrické poruchy spojené s tuberkulózou obvykle odpovídají závažnosti a trvání průběhu onemocnění (stupeň intoxikace, prevalence a povaha lokálních lézí). Existuje však významná diferenciace neuropsychiatrických poruch v závislosti na formě onemocnění:

1) mírné a obvykle přechodné poruchy infiltrační tuberkulózy;

2) polymorfní, masivní, s tendencí k chronickému průběhu a progresi - s fibro-kavernózní tuberkulózou.

Zlepšení celkového stavu vede k opačnému vývoji těchto syndromů (často již do 1 měsíce po zahájení specifické léčby). Avšak astenický syndrom ve formě hypostenických symptomů a podrážděné slabosti může být po určitou dobu zachován. Během tohoto období jsou pacienti s tuberkulózou velmi zranitelní, citliví a mají tendenci zaznamenávat jakoukoli poznámku, mluvené slovo ostatních. Nesprávné chování zdravotnického personálu může přispět nejen k nadměrné hypochondriakální fixaci pacientů v jejich stavu, ale také ke vzniku iatrogenních onemocnění.

U hraničních neuropsychiatrických onemocnění není nic zvláštního, zvláště přesně pro ty, kteří trpí tuberkulózou. Takové změny osobnosti mohou nastat z jiných důvodů.

Pacienti s tuberkulózou s dlouhodobým chronickým průběhem se stávají neohraničeni, náchylní k konfliktu nebo zpomalení, extrémně zranitelní, plachý a plachý.

Někdy se říká takzvaný hospitalizmus, touha po neustálé péči o lékaře nesmí být vyloučena z nemocnice.

Pravá psychóza při tuberkulóze je velmi vzácná a vyskytuje se kvůli velké závažnosti tuberkulózního procesu. V takových případech existují syndromy stupefice, komplex amnestických příznaků, halucinace a halucinace. Ty mohou mít povahu myšlenek o velikosti, žárlivosti, pronásledování. Existují stavy podobné schizofrenii. Výskyt symptomů podobných schizofrenii musí být odlišován od samotného schizofrenního procesu.

U tuberkulózní meningitidy lze pozorovat neuropsychiatrické poruchy v různých stádiích onemocnění. Prodromální období meningitidy je charakterizováno letargií, slzami, podrážděností, depresí. Ve středu onemocnění se vědomí nejčastěji mění v typu omráčení s různou hloubkou závažnosti tohoto syndromu. Epileptiformní jevy jsou možné, stejně jako stupefaction ve formě deliria, amentia, nebo one-neuroid. Takové stavy jsou doprovázeny závažnými afektivními poruchami a buzeními motoru.

Po ukončení stavu onemocnění mají lidé, kteří měli tuberkulózní meningitidu, asthenodepresivní stav po delší dobu. U dětí může tato choroba vést

mentální retardace nebo vývoj psychopatických osobnostních rysů.

Neuropsychiatrické poruchy způsobené použitím antibakteriálních léků, které se projevují formou podrážděnosti, prudkostí, slzami, únavou, špatným spánkem. V ostatních případech existují výrazné psychotické poruchy: syndromy stupefice, zhoršená senzorická syntéza, závažné afektivní poruchy.

Nežádoucí účinky antibakteriálních léků se zpravidla vyskytují při léčbě tubazidem (isoniazidem), ethionamidem a cykloserinem.

Prevence a léčba neuropsychiatrických poruch u pacientů s tuberkulózou přímo souvisí se závažností a trváním základního onemocnění. Včasná prevence tuberkulózního procesu a komplexní léčba, která byla zahájena bezprostředně po stanovení diagnózy, jim brání.

Správně provedená antibakteriální terapie rychle odstraňuje intoxikaci a zejména intoxikaci centrálního a autonomního nervového systému.

Obecná doporučení v případech projevů neuropsychiatrických poruch u tuberkulózy

Velmi důležitá je psychoterapie v prvním období onemocnění, zvláště když onemocnění přišlo jako překvapení pro člověka, vyvolalo zmatek a strach z následků pro něj. V těchto případech by lékař měl být schopen interpretovat příznaky tuberkulózy, klidně a přesvědčivě vysvětlit pacientovi, že pomocí moderních metod léčby je možné nejen omezit patologický proces, ale také dosáhnout úplného zotavení.

V psychoterapii hraje důležitou roli ošetřovatelka - zdravotní sestra. V komunikaci s pacientem musí být spousta taktnosti a upřímnosti, aby získala důvěru. Sestra provádí předepsání lékaře a musí si být jisti, že je pacient také naplní. Často jsou manipulace bolestivé, léky užívané ústy jsou objemné, mají nepříjemnou chuť. Někteří pacienti naslouchají, že mluví o nedostatku léků a že léčbu zastaví z vlastní iniciativy. Obnovení léčby není téměř stejně účinné jako jejich nepřetržité užívání.

Lékař a zdravotní sestra by měly zajistit takové reakce a,

s přihlédnutím k osobním charakteristikám každého pacienta, aniž by ho zastrašoval a neporušoval ho nedůvěrou, přímou systematickou a racionální léčbou, informoval pacienty o všech příznivých změnách svého stavu pod vlivem přijatých opatření.

V případě pozdního odhalení onemocnění, nedostatečných pozitivních výsledků léčby a zvláště s rezistencí pacienta (osoby s dlouhodobým průběhem a závažnými psychoneurotickými reakcemi, alkoholici atd.) Je nutné provést komplexní léčbu tuberkulózy a účinek na psychopatologii.

Často se používají psychotropní léky - malé uklidňovače s dobrými výsledky. Tyto léky v kombinaci s antibiotiky vyžadují stálý lékařský dohled a přísnou kontrolu nad dávkováním, proto by měly být předepsány v nemocnici.

Konečně, v případech psychózy způsobené nesnášenlivostí nebo předávkováním je nutné zrušit všechny antibakteriální léky. Jejich použití by mělo být obnoveno s velkou pečlivostí, aby se zajistilo odstranění všech jevů psychózy.

Plicní tuberkulóza u duševně nemocných. Incidence a mortalita z tuberkulózy v psychiatrických léčebnách je vyšší než u mentálně zdravé populace. Vysoká citlivost tuberkulózy na duševně nemocné by měla být vysvětlena kombinací důvodů, z nichž nejdůležitější je porucha vyšší nervové aktivity.

U mentálně nemocných pacientů s oslabenou aktivitou mozkové kůry je tuberkulóza obzvláště obtížná. To je způsobeno významnými změnami v celé životě organismu a v důsledku toho snížením rezistence vůči infekcím. Tito pacienti, kteří ztrácejí zájem o své okolí, jsou ve stavu apatie, adynamie. Jedná se především o osoby trpící schizofrenií, různými typy demence, stejně jako s prodlouženým katatonickým stavem. Nakonec pacienti umírají z těžkého tuberkulózního procesu: kazuální pneumonie, fibrózní kavernózní a generalizovaná tuberkulóza.

V případě, kdy jsou duševně nemocní ve stavu vzrušení, fyzické aktivity, tuberkulóza je příznivější. Pacienti, kteří neztratili přiměřený vztah

zbytek světa, zachování iniciativy a hlavně zájmu o užitečnou práci, mnohem jednodušší zvládnutí tuberkulózy.

Patogeneze a formy tuberkulózy u duševně nemocných se neliší od těch u mentálně zdravých lidí. Včasná detekce tuberkulózy u mentálně nemocných pacientů je však obtížná kvůli nedostatku stížností, potíží sběru anamnézy, vymazání klinických příznaků v důsledku snížení reaktivity těla. Navíc projevy duševních onemocnění mohou maskovat některé příznaky tuberkulózy.

Zjištění tuberkulózy u duševně nemocných pacientů není dosaženo ani stížnostmi samotných pacientů, ani systematickým, řízeným klinickým a rentgenovým vyšetřením v nemocnicích.

Plicní tuberkulóza s vylučováním bacilů u duševně nemocných představuje velké nebezpečí, protože tito pacienti nedodržují hygienická pravidla.

Léčba tuberkulózy u duševně nemocných pacientů se zásadně neodlišuje od léčby tuberkulózy u mentálně zdravých jedinců, ale je prováděno současně s léčbou základního onemocnění. Konvenční antibakteriální léky se používají ve standardních dávkách na pozadí hygienického a dietního režimu. Pokud pacient nemá kontraindikace, pak může být během období remise duševního onemocnění léčen v běžných zařízeních TB (nemocnice, sanatoria).