Diabetes - tipy a triky

  • Analýzy

V lidském těle se syntetizuje jediný hormon, který může snížit hladinu cukru v krvi. Jedná se o inzulín. Vyrábí se z beta buněk ostrovů Langerhans. Tzv. Specifické oblasti pankreatu, náhodně rozptýlené po celém těle. Tento hormon hraje důležitou roli v metabolismu glukózy, udržuje jeho hladinu na konstantní úrovni v rozmezí 3-8 mmol / l. Tento proces se obvykle vyskytuje u zdravého člověka. Pokud se však tento hormon vyrábí v nedostatečných množstvích nebo se vůbec nevytváří, udržuje normální hladinu glukózy, je nutné ho umístit uměle.

Naštěstí léky, které ji nahradí, byly již dávno vytvořeny, což umožňuje použít substituční léčbu u diabetes mellitus. Díky ní mohou lidé s touto nemocí vést téměř celý život. Dalším pozitivním rysem tohoto hormonu je skutečnost, že nemá specifickou příslušnost, proto se živočišné produkty nijak neliší od jejich působení od člověka.

Hormon syntetizovaný v pankreatu, tj. Ten, který je v těle přítomen, je endogenní inzulín. Vnějším léčivým přípravkem je exogenní inzulín. Přestože účel obou je stejný, existují významné rozdíly mezi endogenním hormonem a léky, s nimiž vyplývá jeho nedostatek.

Lékárny opět chtějí investovat do diabetiků. Existuje rozumná moderní evropská droga, ale o tom mlčí. To je.

1. Exogenní inzulín, v závislosti na typu a dalších lécích, které prodlužují jeho působení, má jinou rychlost difuze. Každé z těchto léků má nástup účinku, vrchol a trvání.

2. Hormon produkovaný pankreatickými ostrovy vstupuje nejdříve do jater, a teprve poté - do celkového krevního oběhu, to znamená, že játra obdrží velkou dávku této látky. S tímto hormonem zachytává glukózu a akumuluje ji ve formě glykogenu. Zbytek endogenního proteinu vstupuje do obvodu velkým oběhem. Ve zdravém těle se 80% tohoto proteinu používá v játrech a 20% je inaktivováno v ledvinách.

Exogenní inzulín podávaný injekčně pod kůži udržuje na místě podání nefyziologicky vysokou koncentraci. Nevstupuje okamžitě do jater, jako endogenní, ale postupně vstupuje do jater a ledvin ve stejném poměru.

3. Přírodní inzulín v těle má krátký poločas - pouze 4-5 minut. Při kombinaci s receptory je jeho působení prodlouženo, protože tento receptor žije několik hodin. Doba působení exogenního inzulínu je mnohem delší a závisí na rychlosti absorpce této látky. Proto je hyperinzulinémie téměř vždy pozorována u pacientů s diabetem mellitus.

4. Syntéza endogenního inzulínu závisí na tom, kolik glukózy je v krvi. Při nízkých koncentracích je sekrece hormonu blokována, ve vysokých koncentracích je stimulováno jeho uvolňování. Kromě toho ovlivňují tyto procesy i další hormony, jako jsou kontininulínové hormony, jako je adrenalin, glukagon, somatostatin a inkretin. To znamená, že koncentrace tohoto proteinu v těle je regulována na základě zpětné vazby.

U exogenních injekcí hormonů neexistuje takové spojení. Bez ohledu na to, jaký je ukazatel hladiny glukózy v krvi, podávaná lék bude absorbován a bude mít účinek snižující cukr. Tato okolnost s prodlouženou kompenzací diabetu vede k účinkům glukózové toxicity. A nejdůležitější aspekt - potlačení přirozené produkce hormonu. Tato skutečnost je důležitá u pacientů s diabetes mellitus typu 2 se zachovanou sekrecí inzulínu.

Všechny faktory, které odlišují exogenní hormon od endogenního - přirozeného, ​​vyžadují zlepšení režimů inzulínové terapie, aby se maximálně přiblížil působení léků na fyziologické normy.

Trpím diabetem již 31 let. Teď zdravá. Ale tyto kapsle jsou běžným lidem nedostupné, lékárny je nechtějí prodat, není pro ně výhodné.

Inzulín

1. Syntéza inzulínu Syntéza inzulínu se vyskytuje v b-buňkách pankreatických ostrůvků Langerhans. Gen lidského inzulínu je umístěn v krátkém ramene chromozomu 11. Inzulín je syntetizován na ribosomech hrubého endoplazmatického retikulu ve formě preproinzulinu (Mm 11500), který na N-konci obsahuje signální peptid sestávající ze 16 aminokyselin a řídí peptidový řetězec do lumen endoplazmatického retikulu. V EPR se signální peptid oddělí a po uzavření disulfidových vazeb se vytvoří proinzulin (Mm 9000). Biologická aktivita proinzulinu je 5% biologické aktivity inzulinu. Proinzulín vstupuje do Golgiho aparátu, kde v sekrečních váčcích se štěpí ekvimolární množství C-peptidu a vznikne zralý inzulín, který zůstává ve formě hexameru obsahujícího zinek až do vylučování. Membrána sekrečních váčků (granulí) v procesu sekrece se spojí s plazmatickou membránou buňky a jejich obsah se uvolňuje do extracelulárního prostoru. Stanovení koncentrace C-peptidu v krvi může být použito k určení funkce pankreatu při podávání exogenního inzulínu nebo pokud není možné přímo stanovit inzulín v krevním séru kvůli přítomnosti inzulínových protilátek.

2. Struktura inzulinu. Inzulínová molekula je polypeptid sestávající z 2 řetězců, řetězce A (21 aminokyselinových zbytků) a řetězce B (30 aminokyselinových zbytků). Řetězy jsou propojeny disulfidovými můstky. Disulfidové můstky se nacházejí mezi aminokyselinovými zbytky A7-B7 a A20-B19. Třetí disulfidový můstek váže dohromady 6 a 11 aminokyselinových zbytků A řetězce. Lokalizace všech tří disulfidických můstků je konstantní.

V molekule inzulínu je 3 konzervativní místa; 1) polohu 3 disulfidových vazeb; 2) hydrofobní zbytky v C-koncové části B-řetězce a 3) C- a N-koncové oblasti A-řetězce.

Inzulin člověka, prase (rozdílem na 1 aminokyselinu) a býk (3 aminokyseliny) jsou ve struktuře nejvíce podobné, což jim umožňuje použít jako náhradní terapii u diabetes mellitus.

Lidská slinivka vylučuje až 40-50 jednotek. inzulín denně, což odpovídá 15-20% celkového hormonu v žláze.

3. Regulace syntézy inzulínu. Zvýšení koncentrace glukózy v krvi je hlavním fyziologickým podnětem pro sekreci inzulínu. Prahová hodnota pro vylučování inzulínu je koncentrace glukózy vyprázdněná> 5,0 mmol / l a maximální koncentrace glukózy je 15-20 mmol / l. Navíc stimulace syntézy a sekrece inzulínu jsou aminokyseliny leucin, glukagon, růstový hormon, kortizol, placentární laktogen, estrogen a progesteron. Syntézu inzulínu inhibuje adrenalin.

4. Degradace inzulinu. V krvi nemá inzulín žádné nosné proteiny. Poločas je 3-5 minut. Katabolismus inzulinu se vyskytuje hlavně v játrech, ledvinách a placentě. Asi 50% inzulinu je metabolizováno v jednom průchodu krve játry. Inzulínová degradace zahrnuje 2 enzymové systémy: 1) proteinázu specifickou pro inzulín, která rozkládá inzulin na aminokyseliny a 2) glutathion-inzulín-transhydrogenázu, která obnovuje disulfidové můstky.

5. Formy inzulínu v krvi. Existují 3 formy inzulinu v krvi: 1) volná forma inzulínu - podporuje využití glukózy tukem a svalovou tkání; 2) forma inzulínu spojená s bílkovinami - postihuje pouze tukové tkáně; 3) Forma A je střední forma inzulínu, která se objevuje v krvi v reakci na rychlou, naléhavou potřebu těla pro inzulín.

5. Mechanismus účinku inzulinu. Podle mechanismu účinku se inzulín vztahuje k hormonům se smíšeným mechanismem účinku. Inzulínový efekt začíná vazbou na specifický glykoproteinový receptor, který obsahuje mnoho glykosylových zbytků na povrchu cílové buňky. Odstranění kyseliny sialové a galaktózy snižuje schopnost receptoru vázat inzulin a hormonální aktivitu.

Inzulinový receptor se skládá ze 2 a a 2 b-podjednotek spojených disulfidovými můstky. A-podjednotka je umístěna mimo buňku a váže inzulín. B-podjednotka vykazuje aktivitu tyrosinkinázy a obsahuje místo autofosforylace. Fosforylované β-podjednotky aktivují protein kinázy a fosfatázy a vykazují biologický účinek. Když se inzulín váže na receptor, mění se konformace receptoru, komplex hormon-receptor vstupuje do cytosolu endocytózou (internalizace), signál uvnitř buňky je rozdělen a generován. Receptory mohou procházet proteolýzou nebo opětovným zpracováním a opětovným zavedením do membrány. Samotný inzulín, ionty vápníku, cyklické nukleotidy, produkty rozkladu fosfatidylinositolu, membránové peptidy působí jako intracelulární mediátory.

Různé účinky inzulínu jsou rozděleny do 1) rychlého stavu, který se objevuje po několika sekundách nebo minutách (depolarizace membrány, transport glukosy a iontů, fosforylace proteinů, aktivace nebo inhibice enzymů, syntéza RNA) a 2) pomalé - DNA, buněčná proliferace).

6. Metabolické účinky inzulinu.

Všechny orgány jsou rozděleny na citlivou na inzulín (svalové, tukové tkáně a částečně játra) a citlivé na inzulín (nervové tkáně, červené krvinky).

Hlavním biologickým významem inzulínu je vytvoření rezervy látek v těle. Proto inzulín stimuluje anabolické procesy a inhibuje katabolismus.

Inhibice metabolismu sacharidů Inzulin je jediný hormon, který snižuje hladinu glukózy v krvi následujícími mechanismy.

1. Inzulin zvyšuje propustnost membrán svalové a tukové tkáně pro glukózu, zvyšuje počet nosičů pro glukózu a jejich translokaci z cytosolu do membrány. Hepatocyty jsou dobře propustné pro glukózu a inzulín přispívá k zadržení glukózy v jaterních buňkách, stimuluje aktivitu glukokinázy a inhibuje glukóza-6-fosfatázu. V důsledku rychlého toku fosforylace je koncentrace volné glukózy v hepatocytech udržována na velmi nízké úrovni, což usnadňuje její pronikání do buněk podél koncentračního gradientu.

2. Inzulin ovlivňuje využití intracelulární glukózy následujícími způsoby: 1)

50% absorbované glukózy se přemění na energii (glykolýza); 2) 30-40% - v tucích a

3. Inzulin zvyšuje intenzitu glykolýzy v játrech a zvyšuje aktivitu enzymů glukokinázy, fosfofruktokinázy a pyruvát kinázy. Intenzivnější glykolýza podporuje aktivnější využití glukózy, a proto pomáhá snížit uvolňování glukózy z buňky.

4. V játrech a svalech inzulín stimuluje syntézu glykogenu inhibicí adenylátcyklázy a aktivací fosfodiesterázy. Výsledkem je snížení koncentrace cAMP, což vede k aktivaci glykogensyntázy a inhibici fosfodiesterázy.

5. Inzulín inhibuje glukoneogenezi snížením koncentrace fosfoenolpyruvátkarboxylázy (inhibice genové transkripce a syntézy mRNA).

1. Inzulin stimuluje lipogenezi v tukové tkáni pomocí:

a) zvýšení koncentrace acetyl CoA a NADPH2, nezbytné pro syntézu mastných kyselin v důsledku aktivace polyenzymu komplexu pyruvát dehydrogenasy a dráhy pentose fosfátu při rozkladu glukózy;

b) aktivaci enzymu acetyl-CoA-karboxylázy katalyzující konverzi acetyl-CoA na malonyl-CoA;

c) aktivaci polyenzymového komplexu vyšší syntézy mastných kyselin defosforylací;

g) zvýšení toku glycerolu potřebné pro syntézu triglyceridů;

2. V játrech a tukové tkáni inhibuje inzulín lipolýzu snížením koncentrace cAMP a inhibicí hormonálně senzitivní lipázy;

3. Inzulin inhibuje syntézu ketonových těl v játrech.

4. Inzulin ovlivňuje tvorbu a clearance VLDL a LDL.

Výměna bílkovin. Inzulin má anabolický účinek na metabolismus proteinů, protože stimuluje syntézu a inhibuje rozklad proteinů. Inzulin stimuluje dodávku neutrálních aminokyselin do svalové tkáně. Účinek inzulinu na syntézu bílkovin v kosterním svalu a srdečním svalu se jeví jako zřejmý na úrovni překladu mRNA.

Proliferace buněk. Inzulin stimuluje proliferaci buněk v buněčných kulturách a je pravděpodobně zapojen do regulace růstu in vivo.

Porušení metabolismu inzulínu Při absenci inzulínu se vyvine diabetes mellitus. Přibližně 90% pacientů s diabetem má diabetes mellitus nezávislý na inzulínu typu II. Je to typické pro lidi v dospělém věku. U takových pacientů je typická obezita, zvýšené plazmatické hladiny inzulínu a pokles počtu inzulínových receptorů. 10% má diabetes typu I (inzulín-dependentní, mladistvý), začíná už v raném věku. Kvůli poruše pankreatu různými faktory a snížením množství inzulinu v krvi. Zničení β-buněk může být způsobeno léky, viry, autoimunitními procesy.

Metabolické změny v diabetu. Mezi hlavní příznaky inzulínu patří: hyperglykemie, ketoacidóza a hypertriglyceridémie. Hyperglykémie je způsobena snížením využití glukózy v periferních tkáních a zvýšením produkce glukózy v důsledku aktivace glukoneogeneze a glykogenolýzy. Když koncentrace glukózy překročí prahovou hodnotu reabsorpce, glukóza se vylučuje močí (glukosurií). Zvýšená mobilizace mastných kyselin vede ke zvýšené produkci ketonových tělísek ak rozvoji ketoacidózy. Diabetes zvyšuje konverzi mastných kyselin na triacylglyceroly a sekreci VLDL a chylomikronů, což vede ke zvýšení jejich koncentrace v krvi.

Datum přidání: 2015-06-12; Zobrazení: 661; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Vedení vědy

Účinek podávání inzulínu na sekreci c-peptidu u vážně nemocných pacientů s diabetem typu II

Autoři zkoumali účinek exogenního podávání inzulínu na sekreci c-peptidu (marker reakce pankreatických beta-buněk) u kriticky nemocných pacientů s hyperglykemií.

Byla prospektivně analyzována data u 45 kriticky nemocných pacientů s diabetem typu II, regulovaných podle mírného protokolu kontroly glukózy (cílová hladina glukózy v krvi 10-14 mmol / l).

Celkem 20 (44,4%) pacientů potřebovalo inzulín k dosažení cílové hladiny glukózy v krvi. Pacienti užívající inzulín měli vyšší glykovaný hemoglobin A1c, vyšší požadavky na inzulín u diabetu 2. typu a vyšší hladiny glukózy v krvi, ale nižší hladiny c-peptidu při přijetí. Diabetes závislý na inzulínu byl spojen s nižšími hladinami c-peptidu, zatímco vyšší hladiny kreatininu v plazmě byly nezávisle asociovány s vyššími hladinami c-peptidu. Zvýšení sekrece c-peptidu bylo pozitivně korelováno se zvýšením glukózy v krvi u obou pacientů, kteří dostávali inzulin (r = 0,54, p = 0,01) a těmi, kteří jej nedostali (r = 0,56, p = 0,004 ). Podávání inzulinu však bylo nezávisle spojeno se zvýšením hladin c-peptidu (p = 0,04).

C-peptid, marker beta-buněčné odpovědi, reaguje a je pod vlivem glykémie a funkce ledvin u vážně nemocných pacientů s diabetem typu II. Navíc v studované kohortě bylo podávání exogenního inzulínu spojeno se zvýšenou hladinou c-peptidu v reakci na hyperglykémii.

Zdroj: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Účinkem podávání inzulínu jsou kriticky nemocní pacienti s diabetem typu 2. // Ann Intenzivní péče. 2017 Dec; 7 (1): 50. dva: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12. května.

Účinek inzulinu na pankreasu

Proč potřebujeme inzulín a jaký je jeho poměr?

Lidský metabolismus je komplexní a vícestupňový proces a jeho průběh ovlivňuje různé hormony a biologicky účinné látky. Inzulín vyrobené speciálními formacemi umístěnými v tloušťce pankreatu (ostrovy Langerhans-Sobolev), je látka, která se může přímo nebo nepřímo účastnit téměř všech metabolických procesů v tkáních těla.

Inzulin je peptidový hormon, který je tak důležitý pro normální výživu a fungování tělních buněk. Je to transportér glukózy, aminokyselin a draslíku. Účinkem tohoto hormonu je regulace sacharidové rovnováhy. Po jídle je pozorováno zvýšení množství látky v krevním séru v reakci na tvorbu glukózy.

Co je to inzulín?

Inzulin je nenahraditelný hormon, bez něj není normální proces buněčné výživy v těle možné. Pomáhá při transportu glukózy, draslíku a aminokyselin. Účinek je udržovat a regulovat vyvážení sacharidů v těle. Být peptidovým (proteinovým) hormonem, nemůže vstoupit do těla zvnějšku gastrointestinálním traktem - jeho molekula bude trávena stejně jako jakákoli bílkovinná látka ve střevě.

Inzulín v lidském těle je zodpovědný za metabolismus a energii, to znamená, že má mnohostranný a komplexní účinek na metabolismus ve všech tkáních. Mnoho účinků je realizováno kvůli své schopnosti působit na aktivitu řady enzymů.

Inzulin je jediný hormon, který pomáhá snížit hladinu glukózy v krvi.

V případě diabetes mellitus prvního typu je hladina inzulinu v krvi rušena, jinými slovy kvůli jeho nedostatečné produkci, hladina cukru v krvi stoupá, vzestup moče se zvyšuje a cukr se objevuje v moči, proto se nemoc nazývá diabetes. U diabetu druhého typu je narušena činnost inzulínu. Pro tyto účely je nutné sledovat IRI v séru, tj. Krevní test imunoreaktivního inzulínu. Analýza obsahu tohoto indikátoru je nezbytná k identifikaci typu diabetu, stejně jako k určení správnosti pankreatu pro další jmenování terapeutické léčby léky.

Analýza hladiny tohoto hormonu v krvi umožňuje nejen odhalit poruchy funkce pankreatu, ale také přesně rozlišovat mezi diabetem a jinými podobnými nemocemi. Proto je tato studie považována za velmi důležitou.

U diabetes mellitus není narušován jen metabolismus sacharidů, metabolismus tuku a bílkovin trpí. Přítomnost těžkého diabetu bez včasné léčby může být fatální.

Léky obsahující inzulín

Lidská potřeba inzulínu může být měřena v jednotkách sacharidů (UE). Dávkování závisí vždy na typu léku, který se podává. Když mluvíme o funkční nedostatečnosti buněk pankreatu, u kterých je v krvi nízký obsah inzulínu, je pro terapeutickou léčbu diabetes mellitus ukázáno činidlo, které stimuluje aktivitu těchto buněk, například butamid.

Podle svého mechanismu účinku tento lék (stejně jako jeho analogy) zlepšuje absorpci inzulínu, který je přítomen v krvi, orgánů a tkáních, a proto se někdy říká, že jde o inzulín v tabletách. Jeho hledání orální administrace je skutečně probíhající, ale doposud žádný výrobce nepředstavil takovou drogu na farmaceutickém trhu, který by ušetřil miliony lidí z denních injekcí.

Inzulínové přípravky se obvykle injektují subkutánně. V průměru se jejich účinnost začíná v rozmezí 15-30 minut, maximální obsah v krvi je 2 3 hodiny, trvání účinku je 6 hodin. V přítomnosti výrazného diabetu se inzulin podává 3krát denně - na prázdný žaludek ráno, oběd a večer.

Aby se prodloužila doba trvání účinku inzulinu, používají se léky s prodlouženým účinkem. Tyto léky by měly obsahovat suspenzi zinku-inzulinu (trvání účinku v rozmezí od 10 do 36 hodin) nebo suspenze protaminu a zinku (trvání účinku 24 až 36 hodin). Výše uvedené léky jsou určeny pro subkutánní nebo intramuskulární podávání.

Předávkování léky

V případech předávkování inzulinovými přípravky může být pozorován prudký pokles hladiny glukózy v krvi, což se nazývá hypoglykemie. Z charakteristických znaků je třeba poznamenat agresivitu, pocení, podrážděnost, silný pocit hladu, v některých případech hypoglykemický šok (křeče, ztráta vědomí, zhoršená srdeční činnost). U prvních příznaků hypoglykemie musí pacient naléhavě jíst kus cukru, sušenky nebo kus bílého chleba. V případě hypoglykemického šoku je nezbytné intravenózní podání 40% roztoku glukózy.

Použití inzulinu může způsobit řadu alergických reakcí, například začervenání v místě vpichu, kopřivku a další. V takových případech je vhodné po konzultaci se zdravotníkem přejít na jiné léky, například na suinzulin. Není možné odmítnout předepsané podání samotné látky - pacient může mít rychle známky nedostatku hormonu a komatu, jejichž příčina se stává vysokou hladinou glukózy v krvi.

Inzulín: co je to, mechanismus účinku, úloha v těle

Existuje mnoho mylných pochyb o inzulínu. Nemožnost vysvětlit takovou situaci, jako je to, proč někteří lidé drží svou hmotnost na 90 kg na 250 g sacharidů denně, jiní sotva drží své 80 kg na 400 g sacharidů, vyvolává mnoho otázek. Je čas na to všechno vyjádřit.

Obecné informace o inzulínu

Mechanismus účinku inzulínu

Inzulin je hormon, který reguluje hladinu glukózy v krvi. Když člověk jedí část sacharidů, hladina glukózy v krvi stoupá. Pankreas začne produkovat hormonální inzulín, který začne využívat glukózu (po zastavení vlastních procesů tvorby glukózy v játrech) tím, že se rozšíří do buněk celého těla. U zdravého člověka inzulín přestává být produkován, když hladina glukózy v krvi klesá. Vztah mezi inzulínem a buňkami je zdravý.

Když je snížená citlivost na inzulín, pankreas produkuje příliš mnoho inzulinu. Proces pronikání glukózy do buněk se stává obtížným, přítomnost inzulinu v krvi se stává velmi dlouhou, což vede ke špatným důsledkům pro metabolismus (zpomaluje).

Inzulín je však nejen regulátorem krevního cukru. Stimuluje také syntézu proteinů ve svalech. Také inhibuje lipolýzu (štěpení tuku) a stimuluje lipogenezi (akumulace tukových zásob).

Inzulin pomáhá transportovat glukózu do buněk a pronikat do buněčných membrán.

S touto funkcí je spojena jeho špatná pověst. Někteří tvrdí, že strava bohatá na potraviny, které stimulují zvýšenou produkci inzulínu, jistě vede k nadměrné hmotnosti. To není nic jiného než mýtus, který bude rozptýlen dole.

Fyziologický účinek inzulinu na různé procesy v těle:

  • Zajištění glukózy v buňkách. Inzulin zvyšuje propustnost buněčných membrán o 20krát pro glukózu, čímž dodává paliva.
  • Stimuluje syntézu, inhibuje rozklad glykogenu v játrech a svalech.
  • Způsobuje hypoglykemii (snížení hladiny cukru v krvi).
  • Stimuluje syntézu a zabraňuje rozpadu tuku.
  • Stimuluje usazování tuku v tukové tkáni.
  • Stimuluje syntézu a inhibuje rozklad bílkovin.
  • Zvyšuje propustnost buněčné membrány na aminokyseliny.
  • Stimuluje syntézu i-RNA (informační klíč k procesu anabolismu).
  • Stimuluje produkci a zvyšuje účinek růstového hormonu.

Úplný seznam funkcí naleznete v příručce V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES A JEJICH ÚČINKY (Petrohrad, FOLIANT, město).

Je inzulín přítelem nebo nepřítelem?

Citlivost buněk na inzulín u zdravé osoby je velmi závislá na složení těla (procento svalů a tuků). Čím více svalů v těle, tím více energie potřebujete, abyste je mohli krmit. Svalové buňky svalnatého člověka pravděpodobněji konzumují živiny.

Níže uvedený obrázek ukazuje graf hladin inzulinu u lidí s nízkým obsahem tuku a obézních lidí. Jak je patrné i během období na lačno, jsou hladiny inzulinu u obézních lidí vyšší. Lidé s nízkým podílem tuku mají vyšší míru absorpce živin, proto je přítomnost inzulinu v krvi kratší než u obézních lidí, jejichž absorpce živin je mnohem pomalejší.

Hladiny inzulínu během období nalačno a 1, 2, 3 hodiny po jídle (modrá - lidé s malým podílem tuku, červená - lidé s obezitou)

Tato patologie je inzulínová rezistence, když pankreas produkuje inzulin pro budoucnost, více než je nutné, protože Regulační mechanismus pro správné množství tohoto hormonu je přerušený. Metabolismus je inhibován. Přítomnost inzulinu inhibuje lipolýzu, buňky nedostávají živiny z jídla včas. Dokonce i s malým množstvím kalorií v každodenní stravě takoví lidé rychle zvedají váhu a ztrácí váhu pro ně je bolavý subjekt. Dlouhodobými účinky všech těchto je cukrovka.

Níže je tabulka zobrazující hladiny inzulínu po užívání různých potravin. Vezměte prosím na vědomí, že nejvyšší nárůst inzulínu nastává v reakci na užívání (pozor!)... syrovátkového proteinu. Důvodem jsou tři aminokyseliny, které jsou součástí přísady BCAA. leucin, isoleucin a valin. Produkty obsahující tyto aminokyseliny (mléko, kuře, tvaroh, vejce atd.) Budou vždy produkovat vysoké hladiny inzulínu. Bojí se příjmu sacharidů kvůli nárůstu inzulínu nestojí za to. Obává se, že si vezme protein.

Inzulin skočí v reakci na konzumaci různých potravin

Studie (odkaz 1. odkaz 2) ukázaly, že vysoké hladiny inzulínu při vysokých výživách bílkovin nevedou k přírůstku hmotnosti (pozitivní energetická bilance kalorií, tj. Jejich přebytek, vede k nárůstu hmotnosti).

Neměli byste mít strach z vysokého glykemického indexu. Studie ukazují, že potraviny s vysokým GI nemají nutně vysokou hladinu inzulínu a naopak. Nebojte se inzulínu.

Dokonce i přívrženci inzulin-démonizující (lidé, kteří tvrdohlavý strach z tohoto hormonu) najdou vlastní výzkum. což naznačuje, že tělo získá tuk i při stále nízké hladině inzulínu. Podmínka takové sady je velmi jednoduchá: musíte přejídat. Energetická bilance opět posílá pozdravy!

Další graf pomůže vypořádat se s problémem závislosti tuku na inzulinových skokech. Na rozdíl od doby působení tohoto hormonu existuje doba pasivity působení inzulinu. Tedy při inzulínu pracuje lipogeneze (akumulace živin v zásobnících tuku). Když inzulín spočívá, dochází k lipolýze. Jak je vidět, celkový účinek inzulínu je vyvážen jeho pasivitou, tj. snižuje váhu na nulu, váha zůstává stejná. Pokud jíte v nedostatečném množství - ztrácíte váhu, jestliže přežijete - získáte.

Zelené plochy - stimulace akumulace tuku, modré oblasti - stimulace ztráty tuku (nízká hladina inzulínu)

Žádné inzulínové špičky na žádné potraviny nemají žádný vliv na spalování tuků u zdravých lidí. Trvalý vzestup inzulinu (inzulínová rezistence) se vyskytuje u obézních lidí s vysokým podílem tuku (více než 20%). Zde je třeba vyřešit problém (od lékařů), včetně normalizace výživy a školení.

Závěr

Inzulín je náš přítel a nejprve je hormonálním regulátorem mnoha procesů v našem těle, a ne pouze hormon doplňujících tukových zásob.

Má zdravou citlivost buněk na inzulín a zvyšuje jejich metabolismus, například silový trénink spolu s vytvrzováním. Můžete úspěšně spálit tuk (s celkovým deficitem kalorií) spotřebováním 400 gramů sacharidů (pro vyškolené osoby, to je nízké sacharidy). Vaše tělo bude snadno užívat glukózu a nebudete mít nadbytek tuku.

S pozdravem Malyuta Igor. Získejte lepší a silnější bodytrain.ru

Přečtěte si další články na blogu znalostní báze.

Inzulin a pankreas

Před více než třemi sty lety doktoři mohli provádět jednoduché testy pouze s pomocí svých smyslů, včetně chuti. Takže bylo možné zjistit, že cukr je v moči některých pacientů. A na konci devatenáctého století díky mnoha experimentům bylo dokázáno, že důvodem pro takovou odchylku od normy je narušení normálních funkcí pankreatu, které hraje velkou roli v metabolických procesech. Pankreas má tvar vysoce podlouhlého hranolového hranolu. Její délka je v průměru 20-23 centimetrů, tloušťka je 4 až 6 centimetrů a váha 90-120 gramů.

Uvnitř pankreatu jsou úzké kanály, které se spojují do tzv. Hlavního vylučovacího kanálu, který proudí do sestupné části duodena. Toto potrubí vstupuje do gastrointestinálního traktu z produktu žlázových žláz, pankreatické šťávy, který obsahuje enzymy nezbytné pro normální trávení, zejména pro rozklad tuku.

Kromě skutečnosti, že pankreas je jednou z hlavních trávicích žláz, působí také jako důležitá endokrinní žláza. O této funkci pankreatu a budou diskutovány. V pankreatu se tvoří hormony - inzulín, glukagon a lipokain, které pronikají přímo do krve - do krvních kapilár žlázy.

Studie ukázaly, že inzulín není tvořen v celé pankreatické tkáni, ale pouze v místech akumulace speciálních buněk umístěných ve formě zvláštních ostrovů. Podle jména vědce, který je popsal, jsou tyto buněčné seskupení nazývány ostrovy Langerhans. Kruh představuje jeden z ostrovů Langerhans v zorném poli mikroskopu. Zde vidíte buňky alfa produkující glukagon, pankreatické beta buňky produkující inzulín a kapiláry cév s červenými krvinkami.

Ostrovy Langerhans mají sférický tvar. Na jedné tisíce gramů tkáně této žlázy je asi 15 takových ostrovů a jejich celkový počet je přibližně 2-3 procent hmotnosti celé žlázy. Některé okolnosti, jako je hladovění nebo jíst pouze sacharidy, mohou způsobit nárůst počtu ostrůvků. Když se tělo dostane za normálních podmínek, počet ostrovů se vrátí k normálu.

Na ostrovech Langerhans produkuje pankreas člověka průměrně asi dvě miligramy inzulínu denně. Tento hormon reguluje metabolismus cukru v těle, poskytuje oxidaci jedné z hlavních živin - glukózu a ukládání svého přebytku do jater ve formě glykogenu. Pokud tělo nevytváří dostatek inzulinu, játra přestane trávit cukr. V krvi zůstává velké množství a poté proniká přes ledviny a vylučuje se do moči. Proto je to sladké. Toto onemocnění se nazývá diabetes mellitus nebo diabetes.

U zdravých lidí, kvůli vzájemně regulujícím funkcím těla, nadbytek cukru, který přichází s jídlem, způsobuje zvýšenou sekreci inzulínu, která přeměňuje krevní cukr na glykogen v játrech a udržuje tak hladinu normálního cukru v krvi. A naopak: jestliže do těla vstupuje malý cukr, inzulín se produkuje méně.

U pacienta s cukrovkou přestane pankreas tak jemně reagovat na množství cukru v krvi. Kromě toho nadbytečný cukr nejen nezpůsobuje další produkci inzulínu, ale naopak inhibuje aktivitu ostrovů Langerhans. To je důvod, proč se pacientům s cukrovkou cukru doporučuje omezit sladké potraviny ve své stravě.

Druhý hormon pankreatu, glukagon, je do jisté míry antagonistou inzulínu, protože přispívá k rozpadu glykogenu v játrech. Je pravda, že glukagon neovlivňuje oxidaci glukózy v jiných tkáních.

V současné době byl z pankreatu izolován třetí hormon lipokain. Jeho účinkem je to, že zabraňuje ukládání přebytečného tuku do jater. A takový patologický proces, jako je obezita v játrech, často vyvine diabetes a naruší její normální činnost.

Účinek inzulínu je pro lidské zdraví nejdůležitější. Vzhledem k tomu, že ve dvacátých letech minulého století byl tento hormon schopen izolovat ve své čisté formě, lékaři dostali silnou zbraň v boji proti cukrovce. Intramuskulární podávání léku v prvních několika minutách obnovuje normální metabolismus cukru v těle.

Navzdory účinnosti těchto injekcí způsobují pacientovi nepohodlí. Ale nemůžete pít inzulín, protože je okamžitě zničen působením trávicích šťáv. Inzulin, který prošel gastrointestinálním traktem, ztrácí své vlastnosti. To je důvod, proč vědci hledají hormonální léky, které by mohly být užívány při cukrovce místo inzulínu ústní.

Účinek exogenního inzulínu na pankreas

 Filtrace molekul glukózy z lumen krvních kapilár renálních tělísek do dutiny kapsle Bowmana-Shumlyansky prováděné v poměru k koncentraci glukózy v krevní plazmě.

 Reabsorpce. Obvykle je veškerá glukóza reabsorbována v první polovině proximálního spirálovitého tubulu rychlostí 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorpce glukózy nastává (stejně jako její absorpce ve střevě) pomocí kombinovaného přenosu iontů sodíku a glukózy.

 Vylučování. Glukóza u zdravých jedinců není sekretována do lumen nefronových tubulů.

 Glykosurie. Glukóza se objeví v moči, pokud je obsažena v krevní plazmě vyšší než 10 mM.

Mezi recepce potraviny glukóza vstupuje do krevního oběhu z jater, kde vzniká kvůli glykogenolýze (rozklad glykogenu na glukózu) a glukoneogenezi (tvorba glukózy z aminokyselin, laktátu, glycerolu a pyruvátu). Vzhledem k nízké aktivitě glukóza-6-fosfatázy se glukóza nedostává do krve ze svalů.

 V klidu je obsah glukózy v krevní plazmě 4,5-5,6 mM a celkový obsah glukózy (výpočty u dospělého zdravého muže) v 15 litrech mezibuněčné tekutiny je 60 mmol (10,8 g), což zhruba odpovídá hodinové spotřebě tohoto cukru Je třeba si uvědomit, že glukóza není syntetizována ani uložena jako glykogen v centrální nervové soustavě nebo v erytrocytech a současně je mimořádně důležitým zdrojem energie.

 Mezi jídly, glykogenolýzou, glukoneogenezí a lipolýzou převažují. Dokonce i při krátkém nalačno (24-48 hodin) se objevuje reverzibilní stav blíž k cukrovce - hladovění cukrovky. Současně neurony začínají používat ketonové těla jako zdroj energie.

S fyzické zatížení spotřeba glukózy se několikrát zvyšuje. To zvyšuje glykogenolýzu, lipolýzu a glukoneogenezi, regulovanou inzulínem, stejně jako funkční antagonisty inzulínu (glukagon, katecholaminy, růstový hormon, kortizol).

 Glukagon. Účinky glukagonu (viz níže).

 Katecholaminy. Cvičení skrze hypotalamická centra (hypotalamický glukostat) aktivuje sympatomadrenální systém. Výsledkem je, že uvolňování inzulinu z alfa-buněk se snižuje, sekrece glukagonu z alfa-buněk se zvyšuje, tok glukózy do krve z jater se zvyšuje a lipolýza se zvyšuje. Katecholaminy rovněž potencují indukovaný T3 a t4 zvýšení spotřeby kyslíku mitochondrií.

 růstového hormonu zvyšuje hladiny glukózy v plazmě na úkor zisku glykogenolýzy v játrech, snižující citlivost svalových a tukových buněk na inzulín (což vede ke snížení absorpce glukózy), a také v důsledku stimulace uvolňování glukagonu -buněk.

 Glukokortikoidy stimulují glykogenolýzu a glukoneogenezi, ale potlačují transport glukózy z krve do různých buněk.

Glukostat. Regulace glukózy ve vnitřním prostředí těla je zaměřena na udržení homeostázy tohoto cukru v normálním rozmezí (koncepce glukózy) a je prováděna na různých úrovních. Mechanismy udržování glukózové homeostázy na úrovni pankreatu a cílových orgánů inzulínu (periferní glukostat) jsou diskutovány výše. Má se za to, že centrální regulace glukózy (centrální glyukostat) provádí inzulínu citlivé nervové buňky hypothalamu vysílající signály další aktivaci sympatoadrenálního systému a kortikotropin Syntetizující somatoliberin a neurony hypothalamu. Odchylky glukózy ve vnitřním prostředí těla od normálních hodnot, jak je posuzováno obsahem glukózy v krevní plazmě, vedou k rozvoji hyperglykémie nebo hypoglykémie.

 Hypoglykémie - snížení hladiny glukózy v krvi nižší než 3,33 mmol / l. Hypoglykemie může nastat u zdravých jedinců po několika dnech půstu. Klinicky se hypoglykemie vyskytuje, když hladiny glukózy klesnou pod 2,4-3,0 mmol / l. Klíčem k diagnostice hypoglykemie - triády Whipple: neuropsychiatrické projevy půstu, hladina glukózy v krvi nižší než 2,78 mmol / l, vytahování perorálním nebo intravenózním podávání roztoku dextrózy (40-60 ml 40% roztok glukózy). Extrémním projevem hypoglykemie je hypoglykemická kóma.

 Hyperglykémie. Hromadný přítok glukózy do vnitřního prostředí těla vede ke zvýšení obsahu krve - hyperglykémie (obsah glukózy v krevní plazmě přesahuje 6,7 mM). Hyperglykémie stimuluje sekreci inzulínu z α-buněk a inhibuje sekreci glukagonu z α-buněk ostrůvků. Langerhans. Oba hormony blokují tvorbu glukózy v játrech jak při glykogenolýze, tak po glukoneogenezi. Hyperglykémie - jelikož glukóza je osmoticky účinná látka - může vést k dehydrataci buněk, k rozvoji osmotické diurézy při ztrátě elektrolytů. Hyperglykémie může způsobit poškození mnoha tkání, zejména cév. Hyperglykémie je charakteristickým příznakem diabetu.

♦ Diabetes mellitus typu I. Nedostatečná sekrece inzulínu vede k rozvoji hyperglykémie - zvýšeného obsahu glukózy v krevní plazmě. Trvalý nedostatek inzulínu je příčinou generalizované a těžkých metabolických onemocnění s onemocněním ledvin (diabetická nefropatie), sítnice (diabetická retinopatie) arteriálních cév (diabetické angiopatie), periferních nervů (diabetická neuropatie) - inzulin-dependentní diabetes (diabetes mellitus typu I, začíná nemoc většinou v mladém věku). Tato forma diabetes mellitus se vyvine jako důsledek autoimunní destrukce -buněk ostrůvků. Langerhans pankreasu a mnohem méně často v důsledku mutací inzulínového genu a genů podílejících se na syntéze a sekreci inzulínu. Trvalý nedostatek inzulínu vede k mnoha důsledkům: například v játrech se produkuje mnohem více než u zdravých jedinců, glukózy a ketonů, které primárně ovlivňují funkci ledvin: osmotická diuréza se vyvíjí. Vzhledem k tomu, že ketony jsou silné organické kyseliny, metabolická ketoacidóza je nevyhnutelná u pacientů bez léčby. Léčba diabetes mellitus typu I - substituční léčba intravenózním podáním inzulinových přípravků. V současné době se používají přípravky rekombinantního lidského inzulínu (získaného pomocí genetického inženýrství). Nanáší se na 30-tých letech XX století Inzuliny prasata a krávy se liší od lidského inzulinu 1 a 3 aminokyselinových zbytků, které je dostatečné pro vývoj imunologické konfliktu (podle nedávného randomizovaných klinických studií, pomocí prasečí inzulín může být na stejné úrovni s lidským inzulínem. Je paradoxní, ale je to pravda! ).

♦ Diabetes typu II. U této formy diabetes mellitus ( „cukrovky seniory“, se vyvíjí hlavně po 40 letech života, se vyskytuje 10 krát častěji než diabetes mellitus typu I), beta-buňky Langerhansových ostrůvků neumírají a dále syntetizovat inzulín (tedy jiný název pro nemoc - non-insulin dependentní diabetes mellitus). U tohoto onemocnění je sekrece inzulínu buď narušena (přebytek cukru v krvi nezvyšuje sekreci inzulínu), nebo jsou cílové buňky zvráceny pro inzulín (rozvíjející se necitlivost - rezistence na inzulín) nebo oba faktory. Vzhledem k tomu, že neexistuje nedostatek inzulinu, je pravděpodobnost vývoje metabolické ketoacidózy nízká. Ve většině případů se léčba diabetes mellitus typu II provádí pomocí perorálního podávání sulfonylmočovinových derivátů (viz část "Regulátory sekrece inzulínu").