Subcompensovaný diabetes

Prevence

Podkompenzace diabetes mellitus je jednou z forem onemocnění, u kterých je vysoké riziko vzniku život ohrožujících komplikací. Během léčby je možné dosáhnout přechodu od subkompenzovaného stupně diabetu k kompenzovanému, dosažení pozitivní dynamiky je možné pouze tehdy, když pacient splňuje všechny pokyny lékaře.

Co je podkompenzace pro cukrovku?

V případě diabetes mellitus jakéhokoli typu je obvyklé vyloučit tři varianty průběhu onemocnění:

Fáze odškodnění;
Subkomenzovaná forma;
Dekompenzovaná fáze.

Kompenzovaný diabetes je patologií, ve které hladiny cukru v krvi jsou blízké normálu, a proto neexistuje riziko vzniku diabetických komplikací. Toho lze dosáhnout neustálým užíváním předepsaných léků, dodržováním diety a dodržováním určitého způsobu života.

Dekompenzovaná fáze diabetes mellitus je důsledkem nedostatečné léčby nebo její úplné absence. V této fázi onemocnění se pravděpodobně vyvinou ketakidóza, hyperglykemická kóma.

Trvalá glukóza v krvi ve velkém množství způsobuje poškození cév, což vede k poruše funkce ledvin, zrakové funkce a kardiovaskulárního systému. Dekompenzace je obtížné zvrátit vývoj, pacient se cítí těžký, prognóza patologie je nepříznivá.

Subkomenzovaný diabetes - hranice mezi kompenzací a dekompenzací onemocnění. Symptomy onemocnění postupují, riziko vzniku akutních komplikací se zvyšuje.

Při dlouhé fázi bez přechodu na kompenzovanou formu se zvyšuje pravděpodobnost pozdních diabetických komplikací. Pacienti s subkompenzovaným diabetem potřebují přezkoumat léčbu a dietní terapii.

Kompenzace diabetu je snadněji dosažitelná u druhého typu onemocnění nezávislého na inzulínu. Patologický typ 1 vede k nevratné destrukci buněk produkujících inzulín, a proto je léčba této formy diabetu obtížnější.

U subkompenzovaného diabetu žije více než polovina pacientů. Abychom zabránili přechodu nemoci na dekompenzovanou fázi, je třeba neustále vyšetřovat a na základě analýz upravovat terapii.

Kritéria pro zavedení subkompenzačního diabetu

Při určování stupně kompenzace diabetes mellitus se berou v úvahu laboratorní testy a fyziologické údaje.

Laboratorní testy zahrnují:

Stanovení hladiny cukru v krvi na prázdný žaludek. U zcela zdravých lidí by tato hodnota měla být v rozmezí 3,3 až 5,5 mmol / g. Pokud analýza diabetických pacientů vykazuje hodnoty blízké normálním hodnotám, pak to naznačuje dobrý stupeň kompenzace patologie;
Analýza tolerance glukózy. Udělejte dvě hodiny po jídle nemocného roztoku glukózy. Norm - 7,7 mmol / l. Kromě stupně kompenzace diabetu se analýza používá k určení sklonu k prediabetes;
Glykovaný hemoglobin (HbA1c). Ukazuje vztah mezi molekulami hemoglobinu, které reagují s molekulami glukózy a zbytkem hemoglobinu. Norma je od 3 do 6%, HbA1c určuje průměrné hodnoty glukózy asi 3 měsíce před provedením analýzy;
Cukr v moči. Normální v moči není glukóza. Přípustný limit je 8,9 mmol / l, zatímco indikátory stále udržují funkci ledvin pro filtraci;
Cholesterol. Je stanoven "špatný" cholesterol, jeho hodnota by neměla překročit 4 mmol / l. Přebytek indikátorů naznačuje začátek patologických změn v nádobách;
Triglyceridy. Analýza je určena k určení pravděpodobnosti změny vaskulárních změn. U diabetiků jsou optimální triglyceridy vysoké až 1,7 mmol / l.

Kompenzace diabetu závisí na hmotnosti osoby. U diabetiků by měl být index tělesné hmotnosti v rozmezí 24-25, vypočte se podle vzorce, ve kterém je hmotnost v kilogramech dělena výškou v metrech.

Stejně důležité jsou hodnoty krevního tlaku. Normálním indikátorem je limit do 140/90 mm. Hg. Art. Hypertenze naznačuje špatný stav cév.

O kompenzovaném diabetes říkají, když výše uvedené testy nepřekračují normální výkon nebo blíže k nim. Subkompenzaci lze určit z následující tabulky.

Pojem kompenzace, subkompenzace a dekompenzace;

Prakticky každý orgánový nebo orgánový systém má kompenzační mechanismy, které zajišťují přizpůsobení orgánů a systémů měnícím se podmínkám (změny ve vnějším prostředí, změny v životním stylu organismu, účinky patogenních faktorů). Pokud považujeme normální stav organismu v normálním vnějším prostředí za rovnováhu, pak vliv vnějších a vnitřních faktorů odstraňuje organismus nebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a vyrovnávací mechanismy obnovují rovnováhu zavedením určitých změn ve fungování orgánů nebo jejich změnou. Pokud se například vyskytnou srdeční vady nebo neustálé fyzické námahy (u sportovců), dochází k hypertrofii srdečního svalu (v prvním případě kompenzuje vady, ve druhém případě poskytuje silnější průtok krve při časté práci na zvýšené zátěži).

Kompenzace není "bezplatná" - zpravidla vede k tomu, že orgán nebo systém pracuje s vyšším zatížením, což může být důvodem ke snížení odolnosti vůči škodlivým účinkům.

Jakýkoli kompenzační mechanismus má určitá omezení na závažnost porušení, kterou je schopna kompenzovat. Světelné poruchy jsou snadno kompenzovány, těžší mohou být plně kompenzovány a mají různé vedlejší účinky. Počínaje určitou mírou závažnosti kompenzační mechanismus buď úplně vyčerpá své schopnosti, nebo selže sama, což vede k tomu, že další odolnost proti porušení je nemožná. Tato podmínka se nazývá dekompenzace.

Bolestný stav, kdy narušení činnosti organu, systému nebo organismu jako celku již nemůže být kompenzováno adaptivními mechanismy, se v medicíně nazývá "fází dekompenzace". Dosažení fáze dekompenzace je znamením, že tělo už nemůže opravovat škody vlastními zdroji. Při absenci radikálních léčeb, potenciálně smrtelná nemoc ve stadiu dekompenzace nevyhnutelně vede k smrti. Takže například cirhóza ve fázi dekompenzace může být vyléčena pouze transplantací - játra se nemůže sama obnovit.

Dekompenzace (z latiny... - předpona označující nepřítomnost a kompenzaci - vyvážení, kompenzace) - narušení normálního fungování samostatného orgánu, organismu nebo celého těla vyplývající z vyčerpání možností nebo narušení práce adaptivních mechanismů.

Podkomenzace je jedním ze stádií onemocnění, během kterého se klinické příznaky postupně zvyšují a zdravotní stav se zhoršuje. Obvykle v tuto chvíli začínají pacienti uvažovat o svém zdraví a jdou na doktora.

V průběhu celého onemocnění se tedy rozlišují tři po sobě jdoucí stadia: kompenzace (počáteční, nemoc se nevykazuje), subkompenzace a dekompenzace (terminální fáze).

subkompenzace

Slovník synonym pro ASIS. V.N. Trishin. 2013

Podívejte se, co je "subkompenzační" v jiných slovnících:

subkompenzační - subkompenzace... Pravopisný referenční slovník

(sub + kompenzace, synonymum latentní srdeční selhání) je oběhový stav, při kterém nejsou hlavní hemodynamické parametry v klidu a během normálního cvičení u daného pacienta narušeny pouze mobilizací...... Velký lékařský slovník

srdeční selhání latentní - (i. p. latens) viz subkompenzace srdeční aktivity... Velký lékařský slovník

Srdeční selhání - I Srdeční selhání je patologický stav způsobený neschopností srdce poskytnout dostatečný přívod krve do orgánů a tkání během cvičení a v těžších případech a v klidu. V klasifikaci přijaté na XII. Kongresu...... Lékařská encyklopedie

Brucelóza - ICD 10 A... Wikipedia

Diabetes 1. typu - tento článek by měl být přehráván. Udělejte to prosím podle pravidel článků. Sakha... Wikipedia

Chronické selhání ledvin - přístroj pro hemodialýzu INNOVA. Používá se jako hlavní léčba chronického selhání ledvin. Chronické selhání ledvin, ICD 10... Wikipedia

Brucelóza - brucelóza ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - INNOVA hemodialýza. Používá se jako hlavní léčba chronického selhání ledvin. Chronické selhání ledvin ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

náhrada - odškodnění, odškodnění, náhrada, pokrytí, doplnění, odměna; stabilizace, vyrovnání, vyvažování, vyvažování, vyvažování, neutralizace, pokrytí, placení, vyvažování. Ant. swinging, oscillation Dictionary... Slovník synonyma

Subkomenzace je v medicíně

Dyscyrkulační encefalopatie. V klinické praxi se často objevují pomalu progresivní poruchy cerebrálního oběhu - discirkulační encefalopatie, která se vyvíjí na pozadí arteriální hypertenze, aterosklerózy, jejich kombinace, diabetu apod. Pomalu progresivní poruchy mozkové cirkulace, jako je akutní, jsou výsledkem mnoha faktorů. Jedním z mechanismů pro vývoj oběhové encefalopatie je tedy nerovnováha mezi potřebou a poskytováním mozkové tkáně s kompletní dodávkou krve. Klinické příznaky difúzního poškození mozku se mohou objevit na pozadí konstantní nedostatečnosti krevního zásobení v důsledku aterosklerotických změn ve vaskulárním systému a porušení reologických vlastností krve a hemostázy, inertnosti mechanismů autoregulace mozku.

Chronická nedostatečnost cerebrální cirkulace vede k metabolickému a nakonec destruktivnímu posunu v mozkové tkáni s odpovídajícím klinickým obrazem dyscirkulační encefalopatie z počátečního do vyjádřeného stavu. Morfologickým substrátem dyscirkulační hypertenzní encefalopatie jsou často lakunární infarkty mozku, jejichž vývoj je způsoben poškozením intracerebrálních artérií v případě hypertenzního onemocnění s tvorbou malých ložisek nekrózy v hlubokých oblastech hemisféry mozku. Přenesené lakunární infarkty jsou základem pro vývoj "lakunárního stavu" mozku.

Klinika Podle stávající klasifikace vaskulárních onemocnění nervového systému existují tři stadia dyscirkulační encefalopatie: počáteční (I stupeň), subkompenzace (stupeň II) a dekompenzace (stupeň III).

Ve stadiu I dyscirkulační aterosklerotické a hypertenzní encefalopatie je charakteristický pseudoneurosthenický syndrom. Pacienti mají stížnosti na podrážděnost, nepozornost, zapomnění, snížený výkon. Nejcharakterističtější je však třída příznaků: bolesti hlavy, závratě, ztráta paměti pro současné události (neprofesní). Kognitivní poruchy světla se projevují zhoršením jedné nebo více kognitivních funkcí: vnímání informací (gnóza), její analýza a zpracování, ukládání informací (paměť) a přenos (praxe a řeč). Kognitivní porucha je detekována neuropsychologickými testy. Dyscyrkulační encefalopatie I. etapy se tedy klinicky shoduje s počátečními projevy nedostatečného zásobování mozkem krví. Nicméně se vyznačuje přítomností "mikroorganických" příznaků poškození mozku: subkortikální reflexe (Bechterewův orální reflex, palmar-chinful symptom nebo Marinescu-Radovichův reflex), poruchy konvergence, symetrické oživení šlachových reflexů, které často doprovází vzhled patologických reflexů Strumpell) a patologické reflexe ruky (Rossolimo, Žukovský). Intelekt netrpí v tomto případě. V bazu se často objevily počáteční projevy aterosklerotické nebo hypertenzní angiopatie.

Ve stadiu II dyscirkulační encefalopatie existují jasné známky difúzní nebo regionální vaskulární insuficience. To se projevuje progresivním zhoršením paměti (včetně profesionálního), snížením účinnosti a snížením funkční aktivity. Změny osobnosti jsou zaznamenány: podrážděnost, viskozita myšlení, často kolísání, nedostatek kontaktu, někdy apatie, depresivní nálada, snížená kritika vlastního státu, egocentrismus se vyvíjí. Pozorované patologické změny v charakteru a chování - hrubost, schopnost zobrazení. Inteligent je rozbit, okruh zájmů je zúžen. Tam jsou obtíže v nejtěžších typech odborných nebo společenských aktivit, ačkoli pacienti si obecně zachovávají svou nezávislost a nezávislost. Typická je denní spavost a špatný noční spánek. Kognitivní poruchy mírné závažnosti jsou zjišťovány nejen pomocí speciálních technik, ale také patrné v každodenní komunikaci s pacientem.

Příznaky organického poškození mozku se stávají jasnějšími. Spolu s rozptýlenými "mikroorganickými" příznaky jsou pozorovány příznaky, které naznačují narušení funkce čelních laloků mozku, subkortikálních uzlin a mozkového kmene. Při zkoušce jsou reflexe Marinescu-Radovich a reflex reflexe Bechterewů i reflex I stupně jasněji a trvalejší než v první fázi. Objeví se uchopení reflexu, asymetrie kraniální inervace, dysartrie. V horní části (Rossolimo, Bekhtereva, Žukovský) a dolní končetiny (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) se určují reflexe šlach s rozšířením zóny, jsou často asymetrické, patologické reflexe se určují. Spolu s nedostatečností pyramidového systému se vyvine extrapyramidová nedostatečnost: nevýrazné mimické reakce, bradykinie, třes prstů. Existují poruchy svalového tonusu ve formě plastické hypertenze. Objevují se projevy pseudobulbarového syndromu. Existují známky poškození mozkových mozkových částí mozku: vestibulární, koordinátor pařezů a ataktické poruchy. Tyto příznaky jsou spojeny se sluchovým postižením. Útoky útoků, někdy i konvulzivní útoky jsou často pozorovány. Často se vyskytují vegetačně-vaskulární paroxysmy typu sympatického-nadledviny nebo vaginálního-inzulínu. Stane se výraznějšími změnami v plavidlech fundus.

U dyscyrkulární encefalopatie II. Stupně jsou charakteristické následující neurologické syndromy: vestibulární, vestibulo-ataktická, extrapyramidová, pyramidová, astenodepresivní, hypotalamická, konvulzivní.

Třetí fáze dyscirkulační encefalopatie (dekompenzace) je charakterizována difúzními morfologickými změnami v mozkové tkáni způsobenými zvyšující se cerebrální vaskulární insuficiencí a akutními poruchami cerebrální cirkulace. V této fázi onemocnění pacienti obvykle přestanou stěžovat. Existují takové neurologické syndromy jako pseudobulbar, parkinsonismus, hemisyndrom, demencie. Mentalita pacientů je charakterizována intelektuálními a duševními poruchami a dalšími hrubými organickými poruchami. Kvůli závažnému kognitivnímu poškození dochází k částečné nebo úplné závislosti na vnější pomoci.

Také se rozlišuje žilní encefalopatie v důsledku prodlouženého žilního kongesce v mozku. Venózní kongesce způsobuje poruchy metabolismu neuronů, metabolismus kyslíku a vody, zvýšení hypoxie a hyperkapnie, hypertenze mozkomíšního moku a edému mozku. Pacienti se stěžují na tupé bolesti hlavy, zejména v čelních a okcipitálních oblastech, častěji po spánku. Existuje pocit těžkosti, plnosti v hlavě, někdy ohromující, stejně jako letargie, apatie. Často narušena závratě, mdloby, hlukem v hlavě, necitlivostí končetin. Ospalost během dne a narušený noční spánek jsou charakteristické. Možné epileptické záchvaty.

Existují dvě formy chronické žilní encefalopatie: primární a sekundární. Primární nebo dystonická forma zahrnuje případy narušení žilní mozkové cirkulace způsobené regionálními změnami v tónu intrakraniálních žil. V etiologii sekundární formy žilní encefalopatie hraje důležitou roli žilní kongesce v mozku, která je důsledkem porušení intrakraniálních a extrakraniálních cest venózního odtoku.

Klinický průběh primární formy žilní encefalopatie je snazší ve srovnání se sekundárním. Je doprovázena asteno vegetativním, pseudotumorovým hypertenzním a psychopatologickým syndromem. Při sekundární žilní encefalopatii se rozlišují následující syndromy: hypertenzní (pseudotumorní), diseminovaná malá fokální léze mozku, betalepsie, astenická (vegetativně-dystymická) a psychopatologická. Betalepsie nebo kašelová epilepsie se vyvíjí v případě chronické bronchitidy, plicního emfyzému a bronchiálního astmatu. Kontinuální kašel končí epileptiformním paroxysmem nebo náhlou ztrátou vědomí (synkopální forma).

Léčba. Hlavní směry léčby pacientů s dyscyrkulační encefalopatií:

léčba základního onemocnění, která způsobila vývoj pomalé progresivní cerebrovaskulární příhody (ateroskleróza, arteriální hypertenze);
zlepšení dodávání krve do mozku;
normalizace nebo zlepšení metabolismu mozku;
korekce neurologických a duševních poruch.

Za přítomnosti hypertenzní encefalopatie se léčí arteriální hypertenze (AH). Adekvátní kontrola krevního tlaku může snížit riziko dyscyrkulární encefalopatie. Zvláštní význam má léčba bez léků, která zajišťuje odstranění špatných návyků (kouření, zneužívání alkoholu), zvýšení fyzické aktivity, omezení používání stolní soli. Podle doporučení Světové zdravotnické organizace v přítomnosti AH jsou volitelnými léky diuretika (diuretika) v malých dávkách, blokátory a a β, antagonisté vápníku, blokátory adrenoreceptorů, ACE inhibitory a antagonisté receptoru angiotensinu II. V případě neúčinnosti antihypertenzní monoterapie by dávka léku neměla být zvýšena na maximum a měly by být kombinovány dva nebo tři antihypertenzní léky. Kombinace diuretik s β-blokátory, inhibitory ACE, antagonisté receptorů angiotenzinu II, inhibitory ACE s kalciovými antagonisty, β-blokátory s blokátory a-adrenoreceptoru jsou účinné.

Diuretika se primárně doporučují u pacientů s periferním edémem, pastoznost, příznaky osteoporózy. Nejčastěji se užívají thiazidové diuretika: hydrochlorothiazid (12,5-25 mg denně), benzthiazid (12,5-50 mg denně). Blokátory p-adrenoreceptorů by měly být předepsány pacientům se středním věkem v případě kombinace dyscyrkulární encefalopatie s ischemickou chorobou srdce, arytmií, hypertrofické kardiomyopatie, srdečního selhání (opatrnost a podle zvláštního schématu), příznaky sympatikotonie.

V aterosklerotické vaskulární encefalopatie předepsanou dietu se sníženým obsahem tuku a soli, jakož i přípravky antiholesterinemicheskogo akci, výhodně statiny: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dávky léků závisí na jejich toleranci a vlivu na parametry lipidového spektra. Hypocholesterolemickou účinnost má kyselinu nikotinovou. Je také výhodné použít tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabil, parmidin, antioxidanty (tokoferol-acetát, kyselina askorbová, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) a léky s extraktem z Ginkgo biloba, kyselina glutamová, multivitaminů.

Zlepšení mozkové a centrální hemodynamiky zahrnuje eliminaci nebo snížení vlivu faktorů, které způsobily chronickou cerebrovaskulární insuficienci. To je možné pouze po důkladném vyšetření pacienta, což zajistí individualizaci léčby. V přítomnosti srdeční patologie předepsaných vazodilatancií a antiarytmik, kardiotonických léků. Za předpokladu, že změny ve vlastnostech v krvi, aby se zabránilo hemostatických pomalu postupující NMC doporučuje disaggregants (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, nebo jejich kombinace, klopidogrel), je také podáván v nízkých dávkách heparinu. Zlepšit krevní reologii dosáhnout intravenózní infuze s nízkou molekulovou hmotností je dextran.

S cílem zlepšit průtok krve mozkem pomocí vazoaktivní léky: pentoxifylin, nicergolin, Cavintonum. V přítomnosti žilní encefalopatie podávaného aminofylin, pentoxifylinu glivenol, Aescusan, dehydratace prostředky (furosemid, mannitol).

Účinnost léčby pacientů s dyscirkulační encefalopatií je do značné míry spojena s rozšířením léčivého arzenálu.
Prostředky, které stimulují všechny typy cerebrálních neurometabolismů, aktivují regenerační procesy v centrálním nervovém systému. U léků tohoto typu patří nootropika bioenergie metabolismus aktivátory: tserakson (citicolin) Nootropilum, aktovegin piracetam, Cerebrolysin. Aby se zabránilo postupu vaskulární encefalopatie považována za slibný užívání léků systémové enzymoterapie (flogenzim et al.): Snižují viskozitu krve, inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, zlepšit průtok krve mozkem a mikrocirkulace, zabraňují tvorbě trombu.

S výhradou významných organických změn na straně nervového systému se předepisuje léky s přihlédnutím k relevantním indikacím a přítomnosti vedoucího klinického syndromu. V případě vestibulárních poruch doporučené betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetin (Cavinton), v přítomnosti amyostatic příznak předepsat léky, které zlepšují přenos dopaminergních - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Při nespavosti předepsané zolpidemu (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte bylinný přípravek. S podstatným expresi poruch pozornosti a jiných kognitivních poruch neyrodinamiche přírodně nebe je opodstatněné aplikace tseraksona o dávce 200 mg třikrát denně orálně 1-1,5 měsíce. V počátečních stádiích onemocnění, aby se zabránilo jeho postupu, je důležité respektovat režim práce a odpočinku, včasný a přiměřený spánek. Kalení těla je důležité, dostatečné vystavení čerstvému vzduchu, zachování neuropsychologické rovnováhy.

Přítomnost výrazných stenoviruyuschey lézí hlavních tepen mozku může být základem pro rozhodování o otázce chirurgické obnovy průtoku krve.

Vaskulární demence je heterogenní syndrom původu, která se vyskytuje v přítomnosti různých forem cerebrovaskulárních onemocnění, ischemických výhodně jako fokální a difúzní. Jedná se o druhou nejčastější formou demence, která se vyvíjí u starších pacientů. První místo v počtu pacientů s Alzheimerovou chorobou se (asi 50% všech případů demence). V 20% případů se vyvíjí vaskulární demence, u 12% pacientů se tyto formy kombinují.

Etiologie. Základem vaskulární demence jsou chronické progresivní forma cerebrovaskulární patologie, především encefalopatie aterosklerotické a hypertenzní původu, tedy charakteristická vztah cerebrovaskulárních onemocnění s kognitivní poruchou:.. Duševní poruchy, apraxie, afázie. Morfologická substrát vaskulární demence může být Lakunární infarkty mozku, „lakunách olizovat psychika a soma hit.“ Spolu se termín „vaskulární demence“ je používán synonymně s termínem „multi-infarktové demence.“ Zobrazuje dva jednostrannost o umístění a četnosti Lakunární infarktů u pacientů s hypertenzí. V tomto případě jsou léze tvořena v hlubokých částech mozku. Zřídka multiinfarktové demence je způsobeno vývojem infarktů na kortikální úrovni, jehož příčinou je často patologie z hlavních tepen aterosklerotického hlavy. Pro indikaci vaskulární demence způsobená primární lézí bílé hmoty mozkových hemisfér v kombinaci s malými infarkty v subkortikálních jader a thalamu, používat termín „subkortikální arteriosklerotické encefalopatie“ (Binswangerova choroba). Pro indikaci tvary vaskulární demence, která se vyskytuje ve stáří, navrhl termín „typ kyanovodíková binsvangerovskogo demence“.

Pro diferenciální diagnostiku různých forem demence se používají klinická kritéria a údaje z instrumentálních studií. Zvláště obtížná je diferenciální diagnostika senilní demence Alzheimerova typu a multiinfarktové demence. Na rozdíl od Alzheimerovy choroby pro vaskulární demence se vyznačuje historií rizikových faktorů mrtvice (hypertenze, hyperglykémie, hyperlipidémie, ischemické choroby srdeční, zneužívání tabáku), stejně jako převedené TIA, mrtvice. Rodinné případy onemocnění jsou velmi vzácné.

U Alzheimerovy choroby nejsou rizikové faktory mrtvice netypické. To je pozorováno u příbuzných krve. Je charakterizován progresivním průběhem onemocnění, nepřítomností ohniska neurologického deficitu.

Ohniska pomalé aktivity jsou zaznamenány na EEG při vaskulární demence a na CT jsou detekovány oblasti se sníženou hustotou nebo atrofií mozku. Pacienti s Alzheimerovou demence EEG zůstává normální do pozdějších stadiích onemocnění, a detekován na změnách CT indikujících atrofická procesu rozšíření žlábků a komor snížit závity (v nepřítomnosti léze myokardu). Povaha změn průtoku mozku se mění v závislosti na typu demence. V případě, že vaskulární demence, že se snižuje i před nástupem klinických příznaků, zatímco v mozku onemocnění změny průtoku krve Alzheimerovou chorobou poměrně dlouho a je rozdělen pouze v pozdějších stádiích, kdy jsou mozkové buňky zabit. Nicméně diagnóza podtypu vaskulární demence není vždy možná. Podle údajů neurovisualizačních metod jsou u většiny pacientů současně detekovány dva nebo více patogenetických typů vaskulární demence. Metabolická kritéria pro diagnostiku různých forem demence jsou vyvinuta pomocí pozitronové emisní tomografie.

Léčba. Použití nových metod vyšetřování, které umožňují určit strukturní, metabolické a oběhové substrát vaskulární demence, a zavedení do klinické praxe nových tříd léčiv, která zlepší průtok krve mozkem a cerebrálního metabolismu (Cerebrolysin), které mají neuroprotektivní vlastnosti (tserakson, aktovegin), aby bylo možné, aby se zabránilo závažné projevy progresivních vaskulárních lézí mozku a je účinnější léčit takové pacienty. Klinická pozorování ukazují, že kognitivní funkce u pacientů s demencí na pozadí hypertenze se zlepší i při udržování systolického krevního tlaku mezi 120-130 mm Hg. Čl., A u pacientů s normálním krevním tlakem v případě zlepšování mozkové perfúze a po ukončení kouření. V důsledku heterogenity patogenetických mechanismů standardizované metody pro léčbu demence existuje.

Fáze klinické subkompenzace (FCC)

Celkový stav pacientů je uspokojivý. Socio-pracovní adaptace často zůstává dostatečná. Vědomí je obvykle jasné, někdy jsou objeveny pouze prvky omráčení. Bolest hlavy je nejčastější mezi mozkovými příznaky. Ve většině případů může být paroxysmální, lateralizovaná, ale relativně zřídka se stává intenzivní. Pocit těžkosti v hlavě převažuje. Někdy se připojí závratě, nevolnost a další hypertenzní příznaky. Mohou být také zjištěny stagnující změny ve fonduu.

Fokální neurologické příznaky jsou časté, stávají se trvalými, liší se různorodostí a překračují věkovou hranici. Poruchy pohybu převládají, zejména ve formě pyramidálních příznaků a slabé hemiparézy nebo monoparze, stejně jako centrální nedostatečnost facialního nervu.

FCC může odhalit mírné poškození řeči (hlavně ve formě kombinace prvků motorické a senzorické afázie), poruchy citlivosti (hlavně hemihypalgézie), změny ve vizuálních polích. Občas se vyskytují epileptické záchvaty, stejně jako vizuální, sluchová, čichová halucinace.

Mentální poruchy, zejména ve formě ztráty paměti, porušování kritiky, dezorientace orientace v čase, místo, i když vyjádřené slabě nebo mírně, začnou hrát prominentní úlohu ve fázi subkompenzace. Vývoj mentálních změn je zpravidla pomalý, ale jejich rychlý projev může někdy nastat. Nicméně jejich hodnocení toho, jak přesně jsou příznaky CX někdy obtížné, zejména u starších a starších osob.

Podkorické příznaky často nepřekračují věkové změny. Symptomy dislokačních kmenů chybí. Vitalní funkce nejsou významně narušeny, ale někdy dochází k relativní bradykardii (60-64 úderů za minutu) nebo k mírné tachykardii (až 100 úderů za minutu), stejně jako k nestabilitě krevního tlaku ve formě mírně výrazné hypo- nebo hypertenze.

Somatická změna v FCC se projevuje pouze exacerbací chronicky se vyskytujících nemocí (ateroskleróza, hypertenze, srdeční nebo plicní nedostatečnost, nemoci břišních orgánů, ledviny, močový měchýř atd.).

Elektroencefalogramy ve fázi klinické subkompenzace odhalují dva typy změn:

Typ I - nízká EEG, včetně "hraniční" (některé nepravidelnosti hlavního rytmu s převahou beta vln a jediné pomalé vibrace, více v čelních oblastech) a "plochý" elektroencefalogram.

Typ II - synchronizovaný EEG. Synchronizační syndrom je charakterizován mozkovými změnami biopotenciálů s různými stupni exprese.

V EEG se lokální změny často zaznamenávají v podobě mírné interhemispherické asymetrie nebo mírných, nestálých ohnisek.

Fáze klinické subkompenzace CHG se často pozoruje jak při přechodu z kompenzační fáze, tak při zlepšení stavu pacientů, kteří byli v dekompenzační fázi. FCC se také vyskytuje v nepřítomnosti fáze kompenzace v klinickém průběhu CHC (například při vývoji chronického hematomu na pozadí poranění mozku mírné závažnosti). V případech lavinového přechodu pacienta z kompenzační fáze přímo do fází dekompenzace nebo během vzniku hematomu na pozadí těžké kontuse mozku nedochází k subkomenzační fázi.

Přechod do fáze subkompenzace probíhá především během 2-10 dnů, často delší, zejména u starších osob a starších osob. Rychlý projev klinického obrazu FCC je obvykle vyvolán nachlazením, alkoholem, opakovaným lehkým traumatickým poraněním mozku atd., Který se často vyskytuje u mladých lidí.

Délka fáze subkompenzační fáze se liší: od několika dnů do roku nebo více; nicméně v závislosti na objemu hematomu a věku pacientů není instalován.

Dekompenzace: znaky, základní základní typy a léčba

Dekompenzace - porušení biologické nebo duševní rovnováhy těla v důsledku rozpadu nebo vyčerpání adaptivních mechanismů. V psychologii a psychiatrii mluvíme o prudkém zhoršení symptomů onemocnění nebo psychického stavu, který je spojen s jasnou změnou v emocionálním pozadí.

Důležité vědět

Chcete-li pochopit obecný význam, stojí za to zvážit mechanismus dekompenzace sám. Při nějaké poruše v těle orgán nebo systém "pracuje pro dva", přizpůsobit se těmto změněným podmínkám. Toto se nazývá proces kompenzace. Nicméně to nemůže být "zdarma". V medicíně je tato "platba" jasně viditelná: například se rozvíjí hypertrofie srdečního svalu.

Ale pokud jde o duševní život pacienta, kompenzace nemusí být tak nápadná. Samota a tendence k osamělosti, například, nejsou vždy kompenzační znaky, ale mohou působit jako osobnostní rys. Proto je obtížné určit vyvíjené kompenzační mechanismy.

Po delší době vedou další škodlivé faktory k tomu, že systém přestane fungovat. Jedná se o dekompenzování.

Zvažujeme-li to z pohledu psychie, pak se pacient s částečně zachovaným kritickým myšlením nějakým způsobem "přizpůsobuje" situaci nebo je osoba v odpuštění; a klient s psychologickými problémy je řeší na úkor "dalších" metod vykládky: alkohol, nalezení obětního berana atd. Přichází však čas, kdy pod vlivem dalších faktorů (nové informace, změny situace, roční doby a řady zdánlivě nevýznamných změn) nastane "porucha", která se vyznačuje výrazným zhoršením duševních nebo psychopatických příznaků. Lidé se schizofrenií mají například záchvaty bludů a halucinace. Deprese se projevuje pokusy o sebevraždu. Při posttraumatickém syndromu může osoba spadnout do hysteriky nebo nekontrolované fyzické aktivity.

Toto zhoršení však dochází zřídka v jednom okamžiku. Obvykle se vyskytuje ve fázi subkompenzace, během které se klinicky příznaky postupně zvyšují. Stav zdravotního stavu se mění, člověk sám cítí a začíná chápat: "něco je špatné". Po subkompenzování se pacient dostane do fáze dekompenzace.

Symptomy

Příznaky dekompenzace zahrnují:

nevhodné chování;
nedostatečná kritika vůči jejich činnostem;
jasné zvýšení duševních změn;
snížená inteligence;
zhoršení výkonu;
problémy se sociální adaptací.

Důsledkem takové epizody dekompenzace je zpravidla zvýšení psychologických a psychiatrických problémů. A čím delší je doba dekompenzace, tím těžší budou následky.

Faktory, které mohou ovlivnit specificitu pozorovaných reakcí:

motorické dovednosti;
duševní činnost;
rigidita nebo mobilita nervových procesů;
intra- nebo extrovertovaná osoba.

Navíc nejdůležitějším bodem je typ osobnosti, který vykazuje známky takové choroby jako dekompenzace.

Takový astenický typ bude snadno vyčerpán pod vlivem dráždivých látek. Stenicus - silný typ, naopak, vykazující zvýšenou aktivitu (včetně motoru). Dystenicismus může za různých podmínek projevit jeden nebo jiný způsob reakce.

Psychopatie se ve svých projevech značně liší. Znamená to, že se projevují dekompenzace, budou velmi rozmanité. Každý případ, který vyšetřuje odborník, však bude mít základní příznaky. Pomocí nich můžete určit typ dekompenzace, která se nazývá klinická. Existují tři základní typy:

neurotická;
afektivní;
anomální.

Neurotický typ má následující vývojové scénáře:

S astenií. Existuje únava, pocit letargie, slabost, problémy se soustředěním. Pacient cítí migrény, vegetativní poruchy v podobě nadměrného pocení, nepochopitelného srdečního tepu bez cvičení. A také: porušení trávení, zvýšené slinění, slzotvornost. Dochází k prudkému poklesu pohybu, až k problému vystupování z postele a ostření tváře.

S ipohodrikózním syndromem. Osoba rozvíjí silnou víru v přítomnost závažného nebo dokonce smrtelného onemocnění. Z tohoto důvodu jsou sledovány všechny změny ve zdravotním stavu a jakékoliv nevýznamné "známky zhoršení" stavu. Navíc jsou pokusy manipulovat s ostatními, odkazujíc na toto velmi "vážné onemocnění".

S obsedantně-fobickým syndromem. Opakované a strašlivé obavy pacientů; depresivní, ohromující myšlenky. To vede k bolestivé kontrole, ověření jejich jednání. V tomto případě je dobře sledováno spojení s událostí, která způsobila dekompenzaci. Neopatrná a neohrabaná poznámka jejího manžela, týkající se pořadí v domě a možného rozloučení kvůli tomu, vedla k manifestaci příznaků, jako je dekompenzace s konstantní smyčkou na tření nábytku, pocit rohů místnosti atd.

Typ Easteroneurotic se projevuje formou demonstrativního zveličování příznaků. Můžete pozorovat porušení typu vegetativního druhu a také tendenci k významné hysterii.

Affective typ zahrnuje:

affectivně nestabilní výkyvy nálady, měnící se obraz projevů onemocnění;
Expozice - dysfonická nálada, která je vyjádřena bdělostí, hněvem, napětím, izolací, bdělostí, konfliktem, agresí v případě, že se člověk dotkne;
subdepresivní typ s prodlouženým poklesem nálady, nedostatkem touhy po něčem, zřejmou a zdůrazněnou nespokojeností se všemi a všemi, úzkostí. Často se vyskytuje porucha spánku.

Anamalnicholnostny typ se vyznačuje zvýšenou závažností nevhodných behaviorálních forem. Závisí to na samotné nemoci nebo psychickém traumatu.

Pokud považujeme nemoc jako psychologický a psychiatrický problém, ale vezmeme příklad čistě fyziologické choroby, můžeme zvážit fázi dekompenzace v případě, že pacient trpí jeho nemocí. Koneckonců, jakékoli závažné onemocnění může projít následujícími fázemi:

Fáze premedikace, kdy se příznaky objeví, a vzniká otázka: "co dělat?"
Náhlá změna životního stylu, kdy je pacient v nucené izolaci. Je obzvláště těžké, pokud pacient trpí postižením.
Aktivní adaptace, když bolestivé příznaky ustoupí, a život v léčebně nebo pod dohledem je vnímán adekvátně. Pokud je však léčba opožděná nebo se nezlepšuje, může osoba pokračovat do další fáze.
Psychická dekompenzace je charakterizována podváděnými naději, odhalením iluzí. Člověk projevuje nedůvěru a hádky s lékaři, mění je, konflikt s ošetřovatelstvím, zvláště s těmi, kteří se chovají hrubě.

V takovém případě je dekompenzace mentální reakcí na onemocnění, nikoliv samotný symptom.

Léčba

Léčba je symptomatická a zaměřuje se na zmírnění záchvatů a nejvýraznějších projevů. Například při nekontrolované stimulaci motoru jsou předepsány sedativa a při sebevražedných zákrocích jsou předepsány antidepresiva. A téměř všichni pacienti - sedativa.

Je však třeba připomenout, že léčba je nutně předepsána psychiatrem. Může zahrnovat další specialisty pro nezbytné konzultace: psychologové, neuropatologové, kardiologové a mnoho dalších.

Proto samoléčba doma může nejen pomoci, ale i zhoršit situaci. Kromě toho by měl být v případě zjevných příznaků tohoto porušení také přezkoumán dříve předepsaný režim léčby.

Galina Lapshun, mistr psychologie, psycholog I. kategorie

Dekompenzace (stav, příznaky, syndrom, procesy)

Dekompenzace v lékařství je (od latinského slova - dekompenzace a latinské slovo - odmítnutí, redukce, vymazání a kompenzace - náhrada, kompenzace, rovnováha) strukturální vady těla a selhání nebo nedostatečnost mechanismů pro obnovu funkčních poruch. Dekompenzace může nastat v důsledku progrese onemocnění nebo patologického procesu v důsledku fyzického nadměrného zatížení nebo přepracování v důsledku působení újmy na tělo, teplotních faktorů (přehřátí, chlazení) nebo v důsledku souběžného onemocnění. Hladu, emoční stres, těžký alkohol a jiné druhy intoxikace, porušování režimu odpočinku a práce mohou být etiologickými faktory dekompenzace.

V medicíně může být mechanismus vzniku dekompenzace spojen s neúplným zotavením, například tělo zůstává takzvaným místem nejmenšího odporu; lepší životní podmínky způsobují, že osoba je prakticky zdravá a vystavení se nepříznivým faktorům vede k dekompenzování a někdy k relapsu onemocnění. Například exacerbace radikulárního syndromu nastává tehdy, když nastane hypotermie, některá dermatóza (neurodermatitida, ekzém) - po stresu apod.

Je dobré vědět

© VetConsult +, 2015. Všechna práva vyhrazena. Použití jakýchkoli materiálů zveřejněných na webu je povoleno za předpokladu, že odkaz na zdroj. Při kopírování nebo částečném použití materiálů ze stránek webu je nutné umístit přímý hypertextový odkaz na vyhledávače umístěné v podtitulcích nebo v prvním odstavci článku.

Co znamená subkompenzovaný diabetes?

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE: "Vyhoďte měřidlo a testovací proužky. Žádné další Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Zacházejte s tím. "

Subcompensovaný diabetes je pozastaveným stavem mezi jeho dekompenzací a kompenzací. Kompenzace se objeví, když indikátory přiblíží normální, dekompenzace je charakterizována komplikacemi, zhoršením stavu pacienta. U této formy diabetu se neztrácí více než 50 g cukru v moči denně, glukóza v krvi obsahuje asi 13,8 mmol / l. V moči neexistuje aceton, na rozdíl od dekompenzované formy, kdy se objeví. Hyperglykemická kóma v tomto stavu se nemůže objevit, pacient není v nejhorším stavu, ale není zdravý.

Kompenzace pro subkompenzovaný diabetes nezávisí na jeho typu, pozoruje se v prvním i druhém typu. Dekompenzace se vyskytuje při hladině glukózy větší než 9 milimolů po několika hodinách po jídle. Hemoglobin má procento větší než 9%, nalačno obsahuje více než 7 mmol / l glukózy. Za podmínek kompenzace jsou všechny tyto indikátory 7,5 mmol / l, 6,5% a 6,1 mmol / l. Mezery mezi těmito dvěma čísly představují zónu subkompenzace a pro horší se nezmění. Zobrazuje tělo z prvních dvou států ve směru narušení kompenzace nesprávné stravy, stresu a dokonce i silného vzrušení pacienta.

Nepravidelné užívání drog vede ke stejným důsledkům. V některých případech možná budete potřebovat zvýšené dávky, které lékař předepisuje. Výsledky glukózy v posledních několika týdnech lze získat u fruktosaminu, koncentrace by neměla být obvykle vyšší než 285 μmol / l. U pacientů s diabetem typu 2 bude důležitým ukazatelem metabolismus lipidů. Lipidogram pracuje s takovými indikátory, jako je triacylglycerid TAG, lipoproteiny LDL a HDL, cholesterol. Ve fázi dekompenzace bude hodnota TAG vyšší než 2,3, LDL je více než 4 a HDL je vyšší než 1. Cholesterol bude od 6 mmolů na litr.

Subkomenzace diabetu

Lékárny opět chtějí investovat do diabetiků. Existuje rozumná moderní evropská droga, ale o tom mlčí. To je.

Stupeň subkompenzace diabetes mellitus je charakterizován hladinou cholesterolu 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Stupeň kompenzace je důležitým parametrem, pomáhá předcházet komplikacím a zpomaluje průběh onemocnění. Riziko selhání ledvin a problémů se zrakem u lidí s subkompenzovaným diabetem typu 1, infarktu myokardu u pacientů s diabetem typu 2 je sníženo. Průměrná osoba musí denně dostávat 0,5 jednotek inzulínu na jednotku hmotnosti. Proto je denní dávka pro pacienty rozdělena do několika částí, takže je absorbována lépe. V případě subkompenzace diabetu chybí pacientovy stížnosti nebo je minimální.

Trpím diabetem již 31 let. Teď zdravá. Ale tyto kapsle jsou běžným lidem nedostupné, lékárny je nechtějí prodat, není pro ně výhodné.

Zpětná vazba a komentáře

Nejsou zde žádné recenze ani komentáře! Vyjádřete prosím svůj názor nebo něco specifikujte a přidejte!

Co je subkompenzovaný diabetes, důvody jeho výskytu

Subcompensovaný diabetes je poměrně závažný stav, který může způsobit nebezpečné účinky na zdraví. Pro správnou diagnózu a volbu léčby je nutné provést podrobnou diagnózu.

Existuje řada kritérií, která pomáhají určit stupeň kompenzace. Podle výsledků výzkumu odborníci předepisují léky a doporučí k nápravě životního stylu.

Co je to odškodnění?

Pokud hladina glukózy v těle co nejblíže normálu, můžeme mluvit o kompenzování patologie. Toho lze dosáhnout sledováním zvláštní stravy. Nezapomeňte také dodržovat speciální režim dne.

Dieta by měla být vybrána v závislosti na aktivitě pacienta. Pokud tento faktor nezohledňujete, hrozí riziko nedostatku inzulínu nebo přebytku. Z nabídky odstraňte uhlohydráty, které jsou absorbovány příliš rychle. Totéž platí pro produkty s obsahem cukru.

Někdy tyto akce nedávají požadované výsledky. V takové situaci se doporučuje osobě užívat inzulín k zajištění požadované hladiny glukózy.

Lékař může předepsat léky, které ovlivňují množství cukru. Díky jejich použití je možné snížit obsah této látky.

Podstata subkompenzovaného diabetu

Mnoho lidí se zajímá o to, co je podkompenzace cukrovky. Tento termín je chápán jako přechodný stav, který je charakterizován vývojem diabetu středního typu mezi kompenzovaným stupněm a státem dekompenzace. Když nastane tato forma patologie, překročí se koncentrace glukózy. Může způsobit dekompenzaci diabetu.

Dekompenzace je nebezpečný proces, u kterého vývoj diabetes mellitus vyvolává nebezpečné následky.
Podkompenzace diabetes mellitus je doprovázena eliminací přibližně 50 g cukru v moči. Obsah glukózy v krvi není větší než 13,8 mmol / l. Aceton v této situaci není zjištěn, zatímco ve fázi dekompenzace je často přítomen.

S rozvojem subkompenzace diabetu, nebojte se výskytu hyperglykemické kómy. Osoba se nerozlišuje nejlepším zdravotním stavem, nicméně zůstává stabilní a není porušena, pod podmínkou provedení lékařských doporučení.

Příčiny subkompenzace

Existuje několik faktorů, které vedou k rozvoji nekompenzovaného diabetu. Patří sem:

Poruchy příjmu potravy;
Neúčinná léčba;
Stresující situace;
Působivá ztráta tekutiny v důsledku zvýšené teploty.

Je třeba mít na paměti, že stresové situace ovlivňují metabolické procesy, které mohou způsobit zvýšení hladiny glukózy. Podobný účinek má ztráta tekutiny v důsledku zvýšení teploty.

Protože základem léčby subkompenzace diabetu typu 2 je dieta. To pomáhá zabránit vzniku nebezpečného stavu - dekompenzace fází. Dlouhotrvající glykémie může způsobit vážné komplikace, které vedou k invaliditě a smrti.

Metody diagnostiky

K určení stupně diabetu je třeba zhodnotit množství klinických indikátorů a celkový stav pacienta. Ve fázi kompenzace jsou výsledky testů a pohoda pacienta téměř normální.

Chcete-li určit podkompenzaci patologie, zvažte následující ukazatele:

Glykosylovaný hemoglobin;
Hladina cukru v moči;
Změna glukózy během jídel;
Objem cholesterolu;
Index tělesné hmotnosti;
Obsah lipidů.

Nejintenzivnější studií je hodnocení glykovaného hemoglobinu. S tím je možné určit hladinu cukru za poslední 3 měsíce. U zdravých lidí činí tento parametr 4,5 až 7,5% celkového hemoglobinu.

Při kompenzování cukrovky je glykovaný hemoglobin 6-9%. Je-li tento parametr větší než 9%, znamená to fázi dekompenzace diabetu. Pokud se zdá, nebude možné udržovat normální hladiny glukózy žádnou metodou. Toto porušení je výsledkem chyb ve výživě, nesystematických léků.

Dalším důležitým ukazatelem pro posouzení výše náhrady je fruktosamin. Tento prvek je tvořen vazbou glukózových a plazmatických proteinů.

Pokud se hladina fruktozaminu zvyšuje, znamená to zvýšení glukózy za poslední 2-3 týdny. Díky této diagnóze je možné udržet stav pacienta pod kontrolou.

V normálním stavu tento indikátor není větší než 285 μmol / l.

Jedná se o objemy glykovaného hemoglobinu a fruktosaminu, které umožňují posoudit rizika různých lézí srdce a cév. Ve stádiu kompenzace diabetu jsou všechny hrozby minimální, s podkompenzací jsou na průměrné úrovni, ve stádiu dekompenzace je riziko velmi vysoké.

Prevence komplikací

Aby se zabránilo přechodu subkompenzovaného diabetu na dekompenzovaný diabetes, je nutné vykonávat sebeovládání a podstoupit systematické vyšetření. Podkompenzovaný diabetes mellitus typu 2 vyžaduje dodržování stravy.

Pravidelná diagnóza je zvláště důležitá u pacientů s poruchou glukózové tolerance. Také systematické vyšetření jsou důležité pro osoby s genetickou predispozicí. Totéž platí pro ženy, které porodily mrtvé dítě nebo batole s vysokou tělesnou hmotností.

Lidé s diabetem potřebují systematicky provádět ultrazvuk ledvin, vyhodnocují stav cév a provádějí rentgenové vyšetření hrudníku. Také vyžaduje pravidelné poradenství od kardiologa, dermatologa, zubaře. To pomůže předejít negativním důsledkům.

Subkomenzace diabetu je meziproduktem, ve kterém zůstává lidské zdraví uspokojivé.