Jaký je vliv inzulínu na metabolismus sacharidů?

• Prevence

Lidské tělo je komplexní systém, ve kterém je vše v těsném vztahu. Neustále provádí metabolismus, který tělu umožňuje plně fungovat. Jedním z těchto metabolických procesů je metabolismus uhlohydrátů. Řídí se komplexními regulačními mechanismy. Do tohoto mechanismu se podílejí hormony, metabolity a koenzymy. Zvláštním způsobem je účinek inzulinu na metabolismus uhlohydrátů. Pod kontrolou inzulínu se vyskytují nejdůležitější procesy metabolismu sacharidů.

Jak je metabolismus sacharidů?

Játra jsou orgán, který je pro tělo nejdůležitější při provádění metabolismu uhlohydrátů. Některé procesy mohou být prováděny v jiných tkáních a orgánech, ale mnoho důležitých bodů může být realizováno pouze játry.

Jaterní buňky provádějí funkci tlumení glukózy v těle. Produkují akumulaci ve formě glykogenu jako rezervu. Pokud je to nezbytné, dochází k rychlému uvolnění glukózy, pokud to vyžaduje metabolismus.

Pokud je zásoba glykogenu vyčerpána, vyžaduje se její syntéza. Bez glukózy nemohou mozkové buňky fungovat. Jaterní buňky provádějí glukoneogenezi nebo syntézu glukózy z jiných složek (glycerol, pyruvát, laktát atd.). Ale jsou také schopni produkovat glykolýzu (oxidaci nebo rozklad glukózy), díky níž je energie uložena. Jedná se o dva protichůdné procesy, které jsou kontrolovány různými látkami (enzymy, hormony a metabolity).

Co je inzulín?

Inzulin je peptidový hormon produkovaný pankreasem. Používá se ke kontrole hladin glukózy.

Inzulin je spojen s jiným hormonem - glukagonem, který se také podílí na metabolismu. Glukagon je zahrnut do procesu, kdy hladina cukru v krvi je příliš nízká. Funguje velmi rychle, zvyšuje hladinu glukózy během několika minut. Hlavním regulátorem glukózy je však inzulin.

Role inzulínu

Účinek inzulínu na komplexní metabolismus sacharidů. Účastní se nejen procesu tvorby glukózy z glykogenu, stimuluje játra k akumulaci glykogenu, ale také zvyšuje průnik glukózy z krve do tkání.

Kromě metabolismu uhlohydrátů kontroluje inzulin jiné procesy v těle. Díky tomu dochází k absorpci aminokyselin tkání, k růstu a vývoji organismu, k nárůstu hmotnosti člověka a jeho velikosti. Inzulin stimuluje tvorbu tuků.

Inzulin a cukrovka

Nedostatečná produkce inzulinu v těle je závažným selháním. Pokud tělo nedokáže produkovat inzulín v požadovaném množství, nebo těla těla jednoduše nevnímají, pak člověk musí uměle neustále doplňovat své zásoby. U diabetiků mohou být lidé neustále hladoví, což je spojeno s metabolickými poruchami. Glukóza není absorbována.

Inzulin se používá nejen při léčbě pacientů s diabetes mellitus, ale u jiných patologií. Pacienti dostávají injekci glukózy v kombinaci s inzulínem pro lepší absorpci. Tato léčba urychluje zotavení pacientů.

Účinek inzulínu na tělo

Jak ukazují světové statistiky, více než 20% obyvatel naší planety trpí cukrovkou. Navíc byla většině těchto lidí diagnostikována cukrovka závislá na inzulínu, která není možné vyléčit. To ale neznamená, že pacient nemůže vést normální život. Vše, co musíte udělat, je poskytnout tělu inzulín. Za tímto účelem se používají speciální injekce, jejichž formulace se provádí striktně podle schématu předepsaného lékařem. Jaký je mechanismus inzulínového účinku? A jak pomáhá diabetikům?

Role inzulínu v lidském těle

Inzulin je zvláštní hormon, který se podílí na metabolismu sacharidů. Je to ten, kdo se zabývá rozštěpením glukózy a zajišťuje, že buňky těla jsou nasyceny potřebnou energií. Pankreas se podílí na produkci tohoto hormonu. Když je narušena celistvost nebo fungování buněk tohoto orgánu, produkuje se inzulín v malých množstvích, v důsledku čehož tělo začíná mít nedostatek, což se projevuje zvýšením hladiny cukru v krvi.

Současně dochází k narušení činnosti ledvin a jater, v těle se začnou hromadit toxické látky, které negativně ovlivňují všechny vnitřní orgány a systémy. V první řadě to cévní systém trpí. Pod vlivem cukru a toxických látek se tón stěn krevních cév snižuje, stávají se křehkými a křehkými, na pozadí kterých se riziko mrtvice a infarktu myokardu zvyšuje několikrát.

Zvýšený obsah cukru v krvi ovlivňuje regenerační procesy v těle. To je zvláště patrné jako kůže. Jakékoli řezy a rány se hojou po dlouhou dobu, často se infikují a rozvíjejí se vředy. A to je také nebezpečné, protože s nadouváním vředů se také zvyšuje pravděpodobnost vzniku gangrény.

Mechanismus účinku

Když mluvíme o tom, jak působí inzulín v těle, je třeba poznamenat, že funguje přímo prostřednictvím receptorového proteinu. Je to komplexní integrální protein buněčné membrány, který se skládá ze 2 podjednotek. V medicíně jsou označeny jako a a b. Každá z těchto podjednotek má svůj vlastní polypeptidový řetězec.

Účinek inzulinu je následující: zaprvé vstupuje do komunikace s a-podjednotkou, čímž mění její konformaci. Poté se do procesu zapojí b-podjednotka, která spouští rozvětvený řetězec reakcí pro aktivaci enzymů nezbytných pro štěpení glukózy a její asimilaci v buňkách.

Je třeba poznamenat, že navzdory faktu, že účinek inzulínu v těle byl studován vědci po mnoho staletí, jeho biochemické vlastnosti ještě nejsou zcela pochopeny. Nicméně již bylo známo, že v celém procesu se účastní sekundární "zprostředkovatelé", v jejichž role působí diacylglyceroly a inositol trifosáty. Poskytují aktivaci proteinové kinázy C fosforylačním účinkem a jsou spojeny s intracelulárním metabolizmem.

Tyto mediátory poskytují zvýšenou dodávku glukózy do buněk těla, čímž je saturají energií. Nejprve komplex komplexu inzulínu a receptoru je ponořen do cytosolu a poté zlikvidován v lysosomech, po kterém se objevují degradační procesy - část inzulínu je zničena a druhá část je přenesena do buněčných membrán a znovu vložena do nich.

Inzulin je hormon, který má přímý účinek na metabolické procesy v celém těle. Mnoho z jeho účinků je pozorováno kvůli jeho aktivním účinkům na řadu enzymů. Je jediný, který pomáhá snížit hladinu cukru v krvi. K tomu dochází v důsledku:

• zvýšená absorpce glukózy v buněčné membráně;
• aktivace enzymů glykolýzy;
• zvýšená aktivita produkce glykogenu;
• redukce syntézy glukoneogeneze, která je odpovědná za tvorbu glukózy v jaterních buňkách.

Inzulin je jediný hormon, který zvyšuje příjem aminokyselin z buněk nezbytných pro jejich normální fungování, stejně jako dodávání iontů draslíku, hořčíku a fosfátů. Navíc inzulín zvyšuje tvorbu mastných kyselin konverzí glukózy na triglyceridy. Pokud je tělo v inzulínu nedostatečné, vede to k mobilizaci tuků a jejich ukládání do tkání vnitřních orgánů.

Antikatabolický účinek inzulinu na tělo je způsoben poklesem procesu hydrolýzy bílkovin, čímž se snižuje jejich degradace (vzhledem k tomu, že diabetes u pacientů má nedostatek inzulínu, zvyšuje se degradaci bílkovin, což vede ke snížení svalového tonusu a slabosti).

Navíc inzulín snižuje lipolýzu, čímž snižuje koncentraci mastných kyselin v krvi a rizika cholesterolu, tromboflebitidy atd. být mnohem menší.

Účinky na metabolismus sacharidů

Jak již bylo zřejmé, inzulín je hormon, který se podílí téměř na všech procesech, které se vyskytují v těle. Protože však mluvíme přímo o cukrovce, je třeba podrobněji zvážit vliv inzulínu na metabolismus uhlohydrátů.

V případě, že tělo má nedostatek tohoto hormonu, to znamená porušení procesu penetrace glukózy přes svalové buňky, což vede ke snížení energetických rezerv. Když hladina inzulínu stoupne na normální hodnoty, tento proces se obnoví a přirozeně.

Při zvýšené fyzické aktivitě však buněčné membrány zvyšují propustnost a absorbují mnohem více glukózy než obvykle. A to se stane, i když hladina cukru v krvi je velmi nízká. Rizika vývoje hypoglykemického kómatu se však v tomto případě zvyšují.

Inzulínový receptor hraje důležitou roli v procesu glukózové homeostázy. Pokud je rozbitá, vede k degenerativním změnám v buňkách, což vyvolává vývoj mnoha nemocí, mezi nimi nejen diabetes, ale také rakovinu.

Vzhledem k účinku inzulinu je nemožné říci o jeho působení na játra. To je v tomto orgánu, že tělo odvádí přebytečnou glukózu jako prozapas, uvolňuje ji pouze tehdy, když hladina cukru v krvi klesá na kritické úrovně.

A ještě důležitější: inzulín, jak bylo zmíněno výše, se účastní procesu glykolýzy, aktivace syntézy některých enzymů, bez nichž není možné dělení a příjem glukózy buňkami.

Aktivita na metabolismus bílkovin

Inzulin hraje důležitou roli nejen v metabolismu sacharidů, ale také v bílkovině. Právě to zajišťuje rozklad proteinů, které přicházejí s potravinami do aminokyselin, které aktivují syntézu vlastních proteinů v těle. Při nedostatku inzulínu je tento proces narušen, což vede k různým komplikacím. Kromě toho inzulín urychluje transkripci DNA stimulující tvorbu RNA.

Aktivita na metabolismus tuků

Inzulin se také aktivně podílí na lipogenezi - syntéze mastných kyselin. Jejich tvorba nastává v procesu rozkladu sacharidů. A mastné kyseliny jsou také důležité pro tělo, protože bez nich dochází k porušení metabolismu tuků, což je doprovázeno vývojem obezity a ukládáním tukových buněk do vnitřních orgánů.

Injekční inzulín

S rozvojem diabetu je třeba jednat okamžitě. Lidé, kteří byli nejprve diagnostikováni s diabetem typu 2, a pokud se nedodržují pravidla týkající se výživy a léků, se obvykle jedná o diabetes typu 1, u něhož je prostě nemožné bez injekcí inzulínu.

K dnešnímu dni jsou rozlišeny následující typy inzulínových přípravků:

• Rychlá akce. Aktivace začíná již po 5 minutách po subkutánním podání a dosahuje maximálního píku po 1 hodině. Takové léky mají však jednu nevýhodu - nekonají dlouho a jejich zavedení musí být provedeno před každým jídlem nebo na počátku hypoglykemické kómy.
• Krátké působení. Účinnost byla pozorována 30 minut po podání. Takové injekce se také používají před jídlem. Jeho působení však trvá mnohem déle než u rychle účinkujícího inzulínu.
• Střední akce. Takové léky se užívají v kombinaci s rychle nebo krátkodobě působícími inzuliny. Účinnost po jejich užívání je pozorována několik hodin.
• Dlouhodobé působení. Hypoglykemické léky, jejichž účinnost je pozorována po celý den. Je však také nutné používat takové přípravky s inzulinem krátkého a rychlého účinku. Používají se několikrát denně před jídlem v pravidelných intervalech.

Jaký druh léku bude předepsán pacientovi, závisí na jeho individuálních charakteristikách a závažnosti průběhu onemocnění. Aby bylo možné zvolit správný lék, musí lékaři podrobněji studovat molekulární vlastnosti krve. Za tímto účelem se provádí biochemie žilní krve a krve prstů.

Podle výsledků vyšetření bude lékař schopen zvolit nejen lék, ale i jeho dávkování, které bude pro pacienta nejúčinnější a nejbezpečnější. Vzhledem k tomu, že špatná dávka inzulínu může vést k hypoglykémii a závažným komplikacím. Proto je sama léčení v každém případě nemožné. Inzulínové injekce je třeba podávat pod přísným dozorem lékaře.

Účinek inzulínu na metabolismus sacharidů

Kapitola 12. Patofyziologie metabolismu uhlohydrátů

Povoleno
Celo-ruské vzdělávací - metodické centrum
Pokračující lékařská a farmaceutická výchova
Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace
jako učebnice pro studenty medicíny

Sacharidy - nejdůležitější třída přírodních sloučenin všude - u rostlin, zvířat a bakterií. Metabolismus sacharidů je pro tělo důležitý jak jednotlivě, tak kolektivně. Všechny organické látky nakonec vznikají ze sacharidů vzniklých během fotosyntézy.

12.1. Homeostáza, regulace metabolismu

Mnoho savců, například dravců, dostává od svého jídla velmi málo sacharidů, zatímco jídlo jiných savců, včetně lidí, je naopak velmi bohaté na širokou škálu sacharidů. Některá zvířata po celý den absorbují potravu nepřetržitě, zatímco jiní si mezi jídly berou přestávku. Různá zvířata během dne a během životního cyklu z buněk v krvi vstupují do různých množství sacharidů a často po delší dobu nevstupují vůbec. Centrální nervový systém je však kontinuálně zásobován glukózou. Krevní cukr je téměř výlučně glukózou, její obsah v krvi je obvykle udržován na určité úrovni a pohybuje se mezi 3,9 a 5,5 mmol / l.

Zatímco na klinice se stále používá široce používaná metoda pro stanovení hladiny cukru v krvi od Hagedorn-Jensena. Tato metoda určuje celé množství redukujících látek v krvi, tj. glukóza + snížený glutatión + kyselina močová. Pacienti užívající určité léky - penicilin, streptomycin, vitamín C mohou drasticky snížit a pyramidon, PAS a tetracyklin - mylně nadhodnocují výsledky při určování cukru v moči. Doporučuje se stanovit obsah glukózy specifickými metodami O-toluidinu nebo glukózooxidázy.

Úžasná stabilita hladin glukózy v krvi má velký fyziologický význam. U všech savců jsou metabolické požadavky centrálního nervového systému pokryty téměř zcela glukózou. Hladina glukózy v krvi je výsledkem 2 procesů:

Glukóza vstupuje do krve do jater a střev. Játra hrají velmi důležitou roli při regulaci hladiny glukózy v krvi, která je v důsledku přítomnosti speciálních enzymových systémů v krvi. Pro vstup glukózy do krve jsou důležité: rozklad glykogenu (glykogenolýza) a syntéza glukózy z aminokyselin (glukoneogeneze). Glykogenolýza je rychle působícím zdrojem glukózy a glukoneogeneze je pomalu účinná.

Výstup hladiny glukózy v krvi je důsledek spotřeby všech svých agentur pro jejich energetického metabolismu (oxidace glukózy jak aerobní a anaerobní), jakož i pro syntézu glykogenu v játrech, myokardu, svalů, mozku nebo pro syntézu tuků. Malá část glukózy se obvykle ztrácí močí. Předtím se věřilo, že glukóza není v moči, nyní je ukázáno, že se jedná o chybu, je tam 3-15 mg%. Použitá metoda nebyla dostatečně citlivá.

12.2. Hormonální regulace

1. Procesy dodání glukózy v krvi jsou stimulovány různými hormony: katecholaminy (adrenalin, noradrenalin - hormony CAC) glyukokortikosterondami (kortison, hydrokortison - hormony CCA), glukagon, tyroxin. Produkce těchto hormonů se zvyšuje v důsledku stimulace CAC a OSA během hypoglykemie a dalších stresových účinků.
2. Uvolňování glukózy z krve do tkáně je stimulováno inzulínem. Jediný hypoglykemický hormon inzulín tedy odporuje působení několika hyperglykemických hormonů (pamatujte na to).

V podmínkách, ve kterých byl časný člověk (v naší době většina volně žijících zvířat), existovaly samozřejmě dlouhé období hladovění, střídající se s poměrně vzácnými a krátkými obdobími hojnosti. Častěji potřebují savci vysokou úroveň energetických materiálů (glukóza, NEFA), proto v procesu vývoje došlo k duplikaci a zavedení různých mechanismů hyperglykemie různými hormony. Neexistují žádné stavy, které by vyžadovaly hyperglykémii, takže mechanismus sekrece jednoho hormonu se vyvinul.

12.3. Mechanismus účinku inzulínu

Studium inzulínu je jedním z příkladů mezinárodní povahy vědy a je spojeno s jmény tak významných vědců jako Virung (poprvé podrobně popsal strukturu pankreatu). V 1869, Langergans objevil beta-ostrovy v žláze, později pojmenovaný po něm. V roce 1890 Mehring a Minkowski ukázali, že diabetes se vyskytuje po odstranění slinivky břišní. Nejvíce přesvědčivě vylučující role ostrovních útvarů prokázala v roce 1901 ruský vědec Sobolev. Předpovídal produkci inzulínu. Tyto návrhy byly skvěle provedeny kanadskými vědci Banting a Best, kteří izolovali inzulín z ostrovů pankreatu v roce 1921. Následně získali za to Nobelovu cenu. Mimochodem, v roce 1921 byl Best stále studentem. V roce 1972 byl lidský inzulín nejprve syntetizován u nás v laboratoři Yudaev v naší zemi.

Inzulin je protein, přesněji polypeptid sestávající ze dvou řetězců: A a B, spojených dvěma disulfidovými můstky. V současné době je zřejmé, že inzulín je tvořen a uložen v beta buňkách ostrovů Langerhans. Inzulin je zničen pod vlivem enzymů, které redukují disulfidové vazby a mají obecný název "insulinasa", pak proteolytické enzymy hydrolyzují řetězce na složky s nízkou molekulovou hmotností.

Tvorba inzulínu je regulována především dvěma způsoby:

Předpokládá se, že hlavním inhibitorem sekrece inzulínu je samotný inzulin, který cirkuluje v krvi, stejně jako hyperglykemické hormony: adrenalin, ACTH, kortizol (například během dlouhodobého podávání, způsobující steroidní diabetes).

Katecholaminy, TSH, STG, ACTH, glukagon různými způsoby aktivují enzym adenylcyklázu lokalizovanou v buněčné membráně. Ten stimuluje tvorbu cyklického 3,5 - adenosin monofosfát (cAMP), aktivace další enzym - protein kináza, která fosforyluje microtubule beta-Langerhansovy ostrůvky, což má za následek pomalejší uvolňování inzulínu. Mikrotubuly jsou kostra beta buňky, podél které se předtím syntetizovaný inzulín ve vezikulách rozšířil na buněčnou membránu a sekretoval.

Nejsilnějším stimulátorem tvorby inzulínu je krevní glukóza. Účinok glukózy je přímý, proniká do buněk, existuje důkaz, že účinek glukózy je také spojen se zvýšením hladiny cAMP. Tento mechanismus stimulace pracuje na principu zpětné vazby, tady - tzv. Pozitivní a je společný jakémukoli endokrinnímu žlázu.

Účinek inzulínu na různé typy metabolismu se pravděpodobně provádí prostřednictvím antagonistického vztahu dvou intracelulárních mediátorů: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Mechanismus hypoglykemického účinku inzulinu

Vliv inzulínu na metabolismus uhlohydrátů:

1. Inzulín usnadňuje transport glukózy přes buněčnou membránu do citlivých na inzulín orgánů (svalů, tukové tkáně, leukocytů, kůry ledvin), jelikož membrány mnoha buněk, s výjimkou inzulínu nezávislá tkání (játra, mozek, sliznice gastrointestinálního traktu, erytrocytech, mozku vrstvy ledvin) slouží jako překážka volného pohybu glukózy z extracelulární tekutiny do buňky. Předpokládá se, že inzulín interaguje s membránovým receptorem, což vede ke změně jeho propustnosti.
2. Inzulín zmírňuje inhibiční účinek na nitrobuněčné hyperglykemické hormony hexokinázou, fosforylací glukóza (glukóza v nefosforylovaného formě a neaktivní 3,5-GMP-dependentní proteinkinázy zvyšuje jeho fosfornlirovanie), protože pouze v této aktivované formě glukóza-6-fosfátu mohou být absorbovány tkáně, ledviny vstřebává.
3. Inzulín stimuluje procesy spotřeby glukózy: syntézu glykogenu z formovaného G-6-F, cyklu pentózy, glykolýzy, Krebsova cyklu.

12.3.2. Účinek inzulínu na metabolismus bílkovin

Předpokládá se, že tento účinek je spojen s následujícími účinky:

1. Jeho stimulační účinek na syntézu bílkovin na úrovni genů. Tento závěr je založen na skutečnosti, že inzulín může způsobit velmi ostré změny množství RNA v buňce - účinku, který je blokován působením aktinomycinu D. Kromě toho inzulín stimuluje syntézu proteinů a transport aminokyselin do buněk na úrovni ribosomů.
2. Při inzulínové inhibici glukoneogeneze (tvorba glukózy z aminokyselin) a všechny hyperglykemické hormony aktivují glukoneogenezi.

12.3.3. Účinek inzulinu na metabolismus lipidů

Při zavádění inzulínu do mnoha tkání se syntéza tuků zrychluje a triglyceridové lipidy jsou inhibovány. Fyziologický význam tohoto účinku inzulinu na metabolismus lipidů spočívá v akumulaci rychle mobilizujícího materiálu - tuku, který slouží k uspokojení energetických potřeb těla v nepříznivých situacích.

12.4. Diabetes

Diabetes mellitus je dědičné onemocnění charakterizované nedostatečností účinků inzulínu a poruchami různých typů metabolismu: sacharidů, bílkovin, lipidů, vody a minerálů a kyselých bází, jakož i narušení struktury a funkce mikrovesselů.

12.4.1. Šíření cukrovky

Počet pacientů roste každoročně a v současné době je na naší planetě přibližně 70 milionů diabetiků. S rostoucí populací měst a rozvojem civilizace vzrůstá výskyt diabetu. Mezi jemenskými, jihoafrickými a novozélandskými kmeny je výskyt diabetu mnohem nižší. Rozdíl ve výskytu mezi městským a venkovským obyvatelstvem je obrovský (v Rusku je 261 případů na 100 000 obyvatel městské populace a 87 ve vesnici).

Za nepříznivých podmínek je diabetes v latentní formě. Půst v evropských zemích během války byl doprovázen výrazným poklesem úmrtnosti a nemocnosti z diabetu. Příznivé podmínky posledních 20 let vedly k nárůstu výskytu onemocnění. Na druhé straně lidé začali žít déle ve věku diabetu a diagnostika se stala jednodušší (například definice inzulínu).

Rizikové faktory přispívající k manifestaci diabetes mellitus by měly zahrnovat zvýšený příjem sacharidů. Například v 70. letech 20. století byla mezi bílými obyvateli Jižní Afriky zaznamenána maximální spotřeba cukru až 33 kg / rok ročně. Mezi nimi bylo zjištěno významné procento obezity, na standardních tabulkách (převážně u žen) o 15% více. Jižní Afrika má nejvyšší výskyt diabetu na světě. V Rusku se za posledních 10 let zvýšila incidence diabetu. Příčiny úmrtí u diabetu se neliší od příčin úmrtí v jiných zemích (Francie, USA).

12.4.2. Etiologie diabetu

Příčinou je dědičné oslabení mechanismů sacharidové homeostázy, které se klinicky projevují, když jsou vystaveny environmentálním faktorům (rizikové faktory).

Diabetický genotyp je u mužů přibližně 6,5% au žen 13%. Homozygotní projev může být příčinou nejtěžší mladistvé formy a heterozygotní - příčinou cukrovky u dospělých, což je mnohem jednodušší.

Juvenilní forma diabetes mellitus (tenký diabetes) není spojena se snížením absolutního množství inzulínu. Nyní patří k autoimunitním onemocněním souvisejícím s křížovou imunologickou reakcí na viry HLAA spalniček, rubeoly a příušnic.

Rizikové faktory: přejídání (diabetes obezita), hypodynamie.

12.4.3. Dvě patogenetické formy diabetu

1. Pankreatická forma (cukrovka závislá na inzulínu). Když je pozorován absolutní nedostatek inzulínu v důsledku poškození Langerhansových ostrovců. To se stane, když:
   • dědičná vada ("porucha" glukózových receptorů v beta buňkách žlázy);
   • získané vady (alloxanový diabetes, nitrofenylmočovina, poranění, poškození cév, pankreas); beta-buněčná autoimunní léze - juvenilní forma.
2. Non-pancreatic form of diabetes (inzulín-rezistentní). Když je pozorována relativní nedostatečnost inzulínu, ostrovy Langerhans jsou neporušené, tj. hladiny inzulínu mohou být normální i u diabetické kómy. Faktem je, že účinky inzulinu jsou sníženy. Tato forma diabetu je pozorována u:
   • nadměrná tvorba hyperglykemických hormonů: glukagon, katecholaminy ve feochromocytomu, kortikosteroidy s nádorem kůry nadledvin, dlouhodobá léčba kortikosteroidy, takzvaný "steroidní diabetes", tyreotoxikóza, akromegalie;
   • zrychlená inaktivace inzulínu v důsledku zvýšené inzulinové aktivity, přítomnost protilátek proti inzulínu v krvi, nadměrná tvorba albuminů, podobná chemické struktuře k řetězci beta inzulínu. Proto nahradí inzulín receptorový protein a inzulín nemůže způsobit jeho charakteristické účinky;
   • s poruchami inzulínového receptoru a schopností vázat inzulín (od 40% do normálu).

Inzulin působí proti působení 5 hyperglykemických hormonů, a proto v podmínkách nedostatku inzulínu převládají jejich účinky, v důsledku čehož se zvyšuje hladina cAMP v buňkách. Je zřejmé, že mnohé z metabolických poruch spojených s diabetes mellitus jsou důsledkem nadměrné produkce cAMP v tukových a jaterních tkáních kvůli nedostatku inzulínu.

12.4.3.2. Čas zahájení diabetu

Výchozím bodem pro diabetes je porušení metabolismu uhlohydrátů.

Jedním z charakteristických biochemických příznaků je hyperglykemie, která je důsledkem nadměrné tvorby cAMP, která na jedné straně stimuluje tvorbu glukózy, tj. glykogenolýza a glukoneogeneze. Na druhou stranu cAMP inhibuje použití glukózy v krvi - pentózový cyklus a fosforylaci glukózy hexokinázou a glukóza se používá ve fosforylované formě pouze v tkáních.

Do jisté míry je hyperglykemie kompenzačním fenoménem s nadměrnou koncentrací glukózy v krvi, začne pronikat do buněk bez inzulínu kvůli zákonům o difuse. Nicméně glukóza nestačí, takže se říká, že cukrovka je "hladu mezi hojností". Zajímavostí je zjištění zvýšení glukagonu v krvi diabetických pacientů.

Je to homeostatický fenomén a další faktor hyperglykémie spolu s poklesem užívání glukózy spojeného s inzulínem?

Polyfágie je důležitým příznakem diabetes mellitus - rozmanitost, kvůli zvýšené potřebě živin pro energetické funkce.

Dalším příznakem diabetes mellitus je glukozuria (zvýšené vylučování cukru v moči) způsobené působením mechanismu homeostázy, jehož cílem je udržení osmotického tlaku krve. Před příchodem cukru byla diagnóza diabetu udělena lékařem podle chuti moči.

Genesa takového příznaku, jako je polyurie, je způsobena zvýšenou koncentrací osmoticky účinných látek v primární moči (proximální tubulární ledviny), v tomto případě glukóza, a v důsledku toho se projevuje tvorbou

Dalším klinickým příznakem diabetes mellitus - polydipsie (žízeň) - spotřeba velkého množství tekutiny.

Hlavním diagnostickým kritériem pro diabetes mellitus je stanovení glukózy v krvi, protože vylučování glukózy v moči může být nízké u onemocnění ledvin nebo naopak vysoké u jiných onemocnění. Cennou technikou je stanovení koncentrace cukru v krvi do 2 hodin po zatížení sacharidů v potravinách (takzvaná cukrová křivka). Normálně hladina krevního cukru je nižší než 1 g / l a jeho hladina stoupá po zatížení na 30. až 40. minutě s návratem k počátečním hodnotám do konce druhé hodiny. U diabetiků je ve všech třech výchozích bodech přebytek.

Hyperinzulinismus - syntéza a sekrece inzulínu vycházejí z regulačního vlivu genetického mechanismu, který kontroluje syntézu hormonu, což vede k onemocnění, která je na rozdíl od cukrovky. Hyperinzulinismus je důsledkem novotvarů - insulinomů beta-ostrovů Langerhans. Hlavním příznakem je hypoglykemie v důsledku nadměrné konzumace sacharidů a tuků tkáněmi.

Zvýšení koncentrace glukózy v krvi u diabetes mellitus, jak jsme již uvedli, není škodlivé, s výjimkou extrémně vysokého počtu - 8-10 g / l, protože To může vést k prudkému nárůstu osmotického tlaku, dehydrataci tkáně a gerosmolárního kómatu. Navíc prodloužená hyperglykémie způsobuje vyčerpání insulárního aparátu a přechod diabetu na závažnější formu. V našem institutu profesoři Yu.I. Savchenkov a KS Lobyntsev vytvořili koncept, který vysvětluje, proč diabetické děti trpí diabetem častěji. Během těhotenství pankreas plodu poskytuje matce inzulín, který pravděpodobně způsobí vyčerpání této funkce jeho žlázy a zatížení sacharidů na takový organismus během ontogeneze vede k manifestaci diabetes mellitus.

12.4.3.3. Změny metabolismu lipidů

Snížení hladiny glukózy v buňkách vede k tomu, že jiné typy metabolismu přecházejí na tvorbu ATP, včetně lipidů. Změny v metabolismu jsou nejčastěji spojeny s nadměrnou tvorbou cAMP, která díky stimulaci triglyceridové lipázy vede ke zvýšení lipolýzy. Výsledkem je zvýšení koncentrace NEFA v krvi. Z nich vzniká acetyl-CoA, který se běžně používá ve dvou hlavních cestách: v Krebsově cyklu a v resyntéze mastných kyselin (obr. 27). U diabetes mellitus je pozorována inhibice Krebsova cyklu, například v důsledku vazby amoniaku na alfa-ketogluorát. To vede k inhibici Krebsova cyklu ak poklesu hladiny citrátu, který aktivuje resyntézu mastných kyselin z acetyl CoA. Proto je acetyl-CoA nucen jít třetí cestou. To se mění na ketony (beta-ketobutyrát, beta-hydroxybutyrát, aceton) a cholesterol. Akumulace těchto kyselin na 1 g / l rychlostí 0,05 g / l vede k metabolické acidóze. Inhibice Krebsova cyklu a tvorba ATP v CNS spolu s acidózou jsou patogenetickými vazbami, které vznikají u diabetické komady.

Diabetický (hyperglykemický) kóm je přímým důsledkem poškození metabolismu lipidů a nikoli sacharidů. Úloha poškození metabolismu uhlohydrátů je způsobena skutečností, že v důsledku osmotické diurézy (v důsledku zvýšené koncentrace glukózy v primárním a sekundárním moči) dochází k dehydrataci (exsikóze), což vede ke ztrátě sodíku.

Známky diabetické kómy:

1. Klinický:
   • vůně acetonu z úst;
   • onemocnění centrálního nervového systému (agitovanost, pak stupor, ospalost, slabost, ztráta vědomí);
   • pokles krevního tlaku.
2. Laboratoř:
   • zvýšení hladiny glukózy v krvi a moči;
   • zvýšení koncentrace ketonových těl v krvi a moči;
   • snižuje pH krve a moči a snižuje hladinu sodíku v krvi.

Předpověď - koma, může skončit smrtí.

Léčba: (3 body) - podávání glukózy pro diferenciální diagnózu s hypoglykemickou kóma (podávání glukózy nezvyšuje významně hyperglykémii, ale rychle snižuje hypoglykemii), podávání inzulínu a boj proti acidóze.

Inzulín vede ke snížení hladiny cAMP a v důsledku toho k poklesu rychlosti lipolýzy, ke snížení tvorby acetyl CoA a ketonových tělísek. Navíc zavedení inzulínu vede ke zlepšení užívání glukózy tkáněmi, protože membránová propustnost vůči glukóze se zvyšuje, aktivita hexokinázy se zvyšuje.

Ujistěte se, že kontrolujete hladinu K + v krvi (protože inzulín a zavádění NaHCO₃ v boji proti acidóze způsobuje návrat K + do buněk).

12.4.3.4. Změny metabolismu bílkovin

Nadměrná tvorba cAMP vede k potlačení syntézy bílkovin, dysproteinaminu, poklesu VLDL a HDL. Výsledkem poklesu HDL je snížení eliminace cholesterolu z buněčné membrány do krevní plazmy. Ten je uložen ve stěnách malých cév, což vede k rozvoji aterosklerózy a diabetických mikroangiopatií. Výsledkem poklesu VLDL je akumulace tuku v játrech, která se normálně zobrazuje jako součást VLDL. Potlačení syntézy bílkovin způsobuje snížení tvorby protilátek, tudíž nízkou rezistenci diabetiků na patogeny infekčních onemocnění. Je známo, že například tito pacienti často trpí furunkulózou.

12.4.4. Komplikace diabetu

Mikroangiopatie - diabetická glomerulonefritida, diabetická retinopatie, u které pacienty trpící diabetem trvajícími více než 15-20 let slepí u 70-90% (katarakta); Ateroskleróza - kvůli nedostatku HDL dochází k nadměrnému ukládání cholesterolu v buněčných biomembránech. Výsledkem je vaskulární patologie ve formě IHD, která vylučuje endarteritidu. Vedle toho je zaznamenán vývoj mikroangiopatie s výskytem nefritidy. V případě diabetes mellitus se periodontální onemocnění pravidelně rozvíjí s jevy gingivitidy - periodontitida - periodontální onemocnění, poškození podpůrných tkání zubu a jejich uvolňování.

Příčinou mikrovaskulární patologie je v těchto případech pravděpodobně vznik nevratných glukózových křížových vazeb s proteiny cévní stěny. Současně destičky vylučují faktor, který stimuluje růst hladkých svalových prvků cévní stěny.

Diabetická kóma (viz výše).

Intenzivní infiltrace jater - nadbytek NEFA zvyšuje restituci lipidů v játrech. Obvykle se zobrazují ve formě VLDL, jejichž tvorba závisí na množství bílkovin, což vyžaduje donátory CH₃-skupiny (methionin, cholin). Syntéza těchto látek stimuluje lipokain, produkovaný epitelem malých kanálků pankreatu. Jeho nedostatečnost vede k obezitě jater a rozvoji celkového diabetu (snížené účinky inzulínu, snížená tvorba lipokainu), diabetu ostrůvků (snížené účinky inzulínu, tvorba lipokainu je normální).

Nízká odolnost vůči infekčním chorobám (furunkulóza).

12.4.5. Léčba diabetu je odstranění příčiny snížení účinků inzulinu. Nejdříve se používá dietní terapie, zejména použití sorbitolu, vícesytného alkoholu, jako náhražky sacharidů, jejichž tvorba z glukózy se zvyšuje z 1% na 10% v případě diabetes mellitus. Sorbitol slouží jako energetický substrát, který proniká membránou do buňky bez ohledu na inzulín. Za druhé se uchylují k zavedení léčiv snižujících cukr (inzulínové náhražky a samotný peptidový hormon).

12.4.6. Prevence - nejbližší možná diagnóza diabetu u dětí, protože nejtěžší je diabetes juvenilní.

ÚČINKY INSULINU NA VÝMĚNU LÁTEK

Inzulin ovlivňuje všechny druhy metabolismu, podporuje anabolické procesy, zvyšuje syntézu glykogenu, tuků a bílkovin, inhibuje účinky mnoha kontrainzulinových hormonů (glukagon, katecholaminy, glukokortikoidy a somatotropin).

Všechny účinky inzulínu jsou rozděleny do 4 skupin:

1. velmi rychlé (po několika sekundách) - hyperpolarizace buněčných membrán (s výjimkou hepatocytů), zvýšení propustnosti glukózy, aktivace Na + K + -ATPázy, vstup K + a pumpování Na +, potlačení Ca 2+ - +;

2. rychlé účinky (během několika minut) - aktivace a inhibice různých enzymů, které potlačují katabolismus a zvyšují anabolické procesy;

3. pomalé procesy (během několika hodin) - zvýšení absorpce aminokyselin, změna syntézy RNA a proteinových enzymů;

4. velmi pomalé účinky (hodiny až dny) - aktivace mitogeneze a množení buněk.

Inzulín ovlivňuje prakticky všechny orgány a tkáně, ale jeho hlavními cíli jsou játra, svaly a tuková tkáň.

Nejdůležitějším faktorem inzulínu v těle je zvýšení transportu glukózy přes membrány svalových a tukových buněk tím, že se usnadňuje difúze podél koncentračního gradientu pomocí hormonově senzitivních membránových proteinových transportérů nazývaných GLUTE. V membránách různých buněčných typů bylo zjištěno 6 typů GLUTE, ale pouze GLUT-4 je závislé na inzulínu a nachází se na buněčných membránách kosterních svalů, myokardu a tukové tkáně.

Inzulin ovlivňuje všechny druhy metabolismu a má následující účinky:

- zvyšuje transport glukózy přes buněčnou membránu a její využití tkáněmi, snižuje hladinu glukózy v krvi

- inhibuje rozpad a stimuluje syntézu glykogenu

- aktivuje proces glykolýzy

- inhibuje lipolýzu, což vede k poklesu toku volných mastných kyselin do krevního řečiště

- zabraňuje tvorbě ketolových těl v těle

- stimuluje syntézu triglyceridů a mastných kyselin z glukózy

- zvyšuje membránovou permeabilitu aminokyselin

- zvyšuje syntézu mRNA

- stimuluje syntézu a brání rozpadu proteinů

INDIKACE PRO POUŽITÍ INSULINOVÉ TERAPIE

1. Diabetes mellitus typu I.

2. Odolnost proti syntetickým perorálním hypoglykemickým přípravkům u diabetu typu II.

3. Dekompenzace diabetu způsobená různými faktory (akutní komorbidity, úrazy, infekce).

4. Hyperglykemická kóma.

5. Závažné poškození jater a ledvin u diabetes mellitus typu II, pokud není možné použít syntetické perorální hypoglykemické látky.

6. Špatné hojení ran.

7. Silné vyčerpání.

Boční účinek inzulinu.

1. Hypoglykemické reakce.

2. Lipodystrofie v místě vpichu.

4. Lokální a systémové alergické reakce.

KONTRAINDIKACE.

1. Nemoci s hypoglykemií.

2. Amyloidóza ledvin.

3. žaludeční a duodenální vřed.

4. Dekompenzované srdeční vady.

DERIVÁTY SULFONILMOCHEVINY

I generace druhé generace

Butamid Glibenklamid (Maninil, Daonil)

Tolbutamid Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamid Gliclazid (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimepirid (Amaril)

MEGLITINIDY

Repaglinid-Proizv. benzoové kyseliny

Nateglinid - přípravku. D-fenylalanin

MECHANISMUS ČINNOSTI

- stimulují p-buňky pankreatu a zvyšují produkci endogenního inzulínu.

- snížení aktivity insulináz.

- inhibují vazbu inzulínu na protilátky a plazmatické proteiny.

- snižuje aktivitu fosforylázy a inhibuje glykogenolýzu.

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Diabetes mellitus typu II (pokud není možné kompenzovat hyperglykemickou dietu).

NEPŘÍTOMNÉ ÚČINKY

1. Hypoglykemické reakce.

2. Zvýšení tělesné hmotnosti.

3. Zvýšená citlivost na alkohol.

5. Nevolnost, zvracení.

6. Při dlouhodobém užívání - porušení jater a ledvin.

7. Porušení tvorby krve: agranulocytóza, trombopenie, hemolytická anémie.

8. Alergické reakce.

9. Fotosenzitivita (fotodermatóza).

KONTRAINDIKACE

1. Diabetes typu I a všechny diabetické kosti.

2. Závažná funkce jater a / nebo ledvin.

3. Těhotenství, kojení.

4. Přecitlivělost na deriváty sulfonylmočoviny.

BIGUANIDA

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glyukofag)

MECHANISMUS ČINNOSTI

Inhibovat endogenní inaktivaci inzulínu, snížit vstřebávání sacharidů ve střevě, zvýšit příjem glukózy buňkami bez tvorby glykogenu a stimulovat anaerobní glykolýzu.

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Diabetes mellitus typu II (zejména v kombinaci s obezitou).

NEPŘÍTOMNÉ ÚČINKY

2. Dyspeptické příznaky.

3. Kovová chuť v ústech.

5. Megaloblastická anémie (vzácné).

6. Laktátová acidóza (buformin).

KONTRAINDIKACE

1. Diabetes typu I a všechny diabetické kosti.

2. Zhoršená funkce ledvin.

3. Jakýkoli stav doprovázený hypoxií.

5. Přítomnost laktátové acidózy v historii.

6. Chronický alkoholismus.

7. Operace a zranění.

8. Jaterní onemocnění nebo zvýšená aktivita jaterních enzymů dvakrát nebo vícekrát ve srovnání s normou.

9. Období zvýšené fyzické námahy.

10 Těhotenství, kojení.

DERIVÁTY TIAZOLIDIDU

Rosiglitazon

Pioglitazon (aktos)

MECHANISMUS ČINNOSTI

Zvyšte citlivost tkání na inzulín. Interakce se specifickými nukleárními receptory, které transkribují některé geny citlivé na inzulín a nakonec snižují inzulínovou rezistenci. Zvyšují absorpci glukózy a mastných kyselin tkáněmi, zvyšují lipogenezi a inhibují glukoneogenezi.

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Diabetes mellitus typu II, na pozadí nedostatečné produkce endogenního inzulínu, stejně jako vývoj rezistence na inzulín.

NEPŘÍTOMNÉ ÚČINKY

1. Hypoglykemické reakce.

4. Alergické reakce.

KONTRAINDIKACE

1. Diabetická kóma.

2. Závažná funkce jater a ledvin.

3. Těhotenství, kojení.

Akarbóza (Glucobay)

MECHANISMUS ČINNOSTI

- inhibuje intestinální α-glykosidázu, což vede k pomalejší absorpci sacharidů ak poklesu absorpce glukózy ze sacharidů

- snížení denních výkyvů hladiny glukózy v krvi

- zvýšit účinek diabetické diety

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Diabetes mellitus typu II (pokud není možné kompenzovat hyperglykemickou dietu).

NEPŘÍTOMNÉ ÚČINKY

2. Bolest v epigastrické oblasti.

4. Alergické reakce (vzácné).

KONTRAINDIKACE

1. Chronické onemocnění střev se závažnými poruchami trávení a absorpcí (ulcerózní kolitida).

2. Hernie velkých velikostí.

3. Konstrikce a vředy střev.

4. Těhotenství a kojení.

INCRETINOMYMETICS

Incretiny jsou hormony, které jsou vylučovány určitými typy tenkých střevních buněk v reakci na příjem potravy a stimulují sekreci inzulínu.

Přidejte 2 hormony.

1. Insulinotropní peptid závislý na glukóze (HIP)

2. Polypeptid Glyukogonopodobny (GLP-1)

Při exogenní injekci inkretinů na pozadí diabetes mellitus typu 2 vykazoval pouze GLP-1 dostatečný inzulinotropní účinek a byl proto vhodný pro přípravu přípravků založených na něm.

Vytvořené léky lze rozdělit do 2 skupin:

1. Látky simulující účinek GLP-1 - analogů GLP-1

2. Látky prodlužující účinek endogenního GLP-1 v důsledku blokády dipeptidyl peptidázy-4 (DPP-4) - inhibitorů, které poškozují GLP-1-DPP-4

INCRETINOMYMETICS

1. Analogy glukogonového polypeptidu-1 (GLP-1)

MECHANISMUS ČINNOSTI

Stimuluje receptor pro polypeptid-1 podobný glukagonu a způsobuje následující účinky:

1. Zlepšit funkci β-buněk pankreatu, zvýšit sekreci inzulínu závislou na glukóze. Inzulínová sekrece se zastaví s poklesem koncentrace glukózy v krvi (tj. Snížení hypoglykemie).

2. Obnovte nebo významně zvyšujte jak 1. a 2. fázi inzulínové odezvy.

3. Potlačte nadměrnou sekreci glukagonu, ale neporušujte normální reakci glukagonu na hypoglykemii.

4. Snížit hlad

2. Inhibitory dipeptidyl peptidázy-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

Saksagliptin

MECHANISMUS ČINNOSTI

Potlačením působení enzymu DPP-4 se zvyšuje hladina a očekávaná délka života endogenního glukózově závislého insulinotropního peptidu (HIP) a GLP-1, což přispívá ke zvýšení fyziologického inzulinotropního účinku.

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Diabetes typu II

- monoterapie: jako doplněk stravy a cvičení;

- Kombinovaná léčba v kombinaci s jinými hypoglykemickými látkami.

NEPŘÍTOMNÉ ÚČINKY

1. Nevolnost, zvracení, průjem

2. Snížená chuť k jídlu

3. Bolest v epigastrické oblasti

6. Bolest hlavy

KONTRAINDIKACE

1. Diabetes typu I a diabetická koma

2. Těhotenství, laktace

3. Porušení jater

4. Srdeční selhání.

5. Zánětlivá onemocnění střev

6. Děti a dospívající do 18 let.

7. Hypersenzitivita na léky.

PŘÍPRAVKY ESTROGENU

1. Přípravky s estrogenním steroidem:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Estrogenové přípravky nesteroidní struktury:

DIETHILSTYLBESTROL

SIGETIN

INDIKACE PRO POUŽITÍ

Patologické stavy spojené s nedostatečnou funkcí vaječníku:

1. Primární a sekundární amenorea.

2. Hypoplazie pohlavních orgánů a sekundární sexuální charakteristiky.

3. Klinické a postcastační poruchy.

5. Slabost práce.

6. Prevence a léčba osteoporózy u žen během menopauzy.

7. Hypertrofie a rakovina prostaty u mužů (syntetické drogy nesteroidní struktury).

8. Perorální a implantabilní antikoncepce.

PŘÍPRAVKY NA PŘÍPRAVKY NA PŘÍPRAVKU

MECHANISMUS ČINNOSTI

1. Blokujte estrogenní receptory a eliminujte účinek estrogenu.

2. Blokováním receptorů estrogenu v hypotalamu a hypofýze narušují systém zpětné vazby, což vede ke zvýšené produkci gonadotropních hormonů a následně ke zvýšení velikosti vaječníků a ke zvýšení jejich funkce.

INDIKACE PRO POUŽITÍ

1. Anovulační dysfunkce vaječníků a příbuzná neplodnost.

2. Dysfunkční děložní krvácení.

3. Disgonadotropní formy amenorey.

4. Nedostatek androgenu.

6. Zpožděný sexuální a fyzický vývoj u dospívajících mužů.

Inzulín

Tkáně těla jsou rozděleny do dvou typů podle citlivosti na inzulín:

1. inzulin-dependentní - spojivové, mastné, svalové; jaterní tkáň je méně citlivá na inzulín;

2. inzulín-nezávislá - nervová tkáň, erytrocyty, intestinální epitel, renální tubuly, varlata.

Metabolické účinky inzulínu jsou různé - regulace metabolismu sacharidů, lipidů a bílkovin. Obvykle se po jídle uvolňuje inzulin do krevního řečiště a urychluje anabolické procesy: syntézu proteinů a látek, které jsou rezervou energie (glykogen, lipidy). Jedná se o jediný hormon, který snižuje koncentraci glukózy v krvi.

Vliv inzulínu na metabolismus uhlohydrátů:

1. zvyšuje propustnost buněčných membrán na glukózu;

2. indukuje syntézu glukokinázy, čímž urychluje fosforylaci glukózy v buňce;

3. zvyšuje aktivitu a množství klíčových enzymů glykolýzy (fosfofruktokináza, pyruvát kináza)

4. stimuluje syntézu glykogenu aktivací glykogen syntázy a snižuje rozklad glykogenu;

5. inhibuje glukoneogenezi, inhibuje syntézu klíčových enzymů glukoneogeneze;

6. zvyšuje aktivitu dráhy pentosfosfátu.

Celkovým výsledkem stimulace těchto procesů je snížení koncentrace glukózy v krvi. V procesu glykolýzy se používá přibližně 50% glukózy, 30-40% se přemění na lipidy a zhruba 10% se akumuluje ve formě glykogenu.

Účinek inzulínu na metabolismus lipidů:

1. inhibuje lipolýzu (rozpad triacylglycerolů) v tukové tkáni a játrech;

2. stimuluje syntézu triacylglycerolů v tukové tkáni;

3. aktivuje syntézu mastných kyselin;

4. inhibuje syntézu ketonových těl v játrech.

Vliv inzulínu na metabolismus bílkovin:

1. stimuluje transport aminokyselin do buněk svalů, jater;

2. aktivuje syntézu proteinů v játrech, svalech, srdci a snižuje jejich poruchu;

3. stimuluje proliferaci a počet buněk v kultuře a pravděpodobně se podílí na regulaci růstu in vivo.

Pankreatická hypofunkce

Při nedostatečné sekreci inzulínu se vyvine diabetes mellitus. Existují dva typy diabetu: insulin-dependentní (typ I) a inzulín-nezávislý (typ II).

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (u 10% pacientů) je onemocnění způsobené destrukcí β-buněk Langerhansových ostrovců. Charakterizován absolutním nedostatkem inzulínu.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (u 90% pacientů) se nejčastěji vyskytuje u obézních lidí. Hlavním důvodem je snížení citlivosti receptoru na inzulín, zvýšená rychlost katabolismu inzulínu, dysregulace sekrece hormonů. Úroveň inzulinu v krvi je normální. Rizikovými faktory pro vznik choroby jsou genetická predispozice, obezita, hypodynamie, stres.

Symptomy diabetes mellitus: hyperglykemie - zvýšení koncentrace glukózy v krvi; glukosurie - vylučování glukózy v moči; ketonemie - zvýšení koncentrace ketonů v krvi; ketonurie - odstranění ketonů močí; polyuria - zvyšuje denní diurézu (v průměru až 3-4 litry).

Akumulace ketonových tělísek snižuje pufrovací kapacitu krve, což vede k acidóze. Aktivované katabolické procesy: rozklad bílkovin, lipidů, glykogenu; koncentrace krve v krvi aminokyselin, mastných kyselin, lipoproteinů.

Hyperfunkce pankreatu

Insulinom je nádor β-buněk Langerhansových ostrovců, doprovázený zvýšenou produkcí inzulínu, těžkou hypoglykemií, křečemi, ztrátou vědomí. Při extrémní hypoglykémii může dojít k úmrtí. Hyperinzulinismus může být eliminován podáváním glukózy a hormonů, které zvyšují glukózu (glukagon, adrenalin).