Memo o prevenci diabetu typu 1 a typu 2 u dětí

Analýzy

Diabetes u dětí je změna sacharidů a dalších výměn v těle.

Je založen na nedostatku inzulinu. Často vede k chronické hyperglykémii.

Statistiky ukazují, že každé 500. dítě je nemocné diabetem.

Bohužel v nadcházejících letech odborníci předpovídají zvýšení tohoto ukazatele.

Rizikové skupiny

Vedoucím faktorem, který způsobuje vznik diabetu u dítěte, je dědičná predispozice. To může znamenat zvýšený výskyt rodinných případů projevů onemocnění u blízkých příbuzných. Mohou to být rodiče, babičky, sestry, bratři.

Vývoj diabetu u dětí s předispozicí může přispět k těmto faktorům:

V ohrožení jsou i děti, jejichž váha při narození je vyšší než 4,5 kg, které vedou neaktivní životní styl, jsou obézní. Se sekundární formou diabetu se může vyvinout porucha pankreatu.

Základní principy prevence diabetu u dětí předškolního věku a dospívajících

Prevence diabetu u školních dětí a dospívajících zahrnuje následující opatření:

lékařské vyšetření 2krát ročně (pokud jsou příbuzní trpící diabetem);
posilování imunity pomocí zeleniny, ovoce, vitaminových komplexů, sportu;
pečlivé užívání hormonálních léků (samoléčba různých onemocnění, pokud to není možné);
léčba virových onemocnění, poruchy slinivky břišní;
zajištění psychického pohodlí: dítě by nemělo být příliš nervózní, depresivní, být ve stresu.

Typ 1

Pokud se dítě vyvine diabetes typu 1, rodiče by měli provádět pravidelná měření glukózy.

Pokud je to nutné, hladina cukru se upravuje injekcí inzulínu.

K porážce nemoci musí dítě dodržovat zvláštní dietu.

2 typy

Vezmeme-li v úvahu všechny rizikové faktory, odborníci vyvinuli mezinárodní programy pro prevenci diabetes mellitus 2. typu.

Hlavní roli je věnována tělesné aktivitě a zdravému životnímu stylu. Děti s diabetem typu 2 musí udržovat aktivitu.

Během cvičení se tělo stává citlivějším na inzulín.

Memo pro rodiče

Aby mohla nemoc pokračovat bez komplikací a kvalita života dítěte zůstala na vysoké úrovni, měli by rodiče dodržovat některá doporučení. Dále budou popsány nejdůležitější body zahrnuté v upomínce pro rodiče diabetiků.

Výživa

Kompetentně organizovaná nabídka dítěte s diabetem mellitus typu 1 nebo 2 přispívá k řešení klíčového úkolu - normalizace metabolismu.

Strava by měla být konzumována současně (dieta - 6-krát). Mléko v prvním roce života je nejlepší volbou pro nemocné dítě. Pokud je nutná umělá výživa, lékař by si měl vybrat.

Tyto směsi obsahují minimální procento cukru. Od 6 měsíců dítě může jíst polévky, přírodní bramborové kaše.

Starší děti mohou vařit maso z krůt, jehněčí, telecího masa, stejně jako nízkotučné mléko, tvaroh, pšeničný chléb s otrubami. Zelenina, ovoce by měly být prioritou stravy.

Důležitost pitného režimu

Použití potřebného množství tekutin denně umožňuje zachovat pohodu dítěte s diabetem. Nejvhodnější pro pitnou vodu (filtrované), minerální vodu, neslazený čaj.

Chcete-li přidat chuť k nápoji, pomůžete náhradě cukru. Sladké nápoje mohou být ředěny vodou, aby se snížila koncentrace cukru.

Čím je starší dítě, tím víc vody by měl pít. Například dítě předškolního věku musí spotřebovat nejméně 1,2 litru vody denně. Stejně důležitá je váha, mobilita dítěte.

Požadované cvičení

Diabetické děti potřebují fyzickou aktivitu. S jeho pomocí se absorpce glukózy aktivními svaly zvyšuje až 20krát. To zvyšuje schopnost těla používat inzulín.

V závislosti na věku může dítě plavat, cykloturistiku, válečkem, tanec (bez akrobatických, ostrých prvků).

Regulace cukru v krvi

Kontrolou onemocnění je průběžně sledovat hladinu cukru obsaženého v krvi.

Udržování optimálního indikátoru snižuje pravděpodobnost příznaků příliš nízké nebo naopak vysoké hladiny glukózy. Kvůli tomu bude možné vyhnout se problémům spojeným s chybějící kontrolou.

Ve zvláštním deníku se doporučuje zaznamenat získané výsledky i použité produkty. Díky této informaci dokáže lékař vybrat konkrétní dávku inzulínu.

Minimalizace stresu

Jak bylo uvedeno výše, stres může být hlavní příčinou diabetu. V tomto stavu dítě ztratilo spánek, chuť k jídlu.

Celkový stav se zároveň zhoršuje. Z tohoto důvodu se hladina cukru v krvi může rychle zvýšit.

Rodiče musí pečlivě sledovat klid dítěte. Špatné vztahy s rodinou, přáteli vždy negativně ovlivňují zdraví.

Lékařské prohlídky s lékaři

K udržení stabilního stavu musí dítě podstoupit pravidelné kontroly u lékaře.

Příčinou panice může být příliš suchá kůže, tmavé skvrny na krku, mezi prsty v podpaží. V takovém případě musí dítě absolvovat obecnou analýzu moči, krve.

Kromě toho se provádí biochemický krevní test a podává se krevní test na cukr (na prázdný žaludek a po jídle) a měří se krevní tlak.

Rodičovská bolest hlavy - léčba a prevence diabetu u dětí

Diabetes mellitus (DM) u dětí je metabolickou patologií v chronické formě, vyvolanou nedostatkem inzulínu.

WHO tvrdí, že je postiženo každých pět set dětí a dva setiny teenagerů.

Podle stejné organizace se v příštích letech zvyšuje riziko patologie u 70% dětí.

V tomto ohledu odborníci doporučují, aby se v předstihu starali o prevenci diabetu a okamžitě se poraďte s lékařem, když se objeví první příznaky onemocnění.

Klasifikace

Nemoc je rozdělena do několika typů:

Idiopatický diabetes mellitus typu 1. Patologie se vyskytuje kvůli absolutnímu nedostatku inzulínu v důsledku úrazu pankreatu. S touto nemocí produkuje tělo protilátky, dochází k úplné závislosti na inzulínu atd.
Diabetes 2. typu. Vyskytuje se kvůli porušení produkce inzulínu nebo působení inzulinu.

Jiný specifický diabetes. Mezi ně patří diabetes typu MODY a diabetes LADA.

příčiny

Hlavní příčiny diabetu u dětí:

Genetická predispozice. Pokud jsou rodiče nemocní s cukrovkou, děti tuto patologii dědí se 100% pravděpodobností, ale prevence může zpomalit dobu jejího vývoje.

Virové infekce. Bylo zjištěno, že vývoj diabetu vede k tvorbě příušnic, kuřat, virové hepatitidy a zarděnky. Během jakékoliv z těchto patologií buňky produkované imunitním systémem inhibují inzulín.

Diabetes se však vyskytne pouze tehdy, pokud má dítě předispozici.

Nadměrná konzumace potravin obsahujících lehké sacharidy. Patří mezi ně mouka a sladká. To způsobuje zvýšení hmotnosti a zvyšuje zátěž trávicího systému. Výsledkem je snížení syntézy inzulínu.

"Sedavý" životní styl. Nedostatek fyzické aktivity způsobuje nadměrnou tělesnou hmotnost. Výsledkem je, že inzulín není syntetizován.

Časté nachlazení. Kvůli infekci se produkují protilátky. Pokud se jedná o izolovaný případ, tělo se rychle zotaví. Při přetrvávajícím nachlazení se hladina imunity snižuje a protilátky se syntetizují i v nepřítomnosti infekce, což negativně ovlivňuje činnost pankreatu.

Symptomy

neustálé žízeň a sucho v ústech i po pití;
časté močení, barva moči se zesvětluje a škrobové stopy zůstávají na spodním prádle;
změna nálady: slzotvornost, nálady, depresivní stav;
letargie a únavu i po delším odpočinku;
ztrácí váhu s nadměrným stravováním;
výskyt purulentních lézí na těle;
nehojící se rány;
nevolnost a zvracení;
výskyt nepříjemné vůně chybějících jablek nebo acetonu z úst.

Komplikace diabetu

Průběh onemocnění u dětí je téměř nemožné předvídat. Běhová patologie ohrožuje komplikacemi. Jsou rozděleny do dvou typů: akutní a chronické. První se objeví neočekávaně v jakékoli fázi patologie a vyžaduje okamžitou léčbu.

Patří sem:

hyperglykemická kóma - se vyvíjí na pozadí zvýšení množství glukózy v krvi v důsledku nedostatku inzulínu;
hypoglykemická kóma - vzniká v důsledku přebytku inzulínu;
ketoacidní kóma - se objeví na pozadí zhoršení metabolismu uhlohydrátů s nedostatkem hormonu pankreatu, vyžaduje naléhavou pomoc.

Chronické komplikace vznikají postupně z důvodu zanedbané patologie nebo nesprávné léčby. Patří sem:

problémy s nervovým systémem;
onemocnění kardiovaskulárního systému;
onemocnění ledvin;
retardace růstu;
kloubní nemoc.

Diagnóza diabetu u dětí

Diagnóza diabetu u dětí probíhá v několika fázích.

Primární diagnostika

Pokud se objeví příznaky patologie dítěte, měl by být uveden pediatr. Lékař provede vizuální prohlídku a průzkum rodičů. Poté odborník dává závěr a postoupení testům a dalším lékařům.

Výzkum

Pro potvrzení diagnózy jsou přiřazeny:

Obecná analýza krve a moči. Biomateriál se užívá ráno na prázdném žaludku. Mezi posledním příjmem potravy a analýzou by měla být doba minimálně 8 hodin.

Krevní test na hladinu cukru. Analýza se provádí také ráno na prázdném žaludku.
Sledování množství cukru za 24 hodin.

Zkouška tolerance glukózy. Nejprve se provádí na prázdném žaludku a poté po konzumaci dávky glukózy zředěné vodou. Studie určuje přítomnost cukru v krvi.

Břišní ultrazvuk. Taková studie pomáhá identifikovat zánětlivý proces nebo určit jeho nepřítomnost.

Terapeut také dává pokyny urologovi, endokrinologovi, oculistovi a kardiologovi. Diabetes mellitus je diagnostikován pouze na základě všech výzkumů a závěrů lékařů.

Krevní obrazy

Normální množství cukru v krvi je 2,7-5,5 mmol / l. Hladina glukózy vyšší než 7,5 může naznačovat skrytý diabetes. Index cukru této značky potvrzuje přítomnost patologie.

Test glukózové tolerance, který prokázal hladinu cukru v krvi 7,5-10,9 mmol / l, naznačuje skrytý diabetes. Indikátor 11 mmol / l a výše potvrzuje patologii.

Léčba

Terapie se provádí za účelem normálního fungování těla a metabolických procesů. Včasná léčba také pomáhá vyhnout se výskytu komplikací.

Klinická doporučení:
Hlavní složky léčby onemocnění - dieta a správný životní styl.

Dítě s diagnostikovanou patologií v nabídce by nemělo být přítomno sladké, moučné a mastné potraviny.

Doporučuje se jíst jídlo v malých porcích 5-6krát denně. Nemůžete přejídvat a zapojit se do nezdravých potravin.

Bez správného životního stylu nemůže být diabetes mellitus vyléčen. Dodržování každodenní rutiny, hraní sportu - to by měli rodiče učit dítě.

Léčba onemocnění typu 1:
Léčba diabetu 1. typu je nejen v správném životním stylu a ve stravě. Pacientovi je předepsán inzulin v určitých poměrech.

Léčba patologie typu 2:
Léčba diabetu typu 2 zahrnuje dietu, fyzickou aktivitu a požití perorálních léčiv obsahujících cukr. Lék je předepsán lékařem, který také dávku předepisuje.

Jak vypočítat dávku inzulínu?
Chcete-li vypočítat dávku inzulínu, musíte vynásobit jednotku léku podle hmotnosti dítěte. Nedoporučuje se toto číslo zvýšit, protože může vést k výskytu komplikací.

Moderní metody léčby patologie:
Moderní metodou patologické léčby je inzulínová pumpa. Napodobuje bazální sekreci. Čerpadlo umožňuje neustálým dodáváním těla inzulínem. Také napodobuje sekreci po enzymovém podání. To znamená dávat hormon v bolusovém pořadí.

Ošetřovatelský proces a substituční terapie

Náhradní terapie spočívá v získávání finančních prostředků z lidského geneticky modifikovaného inzulínu a podobných léků. Lékaři doporučují věnovat pozornost základům terapie pomocí bolusového inzulínu. Léčba se skládá z podávání prodlouženého inzulínu ráno a večer, stejně jako před obědem.

Ošetřovatelský proces zahrnuje péči a porozumění s dítětem a jeho rodinou o tom, zda je diagnostika vyléčena, o potřebě stravy, správném životním stylu, kontrole inzulínu a jiných léků na diabetes a o posouzení fyzického stavu pacienta.

Technika vstřikování inzulínu:

Fytoterapie

Netradiční metody léčby se doporučují pouze dětem od tří let a v kombinaci s hlavní lékovou terapií. V boji proti této patologii se infuze zelené fazole nebo borůvkové listy prokázaly jejich účinnost. Na cukrovku se používá také odvar na bázi kořene lopuchu.

Prevence diabetu

Aby se zabránilo rozvoji onemocnění u dětí nebo aby se zpomalil nástup patologie, lékaři doporučují, aby dítě včas předcházelo.

Zdravý životní styl, fyzická námaha a očkování jako opatření prevence diabetu

Opatření k prevenci vzniku patologie:

Očkování. Včasné očkování neumožní vznik těchto onemocnění, v důsledku čehož se diabetes vyvine.

Zdravý životní styl. Kalení, dodržování každodenní rutiny, sport, zabraňují výskytu patologie.

Správná výživa. Konzumace jídla v malých porcích 5-6krát denně, nedostatek nadměrného množství sladkostí a mouky v dietě zabraňují výskytu onemocnění. Doporučuje se, aby do kojenecké stravy bylo zařazeno více čerstvého ovoce, bobulovin a zeleniny.

Normální emocionální pozadí. Pokud dítě vyrůstá v příjemném psychickém prostředí, kde není místo pro stres a zkušenosti, jeho tělo bude lépe odolávat výskytu jakékoli nemoci.

Kojení pro cukrovku

Klinické studie prokázaly, že kojení předchází výskytu diabetu nebo odkládá jeho výskyt, pokud je do patologie zjištěna genetická susceptibilita. Mateřské mléko má pozitivní vliv na stav imunitního systému.

Studie také ukázaly, že kravský protein v kojenecké výživě negativně ovlivňuje stav pankreatu. Výsledkem je snížení syntézy hormonu.

Užitečné video

Jeho názor na vývoj diabetu, jak ho léčit v rané a pozdní fázi, je v našich dnech populární, Marvah Ohanian:

Bez výjimky se rodiče ptají: může se diabetes zcela vyléčit? Úplně se zbavit cukrovky je nemožné. Rodiče dítěte nebo dospívajícího s diagnózou diabetu by měli porozumět nebezpečí onemocnění a informovat o tom své dítě, ale současně by měli pochopit, že se neliší od ostatních dětí.

Nemůžete omezit jeho komunikaci s vrstevníky a neustále mluvit o tom, že je nevyléčitelně nemocný. Dítě musí prostě hovořit o pravidlech výživy, mimo doma, a naučit ho, aby injekci inzulínu. Lék by měl být vždycky s ním.

Dodržování všech pravidel léčby a prevence zaručuje dítěti dlouhou životnost.

Léčba diabetu 1. typu u dětí

Léčba diabetu 1. typu u dětí je téměř vždy spojena s kompenzačními injekcemi lidského inzulínu. Také terapeutická opatření by měla směřovat k normalizaci metabolismu a posílení imunity dítěte.

Obecně platí, že léčba diabetu 1. typu u dětí může být vyjádřena v následujících odstavcích:

· Pravidelné inzulínové injekce. Jsou prováděny denně nebo několikrát denně, v závislosti na typu použitého inzulínu.

· Zachovat aktivní životní styl (eliminace fyzické nečinnosti).

· Zachovat normální tělesnou hmotnost.

· Dodržování zvláštní diety obsahující snížené, regulované množství sacharidů.

· Účelem léčby inzulínem je udržovat normální množství glukózy v krvi a normalizovat energetické procesy buňky.

Léčba diabetu 1. typu u dětí je vybírána kvalifikovaným endokrinologem individuálně a závisí na stupni, stupni příznaků a stupni onemocnění.

Prevence diabetu 1. typu u dětí

Prevence diabetu 1. typu u dětí zahrnuje řadu opatření, která zabrání výskytu negativních faktorů, které mohou vyvolat vývoj této nemoci.

1. Dohlédněte na jakékoli známky, které indikují vysokou nebo nízkou hladinu glukózy v krvi.

2. Pokud máte zdravotní stav, pravidelně měříte hladinu cukru v krvi pomocí moderních glukometrů v krvi a upravte hladinu glukózy inzulínovými injekcemi.

3. Dodržujte předepsanou dietu co nejdůkladněji.

4. Vždy noste glukózu nebo cukr k léčbě hypoglykemie (nízká hladina glukózy v krvi). Pro těžkou hypoglykemii mohou být nezbytné injekce glukagonu (GlucaGen).

5. Kontrolujte pravidelně svého lékaře, abyste posoudili hladinu glukózy v krvi, prověřili test očí, ledvin a nohou a sledovali symptomy pozdní diabetické fáze.

6. Konzultujte s lékařem v počáteční fázi onemocnění, abyste zabránili dekompenzování patologického procesu.

7. Uchovávejte "diabetický deník" a zaznamenávejte ukazatele glukometru.

Diabetes 1. typu

Obsah

Diabetes mellitus 1. typu (závislý na inzulínu) je endokrinní chronické onemocnění charakterizované zvýšením hladiny glukózy v krvi.

Cukr se zvyšuje kvůli úmrtí beta buněk, které jsou v pankreatu, což vede k tomu, že inzulín (hormon produkovaný pankreasem) není schopen produkovat v požadovaném množství nebo se vůbec nevytváří. Diabetes 1. typu se vyvíjí převážně u kojenců, dospívajících a osob mladších 30 let.

Příčiny diabetu 1. typu

Důvody vzniku diabetu typu 1 nejsou plně pochopeny, ale předisponující faktory pro vznik onemocnění jsou:

Genetická predispozice (dědičný faktor);
Autoimunitní procesy - z neznámých důvodů imunitní systém napadá beta - buňky, které se následně rozpadají, což vede k vzniku nemoci;
Virové, infekční onemocnění (chřipka, zarděnka, spalničky);
Systémové stresující situace.

Symptomy diabetu typu 1

Známky diabetu 1. typu jsou vyslovovány, takže vznik této nemoci je možné rozpoznat v počátečních fázích jejího vývoje. Hlavní příznaky diabetu závislého na inzulínu:

Polyuria - zvýšené nutkání k močení;
Neustálý pocit žízně, suchost v ústech, osoba pije 3-5 litrů denně, pocit žízně a sucha nezmizí;
Svalová slabost;
Zvýšená chuť k jídlu - je těžké uspokojit pocit hladu;
Snížení tělesné hmotnosti - vyčerpání je pozorováno i při zvýšené chuti k jídlu;
Podrážděnost, nervozita, změny nálady;
Rozmazané vidění;
U žen se vyskytují plísňové infekce (drozd), záněty močového systému, které se obtížně léčí.

Diagnóza diabetu 1. typu

Závěr diabetes mellitus 1. typu je založen na stížnostech pacienta, sběru anamnézy po vyšetření na základě výsledků laboratorních testů:

Krevní test na cukr, na prázdný žaludek (7,0 mmol / l a vyšší);
Dvouhodinový test tolerance glukózy (11,1 mmol / l a vyšší);
Analýza glykovaného hemoglobinu - průměr za poslední 2-3 měsíce (6,5 a vyšší);
Fruktosamin - krevní test, který odhaluje hladinu glukózy v posledních 2-3 týdnech;
Protilátky proti beta buňkám - analýza odhaluje destrukci beta buněk;
Glykosurie - přítomnost a hladina cukru v moči (nad 7-9 mmol / l);
Analýza C-peptidů - určuje produkci inzulínu pankreasem, fungování beta buněk;
Protilátka proti inzulínu - odhaluje požadovaný účel inzulínu;
Měření hladiny cukru v krvi pomocí glukometru, testovacích proužků (analýzu je možné provádět nezávisle doma).

Léčba diabetu typu 1

Cílem léčby diabetu 1. typu je stabilizace hladiny cukru v krvi, celkový stav pacienta a prevence komplikací.

Hlavní metodou léčby je inzulinová terapie - zavedení inzulinu do těla zvenčí. S včasným zahájením léčby, správným výběrem dávky, toto opatření pomáhá předcházet komplikacím, aby se zachovala zbytková funkčnost pankreatu. Při léčbě inzulínem existuje několik léčebných režimů, zejména krátkodobého a dlouhodobě působícího inzulínu.

Režim inzulínové terapie je předepisován endokrinologem, který by měl být přizpůsoben na základě výsledků kontroly celkového cukru v krvi (pacient sleduje hladinu cukru po dobu 7 dnů, pravidelně měří a udržuje denní přehled). V deníku pacient upozorňuje:

V kolik hodin a po kterém se cukr stane;
Kolik a jaké potraviny byly jedeny;
Doba spotřeby potravy;
Jaké bylo cvičení v jaké době;
Doba pilulky pro diabetes, dávkování.
Hlavní hodnoty indexu cukru ráno před snídaní a před spaním (potřebné k určení zvýšení nebo snížení cukru na noc).

Typy inzulinu podle stupně účinku

Ultra-rychlý inzulín (rychle působící) začne působit okamžitě po podání a dosahuje po 1 až 1,5 hodiny. Platí po dobu 3-4 hodin.
Krátké - začne fungovat po 20-30 minutách. po injekci dosáhne mezních hodnot po 2-3 hodinách. Platí po dobu 5-6 hodin.
Střední doba trvání - účinnost 2-3 hodiny po podání, maximální koncentrace, 6-8 hodin později. Ovlivňuje to 12-16 hodin.
Prodloužený (dlouhodobý účinek) - postihuje 4-6 hodin po podání, akumuluje se v těle, vrchol účinku 2-3 dny po injekci.

Výpočet dávky inzulínu

Lékař zvolí dávku individuálně a zaměřuje se na následující kritéria:

Dlouhodobě působící inzulín. Před podáním se provádí měření glukózy 2-3 hodiny po injekci, cukr by měl zůstat na stejné úrovni (to znamená správně zvolené dávkování). Důležité je dávkování kontrolovat několik dní: v první den odkládají snídani - měří hladinu cukru každých 1-2 hodin, druhý den odložili oběd, měření se provádějí se stejnou frekvencí. Třetí den - odložit večeři, čtvrté - měření v noci. Pokud cukr kolísá o 1-2 mmol / l, považuje se to za normu a správnou dávku.
Krátkodobě působící inzulín. Podává se za 30 minut. Před příjmem potravy si při výběru dávky musíte jíst potraviny, které obsahují nízký glykemický index. Pro výpočet dávky se měří cukr před jídlem, pak se vstřikuje inzulín, spotřebuje se jídlo, pak se měří cukr po 1,5-2 hodinách a po 3-4 hodinách po jídle. Cukr po 2-3 hodinách po konzumaci jídla by měl být o 2-3 mmol / l vyšší než před jídlem, pokud je nižší než tyto hodnoty - předávkování inzulínem, pokud je vyšší - nevýhoda. 3-4 hodiny po konzumaci cukru by měla být stejná jako před jídlem.

Je důležité si uvědomit, že dávka inzulinu se může během bolesti, stresu, menstruace změnit v závislosti na změnách fyzické aktivity a dalších změnách.

Podávání inzulinu

Inzulin je podáván pod kůži, předtím je nutné masírovat místo injekce dobře. Místo denní injekce by měla být změněna.

Inzulín je vložen pomocí inzulínové stříkačky nebo injekční stříkačky. Pero je nejvíce praktická možnost, je vybavena specializovanou jehlou, která poskytuje prakticky bezbolestnou injekci. Může být přepravován sami, současně se inzulín v rukojeti stříkačky nezhoršuje pod vlivem prostředí, teplotní rozdíly.

Konzumace jídla po podání injekce by neměla být delší než 30 minut. Nejčastěji se používá následující schéma:

Ráno před snídaní se inzulin podává krátce a dlouhodobě;
Před večeří - krátká expozice;
Před večeří - krátká expozice;
Pro noční herectví.

Komplikace inzulinové terapie

Ve vzácných případech mohou nastat následující stavy:

Hypoglykemický stav - náhlý pokles hladiny krevního cukru je zaznamenán při velkém zavádění inzulínu, při nadměrném zatížení, nedostatečném příjmu potravy;
Alergická reakce, svědění, vyrážka v oblasti podávání léků - s nesprávným zavedením inzulinu (tlustá, tupá jehla stříkačky, studený inzulín, špatné místo vpichu);
Postinzulínová lipidová dystrofie (změny kůže, zmizení podkožního tuku v pracovišti) - nesprávné nastavení vstřikování - nedostatečné masírování, studená příprava, mnoho stagingů na stejném místě.

Cvičení u diabetu typu 1

U diabetu závislého na inzulínu má mírné cvičení pozitivní účinek, je důležité dělat 3-4krát týdně. Třídy jsou plánovány předem, musíte jíst a podávat inzulin 1-2 před cvičením.

Fyzické cvičení vede k tomu, že hladina cukru v krvi klesá, než začnete cvičit, měli byste měřit hladinu cukru, zabránit vzniku hypoglykemie, musíte jíst během cvičení a po něm. Po 1-1,5 hodinách musíte opakovat měření (pokud je cukr 4-4,5 nebo nižší než tyto hodnoty, musíte jíst rychlé sacharidy - karamel, kus cukru). Cukr se snižuje nejen během fyzického cvičení, ale i po nějaké době.

V den tříd je důležité snížit podávání inzulínu krátkým a prodlouženým účinkem. Nemůžete dosáhnout fyzické námahy, pokud je cukr vyšší než 12 mmol / l (zvyšuje se zatížení kardiovaskulárního systému, může se pozorovat další zvýšení cukru). Pokud má diabetik komplikace, zvedněte jednotlivé cviky a čas tříd.

Dieta pro diabetes 1. typu

Výživa pro diabetes 1. typu by měla být vyvážená, frakční, potřebujete konzumovat potravu nejméně 5-6krát denně. Je důležité nežít potraviny, které vyvolávají zvýšení cukru, rozvoj komplikací (rychlé sacharidy). Je důležité zahrnout do stravy potřebné množství vlákniny, kalorií.

Mléko, jogurt, zakysaná smetana s vysokým obsahem tuku;
Zmrzlina, čokoláda, bonbóny;
Marinované, uzené, slané pokrmy;
Skořice, alkoholické nápoje;
Polévky v tuku;
Ovoce s vysokým obsahem cukru (banány, hrozny atd.);
Mouka, cukrovinky;
Polotovary.

Řeka, mořské ryby, konzervované ryby, mořské plody;
Výrobky z mouky z celozrnné mouky;
Chudé maso;
Neslazená zelenina, ovoce;
Obiloviny, obiloviny; Zlato;
Polévky na zelenině, kuřecí vývar;
Šťávy, nápoje, které neobsahují cukr;
Sušené ovoce ve formě želé, ovocné nápoje, kompot bez cukru.

Přísně sledovat spotřebu následujících produktů: brambory, těstoviny, chléb, mléko, mléčné výrobky.

Komplikace diabetu 1. typu

Pokud nesnižujete hladinu cukru, mohou se objevit následující komplikace:

Poškození ledvin - selhání ledvin;
Angiopatie - porušení vaskulární permeability, jejich křehkosti, náchylnosti k trombóze, ateroskleróze;
Glaukom - zhoršený přívod krve do očních cév, zakalení čočky, zvýšený oční tlak;
Polyneuropatie - ztráta citlivosti na bolest, teplo v končetinách;
Diabetická noha - výskyt otevřených vředů, purulentních abscesů, nekrotických (mrtvých) oblastí pokožky;
Poruchy nervového systému - přetrvávající svalová slabost v končetinách, chronická bolest.

Akutní komplikace:

Ketoacidóza - ztráta vědomí, narušení funkce vitálních orgánů (vzniká během akumulace ketonových těl);
Hypoglykemie - ztráta vědomí, prudký pokles hladiny cukru, nedostatečná reakce žáků na světlo. Může se objevit nadměrné pocení, křeče, kóma (předávkování inzulínem, nadměrná fyzická námaha, pozdní příjem potravy, alkohol);
Lakticidní koma - zakalení vědomí, respirační potíže, pokles krevního tlaku (krevní tlak), nedostatek močení (s akumulací kyseliny mléčné);
Hyperosmolární kóma - nepotřebná žízeň, zvýšené močení (se vzrůstem sodíku a glukózy v krvi).

Prevence diabetu 1. typu

Neexistuje absolutní profylaxe, která by zabránila rozvoji diabetu 1. typu. Preventivní opatření jsou odstranění rizikových faktorů:

Prevence virových infekčních onemocnění;
Správně zvládněte stres;
Vyloučit z potravy produkty obsahující umělé přísady, konzervační látky;
Vést aktivní, zdravý životní styl;
Pro ženy - kojení dítě mladší 1-1,5 let.

Diabetes 1. typu u dětí: etiologie, léčba, prevence

Diabetes mellitus je běžná chronická metabolická porucha, nejcharakterističtější projev je hyperglykemie. Existují dvě hlavní formy diabetu:

diabetes mellitus typu 1 (diabetes typu 1), kvůli nedostatečné sekreci inzulínu v důsledku poškození pankreatických B lymfocytů;

Diabetes mellitus typu 2 (DM 2), způsobený rezistencí kosterních svalů, jater a tukové tkáně na inzulín s různými stupni poškození funkce P-buněk.

Diabetes 1. typu je nejčastější endokrinní a metabolickou patologií dětství a dospívání s vážnými fyzickými a psychickými následky. Pacienti musí dodržovat nejpřísnější způsob inzulínové terapie, neustále sledovat hladinu glukózy v krvi a věnovat zvláštní pozornost stravě. Příčiny morbidity a mortality u diabetes mellitus 1 zahrnují akutní metabolické poruchy a pozdní, obvykle se projevují v dospělosti, komplikace spojené s porážkou malých a velkých cév. Patří mezi ně retinopatie, nefropatie, neuropatie, onemocnění koronární arterie a uzavření arterií, což vede k gangréně končetin. Akutní klinické příznaky jsou způsobeny hypoinzulinemickou hyperglykemickou ketoacidózou. V patogenezi diabetes mellitus 1 hrají důležitou roli autoimunitní mechanismy a v patogenezi jeho pozdních komplikací hrají hlavní roli metabolické poruchy (hyperglykémie).

Diabetes mellitus není jedinou nosologickou formou, ale heterogenní skupinou poruch s odlišným genetickým základem a různými etiologickými a patofyziologickými mechanismy poškozené glukózové tolerance. Vedle hlavních forem onemocnění se odlišuje sekundární diabetes mellitus a několik variant intolerance sacharidů.

Zhoršená tolerance glukózy.

Termín "porucha glukózové tolerance" se vztahuje k meziproduktu mezi normálním metabolizmem glukózy a diabetem mellitus. Horní hranice normy je koncentrace glukózy nalačno rovnající se 109 mg% (6,1 mmol / l). Tato hodnota se blíží hladině, při které zmizí akutní fáze sekrece inzulínu v reakci na intravenózní podání glukózy a zvyšuje se riziko mikro- a makrovaskulárních komplikací.

Mnoho pacientů s poruchou glukózové tolerance udržuje normální hladinu glukózy v krvi (euglykemii) a normální (nebo téměř normální) hladinu glykosylovaného hemoglobinu. Hyperglykémie se často zjišťuje pouze standardním orálním glukózovým tolerančním testem.

Při absenci těhotenství nezhoršuje glukózovou toleranci nemoc, ale slouží pouze jako rizikový faktor pro budoucí diabetes a kardiovaskulární onemocnění. Zhoršená glukózová tolerance je jedním z projevů syndromu více metabolických poruch (nazývaných také syndrom X nebo metabolický syndrom), který zahrnuje inzulínovou rezistenci, kompenzační hyperinzulinemii, obezitu (zejména abdominální nebo viscerální), dyslipoproteidemii s vysokou úrovní IHG obrazů a i / a.

Diabetes mellitus 1. typu (zprostředkován imunitními mechanismy)

Epidemiologie: genetika a faktory prostředí.

V některých oblastech světa se výskyt diabetes mellitus 1 rychle zvyšuje s tendencí ke snížení věku nemoci. Incidence této nemoci se mezi jednotlivými etnickými skupinami značně liší. Jeho celková prevalence u osob stejného věku se pohybuje v rozmezí od 0,7: 100 000 ročně v Karáčí (Pákistán) až do 40: 100 000 ročně ve Finsku. Více než 400násobné změny frekvence diabetu byly zjištěny u 100 analyzovaných populací. Frekvence autoimunního diabetu se zvyšuje v zemích, kde byla dříve vzácná. Například v Thajsku, její četnost, v letech 1984-1985. což bylo 0,2: 100 000, za 10 let se zvýšilo na 1,65: 100 000. Podle výpočtů bude celková četnost DM 1 na světě do roku 2010 o 40% vyšší než v roce 1997.

Geny určují citlivost na diabetes a její ochranu před touto chorobou. Ačkoli bylo zjištěno mnoho chromozomálních lokusů spojených s těmito účinky, stále zůstává úloha specifických genů. Dědictví DM 1 nepodléhá známým zákonům. Nejdůležitější genový lokus, který zahrnuje takzvané geny pro inzulín-dependentní diabetes mellitus (ID-DM1), je lokalizován na chromozómu 6p21 v oblasti komplexu HLA třídy II. Tyto geny určují sklon ke vzniku diabetu o 60%. Riziko onemocnění je spojeno nejen s HLA-DR3 a HLA-DR4 nosiči, ale také s některými DQ a - a p-řetězci. Při dědičnosti HLA-DR3 nebo HLA-DR4 se relativní riziko onemocnění zvyšuje o 2-3 krát a při současném dědičnosti obou, 7-10 krát. Analýza DNA polymorfizmu po jeho štěpení se specifickými restrikčními endonukleázami odhalila další rozdíly v oblasti HLA-DR mezi pacienty a zdravými jedinci, bez ohledu na to, zda mají markery DR3 a / nebo DR4. Citlivost k DM 1 tedy závisí na dosud neznámých genech umístěných v tomto lokusu.

Nejméně jedním z hlavních genů citlivosti u jedinců bílé rasy může být gen DQP,. U homozygotů bez reziduí kyseliny asparagové v poloze 57 P-řetězců HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) se relativní riziko onemocnění zvyšuje asi 100krát. V heterozygotů s nedostatkem Asp57 zbytku pouze v jedné P-řetězci (nonAsp / Asp) pravděpodobnost vzniku typu 1 je mnohem menší a je jen nepatrně liší od pravděpodobnosti jeho vývoje v homozygotů Asp / Asp pro P-řetězce HLA-DQ. Tudíž přítomnost kodonu kyseliny asparagové v jedné nebo obou alelách genu DQP chrání proti vzniku autoimunního diabetes mellitus. Ve skutečnosti je výskyt diabetes mellitus 1 v dané populaci úměrný výskytu alel nonAsp v této populaci. Kromě toho přítomnost argininu v poloze 52 HLA-DQ p-řetězce významně zvyšuje náchylnost k CD 1. Asp57 a Arg52 v HLA-DQ P-řetězce snížit schopnost této molekuly pro zobrazení antigenu, na T-helper a zabránit tak aktivaci autoimunitního kaskády. Rozdíl mezi autoimunitním diabetem a jinými autoimunitními chorobami spočívá v tom, že transport některých haplotypů HLA nejen přispívá k nemoci, ale také má významný ochranný účinek. Jestliže alel HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 a HLA-DQA10301 zvyšují riziko typu 1, ostatní alely (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 a HLA-DQA10102) najít negativní vztah k nemoci, a zdá se, určit odpor vůči ní. Význam genetických faktorů v rozvoji nemoci se potvrzuje skutečnost, že dopravci ochranného haplotyp HLA-DR2 je 20% obyvatel Evropy a ve Spojených státech, a mezi nemocnými dětmi kočárky HLA-DR2 (DQB 10602) odhalilo méně než 1%.

Diabetes typu 1 je heterogenní a polygenní onemocnění. Vedle zmíněných genů přispívá k náchylnosti k DM 1 asi 20 lokusů umístěných mimo komplex HLA. Dosud je známa funkce pouze dvou z těchto lokusů. S polymorfní chromozomu 11r5.5 část obsahující krátké alely s odlišným počtem tandemových mikrosatelitních repetic (VNTR) třídy I (lokus IDDM2), spojené zvýšené riziko onemocnění, zatímco přítomnost delších alel třídy III definuje dominantní ochranný účinek. Příspěvek tohoto místa k náchylnosti k DM 1 je přibližně 10%. Jiný spojený s DM1 lokusem, IDDM12, je umístěn na chromozomu 2q33 v blízkosti genů kódujících protein CTLA-4 (aktivace cytotoxických T-lymfocytů) a CD28. Studie italské a španělské rodiny ukázaly, že děti s typu 1 s výhodou dědí CTL4 genu polymorfismus (A-G substituci v poloze 49 exonu 1), s názvem G-alela.

Vliv vnějších faktorů

Patogenní činidla mohou vyvolat autoimunitní proces třemi mechanismy. Za prvé, v důsledku molekulární mimikry - podobnosti virové a vlastními proteiny P-buňky (např., PC2 protein podobnost viru coxsackie kyselinou glutamovou dekarboxylázy-65 kapsidového proteinu viru zarděnek protein (52 kDa), buněk Langerhansových ostrůvků proteinu CMV proteinů (38 kDa a) buněk ostrůvků). Za druhé, proteiny vznikající z P-buněk během zánětlivé reakce (v důsledku akutní infekce nebo expozice cytokinům) mohou být absorbovány APC, které pak reprezentují své vlastní peptidy vůči T-lymfocyty. Za třetí, při vylučované cytokiny virové infekce může zvýšit expresi na povrchu APC kostimulačních a HLA molekuly, čímž se zvyšuje schopnost těchto buněk prezentovat vlastní T-lymfocytů peptidy v imunogenní formě. Mikrobiální a virové infekce v počátečních stádiích života mohou mít nejen diabetický účinek, ale mohou také bránit rozvoji diabetu 1.

V první fázi vývoje patologického procesu vykazují makrofágy a DCs CD4 Th buňky s B-buněčnými autoregeny v komplexu s molekulami třídy HLA. Makrofágy vylučují IL-12, který stimuluje sekreci IFN-y a IL-2 D4 T-lymfocyty. IFN-y naopak iniciuje vylučování jiných cytokinů, zejména IL-ip, TNF-a a volných radikálů (NO, 0₂), které mají toxický účinek na R-buňky. Cytokiny indukují migraci T-lymfocytů do ložiska zánětu. Tyto lymfocyty rozeznávají specifické autoantigeny P-buněk v komplexu s molekulami HLA třídy I a P zničit buňky uvolňující perforin a granzym a indukci apoptózy zprostředkované Fas receptor-P buněk.

Při autoimunitním diabetes mellitus dochází k polyklonální aktivaci T-lymfocytů, které interagují s mnoha antigeny P-buněk. Pacienti nalezeno T-lymfocyty reaktivní s 65-glutamát dekarboxylázy (GAD65), proinzulin fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), protein tepelného šoku-60 a ostrůvek antigen 69 (ICA69). Nejstarším cílem T lymfocytů je zřejmě GAD65. Vzhledem k tomu, že tento antigen je intracelulární protein, je potřeba poškození P-buněk zahájit autoimunitní proces. 1 diabetes asociace s HLA třídy II, dokazuje patogenetickou úlohu CD4 T-lymfocytů, jako jsou například molekul HLA třídy II, potřebné k „tréninku“ z progenitorových buněk v thymu a pro omezení jejich odpovědí. Existuje úzká korelace mezi antigenicitou peptidů a jejich afinitou k molekulám HLA třídy II. Protektivní molekuly HLA třídy II pro diabetes mellitus silně váží své vlastní peptidy, a proto v thymu dochází k deleci prekurzorů T-lymfocytů schopných reagovat s nimi.

Naopak geny predispozice k typ molekuly 1 kódování HLA třídy II, které se vážou peptidy vlastní nízkou afinitu, v těchto případech autoreaktivních T lymfocytů z brzlíku pádu na periferii, imunologické tolerance k peptidům vlastní, se netvoří. T-lymfocyty se diferencují na efektorové buňky Th1 a Th2. Th1 buňky chrání tělo proti intracelulárním mikrobů a parazitů zprostředkovávají opožděné přecitlivělosti a reakce akutní rejekce transplantátu, zatímco Th2 buňky regulují humorální imunitní odpovědi (produkce IgE a IgGl), zprostředkují alergické reakce a chrání proti orgánově specifických autoimunitních onemocnění, jako je například Diabetes typu 1, roztroušená skleróza, chronická lymfocytární tyroiditida a Crohnova nemoc. Th1 buňky vylučují IL-2 a IFN-y a podporují vývoj buněčných imunitních odpovědí, zatímco Th2 buňky vylučují IL-4 a IL-10 a podporují humorální a protizánětlivé reakce. Zvláštní subpopulaci regulačních T-lymfocytů, tak zvané NK buněk (NK-buňky), také zabraňuje vzniku cukrovky, uvolnění IL-4 a / nebo IL-10. Anti-diabetogenní účinek a regulační ThZ-buňky (CD4), sekrece TNF-P, který inhibuje cytokiny. Dysfunkce regulačních T-lymfocytů může hrát roli v patogenezi diabetu 1.

Mononukleární infiltrace pankreatických ostrůvků (insulitis) a inzulínu snížení počtu P-buněk se považují za hlavní histologické funkce CD 1. V biopsiích dětí s pankreatických prediabetes a časným nástupem onemocnění se neustále snižuje počet P buněk, ale insulitis ukazuje pouze asi 50% případů. Tam, kde se zjistí, infiltrát se skládá z T-lymfocytů CD8 a CD4, B-lymfocytů a makrofágů s převahou T-buněk CD8. Během zánětu na povrchu buněk ostrůvků je zvýšena exprese molekul HLA třídy I. Intenzita inzulitidy a hladina exprese těchto molekul jsou čím větší, tím vyšší je hyperglykémie a titr protilátek vůči glutamátové dekarboxyláze (GAD65). Na zánětlivých P-buňkách se objevuje Fas receptor a infiltrace mononukleárních buněk exprimuje Fas ligand. Interakce těchto molekul může způsobit selektivní apoptózu B-buněk, což vede k DM 1.

Prognóza a prevence

Klinickému projevu diabetes mellitus 1 předcházejí autoimunitní procesy a podle jejich závažnosti může být prognóza onemocnění předpovězena. Stupeň rizika lze posoudit komplexem genetických, imunitních a metabolických parametrů. Nejinformativnější genetický lokus, HLA třída II, určuje přibližně 50% celkového genetického rizika, ale identifikace odpovídajících alel má nízký pozitivní prognostický index pro obecnou populaci. Autoprotilátky přímo odrážejí intenzitu autoimunitního procesu, jsou snadno identifikovatelné v žilních vzorcích krve, a proto jsou významným prediktorem DM 1. Nejprve se nazývají obecný termín „protilátka antiostrovkovye» (ICA - ostrůvkových buněk protilátky), a byla stanovena pomocí imunofluorescence na částech slinivky, ale poté začali rozlišovat autoprotilátky na určité antigeny buněk ostrůvků, inzulín (IAA), glutamát dekarboxylázu (GAD65) a fosfotyrosin fosfatasu (ICA512 / IA-2).

Definice autoprotilátek pomáhá identifikovat vývoj diabetes mellitus u blízkých příbuzných pacienta, jejichž riziko tohoto onemocnění je 3,5-5%. Většina případů onemocnění je však sporadická a ne rodinná. Je obtížné spoléhat se na výsledky stanovení autoprotilátek během hromadných průzkumů populace, zčásti proto, že četnost jejich detekce je mnohem vyšší než prevalence onemocnění, což vede k falešně vysokému riziku. Přítomnost autoprotilátek jakéhokoli typu může být spojena se zachováním paměťových B lymfocytů v lymfatických uzlinách nebo kostní dřeni po krátkodobé insulitidě, která nevede k klinickému projevu diabetes mellitus. Vzhledem k tomu, že různé typy autoprotilátek se objevují konzistentně v pre-diabetes, může být přítomnost mnoha typů těchto látek spolehlivějším indikátorem chronické inzulitidy a zvýšeného rizika onemocnění. Pokud tedy příbuzní příbuzných prvního stupně mají autoprotilátky jednoho typu, riziko onemocnění v příštích pěti letech je nízké (pozitivní prognostický index 2 až 6%), pokud existují dva typy autoprotilátek, střední (pozitivní prognostický index 21-40%) a více než dva typy autoprotilátek - vysoký (pozitivní prognostický index 59-80%). Děti s genotypem s nejvyšším rizikem (HLA-DQB- R0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulitis vyvíjí téměř 10 krát více (pozitivní prediktivní index 21%) než u dětí s jinými genotypy (pozitivní prediktivní index o 2,2%). Na druhé straně, podle některých studií, celkem pediatrické populace pozitivní prognostický index jednoho typu autoprotilátek pro 2-8 let sledování je velmi nízká (0-0,5%), vzhledem k tomu, že přítomnost více než jednoho druhu autoprotilátek on dosáhne 19 50% (vysoké riziko).

Není známo, zda existuje nástroj, který může zabránit vzniku diabetu 1. Existuje řada překážek při hledání spolehlivých prostředků primární prevence. Patří sem:

etické aspekty prognózy onemocnění;

načasování zahájení preventivních opatření;

potřebu výběru rizikových skupin a specifických strategií prevence;

hledání nových preventivních léků.

Schopnost předvídat výskyt onemocnění samozřejmě odráží pochopení jeho přirozeného průběhu, ale při absenci profylaktických činitelů to vede k etickým problémům spojeným se stresem, potřebou změnit životní styl a pojistné otázky.

Vylučování diabetické ketoacidózy je spojeno s řadou rizik, včetně hypoglykemie, hypokalemie a edému mozku. Každá schéma proti této komplikaci vyžaduje opatrnost a pečlivé sledování stavu pacienta. Zdravý rozum může kdykoli naznačovat potřebu korekce terapeutických opatření.

Podle klinických ukazatelů je obtížné stanovit nedostatek tekutin u diabetické ketoacidózy u dětí, protože v podmínkách hyperosmolarity se intravaskulární objem nezmění tolik. U jakéhokoli stupně tachykardie, zpožděného plnění kapilár, snížení teploty pokožky nebo ortostatické hypotenze bude dehydratace u diabetické ketoacidózy větší než v případě nedostatku tekutiny za podmínek normální plazmatické osmolality.

Děti s mírným ketoacidózy hydratace je rychlejší a může být převedena na nezávislou přívod vody, ale v těžké ketoacidózy, a tedy velký deficit tekutin rehydratační vyžaduje 30-36 hodin. Tento pomalý rehydratace dětí s těžkým diabetické ketoacidózy nejméně nebezpečné. Počáteční jednorázové intravenózní podání 20 ml / kg izotonického fyziologického roztoku bez glukózy (Ringerův roztok s laktátem nebo 0,9% chloridu sodného) rychle zvyšuje intravaskulární objem u všech pacientů. Při absenci klinického zlepšení lze tento postup opakovat. Použije se izotonický roztok, protože osmolalita plazmatu v tomto stavu je vždy zvýšena a hlavní část vstřikované tekutiny je udržována v intravaskulárním prostoru. Následně jsou zavedeny hypotonické roztoky, které kompenzují nedostatek volné vody, zajišťují intracelulární rehydrataci a kompenzují ztráty vody v hypo-osmolárním moči.

Zpočátku je hladina sodíku v séru obvykle normální. Může se však objevit i zřejmá hyponatrémie spojená s přenosem vody z intracelulárního prostoru do extracelulárního (v důsledku osmotického účinku hyperglykémie) a zvýšení hladiny lipidových frakcí, které neobsahují sodík.

Takže s poklesem hladiny glukózy na každých 100 mg% by měl obsah sodíku vzrůst asi o 1,6 mmol / l. Pravé hladiny sodíku v plazmě u diabetické ketoacidózy jsou obvykle normální nebo mírně zvýšené, což svědčí o mírné dehydrataci hypernatrémie. Úrovně nad 150 mmol / l naznačují závažnou hypernatriemii a vyžadují pomalejší rehydrataci. Obsah sodíku během léčby by se měl postupně zvyšovat. Jeho pokles může odrážet nadměrnou akumulaci volné vody a ohrožovat edém mozku.

Převládání katabolismu a acidózy je doprovázeno pohybem draslíku a fosfátu z buněk do krve. Osmotická diuréza, hyperaldosteronismus a ketonurie urychlují ztrátu draslíku a fosfátu v moči. Při zvýšené diuréze dochází ke ztrátě sodíku, ale v menší míře než k volné vodě. Při dlouhodobé a těžké diabetické ketoacidóze může celková ztráta sodíku dosáhnout 10-13 meq / kg, draslíku 5-6 meq / kg a fosfátu 4-5 meq / kg. Tyto ztráty trvají několik hodin po zahájení léčby, dokud není možné zpomalit katabolické procesy a snížit diurézu. Takže při infúzní terapii může být do moči uvolněno až 50% vstřikovaného sodíku. Nicméně pokud může být nedostatek sodíku doplněn během 24 hodin, intracelulární obsah draslíku a fosfátu je plně obnoven až po několika dnech.

I když se v těle s diabetickou ketoacidózou vyvine nedostatek draslíku, její obsah v séru nejprve často zůstává normální nebo dokonce mírně zvýšený. To je způsobeno jeho pohybem z intracelulárního prostoru do séra, částečně kvůli zintenzivnění katabolických procesů a částečně k neutralizaci ketokyselin. Během léčby je draslík vrácena do buněk. Rehydrace je doprovázena zvýšeným průtokem krve ledvin a se zvýšenou hladinou aldosteronu zvyšuje vylučování draslíku. V důsledku toho, že je prudký pokles hladiny draslíku v krevním séru, a to zejména v těžkých případech, které mohou negativně ovlivnit srdeční vedení, T vlny zploštění, expanzní QRS komplexu a slabosti kosterních svalů nebo střevní obstrukce. Cévní kolaps a acidóza zvyšují pravděpodobnost dysfunkce myokardu. Dokud se nedokážete vyrovnat s diabetickou ketoacidózou, musíte pečlivě sledovat hladinu draslíku v krevním séru a EKG. Je-li to nezbytné, množství intravenózně injikovaného draslíku se může zvýšit na 80 meq / l a při nepřítomnosti zvracení se podá roztoky draslíku perorálně. Ve vzácných případech musíte dočasně zastavit intravenózní inzulín.

Úloha nedostatku fosfátů při rozvoji obecné svalové slabosti u diabetické ketoacidózy zůstává nejasná. Nedostatek 2,3-difosfoglycerátu a porušení v důsledku tohoto přívodu kyslíku do tkání u diabetické ketoacidózy u dětí nebyly zjištěny. Vzhledem k tomu, že pacienti dostávají nadbytečné množství chloridu, což může zhoršit acidózu, je lepší použít fosfát jako zdroj draslíku a nikoliv chloridu draselného. Přidává se také octan draselný, protože slouží jako dodatečný zdroj metabolického pufru.

Někdy s diabetickou ketoacidózou, zejména s dlouhodobou bolesti břicha, se pankreatitida vyvine se zvýšením hladin sérové amylázy. Pokud se však obsah lipázy v séru nezvýší, pak je amyláza s největší pravděpodobností nespecifická nebo má slinný původ. Vzhledem k přítomnosti ketonových tělísek může stanovení hladiny kreatininu v krevním séru pomocí automatického analyzátoru poskytnout nepravdivé výsledky (pro daný věk).

Selhání ledvin u diabetické ketoacidózy se zřídka vyvine a hladiny kreatininu v séru by měly být opětovně stanoveny po snížení stupně ketoacidózy. Prerenální akutní renální selhání může být doprovázeno zvýšením močovinového dusíku v krvi, tento ukazatel by měl být znovu stanoven znovu po rehydrataci. Při dostatečné diuréze by mírné zvýšení hladiny kreatininu nebo močovinového dusíku v krvi nemělo být důvodem pro nedostatek draslíku.

Aby bylo možné zastavit mobilizaci volných mastných kyselin a zastavit přítok ketogenesisových substrátů do jater, postačí injekci inzulínu i při nízké rychlosti (0,02-0,05 U / kg / h). Proto když klesne hladina glukózy v krvi na 150 mg% (6,0 mmol / l), počáteční rychlost infuze inzulínu může být navzdory přidání glukózy k injektovanému roztoku snížena. Ketogeneze bude pokračovat, dokud nebudou vyčerpány zdroje mastných kyselin v játrech samé, avšak bez přílivu nových substrátů se to stane poměrně rychle. Bikarbonátové pufrové sloučeniny, které se regenerují v distálních renálních tubulech, jak se rozkládají ketonidy a tvorba keto-kyselin zpomaluje, eliminují acidózu. Potřeba hydrogenuhličitanu je vzácná a je třeba si uvědomit, že to může zvýšit riziko hypokalemie a edému mozku.

Během léčby dochází k postupnému zvyšování pH krevního séra a obsahu hydrogenuhličitanu. Dýchání Kussmaul a bolest břicha zmizí. Perzistence acidózy může naznačovat nedostatek inzulínu a fluidní terapie, přítomnost infekce nebo (ve vzácných případech) vzniku laktátové acidózy. Ketonová tělíska v moči mohou být detekována po dlouhou dobu i po eliminaci acidózy. To je způsobeno skutečností, že reakce s nitroprusidem, obvykle používaná při rychlé analýze moči, odhaluje pouze acetoacetát. Při diabetické ketoacidóze se však vytváří převážně P-hydroxybutyrát, v důsledku čehož poměr P-hydroxybutyrát / acetoacetát místo normálního 3: 1 může dosáhnout 8: 1. Po eliminaci acidózy se P-hydroxybutyrát převede na acetoacetát, který se vylučuje močí a stanoví se rychlou analýzou (v pruzích). Ketonurie tedy přesně neodráží stupeň klinického zlepšení a nemůže sloužit jako ukazatel účinnosti léčby.

Monitorování

Ukazatelem správného postoje k nemocnému dítěte může být schopnost rodičů (a pak samotného pacienta) převzít odpovědnost za každodenní dodržování pokynů. Pravidelná výuka a časté kontakty se zkušenými specialisty umožňují rodině pacienta pravidelně měnit dávky inzulínu v závislosti na výkyvech stravy, fyzické aktivitě a zdraví dítěte, stejně jako opakované epizody hypoglykemie nebo nadměrné glykosurie. To dává pacientům a jejich rodinám relativní nezávislost na lékaři v normální situaci. Lékař musí neustále sledovat pacienta a sdílet odpovědnost se svou rodinou.

Systém nepřetržitého sledování glukózy zaznamenává data subkutánního snímače každých 5 minut po dobu 72 hodin a umožňuje klinickému lékaři získat informace o povaze kolísání hladiny glukózy v tkáni po dlouhou dobu. Kolísání hladiny glukózy v intersticiálním prostoru odráží rozdíly v hladině v krvi se zpožděním 13 minut, korelační koeficient mezi těmito hladinami (v rozsahu koncentrací glukózy v krvi 40-400 mg%) je poměrně vysoký. Malý podkožní katetr je snadno instalován dospělými a dětmi. Informace získané pomocí takového systému umožňují pacientovi a zdravotnickému personálu přizpůsobit režim inzulínové terapie a výživy, čímž se zvyšuje stupeň kompenzace diabetes mellitus. Systém průběžného sledování hladiny glukózy umožňuje detekovat asymptomatické epizody hypoglykémie v noci a pomáhá snížit hladinu glykovaného hemoglobinu bez zvyšování rizika těžké hypoglykémie. Navzdory možným chybám souvisejícím s lidskými faktory, poruchou nebo nedostatečnou citlivostí snímače, použití tohoto systému na ambulantním základě umožňuje přesnější diagnostiku porušení glykemického profilu.

U bezkontaktního glukometru je měření hladiny glukózy v intersticiální tekutině založeno na principu reverzní iontoforézy. Fluktuace této úrovně jsou vnímány speciální membránou. Zařízení se nosí na zápěstí jako hodinky. Zaznamenává hladinu glukózy v rozmezí 40-400 mg% v reálném čase, to znamená, že průměru glykemických indikátorů za posledních 20 minut. Jeho svědectví je nejpřesnější, když hladiny glukózy v krvi kolísají od 70 do 280 mg%. Přístroj může být vybaven přídavným signalizačním zařízením, které se zapne během noční hypoglykémie.

Spolehlivým ukazatelem účinnosti glykémie je obsah glykovaného hemoglobinu. HBA1C je jedna z hemoglobinových frakcí, která váže glukózu bez enzymů.

HBA1C se tvoří pomalu a jeho hladina závisí na koncentraci glukózy v krvi. Měření HBA1C by se měla provádět 3-4 krát za rok. Čím delší je nízká hladina HBA1C (tj. Čím lepší je glykemická kontrola), tím méně je pravděpodobně výskyt závažných mikrovaskulárních komplikací diabetes 1 (retinopatie a nefropatie). V závislosti na metodě měření HBA1C může být její hladina zvýšená v případě talasémie (nebo jiných stavů s doprovodným zvýšením obsahu hemoglobinu F) a snížena při srpkovité anémii. Při absenci diabetes mellitus úroveň HBA1C zpravidla nedosahuje 6%; jeho hladina 6-8,5% znamená dobrou kompenzaci diabetu, 9-10% naznačuje uspokojivou kompenzaci a 11% nebo více indikuje špatnou glykemickou kontrolu.

Fyzická aktivita

Děti s cukrovkou mají možnost dělat jakýkoli druh sportu. Hlavní nebezpečí fyzické námahy je vývoj hypoglykemických reakcí v průběhu procesu nebo několik hodin po dokončení práce. Pokud se tak nestane, nemusíte měnit dávky stravy nebo inzulínu. Snížení hladiny glukózy v krvi během fyzické aktivity je patrně způsobeno zrychleným užíváním cukru svaly. Hlavní příčinou hypoglykémie v takových případech je zrychlení absorpce inzulínu z jeho míst vpichu. Zvýšená hladina inzulínu brání tvorbě glukózy v játrech a přestává kompenzovat urychlené využití cukru působením svalů. Pravidelné cvičení zlepšuje regulaci glykémie a zvyšuje počet inzulínových receptorů. Při špatné kontrole glykemie může intenzivní fyzická námaha vyvolat rozvoj ketoacidózy, protože stimuluje sekreci hormonů proti insulancí.

Před naplněním můžete zvýšit příjem sacharidů na sacharidovou jednotku a během ní i po ní byste měli mít připraven pomerančový džus, sladkou sýranou vodu nebo sladkost. Každý pacient po pokusu a omylu a pod dohledem lékaře musí pro sebe připravit režim pravidelného cvičení. Pokud jsou doprovázeny příznaky hypoglykemie, pak v den tříd můžete snížit denní dávku inzulínu o 10-15%. Dlouhodobá fyzická námaha (například běh na dlouhé vzdálenosti) může vyžadovat snížení obvyklé dávky inzulínu o 50% nebo více.

Výhody přísné kontroly hladiny glukózy v krvi

Kooperativní studie "Těsná kontrola glukózy a komplikace diabetes mellitus" přesvědčivě demonstrovala souvislost mezi hladinami glukózy a pozdními mikrovaskulárními komplikacemi onemocnění. Intenzivní inzulinová terapie snížila výskyt retinopatie, nefropatie a neuropatie o 47-76%. V samostatné skupině nemocných adolescentů byla zjištěna stejná závislost. Adolescenti však získali více tělesné hmotnosti a častěji měli epizody těžké hypoglykémie a ketoacidózy než u dospělých pacientů. Současně však jiné studie neukázaly zvýšení frekvence záchvatů závažné hypoglykemie u dětí a dospívajících, kteří podstupují intenzivní inzulinovou terapii.

Účinek inzulinové terapie byl hodnocen stupněm normalizace hladin glukózy v krvi, bez ohledu na metodu takové terapie. Nejdůležitějším faktorem při dosahování lepší kompenzace diabetu u dospívajících a dospělých je časté stanovení hladin glukózy. U pacientů byly stanoveny jednotlivé hladiny glykémie, ke kterým bylo nutno usilovat, dávky inzulínu byly často upraveny v závislosti na hladině glukózy v kapilární krvi a ambulantní pacienti byli sledováni lékařským týmem. Cílem bylo dosáhnout co nejblíže normální hladiny glukózy v krvi a vyloučit závažné záchvaty hypoglykemie. V procesu výchovy pacientů byla věnována zvláštní pozornost předcházení prudkým kolísáním glykémie a rychlé korekci terapeutických opatření při detekci vysokých nebo nízkých indikátorů. Když bylo nemožné zabránit útokům hypoglykemie, byly revidovány cílové indikátory hladiny glukózy.

Vývoj a závažnost komplikací diabetu je do značné míry závislé na celkové délce onemocnění. Nicméně mnoho odborníků pochybuje o proveditelnosti těsné kontroly glukózy u dětí předškolního věku, kteří často nerozpoznávají příznaky hypoglykemie, stejně jako u předškolních dětí, které nebyly zahrnuty do příslušné studie.

Moderní metody intenzivní inzulinové terapie

Použití krátkodobě působícího inzulínu vám umožňuje lépe simulovat ostrý vzestup a rychlý pokles fyziologické sekrece inzulínu spojený s příjmem potravy. Lizproinzulin ve svých farmakokinetických vlastnostech je zvláště vhodný pro kontrolu hladiny cukru v krvi po jídle. Postprandiální zvýšení glykémie se sleduje dvěma nebo více denními injekcemi běžného inzulínu a použitím přenosného dávkovače inzulínu. Zavedení lispro- nebo aspartinsulinu snižuje frekvenci hypoglykemických epizod mezi jídly, zejména pokud jsou dávky léků vybírány podle obsahu sacharidů v potravinách. Tato metoda inzulínové terapie je vhodná pro děti začínající chodit, stejně jako pro pacienty, kteří nedrží přísnou stravu.

Správný výběr dávky krátkodobě působícího inzulínu před jídlem vám umožňuje měnit obsah sacharidů v potravinách. Široké kolísání hladin glukózy v krvi nemění potřebu bazální inzulinové terapie a dávky inzulinu s dlouhým účinkem. Strategie inzulínové substituční terapie je založena na potřebě přítomnosti malého množství inzulinu v krvi po celý den. Tento přístup vám umožňuje měnit dávku hormonu v závislosti na závažnosti hyperglykemie, zvyšovat jej při konzumaci více sacharidů a snížení během cvičení. Většina jednočinných injekcí na pozadí účinku bazálních přípravků lépe reprodukuje fyziologické kolísání hladin inzulínu a glukózy, a proto poskytuje lepší glykemickou kontrolu než obvyklý režim s 2-3 násobnými injekcemi denně. Vyvinuli algoritmy inzulinové terapie pro pacienty různého věku a pro odlišnou spotřebu sacharidů. Flexibilní schémata pro více injekcí inzulínu a použití přenosných inzulínových rozprašovačů zlepšují kontrolu glukózy v krvi u dětí s diabetes mellitus 1, aniž by se zvýšila frekvence závažných hypoglykemických epizod.

Somodzhiho syndrom, hyperglykemie a labilní diabetes

Zvýšení hladiny glukózy v krvi v časných ranních hodinách před snídaní může mít několik příčin. Nejčastěji je to důsledkem poklesu koncentrace inzulínu, který je pozorován u mnoha dětí, kteří dostávají středně dlouhý inzulín (NPH nebo páska) jako bazální přípravky před večeří nebo spánkem. Hlavní příčinou hyperglykemie za úsvitu se považuje zvýšená sekrece GH a zrychlená destrukce inzulinu játry během nočních hodin. Jedná se o normální fyziologický proces, který v nepřítomnosti diabetu kompenzuje zvýšená sekrece inzulínu. U dětí s diabetem typu 1 však nedochází k takové kompenzaci a hladina inzulinu v krvi klesá s užíváním léků průměrné doby trvání. Hyperglykemie se obvykle objevuje.

Ve vzácných případech je zvýšení hladiny glukózy v krvi ráno způsobeno Somojiho syndromem (chronické předávkování inzulínem) nebo odráží reakci hormonů na kontrainzulární léčbu s hypoglykemií, která se objevuje pozdě v noci nebo brzy ráno (rebound hyperglykémie). Obvykle to však není příčinou ranní hyperglykémie, protože u Somojiho syndromu přetrvává ve většině dětí noční hypoglykémie v následujících hodinách. Průběžné sledování hladiny glukózy pomáhá zjistit důvod její zvýšené koncentrace v krvi ráno. Termín "labilní diabetes mellitus" označuje onemocnění s neočekávaně výraznými fluktuacemi hladin glukózy v krvi, a to navzdory zavádění velkých dávek inzulínu. Toto je obvykle pozorováno u dívek a je doprovázeno častými relapsy diabetické ketoacidózy. Nestabilní průběh diabetu nelze přičítat žádnému fyziologickému rysu, protože v nemocničních podmínkách tyto děti normálně reagují na inzulín. V těchto případech zpravidla v příštích případech zjistí, že někteří příbuzní špatně sledují pacienty, nebo se u samotných pacientů objevují duševní poruchy (včetně poruch příjmu potravy). Tito pacienti musí být hospitalizováni a aktivně zkoumá psychosociální podmínky svého života.

Psychologické aspekty diabetu a poruch příjmu potravy

Diabetická onemocnění dítěte ovlivňuje životní styl a vztahy všech členů rodiny. Rodiče obvykle zažívají úzkost a vinu. Samotné děti, zejména v dospívání, mají podobné pocity, které jsou spojeny s neposlušností a odmítnutím doporučení svých starších. Odmítnutí přísného dodržování léčebného režimu a špatná kontrola hladiny cukru v krvi způsobují konflikty v rodině. Jakékoli specifické typy psychopatie nebo duševní nemoci pro diabetes mellitus jsou netypické. Stejné potíže se vyskytují u rodin, kde jsou pacienti s jinými chronickými nemocemi.

Nedodržení režimu léčby

Rodinné potíže, neposlušnost a neustálá úzkost se odráží v nedodržování pokynů pro výživu a inzulinovou terapii a odmítnutí sebepozorování. Úmyslné předávkování inzulínu vedoucí k hypoglykemii nebo vynechání injekcí (často s nadměrným příjmem potravy) může odrážet psychologickou touhu zbavit se diktátů druhých, což někdy vede k pokusům o sebevraždu. Podezření na emocionální konflikt by mělo vyplynout z častých návštěv klinik na ketoacidózu nebo hypoglykemii. Obvyklá touha rodičů být bezpečná není nejlepší způsob, jak respektovat zájmy pacienta. Potřeba přísného dodržování režimu, inzulínových injekcí a nutričních omezení často dává dítěti pocit odlišnosti od ostatních a / nebo osamělosti. Pravděpodobnost komplikací a zkrácení délky života zhoršuje úzkost a strach. Bohužel se falešné pověsti o vysokém riziku diabetes mellitus u bratrů a sester nebo u potomků pacientů, stejně jako o nebezpečí těhotenství u mladých žen s touto chorobou. Dokonce i správné informace často zhoršují úzkost.

Mnoho z těchto problémů může být eliminováno s citlivým postojem k pacientovi a neustálou instilací smyslu pro užitečnost. Vytváření vzájemných skupin na různých místech, kde se diskutuje o běžných problémech, oslabuje pocity izolace a frustrace. Letní tábory pro nemocné děti (pod vedením odborníků) - skvělá příležitost se je naučit a zapojit do veřejného života. V takových táborech si děti aktualizují své znalosti o patofyziologii diabetes mellitus, naučí se jak počítat dávky inzulínu, způsoby jeho podávání, správnou stravu a sportovní aktivity, schopnost rozpoznat příznaky vzniku hypoglykemie. Současná přítomnost mnoha pacientů stejného věku rozšiřuje představy o svých problémech. Léčba dětí a dospívajících s neobvyklým průběhem DM 1 je možná pouze ve zvláštních centrech.

Úzkost a deprese

Čím horší je kontrola hladiny glukózy v krvi, tím častěji se u pacientů objevují příznaky deprese, úzkost zvyšuje a počáteční duševní onemocnění se zhoršuje. Špatná kompenzace diabetu je také spojena s psychopatickými reakcemi a poruchami chování ve společnosti, v škole a doma. Závažná deprese se objevuje u 20 až 26% adolescentů s diabetem typu 1, tj. Přibližně stejně často jako adolescenti bez diabetes mellitus. Povaha deprese a její výskyt v přítomnosti nebo nepřítomnosti diabetu je podobná u pacientů s diabetem 1. typu, ale může trvat déle a pokračovat častěji (zvláště u mladých žen) než při absenci diabetu. Pracovníci, kteří monitorují nemocné děti, by proto měli pečlivě sledovat duševní stav nemocnic a být si vědomi jejich ústřední úlohy při prevenci duševních poruch.

Strach ze samoinjekce a sebeovládání

Strach ze samovolně podávaných inzulínových injekcí (injekční fóbie) zhoršuje kontrolu glykémie a emoční stav pacientů. Stejně tak může strach z prdění prstu vážně snížit kvalitu sebeovládání. Děti a dospívající, kteří se bojí injekcí, postrádají injekci inzulínu a / nebo nechtějí změnit místo injekce, protože opakované injekce na stejném místě jsou méně bolestivé. Výsledkem je tvorba podkožních jizev (lipohypertrofie) a inzulín, který je injekčně podáván, je obvykle špatně vstřebáván a / nebo proudí zpět, což zhoršuje kontrolu hladiny glukózy v krvi.

Poruchy příjmu potravy

Léčba diabetu 1. typu zahrnuje pečlivou kontrolu příjmu potravy. Navíc udržování normálních hladin glukózy v krvi inzulínem je často spojeno s přírůstkem hmotnosti. Oba tyto faktory společně s rodinnými a socioekonomickými životními podmínkami mohou zvýšit frekvenci specifických a nespecifických poruch příjmu potravy u pacientů s dospívajícími dívkami. V důsledku toho se zhoršuje kontrola glykémie a zvyšuje se riziko pozdních komplikací diabetu. Dietní poruchy a podvýživa u dospívajících dívek jsou pozorovány téměř dvakrát častěji než u jejich vrstevníků bez cukrovky. Podle různých odhadů je prevalence anorexie nervové a bulimie u pacientů s diabetes mellitus 1 1-6,9%. Četnost menších poruch příjmu potravy a podvýživy je 9 a 14%. Asi 11% nemocných dospívajících dívek, aby nedošlo k tuku, si injekcije méně inzulínu. Téměř 42% dívek se zjevnými poruchami stravování postrádá injekce, u pacientů s podvýživou a bez poruch příjmu potravy se to vyskytuje u 18 a 6% případů. Poruchy příjmu potravy u dospívajících chlapců s diabetes mellitus 1 byly jen málo studovány, ale dostupné údaje naznačují jejich normální postoj k jídlu. Mezi mladistvými, kteří se zabývají zápasením, je také zaznamenána ztráta hmotnosti adolescentů, což může vést k vynechání nezbytných injekcí inzulínu.

V případech, kdy se psychologické faktory a / nebo poruchy příjmu potravy stávají příčinou nesouladu s léčebným režimem, je nutná konzultace a pozorování psychologa. Děti a adolescenti s injekční fobií a strach ze sebetestování glukózy v krvi by měli dostávat pomoc psychoterapeuta. V takových případech pomáhá použití metod duševní desenzitizace a biofeedback. Tyto metody snižují bolest a odstraňují psychický stres spojený s potřebou injekcí. Ve většině léčebných center jsou pracovníci monitorující děti s diabetem zahrnuti psycholog a psychoterapeut.

Udržování pacientů s diabetem v průběhu infekčních onemocnění

U dětí s cukrovkou nejsou infekční onemocnění častější než v době, kdy nejsou, ale mohou zhoršit kontrolu hladin glukózy v krvi a vyvolat vývoj diabetické ketoacidózy. Navíc osmotická diuréza s hyperglykemií nebo zvracením s diabetickou ketoacidózou zvyšuje riziko dehydratace. Kontrinsulyarnye hormony snižují účinek inzulínu a zvyšují hladinu glukózy v krvi. Pokud je infekční choroba doprovázena odmítnutím jídla, zvyšuje se riziko hypoglykémie. U pacientů ve věku do 3 let se častěji vyskytuje hypoglykémie a v pozdějším věku se často vyskytuje hyperglykémie, ale obecně nelze předpokládat účinek infekční nemoci. Proto nejdůležitějším prvkem při léčbě pacientů s diabetem typu 1 během infekčních onemocnění zůstává časté stanovení hladiny glukózy v krvi a odpovídající úprava dávky inzulínu.

Celkovým cílem léčby je v takových případech udržovat dostatečný stupeň hydratace pacienta, zabránit vzniku hypo- a hyperglykémie a ketoacidózy. Toho lze dosáhnout bez hospitalizace, pokud dodržujete příslušná pravidla pro řízení pacientů a udržujete telefonní spojení s lékařem. V takových případech, když se vyrovnáte s ketonurií, není možné hyper- nebo hypoglykemie doma nebo se dítě projeví známkami dehydratace, měli byste kontaktovat nemocnici. V případě těžké ketonurie a zvracení dítěte jsou umístěny na pohotovostním oddělení, kde provádějí úplné vyšetření, posuzují stupeň dehydratace a úroveň elektrolytů, glukózy, pH a celkového C0₂ v sérové kontrole ketoacidózy. Pokud hladina glukózy v krvi klesne pod 50-60 mg% (2,8-3,3 mmol / l) a požití cukru není možné, podává se glukóza intravenózně, zvláště pokud eliminace ketonemie vyžaduje podávání inzulínu.

Udržování pacientů s diabetem během operace

Operace může interferovat s kontrolou glykemie stejně jako infekční onemocnění. Vylučování stresových hormonů, spojených s oběma, čekáním na operaci a samotnou operací, snižuje citlivost tkání na inzulín. To vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi, zvyšuje ztrátu tekutin a může vyvolat vývoj diabetické ketoacidózy. Stejně jako u infekčních onemocnění je obtížné předpovědět konečný výsledek. K prevenci ketózy je nutno pečlivě sledovat hladinu glukózy v krvi a včas upravit dávku inzulínu.

Glukóza a roztoky se nejlépe podávají intravenózně. Ve většině případů může být potřeba inzulínu určena dynamikou tělesné hmotnosti pacienta a hladinou glukózy v krvi. Intravenózní infuze inzulínu pokračuje po operaci, kdy dítě začne pít. V tomto okamžiku se množství vstřikované tekutiny postupně snižuje. Po obnovení schopnosti užívat potravu jsou pacienti převedeni na subkutánní inzulínové injekce. Je lepší provádět operace v první polovině dne, aby dítě bylo co nejrychlejší. Pokud operace trvá méně než hodinu a pacientova schopnost jíst se rychle a úplně obnoví, můžete jednoduše určit hladinu glukózy v krvi každou hodinu a udržovat požadovanou hladinu rychle působících inzulínových přípravků. Pokud se glargin používá jako bazální přípravek, plná denní dávka se podává v noci před operací. Pokud se použijí inzulínové přípravky NP71, páska nebo Ultralenta, polovina jejich denní dávky se podává ráno v operaci. Dokud nebude stabilizována hladina glukózy v krvi a obnovena schopnost normálního příjmu potravy, není možné dítě vyvést z nemocnice.

Pozdější komplikace: závislost na glykemické kontrole

S nárůstem délky života pacientů s diabetem vzrostl výskyt komplikací této choroby, který lze rozdělit do tří velkých skupin:

mikrovaskulární, zejména retinopatie a nefropatie;

makrovaskulární - akcelerovaný vývoj onemocnění koronární arterie, cerebrovaskulární nehoda a ateroskleróza periferních tepen;

neuropatie, oba periferní a autonomní, postihující různé orgány a systémy.

Komplikace diabetu zahrnují kataraktu.

Diabetická retinopatie je hlavní příčinou slepoty mezi obyvateli USA ve věku 20-65 let. Pokud je diabetes více než 15 let, vzniká retinopatie u 98% pacientů s diabetem typu 1 a 78% pacientů s diabetem 2. typu. Katarakty (v důsledku glykosylace proteinů čočky a aktivace polyolové dráhy metabolismu glukózy) se vyskytují u nejméně 5% pacientů mladších 19 let. Kvalita náhrady za cukrovku jistě ovlivňuje rozvoj těchto komplikací, ale genetické faktory také hrají důležitou roli, neboť proliferační retinopatie se vyvíjí u pouhých 50% pacientů. Nejstarší forma diabetické retinopatie (neproliferační nebo jednoduchá, retinopatie) se klinicky projevuje mikroanalýzami vaskulárních cév, krvácení (bodkovaná a skvrnitá), husté a měkké exsudáty, zvětšení a fragmentace žil a další mikrovaskulární poruchy sítnice. V této fázi vývoje diabetické retinopatie zůstává vize přetrvává. Závažnější forma (proliferativní retinopatie) se projevuje proliferací retinálních cév, jejich proliferací a fibrózou, stejně jako krvácení - předretinální a do sklivce. Speciálním typem retinopatie je diabetická makulopatie, projevující se výrazným otokem optických nervových disků se zhoršeným centrálním zrakem. V těchto případech může být účinná fokální laserová fotokoagulace.

Počáteční rozšířené oftalmologické vyšetření je indikováno u všech pacientů a u diabetes mellitus 2 by mělo být provedeno bezprostředně po diagnóze a u diabetes 1 během prvních 3-5 let po nástupu onemocnění (ale ne dříve než ve věku 10 let). Pokud se objeví příznaky poškození zraku, obraťte se na oftalmologa. V budoucnu se bez ohledu na typ diabetu provádí oftalmologické vyšetření ročně, lékař musí mít zkušenosti s diagnostikou a léčbou diabetické retinopatie.